FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SEMINARIO DE ARRITMIAS CARDIACAS, SINDROME ISQUEMICO

CORONARIO AGUDO

GRUPO 8
- LAAS NAVARRO, MAYLI

- LAZO HERNANDEZ, SEBASTIAN

- LOPEZ JULIAN, JIMMY

- LUPUCHE ZAPATA, JANNE

- MANRIQUE MOREY, ALDO

- MARTINEZ CORDOVA, ANA

- MARTINEZ CORDOVA, HERNAN

 Piura-Per 2016

INTRODUCCIN
Las afecciones cardiovasculares son actualmente la principal causa de muerte en las
naciones industrializadas y se espera que tambin lo sean en los pases en vas de
desarrollo en el 2020; entre ellas, la enfermedad arterial coronaria (EAC) es la
manifestacin predominante, con las ms altas morbilidad y mortalidad. La
identificacin de los que padecen un sndrome coronario agudo (SCA), entre los
muchos con sospecha de dolor torcico, supone un reto diagnstico, sobre todo en los
casos en que no existen sntomas evidentes o hallazgos electrocardiogrficos
definitorios. A pesar de los tratamientos modernos, las tasas de muerte y readmisiones
de los pacientes con SCA siguen siendo elevadas
La arritmia cardaca se define como la alteracin del ritmo cardaco establecido como
normal entre 60 y 100 latidos por minutos (lpm). Si la frecuencia cardaca es menor a
60 lpm ser una bradicardia y si es mayor a 100 lpm, una taquicardia.
La arritmia ms frecuente es la fibrilacin auricular. La prevalencia de fibrilacin
auricular en los diversos estudios vara segn el mbito sanitario en el que se haya
realizado la investigacin, oscilando entre el 0,7 y el 17,6%, aunque la mayora de
estos se mueven entre el 2 y el 4%
ARRITMIAS CARDIACAS
Concepto:

La arritmia es una anomala del ritmo cardiaco que afecta a la frecuencia,

intensidad y regularidad de las contracciones del corazn.

Tambin se considera arritmia cuando el corazn late sin causa aparente a

menos de 60 pulsaciones por minuto o a ms de 100 pulsaciones por minuto.
Sistema de conduccin cardiaco :

El sistema de conduccin cardiaco son las estructuras se produce y se

trasmite el estmulo elctrico que permite la contraccin del corazn.

Sus principales elementos son el Nodo Sinusal, el Nodo Auriculoventricular

(Nodo AV), el Haz de His y las fibras de Purkinje.

En un latido normal, el impulso elctrico es generado por el Nodo Sinusal,

desde donde se propaga a ambas aurculas, provocando la contraccin
auricular.

Mediante vas preferenciales auriculares el impulso llega al Nodo AV que, tras

retrasar el impulso, lo trasmite al Haz de His y este, a travs de sus dos
ramas, lo propaga a todo el miocardio por las Fibras de Purkinje.

Nodo Sinusal
El primer componente del Sistema de Conduccin es el Nodo Sinusal o de
Keith y Flack.
El Nodo Sinusal es una estructura subepicrdica, en forma de huso situada
entre la vena cava superior y la orejuela derecha .

Su principal caracterstica es el automatismo de sus clulas, que generan una

estimulacin elctrica a una frecuencia de 60 a 100 impulsos por minuto,
iniciando el estmulo elctrico y controlando el Ritmo Cardiaco.

Es por ello llamado el Marcapasos Natural del Corazn.

Vas de conduccin Auriculares

La forma en que llegan los impulsos al Nodo Auriculoventricular desde el Nodo

Sinusal, es todava cuestin de controversia. En general se acepta que se
trasmiten a travs de la aurcula derecha hacia el nodo AV por unas vas de
conduccin preferenciales.

Son aceptadas tres vas preferenciales nodo-nodo, los Tractos Internodulares

Anterior, Medio y Posterior.

Por otra parte, el estmulo es trasmitido a la Aurcula Izquierda mediante el

Fascculo de Bachmann, un haz que sale del Tracto internodular anterior,
pasando entre la vena cava superior y la aorta ascendente, siendo la principal
va de activacin de la Aurcula Izquierda (no la nica).

Nodo Auriculoventricular

La siguiente estructura del Sistema de Conduccin Cardiaco es el Nodo

Auriculoventricular, tambin llamado Nodo AV o Nodo de Aschoff-Tawara.

El Nodo AV se encuentra en la base del septo interauricular, en el vrtice

del Tringulo de Koch. Su principal funcin es trasmitir los estmulos de las
aurculas a los ventrculos, ya que es la nica conexin entre ambas
estructuras (excepto si existiese va accesoria) .

