Infeccin e Inmunidad

Unidad de Integracin Sistema Inmune

2014
Infeccin e Inmunidad

Eventos claves:
El desarrollo de una enfermedad infecciosa Entrada, invasin y colonizacin
involucra complejas interacciones entre el del MO a los tejidos del
microorganismo (MO) y el hospedero hospedero
Evasin de la inmunidad
Injuria tisular o deterioro
funcional

OBJETIVO
Comprender la defensa inmunolgica contra MO
Inmunidad innata y adaptativa
Relaciones entre MO y el sistema inmune
Induccin de actividad anti
viral por IFN-alfa y beta
 Inmunidad contra virus
Inmunidad innata
Interferones tipo I Inducido por dsRNA
IFN alfa/beta* detectados por TLR3
Clulas NK Activadas por IL-12, producida
muy tempranamente en
respuesta a infeccin viral
Inmunidad adquirida
Acs. contra Ags superficie virus Control diseminacin
(Rc) Control reinfeccin
tiles cuando estn en el sitio
de entrada del virus
IgA secretoria en secreciones Bloqueo adhesin viral a
mucosas clulas epitelio mucoso
Inmunidad celular Control y clearance viral
Producido por clula infectada
**macrfagos, monocitos,
fibroblastos ?
Se vuelven lticas al unir IFN
alfa/beta
Granzimas-perforinas
-Vi influenza-une a cido silico en
glicoprotenas y glicolpidos en mnas
-Rhinovirus-une a ICAMs
-Virus Epstein Barr- une a Rc C tipo 2
en clulas B
Vacuna polio induce IgA
secretoria
Desarrollo de CTLs especficos
 Respuestas inmunes contra virus
Tipo de respuesta Efectores Actividad
Humoral Anticuerpos - IgA Bloqueo unin virus a clulas
IgG, IgM, IgA Bloqueo fusin virus- clula
IgG, IgM Opsonizacin partculas vi
IgM Aglutinacin partculas virales
Complemento Opsonizacin por C3b
Lisis por MAC
Mediado IFN-gamma (de LTh o Accin anti viral directa
celularmente LTc)
Clulas NK activadas Muerte clulas infectadas por virus por
por IL-2 e IFN-gamma ADCC-importante en primera fase infeccin
hasta desarrollo de CTLs
LTc CD8+* CTLs Muerte clulas propias infectadas por virus
CD4+Th1** Transferencia adoptiva especfica
 Bacterias extracelulares
Microorganismo Enfermedad Mecanismo patognico
Staphiloccus aureus Infecciones piel, tejidos blandos, Inflamacin aguda por toxinas,
abcesos pulmonares. toxinas formadoras de poros
Sistmico: sindrome shck txico, Superantgenos-LT producen
envenenamiento alim. citoquinas, diarrea, shock, necrosis
Streptococcus Faringitis, imptigo, erisipelas, Inflamacin aguda por toxinas,
pyogenes grupo A celulitis streptolisina O, dao membranas
Fiebre escarlata celulares
Streptococcus Neumona, meningitis Inflamacin aguda por componentes
pyogenes, pared celular, pneumolysin
pneumococcus
Escherichia coli Infecciones urinarias, Toxinas, epitelio intestinal, secrecin
gastroenteritis, shock sptico agua y cloro. Endotoxina LPS
secrecin citoquinas por macrfagos
Vibrio cholerae diarrea Toxina , aumento excrecin agua y
cloro
Clostridium tetani T tano Toxina tetnica, placa motora,
 Bacterias intracelulares
Bacteria Enfermedad Mecanismo patognico
Mycobacteria TBC, lepra activacin macrfagos, inflamacin
granulomatosa, destruccin tisular
Listeria Listeriosis Listeriolysine daa membranas
monocytogenes celulares
Legionella Enfemedad del legionario Lisis por citotoxina, injuria e
pneumophila inflamacin pulmonar
M.E. Ward & P.J. Watt. J Inf Dis 126: 601, 1972.
 Inmunidad contra bacterias
Bacterias extracelulares
Anticuerpos Clulas plasmticas, ganglio linf
regional y submucosa, tracto
respiratorio y gastrointestinal
Principal respuesta protectiva
Remocin de bacterias
Inactivacin de toxinas

