Traumatismos Cranienceflicos

Carlos Gilberto Carlotti Jnior, Jos Luiz Romeo Boullosa,

Luiz Antnio Arajo Dias, Ricardo Santos de Oliveira, Benedicto Oscar Colli

1. EPIDEMIOLOGIA disciplina no trnsito e a sua conscientizao e sobre

a necessidade de conservao do veculo, e do uso
dos mecanismos de segurana, dos quais os vecu-
O traumatismo cranienceflico (TCE) impor-
los so providos como, por exemplo, o cinto de se-
tante causa de morbidade e mortalidade na popula-
gurana, ou ento do uso de capacetes apropriados
o, principalmente entre adolescentes e adultos
por ciclistas e motociclistas.
jovens (Almeida & Riccciardi-Cruz, 1980; Cooper,
1993: Jennett & Teasdale, 1981). No Hospital das Tabela 1. Fatores causais dos traumatismos cranianos no
Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Pre- HCFMRP-USP, nos perodos de 1990 a 1992
to, levantamento realizado nos anos de 1990 a 1992
(Colli et al., 1997), mostrou uma mdia de 1156 ca- Causa do Acidente Incidncia
sos por ano, sendo 72,5% em pacientes do sexo
Automveis ou Caminhes
masculino e 27,5% em pacientes do sexo feminino. 24,87
(colises e quedas)
Em relao faixa etria 46,2% estavam entre 0 e Queda da Prpria Altura 17,53
15 anos, 29,8% entre 16 e 30 anos, 13,26% entre 31 Ouras quedas 12,94
12,27
e 45 anos e 10,74% acima de 45 anos. Os fatores Espancamentos e Agres-
10,81
que provocaram os traumatismos so apresentados ses
Motocicleta 8,36
na Tabela 1. A gravidade dos traumatismos, medida Atropelamentos 0,74
pela Escala de Coma de Glasgow (ECG) , mostrou Arma de Fogo 0,50
que 6,6% foram graves (graus 3 a 8); 9,14% foram Arma Branca 11,98
moderados (graus 9 a 12) e 79,5% foram leves Outras causas
(graus 13 a 15. Do total de pacientes, 10% necessi-
taram de tratamento cirrgico, sendo que 8,36% (93
pacientes/ano) evoluram para bito, ficaram em es- 2. FISIOPATOLOGIA
tado vegetativo ou dependentes para atividades di-
rias. Embora, geralmente, ocorram associadas, por
Os acidentes com veculos em movimentos so razes didticas, as leses das diferentes estruturas
os principais provocadores do TCE e acontecem por do crnio, dos seus envoltrios e do seu contedo
deslocamento do indivduo dentro do veculo, duran- sero consideradas separadamente.
te o choque, ou seja, por impacto contra o pra-
brisa, o volante, o painel e outras salincias , seja 2.1. Leses dos Envoltrios do Crnio
por ejeo do veculo, que provoca as leses mais (couro cabeludo, glea e peristeo).
graves. Para a preveno destas leses, medidas de
segurana tm sido adotadas nos veculos novos, Os envoltrios do crnio possuem a funo de
como os mecanismos que diminuem a movimenta- proteger a caixa craniana e seu contedo, atuando
o do corpo durante as aceleraes e desacelera- como minimizadores das foras traumticas.
es bruscas (cinto de segurana e apoiadores de Os traumas dos envoltrios so provocados
cabea), e medidas que reduzem o efeito dos impac- por leses diretas causados por instrumentos cortan-
tos do corpo dentro de veculo (remoo de salin- tes, perfurantes ou contundentes e, dependendo da
cias e acolchoamento e estrutura no interior do ve- angulao de incidncia da fora de impacto, podem
culo e air bag). Entretanto, a contribuio maior s ser observados desde leses cortantes simples at
vir com a educao do motorista, em relao escalpelamentos completos, com perda de substn-
 2

cia. A importncia destas leses deve-se grande

vascularizao do couro cabeludo, que pode provo-
car perdas sangneas graves e, secundariamente,
leses enceflicas por isquemia (Rowbothan, 1964).

2.2. Fraturas do Crnio

As fraturas do crnio ocorrem por mecanismo
de deformao local (choque de pequena massa,
em alta velocidade, que ocasiona uma depresso na
tbua ssea em forma de cone, com a base voltada
para a tbua externa) [Figuras 1 e 2], e por meca-
nismo de deformao geral (compresso em um dos
eixos do crnio, determinando o alongamento do
dimetro oposto) [Rowbothan, 1964].
Dependendo da intensidade do trauma soluo
de continuidade do osso pode apresentar desde uma
simples depresso transitria que resulta em uma
fratura linear no ponto de impacto ou uma fratura Figura 2 - Radiografias simples do crnio mostrando fratura afun-
circular completa, com fragmentao e afundamen- dada causada por mecanismo de deformao local. Frente: de-
to. Tem grande importncia a existncia de comuni-
cao do interior da caixa craniana com o meio ex-
terno, seja por um ferimento acima da fratura, ou
atravs de fraturas que estejam em contato com ca-
vidades aeradas da face e do crnio (seio frontal e
cavidade nasal, nas fraturas fronto-basais e clulas
da mastide, nas fraturas do rochedo.

