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1.1. NECROSIS
Proceso patolgico que sigue a una injuria celular originando una respuesta
inflamatoria local y prdida de la integridad de la membrana celular con entrada
de sodio y agua que generan edematizacin y muerte por estallido celular.
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[3] Exceso de calcio libre
El calcio celular se encuentra confinado dentro de las mitocondrias y del
retculo endoplsmico por accin de las bombas de calcio ATPasa.
Las lesiones de las membranas (Ej: por falta de oxgeno) generan la salida
de calcio al citosol con los siguientes efectos deletreos (letales): activacin
de proteasas (fragmentacin de protenas), fosfolipasas (degeneracin de
lpidos de membrana), endonucleasas (lesin del ADN) y activacin de
ATPasa (agotamiento de reservas energticas).
[5] Fibrinoide (HTA): lesin de la capa muscular de los vasos sanguneos debido a
la presin excesiva mantenida, con abundante depsito de fibrina y escasa
necrosis.
[6] Necrosis grasa: trauma directo con liberacin de triglicridos que generan
inflamacin. Liberacin de enzimas lipolticas pancreticas (ej. pancreatitis)
que liberan triglicridos de la grasa adyacente.
1.2. APOPTOSIS
Muerte celular mediada por la propia maquinaria enzimtica de la clula, de
forma autnoma o siguiendo a una agresin, que genera un programa de
autodestruccin sin originar inflamacin local.
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Causas de la apoptosis:
[1] Fisiolgicas:
Mantenimiento de tamao de un rgano o tejido
Regulacin del sistema inmunolgico
Descamacin endometrial
[2] Patolgicas:
Dao a nivel del ADN para evitar perpetuacin del dao gentico
Mecanismo:
APOPTOSIS NECROSIS
No Si Inflamacin
Interno o externo Interno (intracelular) Origen
Encogimiento celular Edematizacin Se asocia a
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Partes del historial clnico:
Sntomas generales:
Aparato Digestivo:
Anorexia: falta de apetito.
Disfagia: dificultad para tragar.
Aparato Respiratorio:
Taquipnea: frecuencia respiratoria muy elevada.
Expectoracin: tos con mocos, puede ser blanquecina o amarillenta.
Sibilancias: silbidos producidos por una persona con asma al respirar.
Disnea: sensacin subjetiva de falta de aire. Puede ser de pequeos,
medianos o grandes esfuerzos.
Aparato excretor:
Disuria: escozor provocado por infeccin de orina.
Poliuria: aumento de la produccin (cantidad) de orina.
Polaquiuria: aumento de la frecuencia miccional.
Polidipsia: aumento de la sed.
Nicturia: ganas de ir al bao por la noche.
Piel:
Mculas (manchas), ppulas (lesin elevada sobre la piel) y habones
(vasodilatacin y edema de la epidermis)
Pstulas: ppulas con pus.
Eritema: enrojecimiento de la piel, sin abultamiento.
General:
Astenia: cansancio.
Disartria: dificultad para hablar.
Dismenorrea: dolor causado por la menstruacin.
Hipocapnia: disminucin del CO2
Hipercapnia: aumento del CO2
Hipoxemia: falta de oxgeno.
Isquemia: falta de irrigacin.
Angina de pecho [Angos pectoris]: falta de irrigacin (isquemia) en las
arterias coronarias.
Paresia: disminucin de la fuerza.
Afasia: falta del habla.
Migraa: cefalea especfica, en un lugar concreto de la cabeza. Da lugar
a nuseas, molestia por la luz.
Parestesia: alteracin de la sensibilidad.
Paraplejia: falta de movimiento en la mitad del cuerpo (de cintura hacia
abajo).
Hemiplejia: falta de movimiento en un lateral del cuerpo, causa de un
accidente
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rganos de los sentidos:
Anosmia: falta de olfato.
Hipoacusia: disminucin de la audicin, inicio de sordera.
Exploracin fsica: desde cabeza a los pies (Ej: presenta artritis, inflamacin,
pulsaciones elevadas...). Peso, talla, pulso..
Juicio provisional
Hipertrofia: aumento del tamao del volumen de cada clula sin aumento del
nmero (tejidos no multiplicables - hipertrofia cardiaca). Est producido por un
exceso de trabajo.
