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Primr: Reihenfolge der AS

Wasserstobrcken nur am Rckr. = Sekundrstruktur => alpha Helix, beta faltnicht


seinetwegen!!!!

Tertirstruktur: Seitenketten auch mit drin!! 3D

Disulfidbrcke: einzige kovalente Bindung (Cysthein nur) auerhalb des Rckrats.

Quartrstruktur: Mu nicht. Polypeptitketten, die sich zusammenlagen (ionisch,


Hydrophobie, Wasserstobrcken)

Wovon Proteinfuktion ab: von 3Dstruktur des Proteins, der Faltung < von der AS-
Frequenz

Sichelzellanmie: Punktmutation im Hb-Molekl (glut > val) => Hb kristallisiert aus, macht
Nadeln, macht Er kaputt

Proteinentfaltung = Denaturation, Renaturatio, durch Abkhlung z.B = Zurckfalten,


korrekt!! (klappt aber nicht bei jedem Protein und nicht immer)

Disulfidbindung wird nie denaturiert, mu explizit gespalten werden

3Dstruktur verndert => nicht funktionelles Protein!

Chaperone: hilft Polypeptid beim Falten

1menschl Zelle hat 30t verschiedene Proteine

Kohlenwassersto in Protein: innen + am Mempbrankontaktpunkt (Membrankontaktpunkt


= hydrophob)

Zucker: (CH2O)n

Strukturen mssen wir nicht kennen!

oenkettig = Fischerprojektion, Ring: Kohlensto5 mit Aldehydgruppe am Kohlensto1 =


Halbacetat: Ring 6 Atome mit 5 C und einem O

Aldehyd doppelbindung O: optisch nicht chiral, wenn dann Verknpfung => wird chiral:
OH am C1 unten alpha oben beta

Einfachster Zucker mit 3 Cs: Glyceraldehyde

Pentosen: Ribose, Deoxyribose, C2 OH (R) bzw. H)

Hexosen: Unterschiede nur darin, wo Hydroxylgruppe

Mutlimerbildung

Verknpfung beta 1,4 = 2. C und Hydroxy ist beta (oben beta unten alpha)

Alpha-Glucose = Strke, Tiere/Mensch = Glycogen = wasserlslich

auerdem Verknpfung zwischen Glucosemoleklen, Verzweigungen: alpha1-6,


Glykolen strker verzweigt

Beta-Glucose (beta14verknpft) = Zellulose, gerade lineare Makromolekle, keine


(Seescheiden z.B.), in Pflanze. Zellwand. keine beta Faltblatt wie bei alpha

Polymer 10 Glucoseeinheiten, molekulare Formel: C6H12O6 => C60H102O51

Wasser abgespalten bei Polymerisierung, - H18O9

Makromolekle, 2 Einheiten zusammen, immer Wasser abgespalten.

Fette, Lipide

Glycerol = Polyalkohol, hydrophil + Fettsure (hydrophob) Carboxyl+Hydroxylgruppe


(nennt man Esterbindung), wieder Wasser 3x abgespalten

FS ungesttigt = mit Doppelbindung (Linolein hat zb 2 ) = Knick => nicht so dicht gelagert
wie gesttigte FS => gesttigte RaumT Feststo, ungesttigte l

Doppelbindung, die zur gleichen Seite Zeiten = CIS-Bindung: immer in der Natur; Trans:
gibt es in der Natur NICHT!, sind schdlich fr Krper

Merke: le sind besser als Fette (Schmalz, Butter)

die 3. FS mu keine FS sein, sondern kann Phosphat zb sein, das wre polar =>
Hydrophiler Kopf, hydrophober Schwanz = Phospholipide => Bilden Membrane
(Schwnze zusammen nach innen, polarer Kopf zum Wasser, Bilayer = kleidet Zelle aus

Lipide: mssen keine FS haben. zb Cholesterin mit nur 1 Hydroxilgruppe => die nach
auen

Vitamine, Kortison, Testosteron hnlich, aber wasserlslich, weil hydroxyl + Carbonyl

26.10.

Nukleotide: Base, Zucker, Phosphat

Verknpfung 2 Phosphate ? Phosphoanhydrit: am energiereichsten

Phosphat mit Hydroxylgruppe = Ester: weniger energiereich

Rckrat: Phosphat + Zucker, KEINE Basen!!! + Richtung: 5Ende => 3Ende: Nukleotide
nur am 3Ende zugefgt ber Phosphodiesterverknpfung unter Wasserabspaltung =>
Nukleinsurepolymer

Proteine: N-Terminue => C-Terminus

Chargaregel: A+g =T+c ist A/T 3 Wasserstobrcken, C/G 2 Wasserstobrcken


konstant

DNA: Zucker = Deoxyribose, 2 antiparallele Strnge zur Doppelhelix/Doppelstrang verdrillt

nach innen zeigen Basen, Zucker+Phosphat = auen

RNA: Ribose als Zucker, Einzelstrang, 5 un d 3 auch, ABER kein T! stattdessen Uracil

Quiz: komplementrer Strang mit 5AGCTGGCCTA-3

Antwort: 5-TAGGCCAGCT-3 (antiparallel!!)

Von der DNA zum Protein: Transkription-Translation-Processing

zentrales Dogma: Frequenz in DNA: Replikation, aber erst Transkription in einstrngige


RNA, die Translation: AS-Sequenz des Polypeptids

Transskritpion: Gen ist kodierender Bereich der DNA, wird umgesetzt in mRNA, das
umgesetzt in Protein => Merkmal

Zum Gen: hat kodierenden Genbereich + davor Promotor

50%DNA gemeinsam mit Erdbeere, 4% mit Schimpanse

Prokaryonten (kein Zellkern): 5 Gene fr Tryptophan, die zusammengelegt + 1 Promotor


davor = Operon (enthlt alle 5 Gene, um Tryptophan herzustellen)

Eukaryonten (Zlllkern): kein Operon, jedes Gen hat eigenen Promotor, aber gen enthlt
nicht nur kodierenden Bereich (=Exon), sondern auch Introns (werden spter
rausgeschnitten, dienen zur Stabilitt des Transkripts)

Prozesse: DNA aufknulen => Polymerase syntehtisiert mRNA, die noch nicht prozessiert
= Pr-mRNA; dann Introns rausgeschnitten = m RNA => die aus Zellkern und zum
Ribosom: das macht Polypeptidsequenz

DNA 2 Strnge: 1.kodogener Strang = Matritze: auf dem wird die RNA gebildet, vom 3
zum 5'Ende (Rna-Polygerase synthetisiert vom 3 zum 5)

2.komplementrer Strang: wird nicht abgelesen

RNA-Polymerase bindet erst an Promoter, entknult, bindet an kodogenen Strang, macht


RNA, bis zum Terminator: RNA-P. fllt ab

Abspalten der Phosphate erzeugt die Energie, um anschieend neuen Strang zu


verschmelzen

An Terminator: Haarnadelschleife der RNA bildet sich: Basen hier ja auch komplementr
=> lst RNA von RNA-P

Quiz: mRNA AAA, welche Richtung geht Polymerase? li unten

3 AAA X AAA 5'

5 TTT TTT 3

Alle Zellen gleiche DNA-Sequenz,aber nicht alle Gene transkribiert, daher


unterschiedliche Zellen (nicht DNA ist dafr entscheidend, sondern RNA!)