2.3. Leses Cerebrais

O conhecimento da fisiopatologia das leses
cerebrais baseia-se em estudos com animais, simu-
lando os traumatismos humanos, em estudos histo-
patolgicos realizados em pacientes que evoluem
para bito e em exames realizados em vida, como a
tomografia computadorizada, monitorizao da pres-
so intracraniana, medida de fluxo sangneo cere-
bral e outros (Adams et al., 1977; Miller & Becker,
1982; Ommaya, 1982).
A partir destes estudos as leses cerebrais fo-
ram divididas em leses primrias, que ocorrem no
momento do trauma e leses secundrias que resul-
tam de complicaes ocorridas aps o trauma.
2.3.1. Leses Cerebrais Primrias
2.3.1.1. Contuso Cerebral
caracterizada pelos achados histopatolgicos
de hemorragia, edema e necrose na superfcie
dos giros cerebrais. Estas leses so resultantes
da movimentao do encfalo, em relao ao crnio
quando do impacto, causada pela acerao ou de-
sacelerao brusca do crnio e choque do enc-
falo contra as estruturas sseas.
Figura 1 - Esquema mostrando o mecanismo de fratura por de-
formao local (adaptado de Rowbothan, 1964).
presso da tbua ssea na regio temporal esquerda com super-
posio ssea. Perfil: imagem caracterstica em roda radiada na
regio temporal.
As irregularidades nos assoalhos da fossa ante-
rior e mdia, e a asa do esfenide, atuando respecti-
vamente como reas de atrito e de impacto do enc-
falo em movimento, determinam que a contuso ce-
rebral ocorra com uma freqncia maior, na re-gio
basal do lobo frontal e na ponta do lobo temporal
(Miller & Becker, 1982).
Quando o impacto muito intenso, pode haver
perda da integridade do parnquima, o que caracte-
riza a lacerao cerebral, que, tambm, ocorre nos
casos de fraturas afundadas ou por leses causadas
por objetos que penetram no parnquima (arma
branca, projtil de arma de fogo e outros).
A contuso cerebral, apesar de ser uma leso
primria, tem um carter evolutivo, pois pode apre-
sentar aumento importante resultante de edema e de
hemorragia nas horas subsequentes ao trauma.
2.3.1.2. Leso Axonal Difusa da Substncia Branca
a entidade mais recentemente descrita (A-
dams et al., 1977), e considerada como o mecanis-
mo mais importante de leses primrias. Esta enti-

dade caracteriza-se por uma leso dos axnios que
esto na substncia branca e que ocorre em v-rios
locais do encfalo. A leso axonal resulta de seu
estiramento, que pode provocar uma alterao na
transmisso axonal, portanto uma alterao transit-
ria, ou ento uma leso anatmica. Na fase agu-da,
as alteraes histopatolgicas observadas so pe-
quenos focos de hemorragia ao redor do local de
leso, "bolas de retrao" (alargamento dos axnios
em seu ponto de leso, causados pela deposio de
substncias provenientes do fluxo axonal) e, posteri-
ormente, pequenos focos de cicatrizao da micr-
glia. Na fase crnica, a leso evolui para degenera-
o axonal importante com atrofia da substncia
branca e dilatao ventricular, poupando a substn-
substncia cinzenta.
O mecanismo de leso mecnico e pode ser
devido a foras de cisalhamento, que ocorrem no
crtex, quando h acelerao brusca ou mesmo de
estiramento de fibras situadas em posies centrais.
Os locais preferenciais de leso so a substncia
branca subcortical, o corpo caloso e o tronco cere-
bral.
2.3.2. Leses Cerebrais Secundrias
2.3.2.1 Hematomas
Dos pacientes com TCE atendidos no
HCFMRP-USP, 10% foram submetidos a tratamento
cirrgico, sendo que 53,5% apresentavam algum
tipo de hematoma intracraniano.
Hematoma Extradural - resulta da ruptura de
ramos da artria menngea mdia ou de seios durais
e esto, geralmente, associados com fraturas linea-
res que cruzam o trajeto destes vasos e localiza-se
entre a tbua ssea e a dura-mter.
A artria menngea mdia ramo da artria ma-
xilar e penetra no crnio pelo forame espinhoso na
fossa temporal. Irriga a dura-mter e situa-se entre a
dura-mter e o osso. Com o passar dos anos passa
a ter ntimo contato com o osso e corre dentro de um
sulco ou mesmo dentro de um tnel no osso, tor-
nando-se mais suscetvel de ser lesada quando o-
corre uma fratura. O sangramento rpido e os he-
matomas volumosos, em pouco tempo causam her-
niaes do parnquima e determinam leses irrever-
sveis do tronco cerebral. Geralmente, so acompa-
nhados de pouca ou nenhuma leso cerebral na fa-
se inicial. O hematoma extradural correspondeu a
13,9% do total de casos operados no HCFMRP-
USP, de 1990 a 1992.
Hematoma Subdural Agudo - o hematoma sub-
dural agudo localiza-se entre a dura-mter e o enc-
falo. Pode ter origem por sangramento resultante da
leso de vasos corticais, em uma rea de contuso
ou por rotura de veias emissrias por estiramento,
quando da movimentao do encfalo em relao ao
crnio, na desacelerao ou acelerao no momento
3
do trauma. A associao de contuso do lobo tem-
poral e de hematoma subdural agudo, oriundo desta
contuso recebe o nome de exploso do lobo tem-
poral. O hematoma subdural agudo correspondeu a
26,9% do total de casos operados no HCFMRP-
USP, de 1990 a 1992 (incluindo os casos em que
estava associado a contuses do parnquima que,
tambm, foram tratadas).
Hematoma Subdural Crnico - este hematoma
no uma evoluo tardia do agudo, tem, em co-
mum, somente a localizao no espao subdural.
Ocorre nos extremos da faixa etria, aps um trau-
matismo no importante, muitas vezes ignorado,
com manifestao clnica dias ou semanas aps.
Caracteriza-se por uma coleo sangnea liqefeita
com poucos cogulos e delimitada por uma cpsula,
tanto sobre o crtex como abaixo da tbua ssea. A
sua formao ainda discutida. As duas teorias
mais importantes para o seu aumento de volume so
a absoro de lqido por efeito osmtico e a o-
corrncia de novas hemorragias no seu interior a
partir de sua cpsula, que a etiologia mais aceita.
O hematoma subdural crnico correspondeu a
10,1% dos casos operados no HCFMRP-USP.
Hematoma Intracerebral - resulta da ruptura de
vasos no interior do parnquima cerebral, geralmen-
te em reas que previamente sofreram contuso
cerebral, cuja causa ainda no est esclarecida, ou
ento devido ruptura de vasos no interior do pa-
rnquima cerebral, provocada por cisalhamento, du-
rante os movimentos de acelerao/ desacelerao
Correspondeu a 2,6% do total de casos operados no
HCFMRP-USP, de 1990 a 1992.
2.3.2.2. Tumefao Cerebral (Brain Swelling)
A tumefao representa a perda da auto-
regulao do fluxo sangneo cerebral, que resulta
em uma vasoplegia com dilatao de todo o sistema
vascular (ingurgitamento vascular), com conseqen-
te aumento da presso intracraniana, por aumento
de volume sangneo dentro da caixa craniana. Se-
cundariamente, a esta vasoplegia, tambm, existe
um extravasamento de lquido pura o interstcio que
resulta em edema cerebral. Esta alterao pode o-
correr, difusamente, no encfalo ou em determina-
das reas que sofreram algu1ma agresso no trau-
ma (por exemplo, uma rea determinada do crtex,
sob a compresso de um hematoma).
Edema Cerebral - no edema cerebral existe
uma quantidade de lquido aumentada no parnqui-
ma cerebral, fora dos vasos e no deve ser confun-
dido com a tumefao cerebral. O acmulo de lqui-
do no espao intersticial resulta de uma alterao da
permeabilidade capilar (edema vasognico), que
ocorre, principalmente, nas reas pericontusionais, e
pode piorar o efeito de massa de uma contuso ce-
rebral. Outro tipo de edema observado o citotxico,
em que ocorre o aumento de lquido no comparti-