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4.1. DIFERENCIAS ENTRE TUMOR BENIGNO Y MALIGNO
MALIGNO BENIGNO
esparcido Localizado
Invade No invade
Metstasis* No metstasis
Crecimiento rpido Crecimiento lento
Mala diferenciacin celular Buena diferenciacin celular
Elevada mitosis Poca mitosis
Cromatina nuclear alterada Cromatina nuclear no alterada
Clulas y ncleo variables (pleomorfas) Clulas uniformes
Endoftico (crece hacia adentro, invade) Exoftico (crece hacia fuera)
Invasin y destruccin del tejido
Compresin del tejido normal
normal
(*) metstasis: desplazamiento de clulas tumorales a otros tejidos. Puede ser
linftica (si el desplazamiento es por va linftica) o hematgena (desplazamiento
por via sanguinea).
4.2. CONCEPTOS
OMA: sufijo aplicado a cada tipo de tumor, sea maligno o benigno (linfoma,
sarcoma, mioma, etc.).
[1] Exgenas:
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[2] Endgenas: disregulacin (fallo) de los mecanismos de control de crecimiento o
apoptosis celular. Mediante 2 mecanismos:
[1] Locales:
[2] Generales: anorexia (por las citoquinas inflamatorias que inhiben el centro
regulador del apetito), astenia (cansancio), adelgazamiento por intensa
actividad metablica (Sndrome de caquexia tumoral).
[3] A distancia:
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TEMA 2: INFLAMACIN
La inflamacin es la respuesta universal de los tejidos vivos al dao celular
con objeto de:
I. TIPOS DE INFLAMACIN
[1] Aguda
a) Ocurre con respuesta inmediata a la agresin.
b) Dura das o semanas.
c) Mediada por polimorfonucleares (PMN), fundamentalmente neutrfilos.
d) Tienen una respuesta vascular prominente.
e) Causas:
1. Agentes fsicos
2. Agentes qumicos
3. Infecciones
4. Reacciones de hipersensibilidad (inmunocomplejos)
5. Necrosis (IAM: infarto agudo de miocardio)
[2] Crnica
a) Reaccin persistente del tejido al agente causal.
b) Dura semanas o meses.
c) Est mediada por inmunidad celular/humoral: linfocitos, monocitos,
clulas plasmticas.
d) Menor respuesta vascular.
e) Causas:
1. Microorganismos resistentes a fagocitosis (BK, Brucella)
2. Cuerpos extraos (material de sutura, cristales de cido rico u oxalato
clcico)
3. Enfermedades autoinmunes (tiroiditis, enfermedad de Crohn)
CRNICA AGUDA
Tarda Inmediata Aparicin
Meses Das a semanas Duracin
PMN
Inmunidad celular Mediada por
(polimorfonucleados)
Menor Prominente Respuesta vascular
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II. MECANISMO DE LA INFLAMACIN
El objetivo de la inflamacin, en el caso de una infeccin, es llevar los leucocitos a la
zona afectada para eliminar el/los agentes patgenos. El mecanismo tiene varias fases:
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Resumen (ejemplo de 1 neutrfilo): Para llevar a cabo su funcin, los neutrfilos
primero tienen que dirigirse a los tejidos, para lo cual tienen que atravesar el
endotelio vascular gracias a las molculas de adhesin que presentan en su
superficie (selectinas e integrinas). A continuacin se dirigen hacia el lugar de la
infeccin, dirigidos por las sustancias quimiotcticas liberadas por las clulas
locales y sanguneas (fraccin C3b del complemento e IgG). Una vez llegan, los
granulocitos fagocitan las bacterias y las destruyen por bacteriolisis.
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[4] Quininas o cininas: pptidos vasoactivos de aproximadamente 10 aminocidos.
Activadas por el factor XII de la coagulacin. El ms conocido es la bradicinina:
aumento de permeabilidad vascular y produccin de dolor por estimulacin de
terminaciones nerviosas.
Reparacin y angiognesis
Neutrfilos y macrfagos fagocitan material extrao y detritus (restos)
celulares.
Fibroblastos, clulas epiteliales y endoteliales crean nuevo tejido y restauran la
funcin.
La angiognesis (formacin de vasos a partir de los preexistentes) permite la
revascularizacin del nuevo tejido.
Promovido por factores de crecimiento: TGF- , TGF- que atraen clulas
epiteliales que recuperan el tejido necrosado.
Curacin (cicatrizacin)
Sin secuelas o secuelas mnimas (primera intencin).
Con secuelas (segunda intencin).
