DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES AGUDAS
PREVENCION Y
TRATAMIENTO

Dra. Carmen La Sols Merino

Director Mdico - Asociacin de Diabticos de Chile
 COMPLICACIONES AGUDAS DE
LA DIABETES

Hipoglicemia
Cetoacidosis diabtica (CAD)
Estado hiperosmolar no cetsico (EHNC)

Dra. Carmen La Sols M.

 QUIENES TIENEN RIESGO
DE HIPOGLICEMIA?
Dosis excesivas de insulina (por error)
Ejercicio intenso sin suplemento adecuado
de CHO
Falla renal
Patologa disgestiva (vmitos o diarrea)
Baja brusca de peso y no ajustan sus ttos
hipoglicemiantes
Dao heptico crnico
Alcoholismo
Dra. Carmen La Sols M.
 HIPOGLICEMIA
Cuadro Cl
Glicemia < 70 mg/dl
Sntomas adrenrgicos y
neuroglucopnicos

Mejora con la
administracin de glucosa

Dra. Carmen La Sols M.

 HIPOGLICEMIA
Se define como una disminucin de la
glicemia, < 70 mg/dl
Se han usado varios criterios para definirla
Uno prctico es la TRIADA DE WHIPPLE
(bajo nivel de glucosa en sangre,
sntomas compatibles, y mejora estos al
mejorar la glicemia)

Dra. Carmen La Sols M.

 HIPOGLICEMIA IATROGENICA
Se sabe que es un factor limitante para
lograr las metas glicmicas
La principal causa de las hipoglicmias,
son los medicamentos, ya sean insulinas
exgenas o hipoglicemiantes (SU)

Dra. Carmen La Sols M.

 HIPOGLICEMIA
Los Diabticos Tipo 1, son ms susceptibles
Experimentan:
Alteraciones en la liberacin del Glucagn
Tambin se reduce la liberacin de la epinefrina en
aquellos Tipo1 que hacen hipoglicemias frecuentes
La hipoglicemia se reconoce a travs de los sntomas
adrienrgicos
Una respuesta deficiente a Epinefrina, puede encubrir la
hipoglicmica. Esto pude estar agravado en pacientes
con disfuncin autonmica

Dra. Carmen La Sols M.

 HIPOGLICEMIA
Los Diabticos Tipo 2, se piensa que son
menos frecuentes y menos severas, debido a:

Resistencia Relativa a la Accin de la Insulina

Persistencia de secrecin endgena de insulina
Contra-regulacin preservada, con respuesta
protectora

Dra. Carmen La Sols M.

 MANIFESTACIONES DE
HIPOGLICEMIAS
Adrenrgicas: Palidez, taquicardia,
temblor, sudoracin, nauseas

Neuroglucopnicas: Cefaleas, visin

borrosa, dificultad de concentracin,
alteraciones conductuales, confusin,
convulsiones, coma

Dra. Carmen La Sols M.

 CLASIFICACION DE LAS
HIPOGLICEMIAS
Leves:
No requiere de apoyo de terceros para
resolver la hipoglicemia

Severas
Requiere de apoyo de terceros para resolver
la hipoglicemia

Dra. Carmen La Sols M.

 MECANISMOS DE DEFENSA

Insulina

Secrecin de glucagn y epinefrina estimula

glicogenlisis heptica y neoglucognesis

Dra. Carmen La Sols M.

 CLASIFICACIN
LEVE O MODERADA: episodio que
puede ser manejado por el paciente,
detectado por sntomas adrenrgicos
o autocontrol glicemia

SEVERA: requiere de la ayuda de

terceros, independiente de nivel
glicemia, frecuente compromiso de
conciencia

Dra. Carmen La Sols M.