mento intracelular, causado por alterao dos meca-
nismos de transporte ativo de eletrlitos e gua atra-
vs da membrana celular (falncia energtica),
quando a clula submetida hipxia ou isquemi-
a.
2.3.2.3. Infeces
As meningites, abcessos e empiemas cerebrais
ocorrem alguns dias aps o TCE, e so mais fre-
qentes quando existem fraturas afundadas abertas,
em que se estabelece uma comunicao do interior
da caixa craniana com o meio externo ou com as
cavidades aeradas da face e do crnio. As infeces
podem agravar leses cerebrais pr-existentes.
2.3.2.4. Hemorragia subaracnidea
Uma ocorrncia comum no TCE e acontece de-
vido ruptura de pequemos vasos no espao suba-
racnideo. Pode causar cefalia e irritao menn-
gea, porm dificilmente leva a problemas maiores,
como nas hemorragias por aneurismas.
2.3.2.5. Hidrocefalia
Dois tipos de dilatao ventricular podem ser
observados em pacientes com TCE, geralmente tar-
diamente na sua evoluo. A dilatao ventricular
pode ocorrer porque o lquido cefalorraquiano ocupa
o espao deixado por perda de parnquima cerebral,
principalmente na leso axonal difusa (dilatao ven-
tricular no hipertensiva), ou ento pela obs-truo
de vilosidades aracnideas, por sangue ou glbulos
brancos, que leva a uma hidrocefalia comunicante,
com aumento da presso intracraniana.
2.3.2.6. Hipxia e/ou Hipercapnia
O paciente politraumatizado pode apresentar
vrios fatores que prejudicam as trocas respiratrias
no pulmo (pneumotrax, fraturas de arcos costais,
edema agudo de pulmo, obstruo de vias areas
superiores por hemorragia, etc.). A hipxia leva a
alteraes no metabolismo neuronal que passa a
usar vias alternativas para a obteno de energia
que, entretanto, no efetiva na compensao e o
resultado final pode ser a morte neuronal. A reteno
de CO2 leva a uma vasodilatao que provoca um
ingurgitamento da circulao cerebral com aumento
da presso intracraniana (Miller, 1978).
2.3.2.7. Hipotenso Arterial
A perda sangnea por vrios locais em um poli-
traumatizado pode provocar queda na presso arte-
rial e reduo da presso de perfuso cerebral, prin-
cipalmente quando os mecanismos de auto-
regulao do fluxo sangneo cerebral no esto estruturas e diminuio no fluxo sangneo e o con-
4
funcionando, com prejuzo da funo neuronal Mil-
ler, 1978).
3. MANIFESTAES CLNICAS
3.1. Leses Primrias
3.1.1. Contuso Cerebral
Na contuso cerebral isolada, o paciente no
apresenta alteraes importantes no nvel de cons-
cincia. As suas manifestaes clnicas so os dfi-
cits neurolgicos focais e as alteraes mais co-
muns so decorrentes da perda de funo dos lobos
frontal e temporal (confuso mental, agitao, alte-
raes na fala, desorientao e outras).
3.1.2. Leso Axonal Difusa da Substncia Branca
A manifestao principal desta leso a altera-
o no nvel de conscincia que ocorre no momento
do trauma e pode persistir por um tempo varivel,
dependendo da intensidade da leso. A alterao
pode ser de curta durao, chamada no passado de
concusso ou comoo cerebral, freqentemente
encontrada nos boxeadores e esportistas, ou pode
ser de longa durao levando o paciente a um esta-
do vegetativo permanente. No incio do quadro, os
pacientes com leses mais graves, geralmente, a-
presentam alteraes no controle da presso arterial
e distrbios autonmicos.
3.2. Leses Secundrias
3.2.1. Tumefao Cerebral
A diminuio da perfuso cerebral leva perda
da funo neuronal difusa que provoca alterao
importante no nvel de conscincia, que difere da-
quela provocada pela leso axonal, por ocorrer com
algum intervalo de tempo aps o traumatismo. Nos
pacientes que apresentam fenmenos gerais, como
hipxia, choque circulatrio e hipercapnia, a incidn-
cia da tumefao cerebral maior.
3.2.2. Hematomas
As manifestaes clnicas dos hematomas so
resultantes do aumento da presso intracraniana e
da compresso de partes do encfalo, especialmen-
te do tronco cerebral, causada pelos deslocamentos
das estruturas intracranianas.
O crescimento de um hematoma em um dos
hemisfrios provoca herniaes do tecido cerebral
para outros compartimentos, levando a distores de
seqente comprometimento da sua funo. A leso

