BAB I

PENDAHULUAN
Sindroma koroner akut (SKA) adalah istilah yang digunakan untuk kumpulan
simptom yang muncul akibat iskemia miokard akut. SKA yang terjadi akibat infark
otot jantung disebut infark miokard. Termasuk di dalam SKA adalah unstable angina
pektoris, infark miokard non elevasi segmen ST (Non STEMI), dan infark miokard
elevasi segmen ST (STEMI).
Infark miokard adalah nekrosis miokard yang berkembang cepat oleh karena
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot-otot jantung. Hal ini
biasanya disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan
trombus oleh trombosit. Sekitar 1,5 juta kasus infark miokardium terjadi setiap tahun
di Amerika Serikat dengan insidensi sekitar 600 kasus tiap 100.000 orang (AHA,
2014). Menurut data statistik American Heart Association (AHA) 2014, pada tahun
2005 jumlah penderita yang menjalani perawatan medis di Amerika Serikat dengan
kasus Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS) atau Infark Miokardium Tanpa Elevasi
ST (NSTEMI) sebanyak 1,1 juta orang (80%), sedangkan 20% kasus tercatat
menderita Infark Miokardium dengan Elevasi ST (STEMI). Direktorat Jendral
Yanmedik Indonesia meneliti, bahwa pada tahun 2013, jumlah pasien penyakit
jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di rumah sakit di Indonesia adalah
239.548 jiwa. Kasus terbanyak adalah panyakit jantung iskemik, yaitu sekitar 110,183
kasus.
Gout atau dalam istilah awamnya asam urat adalah suatu kondisi dimana
tubuh tidak dapat mengontrol asam urat, sehingga kristal asam urat yang berlebihan
akan menumpuk di jaringan tubuh. Gout ditandai dengan peningkatan kadar asam
urat dalam tubuh dan menyebabkan inflamasi (radang) pada persendian (artritis).
Studi dalam managemen populasi menunjukkan adanya peningkatan prevalensi gout
dari 2,9 sampai 5,2 per 1000 kasus dalam periode 2009-2012. Pada usia dibawah 65
tahun angka kejadian 4 kali lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita, sedangkan
pada usia diatas 65 tahun angka kejadian pada pria 3 kali lebih tinggi.

1
 Prevalensi penyakit ginjal kronik diseluruh dunia sekitar 5-10%. Prevalensi
penyakit ginjal kronik di Amerika serikat pada tahun 1999-2004 adalah 13,1%, yang
terdiri dari 1,8% derajat 1; 3,2% derajat 2; 7,7% derajat 3; dan 0,35% derajat 4.2
Prevalensi penyakit ginjal kronik di Australia, Jepang, dan Eropa adalah 6-11%,
terjadi peningkatan 5-8% setiap tahunnya.3 Sekitar 1,5% dari pasien penyakit ginjal
kronik derajat 3 dan 4 akan berlanjut menjadi derajat 5 atau penyakit ginjal kronik
tahap akhir (gagal ginjal) per tahunnya. Di Indonesia belum ada data yang lengkap
mengenai penyakit ginjal kronik. Diperkirakan insiden penyakit ginjal kronik tahap
akhir di Indonesia adalah sekitar 30,7 per juta populasi dan prevalensi sekitar 23,4 per
juta populasi. Pada tahun 2010 terdapat sekitar 11.000 orang yang menjalani terapi
hemodialisa.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)
A. Definisi
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah
cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran
darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-
oksigen dan mati.
B. PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri
koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu
STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian
besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau
ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
Penelitian histology menunjukkan plak koroner cenderung mengalami rupture jika
mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya
mengenai daerah subendokardial, disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit
terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila
berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan
miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam
3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang

3
mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah
infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
C. ETIOLOGI
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.
Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
Penyempitan aterorosklerotik
Trombus
Plak aterosklerotik
Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.
D. MANIFESTASI KLINIS
Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar,
ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang
berlangsung 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang
menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
d. Bisa atipik:
e. Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
f. Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung bisa
tanpa disertai nyeri dada.

4
E. Diagnosis
Diagnosis infark myocard bergantung kepada hasil anamnesis dan
pemeriksaan fisis, pengukuran marker biokimia kerusakan otot jantung (khususnya
Troponin), dan hasil pemeriksaan EKG. Dari anamnesis, diagnosis infark myocard
biasanya didasarkan pada riwayat nyeri dada selama 20 menit atau lebih di daerah
substernal, tidak hilang dengan istirahat dan tidak berespon terhadap nitrogliserin.
Ciri khas lain adalah nyeri yang menjalar ke leher, rahang bawah, atau tangan kiri.
Nyerinya tidak berat. Beberapa pasien datang dengan gejala yang lebih ringan, seperti
mual/muntah, sesak nafas, kelelahan, palpitasi, atau pingsan.
Pasien juga sering mengalami keringat malam. Pada sebagian kecil pasien (20%
sampai 30%) IMA tidak menimbulkan nyeri dada.
Silent IMA ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus dan hipertensi
serta pada pasien berusia lanjut.
Dari pemeriksaan fisis, didapatkan pasien tampak cemas dan tidak bisa
beristirahat (gelisah) dengan ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi
nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat
adanya STEMI.
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana
pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi.
Pemeriksaan penanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah
creatinin kinase
(CK)MB dan Troponin T atau I yang merupakan biomarker pilihan karena
sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk nekrosis myocard. Peningkatan kadar
Troponin I atau Troponin T pada pasien dengan riwayat kemungkinan infark myocard
berarti bahwa telah terjadi infark
Terjadinya Perubahan EKG pada Infark Myocard Alur perubahan karakteristik
infark myocard adalah sebagai berikut :

5
 1. EKG normal
2. Elevasi segmen ST
3. Pembentukan gelombang Q
4. Segmen ST kembali ke baseline
5. Gelombang T menjadi inverted
Lead EKG yang menunjukkan perubahan tipikal dari infark myocard
tergantung dari bagian jantung yang mengalami gangguan.
ST elevasi pada infark myocard akut yang diukur dari J point harus
ditemukanpada 2 lead yang sama dan harus 0.25 mV pada pria berusia < 40
tahun, 0.2 mV pada pria berusia > 40 tahun, atau 0.15 mV pada wanita di
lead V2-V3 dan/atau 0.1 mV pada lead lainnya.

6
.