El Nodo AV realiza otras funciones importantes: Retrasa el impulso cardiaco

(separando la sstole auricular y ventricular) y limita la cantidad de estmulos
que llegan a los ventrculos, evitando que arritmias auriculares, como
la Fibrilacin Auricular, puedan trasmitirse en su totalidad provocando Arritmias
Ventriculares.

Haz de His

El Haz de His es la continuacin del Nodo AV que penetra en el cuerpo fibroso

central. Tiene un trayecto comn que vara en cada persona, posteriormente se
divide en dos ramas, la Rama Derecha y la Rama Izquierda.

Ambas Ramas recorren el septo interventricular, hasta que la Rama Izquierda

se divide en dos fascculos, los fascculos anterior y posterior que se extienden
desde la base de ambos msculos papilares hasta el miocardio adyacente,
ramificndose posteriormente y terminando en las fibras de Purkinje.

A diferencia de la Rama Izquierda, la Rama derecha permanece como un

mismo haz por la parte derecha del septo hasta dividirse en pequeos
fascculos que se continan con las fibras de Purkinje.

Fibras de Purkinje

Las Fibras de Purkinje son el ltimo componente del Sistema de Conduccin

Cardiaco. Son las encargadas de provocar la despolarizacin de los
ventrculos, trasmitiendo la activacin elctrica que se origin en el Nodo
Sinusal.

Estn compuestas por clulas especializadas en conducir rpidamente el

estmulo elctrico, y forman una red subendocrdica en ambos ventrculos,
garantizando su despolarizacin simultnea.
En ECG: EL ritmo sinusal, comienza en el nodo sinusal producindose la
despolarizacin de la aurcula (onda P del ECG que es positiva en II,III,aVF y
negativa en aVR ). El impulso alcanza el nodo AV, donde experimenta un
retraso en su conduccin (intervalo PR). Una vez que alcanza el Has de Hiss
se distribuye rpidamente a los ventrculos, dando lugar al QRS, que es
estrecho. Posteriormente aparece la repolarizacin ventricular, que representa
en el ECG con la onda T, teniendo la misma polaridad que la onda P. La
frecuencia normal de descarga del nodo sinusal es de 60 100 lpm.

FISIOPATOLOGA
Las anomalas del ritmo cardaco pueden deberse a algunos de los siguientes
mecanismos:

Aumento o depresin del automatismo :

Normalmente, las clulas del ndulo sinusal al igual que las de la unin
auriculoventricular y del sistema His Purkinje exhiben depolarizacin diastlica.
La depolarizacin diastlica en las fibras del ndulo sinusal es la ms rpida y
de ah, es que sean ellas las que constituyen el marcapaso fisiolgico del
corazn. Es necesario recordar sin embargo, que en condiciones patolgicas o
experimentales, cualquier fibra miocrdica puede generar actividad
espontnea. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad miocrdica
o a travs de manipulaciones experimentales como ocurre al elevar
artificialmente los niveles de potasio extracelular. Tambin se observa dicho
fenmeno durante isquemia miocrdica. Los potenciales de accin generados
como consecuencia de estas depolarizaciones diastlicas patolgicas, son del
tipo de fibra lenta (semejante a los potenciales de accin del ndulo sinusal y
del nodo aurculoventricular).
Las alteraciones del automatismo se clasifican en dos tipos:
1. Automatismo exagerado. Es el mecanismo involucrado en taquicardias
sinusales, en muchas taquicardias auriculares y en una forma de
taquicardia incesante originada en fascculos del haz de His en nios y
adolescentes. La hipokalemia y la estimulacin simptica favorecen la
aparicin de arritmias por exageracin del automatismo.
 Una forma especial de alteracin del automatismo corresponde al
fenmeno de parasistola. En esta condicin un foco automtico
protegido (con bloqueo de entrada) descarga depolarizando estructuras
cardacas que se encuentren excitables.

2. Postpotenciales.

Hablamos de pospotenciales cuando un potencial de accin es seguido

de una oscilacin de voltaje. En caso de que esta oscilacin alcance el
potencial umbral, se producir un nuevo potencial de accin. Los
pospotenciales pueden determinar respuestas generativas aisladas o
sostenidas. Los pospotenciales pre coces constituyen el mecanismo
involucrado en la gnesis de taquicardias ventriculares polimorfas
asociadas a sndrome de QT largo Muchas de las arritmias por
intoxicacin digitlica son atribuibles a postpotenciales tardos.