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Esquema de la inflamacin (diapositiva): los patgenos o una agresin fsica
producen dao celular, que activa citoquinas proinflamatorias. stas atraen a los
neutrfilos y puede pasar 2 cosas: que se elimine el material o agente exgeno
(reparacin tisular) o que no se elimine el material, condicionando inflamacin
crnica con formacin de granulomas (macrfagos que limitan al mximo la
infeccin no controlada).
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6.1. CAUSAS DEL SIRS
Puede estar causada por: pancreatitis, quemaduras, politraumatismos, isquemia,
shock hemorrgico, lesin orgnica mediada inmunolgicamente, administracin
exgena de mediadores de la inflamacin. La sepsis puede estar causada por:
bacteriemia, fungemia, viremia y parasitemia. El SIRS provoca hipoperfusin
(disminucin del flujo sanguneo), con consiguiente shock. El estado de shock
prolongado produce dao tisular y dao multiorgnico.
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TEMA 3: SNDROME FEBRIL
Sndrome: conjunto de sntomas (cuadro clnico).
El cuerpo humano es homeotermo (Temperatura: 37C aprox.).
Existe una diferencia de 0.5 grados entre ambos y, as mismo, un ritmo circadiano
que hace que la temperatura por la tarde sea aproximadamente 0.6 grados mayor
que por la maana.
I. LA FIEBRE
La fiebre consiste en la alteracin del termostato regulador provocada por:
Pirgenos endgenos: citoquinas proinflamatorias (IL-1, TNF- producidas por
las clulas del propio organismo) que actan sobre neuronas localizadas
alrededor de los ventrculos cerebrales generando la sntesis de
prostaglandina E2 (la accin de las citoquinas no es directa sino a travs de
la prostaglandina E2 - de ah el nombre de citoquinas proinflamatorias), que
difunde al centro termorregulador aumentando el nivel del termostato.
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El porqu de la fiebre: parece que (el aumento de temperatura) inhibe la replicacin
de microorganismos y aumenta la actividad del sistema inmune. Tiene una funcin
defensiva. Est demostrado que bajar la fiebre NO es perjudicial.
a. Escalofros y tiritona
b. Vasoconstriccin cutnea por activacin simptica (palidez)
c. Aumento del metabolismo
d. Disminucin de superficie corporal expuesta al aire
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III. HIPERTERMIA
[En la hipertermia, a diferencia de la fiebre, no hay alteracin del centro
termorregulador, pero sigue habiendo un aumento de temperatura. No se consigue
perder suficiente calor como para recuperar la temperatura corporal. Fallan los
mecanismos de expulsin de calor].
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TEMA 4: FISIOPATOLOGA RESPIRATORIO
I. ESTRUCTURA
Se considera aparato respiratorio desde las vas areas (fosas nasales, trquea...) hasta
los alvolos. El acino respiratorio es la unidad funcional del aparato respiratorio. La
respiracin es el conjunto de mecanismos que permiten el intercambio de gases entre
las clulas vivas y el medio externo. Es indispensable para la vida, el cese durante
cinco minutos produce la muerte o alteraciones irreversibles del corazn y el SNC. Es
un mecanismo fundamentalmente automtico, aunque hay mecanismos corticales que
pueden modificar la frecuencia y la profundidad. En la respiracin intervienen tres
compartimentos:
II. FUNCIN
Garantizar el intercambio gaseoso: aporte de oxgeno para la adecuada funcin
celular y eliminacin del CO2, consecuencia del metabolismo celular. El
intercambio se produce desde el lugar de mayor presin al de menor presin.
[1] Ventilacin alveolar (V): Renovacin en cada ciclo respiratorio del aire
contenido en los alvolos. Para que la ventilacin sea funcionalmente correcta
debe existir un rbol traqueobronquial normal, una correcta distensibilidad
torcica y pulmonar, y una adecuada capacidad retrctil del pulmn. En la
inspiracin el pulmn se expande, al hacerlo el diafragma y la caja torcica, y
luego se retrae en la espiracin sin necesidad de esfuerzo, gracias a su
capacidad elstica y a los msculos intercostales externos. De los
aproximadamente 500 ml de aire que se movilizan en cada ciclo respiratorio,
150 ml quedan en el espacio muerto anatmico y el resto participa en el
intercambio.
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La va area contiene estructuras que no participan en el intercambio
gaseoso y que constituyen un espacio muerto anatmico (volumen
pulmonar que movilizamos pero que no contribuye a la respiracin
sangunea).
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De forma ideal, la cantidad de aire en litros por minuto que recibe un
alveolo debe ser igual a la cantidad de sangre que lo perfunde en
litro/minuto, por lo que la relacin V/Q = 1 (a nivel de la segunda costilla).