 EFECTO SOMOGY
Descenso de glicemia en la madrugada, no
reconocida, con hiperglicemia matinal
2 a liberacin de hormonas de contrarregulacin

Factores que contribuyen a hipoglicemia nocturna:

desbalance entre tto y cantidad y horario de
comidas, consumo OH, respuesta autonmica
en el sueo
Se confirma mediante determinacin de glicemia a
las 2-3 AM dosis nocturna insulina
Dra. Carmen La Sols M.
 HIPOGLICEMIA POR
INSULINOTERAPIA
PROBABLES CAUSAS

Falta de educacin diabetolgica

a) Falta de ajustes ante la realizacin de actividad fsica

b) Irregularidad en los horarios de comidas

c) Irregularidad en el contenido de H de C

d) Inadecuada realizacin e interpretacin del automonitoreo capilar

-
Dra. Carmen La Sols M.
Dra. Carmen La Sols M.
 TRATAMIENTO
HIPOGLICEMIA LEVE A MODERADA:

ingestin de 25 g H.C (5 cucharadas de

TE RASAS DE azcar, bebida, jugo o una
comida)
Se repite a los 15-20 min si persisten los
sntomas o glicemia baja

V
Dra. Carmen La Sols M.
 TRATAMIENTO
HIPOGLICEMIA SEVERA: IDEAL HOSPITALIZAR
Tto parenteral ya que el paciente no es capaz de
usar la va oral

En DM1 se prefiere Glucagn 1mg SC o IM

recupera conciencia en 10-15 min. Efecto
hiperglicemiante corto producido por glicogenlisis
heptica (nulo efecto en DHC y desnutricin). Al
recuperar conocimiento aportar carbohidratos

Dra. Carmen La Sols M.

 TRATAMIENTO
GLUCOSA PARENTERAL:
Administrar 2 amp de 20 ml S.glucosado 30% o
100 ml S.glucosado al 10%. Repetir si no hay
recuperacin en 5 min
Al recuperarse aportar carbohidratos (25 g
absorcin lenta)
La hipoglicemia por hipoglicemiantes orales
habitualmente es prolongada mantener
infusin continua S.G 10% y comidas
frecuentes
Dra. Carmen La Sols M.
 TRATAMIENTO

Identificar causa de hipoglicemia

corregir

Ajuste de terapia en caso necesario

Dra. Carmen La Sols M.

 PREVENCIN

Educacin del paciente acerca de riesgos,

manifestaciones de hipoglicemia y manejo
Autocontrol de glicemia
Metas glicmicas individualizadas

Regmenes de insulina e HGO flexibles

Dra. Carmen La Sols M.
 CATECOL ACTH H del C GLUCAGON

LIBERACIN CORTISOL UTILIZACION

INSULINA DE A. GRASOS
DEGRADACIN Y CUERPOS
ACCION PERIF. PROTEICA CETONICOS
CETOGENESIS
NEOGLUCOGENESIS GLICOGENOLISIS
HEPATICA

HORMONAS CONTRARREGULATORIAS

Dra. Carmen La Sols M.

 CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE

CRISIS HIPERGLICEMICAS

SINDROME HIPERGLICEMICO
HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
Dra. Carmen La Sols M.
 CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE
CUADRO CLINICO
DESCOMPENSACION
POLIDIPSIA
POLIURIA
PROCESO LENTO

DESHIDRATACION
CETOACIDOSIS
PIEL Y MUCOSAS
RESPIRATORIOS OLIGOANURIA
DIGESTIVOS HIPOTENSION SHOCK

CONCIENCIA AFECCION CAUSAL

LUCIDEZ INFECCIONES
OBNUBILACION FIEBRE - HIPOTERMIA
SOPOR COMA
OTRAS PATOLOGIAS
Dra. Carmen La Sols M.
 CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE

DEFINICION
Descompensacin hiperglicmica
Formacin de cuerpos cetnicos
Acidosis metablica
Intensa deshidratacin
Con o sin compromiso de conciencia

Dra. Carmen La Sols M.