3. Mecanismo de Reentrada
Normalmente, un impulso elctrico originado en el ndulo sinusal se
propaga activando las aurculas por una parte; por otra, difunde hacia los
ventrculos a travs de los haces internodales, nodo auriculoventricular,
tronco comn del haz de His, ramas de His (derecha y fascculos
izquierdos) y red de Purkinje distribuida en el seno del miocardio
ventricular. Una vez que los ventrculos se han activado, el impulso
 elctrico se extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones
de depolarizarse. El concepto de reentrada implica que un impulso no se
extingue despus de haber activado al corazn, sino que vuelve a
excitar fibras previamente depolarizadas. Las condiciones necesarias
para que se produzca una reentrada son:
1. Bloqueo unidireccional de un impulso en algn lugar (habitualmente
el impulso corresponde a un extrasstole)

. 2. Lenta propagacin del mismo sobre una ruta alterna.

Para
que un
ritmo

recproco se mantenga, es necesario que el tiempo que demore el impulso en

recorrer el circuito sea mayor que el perodo refractario de las fibras que lo
componen; de no ser as el impulso encontrar tejido refractario por delante y el
ritmo recproco se interrumpir. El mejor ejemplo de arritmia por reentrada lo
proporcionan las taquicardias paroxsticas supraventriculares asociadas al
sndrome de Wolff-Parkinson-White.
En estos casos existe una va anmala de conexin auriculoventricular ubicada
en paralelo con la va normal. Habitualmente la va anormal conduce
rpidamente, pero al mismo tiempo posee perodos refractarios relativamente
largos.
En caso de producirse un extrasstole auricular durante el perodo refractario
efectivo de la va anmala, ste se conducir exclusivamente a travs de la va
normal hacia los ventrculos.
Llegado el impulso al ventrculo, puede depolarizar el haz paraespecfico en
sentido retrgrado hacia las aurculas, establecindose entonces un
movimiento circular con un componente antergrado (estructuras normales) y
otro retrgrado (haz paraespecfico). La investigacin clnica y electrofisiolgica
ha demostrado que muchas arritmias obedecen a un fenmeno de reentrada.
BRADIARRITMIAS
Se denomina bradiarritmias a todo ritmo originado en cualquiera de las
cmaras cardacas con una frecuencia menor de 60 ciclos/minuto.
a. Bradicardia sinusal
Se trata de un ritmo sinusal con frecuencia menor a 60/min.
Etiologa:
Fisiolgica: Respuesta a estmulos vagales
Farmacolgica: betabloqueadres, digitalicos, bloqueadores de calcio
no dihidropiridinicos,
Extracardica: hipotiroidismo, ictericia, hipotermia

Sntomas:
Asintomtica, excepcionalmente presentan: mareo, hipotensin arterial,
presncope o sincope.
ECG:
Onda P: configuracin normal
Intervalo PR: configuracin normal 0.12-0.20 segundos
Complejo QRS: configuracin normal de 0.08-0.12 seg

b. Paro sinusal
Falla(s) en la generacin de impulsos del nodo sinusal, con
imposibilidad para despolarizacin auricular.
ECG
No se registra la onda P correspondiente segn el ritmo previo.
 Aparece una pausa (se define como pausa a la ausencia de actividad
elctrica de ms de 2 segundos). Seguida o no de un ritmo de rescate.

c. Bloqueo auriculoventricular
El impulso auricular se conduce con retraso o no llega al ventrculo en
un momento en el que el ndulo AV no est en periodo refractario.

Bloqueo AV de primer grado

Generalmente por retraso de la conduccin en el NAV.
Etiologa:
Enfermedad coronaria, infarto de la pared inferior del miocardio,
hipercalemia, anomalas congnitas y medicamentos como quinidina,
digitalicos, beta bloqueadores y bloqueadores de los canales de
calcio
- ECG:
Intervalo PR: >0.20 seg.
El complejo QRS est dentro de los lmites normales o puede
haber un bloqueo de rama.
*Bloqueo de rama: interrupcin de la conduccin del impulso
elctrico por el haz de his.

Bloqueo AV de segundo grado:

Se define por el hecho de que no todos los impulsos generados en el
nodo sinusal alcanzan a conducir a travs del nodo AV.
- Mobitz de tipo I
El intervalo P-R se prolonga progresivamente hasta que una de
las ondas P no conduce (flecha) a travs del nodo AV (fenmeno
de Wenckebach).
Etiologa:
 Infarto agudo de la pared inferior del miocardio, digitalicos,
betabloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio, fiebre
reumtica, miocarditis o tono vagal excesivo.

- Mobitz de tipo II
Bloqueo de la conduccin AV sin retraso previo. El bloqueo suele
localizarse en el sistema His Purkinje.
ECG:
Onda P: presentes dos, tres, o cuatro ondas P por cada QRS que
conduce.
Complejo QRS: puede estar entre los lmites normales.

