FISIOLOGA II: MECANISMOS DE REGULACIN CARDIOVASCULAR

2DA PARTE
Dra. Martha Silva

MECANISMOS EXTRNSECOS (BOMBA)

Estamos en bomba, donde bomba es gasto cardaco y gasto

cardaco es volumen latido por frecuencia cardaca. Los factores
extrnsecos que regulan los componentes que determinan el gasto
cardaco comienzan con el sistema nervioso central autnomo, el
cual se divide en simptico y parasimptico.

El simptico acta sobre el volumen latido aumentando la fuerza

de contraccin o la fuerza contrctil e incrementa la velocidad de
acortamiento de la sarcomera, por lo tanto, aumenta el volumen latido.
Y sobre la frecuencia cardaca va a aumentar el nmero o frecuencia de
despolarizacin del nodo sinusal, por lo tanto tiene un efecto
cronotrpico positivo aumentando la frecuencia cardaca. Y esta
frecuencia cardaca, en conjunto con el aumento de la fuerza contrctil
hace que la va simptica donde la segunda neurona libera
noradrenalina tenga un efecto inotrpico positivo y cronotrpico positivo,
cuando me refiero a inotrpico positivo quiere decir contractilidad y
cuando me refiero a cronotrpico positivo quiere decir automatismo,
aumento de los mismos. Tiene una importancia clnica desde el punto de
vista farmacolgico ya que existen drogas que se describen como
inotrpica positivas o cronotrpicas negativas, entre otras.

Nota: en corazn estn presentes receptores B1 cardacos los cuales

son estimulados por catecolaminas.

El parasimptico (inervacin de tipo colinrgica) va a actuar de

forma contraria deprimiendo la contractilidad y disminuyendo la
frecuencia cardaca por lo tanto es cronotrpica e inotrpico negativo.
Estn descritos receptores muscarnicos desde M1 a M5.

Factores metablicos: Estn involucradas las catecolaminas las

cuales tienen el mismo efecto simptico de aumentar contractilidad y
frecuencia cardaca; todos los efectos sobre la contractilidad modifican
el volumen latido, y si se ve modificado el volumen latido o la frecuencia
cardaca, tambin vara el gasto cardaco.

Existen otras sustancias que son producidas localmente por

productos metablicos donde cambios, disminucin en la presin parcial
de oxgeno, aumento de CO2 y disminucin del pH tambin van a
producir un aumento en la contractilidad y frecuencia cardaca y
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finalmente la temperatura, donde a altas temperaturas (mximo 42C)
se genera un efecto inotrpico y cronotrpico positivo, mientras que a
bajas temperaturas ocurre lo contrario (efecto inotrpico y cronotrpico
negativo). En el caso de estar por encima de 42 C el efecto sera similar
al de bajas temperaturas.

Todo esto es en relacin a los factores extrnsecos que controlan

gasto cardaco. Ahora pasaremos a otro mecanismo de regulacin
extrnseco que tiene que ver con el componente vascular. El
componente vascular est determinado por la resistencia perifrica y
esta resistencia perifrica est determinada fundamentalmente por
todas aquellas arteriolas y la red esplcnica, sabiendo que la resistencia
perifrica es el parmetro de control que regula el tono vascular.

Cules son? Mecanismos locales y generales.

Mecanismos locales: tiene a su vez mecanismos intrnsecos y

extrnsecos, donde el intrnseco se refiere al tono vascular denotando
que el tono vascular tiene que ver con la musculatura lisa vascular y
todo aquello que participe en la contraccin y relajacin de esta
musculatura. Existen tres teoras que plantean el mantenimiento del
tono vascular.

La teora miognica: se refiere a que un aumento de la presin

de perfusin o aumento de volumen intravascular conduce a un
incremento de la distensin de las paredes arteriales generando
como respuesta una vasoconstriccin. Se puede comparar durante
la sstole que ocurre una distensin de la arteria artica donde
luego del retroceso elstico arterial se va a mantener la presin
diastlica. Entonces podemos concluir que cuando existe un
aumento de las paredes arteriales se emite una seal que se
compensa con una respuesta vasocronstrictora.

Esto sucede en todas las personas normales, pero en los

hipertensos los mecanismos de regulacin se hayan descontrolados, y la
liberacin de sustancias por el endotelio con efectos vasodilatadores o
vasoconstrictores se encuentra desbalanceada

La teora metablica: esta es muy importante y se refiere al

medio externo cuando hay disminucin de la presin parcial de
oxgeno o aumento de CO2 o disminucin de pH que es producto
de los metabolitos que se producen a nivel del medio, todo esto
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genera un estmulo que contribuye para que se desencadene un
efecto vasodilatador.

La teora tisular: es la que menos se maneja, donde afirma que

cuando el vaso sanguneo aumenta la presin de perfusin esto
hace que haya una extravasacin hacia el intersticio, lo que
posteriormente va a actuar como un factor de compresin
extrnseca y va a producir una vasoconstriccin.