Das wird ber Promotor kontrolliert

RNA-P. erkennt die Promotorsequenz + luft dahin + bekommt auch die Ableserichtung
vorgegeben

a) Prokaryonten: Es gibt auch Repressoren; die erkennen andere Sequenzen, setzen sich
da drauf + verhindern Bindung der RNA-P

Auerdem Aktivatoren: Setzt sich neben Bindungsstelle des Promotors: mehr + hufiger
wird RNA-P gebunden => mehr Protein am Ende

b) Eukaryonten: komplizierterer Verlauf

TATA-Box: Bindet ein Protein u.a. Faktoren (Enhancer); erst dann kommt RNA-Polymerase
II

weitere Aktivatoren (mehrere), Repressoren = Transkriptionsfaktoren

Quiz: 1 Transkriptionsfaktor kann Expression von 100 Zielgenen regulieren bei


Eukaryonten

weil die Dna-Bindungssequenz des TF im Promotor aller 100 Zielgene vorkommt

RNA Processing: 3Schritte: auf 5Ende CAP, Splitting (Introns raus, 3: Polyadenyliert

1. Cap am 5: GTP in umgekehrter Richtung angebunden => 3 Phosphate an


Anknpfstelle = Guanidinkappe, damit RNA nicht abgebaut werden kann

2. am 3 AAUAAA: das erkennt Enzym, das Polyadenylierung durchfhrt


(herangezogen von RNA-P II ) => wird abgeschnitten + Polya synthetisiert
(200-500) zur Stabilisierung

3. Splicing: Introns haben an Schnittstellen bestimmte Sequenzen: Dort schneiden


Enzyme (Spliceosom), dann kodogene Teile zusammengesetzt zur m-RNA

snRNP binden an den Schnittfrequenzen an RNA + schneiden

Quiz: PolyA Schwanz der mRNA ist: am 3Ende der eukaryontischen mRNA

Translation: Genet Code, 3 Nukleotide fr 1 AS; aber nicht nur 1 Code fr 1 AS (redundant
aber eindeutig)

Merke: AUG ist Startcodon

Verschiebung des Leserasters ndert Informationsgehalt

AS werden nicht direkt von mRNA erkannt: komplementre RNA-Basen ntig, die hngen
an tRNA = Adaptermolekle: eine Seite mRNA, andere Seite AS

tRNA hat 2-dimensional betrachtet Kleeblattstruktur, 3dm wie Bohrmaschine

an 3Ende AS, unten Anti-Codon fr mRNA (Gri vom Bohrer)

Wie AS an tRNA? Durch aminoAcyl-tRAN-Synthase, die erkennt Codon

Quiz: E.coli hat Valin Aminoacyl tRNASynthase

bindet nur tRNA mit dem Anticodon, welches nur fr Valid codiert

FALSCH: bildet eine kovalente Bindung zwischen er entsprechenden tRNA ohne Energie
durch ATP

DNA: 3 Nukleotide, die kodogen

mRNA: 3 Nukleotide = Codon

tRNA: Anticodon

Ribosomen: Setzen die AS zusammen

2 UE: groe (34) + kleine (21) + haben RNA = rRNA

Prokaryonten: Gren 50S und 30S

Eukaryonten: 40S und 60S

S, weil durch Sedimantation herausgefunden

In groerUE: 3 Pltze fr tRNA: E: AS, P: Peptid, E: empty (ungeladene t-RNA verlsst


Ribosom

Prokaryonten: mRNA hat Shine Dalgarno Sequenz, KEINE Zirkusarisierung

Robosom wandert entlang bis zum StartCodon, aber da werden AS aufeinandergestapelt


bis zum Stopcodon => Protein fertig

Eukaruonten: Kappe + A-Schwanz => bilden zusammen zyklischen RNA-Schwanz =>


stellt sicher, da RNA noch ok (wenn Kappe z.B. schon verdaut, kommt es nicht zur
Kreisbildung + mRNA wird ignoriert)

kleine UE bindet bis zum Startcodon, dann kommt tRNA mit Anticodon UAC mit
Methionin (immer Startcodon) => dann kommt groe UE dran

Elongation: AS geht von alter auf neue tRNA, wenn die andockt, immer vom 5 zum 3
und beim Protein vom N-Terminus zum C-Terminus

Polysomen: wenn mehrere Ribosomen gleichzeitig an einer Erna arbeiten

Quiz: Welche Atome nehmen an der PeptidBindung Formation zwischen der tRNA mit
erbeinzelnen AS und der tRNA mit der wahsennden Polypeptidkette? 1,5

Unterschiede Pro Eu Tabelle

Protein kann weiter durch Posttransnationale Prozesse verndert werden: Spaltung,


Zucker oder Phosphate anhngen => dann funktioniert Protein

31.10.2016

Anfang Co, CH4, Ammoniak usw. in Schlunten in Tiefsee,


EisenNickelSCwefelverknpfungen => Zucker, Nukleotide => RNA, die sich selber
replizieren kann => RNA+Protein+Ribosomen => viel spter DNA: alles noch in dem Park
(Gestein)

=> Die RNA ist ein Enzym = Ribozym (sie kann Lcken bei Anlagerung stopfen)

4,5 Milliarden Jahre Erde, seit 4,2 M. Wasseratmosph, erst 1 Milliarde J erste Zellen

Strukturmerkmale von Zellen

Lichtmikroskop: mm, Elek.m. nanometer

3 Domnen des Lebens: Bakterien, Arche (hnl Bakterien in extremen


Umweltbedingungen), Eukarya

Bakt + Arch = Prokaryonten (ohne ZK)

P+E haben DNA, P nur 1 zirkulres DNA-Molekl, E mehrere = Chromosomen + linear +


im ZK (DNA im ZK = Nukleus, DNA in P = Nukleoid)

P. Zelle:

Plasmamembran, innen ZP = Zytosol

Ribosomen

Nukleoid (hell)

evtl. Struktur zum Fortbewegen: Flagellat, Zilien

evtl. zustzlich Zellwand: Peptidoglykan, + evtl. uere Membran + evtl.


Schleimschicht

haben IDR keine interne Membran (anders Eukaryonten), Ausnahme


Zyanobakterien (betreiben Photosynthese)

Plasmamembran: Phospholipide, Bilayer: Polare Stoe abgehalten, Proteine fr


Kommunikation

gram +: haben Peptidoglykan

gram-: haben 2. Membran => Zellwand nicht gefrbt

P.Zelle hat nicht: Nukleus + Membran umgebene Organellen

Zellwand hat sie!

Eukaryontenzelle

Kompartimentierung: mehrere Reaktionsrume, die jeweils von Membranen


umschlossen sind

Nukleus mit DNA + Nukleolus (darin werden Ribosomen gebildet)

Zytoskelett

Mitochondrien

Plasmamembran

Zytosol

Ribosomen, frei oder an Membran mit Lumen (endoplasmatisches Retikulum:


raues e. R. oder glattes e. R. ohne Ribosomen)

eR setzt sich in Golgi-Apparat fort

Peroxisomen: einfache Membran, Entgiftung

Zentriole: 2 Rohre, immer 90 versetzt, nur in tierischer Zelle => Organisation


Zytoskelett

Pflanzenzelle:

Nukleus mit Nukleolus, freie R, Peroxisomen,

u.a. zustzlich: Vakuole, Zellwand (tierische KEINE Zellwand!), Chlorplasten,


Verbindungskanle = Plasmodesmata zwischen zwei Zellen (brauchen sie wegen
Zellwand)

Aufbau des Kerns

Nukleolus

Doppelmembran mit Poren fr DNA-Molekle => setzt sich fort ins


endoplasmatische R (glattes: dort wird Membran hergestellt + Lipide; raues:
Membran wird mit Proteinen bestckt)

Proteinbestckung: Bestimmte AS-Sequenz bei Translation, die sagt: docke an


Membran an => AS-KEtte dann nach innen durchgedrckt: im Lumen des rER.
Wenn am Ende der Translation Hydrophobie AS, zw 10-20: Protein bleibt in
Membran, Rest ragt in ER hinein

gER > rER => Membran eingeknospet in Vesikel, die mit Golgi fusionieren, an der
CIS-Seite => werden zur Trans-Seite geschickt und dabei verndert => ausknipsen
als Vehikel + an bestimmten Ort (entscheidet Golgi)

Golgi, 2 Funktionen: Modifiziert Proteine + Postsystem

Vesikel zB in Membran oder ins Lysosom (baut ab)

Lysosom: 2 UE, Phagozytose z.B. + Autophagie

Phagozytose: Nahrungspartikel von Auen aufgenommen, verschmiltzt mit Vehikel


mit Verdauungsentzymen, Rest wird ausgestoen

Pankreas v.a. glattes ER

Chloroplasten:

3 Membranen: uere + innere + Thylakoid, zusammen = Granum

darin zwischen innerer und Ethyl. = Stroma, sonst Zytosol

Co2 + Wasser + Licht => Zucker + O2

Mitochondrium:

2 Membranen: innere eingelappt = Cristae, verbunden mit innerer Membran => OF


wird vergrert!!