 CETOACIDOSIS DIABETICA
GRAVE
FISIOPATOLOGIA

Dficit de insulina

Aumento hormonas de contrarregulacin

Glucagn
Cortisol
Catecolaminas
Hormona de crecimiento

Dra. Carmen La Sols M.

 Qu ocurre en los principales
tejidos blanco?

Higado
Msculo

Tejido Adiposo

Dra. Carmen La Sols M.

CORRELACIONES FISIOPATOLOGICAS
DE LA HIPERGLICEMIA Y LA
CETOGENESIS
TEJIDO ADIPOSO
Liplisis (estmulo adrenrgico)

Lipognesis (esterificacin AGL)

Entrada de glucosa por Glut 4

cidos grasos libres + alfaglicerofosfato.TG
glicerol

Dra. Carmen La Sols M.

 Qu ocurre en los principales
tejidos blanco?

Higado

Musculo

Tejido Adiposo

Dra. Carmen La Sols M.

 TEJIDO MUSCULAR

Glucgenolisis y protelisis
Glucognesis y sntesis proteica
Gluclisis y ciclo de Krebs
BALANCE NITROGENADO Entrada de glucosa por Glut 4
NEGATIVO

cetognesis
y neoglucognesis

Dra. Carmen La Sols M.

 Qu ocurre en los principales
tejidos blanco?

Higado
Musculo

Tejido Adiposo

Dra. Carmen La Sols M.

 Glucognesis y lipognesis

Glucgenolisis

Neoglucognesis

Hiperglicemia Liplisis y cetognesis

Dra. Carmen La Sols M.

Hipercetonemia (A.metablica)
 CETOACIDOSIS DIABETICA
HIPERCETONEMIA Cuerpos Cetnicos

ACETOACETATO
-HIDROXIBUTIRATO
ACETOACETATO
75-85%
O=C CH3 H
NADH + H+ NAD+

CH2 HO C CH3
-

COOH CH2

COOH
CO2
CH 3

O=C
< 0.6 mmol/L Normal
CH 3
> 1 mmol/L Hiperceton
ACETONA
ACETONA > 3 mmol/L Cetoacidosis

Dra. Carmen La Sols M.

 ANION GAP

NORMAL
(Na ++ K+) - -
- (Cl + HCO3 ) - 17 = 0

CETOACIDOSIS Anin Gap > 10 mEq/l

Dra. Carmen La Sols M.

 Hiperglicemia
Volmen urinario

Prdida de bicarbonato

Prdida de Na+, K+, fosfato

Deshidratacin
Hiperosmolar
Reabsorcin tubular bicarbonato

Filtracin glomerular
Dra. Carmen La Sols M.
 FISIOPATOLOGIA DE LA CDG Y SU
CORRELACION CON LA CLINICA

CARENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA

Captacin y utilizacin Neoglucognesis Lipolisis

de glucosa Glicogenolisis

Glucosuria Hiperglicemia AGL

Osmolaridad Intracelular Cetognesis

Diuresis Osmtica Deshidratacin Intracelular Acidosis

Prdida de Agua Deshidratacin Extracelular Taquipnea

y electrolitos Hipotensin-Shock Vmitos
Dra. Carmen La Sols M.
 Descenso nivel insulina

Glucogenolisis Liplisis GNG

Descenso insulina
Aumento de Liberacin de AG Aumento glucagn
Glucagn y HIPERGLICEMIA
catecolaminas +
CETONEMIA
+
Cetognesis Acidosis ACIDOSIS con
Anin GAP
aumentado
Deshidratacin: Baja perfusin ACIDOSIS
Diuresis osmtica tisular e hipoxia Lctica
Respiracin, vmitos

No entra
Dficit insulina Disminuye nivel glucosa
del GLUT-4 a la clula
Dra. Carmen La Sols M.
 ALTERACIONES METABOLICAS EN
LA CDG
HIPERGLICEMIA GLUCOSURIA
HIPERTRIGLICERIDEMIA
HIPERCETONEMIA
ACIDOSIS METABOLICA pH HCO3-
PERDIDA DE POTASIO SODIO CLORO FOSFORO
AUMENTO DEL ANION GAP
BALANCE NITROGENADO NEGATIVO
GRAVE DESHIDRATACION

Dra. Carmen La Sols M.