Bacterias intracelulares
Activacin de clulas NK Defensa temprana

Inmunidad celular, DTH Secrecin de citocinas por LT IFN activa macrfagos para matar
CD4+ MO fagocitados
 Respuestas inmunes contra bacterias y
mecanismos de evasin
Proceso de infeccin Defensa Evasin
Adhesin celular, pili en gram-; Bloqueo por Secrecin de proteasas, clivan dmeros IgA (N.
Secrecin molculas adhesin en IgAsecretora meningitidis, N. gonorrhoeae, H. influenzae)
Bordetella pertussis
Variacin antignica
(minicassettes de pilin de N. gonorrhoeae, conversin
gnica)
Proliferacin Fagocitosis, Estructuras superficie que inhiben fagocitosis*
opsonizacin por Ig-
C3b
Lisis por C(gram- ) Resistencia gram+ a lisis por C
respuesta LPS** inhibe insercin MAC
inflamatoria Secrecin elastasa inhibe C3a y C5a (Pseudomonas)
Mecanismos sobrevivencia IC*** (Listeria
monocytogenes; Mycobacterium avium)
Induccin apoptosis de macrfagos (Shigella flexneri)
Invasin tejidos Aglutinacin por Ac Secrecin hialuronidasa****

Dao por toxinas Neutralizacin por Ac

 Contribucin de la RI a patogenicidad de
bacterias
-Inflamacin -Secuelas por anticuerpos
-Produccin local de ROS -fiebre reumtica, protena M*
-Enzimas lisosomales -glomrulonefritis post-streptoccica**

-Shock sptico bacteriano

-Endotoxinas de gram-
activacin macrfagos, IL-1 y TNF
-Intoxicacin alimentaria y
-Sindrome de shock txico
-Exotoxinas superantgenos,
activacin LT, sobreproduccin de
citocinas
-Granulomas
Activacin crnica de LT CD4+ por bacterias IC,
RIC tipo DTH, destruccin tisular
Citocinas, acumulacin y activacin de
macrfagos
Elevada concentracin local de enzimas
lisosomales, necrosis tisular
Hongos
Resumen

Las respuestas de inmunidad innata forman la defensa inicial contra los patgenos,
incluyendo barreras fsicas (piel), y la produccin inespecfica de componentes del
complemento, clulas fagocticas y ciertas citocinas, en respuesta a diferentes patgenos.

La respuesta inmune a infecciones virales compromete tanto componentes humorales como

celulares. Los virus mutan rpidamente y as evaden la respuesta inmune.

La respuesta inmune a infecciones bacterianas extracelulares es mediada generalmente por

anticuerpos. Anticuerpos pueden activar lisis de la bacteria mediada por complemento,
neutralizar toxinas, y opsonizar, aumentando la fagocitosis. La defensa del husped contra
bacterias intracelulares depende principalmente de respuestas de clulas T CD4+.

En la respuesta a infecciones por protozoos participan tanto respuestas inmunes humorales

como celulares. En general, la respuesta inmune humoral es efectiva contra las etapas
sanguneas del ciclo de vida del protozoo, pero una vez que ha infectado las clulas del
husped, es necesaria la inmunidad mediada celularmente.
Resumen

Los helmintos son grandes parsitos que normalmente no se multiplican dentro del husped
por lo que los individuos afectado portan un pequeo nmero de organismos, limitando la
exposicin del parsito al sistema inmune. Consecuentemente se produce un bajo nivel de
inmunidad. Generalmente el ataque se lleva a cabo por anticuerpos.

Enfermedades por hongos, micosis, son raramente severas en individuos normales sanos,
pero se transforman en un problema en inmunodeficientes. El control de los ubicuos hongos
se lleva a cabo mediante inmunidad innata y adquirida.

Patgenos emergentes y re- emergentes incluyen a algunos nuevos y algunos que se crean
controlados por las prcticas de salud pblica. Factores como el aumento de los viajes y al
intenso hacinamiento de algunas poblaciones, son responsables de este fenmeno.