6
 F. Diagnosa Banding
Beberapa diagnosis banding STEMI adalah sebagai berikut :

1. Diseksi aorta
2. Emboli paru
3. Perforasi ulkus
4. Tension pneumothorax
5. Ruptur esofagus mediastinitis
6. Pericarditis
7. Angina atipikal

G. Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan IMA adalah mendiagnosis secara cepat,
menghilangkan nyeri dada, menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi yang
mungkin dilakukan, memberi antithrombotik dan anti platelet, serta memberi obat
penunjang. Terdapat beberapa penatalaksanaan STEMI yaitu dari ACC/AHA dan
ESC, tetapi perlu disesuaikan dengan kondisi sarana / fasilitas di masing-masing
tempat dan kemampuan ahli yang ada.
Tatalaksana awal di ruang emergensi (10 menit pertama setelah pasien datang)
1. Tirah baring (bed rest total)
2. Oksigen 4 L/menit (saturasi O2 dipertahankan > 90%)
3. Aspirin 160-325 mg (dikunyah) dilanjutkan dengan 75-162 mg per hari
4. Nitrat 5 mg sublingual (dapat diulang 3 kali) lalu drips bila masih nyeri
5. Clopidogrel 300 mg per oral (jika belum pernah diberikan)
6. Morfin IV bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat
7. Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah koroner) dan
reperfusi myocard harus dilakukan pada pasien STEMI akut dengan presentasi
12 jam.

7
 Tatalaksana umum Oksigen (sungkup atau nasal canule) harus diberikan pada
pasien yang sesak nafas, hipoksik, atau yang juga menderita gagal jantung, serta pada
pasien yang saturasi oksigennya < 90%. Pertanyaan mengenai apakah oksigen juga
harus diberikan kepada pasien tanpa sesak nafas atau gagal jantung masih belum
jelas. Monitoring saturasi oksigen dapat sangat membantu untuk memutuskan apakah
pasien membutuhkan bantuan oksigen atau ventilator. Semua pasien STEMI tanpa
komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. Mengurangi nyeri sangat
penting karena nyeri berhubungan dengan aktivasi simpatik yang menyebabkan
vasokonstriksi dan peningkatan beban kerja jantung. Titrasi opioid IV (seperti morfin)
merupakan obat yang paling sering digunakan. Morfin dapat diberikan dengan dosis
2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Tidak
boleh diberikan dalam bentuk injeksi IM. Efek sampingnya dapat berupa mual dan
muntah, hipotensi dengan bradikardi, dan depresi pernafasan. Obat antiemetik dapat
diberikan bersamaan dengan opioid untuk mengurangi mual.
Percutaneous Coronary Intervention
Intervensi koroner perkutan (angioplasti atau stenting) tanpa didahului fibrinolitik
disebut PCI primer (primary PCI)
. PCI efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan pada
beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolitik
dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan memiliki outcome
klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. PCI primer lebih dipilih
jika terdapat syok kardiogenik (terutama pada pasien < 75 tahun), resiko perdarahan
meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah
lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolitik. Namun, PCI lebih
mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan
tersedianya sarana, hanya pada beberapa rumah sakit.
Fibrinolitik Terapi fibrinolitik lebih baik diberikan dalam 30 menit sejak masuk (door
to needle time < 30 menit) bila tidak terdapat kontraindikasi. Tujuan utamanya adalah
merestorasi patensi arteri koroner dengan cepat. Terdapat beberapa macam obat
fibrinolitik antara lain tissue plasminogen activator

8
(tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK), reteplase (rPA), yang bekerja dengan
memicu konversi plasminogen menjadi plasmin yang akan melisiskan trombus fibrin.
Fibrinolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan
elevasi segmen ST > 50% dalam 90 menit pemberian fibrinolitik. Fibrinolitik tidak
menunjukkan hasil pada graft vena, sehingga pada pasien pasca CABG yang datang
dengan IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah PCI.
Kontraindikasi terapi fibrinolitik :
A. Kontraindikasi absolut
1.Setiap riwayat perdarahan intraserebral
2.Terdapat lesi vaskular serebral struktural (contoh : malformasi AV)
3. Terdapat neoplasma ganas intrakranial
4. Stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali stroke iskemik akut dalam 3 jam
5. Dicurigai adanya diseksi aorta
6. Perdarahan aktif atau diastasis berdarah (kecuali menstruasi)
7. Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan
B. Kontraindikasi relatif
1. Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali
2. Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS > 180 mmHg atau TDD > 110
mmHg)
3. Riwayat stroke iskemik sebelumnya > 3 bulan, demensia, atau diketahui ada
patologi intrakranial yang tidak termasuk kontraindikasi
4. Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (> 10menit) atau operasi besar (< 3
minggu)
5. Perdarahan internal baru dalam 2-4 minggu
6. Pungsi vaskular yang tak terkompresi
7. Untuk streptase / anisreplase : riwayat penggunaan > 5 hari sebelumnya atau reaksi
alergi sebelumnya terhadap obat ini
8. Kehamilan
9. Ulkus peptikum aktif

9
Obat fibrinolitik :
1) Streptokinase : Merupakan fibrinolitik non-spesifik fibrin. Pasien yang pernah
terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena telah
terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup
harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakranial yang rendah.
2) Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase) : Penelitian oleh Global Use of
Strategies to Open Coronary Arteries (GUSTO-1) menunjukkan penurunan mortalitas
30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapatkan tPA dibandingkan SK. Namun,
tPA harganya lebih mahal dibanding SK dan resiko perdarahan intrakranial sedikit
lebih tinggi.
3) Reteplase (retevase) : Penelitian INJECT menunjukkan efikasi dan keamanan
sebanding SK dan sebanding tPA pada penelitian GUSTO III dengan dosis bolus
lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang.
4) Tenekteplase (TNKase) : Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas
fibrin dan resistensi tinggi terhadap
plasminogen activator inhibitor
(PAI-1). Laporan awal dari TIMI 1-B menunjukkan tenekteplase mempunyai laju
TIMI 3 flow
dan komplikasi perdarahan yang sama jika dibandingkan dengan tPA.

H. PROGNOSIS
Mortalitas rata-rata STEMI adalah sebesar 30%, dengan 25 hingga 30% dari
pasien yang meninggal tersebut meninggal sebelum sampai di rumah sakit (umumnya
karena fibrilasi ventrikel).