Suppe in Cristae = Matrix

Pflanzen + Tiere

verbrennt organische Molekle unter O2 zu ATP, CO2, H2O (=> Photosynthese) =


ATMUNG = Respiration

Herkunft von C + M: Endisymbiontenhypothese

Zelle mit Nukleus nahm Bakterium auf, das auf Atmung spezialisiert war = > nicht
zersetzt, sondern funktionierte weiter, Genverschiebungen => Mitochondrium

Chloroplasten analog: Cyanobakterium

Wie kommt man drauf: groe hnlichkeit Prok/C/M:

doppelte Membran

eigene DNA: zirkulr; mitochondriale DNA kommt nur von der Mutter!

freie Ribosomen

unabhngige Teilung

Proteintransport in den Chloroplasten: Transitkomplext bindet an Toc-Protein (AS-


Sequenz am N-Terminus) => rein

Proteinverteilung

Proteinsynsynthese + Sequenz: in ER, Transitpeptid in Peroxisom, C, Mitos

Quiz: Was spricht fr Endosymbtheorie

RNA in nicht nuklearen Organellen

Peroxisomen

Einzelmembran

Entgiftung: RH2 + O2 => R + H2O2; letzteres ist giftig, kann aber mit Enzym
(Katalase) entgiftet werden zu H2O und O2 => Millionen von Katalasemoleklen,
die Kristalle bilden

Vakuolen

nur in Pflanzen, nimmt da 90% der Zelle ein

speichert anorganische + organische Substanzen, v.a. Gifte zur Verteidigung

baut Turgordruck auf => Zelle stabil

speichern Proteine

lyrische Aktivitten

Cytoskelett

mehrere UE: Proteinpolymere

Mikrofilamente: bilden Polymer; UE = AktinMonomer => formen Doppelhelix: Zelle


wird zusammengehalten, reifest

intermedire Filamente: Keratin = UE, halten u.a. Nukleus + Organellen fest

Mikrotubuli: UE Tubulindimeren (betea + apha) => bilden Rohre: da gehen u.a.


Motorproteine mit Vehikeln entlang; Mikrotubuli haben + und - Ende,
+Verlngerung, -Abbau => Struktur der Zelle: druckresistent

stabilisiert, Bewegung, Positionierung der Organellen, Transport (Motorproteine:


Myosin bei Aktien, Dnen und Kinesin bei Mikrotubuli)

Tiere extrazellulre Matrix (Pflanzen haben noch Zellwand): Kollagen (Protein),


Proteoglykane = Proteine mit KH (oft geladen, immer polar => Gel)

Zellwand: mehrere Lamellen => Stabilitt, Zeltform, Zellbildung, Erkennung von


Pathogenese, Zellelongation

Quiz, Bewegung von Vehikeln im Zytosol beteiligt: Mikrotubuli

Entstehung von Leben

Zellmembran: Phospholipide => bilden automatisch Bilayer => Zelle

Membran eingestlpt + Zellkern ausgekleidet => ER + Nukleus

2 Endosymbiosen: 1. Mit, 2. Ch, vor ca. 1,5 Milliarden Jahren

Bsp heute: Hateazelle verschluckt Alge

02.11.16 Membranen

FS und Kopfgruppe ndern Lipoide: Phospholipide, Cholesterin (4 Ringe),


Sphingolipide

Cholesterin in Membran: Hydroxylgruppe nach auen

sind flssig, Bewegung: lateral + rotieren + rauschenden, selten: flipflop


(Kopfgruppe durch Hydrophobie Mitte)

Fluiditt: zh (viskos), wenn lange FS + gesttigte FS; fluid, wenn kurze FS und
ungesttigt (Knick => Knnen nicht so dicht aneinanderliegen) + Cholesterin

Quiz: Fluiditterhhung durch ungesttigte FS

asymmetrische Verteilung der Membranbestandteile: bah. von Synthetisierung


(praktisch kein Flipflop)

gebildet im gER (Lumen), Enzym: Flippase kann Phospholipid auf andere Seite
bringen

gER: auen zum Zytosol, innere Seite zum ER-Lumen, bleibt beim Vehikel erhalten,
bis Golgi, ebenso an der Membran: Innere Seite der Vehikel zeigt nach auen (auch
die Phospholipide): Seitigkeit des Endomemransystdms => (im Gohlke werden
Zucker auf Membran gesetzt => sitzen immer auen auf Membran)

Membranproteine: kommen im rER auf Membran. Unterscheide: Transporter,


Anker, Rezeptoren, Enzyme

integrale Membranproteine: in der Membran, geht zT auch mehrmals durch, zT


auch Kanle, zT an Lipoide verankert => Protein mu zumindest teilweise AS
haben: Seitenketten nach auen, AS WAsserstobrckenbindung mit backbone =
innen: alpha-Helix, kann sich in Membran eingliedern; viel seltener: beta Faltblatt;
diese immer ganz durch, nie halb o..

periphere Proteine: Protein lagert sich an ein Membranprotein an

Phospholipide, Cholesterin, Proteine die meist durchgehen, Seitigkeit (auen z.B.


Zucker)

schat Permeabilittsbarriere => Funktionsraum, Kommunikation

Zellverbindungen

Tiere habe drei Arten:

Tight junctions: Proteine verknpfen sich + halten Zellen zusammen => keine
Molekle kommen zwischen Zellen durch (z.B. im Magen, Darm)

Desmosomen: Keratin, verknpfen Zellen ber Platten => knnen nicht


gegeneinander verschoben werden

Gap junctions: Proteine, die Kanal bilden => Molekle knnen zwischen Zellen
wandern

Pflanzen haben Zellwand, daher keine solchen Verbindungen mglich. Pflanzen haben
Plasmodesmata: ganze Plamsmamembran + ER evtl geht durch Lcke

Diusion

Osmose = Diusion von Wasser

Konzentration aber nie ausgeglichen, weil Gleichgewicht zwischen Gravitationskraft und


Osmose

Hypertonische Lsung: hat hhere Konzentration des gelsten Stoes

Pflanzen in Hypertoner Lsung: Plasmolyse (Plasmamembran knickt ein, Zellwand bleibt


natrlich

Hypotone Lsung + Pflanzenzelle: Pflanzenzelle platzt zwar nicht, wird aber hrter +
steifer

Hypoton, hypertop sind relative Begrie

Quiz: Welche Tte hypertonisch? B

Durchlssigkeit von Membranen

Nicht durchlssig fr: geladene, Zucker

kleine polare Molekle (Wasser, Harnsto, Ethanol), Gase

Transporte

passiver T.: Diusion entlang Konzentrationsgradient + Kanalvermittelte +


Karriervermittelte; Anzahl der Trgerproteine ist limitierend (es findet also kein
Konzentrationsausgleich statt)

aktiver T.: entgegen Konzentrationsgrdient, bentigt Energie (ATP => ADP +


Phosphat); Beispiel bei Tieren: Natrium-Kalium-Pumpe (3Na + ATP gebunden, ADP
frei, Konformationsnderung, Na raus, Kalium rein, Phosphat abgespalten, 2
Kalium nach innen rein)

sekundrer aktiver Transport = Kotransport: Symporter, Antiporter; brauchen kein


ATP; Bsp: Natrium-Glucose-Symporter

Endozytose und Exozytose

Thermodynamik

anorganisches CO2 und Wasser => Organischem + O2 = Photosynthese: heterotrophe


Organismen

Metabolismus = Wechsel der Molekle in einer Zelle:

Synthese: Vorlufermolekle werden mit ATP zu Makromoleklen verknpft =


Anabolismus

Zersetzung: energiereiche Substnanzen werden in energiermere zersetzt => ATP


wird frei = Katabolismus

1. HS Thermodynamik: Energie kann nicht geschaen oder vernichtet, sondern nur


transformiert werden

2. HS: in allen natrlichen Prozessen erhht sich die Entropie des Universums
(Wrme, Diusion, chemische Reaktionen, Depolymerisation)

geschaene Ordnung = freie Energie (Gibsche freie Energie); Unordnung = frei


werdende Wrme

Delta G negativ = exergonisch: Reaktion kann spontan ablaufen

=0: im Gleichgewicht

positiv: luft nicht spontan ab

Delta G = Delta H - TxDelta S, abh. von Konzentrationen von Edikten und Produkten

Delta H = Enthalpie, Reaktionswrme: exotherm, endotherm

Delta G = -RT lnKeq

Delta G0: fr Reaktion, bei der Produkt und Edikt 1molar vorliegen bei 25

Keq = quilibrierungskonstante = CD/AB

Hydrolyse von ATP: delta G0 = -30,5 pro P-anhydritbindung!

Quiz: Glukobiose + exergonische Hydrolyse

Zellulre Arbeit: Verkuppeln von endergonischen und exergonischen Reaktionen

Delta G kann einfach addiert werden

Umkehrreaktion: Vorzeichen von Delta G umdrehen

Quiz: Acetylphosphat => Acetat + Phosphat

Delta G0 - 36 kJ/mol

Wie gro, wenn auerdem ADP => ATP?

-6kJ/mol

Vorlesung 07.11.16

Beispiel 7-20: DeltaG = 16 + = 10,5: Reaktion luft nicht spontan ab (nicht


exergonisch)

wird sie aber, wenn man Substrat dazugibt oder Edukte entfernt

Quiz: Rektion im Equilibrium, man gibt Enzym hinzu. Was passiert. Reduziert
Aktivierungsenergie.

Enzymmitte = aktives Zentrum, dort bindet Substrat

induced fit: Konformationsnderung von Enzym und Substrat

Orientierung + Verformung + Modifikation reduzieren Aktivierungsenergie

+ optimale Temperatur fr Krperenzyme meist 37 Grad

+ optimaler PH: unterschiedlich

+ ggf. Kofaktoren

zu hohe Temp: Wasserstobrckenbind zerstrt => Denaturierung

mehr kovalente Bindungen im Enzym: temperaturstabiler

Kofaktoren:

nichtproteinisch: anorganisch (zBMetall), organisch (Vitamine): entweder al


Kloenzym (locker gebunden) oder als prophetische Gruppe (kovalent gebunden)

Quiz: Enzym: Reaktion ist schneller (nichts mit Energie)

Irreversible Enzymhemmung:

Sarin (Nervengas) kann kovalente Bindung mit Aktivem Zentrum der Cholinesterase
eingehen => irreversible Hemmung

Reversible Enzymhemmung

a) kompetitiv: pat in aktives Zentrum, lst sich aber wieder

=> Enzymaktivitt bah. von Konzentration des Inhibitors + Substrats

b) nichtkompetitive = allosterische Hemmung: bindet nicht im aktiven Zentrum => aktives


Zentrum verndert: Enzymaktivitt unabhngig von Substratkonzentration

Es gibt aber sowohl negative als auch positive Eekten: Letztere ermglichen erst
Konformationsnderung + Wirkung des Enzyms

Kooperativitt: allosterisch

nur bei Multimeren eines Enzyms: durch Aufnahme eines Substrats werden die
andere aktiven Zentren verndert => sigmoide Kinetik (irgendwann Maximum, weil
begrenzte Anzahl an Enzymmoleklen)

Quiz: komp Inh, wie ausgleichen? mehr Substrat

Redox-Reaktionen

Elektronenabgabe = Oxidation

Natrium = Reduktionsmittel fr Chlor z.B.: wird selber oxidiert

Chlor ist hingegen Oxidationsmittel fr Chlor

Oxidationszahl: Konzept, um Bereitschaft, Elektronen an sich zu ziehen, zu quantifizieren


(Auenelektronen - Elektronenanzahl)

Oxidationszahlen C:

Methan: -4; Methanol -2

Formaldehyd: 0

Formic acid: +2; Carbondioxid: 4

(Oxidation)

Oxidation und Reduktion immer gleichzeitig

NAD+ nimmt 2 Elektronen auf => NADH + H+

NADP+ + 2 e- + 2H+ => NADPH + H+

NADP+ und NAD+ sind Oxidationsmittel

Quiz: Reduktionsmittel = Isocitrat

Photosynthese

Kohlensto wird reduziert, Elektronen von Wasser (wird oxidiert)

3 Membranen: uere, innere, Thylakoid mit Innenraum

zwei Stadien: a) Lichtreaktion (Pflanzen knnen keine lichtunabhngigen Reaktionen


durchfhren)) b) Kohlenstofixierungsreaktion

b) ATP + Elektronen des NADPH + CO2 => Zucker

Lichtreaktion:

(violett) 400-700 (rot) nm sichtbar: je hher, desto geringer Energie

Licht von Pigmenten absorbiert; Chlorophyll Max bei violettem + rotem Licht => Blatt
erscheint grn, weil grn nicht absorbiert wird => wird reflektiert

Chlorophyll: Porphyrinring mit Doppel-Einzel und Mg2+ in Mitte => Wegen Bindungen:
leicht Elektronen entziehbar

Quiz: Es gibt mehrere Formen Chlorophyll. Chlorophyll ist grn, weil es blaues und rotes
Licht absorbiert. Es ist Hydrophobie + assoziiert mit Membranen

Fluoreszenz: Energie als Licht regt Molekl an => Elektron springt hoch => springt wieder
zurck unter Lichtemission. Emittiertes Licht kann auch nchstes Chlorophyllmolekl
anregen => Resonanztransfer

ChlorophyllMolekl hat ein Reaktionszentrum, vorher Licht eingefangen: Dort Elektron so


stark angeregt, da e- weg => Springt auf Akzeptor = CO2: Lichtenergie so in chemische
Energie umgewandelt (Oxidation des Chlorophyll)

Problem: Chlorophyll hat jetzt ein e- zu wenig => zieht sich e- von anderer Substanz:
Donor = Wasser => Sauersto frei. = Photosystem II

Photosystem I: Das gleiche => => irgendwann: NADP+ (Akzeptor, reduziert ) wird zu
NADPH + H+ (Z-Schema). Elektron geht von Wasser aus und landet irgendwann beim
NADPH

luft an Thylakoidmembran ab

auerdem: Protonen von Auenseite in Lumen des Thylakoids transportiert (vom Stroma)
= Protonengradient = PH-Gradient; innen pH niedrig auen pH hoch

Protonen wollen zurckflieen wegen dieses Gradienten: Protonen wandern rber:


Konzentrationsgradienten an Protonen = Ladungsgradienten

=> ATP (durch ATP-Synthase)

2 Produkte: NADPH und ATP

Elektronrnttansport: zyklisch und nichtzyklisch

zyklisch betrit nur Photosystem1

zyklischer Elektronentransport macht: kein NADPH!, Wasser kommt nicht vor: kein O2,
ATP ja!

