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Ctedras de Fisiologa I y Cardiologa - Facultad de Medicina, U.A.E.M.

1
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Funcin Cardiaca y Ciclo Cardiaco


FUNCIONES DEL ENDOTELIO VASCULAR
peso aproximado de casi 3.5kg. (5% del peso corporal total en un adulto de 70kg)

1. Contenedor de la sangre.
2. Barrera con permeabilidad selectiva.
3. rgano que sintetiza y secreta substancias.
4. Regulador del tono vascular.
5. Regulador de la respuesta inflamatoria e inmune.
6. Regulador del crecimiento vascular.
7. Regulador de la actividad homeosttica y trombtica.
8. Superficie blanco de la accin hormonal.

xido Ntrico
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FUNCION CARDIACA:
Inotrpico: Influencia de la fuerza muscular sobre la contraccin miocrdica.
Lusitrpico: Influencia sobre el efecto de la relajacin miocrdica.
Cronotrpico: Influencia sobre el evento peridico de la contraccin miocrdica.
Batmotrpico: Influencia sobre el nivel de umbral de excitacin.
Dromotrpico: Influencia sobre la velocidad de conduccin de los estmul os elctricos.

FUNCION VENTRICULAR Y MECANISMOS DE ADAPTACION


Precarga.
Postcarga.
Contractilidad.
Frecuencia Cardiaca.
Interdependencia Biventricular y Pulmonar (Ventilatoria).

MET: metabolic equivalents of task


Equivalente del metabolismo en reposo y sentado: 1 MET = 3.5ml O 2/Kg/min.
Equivalente a consumir una kilocalora por kilogramo de peso por hora.

3.5 ml O2kg1min1 = 1 kcalkg1 h1 = 4.184 kJkg1 h1.


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CURVA PRESIN / VOLUMEN

Desde el punto de vista fisiolgico las curvas de presin(p) / volumen(v) ensean que la sstole est
compuesta de la contraccin (isovolumtrica y expulsin) as como de la relajacin y la distole fundamen-
talmente del llenado ventricular. La funcin diastlica depende de la relajacin y la distensibilidad muscular.
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FISIOLOGA DE LA
CIRCULACION CORONARIA
Mientras que la mayora de los rganos captan el 25% del O 2 ofertado, el corazn extrae el 75%
del O2 aportado.
Puesto que esta diferencia A-V es cercana a la mxima, los incrementos de MVO 2 se satisfacen
fundamentalmente Por incrementos en el flujo coronario.

Los determinantes del MVO2 son:

1.- Estrs parietal (precarga y postcarga),


2.- Contractilidad miocrdica y
3.- Frecuencia cardiaca.
(Doble producto = T/A sistlica x FC)
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Advan in Physiol Edu 35:22-27, 2011


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Presiones Intracavitarias
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ECG Y PAT

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El orificio de la arteria pulmonar esta situado en la extremidad super ior del infundibulum. Es
circular, est provisto de tres vlvulas sigmoideas un una anterior o dos posteriores (derecha e
izquierda).
El ndulo fibroso (restos embriognicos) que ocupa la parte media del borde libre de cada vlvula
se llama NDULO DE MORGAGNI y NODULO DE ARANCIO EN LA VLVULA ARTICA.

CICLO CARDIACO
Consiste en una contraccin (sstole) y una relajacin (distole) de ambas aurculas y ambos ventrculos.
Sstole auricular: Se produce una contraccin en las aurculas y la sangre es vaciada a los ventrculos
derecho e izquierdo. Las vlvulas AV estn entonces abiertas.
En esta fase los ventrculos estn relajados, llenndose de sangre (onda p del ECG).
Contraccin ventricular isomtrica: El volumen ventricular permanece constante, entre el comienzo de la
sstole ventricular y la apertura de las vlvulas semilunares mientras que la presin aumenta rpidamente.
Este periodo coincide con la onda R y el primer ruido cardiaco.
Eyeccin: Cuando el gradiente de presin supera la presin de los grandes vasos (pulmonar y aorta) las
vlvulas semilunares se abren y la sangre es expulsada del corazn. Primero hay una fase inicial ms corta
que el la eyeccin rpida. La onda T del ECG aparece en la fase posterior ms larga de eyeccin
producida.
Lleva importante cantidad de sangre llamada volumen residual que suele quedar en los ventrculos, al final
del periodo de eyeccin.