10
Tabel 2 Klasifikasi KILLIP

I. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
a. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk,
ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses
inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal
jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah
infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi
infark al ; slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan
dalam zona nekrotik.
Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan
yang didisprosional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara
keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar
pasca infark pada apeks ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan
hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih
buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi

11
inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa
melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.
b. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di rumah
sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik
dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan
sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi
jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
c. Gagal jantung
d. Syok kardiogenik
e. Perluasan IM
f. Emboli sitemik/pilmonal
g. Perikardiatis
h. Ruptur
i. Ventrikrel
j. Otot papilar
k. Kelainan septal ventrikel
l. Disfungsi katup
m. Aneurisma ventrikel
n. Sindroma infark pascamiokardias
Penatalaksanaan STEMI dimulai sejak kontak medis pertama, baik untuk
diagnosis dan pengobatan. Yang dimaksud dengan kontak medis pertama adalah saat
pasien pertama diperiksa oleh paramedis, dokter atau pekerja kesehatan lain sebelum
tiba di rumah sakit, atau saat pasien tiba di unit gawat darurat, sehingga seringkali
terjadi dalam situasi rawat jalan.
Diagnosis kerja infark miokard harus telah dibuat berdasarkan riwayat nyeri
dada yang berlangsung selama 20 menit atau lebih yang tidak membaik dengan
pemberian nitrogliserin. Adanya riwayat PJK dan penjalaran nyeri ke leher, rahang
bawah atau lengan kanan memperkuat dugaan ini. Pengawasan EKG perlu dilakukan
pada setiap pasien dengan dugaan STEMI. Diagnosis STEMI perlu dibuat sesegera

12
mungkin melalui perekaman dan interpretasi EKG 12 sadapan, selambat-lambatnya
10 menit dari saat pasien tiba untuk mendukung penatalaksanaan yang berhasil.
Gambaran EKG yang atipikal pada pasien dengan tanda dan gejala iskemia miokard
yang sedang berlangsung menunjukkan perlunya tindakan segera.

2.2. Glomerulonefritis Kronik

a) Definisi GNC
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Glomerulonefritis kronik ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif
lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan
berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus
yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.

b) Etiologi GNC
Penyebabnya tidak diketahui Pada 50% penderita ditemukan glomerulopati sebagai
penyebabnya, meskipun tidak pernah timbul gejala-gejalnya. Penyebab bervariasi: Perjalanan Cepat
dan Perjalanan Lambat.
1. PRIMER (Respon Imun terhadap Patogen, Etiologi belum diketahui).
Streptococcus group A Beta Hemolitikus.
GNC bermula dari glomerulus akut (GNA). GNA sendiri disebabkan
oleh infeksi streptokokkus pada tenggorokan atau kadang-kadang
pada kulit sesudah masa laten 1-2 minggu. Organisme penyebabnya
adalah Streptokokkus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1. 2-
5% dari semua kasus akut mengalami kematian, sedangkan sisanya
berkembang menjadi glomerulus progresif cepat (RPGN) atau
glomerulus kronik yang perkembangannya lambat
Syphilis, Abses visceral, Endocarditis bacterial,
Hepatitis,Mononucleosisinfeksi
Measles, Mumps, Cytomegalovial infection.
Beberapa parasit, jamur, infeksi virusb.

13
 2. SEKUNDER (Berkaitan dengan infeksi sistemik) SLE, Progresive
systemicsclerosis, Trombositopenia purpura. Gagal ginjal post partum,
Goodpastures syndrome, Wegners granulomatosis, Polyarteritis nodusa,
Hemolitic uremic syndrome

c) Patofisiologi GNC
Glomerulus kronis didiagnosis klinis berdasarkan ditemukannya hematuria
dan protenuria menetap. Hal ini dapat terjadi karena kelanjutan dari GNA yang
berlangsung dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Tiap-tiap eksaserbasi akan
menambah kerusakan pada ginjal sehingga terjadi kerusakan total yang berakhir
dengan gagal ginjal. Awitan GNC sama seperti GNA sebagai tipe reaksi antigen-
antibodi yang lebih ringan. Setelah kejadian berulang infeksi ini, ukuran ginjal sedikit
berkurang dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas dan scar merusak korteks ginjal
menyebabkan permukaan ginjal kasar dan ireguler. Akhirnya terjadi kerusakan
glomerulus yang parah dan menyebabkan gagal ginjal.

d) Gejala klinis
- Nyeri tumpul pinggang belakang
- Sakit kepala, hipertensi
- Perubahan pola eliminasi urine
- Dysuria
- Menurun output urine
- Kesulitan bernafas
- Orthopnea
- Nocturnal/dyspnea pada saat pengerahan tenaga
- Perubahan BB, rales pada suara paru
- Pelebaran pada vena leher, adanya suara jantung tiga (S3)
- dema pada wajah, kelopok mata, tangan dan jaringan perifer
- Fatigue dan malaise
- Anoreksia, nausea dan/muntah
- urine berwana merah ke coklat-coklatan

e) Diagnosa
Anamnesa
- Kelemahan dan kelelahan

14
 - Tidak nafsu makan, BB turun
- Ada pembengkakan
Pemeriksaan Fisik
- Vital sign : hipertensi
- Kepala : bisa didapatkan edem periorbital
- Abdomen : bisa didapatkan asites
- Ekstremitas : bisa didapatkan edem

Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis
- Ada sel darah merah dismorfik
- Albumin
- Silinder RBC
- Proteinuria
- BUN (Blood urea nitrogen)

Pemeriksaan Ultrasonogram
- Pada GN kronik lanjut, ginjal tampak mengerut, beratnya hanya 50 gram,
dan permukaan bergranula.
-
Pemeriksaan Histologi
- Terdapat campuran antara perubahan membranosa dan proliferatif dan
pembentukan epitel berbentuk sabit. Akhirnya tubulus akan mengalami
atrofi, finrpsos interstitialis, dan penebalan dinding arteria.

f) Penatalaksanaan
Farmakologis
- Obati penyebab
- ACEI (enalapril, captopril)
Inhibitor kompetitif ACE, sehingga menurunkan kadar angiotensin II, lalu
menurunkan aldosteron, menurunkan retensi Na dan H20, sehingga
menurunkan tekanan darah
- Furosemid

15
Non Farmakologis
- Diet
- Dialisis bila kreatinin lebih dari 25 mg/dl
- Transplantasi ginjal

g) Komplikasi
- Malnutrisi
- Infeksi sekunder
- Gangguan koagulasi
- Akselerasi aterosklerosis