Bloqueo AV de tercer grado

Denominado tambin bloqueo AV completo. Hay disociacin elctrica
entre aurculas y ventrculos y emerge un ritmo de rescate, que
podra ser del nodo AV (idionodal o de la unin) o ventricular
(idioventricular).
Etiologa:
Tono vagal excesivo, miocarditis endocarditis, edad edema causada
por ciruga cardiaca, intoxicacin por digitalicos, betabloqueadores,
bloqueadores de los canales de calcio.
TAQUIARRITMIAS

Todo ritmo cardaco con frecuencia mayor a 100 ciclos/minuto. Si persiste por
ms de 30 segundos (s) se le denomina taquiarritmia sostenida.

TAQUIARRITMIA CON UN COMPLEJO QRS ESTRECHO

TAQUICARDIA SINUSAL: Ritmo sinusal normal con una frecuencia superior a

100 lat/min.

Ecg: Ondas P de morfologa normal con frecuencia entre 100 y 160 pm,
intervalo PR normal o acortado y patrn de QRS habitualmente normal ,
aunque puede ser ancho (aberrancia de conduccin ventricular- bloqueo
funcional de una rama de His, bloqueo de rama previo ).

TAQUICARDIA AURICULAR : Origen auricular, pero distinto al nodo sinusal y

con frecuencia superior a 100 lat/ min. ECG: Frecuencia auricular entre 100 y
200 pm , con ondas Pde morfologa distinta a la sinusal , y QRS de morfologa
normal ( salvo aberrancia, bloqueo de rama previo).
Las dividimos en Taquicardias Unifocales (En las que la onda P tiene una
morfologa constante), y que se producen por aumento de automatismo, as
mismo tenemos a las Multifocales que tiene un ritmo irregular ECG: Las ondas
P de por lo menos tres diferentes morfologas en una misma derivacin,
Intervalos PR variables.

FIBRILACIN AURICULAR: Arritmia sostenida ms frecuente (afecta hasta el

10 %de los >75).Es la causa ms frecuentede las complicaciones
tromboemboliticas de origen cardiaco. En el ECG se aprecia una oscilacin de
la lnea isoelctrica (ondas f) sin apreciarse onda Py la respuesta
ventricularsuele ser superiora 100 lat/min. ( en ausencia de tratamiento)con
QRS estrechos ( salvo aberrancia, bloqueo de rama o WPW ) e irregulares.

FLUTTER O ALETEO AURICULAR: El ECG del flutter tipo I ( el ms frecuente )

muestra una ondulacin (en dientes de sierra)de la lnea de base ( ondas F),
sobre todo en derivaciones del plano inferior (D II , D III y aFV ) y en v1, con
una frecuencia en torno 300 pm ( en el flutter tipo II la frecuencia auricular y
puede ser de hasta 420 pm ). El BAV suele ser 2 :1 por lo que los QRS tiene
una frecuencia de 150 pm ( si el BAV es 3:1 o 4:1 la frecuencia es de 100 o 75
pm)

TAQUIARRITMIAS IRREGULARES CON QRS ANCHO

ALETEO O FLUTTER AURICULAR. Similar a la fibrilacin auricular en cuanto

al riesgo tromboemblico, pero en este caso la frecuencia cardiaca suele ser
regular y en torno a 150 lpm. Producida por un fenmeno conocido como
reentrada auricular. Generalmente, se asocia a cardiopatas crnicas o a
enfermedad pulmonar. El tratamiento es similar al de la fibrilacin auricular.

TAQUICARDIAS PAROXSTICAS SUPRAVENTRICULARES.

Se caracterizan por ser de inicio y final brusco. Suelen ser sintomticas
(palpitaciones, mareo, dolor de pecho, sensacin de falta de aire, malestar
general) aunque bien toleradas y generalmente aparecen en personas sin
cardiopatas. Tambin se producen por reentradas, pero en este caso situadas
en el nodo aurculoventricular. Su tratamiento contempla dos aspectos:
tratamiento de la arritmia cuando se presenta (mediante una maniobras que se
conocen como 'estimulacin vagal' o, en caso de que no sean efectivas,
frmacos o incluso cardioversin) y prevencin de los episodios (pudiendo
utilizarse frmacos, aunque son poco efectivos y tambin realizarse una
ablacin, que suele ser curativa).