Relajacin ventricular isomtrica: Consiste en la distole o relajacin ventricular, periodo entre el cierre de
las vlvulas semilunares y la apertura de las vlvulas auriculoventriculares. Al final de la eyeccin
ventricular, las vlvulas semilunares se cerrarn de modo que la sangre no pueda volver a entrar en las
cavidades ventriculares desde los grandes vasos.
Las vlvulas AV no se abrirn hasta que la presin aumente en la aurculas por encima de las de los
ventrculos relajados.
El resultado es una disminucin de la presin intraventriculares pero sin cambios en el volumen. Ambas
vlvulas estn cerradas por los ventrculos relajados, se oye en este periodo el 2 ruido cardaco.Llenado
ventricular pasivo: El retorno de la sangre venosa aumenta la presin intra-auricular hasta que las vlvulas
AV se ven forzados a abrirse y la sangre se precipita en los ventrculos relajados. Esta entrada rpida dura
0,1 seg., y produce un aumento del volumen ventricular.
Distole: Seria el periodo posterior ms largo de llenado ventricular lento al final de la distole ventricular.
Esto dura 0,2 seg. y se caracteriza por un aumento gradual de la presin y volumen ventricular.
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AUSCULTACIN CARDIACA
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RUIDOS CARDIACOS

1er ruido cardiaco. Cierre valvular mitral y tricuspideo.


2 ruido cardiaco. Cierre valvular artico y pulmonar.
3er ruido cardiaco. Llenado ventricular rpido (fisiolgico o patolgico).
Fisiolgico: Nios, atletas, embarazadas, astnicos, fiebre.
Patolgico: Postinfarto, ICC, miocardiopatas, hipertiroidismo, etc.
4 ruido cardiaco. Llenado ventricular lento. (contraccin auricular).
Si est presente, siempre es patolgico.

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DESDOBLAMIENTO FISIOLGICO DEL 2 RUIDO CARDIACO


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FLUJO VENOSO PULMONAR

La imagen normal tiene 3 componentes.


Fase sistlica (S), Prediastlica (D), y Postdiastlica (a).
La velocidad del flujo es mxima durante la fase S.
La inversin del flujo aparece en la fase postdiastlica.

CARACTERSTICAS:
Fase S: Durante la sstole, se produce la relajacin auricular decreciendo la presin en la aurcula
izquierda. El gradiente de presin para la entrada del flujo en la aurcula es entonces acentuado por el
efecto de succin de la rotacin del anillo valvular mitral as como por el descenso hacia el apex del
ventrculo durante la sstole. Cuando estos dos efectos son asincrnicos, la onda S adopta una doble
forma puntiaguda.
Fase D: Cuando se abre la vlvula mitral, el ventrculo izquierdo comunica directamente con la aurcula
izquierda y venas pulmonares. Durante la predistole, la disminucin de la presin asociada con la
relajacin ventricular izquierda restablece el gradiente de presin negativa responsable de la entrada de
flujo en la aurcula.
Fase a: Durante la posdistole, la contraccin auricular produce inversin del gradiente de presin entre la
aurcula izquierda y las venas pulmonares. Este cambio en el gradiente se asocia con una breve inversin
del flujo.
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PERICARDIO
(FISIOLOGA Y FUNCIONES)
Los ligamentos que sostienen al pericardio sujetan al corazn y evitan su movilidad excesiva con los
cambios de posicin del cuerpo. Asimismo, el pericardio reduce la friccin entre el corazn y los rganos
que lo rodean y proporciona
una barrera contra la propagacin de infecciones y procesos malignos de rganos adyacentes. El papel del
pericardio en la regulacin de la circulacin ha causado controversia dado que la ausencia congnita de
pericardio no ha sido asociada con trastornos importantes
de la funcin cardiaca. Sin embargo, existe evidencia en
humanos que sugiere que el pericardio juega un papel
importante en:
1.- la distribucin de las fuerzas hidrostticas del corazn,
2.- la prevencin de la dilatacin cardaca aguda y
3.- el acoplamiento de los dos ventrculos durante la
distole.
Distribucin de las fuerzas hidrostticas del corazn.
La presin intrapericrdica normal es igual a cero o
negativa; este hecho es importante ya que permite
comprender la influencia que ejerce la presin del
pericardio sobre la presin de distensin transmural de las
cavidades cardacas y el funcionamiento del mecanismo
de Frank-Starling en la regulacin del volumen latido. La
presin de distensin transmural de cualquier medio es
igual a la diferencia entre las presiones intracardiaca e
intrapericrdica y es independiente de la fuerza de
gravedad.