2.3. Gout arthritis

Istilah gout berasal dari kata gutta yang berarti tetesan. Konon, menurut
kepercayaan masyarakat pada saat itu, gout muncul sebagai akibat dari tetesan roh
jahat yang masuk kedalam sendi. Penyakit gout dapat dijumpai disetiap negara di
dunia. Hasil penelitian epidemologis menunjukkan bahwa bangsa Maori di Selandia
Baru, Filipina, dan bangsa-bangsa dikawasan Asia Tenggara mempunyai
kecenderungan menderita penyakit ini. Di Indonesia, suku Minahasa dan Tapanuli
berpeluang menderita penyakit gout lebih tinggi dibandingkan dengan suku-suku
yang lainnya
Penyakit Pirai (gout) atau Arthritis Gout adalah penyakit yang di sebabkan
oleh tumpukan asam/kristal urat pada jaringan, terutama pada jaringan sendi. Gout
berhubungan erat dengan gangguan metabolisme purin yang memicu peningkatan
kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia), yaitu jika kadar asam urat dalam darah
lebih dari 7,5 mg/dl. Catatan: kadar normal asam urat dalam darah untuk pria adalah
8 mg/dl, sedangkan untuk wanita adalah 7 mg/dl Secara tradisional, gout dibagi
menjadi dua, yaitu: bentuk primer (90%) dan bentuk sekunder (10%). Gout primer
adalah gout yang penyebabnya tidak diketahui atau karena gangguan/kelainan proses
metabolisme tubuh. Sementara itu, gout sekunder adalah gout yang penyebabnya
dapat diketahui. Orang normal setiap hari membuang 700 mg asam urat melalui urin,
dan sisa yang tersimpan dalam cairan tubuh adalah sekitar 1.000 mg. Penderita gout
menghasilkan asam urat secara berlebihan, sehingga yang tersimpan dalam tubuh

16
meningkat menjadi 3-15 kali dari keadaan normal. Dan dilain pihak pengeluarannya
melalui ginjal terganggu atau menurun.
2.3.1. Faktor-faktor terjadinya gout arthritis
Berikut faktor-faktor terjadinya gout arthritis :
a) Penyakit ginjal kronis
Ginjal merupakan filter berbagai benda asing untuk diekskresi keluar tubuh. Karena
itu, gangguan yang timbul pada organ ini akan memengaruhi metabolisme tubuh dan
menimbulkan berbagai jenis penyakit. Salah satunya penyakit yang bisa ditimbulkan
adalah hiperurisemia. Hiperurisemia dan penyakit ginjal memiliki hubungan sebab
akibat. Gangguan fungsi ginjal pada ginjal bisa mengganggu eskresi asam urat.
Namun, kadar asam urat yang terlalu tinggi juga bisa mengganggu kinerja dan fungsi
ginjal
b) Faktor usia
Gout umumnya dialami oleh pria dan wanita dewasa yang berusia diatas 40 tahun.
Setelah memasuki masa pubertas, pria memiliki resiko gout lebih tinggi dibandingkan
dengan wanita. Jumlah total penderita gout pada pria lebih banyak dibandingkan
dengan kaum wanita. Ketika memasuki usia paruh baya, jumlahnya menjadi
sebanding antara pria dan wanita. Dalam sebuah kajian di Amerika, prevalensi
berlipat ganda dalam populasi usia 40-75 tahun. Dalam kajian kedua, prevalensi gout
pada populasi dewasa di Inggris diperkirakan sebesar 1.4%, dengan puncaknya lebih
dari 7% pada pria usia 40-75 (Beyond, 2013). Menurut survey yang diadakan oleh
National Health and Nutrition Examinition Survey (NHANES), rasio penderita
hiperurisemia sebagai berikut:
a. Usia diatas 20 tahun : 24%
b. Usia 50-60 tahun : 30%
c. Usia lebih tua dari 60 tahun : 40%
d. Rata-rata penduduk Asia : 5-6%
Resiko serangan gout mencapai puncaknya pada saat seseorang berusia 75 tahun,
setelah berusia di atas 75 tahun, resiko gout semakin menurun, bahkan tidak ada

17
resiko sama sekali. Kecuali, jika penyakit tersebut merupakan perkembangan dari
penyakit gout kronis yang sebelumnya telah dialami
c) Dehidrasi
Kekurangan cairan didalam tubuh akan menghambat ekskresi asam urat. Pada
dasarnya semua cairan itu adalah pelarut. Namun, daya larut setiap cairan berbeda-
beda. Air yang memiliki daya larut paling tinggi adalah air putih. Air putih dapat
melarutkan semua zat yang larut di dalam cairan, termasuk asam urat. Air diperlukan
sebagai pelarut asam urat yang dibuang atau diekskresi melalui ginjal bersama urine.
Jika tubuh kekurangan air, maka akan menghambat ekskresi asam urat sehingga
memicu peningkatan asam urat. Saat volume cairan tubuh kurang, maka sampah sisa
metabolisme pun akan menumpuk. Penumpukan asam urat dan sisa metabolisme
itulah yang menimbulkan nyeri di persendian.
d) Makan berlebihan
Asupan purin dari makanan akan menambah jumlah purin yang beredar di dalam
tubuh. secara teknis, penambahan purin yang beredar di dalam darah tergantung pada
jumlah purin yang berasal dari makanan. Artinya, semakin banyak mengkonsumsi
purin, semakin tinggi kadar asam urat (produk akhir metabolisme purin) dalam tubuh.
e) Konsumsi alkohol
Sejumlah studi mengatakan konsumsi alkohol memiliki pengaruh sangat besar dalam
meningkatkan prevalensi gout pada penggemar alkohol. Dampak buruk alkohol akan
semakin nyata pada individu yang mengalami obesitas. Sebuah studi yang dilakukan
di Jepang oleh Shirusi H. (2009) menemukan korelasi nyata antara konsumsi alkohol
dan obesitas terhadap hiperurisemia. Resiko konsumsi alkohol semakin tinggi jika
dilakukan oleh penderita obesitas. Dikatakan bahwa penderita obesitas yang gemar
mengkonsumsi akohol dipastikan mengalami gout.
f) Pasca-operasi
Seseorang yang telah menjalani operasi beresiko mengalami kenaikan kadar asam
urat sesaat. Karena penurunan jumlah air yang mereka konsumsi pasca-operasi
menyebabkan ekskresi asam urat terhambat untuk sementara waktu.