 FACTORES DESENCADENANTES
CAD

1.- Falta de tratamiento insulnico..........47%

2.- Infecciones graves.............................35%

3.- Infarto miocrdico

4.- A.V.E.
5.- Ciruga 10%
6.- Pancreatitis
7.- Embarazo

8.- Desconocidos.......................................8%
Dra. Carmen La Sols M.
 CETOACIDOSIS DIABETICA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS

LEVE MODERADO SEVERA

GLICEMIA > 250 > 250 > 250
pH 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00
HCO3- 15-18 10 a < 15 < 10
CETONURIA Positiva Positiva Positiva
CETONEMIA Positiva Positiva Positiva
OSMOLARIDAD Variable Variable Variable
ANION GAP > 10 > 12 > 12
SENSORIO Alerta Sopor Coma
Dra. Carmen La Sols M. DIABETES CARE, ADA 2005
 CETOACIDOSIS DIABETICA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS

LEVE MODERADO SEVERA

GLICEMIA > 250 > 250 > 250
pH 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00
HCO3- 15-18 10 a < 15 < 10
CETONURIA Positiva Positiva Positiva
CETONEMIA Positiva Positiva Positiva
OSMOLARIDAD Variable Variable Variable
ANION GAP > 10 > 12 > 12
SENSORIO Alerta Sopor Coma
Dra. Carmen La Sols M. DIABETES CARE, ADA 2005
 LABORATORIO
Glicemia > 250 mg/dl
pH arterial < 7,3
Bicarbonato < 15mEq/L
Cetonuria (+) > 80 mg/dl Cada 2 horas
Cetonemia (+) 50-300 mg/dl (normal= 0-5)
Osmolaridad srica efectiva: variable
Anin gap > 10
Electrolitos Plasmticos: Hiponatremia,
potasio normal, elevado disminudo
N. Ureico o creatininemia: elevados
Gases en sangre arterial: PO2 aumentado,
PCO2 disminudo
Leucocitosis 20.000 desviacin a izquierda
(neutrofilia)
Dra. Carmen La Sols M.
 Perfil lipdico: severa hipertrigliceridemia
...
Electrocardiograma: detectar hipokalemia,
monitorizar administracin de potasio,
pesquisar IAM
Pancultivos
Amilasemia, Creatinfosfokinasa,
Transaminasas
Radiografa de trax, ecotomografa abdominal
etc.

Glicemia Glucosuria

Cetonemia Cetonuria

Dra. Carmen La Sols M.

 TRATAMIENTO DE LA CADG

CONSIDERACIONES GENERALES

Hospitalizacin
Examen fsico: evidenciar focos infecciosos
Iniciar tratamiento de acuerdo a flujograma
Instalar sonda nasogstrica, sonda vesical y va venosa
central para aporte de potasio (si es necesario)
Exmenes de laboratorio cada 2 horas (glicemia capilar,
gases en sangre arterial, electrolitos plasmticos)
Usar la va endovenosa
Oxigenoterapia si pO2 es < a 80 mmHg
Tratamiento anticoagulante pofilctico
Antibiticoterapia profilctica
Hoja monitoreo de la evolucin

Dra. Carmen La Sols M.

 INSULINA

Va Endovenosa
Iniciar con bolo IC ev de 0,15 U/Kp

Continuar con infusin de 0,1 U/Kp/hora

(bomba de infusin contnua)

Dra. Carmen La Sols M.