La circulacin de sangre (perfusin) es mayor en la base de los pulmones y
menor en los vrtices (tercio superior peor perfundido), pero teniendo en
cuenta que hay mayor ventilacin en el vrtice y menor en la base, los
fenmenos de ventilacin y perfusin se compensan, siendo la relacin
V/Q aproximadamente 1.
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Adems de estos mecanismos, propios del pulmn, existen mecanismos
extrapulmonares de control de la respiracin, mediados por los centros respiratorios
automticos.
Los receptores de los ncleos bulbares son del puente y del bulbo (ncleos
neumotxico y apnesico), que mandan seales a los msculos intercostales y el
diafragma, controlados por propioceptores localizados en las vas respiratorias y el
parnquima. Cuando el pulmn se distiende hasta cierto punto, manda estmulos por
el nervio vago y cesa el movimiento respiratorio, comenzando la expulsin pasiva de
aire.
Exploracin fsica
Frecuencia respiratoria: elevada o baja.
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Pulsioximetra: mide la hemoglobina oxigenada. Se basa en la deteccin
de la saturacin de la hemoglobina. Tiene 2 inconvenientes: depende de la
curva de disociacin de la hemoglobina (muy poco oxgeno satura la
hemoglobina) y no nos mide la pCO2 (en la gasometra s que la medimos).
CV: capacidad vital (todo el aire que entra desde una inspiracin
mxima hasta una espiracin mxima). Cualquier enfermedad pulmonar
restrictiva va a afectar a la capacidad vital. Aprox. 4600 mL.
CV = VT + VRI + VRE
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Pruebas de imagen: rayos X de trax PA y L (?) y TAC de trax (cortes a
diferentes niveles, es ms fiable que los rayos X).
V. INSUFICIENCIA VENTILATORIA
La insuficiencia ventilatoria es la alteracin de los volmenes y/o flujos
pulmonares. Puede ser de dos tipos:
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b. Asma bronquial: se diferencia del EPOC en que produce una obstruccin
aguda y no crnica.
CAUSAS:
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motivo que sea: los msculos estn deteriorados, el centro respiratorio est
deprimido, porque existe una obstruccin en la va area, etc). La hipercapnia,
en general, puede estar producida por hipoventilacin alveolar o por un
aumento del cociente V/Q. Siempre que existe hipercapnia hay hipoxia, ya que
la hipoxia es anterior a la hipercapnia.
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shunt. Esto tiene un problema: una vasoconstriccin de grandes zonas pulmonares
puede provocar que el ventrculo derecho no tenga suficiente fuerza para bombear
sangre [si hay una vasoconstriccin de las arterias pulmonares, al corazn le
cuesta ms bombear sangre al aumentar la resistencia de los vasos debida a la
vasoconstriccin] y que la sangre se empiece a acumular; con el tiempo se produce
una congestin venosa y cuando el vaso no pueda acumular ms sangre, la sacar
fuera produciendo edemas), disociacin de la curva de la Hb hacia la derecha (en
una hipoxemia, hay exceso de CO2 y por tanto, de HCO3. El carbnico produce
acidosis, que favorece el desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociacin
de la hemoglobina, aumentando la liberacin de ms cantidad de oxgeno a los
tejidos).
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elastasas, que son proteasas, como la tripsina tienden a destruir
el tejido elstico pulmonar mientras que las antielastasas, que
son antiproteasas, como la antitripsina lo protegen) con
destruccin del parnquima pulmonar y prdida de la elasticidad
(concepto anatomopatolgico). Un enfisema se define por un
concepto anatmico: es el aumento anormal (distensin),
permanente e irreversible de los espacios alveolares distales
al bronquiolo terminal, con fibrosis y destruccin de la pared
alveolar (por el aumento de la luz). Se produce disminucin del
flujo y aumento de la resistencia, ya que disminuye la retraccin
elstica (se convierte en tejido fibroso que pierde la capacidad
elstica).
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fenmeno de hiperreactividad bronquial. El aire entra normalmente
gracias a la fuerza inspiratoria, pero en la salida se forma una
turbulencia que impide la salida del mismo (obstruccin espiratoria).
Causas
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exterior: el aire se mete, pero no sale, por eso se colapsa el
pulmn). Es tpico en gente joven, delgada y alta.