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR CON CONDUCCIN ABERRANTE :

Consiste en la aparicin transitoria de un bloqueo intraventricular secundario a
una alteracin funcional sin que exista una lesin orgnica fija.
La aberrancia tipo bloqueo de rama derecha es la ms frecuente siendo rara la
aberrancia de la rama izquierda que se suele asociar a cardiopata orgnica.
Las causas ms frecuentes son cambios en la frecuencia cardaca
(taquicardia o bradicardia), frmacos (antiarrtmicos: Flecainida,
Procainamida, etc), alteraciones hidro-electrolticas (K), etc.
Por anomala de la conduccin dependiente de la frecuencia RBD o BRI o
por un defecto anatmico en la conduccin intraventricular . En el WPW ,
pueden aparecer 3 tipos de taquicardia con QRS ancho : TSV ortodromica con
conoduccion aberrante, TSV antidromica y FA con preextacion . esta ultima
merece una mencin especial , por la posibilidad de progresar a fibrilacin
ventricular (FV) en el eCG se aprecian complejos QRS anchos, abigarrados en
irregulares a 180-300 lat/min. Estan contraindicados los frmacos que bloquean
el NAV( digoxina, BB, calcioantagonistas), las amiodarona intravenosa( porque
puede producir hipotensin arteriar y aumentar la velocidad de conduccin por
la via) y la digoxina y lidocana( disminuyen el umbral de ecitacion de la via). En
caso de inestabilidad clnica o hemodinmica se tratara mediante cardioversin
elctrica sincronizada inmediata. Si escite buena tolerancia
clinicohemodinamica puede hacerse un ensayo farmacolgico con
procainamida o flecainida .

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO :

Es un ritmo ventricular (del sistema hisiano, las fibras de Purkinje o del msculo
contrctil) con una secuencia de tres o ms latidos consecutivos monomrficos
o ms raramente polimrficos, de inicio gradual (no paroxstico) y con una
frecuencia propia prxima a la sinusal (isorrtmico) de entre 50 y 120 lpm, que
aparece cuando el ritmo sinusal se enlentece o cuando el foco ectpico se
acelera superando la frecuencia sinusal. Cuando la frecuencia es muy prxima
a la sinusal da lugar a la denominada disociacin isorrtmica con frecuentes
latidos de fusin y/o capturas.
Su mecanismo electrofisiolgico principal es el automatismo patolgico por
aumento de la pendiente lenta en la fase 4 (despolarizacin diastlica)
dependiente del calcio de las clulas responsables. Cuando es secundario a
intoxicacin digitlica o isquemia aguda, puede ser causado por actividad
gatillada. Es una arritmia en general de buen pronstico, que se tolera bien y
no necesita tratamiento a excepcin de las formas sostenidas o incesantes o
cuando la asincrona AV produce sncope, lo cual se asocia con una tasa mayor
de muerte sbita.
El ECG muestra QRS anchos a 60-110 lat/min es un ritmo transitorio y casi
siempre asintomtico. El inicio de la arritmia es frecuentemente gradual y es
frecuente encontrar fusiones y capturas. Se suprime cuando la frecuencia
auricular excede la ventricular por eso en caso de hacerse sintomtico el
tratamiento consiste en acelerar la frecuencia sinusal con la administracin de
sulfato de atropina 0.5-1.0 mg por via I.V o S.C (ATROPINA BRAUN , amp 1
mg/ 1 ml) .

TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)

Se define como tres o mas ocmplejos ventriculares con una frecuencia superior
a 100 lat/min . La TV es no sostenida o sostenida cuando dura mas de 30 s o
se asocia a repercusin hemodinmica que precisa tratamiento urgente. Puede
ser monomorfa cuando la morfologa de QRS es nica o polomorfa cuando no
lo es. El infarto de miocardio es la lesin anatmica que mas veces se asocia a
TV. Hay casos de TV en sujetos sanos sin cardiopata organica. Clinicamente
puede cursar de forma asintomtica(sobre todo con frecuencias relativamente
lentas) o sintomtica( palpitaciones, disnea, mareo , angina y sincope) . El
diagnostico diferencial con TSV con conduccin aberrante debe realizarse en
funcin de anlisis del ECG basal a 12 derivaciones segn los criterios de
Brugada.
FIBRILACION VENTRICULAR (FV) :
Es una alteracin del ritmo cardiaco consistente en una gran desorganizacin
de los impulsos ventriculares con ausencia de latido efectivo. Los sntomas son
ausencia de pulso y prdida de conocimiento inmediata. Si no se acta a
tiempo, resulta mortal en slo unos minutos. El tratamiento es siempre
cardioversin elctrica inmediata y maniobras de reanimacin cardiopulmonar.
Es una arritmia frecuente en el infarto agudo de miocardio, aunque no tiene mal
pronstico a largo plazo si el paciente es reanimado a tiempo y supera la fase
aguda del infarto. Cuando se asocia a otras cardiopatas, el pronstico a largo
plazo suele ser peor por una mayor tasa de recurrencias, precisando
frecuentemente la implantacin de un desfibrilador.
Conlleva una contraccin mecnica desorganizada, colapso hemodinmico y
muerte sbita . El ECG muestra oscilaciones irregulares y rapidas (250-400
lat/min) de amplitud variable, sin complejos QRS ni ondas T reconocibles .