Funciones normales del pericardio:


El pericardio visceral es una membrana serosa que est separada por una pequea cantidad (15 a 50 mL)
de ultra filtrado lquido del plasma, del pericardio parietal, un saco fibroso.
El pericardio evita la dilatacin aguda de las cavidades cardiacas guante el ejercicio o ante aumentos de
volemia. El desarrollo de una presin intrapericrdica negativa durante la eyeccin ventricular facilita el
llenado auricular. El pericardio adems:
- Fija la posicin anatmica del corazn
- Minimiza la friccin entre el corazn y las estructuras vecinas
- Previene el enroscamiento de los grandes vasos
- Probablemente retarda la diseminacin de infecciones desde los pulmones y pleuras

No obstante todo lo anterior, la ausencia total de pericardio no produce enfermedad clnicamente


aparente.

Interdependencia ventricular.
El pericardio contribuye al acoplamiento diastlico entre los dos ventrculos, es decir, la dilatacin de uno
altera la distensibilidad del otro; este efecto parece estar mediado por la presencia de bandas musculares
circulares y por el septum interventricular, el cual protruye dentro del ventrculo izquierdo produciendo
cambios en la forma de esta cavidad cuando el ventrculo derecho se dilata. A este efecto se le denomina
interdependencia ventricular y tambin se observa en ausencia de pericardio, en cuyo caso se requiere sin
embargo, de un aumento importante en el volumen ventricular derecho as como en la presin de llenado
ventricular izquierdo para observarlo.
Por su parte, el efecto del pericardio sobre la interaccin de los dos ventrculos se acenta en la pericarditis
constrictiva experimental cuando la distensibilidad del pericardio disminuye. Asimismo, el efecto del
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pericardio sobre la interaccin ventricular en la distole est presente con presiones de llenado normales y
aumenta con presiones de llenado elevadas.
Finalmente, adems de las funciones sealadas, el pericardio tambin se ha relacionado con actividad
inmunolgica, vasomotora y fibrinoltica. En el cuadro de arriba se resumen las funciones del pericardio.

RESTRICCIN AL LLENADO VENTRICULAR


El llenado ventricular puede ser alterado por diversos mecanismos uno de los cuales es la
restriccin, la cual en el corazn es debida a la disminucin anormal de la distensibilidad o la alteracin en
la relajacin ventricular que puede ser debida a cambios en la estructura del propio miocardio como cuando
el endocardio o todo el miocardio se transforma en fibrosis (fibrosis intersticial difusa)8 o cuando el
miocardio adems de ser infiltrado por fibrosis puede ser cubierto por trombos endotelizados tal y como
sucede con la fibrosis endomiocrdica africana o enfermedad de Davis.
En otras ocasiones, el miocardio es substituido por otras substancias como lo es el hierro
(hemocromatosis), substancia amiloide (amiloidosis) o glucgeno (enfermedad de Pompe). En estas
circunstancias, el miocardio se vuelve exageradamente rgido y al perder su distensibilidad, la presin
diastlica ventricular se eleva exageradamente cada vez que ingresa la sangre al corazn o bien puede
reducir significativamente su capacidad de relajacin y ello condiciona que el corazn no pueda recibir toda
la sangre que debera durante la distole o sea se restringe el llenado ventricular. Cuando por cualquiera
de estos mecanismos el corazn pierde su capacidad de distensin diastlica se habla de Miocardiopata
restrictiva.
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DETERMINANTES DE LA FUNCION CARDIACA


1. Precarga
Es la tensin en la pared al final de la distole. Teniendo en cuenta que esta tensin no se puede
medir sino en preparaciones aisladas, se utiliza como medida prctica el volumen de fin de
distole (VFD).
La distensin de la fibra muscular dependiente del volumen de fin de distole, afecta la funcin
ventricular por medio del mecanismo de Frank-Starling.
Starling defina este mecanismo como "La energa mecnica liberada con el pasaje del estado en
reposo al estado contrado est en funcin de la longitud
de la fibra muscular, es decir, del rea de superficies
quimicamente activas".