do tronco, em qualquer nvel, tem como um dos si-
nais a alterao do nvel de conscincia e alteraes
da motricidade, acompanhada de sinais especficos
correspondentes ao nvel da leso. A herniao
transtentorial do uncus do hipocampo, inicialmente,
comprime o nervo oculomotor homolateral (midrase
unilateral, ptose palpebral e desvio externo do globo
ocular). Progressivamente, a poro lateral do me-
sencfalo vai sendo comprimida, provocando altera-
es motoras (hemiplegia e posteriormente posturas
de descerebrao), alteraes do nvel de conscin-
cia e do ritmo respiratrio. As herniaes tambm,
podem levar a um deslocamento cefalocaudal do
tronco cerebral e o sofrimento ocorrer em outras par-
tes do tronco. A leso do tronco. A leso do dienc-
falo caracteriza-se por dficit motor (tetraplegia ou
hemiplegia), pela postura em decorticao e pupilas
de tamanho intermedirio e no reagentes luz. As
leses pontinas manifestam-se por hemiplegia, rigi-
dez em extenso e pupilas contradas (puntiformes).
No sofrimento bulbar, acontece o comprometimento
de alteraes pupilares e do ritmo respiratrio.
O hematoma extradural, em sua forma clssica
caracterizado por um intervalo lcido (perodo em
que o paciente permanece consciente e assintomti-
co), desde o trauma at o aparecimento dos sinto-
mas. No hematoma subdural agudo, relacionado
contuso cerebral, o paciente j apresenta um sinal
focal que se instalou no momento do trauma, e nos
casos em que o sangramento ocorre por ruptura de
uma veia a evoluo semelhante ao extradural. No
hematoma subdural crnico, a evoluo mais len-
ta, o paciente queixa-se de cefalia e dficit focal
com evoluo de alguns dias, podendo simular uma
neoplasia ou mesmo um acidente vascular isqumi-
co.
4. DIAGNSTICO
4.1. Clnico
A abordagem de um paciente com TCE inicia-
se na obteno de dados em relao ao traumatis-
mo, principalmente o intervalo de tempo entre o aci-
dente e o atendimento, o histrico de atendimento
prvio se existente, as condies do paciente, ime-
diatamente aps o traumatismo, com nfase no nvel
de conscincia e dficits focais, com o objetivo de
tentar diferenciar uma leso primria de uma secun-
dria. Um paciente, que tenha falado aps o aciden-
te, no pode ter uma leso axonal difusa e um paci-
ente que, no momento do trauma, estava bem e de-
Tabela 2 - Escala de Coma de Glasgow
Melhor Resposta Motora Resposta Verbal
Atende a comando verbal 6 Orientado
Localiza estmulo doloroso 5 Confuso
Flexo normal 4 Palavras
5
pois piorou, apresenta uma leso secundria. A pos-
sibilidade de leses associadas deve ser considera-
da, bem como a maneira como aconteceu o trauma-
tismo, para inferir-se quais mecanismos podem estar
envolvidos.
Em seguida, o couro cabeludo deve ser subme-
tido a um exame minucioso na procura de ferimen-
tos sangrantes ou que indiquem possveis portas de
entrada de algum instrumento prfuro-cortante.
A avaliao seguinte a do nvel de conscin-
cia do paciente, que nos dar informaes do fun-
cionamento global do encfalo. Uma contribuio
importante para esta avaliao foi a escala de coma
de Glasgow (Jennett & Teasdale, 1981); hoje aceita
mundialmente e que tem por grande mrito retirar
critrios subjetivos na avaliao do coma. A escala
de coma de Glasgow mostrada na Tabela 2.
Para a aplicao da escala de coma de Glas-
gow, deve-se, inicialmente, observar o paciente e
verificar quais so as suas reaes espontneas.
Depois mantm-se uma converso pedindo a ele
para abrir os olhos se fechados, para movimentar os
membros ao comando e paira verificar se ele res-
ponde adequadamente a perguntas que indiquem a
sua orientao. Caso no responda ao comando
verbal realiza-se um estmulo doloroso, que deve ser
feito atravs da compresso da unha com uma ca-
neta e observa-se as respostas motora e verbal e a
abertura ocular. A resposta motora deve ser obtida
atravs de estimulao dos dois lados do corpo, pois
a melhor resposta motora a vlida, caso haja dife-
rena entre os dois dimdios. Para a diferenciao
entre a flexo normal e a localizao do estmulo, a
estimulao deve ser efetuada, atravs da compres-
so da regio supra-orbital. O paciente que localiza
estmulos tentar levar a mo em direo a ele.
Alguns fatores podem prejudicar a interpretao
da escala, como a presena de um tubo endotra-
queal para ventilao artificial que impede a fala,
edema orbital que pode impossibilitar a abertura
ocular e aimobilizao por fraturas. Nestes casos,
deve-se anotar na escala que o item foi prejudicado,
Estes problemas de maneira nenhuma invalidam o
uso da escala, que pode ser usada pela equipe de
enfermagem para a evoluo do paciente durante a
internao e uniformiza entre os mdicos e os para-
mdicos a graduao do coma.
A escala varia de 3 at 15 pontos, e o coma
classificado de acordo com a pontuao, de 3 a 8
so os casos graves, de 9 a 12 intermedirios (mo-
derados) e de 13 a 15 casos menos graves (leves).
Aps a verificao do nvel de conscincia o
Abertura Ocular
5 Espontnea 4
4 Aos chamados 3
3 Estmulo doloroso 2
 6
Flexo anormal 3 Emite sons 2 Nenhuma 1
Extenso anormal 2 Nenhuma 1
Nenhuma 1