 INSULINA

Va subcutnea
Iniciar con 5 U ev y 5 U sc, cualquiera
sea la glicemia de ingreso

Dosis horaria 5 U sc hasta lograr

glicemia cercana a 250 mg/dl

Dosis de mantencin sc cada 6 horas,

segn glicemias

Dra. Carmen La Sols M.

 BIC de insulina
Insulina:

50 U de IC en 500
ml de SF y 1 gr de
K+ (1 U por cada
10 ml de sol.por hora)

Dra. Carmen La Sols M.

 1 U.............................10 ml

160-200: 1 U (10 ml)

201-250: 2 U

251-300: 4 U

301-350: 6 U

351-400: 8 U

Dra. Carmen La Sols M. 401-440: 10 U

 Logradas glicemias de 250 mg/dl disminuir
a 0,05 U/Kp/hora

Cambiar el suero fisiolgico por suero

glucosado 5%

Iniciar IC cada 6 horas acompaado de un

rgimen isocalrico isoglucdico (cada 6
horas)

Finalmente iniciar el traslape con insulina

NPH nocturna y luego diurna de acuerdo a
glicemias

Dra. Carmen La Sols M.

 NO EXISTE APURO EN
CORTAR LA BOMBA
DE INFUSION DE
INSULINA

ESTA SE CORTA
CUANDO LA
CETONEMIA ES
NEGATIVA

Dra. Carmen La Sols M.

 SIEMPRE CONSIDERAR QUE EL
PACIENTE
DEBE TENER UNA SECRECION BETA
CELULAR BASAL
Dra. Carmen La Sols M.
 HIDRATACION

Iniciar con solucin salina 0,9 %

1000 ml en la primera hora

Continuar con 1000 ml cada 2-3

horas hasta lograr glicemia 250 mg/dl

Seguir con solucin glucosada

5 % 1000 ml cada 8 horas en
las primeras 24 horas
Dra. Carmen La Sols M.
 REPOSICION DE POTASIO

Con el segundo litro de hidratacin

aportar 30-40 mEq de K+ cada 1000 ml

Completar 100 a 140 mEq de potasio en

las primeras 24 horas

Dra. Carmen La Sols M.

 BICARBONATO

En casos de acidosis muy intensa pH < 6,9

Bicarbonato de sodio 50-100 mEq en 250-
500 ml de solucin salina 0,45%

Dra. Carmen La Sols M.

 MANEJO DE PACIENTES ADULTOS CON CETOACIDOSIS DIABETICA
(Criterios diagnsticos: glicemia>250m/dl, pH venoso<7.3 bicabonato<15, cetonuria moderada o cetonemia)

INICIAR HIDRATACION 1000 cc EV DE S.F 0.9 % POR HORA ( 15-20 ml/kg/h)