Lquido (derrame pleural: es el aumento de lquido en el espacio
intrapleural. En situaciones normales la presin entre la pleura
parietal y visceral es negativa. Se produce por fallos en el drenaje
linftico cuando se altera la permeabilidad y aumenta la presin
capilar. Esto comprime el pulmn sano, provocando una
restriccin) en exceso en el espacio pleural. El derrame pleural
puede ser debido a: un aumento de la presin hidrosttica por una
congestin venosa (insuficiencia cardaca derecha), una
disminucin de la presin onctica del plasma (enfermedades
hepticas, sndrome nefrtico, etc).
[1] Precapilar: son aquellas patologas debidas a una alteracin del corazn
derecho. Van a disminuir el flujo (disnea progresiva). Se altera el coeficiente
V/Q (si disminuye Q hay aumento de V/Q: produciendo el efecto espacio
muerto). Sobrecarga de cavidades derechas: ingurgitacin yugular
(congestin venosa retrgrada por la vena cava superior que llega hasta la
yugular), hepatomegalia (congestin venosa retrgrada por la vena cava
inferior: el rgano que va hacia atrs en la circulacin sangunea, desde el
corazn [va cava inferior], es el hgado. En una insuficiencia cardiaca derecha,
decimos que hay congestin venosa por acmulo de sangre; con el tiempo, el
acmulo llegar hasta la porta: el excesivo hinchamiento de la porta es lo que
causa hepatomegalia), edemas de extremidades inferiores, etc.
Causas
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Clnica: disnea de inicio sbito. Taquipnea y taquicardia. Dolor torcico
de tipo pleurtico (aumenta con la respiracin) si el TEP es cercano a la
pleura. Hemoptisis (sangrado por la tos) en caso de infarto pulmonar
(pulmn doble fuente de aporte sanguneo: arterias pulmonares /
arterias bronquiales). En casos masivos de bajo gasto cardaco: sncope
o muerte (no llega sangre al cerebro). (Diapositiva: gammagrafa de
perfusin -> se introduce albmina marcada con un radioistopo -> se
ven zonas triangulares que indican TEP).
Etiopatogenia: trombo generalmente procedente de las extremidades
inferiores (se moviliza hasta llegar a las arterias pulmonares) que ocluye
una arteria pulmonar de mayor o menor tamao (trombo: cogulo
localizado. Embolia: cogulo que se ha desplazado/desprendido).
Factores de riesgo de trombosis: estasis venosa, hipercoagulabilidad (los
anticonceptivos, entre otros, favorecen la trombognesis), alteraciones en
la pared venosa. Todos ellos generan efecto espacio muerto y por tanto,
hipoxemia con normo o hipercapnia.
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a. Edema agudo de pulmn
Clnica: Disnea. Ortopnea. Disnea paroxstica (bruscamente) nocturna
(DPN - el exudado que tena en los pies, se va al alveolo, llenndose el
pulmn de lquido: el paciente tiene que dormir semisentado, para que
no se reabsorba todo el edema de las extremidades inferiores). Edemas
en extremidades inferiores que disminuyen en decbito. Oliguria.
Etiopatogenia: acmulo de lquido en los alvolos pulmonares por
aumento de presin hidrosttica capilar.
Etiologa: causas que condicionan sobrecarga de cavidades cardiacas
izquierdas (valvulopatas, HTA, miocardiopatas, etc). Se diferencia con
las precapilares que el edema se produce con exudacin de plasma hacia
los alvolos.
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TEMA 5: FISIOPATOLOGA BILIOPANCRETICA,
HEPTICA E INTESTINAL
I. PATOLOGA HEPTICA
1.1. ICTERICIA
La ictericia es la coloracin amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento
en la bilirrubinemia por encima de 2 mg/dl. Hay dos tipos de bilirrubina, directa o
conjugada e indirecta o no conjugada. Hasta 1,2 mg/dl los niveles son normales, y
la mayora se encuentra en forma no conjugada. El 80% de la bilirrubina procede
de la destruccin de los eritrocitos en el sistema mononuclear fagoctico, y el resto
de la eritropoyesis ineficaz. La bilirrubina indirecta se transporta en sangre unida a
la albmina hasta el hgado; una vez all es captada por los hepatocitos y es
conjugada con cido glucurnico (gracias a la enzima glucuronil transferasa) con lo
que su toxicidad disminuye. Finalmente es excretada por la bilis. As, si lo que falla
es la conjugacin aumentar la bilirrubina no conjugada, mientras que si lo que
falla es la excrecin aumentar la bilirrubina conjugada Hay cuatro causas
posibles de ictericia: aumento en la produccin de bilirrubina, trastorno en la
captacin heptica, trastorno en la conjugacin y trastorno en la excrecin.