prximo passo a avaliao da existncia de dfi

cits focais. A verificao de assimetria da fora mus-
cular importante para a deteco de um compro-
metimento de neurnios do crtex motor ou fibras
destas clulas que possam estar lesionadas por
hrnias cerebrais, no seu trajeto em direo me-
dula. A presena de um hematoma deve ser sempre
considerada diante desta ocorrncia.
A seguir, deve ser feita a verificao do dime-
tro pupilar e de sua resposta ao estmulo luminoso.
A presena de uma pupila dilatada e no responsiva
luz deve alertar para a ocorrncia de uma hrnia
de uncus, como j citado anteriormente. Uma pupila
mitica, tambm, pode significar compromentimento
do tronco cerebral ao nvel da ponte. Em pacientes
comatosos, a avaliao dos reflexos de tronco cere-
bral nos ajuda a testar a integridade desta estrutura.
Figura 3 - Radiografia simples do crnio mostrando instrumento
O reflexo culo-ceflico realizado, aps des- perfurante (ponta de faca) na regio parietal direita resultante de
cartar-se uma fratura da coluna cervical, provocan- agresso.
do-se movimentos laterais da cabea e acompa-
nhando a movimentao do globo ocular, Caso ocor- tes que apresentam coma de etiologia no esclare-
ra uma movimentao do globo ocular em sentido cida, sem histria definida, na tentativa de achar
contrrio ("olhos de boneca") o reflexo est presente uma fratura e caracterizar o coma como traumtico.
e significa integridade do arco reflexo, caso os olhos
acompanhem o movimento da cabea o reflexo es-
4.2.2. Tomografia Computadorizada (TC)
tar ausente. A falta de funo do tronco cerebral
ocorre em casos graves e com prognstico reserva- Representou um grande avano no diagnstico
do. de leses cerebrais ps-traumticas devido sua
rapidez de execuo, preciso diagnstica e possi-
4.2. Laboratorial bildade de repetio do exame na evoluo do paci-
ente (Becker et al., 1982).
4.2.1. Radiografias Simples do Crnio Na contuso cerebral (Figura 4 - esquerda) o
achado o de uma hipodensidade no local associa-
Um dado clssico da literatura que a presena de da a pequenos focos de hiperdensidade (sangue),
uma fratura aumenta a possibilidade do paciente de diferentes tamanhos. Na evoluo do paciente,
ter um hematoma em 400 vezes, em relao quele pode ocorrer aumento da hipodensidade (edema) e
que tem um exame radiolgico normal Jennett & do tamanho da rea de hemorragia. A leso axonal
Teasdale, 1981). Porm, com a introduo de outros difusa (Figura 4 - direita) caracterizada por peque-
exames de imagem, a importncia do exame radio- nos focos de hemorragia no centro semi-oval, no
lgico simples do crnio diminuiu consideravelmen- corpo caloso, no tronco cerebral e nos pednculos
te. As radiografias simples so indicadas empacien- cerebelares e, eventualmente, pode ocorrer tambm
tes com fstula liqrica, para estudar-se a localiza- hemorragia intraventricular de pequena ou moderada
o e as caractersticas da fratura (Figura 2), em intensidade. Quando a leso isolada no se obser-
pacientes com ferimentos de couro cabeludo para a va diminuio das cisternas basais e dos ventrculos;
identificao de uma fratura afundada sob o ferimen- nestes casos, chamativa a gravidade do paciente
to ou quando um instrumento prfuro-cortante foi o associada a poucas alteraes visveis na na to-
causador do trauma (Figura 3) e, em pacien- mografia.

Figura 4 - Tomografias computadorizadas do crnio de pacientes
que sofreram TCE. A: reas de contuso nas regies temporal
direita e frontal esquerda e B: leso axonal difusa, com rea de
hemorragia no tronco cerebral.
Os hematomas agudos (Figuras 5 e 6) so visi-
bilizados, como uma lmina hiperdensa. Esta lmina
convexa em relao ao parnquima no hematoma
extradural, pois a aderncia da dura-mter ao osso,
limita o seu crescimento. Nestes, geralmente ob-
serva-se traos de fratura quando so realizados
cortes com janela especial para visualizao de os-
so. No hematoma subdural agudo, esta lmina
cncava, pois no h limitao para o seu cresci-
mento e o cogulo acompanha a curvatura do crtex
cerebral. No hematoma subdural crnico (Figura. 6 -
direita), a lmina hipodensa ou hiperdensa e, even-
tualmente, isodensa. Com a injeo do contraste
endovenoso existe uma demonstrao de sua cp-
sula ao redor.
Nos casos de tumefao cerebral (Figura 7),
observa-se uma diminuio dos espaos que con-
tm lquido cefalorraquiano, devido ao aumento de
volume do parnquima cerebral e do sangue na mi-
Figura 5 - Tomografia computadorizada do crnio mostrando
imagem convexa hiperdensa, extraparenquimatosa esquerda
indicativa de um hematoma extradural. A leso provoca um des-
7
vio da linha mdia para o lado oposto e apagamento do ventrcu-
lo lateral do mesmo lado.
Figura 6 - Tomografias computadorizadas do crnio de pacientes
que sofreram TCE, efetuadas aps a injeo de contraste idoda-
do endovenoso. Esquerda: imagem cncava, hiperdensa, extra-
parenquimatosa, temporal direita, causando deformao do ven-
trculo lateral homolalateral e grande desvio da linha mdia para
o lado oposto, indicativa de um hematoma subdural agudo, a-
companhada de reas de contuso temporal direita. Direita:
imagem cncava, isodensa fronto-temporal direita, extraparen-
quimatosa, causando apagamento e deslocamento do ventrculo
homolateral, indicativa de um hematoma subdural crnico. A
leso identificada pela sua cpsula que retm contraste na
superfcie cortical.
crocirculao, que provoca um apagamento da ima-
gem das cisternas basais e dos ventrculos cere-
brais. O desaparecimento da cisterna da lmina
quadrigmea o indicador que melhor se relaciona
com nveis elevados de presso intracraniana. Exis-
te, tambm, uma perda da definio dos limites entre
as substncias branca e cinzenta.
As leses por projetis de arma de fogo (Figura
8) so bem visualizadas na TC, incluindo o trajeto e
os ligamentos do projtil e na presena de hemorra-
gias no parnquima cerebral.