Esto significa que entre mayor sea la elongacin de la


fibra miocrdica al final de la distole, mayor va a ser la
fuerza de contraccin.
Esta ley se cumple debido al aumento en el calcio
intracelular asociado a la distensin de la fibra muscular,
lo que permite una contraccin ms vigorosa.
En la curva de la derecha, se observa un aumento de la
presin y el volumen eyectado por un aumento de la
precarga (Latido A).

2. Postcarga
Este determinante incluye a todas las fuerzas que el
se oponen a la eyeccin ventricular. En la prctica se
utiliza la presin artica como principal determinante
de la postcarga. El ventrculo tiene mayor dificultad
para contraerse si tiene que vencer una alta presin
artica y viceversa. Segn esto entre mas alta sea la
precarga, peor va a ser la calidad de la contraccin
La postcarga esta relacionada con la finalizacin de
la sstole, puesto que la eyeccin finaliza cuando la
presin generada por el ventrculo se iguala a la
artica. Si la postcarga es elevada se aumentar el
volumen de fin de sstole y la fraccin de eyeccin
ser menor.
El volumen de fin de sstole mayor va a redundar en
un volumen de distole mayor en el siguiente latido, de tal forma que un corazn normal puede
compensar aumentado la fuerza de contraccin en el siguiente latido, sin embargo en un corazn
enfermo, fisiolgicamente no se puede compensar esta eventualidad.
En la curva anterior puede observar una aumento de la postcarga (Latido B) y una disminucin en
la cantidad de volumen eyectado.

3. Inotropismo
Es la capacidad del msculo para contraerse en contra de una carga, despus de su activacin
elctrica. De una manera mas precisa podemo s afirma que el inotropismo se puede medir como la
relacin presin/volumen sistlica. Esto significa que entre mayor presin pueda generar el
corazn a un volumen determinado, mayor ser su inotropismo.
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En la actualidad no existe un mtodo preciso de me dicin clnica para este parmetro: sin
embargo puede ser inferido con la medicin de la fraccin de eyeccin por ecocardiografa o
cateterismo. En la curva de presin / volumen, el inotropismo corresponde a la pendiente de la
curva.

El inotropismo es dependiente de la integridad de la


fibra miocrdica y del calcio disponible para la
contraccin. Es decir, entre ms calcio disponible
mejor la calidad de la contraccin y viceversa.
En la curva anterior puede observar una aumento del
inotropismo que se manifiesta por una desviacin de la
pendiente hacia a la izquierda y por un aumento en el
volumen eyectado (Latido C).
4. Frecuencia Cardiaca
El gasto cardaco est dado por la relacin entre
frecuencia cardiaca y volumen latido (GC = VL x FC).
Con aumentos progresivos de la frecuencia cardiaca se ha observado un aumento escalonado del
inotropismo; por un fenmeno denominado escalera de Bowditch. Este fenmeno se explica por el
aumento en la disponibilidad de calcio a frecuencias mayores (no se alcanza a recolectar y queda
disponible).
En el corazn intacto se ha observado experimentalmente que sin otros estmulos, el aumento de
la frecuencia cardiaca en un rango entre 50 y 180 latidos/min, no modifica el gasto puesto que el
volumen latido disminuye proporcionalmente. Cuando la frecuencia aumenta por encima de estos
valores el gasto si disminuye como consecuencia d el escaso tiempo de distole, que impide
llenado adecuado.
Por otra parte a frecuencias menores de 50 lat/min, el gasto tambin cae, ya que la p recarga no
puede seguir aumentando por la rigidez del pericardio que limita el volumen mximo que el
corazn puede recibir.