Estas son las tres teoras que explican el mantenimiento del tono
vascular inherente a la musculatura lisa (intravascular), por lo tanto se
refiere a mecanismos locales intrnsecos.

Cuando hablamos de mecanismos locales extrnsecos, se debe

mencionar al sistema nervioso autnomo mediante sus fibras simpticas
porque la inervacin de los vasos arteriales de resistencia no tiene
inervacin parasimptica. La fibra simptica alcanza al endotelio donde
se encuentran tres tipos de receptores: alfa, beta y gamma.

La estimulacin de los receptores alfa por accin de la

noradrenalina representa el 95 % vasoconstrictor y 5 % vasodilatador. La
estimulacin de los receptores alfa induce vasoconstriccin, mientras
que la estimulacin de receptores beta induce vasodilatacin. Los
receptores gamma son estimulados por fibras parasimpticas que viajan
a travs del nervio simptico (estn incluidas esas fibras dentro de la
inervacin simptica, no es una inervacin parasimpticas directa), esta
estimulacin provoca vasodilatacin por efecto de la acetilcolina. El
efecto vasodilatador de los receptores gamma es mucho mejor que el
efecto vasodilatador de los receptores beta.

Esto es fundamental para entender por qu las drogas son

vasodilatadoras o vasocontrictoras.

Recuerden que la inervacin parasimptica directa se encuentra

en otros rganos como en el sistema endocrino, genital, glndulas
salivales y entre otros, pero en la vascultura emplea una estimulacin
indirecta por medio de nervios simpticos.
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Las concentraciones de adrenalina y noradrenalina
(catecolaminas) varan segn el sexo. Es importante saberlo porque a
bajas concentraciones la adrenalina tendr un 50 % alfa y 50 % beta
pero a altas, su efecto es principalmente vasoconstrictor. Y esto es
importante porque cuando ustedes vean en la prctica que se
administra adrenalina y se observe un efecto bifsico donde la presin
sube y despus baja puede relacionarse a la ocupancia de los
receptores, donde un incremento de concentraciones va a producir un
aumento de la presin arterial por efecto vasoconstrictor.

Existen fisiolgicamente sustancias producidas por el endotelio

como el xido ntrico donde desempean una funcin vasodilatante, esto
fue estudiado como un factor derivado del endotelio para poder
sintetizar farmacolgicamente sidenafilo para los problemas de
disfuncin erctil.

Antagnicamente al xido ntrico tenemos la endotelina, el cual

es un potente vasoconstrictor. En una persona que fuma, que es
diabtica, que es hipertenso, el balance entre las concentraciones de
estas sustancias est a favor de la vasoconstriccin.

Hay otro tipo de sustancias endgenas como la angiotensina,

recordando que a nivel de las clulas yuxtaglomerulares del rin se
sintetiza renina y la renina cataboliza angiotensingeno a angiotensina I
y angiotensina I es catalizada por una Enzima Convertidora de
Angiotensina (ECA) en angiotensina II el cual es un potente
vasoconstrictor. Entonces cuando se aplican medicamentos
antipertensivos lo que estamos dirigiendo es un inhibidor de la ECA, por
ejemplo el captopril, menciono captropil porque fue el primero que se
descubri (1970). La mayora de los medicamentos que tienen por sufijo
...il significa que son inhibidores de la ECA, y si nosotros inhibimos a la
ECA lo que va a suceder es disminuir el efecto vasoconstrictor siendo
para algunos pacientes hipertensos uno de los mecanismos ms
adecuados.

El sistema renina angiotensina aldosterona es muy

importante para tratar la hipertensin. Otros medicamentos muy
importantes son aquellos que terminan en ...can. Porque todos ellos
van a actuar inhibiendo sistemas renina-angiotensina, y son
denominados antagonista del receptor de angiotensina II. Entonces
vemos que podemos controlar la hipertensin con la IECA (inhibor de la
enzima convertidora de angiotensina) y a nivel de ARAII (antagonista del
receptor de angiotensina II).
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Otro factor metablico extrnseco local lo constituye la
prostaciclina, prostaglandina e histamina, elementos locales al
vaso que por va extrnseca van a provocar vasodilatacin. El mejor
ejemplo es cuando hay una reaccin alrgica, donde la liberacin de
histamina produce una vasodilatacin.

La vasopresina se produce a nivel de la neurohipfisis y es un

potente vasoconstrictor, tambin es llamada hormona antidiurtica.