Pflanze kann so entscheiden, von was mehr da ist

Enzyme brauchen alle Licht zur Regulierung

2.Reaktion, Kohlenstofixierungsreaktion, Calvin Benson Zyklus:

CO2 wird gebunden an Ribulose 1,5 Bisphosphat = C5 Zucker durch RUBISCO (Enzym:
das Protein, das am hufigsten auf Planeten vorkommt; bindet nur 3 CO2 pro Sekunde)
=> zerfllt in 2 C3 Zucker mit je 1 Phosphat

Angnommen Anfang 6CO2 gebunden => 6 C3 Zucker

Kohlensto mu jetzt reduziert werden: NADPH + H+ dafr aus Lichtreaktion (12 und
auch 12 ATP): 12 C3 Zucker

Davon 2 C3 Zucker zu Glucose gemacht => noch 10 C3 Zucker

Regenerationsphase: 6 C5 Zucker

=> 18 ATP, 12 NADPH 6 CO2 und Substrate: 1 Zucker

Quiz: Wo liegen die Enzyme der Kohlenstoxierung in einem Autographen Bakterium?

Bakterium hat keine Chlorplasten!!! Also weder in der Thylakoidmembran noch im Strom.
Aber im Zytosol!!

Grung und Atmung

Zellatmung, Respiration: organische Molekle + Sauersto => ATP und Wasser

in Mitos

Grund: Zelle braucht ATP

Kohlensto wird oxidiert, e- auf O2 (reduziert) => Wasser

DeltaG0 = 2840 kJ/mol (Glucose): Darf nicht auf einmal stattfinden, sonst wrde Zelle
explodieren!!

Substratphosphorylierung hier zustzlich zur Atp-Synthese, um ATP zu bilden

4 Schritte Zellatumng:

I Glykolyse = Zuckerspaltung

im Zytosol!

10 Schritte: Anfang Glucose: erst Zucker 2x phosphoryliert (braucht 2 ATP) =


Investmentphase, dann: C6 zu 2 C3 gespalten mit je einem Phosphat; dann
wichtigste: erste Elektronen abgezogen: Zucker oxidiert (NADH+ entsteht) + ein
Phosphat wird raufgesetzt => 2 C Zucker mit je zwei Phosphaten, weitere
Schritte: Phosphate abgezogen + insges. 4 ATP gebildet: Am ende 2Pyruvat (C3)

2 ATP gewonnen sowie 2NADH+H+: Jetzt mu Zelle Elektronen loswerden, sonst


kann Reaktion nicht mehr stattfinden

dafr 2 Mglichkeiten: Grung (anaerob) a) Milchsuregrung b) alkoholische


Grung

Grung

a) Milchsure: Elektronen werden auf Pyrovat gegeben => Laktat (Elektronenmllhalde):


2 Laktat am Ende und Elektronen losgeworden: NAD+ ist wieder da

findet statt: Muskel, wenn zu wenig Sauersto

Leber macht aus Laktat spter wieder Pyrovat

b) alkoholische Grung

Hefe macht das

zwei Enzyme: Pyrovatdecarboxylase: spaltet CO2 ab: C2Zucker jetzt: wird reduziert durch
Alkoholdehydrogenase => Alkohol (2 Ethanol) => wird ausgeschieden. Darf nicht zu viel
ausscheiden, dann stirbt sie ab (14-15% ist Grenze)

gibt Hefe, die 35% Alkohol machen kann (350 Euro Bier)

Frage: alkoholische Grung, Mensch Milchsure. Warum kein Alkohol? Uns fehlt die
Pyrovatdecarboxylase

Es gibt Leute, die Hefepilze im Magen, die Alkohol aus Zucker produzieren

II Zellatmung

Pyruvat wird in Mitochondrium transportiert

II1 Pyrovatoxidation: wird C2 und Oxidation: NADH+H+ und CoencymA (ist Morgan.
Molekl = Panthotensure) an verbliebenes Acetat: AcetylCoA entsteht

II2: Zitronensurezyklus = Krebszyklus

2C des AcetylCoA geht rein => 2 CO2: e- werden abgezogen => 3 NADH+H+ und 2
FADH (Flavin-Adenin-Dinukleotid) entsteht sowie 1 ATP

II3 Elektronentransportkette: innere Membran

KomplexI: NADH e- weg => NAD+

Dann Komplex3!:

Komplex4: O2 und Wasser

zustzlich Komplex2 fr FAD: die zu Komplex3

Elektronenwanderung treibt Protonenpumpe an: 1+2+3 Innen nach auen (zwischen


innerer und uerer) => pH-Gradient (auen sauer, innen basisch) => ATP-Synthase

weil NADH energetisch so hoch, werden keine Photonen bentigt!

Quiz: Sauersto, der whrend Zellatmung verbraucht, wird in welchem Schritt bentigt?

NICHT: Glykolyse, KrebsZyklus, Ox Pyruvat zu AcetylCoA, Phospho von ADP zu ATP

Ja: Elektronentransportkette

Komplex1,3,4: e- hinaus;

Komplex2: weniger Protonen hinaus, weil Komplex1 fehlt

=> pro NADH: 10 Protonen hinaus, FADH2 nur 6

=> 4 Protonen pro ATP: NADH = 2,5 ATP, FADH2 1,5 ATP

Folie 7-82 wichtig!!!

Pro Glukose (C6): 4 ATP, 10 NADH = 25 ATP, 2FADH = 3ATP => 32 ATP pro
Zuckermolekl, Glykolyse hingegen nur 2 ATP!!!

wenn kein O: Nach Glykole: wenn kein O => Grung: nur 2 ATP pro Glucose

mit O: 32 ATP!!

Quiz: Wieviele ATP-Moleke von Acetyl-CoA zu Wasser und CO2?

Glykolyse: kein AcetylCoA

pyruvate Ox: auch nix

Krebs: hier! 1 AcetylCoA => 1ATP, 3NADH, 1FADH2

Oxidative Phosph: 3NADH => 7,5; 1FADH=>1,5 und 1ATP von oben

=> 10 ATP

Das knnen!!!!

2.Quiz: Pyruvat zu Wasser und O2?

+ NADH+H+ (2,5 ATP): 12,5

Zellatmung von Fetten und Proteinen

Fette => Glycerin + FS => FC zu AcetylCoA: 107 ATP

Proteine => AS => Sticksto abgegeben als Ammoniak (Harnstozyklus) => Reste in
Zitronensurezyklus

Anorexia: Krper nimmt Blutzucker, Gykogenspeicher (12 h), Fettpolster, dann: Proteine:
Muskeln abgebaut (Zwerchfell, Herzmuskel zum Schlu)

3 kg bergewicht: 2 Monate ohne Kalorien!!!

vor 3,5 Mill Jahren Cyanobakterien. Damals 1000 fache Erhhung des Sauerstos: viele
kaputt

vor Sauersto: Grung fr Ernhrung

500 Mio Jahre Landpflanzen: 20% Sauersto

14.11.

Probeklausur Anfang Dezember

Replikation der DNA

Phosphat nur in Nukleinsuren

Schwefel: in AS und Proteinen

Drei Modelle der DNA-Replikation

1. semikonservativ: Strang aufgetrennt + beide

2. konservativ: Doppelstrang bleibt intakt + Doppelstrang synthetisiert

3. dispersive R.: Doppelstrang + bestimmte Stcke daneben repliziert

=> Meselson-Stahl-Experiment: Schwerer Sticksto zugegeben, DNA kaufgereinigt,


zentrifugiert: je schwerer, desto weiter unten: schwere Bande der DNA

Medium ausgetauscht + leichter Sticksto, 20 min gewartet bis Verdopplung. Leichtere


Bande

Ergebnis nicht vereinbar mit konservativer Replikation

Dispersiv + semikonservativ vereinbar

2.Verdopplung: leichte + mittlere Bande

dispersiv: eine Bande, bei jeder Generation leichter

seikonservativ: vereinbar

antiparallel synthetisiert, am 3-Ende: Nukleotid komplementr

Pyrosphospaht => 2 Einzelphosphat: Energie frei fr Phosphoanhydritbindung

ori = Replikationsbeginn

DNA-Strang fr Transkription: RNA-Polymerase

DNA-Strang fr Replikation: Helikase, braucht auch ATP

Damit DNA nach Entwicklung nicht wieder zusammen; blocken mit Sb-Proteinen (single
stand binding)

Beim Aufwickeln kommt es hinten zu Spannungen: Topoisomerase spaltet DNA und


verknpft die dann wieder VOR Replikationsgabel

DNA Polymerase: bindet an Doppelstrang, dafr Primase: die Stellt Stcke RNA her
(Primer), der komplementr zur DNA => Dna-Polygerase kann da andocken

Mehrere DNA-Polymerasen: Mensch 15, E. coli 5.