5. Distensibilidad
La distensibilidad es un trmino que describe la relacin en el volumen y la presin de una
estructura; en el corazn el termino se aplica a esta relacin en las cmaras. Esta relacin se
podra expresar como dV/dP, es decir cambio de volumen por unidad de presin.
Entre mayor sea la distensibilidad de una estructura, mayor ser su capacidad de recibir
volmenes sin modificar mayormente su presin. En el caso del corazn, la distensibilidad est
determinada por el tejido conectivo intracardiaco y el pericardio. Esta propiedad permite amplios
cambios de volumen con cambios mnimos de presin en un rango determinado.
La distensibilidad tiene una estrecha relacin con la precarga, ya que si est aumentada (gran
aumento de presin por unidad de volumen) la precarga disminuye y viceversa lo cual como ya fue
comentado, tiene implicaciones en la funcin miocrdica.
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PRESIN VENOSA CENTRAL


Normal CVP Waveforms
The central venous waveform seen on the monitor reflects the events of cardiac contraction; the
central venous catheter sees these slight variations in pressure that occur during the cardiac cycle and
transmits them as a characteristic waveform. There are three positive waves (a, c, and v) and two negative
waves (x and y), and these correlate with different phases of the cardiac cycle and EKG.

+ a wave: This wave is due to the increased atrial pressure during right atrial contraction. It correlates with
the P wave on an EKG.
+ c wave: This wave is caused by a slight elevation of the tricuspid valve into the right atrium during early
ventricular contraction. It correlates with the end of the QRS segment on an EKG.
- x descent: This wave is probably caused by the downward movement of the ventricle during systolic
contraction. It occurs before the T wave on an EKG.
+ v wave: This wave arises from the pressure produced when the blood filling the right atrium comes up
against a closed tricuspid valve. It occurs as the T wave is ending on an EKG.
- y descent: This wave is produced by the tricuspid valve opening in diastole with blood flowing into the
right ventricle. It occurs before the P wave on an EKG.

a = Contraccin auricular (precede al pulso carotdeo).


c = Sstole ventricular (elevacin del plano tricspide).
x = Distole auricular.
v = Llenado auricular (RVS) (sucede al pulso carotdeo).
x = Descenso del plano tricspide.
y = Vaciado auricular (fase de llenado ventricular rpido succin diastlica,
precede a la contraccin auricular o llenado ventricular lento).
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Note: Because the central line lies within the thorax, central venous pressures and waveforms are
influenced by changes in intrathoracic pressure during respiration. These changes are small, but may be
observed on the waveform. CVP decreases slightly with spontaneous inspiration, and increases slightly
with forced exhalation as well as positive pressure mechanical inspiration. A patient on PEEP (positive end
expiratory pressure) greater than 7.5cmH2 0 may also have an artifactually elevated CVP.

Pathologic CVP Waveforms


Variations on the normal central venous waveform can provide information about cardiac pathology. For
example.....
In atrial fibrillation, a waves will be absent, and in atrioventricular disassociation, a waves will be
dramatically increased ("cannon waves") as the atrium contracts against a closed tricuspid valve.
In tricuspid regurgitation, the c wave and x descent will be replaced by a large positive wave of
regurgitation as the blood flows back into the right atrium during ventricular contraction. This can elevate
the mean central venous pressure, but it is not an accurate measurement. A better way of estimating CVP
in this case would be to look at the pressured between the regurgitation waves for a more accurate mean.
In cardiac tamponade, all pressure will be elevated, and the y descent will be nearly absent.

Abnormalities of jugular venous pulse:


Low jugular venous pressure
Hypovolemia.
Elevated jugular venous pressure
Intravascular volume overload conditions due to valvular disease (tricuspid or pulmonic
stenosis or regurgitation), right ventricular ischemia or infarction, cardiomyopathy or secondary to
left heart failure (mitral stenosis/regurgitation, aortic stenosis/regurgitation, cardiomyopathy,
myocardial ischaemia/ infarction).
Right ventricular failure.
Constrictive pericarditis.
Pericardial effusion with tamponade physiology.
Obstructive atrial myxoma.
Superior vena caval obstruction.
Elevated 'a' wave
Tricuspid stenosis
Decreased ventricular compliance due to ventricular failure, pulmonic valve stenosis, or
pulmonary hypertension.
Cannon 'a' wave
Atrial-ventricular asynchrony (atria contract against a closed tricuspid valve - as during
complete heart block, premature ventricular contraction, during ventricular tachycardia, ventricular
pacing and during junctional rhythm and tachycardia).
Absent 'a' wave
Atrial fibrillation or atrial standstill.
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Elevated 'v' wave
Tricuspid regurgitation.
Right ventricular failure.
Reduced atrial compliance (restrictive cardiomyopathy).
Prominent 'x' descent
Cardiac tamponade.
Subacute constriction and possibly chronic constriction.
Right ventricular ischaemia with preservation of atrial contractility.
Atrial septal defect.
Prominent 'y' descent
Constrictive pericarditis.
Restrictive cardiomyopathies.
Tricuspid regurgitation.
Atrial septal defect.
Blunted 'x' descent
Tricuspid regurgitation.
Atrial fibrillation.
Right atrial ischemia.
Blunted 'y' descent
Cardiac tamponade.
Right ventricular ischaemia.
Tricuspid stenosis.
Right atrial myxoma.
MANIOBRA DE VALSALVA
Espiracin forzada en contra de una glotis cerrada, posterior a una
inspiracin profunda.

- Standardised form 40 mmHg held for 10 seconds


- Previously used to expel pus from the middle ear.

[Antonio Valsava (1666-1723), Anatomista Italiano].

Al espirar contra la glotis cerrada; aumenta la presin intratorcica, y afecta a la presin arterial, mediante
cambios en el retorno venoso.
Aumenta la T/A al inicio del esfuerzo, por el aumento de presin intratorcica, sumado a la presin artica.
Luego desciende la T/A, porque la gran presin intratorcica comprime las venas.
En consecuencia, disminuye el retorno venoso y el gasto cardaco.
La disminucin de la T/A inhibe los baroreceptores, produciendo taquicardia (aumenta la resistencia
perifrica).
Posteriormente al Valsalva; al abrir la glotis: regresa a la normalidad la presin intratorcica.
Se restaura el gasto cardaco pero hay vasoconstriccin de los vasos perifricos.
Al incrementarse la T/A, se estimulan los baroreceptores para producir bradicardia. Entonces regresa la
presin a los valores normales.

Este experimento supone, entonces, no slo una prueba clnica para elaborar un posterior diagnstico
mdico. Nos permite verificar la funcin de los baroreceptores encargados de detectar los cambios de la
T/A, en respuesta a perodos breves de esfuerzo.
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Metodologa: Es la espiracin sostenida que se hace contra la glotis cerrada, en un sistema cerrado a una
presin de 40mmHg durante 15 segundos (entre 10 a 20 segundos). Monitorizar el ECG y la T/A de manera
continua. Con esta maniobra se observan cuatro fases:
Fase 1: Incremento en la presin intratorcica que comprime la aorta y eleva la T/A (la sangre es
expulsada de la cavidad torcica).
Fase 2: Por la disminucin del retorno venoso, del gasto cardiaco y de la T/A por el incremento de la
presin intratorcica, los baroreceptores generan una respuesta compensadora de estimulacin simptica
con aumento de la T/A y la FC, normalizndose stas, en
situaciones fisiolgicas.
Fase 3: Tres segundos despus de terminar el esfuerzo
espiratorio se libera la presin sobre la aorta y los vasos
pulmonares, cae la T/A, mejora el retorno venoso y se conserva la
vasoconstriccin, por lo que se incrementa nuevamente la T/A.
Fase 4: A los 10 segundos de terminar la maniobra de Valsalva,
por el incremento de la T/A, los baroreceptores producen una
respuesta vagal que genera vasodilatacin y bradicardia refleja.

The Valsalva manoeuvre is a useful bedside test of


autonomic function. With autonomic dysfunction (e.g.
autonomic neuropathy and drugs), the BP falls and remains
low until the intrathoracic pressure is released. The changes
in pulse rate and overshoot are absent. For reasons that are
still obscure, patients with primary hyperaldosteronism also
fail to show the heart rate changes and the blood pressure
rise when the intrathoracic pressure returns to normal. Their response to the Valsalva manoeuvre
returns to normal after removal of the aldosterone-secreting tumour.
Other abnormal responses

Square wave response


Seen in cardiac failure, constrictive pericarditis, cardiac tamponade and valvular heart disease.
Blood pressure rises, remains high throughout the manoeuvre, and returns to its previous level at
the end.