As fraturas cominutivas do crnio , geralmente
provocam soluo de continuidade na dura-mter e
Figura 7 - Tomografia computadorizada do crnio de um paciente
portador de um TCE grave, mostrando tumefao difusa do pa-
rnquima (brain swelling), caracterizada por aumento difuso do
parnquima enceflico, por desaparecimento dos ventrculos e
das cisternas e perda da diferenciao entre substncia branca e
cinzenta.
Figura 4. Esquerda: angiografia carotdea mostrando um projetil
de arma de fogo (cartucho) na regio frontal e desvio da artria
cerebral anterior para o lado oposto. Direita: tomografia computa-
dorizada do crnio do mesmo paciente aps a retirada do projetil,
mostrando o seu trajeto (rea hipodensa na regio frontal direita).
muitas vezes so sugeridas pela presena de ar na
cavidade craniana.
Outras complicaes menos freqentes, como
a hidrocefalia, as infeces (abscessos ou empie-
mas), e reas de infartos secundrios tambm so
evidenciadas pela TC.
4.2.3. Monitorizao da Presso Intracraniana
(PIC)
O registro contnuo da PIC incorporou-se roti-
na no tratamento de pacientes com TCE grave, em
virtude das vrias informaes teis que pode forne-
cer. Aps a caracterizao morfolgica das leses
pela tomografia computadorizada, a monitorizao
quantifica os nveis pressricos intracranianos, o que
permite estimar se o quadro clnico devido hiper-
8
tenso intracraniana ou se devido a leses estru-
turais. Uma vez constatados aumentos da PIC, a
monitorizao auxilia no seu controle, permitindo a
verificao da sua evoluo quando medidas tera-
puticas so instauradas.
A monitorizao pode ser feita de vrias manei-
ras. A mais simples a introduo de um cateter no
ventrculo estabelecendo uma coluna lquida at um
transdutor de presso. Da mesma maneira, a pres-
so pode ser medida no espao subaracnideo, com
a colocao de um parafuso perfurado em um orif-
cio de trepano e, com abertura da dura-mter, esta-
belece-se uma coluna lquida entre o espao suba-
racnideo e o transdutor. Estes mtodos apresentam
problemas, pois a comunicao dos meios externo e
interno pode ser causa de infeco, nos pacientes
com TCE os ventrculos so pequenos e de difcil
puno e, alm disso, o parnquima cortical pode
obstruir parcialmente o parafuso e provocar altera-
es na medida real da presso. Mtodos mais so-
fisticados surgiram para diminuir estes problemas,
como a colocao do transdutor na ponta de um ca-
teter de fibra ptica, o que toma o mtodo mais fiel e
permite a colocao do mesmo em qualquer com-
partimento, especialmente no espao extradural, o
que previne infeces.
Na avaliao do traado de pacientes monitori-
zados, destaca-se a importncia dos nveis pressri-
cos. Admite-se como normal at 10 mmHg; aumen-
tos at 20 mmHg so considerados leves e, geral-
mente, no necessitam tratamento, de 20 a 40 m-
mHg so considerados moderados e, acima de 40,
so considerados graves. Medidas anti-hipertensivas
devem ser institudas, quando a PIC ultrapassa 20
mmHg.
A interpretao dos dados fornecidos pela mo-
nitorizao da PIC deve ser feita em conjunto com
os outros dados clnicos e radiolgicos disponveis
do paciente. um mtodo eficaz para leses difu-
sas, porm as leses focais, como as temporais, po-
dem causar compresso do tronco cerebral, sem
que haja aumento na presso liqrica nos ventrcu-
los ou na convexidade.
4.2.4. Avaliao de Parmetros Hemodinmicos
Cerebrais
Esta avaliao uma evoluo, em relao
medida de presso, pois tem por objetivo a anlise
do metabolismo cerebral (Cruz, 1990 e 1993; Ribas
& Mascaro, 1995). Duas abordagens podem ser fei-
tas com este princpio. Uma delas a medida do
fluxo sangneo cerebral, atravs de imagens, como
por exemplo com injeo endovenosa de xennio
radioativo e a sua visibilizao, aps a captao ce-
rebral. A outra baseia-se na dosagem de substn-
cias (O2 e lactato) no sangue venoso da jugular
comparando-se com a dosagem arterial e, a partir