EXTRASISTOLES
Las extrasstoles son, por definicin, latidos prematuros o "adelantados": se
anticipan a la aparicin del ritmo automtico comandado por el nodo sinusal,
bloquendolo y generando una pausa "compensatoria".
Causas de las extrasstoles.
La mayor parte de las extrasstoles se debe a focos ectpicos en el corazn,
que emiten impulsos anormales en momentos inadecuados durante el ritmo
cardaco. Las posibles causas de los focos ectpicos son:
1) zonas locales de isquemia
2) pequeas placas calcificadas en diferentes puntos del corazn, que
comprimen el msculo cardaco adyacente de modo que algunas fibras estn
irritadas, y
3) irritacin txica del ndulo AV, del sistema de Purkinje o del miocardio
producida por frmacos, nicotina o cafena.
Tambin es frecuente el inicio mecnico de extrasstoles durante el cateterismo
cardaco; con frecuencia se producen grandes nmeros de extrasstoles
cuando el catter entra en el ventrculo derecho y comprime el endocardio.
a. Extrasstole auricular
Son despolarizaciones auriculares que anteceden a la siguiente
despolarizacin del ndulo sinusal, la onda P del extrasstole difiere en
morfologa de la onda P de origen sinusal.
El intervalo PR est acortado. Adems el intervalo entre la extrasstole y
la siguiente contraccin est ligeramente prolongado lo que se denomina
pausa compensadora.

b. Extrasstole ventricular
Se trata de despolarizaciones prematuras originadas en los ventrculos.
Las EV producen efectos especficos en el electrocardiograma, como se
seala a continuacin:
1. El complejo QRS habitualmente est muy prolongado. La razn es
que el impulso se conduce principalmente a travs del msculo de
conduccin lenta de los ventrculos, en lugar de a travs del sistema
de Purkinje.

2. El complejo QRS tiene un voltaje elevado por la siguiente razn:

cuando el impulso normal pasa a travs del corazn, pasa a travs
de los dos ventrculos de manera casi simultnea; por tanto, en el
corazn normal las ondas de despolarizacin de los dos lados del
corazn (principalmente de polaridad opuesta entre s) se neutralizan
parcialmente entre s en el electrocardiograma. Cuando se produce
una EV, el impulso casi siempre viaja slo en una direccin, de modo
que no hay este efecto de neutralizacin, y todo un lado o extremo de
los ventrculos se despolariza antes que el otro; esto genera grandes
potenciales elctricos
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

Concepto

Los sndromes coronarios agudos son definidos como los cuadros clnicos que
se presentan sbitamente por compromiso de la circulacin coronaria. La
causa ms frecuente es el desbalance entre la oferta y demanda de oxgeno
por el msculo cardiaco, secundaria a una obstruccin del vaso coronario a
partir de la fractura de la placa de colesterol que yace dentro del vaso, entre las
capas ntima y media. Los fenmenos que se presentan a continuacin de la
fractura de la placa, comprenden la adhesin y agregacin plaquetaria y la
formacin de un trombo, que si el organismo no logra lisarlo (a travs del
sistema fibrinoltico), el paciente presenta una inestabilidad elctrica,
probablemente expresada en una taquicardia ventricular o en una fibrilacin
ventricular. Los sndromes coronarios agudos son cuatro:
Angina inestable: Se manifiesta como un dolor intenso en el pecho,
con sensacin de muerte; acompaado de disnea, diaforesis, sensacin
de desmayo y que tiene una duracin mayor de 15 minutos. La
inestabilidad se presenta porque el paciente aun en reposo contina con
el dolor torcico, o porque las manifestaciones de la angina han venido
siendo cada vez ms frecuentes y de mayor intensidad (In crescendo).

Infarto agudo de miocardio sin elevacin del ST: Se caracteriza por

lesin y muerte celuar en una zona que posteriormente es
revascularizada mediante mecanismos fisiolgicos fibrinolticos o
antitrombticos. La clave en la diferencia con el otro sindrome coronario
(el infarto con elevacin del ST) es que la lesin inicia del endocardio al
epicardio, y el electrocardiograma es un registro de la superficie
cardiaca, por lo tanto si la lesin no llega hasta el epicardio (no es
transmural) no va a verse reflejado en el trazado del EKG.
 Infarto agudo del