DNA Polymerase III: Replikation des Nukleoids

I: Reperatur, schneidet falsches Nukleotid heraus (Exonukleaseaktivitt), schneidet von


3 nach 5'

DNA Polymerase III besitzt Fehlerkorrektur whrend Synthese

1 Fehler pro 1 Mio => Fehlerrate so um Faktor 1000 reduziert!

DNA-Polymerase 1 korrigiert das noch einmal nach der Synthese

I und III: 5 zu 3 Polymerase Aktivitt, Korrekturfunktion: 3 zu 5 Exonukleaseaktivitt

I zustzlich 5 zu 3 Exonukleaseaktivitt

3 zu 5 kann DNAPolym nicht replizieren: 2. Strang ein Problem

Leitstrang: Kontinuierliche Synthese

Folgestrang: diskontinuierliche Synthese => Okazaki Stcke (auch hier Primer


erforderlich), Mensch 1000-2000 BP, E.coli ca. 500

Wenn an vorherigen Primer ankommt: DNA-P III fllt ab => DNA-P I kommt, zerstrt
Primer (Exonuklease) + Lcke mit DNA-Nukleotiden gefllt

Ligase: schliet Lcke zwischen Nukleotiden, die Phosphodiesterbindung

Klammerproteine: halten Dna-Polygerase zusammen (damit sie am Strang bleibt)

Quiz: Wo 3OH-Gruppe? Anfang Folgestrang z.B.

Leitstrang: 5 zu 3

Folgestrang: 3 zu 5'

Holoenzyme: halten 2 ????

PCR

DNA Stck = Matrize: 20 Sek 95 C => Denaturiert, H-Bind kaputt, dann Primer dazu
(komplementr, werden bestellt) und dNTPs und Dna-Polygerase + Salze/Puer =>
Annealing, Temp 50-60 C (zu niedrig: Primer wrden berall binden) => Elongation (70
C)

Dna-Polygerase ist thermostabil!!!

Quiz:

Leit + Folge abgelesen in 5 zu 3 FALSCH

Pol III KEINE 5 zu 3 Ex, sondern 3 zu 5

setzt PP frei bei DNA Synthese

kopiert DNA SEMIkonservatov

bentigt Primer aus RNA

Klimawandel

CO2 Konz geht zurck Mai - Nov, weil sich da Vegetationsflche ausdehnt!

Jahresende immer hher als am Anfang: steigt kontinuierlich, 400 ppm Rekord

Pflanze: CO => Zucker in Zellwand, vrschiedene Polymere: Zellulose eingelagert in


Hemizellulose +nd Lignin (macht wasserundurchlssig)

Forschungsfragen: Wie Zellwand verndern, um fr Bio-konomie brauchbar?

Arabidopsis: Gen von Tomate eingeplant: Wird Polymer der Tomate hergestellt?

Glykosyltransferase baut Protein an Hemizellulose

Mutante: ist kleiner mit reinem Glykanstrang; + irgendein Zucker => erholt sich!

Idee: Baumwolle aus Hefe herstellen als Kontrolle, ob wirklich verstanden

Anwendung: pflanzliche Rohstoe als Alternative zu fossilen Energietrgern: Wren CO2-


neutral

Weil: Pflanzen verbrauchen Licht

Ezienz Photovoltaik 30%, Pflanzen nur 1-2%, aber Photovoltaik teuer + liefert und
elektrische Energie

7000 Handybatterien entsprechen Energiedichte von 1 l Benzin

=> Problem bei Photovoltaik: nicht vernnftig speicherbar

Pflanzen stellen mit Sonnenlicht stabile Chemikalien her + die sind speicherbar!

Problem Flchenkonkurrenz: Pflazen dort wachsen lassen wo nichts wchst oder


Agrarreststoe oder Mll

80% des gebundenen CO2: als Lignozellulose gespeichert

1 Milliarde Tonne an Chemikalien (machen Menschen im Jahr) stellen Pflanzen in 2 Tagen


her

Lignozellulosen: groe Mengen, fr Menschen kein Nhrwert

Konvertierung von L. ist Energie- und Kostenintensiv

Zucker soll aus Pflanze fr Verwertung

Pflanzenmutanten, die besser aufschliebar:

Maisstroh zerkleinern, abwiegen

sehr viel Glukan, Heimzellulose akkumuliert, da nicht abgebaut

Teil II der Vorlesung

PCR, was braucht man:

einzelstndige DNA

DNA-Polymerase

Primer

Nukleotide

jeder Zyklus verdoppelt DNA

Zum Aufschmelzen braucht es 90-100 C

Die DNA-Polymerase wird eilt dabei zerstrt: deshalb mute man frher immer neue
Polymerase dazugeben pro Zyklus, da Enzym ergo Eiwei! Aber: thermophile Bakterien
Hermuss aquaticus aus heien Quellen des Yellowstone Parks haben Polymerase, die bei
den Temperaturen super funktioniert! => Diese P. verwendet man jetzt

Primer hingegen hitzestabil; es wird berschuss hinzugegeben, so da ausreichend fr ca


30 Zyklen

DNA-Sequenzierung

Sangermethode (heute modernere), Kettenabbruchmethode

Eingesetzt ddNTP: trgt an 3 keine Hydroxygruppe, sondern H = Didesoxynukleotide.


Zustzlich fluoreszenzmarkiert an Base, jedes andere Farbe: Das wird im berschuss
eingesetzt, wenig von normalem dNTP (hat nur am 2 H)

=> wenn ddNTP eingebaut wird: Abbruch, weil die Polymerase an der Hydroxylgruppe
des 3-Endes angreifen mu, das es hier nicht gibt

Anschlieend Elektrophorese: Abschnitte werden nach Lnge getrennt

Laser schiet quer durch Gel => Fluoreszenz angeregt => Detektor registriert: mit jeder
Fluoreszensfarbe verknpft er passenden Buchstaben

DNA Replikation in Eukaryonten unterscheiden sich von Repliaktion der Bakterien durch:

Telomere repetitive DNA-Sequenzen

der DNA Synthese am Folgestrang der linearen Chromosomenenden unvollstndig


ist

PCR: DNA-Menge wie erhht? exponentiell?

1024 DNA-Molekle generieren: Wie viele Zyklen?

Genom = Erbinfo auf DNA-Basis = Abfolge der Nukleotide

Mutation: nderung Nukleotid

Mutante: Stamm/Zelle/Organismus mit der Erbinfo

Genotyp: genaue Abfolge der Nukleotidpaare im Genom

Phnotyp: beobachtbare Eigenschaften in der Zelle usw.

Wildtyp: ein aus der Natur isolierter Stamm (wir: Varianten einer wildtypischen Sequenz)

Selektion: Isolierung einer Mutante aus einer groen Population

Durchmusterung: Suche nach einer Mutante ohne Selektionsmglichkeit

Isolierung von Mutanten: Abdruck auf Samttuch und von da Kolonien auf vier Platten
bertragbar

kodierender Strang trgt Gen, anderer Strang nicht kodierend, aber essenziell fr
bertragung in RNA

T=>U in RNA

Stille Mutation: AS-Sequenz keine nderung, aber Base mutiert! = synonyme Mutation

Nonsense Mutation: unvollstndiges Protein, Abbruch (Stoppkodon ist entstanden): 3


Stoppkokons existieren, daher auch nur 3 Nonsens Mutationen

KEINE nicht-synonyme Mutation!