Hidratacin Bomba Insulina Potasio Necesidad de bicarbonato

Infusion
Via SC
continua

Determinar grado deshidratacin Insulina C. pH<6.9 pH>6.9-7.0 pH>7.0

Insulina C. Si K+<3.3mEq/lt
0.15 No NaHCO3
0.4 U K/p en detener insulina
U/Kp en bolo
bolo EV, SC y dar 40 mEq/lt/ K+
EV
Shock Hipotensin Shock por hora Na HCO3 NaHCO3
hipovolmico moderada cardiognico (100 mmol) (50 mmol)
Diluir en Diluir en
Infusin Infusin
400 ml H2O. 200 ml H2O.
Insulina 0.1 Insulina 0.1
Si K+ 5.0 mEq/lt Infusin a Infusin a
Administrar Monitoreo U/Kp/h EV U/Kp/h SC
no aadir K+, pero 200 ml/h 200 ml/h
1 Lt de SF 0.9% hemodinmico controlar K+ cada
y/o expansor 2 horas
del plasma Si glicemia no cae
50-70 mg/dl en la Repetir administracin de
Evaluar Natremia corregida 1 hora HCO3 cada 2 horas hasta
Si el K+ 3.3 pero llevar el pH >7.0.
<5 mEq/lt, dar 20 Monitorear kalemia
a 30mEqK+en cada
Na+ normal o Na+ bajo Doblar dosis de Dar bolo de litro de solucin EV
elevado insulina/hora insulina EV 10 U para mantener kalemia
hasta que la glucosa hasta que la entre 4-5 mEq/lt
SF 0.45% SF 0.9% descienda glucosa descienda
4-14 ml/kg/h 4-14 ml/Kg/h 50-70mg/dl 50-70 mg/dl
segn hidrat. segn hidrat.
Luego de la resolucin de la CAD iniciar
insulina cristalina SC c/6hr segn es-
Cuando glicemia alcance 250mg/dl quema. Cuando el paciente pueda
alimentarse, iniciar rgimen de insu-
Cambio a glucosa 5%(mas 4 gr Na Cl) 100-200 ml/h segn hidratacin, Controlar idealmente electrolitos lina basal y multidosis segn necesi-
insulina por infusin EV con 0.05-0.1 U/Kp/h 5-10 U SC cada 2 horas N.ureico, creatinina y glucosa dad. Aportar K+ va oral. Evaluar
para mantener
Dra. Carmen glicemias
La Sols M. entre 150-200 mg/dl hasta lograr estabilizacin. c/4 hrs hasta lograr estabilizacin causas desencadenantes
 MANEJO DE PACIENTES ADULTOS CON CETOACIDOSIS DIABETICA
(Criterios diagnsticos: glicemia>250m/dl, pH venoso<7.3 bicabonato<15, cetonuria moderada o cetonemia)

INICIAR HIDRATACION 1000 cc EV DE S.F 0.9 % POR HORA ( 15-20 ml/kg/h)

Hidratacin Bomba Insulina Potasio Necesidad de bicarbonato

Infusion
Via SC
continua

Determinar grado deshidratacin Insulina C. pH<6.9 pH>6.9-7.0 pH>7.0

Insulina C. Si K+<3.3mEq/lt
0.15 No NaHCO3
0.4 U K/p en detener insulina
U/Kp en bolo
bolo EV, SC y dar 40 mEq/lt/ K+
EV
Shock Hipotensin Shock por hora Na HCO3 NaHCO3
hipovolmico moderada cardiognico (100 mmol) (50 mmol)
Diluir en Diluir en
Infusin Infusin
400 ml H2O. 200 ml H2O.
Insulina 0.1 Insulina 0.1
Si K+ 5.0 mEq/lt Infusin a Infusin a
Administrar Monitoreo U/Kp/h EV U/Kp/h SC
no aadir K+, pero 200 ml/h 200 ml/h
1 Lt de SF 0.9% hemodinmico controlar K+ cada
y/o expansor 2 horas
del plasma Si glicemia no cae
50-70 mg/dl en la Repetir administracin de
Evaluar Natremia corregida 1 hora HCO3 cada 2 horas hasta
Si el K+ 3.3 pero llevar el pH >7.0.
<5 mEq/lt, dar 20 Monitorear kalemia
a 30mEqK+en cada
Na+ normal o Na+ bajo
Doblar dosis de Dar bolo de litro de solucin EV
elevado insulina/hora insulina EV 10 U para mantener kalemia
hasta que la glucosa hasta que la entre 4-5 mEq/lt
SF 0.45% SF 0.9% descienda glucosa descienda
4-14 ml/kg/h 4-14 ml/Kg/h 50-70mg/dl 50-70 mg/dl
segn hidrat. segn hidrat.
Luego de la resolucin de la CAD iniciar
insulina cristalina SC c/6hr segn es-
Cuando glicemia alcance 250mg/dl quema. Cuando el paciente pueda
alimentarse, iniciar rgimen de insu-
Cambio a glucosa 5%(mas 4 gr Na Cl) 100-200 ml/h segn hidratacin, Controlar idealmente electrolitos lina basal y multidosis segn necesi-
insulina por infusin EV con 0.05-0.1 U/Kp/h 5-10 U SC cada 2 horas N.ureico, creatinina y glucosa dad. Aportar K+ va oral. Evaluar
para
Dra. mantener
Carmen glicemias
La Sols M. entre 150-200 mg/dl hasta lograr estabilizacin. c/4 hrs hasta lograr estabilizacin causas desencadenantes
 COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
DE LA CAD