CAUSAS
CLNICA
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consciencia). Si tiene encefalopata se producir un aleteo de manos por la
alteracin nerviosa, debido al desequilibrio entre los msculos agonistas y
antagonistas. No es patognomnico (tpico de / especfico de) de la encefalopata
heptica, ya que se produce en otras encefalopatas metablicas (como insuficiencia
renal y respiratoria). Tambin se puede comprobar que existe apraxia motora de
construccin por dficit de las funciones cognitivas, si no son capaces de copiar un
dibujo.
1.3.1 ASCITIS
Es la presencia de lquido libre dentro de la cavidad peritoneal en
cantidades superiores a 200-400 ml. No es clnicamente evidente hasta que
se acumula al menos un litro de lquido. Si evoluciona mucho pueden llegar a
acumularse 15-20 litros de lquido, produciendo hernia umbilical, afectacin
ventilatoria, derrame pleural (9% de los casos, ms frecuente en el lado
derecho) y derrame pericrdico (raramente). Puede deberse a varias causas:
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II. PNCREAS EXOCRINO
El pncreas es una glndula retroperitoneal situada en la porcin superior del
abdomen, detrs del estmago. Es un rgano plano muy profundo, por lo que la
palpacin es difcil excepto en crecimiento excesivo. Va desde el arco duodenal (lado
derecho) hasta el bazo (lado izquierdo). El diagnstico por imagen es la tcnica ms
sencilla y accesible. El pncreas produce ms de un litro de lquido pancretico al da,
lo que supone un gran consumo de energa; es fundamental para la digestin, sobre
todo de las grasas y las protenas. La unidad funcional del pncreas exocrino son los
acinos pancreticos, formados por tbulos y conductos acinares; las clulas tubulares
secretan HCO3- y agua, mientras que las clulas acinares producen enzimas (tripsina,
amilasa, lipasa). Para que las enzimas pancreticas acten se requiere un pH bsico en
el duodeno. A medida que el bolo alimenticio pasa por el intestino, el glucagn y otros
enteropptidos paran la actividad pancretica (retroalimentacin negativa). Las
enzimas se secretan como zimgenos, sobre todo la tripsina, que se acumula como
tripsingeno; cuando pasa al duodeno se transforma en tripsina por accin de las
enteroquinasas, activndose la cascada enzimtica. El pncreas endocrino y exocrino
estn juntos anatmicamente; su destruccin afecta a ambos, aunque el pncreas
endocrino se localiza fundamentalmente en la cola. La patologa ms frecuente es la
pancreatitis aguda; adems, 40-50 individuos por cada 100.000 habitantes padecen al
ao pancreatitis crnica. El sntoma ms frecuente es el dolor pancretico
indeterminado, confuso y difuso, que no es especfico de nada, y no tiene caracterstica
clica, sino que habitualmente es continuo en relacin con ingestin de alimentos. El
pncreas tiene amplsimas terminaciones nerviosas en las metmeras dorsales que lo
inervan, por lo que el dolor estar en relacin con las metmeras cutneas:
hipocondrio derecho y epigastrio derecho (cabeza), hipocondrio izquierdo y epigastrio
izquierdo (cuerpo y cola). Como el tronco celaco est situado en la cara posterior del
pncreas, ante el dolor pancretico el paciente se coloca en posicin genu-pectoral para
descomprimir y separar los nervios del pncreas.
CAUSAS
Dolor: son bastante dolorosas, requieren de analgsicos mrficos. A veces hay que
infiltrar el plexo nervioso del pncreas o cortar los nervios. Como la comida causa
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dolor, a la larga la disminucin de la ingesta y la maladigestin derivan en
caquexia. El dolor es debido a la obstruccin de los conductos pancreticos, que
produce atrofia del parnquima, isquemia tisular, trastornos digestivos e
insuficiencia pancretica.
La lcera pptica es ocasionada por la accin de jugo sobre las paredes del
estmago y el duodeno. El 90% de todas las lceras se localiza en el bulbo
duodenal y en el estmago; tambin pueden producirse en el tercio inferior del
esfago, la porcin distal del duodeno y zonas con mucosa gstrica ectpica
(divertculo de Meckel).