Missense Mutation: fehlerhaftes Protein = NICHT-synonyme Mutation

Transition: A zu G (man bleibt in der Purinfamilie)

Tansversion: A zu T (Purin wird zu Timiden o)

Grbere Mutationen: Deletion von Basenpaaren: meist fr Eiwei tdlich, weil


verschobener Leserahmen

noch grbere Mutationen, oft verbunden mit Krebserkrankungen:

Deletion, Duplikation mit Deletion (zwischen homologen Chromosomen), Inversion (1


Chromosom), Reziproke Translation (diese geschieht zwischen unterschiedlichen
Chromosomen)

chemische Reaktionen => Mutationen: Basenanaloga induzieren Mutationen

Basenanaloga = Antimetabolite

Apennin wird z.B. oft demaskiert => 2Aminopurin. A:T => GC

28.11. Molekular/Zellbiologie

Homologe Rekombination: diploide Lebewesen oder auch Bakterien, die aber nach der
DNA-Synthese:

ein mgliches Endergebnis: Crossing over: 2 homologe Chromosomen tauschen


Arme

auch homologen Rekombinationen mglich bei jeder Zellteilung der befruchteten


Eizelle;

Meiose => haploide Samenzellen; stndig homologe Rekombination

Initiation durch Einzelstrangbruch

Holydaystrukturen: Kreuzpunkt durch Hasenkombi mit anderem homologen


Strang: kann wandern

Hollidaysttruktur kann auf zwei Arten gelst werden:Splei-Rekombinanten oder


Flicken-Rekombinanten (keine Chromosomenarmen komplett ausgetauscht,
sondern nur ein Strang)

Fehlpaarung, Aussagen: nach Replikation ber Chromosomen

aDN auf fehl. untersucht nachdem Methylgruppen an Apennin-Basen gehngt wurden

b.im nicht-methylierten Strang korrigiert: kreuz

c.jede abnorme Base

dFehlpa.rep an jedem Strang

e.repariert Schden von Hochenergetischer Strahlung

sich nicht teilenden Zelle, welche Reparatur: Exzisionsreperatur (NICHT: Proofreading:


DNA-Pol whrend Repli, Fehlpaarungsreperatur)

Mobile genetische Elemente

E.coli: kovalent geschlossener doppelter DNA-Ring

Transposition: Box kann in Gen hineinspringen => dieses Gen ist dann kaputt!!

Transposition ist eine treibende Kraft in der Evolution

Aufbau so einer Box: in Mitte liegt interne Sequenz, eingerahmt von Terminal Sequenz
und umgekehrter Terminal Sequenz (ATCCG, 53) => Dieser Rahmen ermglicht
Springen! Es braucht zustzlich ein Enzym, das es rausschneidet = Transposase (das ist
in interner Sequenz kodiert, Gen = tnp)

Bei Bakterien 3 Typen: kleinste = IS-Elemente, Transposon, spezielle Viren =


Bakteriophagen (knnen mit ihrem Genom in Bakteriengnom springen)

Housekeepinggene = Gene, die essenziell sind fr berleben (Bsp. Rna-Polygerase


(Transkription), DNA-Polymerase (Synthese von DNA bei Replikation), Helikase
(Aufwinden, Replikation))

Integrationsstelle: Wo Gen reinspringen will; Transportes macht versetzten DNA-Schnitt


=> Die vier Basenpaare, wo geschnitten, werden hierbei verdoppelt (direkte
Wiederholungen) + umgedrehte Wiederholungssequenzen durch Springbasen

Trapsopsons (ist grer als IS):

Typ1: am Rand 2 IS Elemente, dazwischen Gene: AB-Resistenzen

Typp2: von Wiederholungssequenzen eingerahmt und im Inneren Top und eine AB-
Resistenz

Zwei Bewegungsmglichkeiten:

a) konservativ: s.o.

b) replikativ: => Kointegrat => Auflsung: 2x Transposon, weil altes erhalten bleibt!

Diese Replikation braucht keine Energie! Nur Basenpaarung!

Mais:

Ac: funktionierendes Transposasegen

Ds-Elemente haben Deletion im Transportes-Gen: Trotzdem springen sie! Weil AC-


Element hineinspringt

Unser Genom:

nur 1% kodiert fr Eiwei: Exons

24% ca. Introns

45% Transposons!!! Die meisten knnen aber nicht mehr springen, die anderen springen
selten

groe Duplikationen 5%

einfache Wiederholungssequenzen 3%

22% versteht man nicht: zwischen Genen

Frage Transposons:

IS oft Gene fr AB falsch

Transposase: Polymerasefunktion falsch

Transposons Klasse I tragen terminale IS-Elemente korrekt

IS einfachste Form der springenden Gene

Viren

Vermehrung: nur ber Wirtszellen

Viren befallen u.a.: Bakterien, Pflanzen, Tiere

Viren sind keine Spezies, keine Lebewesen

Viren haben u.a.: ssDNA, ssRNA, dsRNA

RNA-Virus: RNA-abhngige Rna-Polygerase wird bentigt, Menschen haben das nicht,


Pflanzen und Bakterien auch nicht => von Viren neu entwickelt!

Einteilung: nackte - umhllte

nackte: nur Nucleinsure in Capsid (besteht aus Kapsomeren = stndig wiederholte


Proteineinheiten)

Nucleocapsid = Capsid + Inhalt

umhllte: Membranhlle trgt Virusproteine auen. Hlle besteht aus PM der Wirtszelle.
Virusproteine auen knnen an andere Zellen bilden, die befallen werden

30.11. Vorlesung

Kapside immer symmetrisch: haben Selbstorganisationsfhigkeit

generell bei Viren

Tabakmosaikvirus: einzelstrngige RNA, gebunden durch 1 Protein = Hllprotein => Helix:


rundes Stbchen mit auen 1 Protein x 1422, innen aufgedreht RNA

Elektronenmikroskop: Mitte dunkel, weil dort Loch; Rest hell: Protein

Strukturbestimmung ber Manipulation von Eiweissen dort nicht mglich, weil praktisch
alle fr Funktion essenziell

Klare Zonen, von Bakteriophaagen auf Gar geputzt = Plaques

gram-: 2. uere Membran, gram+: dickere Peptidoglykanschicht, dafr keine zweite


Membran

Praktikum

Benzol stark mutagen

Benzolring + Methylgruppe = Tolol

Arteriosklerose hat starke mikrobielle Komponente; Clamydien (pneumoniae)

Krebs 50% durch Mikroorganismen hervorgerufen

Aluminiumhydroxid frher gegen Magenkrebs

Material im Autoclanen braucht ca. 5 min lnger zur Erhitzung als Heizung

Antibiotika: immer natrlichen Ursprungs ursprnglich (Bakterien, Pilze)

Krank machen nicht die Bakterien selbst, sondern deren Toxine, die Gewebe schdigen

inv = invasiv: kann in Humanere eindringen

Cytotoxin hemmt Biosynthese der Zelle, damit nur noch vom Bakterium bentigten
Eiweie hergestellt werden

Heinrich Heine mit Blei behandelt

Salvarsan erste antimikrobiell wirksame chemotherapeutischer Sto, der Menschen nicht


schdigen sollte

pathogene Bakterien oft so vom Wirtsorganismus abhngig, da nicht kultivierter auf Agar

DNA Bkterien: keine Histone, aber basische Proteine, die an DNA binden und sie etwas
kompaktieren

Eisen bei allen Spezies: Cofaktoren fr Enzyme, beim Menschen: Sauerstotransport

Molekle, die Eisen transportieren, bei Bakterien = Siderophoren

Zellteilung bei Bakterien: Whrend Replikation wchst Zelle schon.