18
2.4. Patofisiologi
Untuk menjadi gout arthritis, asam urat harus melalui tahapan-tahapan tertentu yang
menandai perjalanan penyakit ini. Gejala awal ditandai oleh hiperurisemia kemudian
berkembang menjadi gout dan komplikasi yang ditimbulkannya. Prosesnya berjalan
cukup lama tergantung kuat atau lemahnya faktor resiko yang dialami oleh seorang
penderita hiperurisemia.
Jika hiperurisemia tidak ditangani dengan baik, cepat atau lambat penderita akan
mengalami serangan gout akut. Jika kadar asam urat tetap tinggi selama beberapa
tahun, penderita tersebut akan mengalami stadium interkritikal. Setelah memasuki
fase ini, tidak butuh waktu lama untuk menuju fase akhir yang dinamakan dengan
stadium gout kronis.
2.5. Manifestasi klinis
Biasanya, serangan gout arthritis pertama hanya menyerang satu sendi dan
berlangsung selama beberapa hari. Kemudian, gejalanya menghilang secara bertahap,
dimana sendi kembali berfungsi dan tidak muncul gejala sehingga terjadi serangan
berikutnya. Namun, gout cenderung akan semakin memburuk, dan serangan yang
tidak diobati akan berlangsung lebih lama, lebih sering, dan menyerang beberapa
sendi. Alhasil, sendi yang terserang bisa mengalami kerusakan permanen.
Lazimnya serangan gout arthritis terjadi dikaki (monoarthritis). Namun, 3-14%
serangan juga bisa terjadi dibanyak sendi (poliarthritis). Biasanya, urutan sendi yang
terkena serangan gout (poliarthritis) berulang adalah: ibu jari kaki (podogra), sendi
tarsal kaki, pergelangan kaki, sendi kaki belakang, pergelangan tangan, lutut, dan
bursa elekranon pada siku
Nyeri yang hebat dirasakan oleh penderita gout pada satu atau beberapa sendi.
Umunya serangan terjadi pada malam hari. Biasanya, hari sebelum serangan gout
terjadi penderita tampak sangat bugar tanpa gejala atau keluhan, tetapi tiba-tiba
tepatnya pada tengah malam menjelang pagi, ia terbangun karena merasakan sakit
yang sangat hebat serta nyeri yang semakin memburuk dan tak tertahankan
Sendi yang terserang gout akan membengkak dan kulit diatasnya akan
berwarna merah atau keunguan, kencang dan licin, serta terasa hangat dan nyeri jika

19
digerakkan, dan muncul benjolan pada sendi (yang disebut tofus). Jika sudah agak
lama (hari kelima), kulit diatasnya akan berwarna merah kusam dan terkelupas
(deskuamasi). Gejala lainya adalah muncul tofus di helixs telinga/ pinggir
sendi/tendon. Menyentuh kulit diatas sendi yang terserang gout bisa memicu rasa
nyeri yang luar biasa. Rasa nyeri ini akan berlangsung selama beberapa hari hingga
sekitar satu minggu, lalu menghilang
Kristal dapat terbentuk disendi-sendi perifer karena persendian tersebut lebih
dingin dibandingkan persendian ditubuh lainya, karena asam urat cenderung
membeku pada suhu dingin. Kristal urat juga terbentuk ditelinga dan jaringan lainya
yang relatif dingin. Gout jarang terjadi pada tulang belakang, tulang panggul, atau
bahu. Gejala lain dari arthritis gout akut adalah demam, menggigil, tidak enak badan,
dan denyut jantung berdetak dengan cepat. Serangan gout akan cenderung lebih berat
pada penderita yang berusia dibawah 30 tahun. Biasanya, gout menyerang pria usia
pertengahan dan wanita pasca-menopause
Gout bisa menahun dan berat, yang menyebabkan kelainan bentuk sendi.
Pengendapan kristal urat didalam sendi dan tendon terus berlanjut dan menyebabkan
kerusakan yang akan membatasi pergerakan sendi. Benjolan keras dari kristal urat
(tofi) diendapkan dibawah kulit disekitar sendi. Tofi juga bisa terbentuk didalam
ginjal dan organ tubuh lainya, dibawah kulit telinga atau disekitar siku. Jika tidak
diobati, tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan massa kristal yang
menyerupai kapur

2.6. Penatalaksanaan
a) Olahraga aerobik/senam
Manfaat kesehatan olahraga aerobik meliputi berkurangnya resiko penyakit
jantung atau penyakit kronis lainya, menormalkan tekanan darah, mengontrol berat
badan, mengurangi gula darah dan lemak, dan mengurangi kekakuan dan nyeri karena
arthritis. Olahraga aerobik berpengaruh rendah tidak memperburuk nyeri arthritis.
Digabungkan dengan penguatan dan peregangan, olahraga aerobik menambah
kebugaran, mengurangi depresi dan nyeri dan (dalam jangka panjang) memperbaiki

20
fungsi (Millar, 2013:51). Durasi suatu kelas biasanya 45-60 menit. Kelas 60 menit
yang baik meliputi kegiatan pemanasan minimum 10 menit, 15-20 menit gerak inti,
dan 10 menit pendinginan. Selama 2-4 minggu dalam jangka waktu 2-3 kali dalam
seminggu. Penelitian telah membuktikan bahwa dengan mengikuti aerobik seseorang
dapat mengurangi nyeri dan meningkatkan fungsi tangan dan kaki, kekuatan,
kecepatan, atau jarak tempuh yang merupakan perkiraan ketahanan aerobik pada
aktivitas singkat

21
b) Kompres panas atau dingin
Terapi es dapat menurunkan prostaglandin yang memperkuat sensitivitas reseptor
nyeri dan subkutan lain pada tempat cedera dengan menghambat proses inflamasi.
Agar efektif, es dapat diletakkan pada tempat cedera segera setelah cedera terjadi.
Sementara terapi panas mempunyai keuntungan meningkatkan aliran darah ke suatu
area dan kemungkinan dapat menurunkan nyeri dengan mempercepat penyembuhan
c) Medikamentosa
Preparat colchicin (oral atau parenteral) atau NSAID, seperti indometasin, digunakan
untuk meredakan serangan akut gout. Penatalaksanaan medis hiperurisemia, tofus,
penghancuran sendi dan masalah renal biasanya dimulai setelah proses inflamasi akut
mereda. Preparat urikosurik seperti probenesid akan memperbaiki keadaan
hiperurisemia dan melarutkan endapan urat. Allopurinol juga merupakan obat yang
efektif tetapi penggunaannya terbatas karena terdapat resiko toksisitas. Kalau
diperlukan penurunan kadar asam urat dalam serum, preparat urikosurik merupakan
obat pilihan. Kalau pasiennya beresiko untuk mengalami insufiensi renal atau batu
ginjal (kalkuli renal), allopurinol merupakan obat pilihan
d) Relaksasi
Relaksasi adalah suatu tindakan untuk membebaskan mental dan fisik dari
ketegangan dan stress sehingga dapat meningkatkan toleransi nyeri. Teknik relaksasi
yang sederhana terdiri atas nafas abdomen dengan frekuensi lambat, berirama. Pasien
dapat memejamkan matanya dan bernafas dengan perlahan dan nyaman. Periode
relaksasi yang teratur dapat membantu untuk melawan keletihan dan ketegangan otot
yang terjadi dengan nyeri kronis dan yang meningkatkan nyeri