da inferindo-se como est o metabolismo cerebral,
atravs do maior ou menor consumo de O2 e da
produo de lactato.
A partir destes estudos, duas situaes foram
observadas: os pacientes podem ter uma hiperemia
que responsvel pelo aumento da PIC ou, menos
freqentemente, podem apresentar um hipofluxo
sangneo cerebral, situao que contra-indica a
diminuio do PCO2 indiscriminada, em todos os
pacientes com TCE grave.
Um mtodo simples a medida da diferena ar-
teriovenosa enceflica de oxignio (extrao cere-
bral de O2), que pode ser obtida pela diferena entre
as concentraes arterial e venosa, sendo esta lti-
ma obtida a partir da dosagem de O2 em amostra
coletada no bulbo da veia jugular. Para isso o bulbo
deve ser cateterizado retrogradamente a partir da
jugular interna, sob controle radiolgico. A extrao
cerebral de O2 expressa a extrao global de O2 pelo
parnquima cerebral e o seu valor normal de 24 a
42 mmHg. O aumento ou a diminuio deste valor
mostra, respectivamente, uma situ-ao de hipere-
mia ou de isquemia.
5. TRATAMENTO
5.1. Clnico
Na abordagem de um paciente com TCE, a
primeira coisa a ser considerada que muitas vezes
ele apresenta leses de outros orgos, e deve ser
abordado globalmente, com o objetivo de evitar o
desenvolvimento de leses cerebrais secundrias
por hipxia/hipercapnia ou choque circulatrio.
A montagem de esquemas de atendimento a-
dequado ao paciente, no local do acidente, e do seu
transporte para centros capacitados ao atendimento
de pacientes graves fundamental. Os mdicos de-
vem se preocupar em estabilizar, hemodinamica-
mente, o paciente com a manuteno de um acesso
venoso de grande calibre, garantir uma boa ventila-
o quando enviam pacientes para outros centros
maiores, bem como acompanharem-no no trajeto
para intercorrncias que possam acontecer.
5.1.1. Medidas Gerais
A ventilao do paciente fundamental nesta
fase inicial, sendo recomendada uma pO2 mnima de
100 mmHg (Jennett & Teasdale, 1981). Tal aborda-
gem visa impedir quedas sbitas de O2, at que o
quadro esteja estabilizado. Se houver problemas
pulmonares que impeam estes valores, a ventilao
mecnica com presso positiva expiratria final
(PEEP), com valores entre 5 a 7 cm H2O, pode ser
instalada, pois estes valores no interferem na PIC
(Cruz, 1993).
As condies cardiocirculatrias devem ser
mantidas, evitando-se uma hipoperfuso cerebral. A
9
cabea deve ser mantida elevada, em relao ao
corpo em 30, para facilitar o retorno venoso.
Distrbios hidreletrolticos podem ocorrer e de-
vem ser diagnosticados e corrigidos, principalmente
na vigncia do uso de substncias, osmoticamente
ativas, ou em alteraes endcrinas como o diabe-
tes insipidus e a sndrome de secreo inadequada
de hormnio anti-diurtico ps-traumticos.
O uso de antibiticos s deve ser feito como
profilaxia de procedimentos cirrgicos ou quando
existe a leso da dura-mter com fstula liqrica,
causadas pelo traumatismo.
O uso preventivo de anti-convulsivantes, mes-
mo em pacientes com ferimentos abertos e com le-
ses corticais importantes, controverso e a ten-
dncia atual de no utiliz-los porque a freqncia
de paciente com crises convulsivas tardias muito
pequena para justificar o tratamento preventivo.
5.2.1. Medidas Especficas
O tratamento do TCE grave deve ser feito em
unidades de tratamento intensivo, e a condio ideal
que o paciente possa realizar tomografias compu-
tadorizadas controle, quando necessrio, tenha me-
dida a sua presso intracraniana, alm de algum
parmetro hemodinmico cerebral, como a extrao
cerebral de O2. A tomografia do crnio deve ser re-
petida nos casos de contuso cerebral, principal-
mente nos primeiros dias pelo risco de aumento da
leso, diante da piora clnica do paciente, ou quando
o primeiro exame foi realizado com poucas horas de
traumatismo e, ainda, no mostrava hematomas.
Esta situao tem se tornado comum, pois os paci-
entes chegam com intervalo de tempo curto ao hos-
pital e pelas facilidades atuais, o exame realizado,
imediatamente, aps a entrada.
A manuteno da PIC, em nveis aceitveis,
deve sempre ser procurada e para isto pode-se usar
a diminuio da pC02, comumente para nveis de 25
a 35 mmHg; valores mais baixos podem levar le-
so isqumica, por vasoconstrio. Relatos da d-
cada de 70 indicavam que a hiperventilao possibi-
litava melhora de 30% da mortalidade para todos os
pacientes mantidos neste esquema. Isto foi aceito
at que, na dcada de 80 trabalhos, mostraram que
alguns pacientes apresentavam uma situao de
oliguemia cerebral, que contra-indica a diminuio
da pCO2. A partir da, surgiu o conceito de otimizar a
ventilao controlando-se o valor da pCO2 a partir de
dados da PIC, da TC e da extrao cerebral de O2.
Nos casos de pacientes com oliguemia, a pCO2 po-
de ser aumentada desde que ele no tenha aumento
da PIC. Nestes casos, quando na TC as cisternas
esto diminudas, deve-se administrar manitol antes
.
do aumento da pCO2
O uso do manitol deve ser entendido dentro
deste conceito, ou seja, quando o controle com a
ventilao no surte efeito, o manitol deve ser admi-

