TP 9: Digestin y absorcin

1. Conceptos fisiolgicos de digestin, absorcin y metabolismo. Fisiologa del enterocito

2. Hidratos de carbono. Ingesta. Forma qumica absorbible. Proceso de digestin.
Mecanismos de absorcin.
3. Protenas y cidos nucleicos.
4. Lpidos. Sntesis entrica de lipoprotenas.
5. Absorcin de vitaminas.
6. Absorcin de agua y electrolitos.

Digestin de carbohidratos:
La digestin del almidn comienza con la accin de la alfa-amilasa salival o ptialina- que
cataliza la ruptura de enlaces alfa 1-4 dentro de la molcula. La enzima es incapaz de
hidrolizar los enlaces terminales, los alfa 1-6 o los adyacentes a los alfa 1-6. Esto produce
maltosa, maltotriosa y dextrinas alfa-limitadas. La amilasa salival es inactivada por el bajo
pH gstrico.
La digestin continua en el duodeno, por accin de la alfa-amilasa pancretica, de igual
especificidad que la salival, pero con una accin total considerablemente mayor (a los 10
minutos en el duodeno, casi todo el almidn ha sido convertido). Como producto se
obtienen maltosa, maltotriosa, alfa 1-4 maltooligosacridos (de 4 a 9 unidades de glucosa)
y dextrinas alfa-limitadas (de 5 a 9 monmeros de glucosa).

Enzimas de membrana: presentes en la membrana luminal de los enterocitos, su actividad es

mayor en el duodeno y porcin proximal del yeyuno, y disminuye a lo largo del intestino
delgado.
Lactasa: cataliza la hidrlisis de la lactosa en glucosa y galactosa.
Sacaridasa: cataliza la hidrlisis de la sacarosa en glucosa y fructosa.
Alfa-dextrinasa (isomaltasa): cataliza la hidrlisis de las uniones alfa 1-6.
Glucoamilasa: convierte los maltooligosacridos en monmeros de glucosa por hidrlisis
de los enlaces alfa 1-4, uno a la vez, desde el extremo no reductor.
Trehalasa: hidroliza la trehalasa, un disacrido de glucosa presente en hongos y
levaduras.

Absorcin de carbohidratos:
La absorcin de los carbohidratos es proporcional a la actividad enzimtica de la enzimas de
membrana. Los nicos monosacridos que se absorben adecuadamente son la glucosa,
galactosa y fructosa.

Glucosa y galactosa:
Es llevada a cabo por la SGLT-1 (sodium glucose transport protein-1), que transporta dos
iones sodio y un monosacrido, y es favorecida por la presencia de sodio en el lumen, y la
absorcin de sodio por la presencia de estos monosacridos. Estos monosacridos
compiten entre s por el cotransporte con el sodio.
El gradiente para la absorcin de sodio es creado por la presencia de bombas Na/K
ATPasa en la membrana basolateral.
La salida de glucosa y galactosa hacia los capilares ocurre por ransporte facilitado
mediante el carrier GluT-2.

Fructosa:
Su absorcin es facilitada por un carrier bastante especfico presente en la membrana
luminal de los enterocitos maduros, la GluT-5.
Al igual que la glucosa y galactosa, es transportado a travs de la membrana basolateral
por el carrier GluT-2.

SGlT-1, GluT-2 y GluT-5 estn presentes en la membrana luminal de los enterocitos maduros
en las vellosidades, mas no en las clulas de las criptas de Lieberkhun.

Digestin de protenas:
Estmago:
El bajo pH gstrico ayuda a desnaturalizar algunas protenas, lo que las hace ms susceptibles
a la accin de las pepsinas. Estas enzimas hidrolizan hasta un 15% de las protenas a
aminocidos y pequeos pptidos. La capacidad del intestino delgado de procesar protenas es
tal que la ausencia de pepsina no resulta inconveniente para la digestin y absorcin de estos
compuestos.