Arterial blood pressure response and Korotkoff's sounds during Valsalva's manoeuvre.
(A) Sinusoidal response in normal patient.
(B) Absent overshoot in patient with autonomic dysfunction.
(C) Square wave response in patient with heart failure.
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ndice de Tei del ventrculo izquierdo. El clculo se realiza mediante la frmula: a b / b (TCIS + TRIV / TEAo). TCIS:
tiempo de contraccin isovolumtrica; TEAo: tiempo de eyeccin artico; TRIS: tiempo de relajacin isovolumtrica.

Tei C, Nishimura RA, Seward JB, Tajik AJ. Noninvasive Doppler-derived myocardial performance index: correlation
with simultaneous measurements of cardiac catheterization measurements. J Am Soc Echocardiogr. 1997;10:169-78.

(fraccin de eyeccin, velocidad mxima de ondas E y A, tiempo de deceleracin mitral e ndice Tei)

Maniobra De Mller
Despus de la espiracin se pide al paciente que haga una inspiracin manteniendo
la glotis cerrada.
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Semiologa de los Soplos Cardiacos


Intensidad
Tono
Timbre
Momento de la revolucin cardiaca en que se producen
Duracin,
Sitio en que se oyen con ms intensidad,
Propagacin o irradiacin
Modificaciones que experimentan los soplos bajo la influencia de la respiracin, del esfuerzo
muscular de los cambios de posicin y del tratamiento.

Intensidad: *

*Soplos Sistlicos I / VI hasta VI / VI


*Soplos Diastlicos I / IV hasta IV / IV

Forma en que un soplo pasa de la intensidad mnima a la mxima o viceversa:


a. Increscendo o Creciente.
b. Decrescendo.
c. Increscendo-Decrescendo o romboidal o en diamante. Cuando el soplo es creciente hasta
alcanzar su intensidad mxima y despus decrece progresivamente hasta desaparecer.

Tono:
Alto o Agudo.
1.- Bajo
2.- Grave

Timbre:
Se asocia a una cualidad conocida de otro sonido.
Ejemplos:
suave o aspirativo
soplante
rasposo o spero
en maquinaria
a chorro de vapor
musical (piante)
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Referencia al Ciclo Cardiaco:
Se refiere al momento en que se producen.
Ocurre en la sstole, en la distole o es sisto-diastlico?
1.- Los soplos diastlicos siempre son producidos por lesin orgnica del aparato valvular.
2.- Los soplos sistlicos pueden ser orgnicos o funcionales.

Duracin:
1. PANSISTLICO (HOLOSISTLICO) Ocupa toda la sstole, todo el espacio del pequeo
silencio, entre el 1er. y 2do. ruidos y generalmente enmascara este ltimo.
2. HOLODIASTLICO. Ocupa toda el espacio del gran silencio, entre R2 y el R1 del siguiente
ciclo.
3. PROTOSISTLICO y PROTODIASTLICO. Ocurre temprano en la sstole y la distole,
respectivamente.
4. MESOSISTLICO (DE EYECCIN) Comienza despus de orse R1, pico en mesosstole y
termina antes de orse R2.
5. MESODIASTLICO. Ocurre en medio de la distole.
6. TELESISTLICO. Se oye parte del pequeo silencio y el soplo comienza inmediatamente
antes de orse el 2do. ruido, tardo en la sstole.
7. TELEDIASTLICO o PRESISTLICO. Ocurre tarde en la distole, inmediatamente antes del
R1 del siguiente ciclo.

Localizacin:
Es el foco o sitio donde es escuchado con mayor intensidad y de forma ms ntida, lo que permite
deducir el aparato valvular o la cmara que lo produce.

Irradiacin:
Determinado el sitio de mayor intensidad, la irradiacin es el o los sitios hacia donde el soplo se
propaga, de acuerdo a la direccin del flujo de la sangre, al producirse ste.

Estetoscopio
1.- Membrana: para auscultar sonidos de alta frecuencia (soplos sistlicos, diastlico precoz, clics,
chasquidos y roces pericrdicos). Para su correcta utilizacin hay que presionarla firmemente
contra la piel del paciente.
2. Campana: para auscultar sonidos de baja frecuencia (soplos diastlicos de estenosis mitral y
tricspide y galopes). Hay que apoyarla suavemente contra la piel, ya que si se aprieta se
convierte en membrana, lo que no obstante puede ser un recurso interesante.