Las diarreas agudas son aquellas con menos de 2-4 semanas de evolucin. La
mayora de las diarreas agudas son de origen infeccioso, autolimitadas, de corta
evolucin, y generalmente de comienzo brusco. Normalmente no es necesario
realizar pruebas diagnsticas complejas. Son causadas por la sntesis de toxinas, la
invasin directa de la mucosa intestinal, o la interferencia con la absorcin
intestinal.
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Las diarreas crnicas son aquellas con una duracin superior a 2-4 semanas o con
carcter recidivante. Pueden ser funcionales (suelen comenzar antes de los 40
aos, generalmente diurnas, y no deterioran el estado general) u orgnicas (se
suelen asociar a malnutricin o a deterioro del estado general). Generalmente es
necesario el estudio en profundidad del paciente. Los mecanismos fisiopatolgicos
que explican la aparicin de diarrea crnica son fundamentalmente cuatro:
Cuando una diarrea no cumple los criterios de las anteriores, se entiende que
est mediada por un trastorno de la motilidad (diarrea motora). Puede ser por un
aumento del peristaltismo intestinal que reduce el tiempo de contacto entre el
contenido intraluminal y el epitelio de manera que el clon recibe ms lquido del
que puede absorber, o por reduccin por sobrecrecimiento bacteriano que puede
ocasionar diarrea y esteatorrea.
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IV. ESTREIMIENTO
El estreimiento es un trastorno subjetivo ms que una enfermedad en s misma,
con un significado muy variable. Se caracteriza por disminucin en la frecuencia
de las deposiciones, dificultad para expulsar el contenido fecal, heces de menor
volumen y consistencia dura, sensacin de evacuacin intestinal incompleta, y
ausencia de deseo de defecar. Se considera estreido en las sociedades occidentales
a todo paciente que tenga una frecuencia defecatoria menor de tres deposiciones
por semana. Es la alteracin digestiva ms comn ya que afecta a cerca del 20%
de la poblacin espaola, cerca del 75% de los cuales son mujeres.
V. TRASTORNOS DE LA DEGLUCIN
La deglucin comienza en la boca y acaba cuando los alimentos o lquidos llegan al
estmago. En la deglucin intervienen 25 msculos y un gran nmero de
estructuras nerviosas (centro romboenceflico de la deglucin, pares craneales V,
VII, IX, X y XII). Durante la deglucin se inhiben la masticacin, la respiracin, la
tos y el vmito. La deglucin implica una sucesin coordinada de hechos, que
pueden iniciarse de forma voluntaria o refleja; se divide en fase oral, fase farngea y
fase esofgica.
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TEMA 6: FISIOPATOLOGA CIDO/BASE
I. INTRODUCCIN AL EQUILIBRIO CIDO-BASE
El organismo mantiene constante la concentracin de protones a travs del equilibrio
cido-base. La concentracin de protones se mide mediante el pH, que se define como:
=+
[1] Tampones orgnicos: evitan el descenso brusco de pH. Estn constituidos por
un cido dbil y su base conjugada (que forman una sal que se disocia
lentamente). Puede ser:
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2.1. VALORES NORMALES (GASOMETRA)
pH : 7.35-7.45
CO3H- : 20-24 Mmol/L
pCO2 : 35-45 mmHg. La puncin en la medicin de la pCO2 es siempre
arterial.
3.1. ACIDOSIS
Causas:
Clnica:
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S. seo: desmineralizacin (carbonato clcico seo utilizado para
tamponar exceso de protones). Tendencia a la descalcificacin
(osteoporosis).
S. Hematopoytico: leucocitosis y neutrofilia
S. Metablico: hiperpotasemia por salida de K+ del espacio
intracelular al extracelular al intercambiarse por H+ (el potasio
sale y los protones entran).
Tipos:
No compensada o aguda: el pH est bajo, el bicarbonato est bajo
y la pCO2 est baja. Un paciente con una acidosis metablica no
compensada indica que est en sus inicios, puesto que el pH no se
ha compensado. El pH no se ha compensado porque no le ha dado
tiempo al rin.
Compensada o crnica: pH normal, bicarbonato bajo y pCO2 baja.
El organismo siempre tiende a compensar la bajada del pH.
Tipos:
No compensada: pH bajo, bicarbonato normal y pCO2 elevada
Compensada: pH normal, bicarbonato elevado y pCO2 elevada. El
rin compensa el aumento de protones aumentando los niveles
de bicarbonato y mantiene el pH normal.