miocardio (IAM) con elevacin del ST: Representa una lesin del
tejido miocrdico que no fue reperfundida y que requiere de un manejo
agresivo, puesto que las consecuencias de acuerdo a la zona de la
coronaria obstruida (al porcentaje de msculo cardiaco comprometido)
pueden llevar a la muerte.
 Muerte sbita cardiaca: A nivel mundial, es la causa ms
frecuente de muerte en el adulto. Su definicin es, la muerte que ocurre
dentro de un sndrome coronario (y a causa de l) en la PRIMERA
HORA de iniciados los sntomas cardiacos (angina de pecho). En
nuestro medio se han presentado dificultades en anotar este diagnstico
cuando el paciente ingresa al centro hospitalario y fallece a la hora de
iniciados los sntomas cardiacos, quiz porque no est implementado un
registro de paro, que entre muchas otras cosas sirve para llevar
estrictamente el tiempo del continuum del paro cardiaco; en segundo
lugar, porque los mdicos siguen anotando en el certificado de
defuncin como causa bsica de muerte el paro cardiaco. La muerte
sbita puede ser causada por mutaciones en genes codificantes de 4
familias de protenas: sarcomricas (miocardiopata hipertrfica)-
citoesquelticas (miocardiopata dilatada)- desmosmicas (displasia
arritmognica del ventrculo derecho) y canalopatas (S. de brugada- S
de QT largo).

Fisiopatologa

El mecanismo etiolgico fundamental para lossndromes coronarios agudos, es

la presencia del desbalance entre el aporte y consumo deoxgeno a la
fibra miocrdica. La causa ms comn del SCA es la
formacin del trombosobre una placa ateroresclertica preexistente que presen
t una erosin o disrupcin.Estas placas vulnerables caractersticamente
presentan un centro lipdico grande,
conelevadas concentraciones de Factor Tisular (TF), una cpsula fibrosa delga
da y unagran actividad inflamatoria dentro de ella. Cuando ocurre una
lesin endotelial sobre la
placa, se expone el tejido conectivo subendotelial, partculas de LDL oxidadas,
clulasespumosas, permitiendo la adhesin plaquetaria y formando un trombo
en la luz delvaso. Una vez activadas las plaquetas (por colgeno, tromboxano
A2, trombina, adenosndifosfato ADP, y epinefrina), se inicia una cadena
compleja de eventos que llevan a laexpresin y activacin en la superficie
plaquetaria de los receptores para glicoprotenasIIb/IIIa, permitiendo que el
fibringeno una a las plaquetas a travs de puentes formados por2 GP IIb/IIIa y
un fibringeno; formando as una telaraa hemosttica que propaga el
tromboen la luz, comportndose de una manera parcial (AI) o totalmente
oclusivo (IAM).En la formacin de esta cascada de eventos, algunas plaquetas
adheridas entre s, peroque no se fijan al trombo principal, pueden migrar a
travs de la luz que queda en el
vaso parcialmente ocluido originando pequeas oclusiones distales (micrombo
los microinfartos), lo que origina las elevaciones de los marcadores cardiacos
en el IAMSSSTque se observan cuando no ocurre un infarto por oclusin de un
vaso epicrdico (IAMcon elevacin del ST). Es por esto que el sndrome clnico
de la AI/IAMSSST
causado bsicamente por la formacin de un trombo no oclusivo, se beneficia d
el rgimen detratamiento basado en agentes antitrombticos y
antiplaquetarios.Otras causas menos comunes de AI/IAMSSST incluyen:
Obstruccin dinmica por espasmo de arterias coronarias
Obstruccin mecnica progresiva visto en las placas ateroesclerticas
severas enausencia de trombo, o por reestenosis despus de
procedimiento coronario percutneo.
Procesos inflamatorios o infecciosos
Causas secundarias extrnsecas a los vasos coronarios (puente
muscular, etc)

Clnica

La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) considera que el cuadro clnico es

fundamental para establecer el diagnstico. Las caractersticas de la angina de
pecho tpicas (Angina Pctoris) deben tener una duracin mayor de 15 (quince)
minutos, y tener una intensidad tal que se asocie a sensacin de muerte. El
dolor puede estar irradiado a hombros, hombro izquierdo y brazo izquierdo,
mandbula, e incluso regin retroesternal y dorso; sin embargo, con el slo
hecho de que el dolor se presente en el centro del pecho y tenga estas
caractersticas, es motivo suficiente para pensar en un sindrome coronario y
debe ser observado, evaluado y manejado en una unidad de cuidado coronario
por lo menos durante las siguientes doce horas.
 Marcadores Enzimticos