La auscultacin combinada con el estetoscopio de campana y de membrana tiene numerosas


ventajas en la identificacin de los soplos. Un soplo diastlico que se oye mejor con la campana es
de baja frecuencia y, por consiguiente, verosmilmente es un soplo de llenado; si, por el contrario,
se oye mejor con la membrana, es de alta frecuencia y, probablemente, es un soplo de
insuficiencia artica o pulmonar. La misma situacin se presenta en la diferenciacin del galope
presistlico, el desdoblamiento fisiolgico del primer tono y el clic de eyeccin. Con la campana se
oye mejor el cuarto tono y con la membrana, el desdoblamiento del primer tono y el clic .
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La tcnica de la auscultacin para realizarla correctamente, no es fcil y requiere


entrenamiento y experiencia, no obstante la premisa de "ms vale encontrar poco y acertado que
mucho pero equivocado" es absolutamente cierta a este respecto.

Por ello, hemos de interpretar solo aquello de lo que estemos seguros, teniendo en cuenta que
puede ser suficiente. Simplemente con saber si existen o no soplos e identificar si stos son
sistlicos o diastlicos, habremos conseguido un gran avance en el proceso di agnstico.

Soplos Cardiacos
Los soplos cardiacos causan turbulencia al flujo de sangre; puede ser por 5 causas:
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Semiologa del Pulso Arterial


Cuando se palpa el pulso arterial, se deben precisar son los siguientes aspectos:

La forma de la onda del pulso, con su fase ascendente y descendente. Ocasionalmente se


puede palpar alguna escotadura en alguna de estas fases (p.ej., en el pulso dcroto, en la fiebre
tifodea, de palpa una escotadura en la fase descendente).

La amplitud de la onda del pulso, desde su comienzo hasta el mximo. Puede estar normal,
aumentada (p.ej., el pulso cler de la insuficiencia artica), o disminuida (p.ej., en la estenosis
artica).

La velocidad de ascenso del pulso que puede ser rpida (p.ej., en el pulso cler) o lenta (p.ej.,
en la estenosis artica, en la que se describe un pulso parvus, por su poca amplitud, y tardus, por
su ascenso lento).

La frecuencia de los latidos. Lo normal es que sea entre 60 y 85 latidos por minuto (lpm). Sobre
los 90 lpm se habla de taquicardia y bajo los 60 lpm se habla de bradicardia.

La ritmicidad, que se refiere a si la secuencia de los latidos es regular o irregular, en cuyo caso
existe una arritmia. Lo normal es que el pulso sea regular y cada uno de los latidos tenga la misma
distancia respecto al anterior, con pequeas variaciones que se producen con la respiracin.

Pulso paradjico: es la acentuacin de un fenmeno que normalmente ocurre durante la


inspiracin y que consiste en que al aumentar la presin negativa dentro del tra x, el corazn
expele menos sangre y disminuye la amplitud del pulso. En algunas enfermedades esto se
acenta, tal como ocurre en pericarditis constrictiva, taponamiento cardaco, enfisema importante,
o embolias pulmonares que comprometen el lecho vascular. Este fenmeno se puede documentar
mejor al tomar la presin arterial con un esfigmomanmetro. El signo se considera positivo si
durante la inspiracin ocurre una disminucin de la presin sistlica en ms de 10mmHg o sobre
un 10% del valor basal.
Conviene tener presente que en el pulso venoso, tal como se puede observar en la vena yugular,
si normalmente la vena se tiende a colapsar durante la inspiracin por la presin negativa
intratorcica, en un taponamiento cardiaco, paradjicamente se produce una ing urgitacin de la
vena.
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MSNA: muscle sympathetic nerve activity


(Circulation. 2000;102:2898-2906)

Clin. Neuropharmacol., Vol. 25, No. 3, 2002


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Wiggers' Diagram
ESTENOSIS AORTICA
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Wiggers' Diagram
INSUFICIENCIA AORTICA
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Wiggers' Diagram
ESTENOSIS MITRAL
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Wiggers' Diagram
INSUFICIENCIA MITRAL

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