Bakterien: 4 Wege, um Erbinfos auszutauschen:

Transformation: irgendwo in der Umgebung fliegt freie DNA rum, die vom Bakterium
aufgenommen und in seine DNA integriert wird

Transduktion: Bakteriophage

Konjugation Plasmid

Konjugation Chromosom

Wenn aufgenommene Fremd-DNA der eigenen recht hnlich, kann das Bakterium diese
DNA ber HOMOLOGE REBKOMBINATION in eigene DNA integrieren

Zufallsprozesse: mu nicht passieren

Es gibt Bkteriophagen, die gezielt an Sexpipi bindet => dadurch wird der erst im
Elektronenmikroskop sichtbar! (Lasso zur Kontaktaufnahme => werden einander
hingezogen => Lasso abgebaut => ZP-brcke aufgebaut => DNA bertragen =
Konjugation

tra = notwendig fr Plaqsmidbertragung; Lassoregulation

IOperon: davor ein Promotor, von einem Operon wird eine mRNA gemacht; transplantiert
durch Ribosomen: synthetisieren 1. Enzym, stopp, gehen kurz weg, dann 2. Enzym usw.
bis alle 5 gene des Operons abgearbeitet

reprimierbar: wenn gengend Tryptophan: Tryptophan bindet an Corepressor an einen


inaktiven Repressor, Repressor wird aktiv + bindet an Promotor => Genexpression wird
abgeschtet

Wenn Tryptophan weniger: Tryptophan fllt von Repressor => Repressor wird inaktiv +
geht vom Promotor weg

reprimierbar: kann abgeschaltet werden, wenn gengend Produkt vorhanden ist =


Endprodukthemmung

Anders: Milch-Zuckerverwertung. lac-Operon ( mit 3 Strukturgenen:


Betagalaktosidasegen, y:Eiwei, da Zucker durch Membran transportiert + drittes
komisches Protein)

LacI, wenn kein Milchzucker da ist, = Repressor. Wenn Lactose da: bindet an Repressor +
inaktiviert ihn

=> Laktose hier INDUKTOR

wenig Glucose ; Lactose vorhanden: Zustzlich CRP => RNA-Polymaerse verstrkt


herangeholt => Transkription verstrkt

viel Glukose + Lactose: keine Transkription

9.1.

Darmepithel erneuert sich in 5 d vollstndig: werden stndig von Verdauungsenzymen


attackiert; nach 5d Apoptose + Absonderung an Spitze

in Krypten Stammzellen

induziert pluripotente Stammzellen

M-Phase = Mitose + Zytokinese

Transkription fr die meisten Gene nicht mglich, da zu stark aufgewickelt => kein
Protein kommt hin

Prometaphase: Auflsung der Kerbhlle: jetzt erst knnen Mikrofone der Mitosespindel an
Chromosomen ran

Kernmembran = Doppelmembran, Kontinuum mit ER

Metaphase: Kondensatuin der Chromosomen hier am strksten

Cohesine verbinden Chromatiden in Interphase, whrend Zellteilung (ab Prophase) auf


Kinetochor beschrnkt

DEf. Karyogramm

Anaphase: Chromatiden an verschiedene Polen, Cohesine geschnitten

Telophase: wieder Chromosomen; Kernhlle aufgebaut, kontraktier Ring

Zytokinese: Kontrahiert Membran in quatorialebene, Schlu Schnitt

Pflanzen haben Zellwand: Zytokinese anders: keine Einfhrung der Membran, sondern
neues Material gesammelt: Membranvesikel (Golgivesikel) in quatorialebene mit
Zennwandmaterial auch im Lumen

Wie kann man Zellen, die sich teilen, darstellen? Replikation: S-Phase = Einbau von
Nukleotiden, Hasenanalog lt man einbauen zur Markierung => dafr hat man Antikrper

g1 von g2-zellen unterscheiden: dna-gehalt, 2x in g2

Muskelfasern = Synzytium

heterotypische Fusion am interessantesten: Was machen die Kerne? G1Phase mit S-


Phase fusionieren lassen => zweiter Kern geht auch in S-Phase => D.h es mu in Phase
Faktor geben, der S-Phase einleitet

Haploid: Genotyp = Phnotyp

konditionales Allel: bei bestimmten Bedingungen funktioniert Gen, sonst nicht; Bsp.
temperatursensitives Gen funktioniert bei permissive Temperaturen

kinasen bentigen Cyclin fr Aktivitt; sie phosphorylieren AS an Seitenketten der


polypeptidketten: dadurch negative Ladung => Auswirkung auf Faltung: evtl. Aktivierung,
weil aktives Zentrum aufgeht, oder umgekehrt

Kinasen haben immer Gegenspieler, die Phosphatasen

welche AS werden phosphoryliert? Nur 3 AS bei Tieren (Ausnahme Bakterien): Serien


+Threonin, Thyosin

CDKs sind Serie/Threoninkinasen: einzigen Seitenketten mit Ok-resten => man bildet
Phosphoester

Kinnes haben Substrate: k. aktiviert in bestimmter Phase + am Ende phosphorylieren sie


Proteine, die fr nchsten Phaseneintritt ntig (G1=>sPhase zB)

Regulation: K nur aktiv, wenn Zyklen da;

Abbau Cyklin (Protein): im Proteasom (30S): baut alle zytosolischen Proteine ab

Ubiquitin = Abfallmarker, Polypeptid eigtl: 26 AS nur; Ubiquitin im Proteasom abgespalten


und weiter verwendet

Ubiquitin an Lysinseitenkette angeheftet (weil das aminogruppe am ende hat =>


Aminoester)

G1/SZyklin: Gehe ich in nchste Zelteilung oder dierenziere ich mich

R-Punkt =Stoppphase: geht Zelle wieder durch Zellzyklus (Startpunkt) oder


Dierenzierung?

Wie Regulation im R-Punkt? Hinweise gab Retinoblastom: Retinoblastomagen ist


Tumorsupressorgen; Gen ist Ziel der CDKs: Phosphoryliert inaktiv => dann wird E2F frei
(von Rb-Protein) = Transkriptionsfaktor = aktiv => Proteine werden gemacht, die ntig, um
R-Punkt zu berschreiten

Einteilung in Mitgehen und Wachstumsfaktoren ist berholt! Meist sowohl als auch.

wirken ber Rezeptoren an OF = Proteine, Transmembranproteine, => Signale in Zelle, in


Kern: CDK + Zyklen hergestellt

p53 nach Molekulargewicht benannt, registriert DNAschaden + entscheidet was gemacht


wird. wenn Reparatur: Zellteilung wird angehalten

UVStrahlung => Doppelstrangbruch (normalerweise keine freien Doppelstrang; wenn


auftreten, erkannt von Kinase => wird aktiviert + phosphoryliert p53, p53 aktiviert =
Transkriptionsfaktor, bei gesunden Zellen sehr gering (wird ubiquitiniert); wenn
phosphoryliert: stabiler + kann nicht ubiquitiniert werden =>p53 Tetramere, bindet an
DNA, aktiviert Reparaturgene, aktiviert p21) =>

p21 = CDK-Inhibitor: bindet an aktive CDKs => inaktiviert

p53 viele Funktionen! praktisch immer bei Krebs beteiligt

Reihenfolge Darmkrebs zb: p53 ganz am Anfang, p21 auch gerne und Rb

Geschwindigkeit der Antwort der Zelle auf Signale: Zytoskelett betreend schnell, Ziel
Kern: stunden

autokrine Signalbertragung: idR vereitelt vom Krper

Musterbildung: Prozesse, die die geordnete Anordnung von Geweben zu einer


funktionellen Spezies-spezifischen Einheit steuern

Was, wenn Musterbildung fehlt: Beispiel Teratokarziome

dierenzielle genexpression: Muss an richtigem Plat geschehen => dafr Musterbildung

wie gen reguliert? Promotor (genregulatorische Sequenzen)

Tramskriptionsfaktoren haben unterschiedliche Anitt

Signal, das konzentrationsabhngig Gene anschaltet = Morphogen

Marginalscheide

hypomorphes Allel = ?