Todos estos elementos son mecanismos de regulacin

cardiovascular locales extrnsecos porque actan localmente alterando
el tono vascular y no dependen del tono de la musculatura lisa vascular,
los que determinan el tono son aquellos los relacionados con las teoras,
es decir, aquellos que efectan la vasoconstriccin y la vaso relajacin.
Nuestros vasos sanguneos constantemente estn en vasoconstriccin o
vasorelajacin y es lo que definimos como vasomocin, cuando ese tono
vascular se pierde es porque alguno de los mecanismos no funciona
adecuadamente.

Mecanismos Generales

Los mecanismos generales se refieren a los reflejos, se llaman

generales porque son integradores de todos los mecanismos de
regulacin.

El primer reflejo que se va a estudiar es el reflejo auricular, el cual

es un reflejo de bomba; tambin se denomina reflejo de Bainbridge.
Es un mecanismo reflejo extrnseco de tipo nervioso que regula a la
bomba.

Es un reflejo de control extrnseco de bomba que se produce por

receptores presenten en la pared de la aurcula derecha. Cuando hay un
aumento del volumen intracavitario, activa a estos mecanoreceptores
que por va aferente vagal alcanzan los centros de regulacin
cardiovascular ubicados en 4to ventrculo, donde se emite una respuesta
(seal eferente) que induce un aumento de la frecuencia cardaca. Por
eso es que muchos autores lo resaltan como un reflejo mecanismo
extrnseco de regulacin de la bomba especficamente frecuencia
cardaca, porque el resultado es un incremento de la frecuencia cardaca
(cronotrpica positivo).

Esto ocurre cuando hay un aumento del retorno venoso que por
consecuente aumentar tambin el volumen que hay dentro de la
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aurcula distendiendo las paredes auriculares y activando el reflejo que
finaliza con un incremento de la frecuencia cardaca como respuesta. La
base de la arritmia respiratoria es el reflejo auricular como un
mecanismo de regulacin de bomba.

Ahora nos vamos a mecanismos reflejos que tiene que ver con la
vasculatura y no con la bomba.

Reflejo axnico: est determinado por las terminaciones

nerviosas sensitivas al nivel de la piel y se describe como que la
estimulacin de estas fibras sensitivas van a producir como
respuesta refleja una vasodilatacin. Este reflejo no es un reflejo
determinante para el control de la presin arterial, sino que
simplemente conecta a la estimulacin nociceptiva con la
respuesta vascular, pero no es uno de los reflejos ms importantes
que regulan la presin arterial.

Reflejos que s regulan la presin arterial (ms importantes):

Reflejo artico: est mediado por quimioreceptores.

Reflejo carotideo: est mediado por baroreceptores.

A nivel de la bifurcacin de la cartida tenemos el cuerpo o glomo

carotdeo y el seno carotdeo. Para el reflejo artico que es sensible a los
cambios qumicos y presiones parciales los receptores se encuentran
presentes en el cuerpo carotideo y se activan por disminucin parcial de
oxgeno, aumento de CO2 o disminucin de pH, estos cambios provocan
que se active el reflejo artico produciendo una vasodilatacin como
respuesta.

En el caso del seno carotdeo se ve estimulado por una cada de la

presin arterial donde por la va de Hering-Breuer va a llegar a los
centros de regulacin cardiovascular. Tenemos un centro
cardioacelerador cuya estimulacin produce un aumento de la
contractilidad, aumento del volumen latido y un aumento de la
frecuencia cardaca. Tenemos un centro cardioinhibidor y otro centro
vasomotor.

Cuando hay una estimulacin en el cardioacelerador hay un

incremento en los componentes determinantes de bomba; cuando el
cardioinhibidor se estimula es para producir el efecto contrario. Por otro
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lado la estimulacin del vasomotor produce vasocontriccin, donde la
inhibicin del mismo produce vasodilatacin.

En la prctica: se le colocan a un perro unas pinzas que generan

compresin extrnseca a nivel de la bifurcacin de las cartidas
generando una disminucin de la presin arterial que es captada por los
baroreceptores presentes en el seno carotdeo. Esto enva una seal
aferente a los centros de regulacin cardiovascular a nivel del 4to
ventrculo, donde se estimula el centro cardioacelerador e inhibe el
centro cardioinhibidor, incrementando los determinantes del gasto
cardaco (volumen latido y frecuencia cardaca). Por otro lado se
estimula el centro vasomotor para producir una vasoconstriccin, lo que
reduce el radio del vaso elevando la resistencia vascular perifrica,
entonces si por un lado se aumenta el gasto cardaco y por el otro la
resistencia vascular perifrica, se obtiene como resultado un incremento
de la presin arterial.

Tambin van a aprender en la prctica las funciones de ciertas

drogas (tarea):

Investigar la funcin de:

Atenolol y propanolol (B-Bloqueantes).

Noradrenalina-Adrenalina (efecto de las catecolaminas)

Prasozin (bloquea receptores alfa)

Atropina (bloquea receptores cardacos muscarnicos)

Adenosina (vasodilatador)

Sulfato de magnecio.