HIPOGLICEMIA
HIPOKALEMIA
HIPERGLICEMIA
HIPOTENSION ARTERIAL - SHOCK
EDEMA CEREBRAL
SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO

Dra. Carmen La Sols M.

 SINDROME HIPERGLICEMICO
HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
(SHHNC)
FISIOPATOLOGIA

Dficit relativo de insulina

Elevacin de hormonas de contrarregulacin
Glucagn
Cortisol
Catecolaminas
Hormona de crecimiento

Menores niveles que en la

cetoacidosis diabtica
Dra. Carmen La Sols M.
 SINDROME HHNC
PATOGENESIS
Dficit relativo de Insulina ? + f. desencadenantes
Ausencia de cetoacidosis

Hiperglicemia Hiperosmolaridad

Glucosuria intensa Compromiso de conciencia

Diuresis Osmtica Hipernatremia + Deshidratacin

Prdida de K+ Hipotensin Shock

Oligoanuria
Hipotermia
Dra. Carmen La Sols M.
 SHHNC
HIPEROSMOLARIDAD:
MAYOR PERDIDA DE AGUA
HIPERGLICEMIA
HIPERNATREMIA

OSMOLARIDAD EFECTIVA (mOsm/l)

= 2 x (Na + K mEq/l) + Glicemia mg/dl
18

Dra. Carmen La Sols M.

 Fisiopatologa SHHNC

Dra. Carmen La Sols M.

 SINDROME HHNC
CUADRO CLINICO
Descompensacin
Lenta y Prolongada
Das-Semanas AVE
Deshidratacin Compromiso
Oligoanuria Importante
Hipot. Shock del Sensorio

Alteraciones Afeccin Causal

Neurolgicas Infecciones
Muy variadas Otra Patologa

Dra. Carmen La Sols M.

 FRECUENT. EN DM2 SIN TTO
EDAD MEDIA O AVANZADA

SINDROME
HHNC
ELEVADA MORTALIDAD
INFREC.EN DM1

DEBUT DE DIABETES

LARGOS PERIODOS DE DESCOMP. CAUSAS PREDISPONENTES

Dra. Carmen La Sols M.

 SINDROME HHNC
FACTORES PREDISPONENTES Y
DESENCADENANTES

AGENTES TERAPEUTICOS

Glucocorticoides
Diurticos
Difenilhidantona
Inmunosupresores
Clorpromazina
Propanolol
Dra. Carmen La Sols M.
 PATOLOGIAS AGUDAS:
Infecciones:
Septicemia
Urinarias
Pulmonares
Gangrena diabtica
Quemaduras extensas
Hemorragia Digestiva
Accidente Vascular Enceflico
Infarto de Miocardio
Pancreatitis

M. Garca de los Ros World Book of Diabetes in Practice 1982

Dra. Carmen La Sols M.

 PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS

Peritoneodilisis
Alimentacin Parenteral
Ciruga

ENFERMEDADES CRONICAS:

Insuficiencia Renal
Insuficiencia Cardaca
Hipertensin Arterial
Secuelas de A.V.E
Alcoholismo
Psiquitricas
Dra. Carmen La Sols M.
 SINDROME HHNC
LABORATORIO
Hiperglicemia > 600 1000 mg/dl
Hiperosmolaridad plasmtica > 340
mOsm/litro
Deplecin de electroltos
Marcada glucosuria
Ausencia o leve cetosis
Hematocrito alto
Uremia renal prerrenal

Dra. Carmen La Sols M.