Cuando hay una obstruccin coronaria total con compromiso del tejido
miocrdico, se presenta la liberacin de enzimas hacia el torrente circulatorio,
como manifestacin de destruccin y muerte celular. Las primeras enzimas que
se elevan son las mioglobinas. La poca utilidad de las mioglobinas radica en
que su vida media es corta, presentan gran inespecificidad y su determinacin
es costosa. Estos marcadores no se tienen en cuenta en el estudio del paciente
con un sindrome coronario agudo.
Las CPK o CK, creatinfosfokinasas, son enzimas que alcanzan un pico entre 4
y 6 horas y descienden al 5 da. Hay dos tipos de isoenzimas, la CPK MB 1 y
la CPK MB 2. El apellido de MB, hace alusin a que se encuentran en tejido
miocrdico y cerebral. Sin embargo la MB 2 es especfica de tejido cardiaco;
por lo tanto en la circunstancia en que los dos tipos de enzimas se encuentren
elevadas, si la relacin MB 2 es el doble de la MB 1, se puede estar ante un
cuadro de un IAM. Hay que tener en cuenta que las enzimas CPK se pueden
elevar en falla renal, falla heptica, falla cardiaca, ataque cerebrovascular,
trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, pericarditis,
miocarditis, etc.
Las troponinas son otros marcadores enzimticos de muerte de tejido cardiaco,
que tienen un pico de 4 a 6 horas y decienden en sangre hacia el da 15
(quince). Tambien se pueden elevar en las patologas en donde se encuentran
alteradas las enzimas CPK; sin embargo, hay tambin dos isoenzimas, la
Troponina I, ms especfica del corazn, y la Troponina T.

Patrn Electrocardiogrfico

Se distinguen tres ondas en la evolucin del compromiso coronario. En primer

lugar hay unas ondas de isquemia, que expresan la hipoxia por deficiente flujo
sanguneo coronario o falta de adecuada oxigenacin tisular, se presentan
cuando hay algn tipo de sindrome coronario y son un llamado de atencin
sobre un corazn a riesgo de presentar un infarto. Pueden apreciarse en el
trazado del EKG como un descenso del punto Jota (del ingls Join o Unin), o
punto de unin entre la S y el segmento ST, que queda 0.4 segundos despus
del complejo QRS. Se toma como positivo un descenso de 0.5 milmetros en el
eje de la Y, es decir 0.05 milivoltios.

Para que se puedan interpretar como positivas estas ondas, deben ser
representativas de un territorio de tejido miocrdico afectado, es decir, se
deben encontrar por lo menos en dos derivaciones contiguas. La OMS
establece que en el diagnstico de un IAM se deben tener por lo menos dos de
los tres parmetros revisados, clnica, enzimas y patrn EKG; es decir que no
basta con uno slo, por lo tanto cuando se lee un trazado electrocardiogrfico,
sin conocer las enzimas ni la clnica, no est bien escribir el diagnstico de
IAM, se debe anotar, por ejemplo: onda de lesin probable IAM en tal
territorio.
Ondas de lesin

Se caracterizan por la elevacin del punto Jota, por lo menos un milmetro en la

amplitud, es decir 0.1 milivoltio, acompaado de una elevacin del segmento
ST, con una forma convexa, puesto que no es infrecuente encontrar una
elevacin del segmento ST de forma cncava, con angina y enzimas positivas
y que corresponde no a un IAM sino a que corresponde no a un IAM sino a una
pericarditis.
Ondas de necrosis
Estas ondas son una expresin de cicatriz del tejido miocrdico donde ocurri
una lesin por obstruccin coronaria total. Se observan como unas ondas Q
profundas, con una amplitud de por lo menos una tercera parte de la amplitud
del complejo QRS. Las ondas de necrosis no se observan en el infarto sin
elevacin del ST, puesto que en ste no hubo una lesin transmural que fuera
registrada por el EKG de superficie.
 CONCLUSIONES
La correcta interpretacin del electrocardiograma es fundamental a la hora
de detectar las principales arritmias cardiacas. Siendo suficiente un
conocimiento bsico y preciso de su lectura.
El origen de las arritmias se puede deber a las alteraciones del
automatismo, a las alteraciones de la transmisin del estmulo o
alteraciones mixtas.
Despus del diagnstico de las arritmias, es esencial identificar cules de
ellas son benignas y cules traen consigo el riesgo de muerte sbita.
Es de vital y trascendental importancia en la prctica clnica el dominio
adecuado de las arritmias cardacas en todos sus aspectos contribuyendo
de esta manera a elevar el nivel de vida de los pacientes aquejados con la
misma.
Los Sndromes Coronarios Agudos sin elevacin del ST fueron ms
frecuentes en los pacientes de mayor edad. Los factores de riesgo ms
frecuentes fueron la Hipertensin Arterial y el Tabaquismo. La Diabetes
Mellitus y la Cardiopata Isqumica previa se relacionaron con la
enfermedad coronaria aguda
 BIBLIOGRAFA
Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e cap 264
http://www.gapllano.es/enfermeria/guias/ARRITMIAS
%20CARDIACAS.pdf
http://www.samfyc.es/Revista/PDF/v14n1/v14n1_07_artEspecial.pdf
http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol_14_4_10/san16410.htm
http://www.hca.es/huca/web/contenidos/servicios/cardiologia/colgarweb/
SCASEST.pdf