22
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien

Nama : Tn. A
Jenis Kelamin :
Umur : 56 Tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : PNS
Alamat : Simpang Sigege
No. MR : 120636
Tanggal Masuk (IGD) : 09 April 2016 Pukul 22.30 WIB
Ruangan : Basabatuah 101
3.2. Anamnesis (Alloanamnesis)
1. Keluhan Utama
Sesak nafas sejak 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit
2. Riwayat Penyakit Sekarang
- Sesak nafas sejak 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit. sesak nafas tidak
menciut, sesak nafas dipengaruhi oleh aktivitas dan tidak menghilang
dengan istirahat. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh makanan, cuaca dan
emosi.
- Berkeringat dingin sejak 3 jam sebelum masuk Rumah Sakit
- Nyeri dada sebelah kiri dirasakan sejak 4 bulan yang lalu, namun
dirasakan semakin memberat sejak 3 jam sebelum masuk Rumah Sakit.
Nyeri dada seperti rasa terhimpit. Nyeri dada menjalar ke lengan kiri dan
juga terasa sampai ke rahang bawah. Nyeri dada tidak dirasakan menjalar
ke punggung. Durasi nyeri dirasakan lebih dari 30 menit. Nyeri dada
muncul tiba-tiba saat aktivitas dan tidak berkurang dengan istirahat.
- Mual (+) sejak 3 jam sebelum masuk Rumah Sakit, muntah (-)
- Demam (-)
- BAK sedikit-sedikit sejak 2 hari yang lalu, BAB biasa
3. Riwayat Penyakit Dahulu

23
 - Pasien rutin kontol ke praktek dr. Sp.Jp sejak 1 bulan yang lalu.
Sepengetahuan pasien ada penyempitan pembuluh darah di jantung
pasien. Dan diberi 6 macam obat namun pasien tidak tahu apa saja nama
obatnya.
- Riwayat kolesterol tinggi (+) sejak 5 tahun yang lalu. Sejak 1 bulan
yang lalu pasien baru mulai teratur mengkonsumsi obat kolesterol namun
pasien tidak tahu nama obatnya.
- Riwayat hipertensi (-)
- Riwayat diabetes mellitus (-)
4. Riwayat Penyakit Keluarga
- Tidak ada keluarga pasien yang memiliki riwayat penyakit yang sama
dengan pasien.
- Keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit hipertensi, diabetes
melitus, sakit jantung.
5. Riwayat Psikososial dan Kebiasaan
- Pasien seorang Pegawai Negri Sipil Pemda dengan sosial ekonomi
cukup. Mempunyai 1 orang istri dan 4 orang anak.
- Riwayat konsumsi rokok sejak usia 23 tahun dan mengkonsumsi rokok
16 batang sehari.
- Pasien sering mengkonsumsi makan berlemak dan menyukai makanan
bersantan.
- Riwayat mengkonsumsi alkohol tidak ada.

3.3. Pemeriksaan Fisik

1.Keadaan Umum : Sakit Sedang
2.Vital Signs
a. Kesadaran : compos mentis cooperatif
b. Tekanan Darah : 120/80 mmHg
c. Frekuensi Nadi : 80 x/menit, reguler (Normal)
d. Frekuensi Napas : 22 x/menit (Takipnea)
e. Suhu : 36,8 C
3. Kepala : Bentuk bulat, ukuran normochepal, rambut hitam, tidah mudah
dicabut
4. Mata : Konjungtiva anemis (-), sklera tidak ikterik (-), pupil isokor
5. Telinga : tidak ditemukan kelainan
6. Hidung : tidak ditemukan kelainan
7. Mulut : Bibir tidak kering, lidah tidak kotor
8. Leher : JVP (5 - 2 cmH2O)

24
 9. Kelenjar Getah Bening: Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening (KGB) pada
submandimula,sepanjangM.sternocleidomastoideus,
supra/infraclavikula kiri dan kanan.
10. Paru-paru
- Inspeksi : simetris kiri dan kanan, statis dan dinamis
- Palpasi : Fremitus kiri sama dengan kanan
- Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
- Auskultasi : Suara napas vesikular, wheezing (-/-), rhonki (-/-)
11. Jantung
- Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
- Palpasi : Iktus cordis teraba di RIC V sejajar linea midclavicularis
sinistra.
- Perkusi
Batas kiri : RIC V sejajar linea midclavicularis sinistra
Batas kanan : RIC IV linea sternalis dextra
Batas atas : RIC II linea parasternalis sinistra
- Auskultasi : Irama murni, M1>M2, P2<A2, bising jantung (-)
12. Abdomen
- Inspeksi : perut tampak tidak membuncit, sikatrik (-)
- Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba
Nyeri tekan (-), Nyeri lepas (-)
Ginjal: bimanual (-), ballotement (-), nyeri ketok CVA (-)
- Perkusi : Timpani
- Auskultasi : Bising usus (+) normal
13. Ekstremitas
a) Superior
- Inspeksi : edema (-), sianosis (-)
- Palpasi : perabaan hangat, pulsasi arteri radialis kuat
angkat
- Tes sensibilitas : Sensibilitas halus normal dan sensibilitas kasar
normal.

- Refleks fisiologis
Refleks biseps
Refleks triseps
Refleks brachioradialis
Kanan Kiri
+ +
+ +
+ +

- Refleks patologis

25
 Kanan Kiri
Refleks Hoffman-Tromer - -

b) Inferior
- Inspeksi : edema tungkai (-/-), edema pada pergelangan kaki
(-/-), sianosis (-/-)
- Palpasi : perabaan hangat, pulsasi A. femoralis, A.dorsalis
pedis, A.tibialis posterior, dan A.poplitea kuat angkat.
- Tes sensibilitas: sensibilitas halus normal dan sensibilitas kasar
normal.