nistrado sempre em bolo, e no vagarosamente, na
dose de 1 a 2 g/kg/dia. O uso do manitol de horrio,
fora do conceito global, emprico e admitido quan-
do no se tem condies de realizar as monitoriza-
es desejadas, especialmente a da PIC.
A sedao com o tionembutal realizada para
permitir que o paciente possa ser hiperventilado e
diminuir suas necessidades metablicas, o uso des-
ta droga para diminuir a presso intracraniana efe-
tiva, mas implica na realizao de diversas monitori-
zaes (dbito cardaco, EEG, PIC e outras), que
toma o seu uso restrito. Entretanto, a evoluo a
longo prazo mostra que os pacientes com TCE gra-
ve, submetidos a esta terapia no foram beneficia-
dos, em relao ao grupo controle.
5.2. Cirrgico
Os ferimentos do couro cabeludo apresentam
importncia pela grande vascularizao desta estru-
tura e o conseqente sangramento. A hemostasia
deve ser feita precocemente, ainda que atravs de
curativo compressivo. Quando so extensos e com
perda de substncia podem ser necessrias a rota-
o de retalho ou a enxertia de pele para o seu tra-
tamento.
As fraturas afundadas do crnio, geralmente,
requerem explorao cirrgica para reduo de
fragmentos afundados, para a remoo de corpos
estranhos, para a reparao da dura-mter e para a
hemostasia de tecido cerebral lacerado. Quando o
ferimento aberto, estas leses devem ser tratadas
precocemente (primeiras 6 horas) para reduzir o ris-
co de infeco menngea.
As fstulas liqricas traumticas significam le-
so da dura-mter e da aracnide, alm da leso
ssea.
As fstulas pelo ouvido, geralmente, melhoram
espontaneamente, e raramente necessitam explora-
o cirrgica para tratamento. A opo anterior
cirurgia a colocao de uma drenagem lombar ex-
terna para reduzir a presso liqrica e diminuir o
dbito da fstula, facilitando o seu fechamento. As
fstulas nasais freqentemente necessitam aborda-
gem cirrgica para sutura da dura-mter, principal-
mente nas de grande dbito e nos casos em que as
fraturas so importantes.
Os hematomas extradurais so leses cuja evo-
luo progressiva e rpida leva ao bito, se no fo-
rem operados. Da precocidade da cirurgia (cranio-
tomia com drenagem e hemostasia dos vasos san-
grantes), depende a gravidade das seqelas. Quan-
do operados, antes da instalao de leses definiti-
vas no tronco cerebral, o prognstico timo, caso
contrrio as seqelas so graves.
Os hematomas subdurais agudos, geralmente,
so acompanhados de contuses corticais graves e
apresentam mau prognstico, mesmo com cirurgia
precoce, com alta morbidade e mortalidade. A cirur-
10
gia preconizada a craniotomia ampla com drena-
gem do hematoma e hemostasia dos vasos san-
grantes do crtex cerebral. A abertura da dura-mter
deve ser feita em etapas, pois comum a ocorrncia
de tumefao cerebral com herniao do parnqui-
ma, aps a descompresso pela drenagem do he-
matoma.
Os hematomas subdurais crnicos, geralmente
so tratados atravs de trepanaes com drenagem
do seu contedo e lavagem da cavidade com soro.
Diferentemente dos demais, muitas vezes estes he-
matomas apresentam recidiva e podem necessitar
reoperaes. Porm, raramente necessitam de cra-
niotomia para a sua drenagem.
Os hematomas intracerebrais e as contuses
cerebrais podem necessitar de tratamento cirrgico
quando exercem efeito de massa e so volumosos.
Nos ltimos anos, estas leses quando localizadas,
na base do frontal ou no lobo temporal, tm sido
tratadas com maior agressividade cirrgica, para
prevenir as hrnias cerebrais, pois a monitorizao
da PIC no til nestes casos.
6. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
01. Adams JH et al. Diffuse brain damage of immediate impact
type. Brain 100:489-502, 1977.
02. Becker, DP Miller JD, Young HF, Selhorst JB, Kishore PRS,
Greenberg RP, Rosner MJ, Ward JD: Diagnosis and treatment
of head injury in adults. ln: Youmans JR (Ed.): Neurological
Surgery. 2nd Ed., Philadelphia, W. B. Saunders, 1982, pg.
1938-2083.
03. Colli BO, Sato T, Oliveira RS, Sassoli VP, Cibantos JS Filho,
Mano ARX, Carlotti CG Jr.: Caractersticas dos pacientes com
traumatismo cranienceflico atendidos no Hospital das Clnicas
da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto. Arq Neuropsiquia-
tr 55:91-100, 1997.
04. Cooper PR: Head Injury. 3rd Ed., Baltimore, Williams & Wil-
kins, 1993.
05. Cruz J: Continuous monitoring of cerebral oxygenation in
acute brain injury of mannitol during hyperventilation. J Neuro-
surg 73:725-730, 1990.
06. Cruz, J., Raps EC, Hoffstadt DJ, Jaggi JL, GennarelliTA: Ce-
rebral oxygenation monitoring. Crit Care Med 21:1242-246,
1993.
07. Miller, JD: Early insults to the injured brain. JAMA 240: 439-
442, 1 978.
08. Miller JD, Becker DP: General principles and pathophysiology
of head injury. ln: Youmans JR (Ed.): Neurological Surgery.
2nd Ed. Philadelphia, WB Saunders, 1982, pg. 896-937.
09. Ommaya AK: Mechanisms of cerebral concussion, contusions
and other eflects of head injury, ln: Youmans JR (Ed.): Neuro-
 11

logical surgery. 2nd Ed. Philadelphia, W. B. Saunders,1982,

pg. 1887-1895.
10. Ribas GC, Massaro A: Avaliao e monitorizao de parme-
tros enceflicos. Neurocir Contemp Bras 2/3:1-3, 1995.
11. Rowbothan, GF: The mechanisms of injuries of the head. In:
Rowbothan GF: Acute injuries of the head: their diagnosis
treatment complications and sequels. Baltimore, Willians &
Wilkins, 1964, pg. 56-92
12. Jennett B Teasdale G: Management of head injuries. Phila-
delphia, FA Davis, 1981.