 SINDROME HHNC

TRATAMIENTO

Insulina Cristalina
Hidratacin parenteral
Reposicin de electroltos
Otras medidas

Dra. Carmen La Sols M.

 SINDROME HHNC

INSULINOTERAPIA

Bolo de I Cristalina 0,15 U/Kp ev

Bomba de infusin de I Cristalina 0,1
U/Kp/hora ev
Chequear glicemia horaria (debe
descender mnimo 50 mg/dl si no es as
duplicar la dosis)

Dra. Carmen La Sols M.

 SINDROME HHNC

HIDRATACION PARENTERAL

1000 ml de solucin salina 9/00 en una

hora
1000 ml cada 2-3 horas hasta lograr
glicemia de 300 mg/dl (cambiar a suero
glucosado 5% ms electroltos)
Evaluar el sodio srico corregido
Monitorizar la presin venosa central

Dra. Carmen La Sols M.

 MANEJO DE PACIENTES ADULTOS CON SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO
CETOSICO
(Criterios diagnsticos: glicemia>600mg/dl, pH arterial>7.3, bicarbonato>15mEq/lt, cetonemia y cetonuria
leve, osmolaridad srica efectiva >320 mOsm/Kg H2O)

Evaluacin inicial completa: iniciar fluidos EV 1 Litro de suero fisiolgico 0.9% por hora

Fluidos EV Insulina Potasio

Determinar estado de hidratacin

IC en bolo EV 0.15 U/Kp IC en bolo 5 U EV Si el K+<3.3mEq/L
Shock Hipotensin Shock mantener insulina y
hipovolmico leve cardiognico administrar 40mEq de K+
(2/3 como KCL y 1/3 como
KPO4) hasta K+ a
Administrar 1 L Monitoreo 3.3 mEq/L
IC en bomba de infusin EV IC 0.1 U
por hora de SF hemodinmico
0.1 U/Kp/hora Kp/hr EV
y/o expansores
del plasma Si el K+ 3.3 mEq/L
pero<5.0mEq/lt suministrar 20
Evaluar en Na+ srico corregido Chequear glicemia horaria. Si a 30 mEq de K+ en cada litro
sta no cae en al menos 50 mg/dl de fluido EV (2/3 como KCL
en la 1 hora, duplicar la dosis de y 1/3 como KPO4) para man-
Na+ srico Na+ srico Na+ srico insulina hasta que la glicemia tener la kalemia en 4-5 mEq/L
alto normal bajo descienda 50-70mg/dl por hora

SF 0.45% (4-14 ml/kp SF 0.9% (4-14ml/Kp

por hora) dependiendo del por hora) dependiendo
estado de hidratacin del estado de hidratacin
Si el K+ 5.0 mEq/lt
no suministrar K+, pero
Cuando la glicemia sea de 300 mg/dl chequearlo cada 2 horas

Cambiar a SG 5% ms 4 gr NaCl y
disminuir la insulina a 0.05-0.1 U/Kp/hora Cuando el paciente pueda comer, continuar
Chequear ELP, BUN, creatinina y
para mantener la glicemia entre con insulina cristalina SC fraccionada
glicemia c/4 hr hasta que se esta-
250-300 mg/dl hasta que la osmolari- segn esquema y posteriormente instaurar
bilicen. Posterior a la resolucin
dad plasmtica sea a 315 mOsm/kg su tratamiento previo. Continuar buscando
del SHHNC continuar con insulina EV
y
Dra. Carmenel paciente
La Solsest
M. mentalmente alerta las causas precipitantes
 CONCLUSION

LAS COMPLICACIONES AGUDAS

DE LA DIABETES TIENEN UNA
ELEVADA MORBIMORTALIDAD

NUESTRO DESAFIO ES EVITARLAS

Dra. Carmen La Sols M.

 Muchas gracias
por su atencin y
participacin

Dra. Carmen La Sols M.