- Refleks fisiologis
Kanan Kiri
Refleks Patella + +
Refleks Cremaster + +
Refleks Achilles + +

- Refleks Patologis
Kanan Kiri
Refleks babinski - -
Refleks gordon - -
Refleks oppenheim - -
Refleks chaddoks - -

1. Pemeriksaan yang telah dilakukan

a. Pemeriksaan darah tanggal 9 April 2016 (IGD)
- Hemoglobin : 12,4 g/dL
- Hematokrit : 36,0 %
- Leukosit : 6350 /mm3
- Trombosit : 258.000 /mm3
- Ureum : 23,6 mg/dl
- Kreatinin : 1,47 mg/dl
- Gula Darah Random : 107 mg%
- Berat Badan : 69 kg
- Tinggi Badan : 172 cm
- IMT : 23,5 kg/m2 (Normal)

KLASIFIKASI IMT

Underweight < 18,5

26
 Normal range 18,5 24,9

Overweight (Pre-Obese) 25,0 29,9

Obese I 30,0 34,9

Obese II 35,0 39,9

Obese III 40,0

b. Elektrokardiogram

Interpretasi EKG:
Irama sinus, Gelombang P (0.08) PR Interval (0,16), Interval QRS (0,08),
ST Elevasi di V3-V4, LVH (-)
Kesan EKG:
Sinus rithym + STEMI anterior
2. Diagnosis Kerja
Stemi anterior onset < 12 jam, KILLIP I

3.6 Diagnosis Banding

- Nstemi
- Unstable angina pectoris
- Gastroesophageal reflux disease
3.7 Penatalaksanaan
1. Nonfarmakologi
a. Diet
1) Berat Badan Ideal (BBI) = (TB 100) 10%(TB-100)

27
 = (172 100) 10% (172-100)
= 72 7,2
= 71,8 kg 72 kg
2) Status gizi = (BB actual : BB ideal) x 100%
= (69 : 72) x 100%
= 96 % (berat badan normal)
3) Jumlah kebutuhan kalori per hari:
- Kebutuhan kalori basal = BB ideal x 30 kalori
= 72 x 30 kalori
= 2160 kalori
- Kebutuhan aktivitas sedang + 20 % = 20 % + 2160 = 432 kalori

Total kebutuhan kalori = 2160 + 432 = 2592 kalori

Distribusi makanan:

- Karbohidrat = 60 % x 2592 = 1555 kalori : 4 = 388,75 gr

- Lemak = 20 % x 2592 = 518 kalori : 4 = 129,5 gr
- Protein = 20 % x 2592 = 518 kalori : 9 = 57,5 gr

2. Farmakologi
- O2 4 liter/menit
- IVFD RL 8 jam/kolf
- Arixtra 1x0,4 ml selama 5 hari
- Ascardia 1x160 mg (P.O)
- Clopidogrel 1x300 mg (P.O)
- Simvastatin 1x40 mg (P.O)
- Ranitidine 2x1 (I.V)
3.8 Pemeriksaan Anjuran
- Rongent foto thorak
- Pemeriksaan marker serum jantung: CK/MB, Troponin T
- EKG per hari
3.9 Prognosis
- Quo ad vitam : dubia ad malam
- Quo ad sanationam : dubia ad malam
- Quo ad functionam : dubia ad malam

3.10 Follow Up
Hari/tgl Subjective Objective Assessment Plan
senin/ - Nyeri TTV - STEMI Non farmakologi:

28
11-4- dada(+) KU : sedang anterior - Diet jantung II
- Sesak nafas Kes : CMC
2016 onset < 12 Farmakologi
TD : 120/80
(+)
Nadi : 80 x/i jam, - IVFD dextrose 12
- Sakit perut
(Normal) KILLIP I jam/kolf
(+)
Nafas : 22 x/i - Arixtra 1x0,4 ml
- BAK (-)
(takipnea) - Ascardia 1x80 mg
- Mual (-)
Suhu : 36,4 0C
- Muntah (-) (P.O)
- Clopidogrel 75 mg
(P.O)
- Simvastatin 40 mg
(P.O)
- Ranitidine 2x1 (I.V)

Pemeriksaan anjuran:
Urinalisa
selasa/ - Nyeri TTV - STEMI Non farmakologi:
KU : sedang
12-4- dada(-) anterior - Diet jantung II
Kes : CMC
- Sesak nafas
2016 TD : 120/70 onset < 12 Farmakologi
(-) Nadi : 78 x/i
jam, - IVFD dextrose 12
- BAK (-)
(Normal)
KILLIP I jam/kolf
Nafas : 20 x/i
- GNC - Ceftriaxone 1x2 gr
(normal)
Suhu : 36,2 0C (Skintest)
- Arixtra 1x0,4 ml
- Ascardia 1x80 mg
(P.O)
- Clopidogrel 1x75
mg (P.O)
- Simvastatin 1x40 mg
(P.O) aff
- Ranitidine 2x1 (I.V)
Hasil urinalisa tanggal 12 april 2016

Pemeriksaan Urinalisa
Warna Kuning Kuning muda jernih
Blood + Negative

29
 Bilirubin - Negative
Protein + Negative
Glukosa - Negative
pH 7,0 4,6-8,5
Sedimen
Eritrosit 20-30 0-4/LPB
Silinder - Negative
Leukosit 5-8 0-3/LPB
Kristal - Negative

Kesan:

Rabu/ - Nyeri TTV - STEMI Non farmakologi:

KU : sedang
13-4- dada(-) anterior - Diet jantung II
Kes : CMC
- Sesak nafas
2016 TD : 120/70 onset < 12 Farmakologi
(-) Nadi : 78 x/i
jam, - IVFD dextrose 12
- BAK (+)
(Normal)
KILLIP I jam/kolf
sedikit- Nafas : 20 x/i
- GNC - Ceftriaxone 1x2 gr
(normal)
sedikit - Gout artritis - Arixtra 1x0,4 ml
Suhu : 36,2 0C
- Nyeri - Ascardia 1x80 mg
dipersendia (P.O)
- Clopidogrel 75 mg
n ibu jari
(P.O)
kaki (+)
- Ranitidine 2x1 (I.V)