Duodeno y yeyuno-leon:
La enteropeptidasa, una enzima presente en la membrana luminal de los enterocitos en el
duodeno y yeyuno, convierte el trispsinogeno en tripsina, la cual activa el trispsinogeno de
manera autocataltica y a otras proenzimas para generar proteasas tales como la elastasa,
quimotrispsina y las carbopeptidasas A y B.

Superficie luminal:
En la superficie luminal de los eneterocitos del duodeno, yeyuno e leon se encuentran
diferentes enzimas peptidasas:
Aminopeptidasas: escinden aminocidos desde el extremo amino terminal de los
peptidos.
Dipeptidasas: escinden dipeptidos en aminocidos.
Dipeptidil amino y carboxi peptidasas: escinden dipptidos del extremo amino y carboxi
terminal, respectivamente.

Citoplasma de los enterocitos:

Los pequeos peptidos transportados por la membrana son hidrolizadas por peptidasas que
tienen mayor afinidad por los dipptidos y tripptidos, a diferencia que las enzimas luminales
que adems de estar en menor concentracin, tienden a hidrolizar pptidos de 4 o ms
aminocidos.

Absorcin de protenas:
Protenas intactas: solo en los neonatos hay capacidad de absorber protenas de funcin
inmune presentes en el calostro.

Pequeos pptidos: son transportados por cotransporte con protones activo secundario con la
bomba Na/H que tiene estereoespecifidad por pptidos con L-aminocidos y mayor afinidad por
aquellos con cadenas laterales voluminosas y por di y tripeptidos que aquellos con 4 o ms
aminocidos. La tasa de transporte de estos pptidos es de 3 a 4 veces mayor que la de
aminocidos.

Aminocidos: el transporte ocurre por una variedad de transportadores dependientes e

independientes de Na que a su vez son diferentes en la membrana luminal y en la basolateral:

Digestin de lpidos
Estmago:
Es llevada a cabo por las lipasas preduodenales, fundamentalmente la lipasa gstrica.
La emulsificacin en este rgano es inhibida por el bajo pH.
Los lpidos, forman una fase de menor densidad por lo que son el ltimos componente en
ser vaciado del estmago.

Duodeno y yeyuno:
La presencia de lpidos en el duodeno es un gran factor en la inhibicin del vaciado
gstrico, asegurando que no se acumulen en el duodeno ms de los que pueden ser
tratados por los mecanismos de emulsificacin y digestin.
Dado que las enzimas lipolticas de la secrecin pancretica son hidrosolubles, solo
pueden actuar en la interfase lpido-acuosa y por lo tanto necesitan de agentes
emulsificantes para aumentar la superficie de accin.
Las sales biliares (en conjunto con la lecitina) emulsifican los lpidos.
Las enzimas lipolticas presentes en la secrecin pancretica son:
o Lipasa pancretica (glicerol ester hidrolasa): hidroliza TAGs en 2-
monoacilglicerol y dos cidos grasos. Tiene poca accin si los lpidos se
encuentran en solucin, pero mayor si estn emulsificados. Las sales biliares
 inactivan la lipasa pancretica al unirse a la superficie de los TAGs, sin embargo
forma un complejo con la colipasa que le permite desplazar las sales y unirse al
TAG, hidrolizandolo.

o Colesterol ester hidrolasa (lipasa o esterasa no-especfica): hidroliza enlaces

ster del colesterol, lisofosolpidos, TAGs, 2-monoagilgliceroles y vitaminas A, D y
E. En presencia de sales biliares forma dmeros, que la protegen de la accin
proteoltica. Su actividad no-especfica es mucho menor que la de la lipasa.

o Fosfolipasa A2: dependiente de calcio, hidroliza fosfolpidos para formar

lisofosfolpidos y cidos grasos.

o Colipasa: acta como cofactor de la lipasa pancretica, inhibida por efectos de las
sales biliares.