Pemeriksaan tambahan:
Cek asam urat darah
Kamis/ - Nyeri TTV - STEMI Non farmakologi:
KU : sedang
14-4- dada(-) anterior - Diet jantung II
Kes : CMC
- Sesak nafas
2016 TD : 120/70 onset < 12 Farmakologi
(-) Nadi : 80 x/i
jam, - IVFD dextrose 12
- Nyeri
(Normal)
KILLIP I jam/kolf
dipersendia Nafas : 20 x/i
- GNC - Ceftriaxone 1x2 gr

30
 n ibu jari (normal) - Gout artritis - Arixtra 1x0,4 ml
Suhu : 36,2 - Ascardia 1x80 mg
kaki (+)
- BAK (+) 0C (P.O)
- Clopidogrel 75 mg
biasa
Uric Acid 9,9
(P.O)
mg/dl - Ranitidine 2x1 (I.V)
N: 3,4-7,0 - Allopurinol 1x100
mg/dl mg
Jumat/ - Nyeri TTV - STEMI Non farmakologi:
KU : sedang
14-4- dada(-) anterior - Diet jantung II
Kes : CMC
- Sesak nafas
2016 TD : 120/80 onset < 12 Farmakologi
(-) Nadi : 81 x/i
jam, - IVFD dextrose 12
- Nyeri
(Normal)
KILLIP I jam/kolf
dipersendia Nafas : 18 x/i
- GNC - Ceftriaxone 1x2 gr
(normal)
n ibu jari - Gout artritis - Arixtra 1x0,4 ml
Suhu : 36,2
- Ascardia 1x80 mg
kaki (+)
0C
- BAK (+) (P.O)
- Clopidogrel 75 mg
biasa Uric Acid 9,9
(P.O)
mg/dl
- Ranitidine 2x1 (I.V)
N: 3,4-7,0
- Allopurinol 1x100
mg/dl
mg

Pasien boleh pulang dan

kontrol ke poli penyakit
dalam

KESIMPULAN

Tn A, 56 tahun datang ke RSUD Solok dan dirawat di ruangan

Interne Pria dengan keluhan sesak nafas sejak 1 jam sebelum
masuk Rumah Sakit

31
 Riwayat Penyakit Sekarang sesak nafas sejak 1 jam sebelum
masuk Rumah Sakit. sesak nafas tidak menciut, sesak nafas
dipengaruhi oleh aktivitas dan tidak menghilang dengan istirahat.
Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh makanan, cuaca dan emosi. Nyeri
dada sebelah kiri dirasakan sejak 4 bulan yang lalu, namun
dirasakan semakin memberat sejak 3 jam sebelum masuk Rumah
Sakit. Nyeri dada seperti rasa terhimpit. Nyeri dada menjalar ke
lengan kiri dan juga terasa sampai ke rahang bawah. Nyeri dada
tidak dirasakan menjalar ke punggung. Durasi nyeri dirasakan lebih
dari 30 menit. Nyeri dada muncul tiba-tiba saat aktivitas dan tidak
berkurang dengan istirahat. Berkeringat dingin sejak 3 jam
sebelum masuk Rumah Sakit Mual (+) sejak 3 jam sebelum masuk
Rumah Sakit, muntah (-) Demam (-) BAK sedikit-sedikit sejak 2
hari yang lalu, BAB biasa.
Riwayat penyakit dahulu Pasien rutin kontol ke praktek dr. Sp.Jp
sejak 1 bulan yang lalu. Sepengetahuan pasien ada penyempitan
pembuluh darah di jantung pasien. Dan diberi 6 macam obat namun
pasien tidak tahu apa saja nama obatnya. Riwayat kolesterol tinggi
(+) sejak 5 tahun yang lalu Riwayat hipertensi (-) Riwayat diabetes
mellitus (-).
Pada pemeriksaan fisik ditemukan Tekanan Darah 120/80 mmHg
Frekuensi Nadi 80 x/menit, reguler (Normal) Frekuensi Nafas
22x/menit (Takipnea) Suhu 36,8 C

Pemeriksaan laboratorium tanggal 09 April 2016 ditemukan

Hemoglobin 12,4 g/dL, Hematokrit 36,0% Leukosit 6350 /mm3
Trombosit 258.000 /mm3, Ureum 23,6 mg/dl Kreatinin 1,47 mg/dl
Gula Darah Random 107 mg%
Pada pemeriksaan EKG ditemukan Interpretasi EKG dengan Irama
sinus, Gelombang P (0.08) PR Interval (0,16), Interval QRS

32
 (0,08), ST Elevasi di V3-V4, LVH (-) dengan Kesan EKG Sinus
rhytim + Stemi anterior
Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
laboratorium maka dapat ditegakan diagnosa kerja STEMI anterior
onset 3 jam, KILLIP I + GNC + Gout arthritis
Berdasarkan diagnosa kerja yang telah ditegakkan maka terapi yang
diberikan O2 4 liter/menit, IVFD RL 8 jam/kolf, ISDN 1x5 mg
(S,L), Ascardia 1x160 mg (P.O), Clopidogrel 1x300 mg (P.O),
Simvastatin 1x40 mg (P.O), Ranitidine 2x1 (I.V)

DAFTAR PUSTAKA
1. Pierard LA. ST elevation after myocardial infarction: what does it mean?
Heart Journal. November 2007;93(11):132930. 2. Steg PG, James SK,
Atar D, Badano LP, Blomstrom-Lundqvist C, Borger MA, et al.
2. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in
patients presenting with ST-segment elevation
3. European Heart Journal. 24 August 2012;33(20):2569-619. 3. STEMI - ST
Segment Elevation Myocardial Infarction[Internet]. 2014 [cited 29 July 2014].
Available from: http://heartdisease.about.com/od/heartattack/g/STEMI.htm. 4.
NICE.
4. Myocardial infarction with ST-segment elevation : The acute management
of myocardial infarction with ST-segment elevation NICE Clinical Guideline.
July 2013;167. 5.

33
5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
Edisi V . Jakarta: Interna Publishing; 2010
6. Lingga, L. 2012. Bebas Penyakit Asam Urat Tanpa Obat. Jakarta: Agro
Media Pustaka
7. Arfin, Behrama Kliegman, 2000. Nelson : Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta :
EEC
8. Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2.
Jakarta : EEC
9.http://dinkes.banyuasinkab.go.id/index.php/artikel-kesehatan/124-
glomerulonefritis-kronis nefrologi-anak-.html.
10. Buku patofisiologi karangan elizbet j. Corwin 2009.

34