Formacin de micelas:
o Las micelas mixtas multilaminares estn compuestas por 2-MAG, lisofosfolpidos,
cidos grasos, colesterol, vitaminas liposolubles y sales biliares, conteniendo
alrededor de 30 molculas de lpidos.
o Las sales biliares deben alcanzar una concentracin crtica para la formacin de
micelas. Las conjugadas tienen una mucho menor concentracin crtica que las no-
conjugadas.

Absorcin de los productos de digestin lipdica:

Gracias a la polaridad de los compuestos en la capa externa de la micela, la misma es
capaz de ingresar en la capa de agua inmvil que rodea la superficie de las
microvellosidades.
A pesar de que pueden difundir libremente por la membrana, los lpidos, son tambin
captados por protenas carrier.
Una vez en la clula, los productos de digestin son transportados al REL mediante
diferentes protenas:
o I-FABP: cidos grasos de cadena larga.
o L-FABP: MGs, lisofosfolpidos, colesterol y cidos grasos.
o SCP-1 y 2: colesterol y esteroles.
En el REL, estas sustancias son reesterificadas (aunque algo del colesterol queda libre)
para formar TAGs, fosfolpidos y steres de colesterol.
Los fosfolpidos rodean al colesterol y sus steres y TAGs y el 10% de su superficie es
cubierta por apolipoprotenas formando los pre-quilomicrones.
Los prequilomicrones pasan al Golgi antes de ser expulsados como quilomicrones que
circularan por va linftica.

Absorcin de agua y electrolitos:

Na y Cl en el yeyuno-leon:
La bomba Na/K ATP-asa presente en la membrana basolateral genera un gradiente de
concentracin de manera tal que el sodio pueda entra a la clula mediante diversos
mecanismos:
SGLT-1 (cotransporte con glucosa y galactosa)
Cotransporte con aminocidos
NHE3 (contratransporte con H+)

El Cl entra a la clula por contratransporte con bicarbonato (DRA o AE1) y sale de la clula en
un cotransportador K/Cl KCC1. El K tambin sale por canales.

Absorcin de NaCl y secrecin de K en el colon

El Na entre por NHE3 (contratransporte por protn) o por canales epiteliales especficos (ENaC)
y el cloro por intercambio por bicarbonato (DRA o AE1) y paraclularmente por el gradiente
electroqumico causado por el ENaC.
Secrecin de bicarbonato en el duodeno
El bicarbonato se forma por accin de la anhidrasa carbnica o por un cotransporte con Na a
travs de la membrana basolateral (NBC1). Los protones formados por la anhidrasa carbnica
salen por la membrana basolateral por un NHE3, causando la entrada de ms sodio. El sodio
sale de la clula gracias a la accin de la bomba Na/K ATP-asa. El bicarbonato es secretado
por intercambio por cloro (DRA o AE1) y el cloro es reciclado por canales especficos CFTR.

Yeyuno-leon
Membrana Transporte Entra Sale
Apical SGLT-1 Na y glucosa
Apical AA/Na Na y AA's
Apical NHE3 Na Protn
Apical DRA o AE1 Cl Bicarbonato
Basolateral Na/K ATPasa K Na
Basolateral Canal K K
Basolateral KCC1 K y Cl
Basolateral GLUT2 Monosacridos

Duodeno
Membrana Transporte Entra Sale
Apical DRA o AE1 Cl bicarbonato
Apical CFTR Cl
Basolateral NBC1 Na y bicarbonato
Basolateral NHE1 Na Protn
Basolateral Na/K ATPasa K Na

Colon
Membrana Transporte Entra Sale
Apical DRA o AE1 Cl bicarbonato
Apical NHE3 Na Protn
Apical ENaC Na
Apical Canal K K
Basolateral NHE1 Na Protn
Basolateral Canal K K
Basolateral Canal Cl Cl
Basolateral Na/K ATPasa K Na