3.2. ALCALOSIS
Causas:
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iii. Aldosterona: existen tumores que segregan aldosterona
(hiperaldosteronismo primario). Condiciona reabsorcin de sodio y
bicarbonato. Elimina el potasio a la luz tubular y reabsorbe
bicarbonato a plasma (genera alcalosis).
Diurticos: favorecen la eliminacin de protones.
iv. Hipopotasemia: origina salida de potasio intracelular y favorece la
entrada de protones. Si el potasio es bajo en sangre, la clula
favorece la salida de potasio y a la vez que sale el potasio, entran los
protones (disminuyen los protones en sangre).
Clnica:
Tipos:
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Tipos:
Cuadro comparativo
( normal, bajo, elevado, tendencia elevada)
pCO2 CO3H pH
No compensada Acidosis metablica
Compensada
No compensada Acidosis respiratoria
compensada
o No compensada Alcalosis metablica
compensada
No compensada Alcalosis respiratoria
compensada
Algunos pedaleos:
El pH de cualquier patologa que est compensada est en torno a los valores
normales.
En la acidosis metablica el problema est en el bicarbonato (que est bajo, y como
es una base, al haber dficit, el pH baja, puesto que hay predominio de cido frente a
base - no es que haya ms cido, sino que hay menos base). Para compensar esto,
nuestro organismo intenta expulsar los cidos que es, en definitiva, expulsar el CO2.
Para expulsar el CO2 nuestro organismo hiperventila (aumenta la velocidad de
intercambio gaseoso).
En el caso de la acidosis respiratoria, el problema est en la respiracin. Al aumentar
la CO2 (por el motivo que sea) en el pulmn, aumentan los protones como decamos
antes (y por tanto el pH baja). Para compensar esto lo que hace nuestro organismo es
aumentar el bicarbonato, que es una base y lo utilizar para contrarrestar el exceso
de protones (ahora s que hay exceso de protones).
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Casos clnicos:
1) pH : 7.28 - BAJO
CO3H- : 30 Mmol/L - ALTO
pCO2 : 75 mmHg - ALTO
Acidosis respiratoria NO compensada (crnica)
2) pH : 7.48 - ALTO
CO3H : 41 Mmol/L
- - ALTO
pCO2 : 50 mmHg - ALTO
Alcalosis metablica NO compensada
3) pH : 7.36 - NORMAL
CO3H- : 32 Mmol/L - ALTO
pCO2 : 60 mmHg - ALTO
Acidosis respiratoria compensada
4) pH : 7.29 - BAJO
CO3H- : 12 Mmol/L - BAJO
pCO2 : 28 mmHg - BAJO
Acidosis metablica NO compensada
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TEMA 7: FISIOPATOLOGA CIRCULATORIO
I. INTRODUCCIN
El aparato circulatorio pretende conseguir una perfusin adecuada en los tejidos
(aportar oxgeno y sustratos suficientes). Tambin retira los metabolitos que se
generan en la actividad celular.
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Ventrculos: generan la fuerza de bombeo sanguneo. El ventrculo
izquierdo es el doble de grueso que el derecho, ya que ejerce ms presin
para el bombeo de la sangre sistmica.
Sistema vascular:
Adherencia de leucocitos
Quimio_farma 48
Precarga (es la fuerza que distiende el msculo relajado - el corazn, a
diferencia de otros tejidos musculares, necesita energa para relajarse):
est condicionada por el estiramiento de las fibras en funcin del llenado
diastlico (algunos factores que determinan la precarga: retorno venoso,
volemia, distensibilidad del ventrculo, estado de la mitral, frecuencia
cardiaca elevada, etc).
Resistencia vascular
Los vasos de menor dimetro son los que ofrecen mayor resistencia, ya que a
menor radio mayor resistencia.
Quimio_farma 49
Causas:
Quimio_farma 50
supone un aumento de los niveles de adrenalina. Este aumento es
consecuencia de la estimulacin de los barorreceptores arteriales sensibles
a la disminucin de la presin arterial. Este aumento de adrenalina
produce a nivel cardaco: estimulacin de los receptores beta-adrenrgicos
(y por tanto estimulacin/aumento de la contractilidad y de la
frecuencia cardiaca). A nivel perifrico la estimulacin de los receptores
alfa-adrenrgicos aumenta la presin arterial por vasoconstriccin
arteriolar perifrica, redistribuyendo el flujo sanguneo a zonas internas,
manteniendo as el flujo en los rganos vitales.
Efectos sobre:
a. Volumen diastlico
b. Volumen sistlico
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[2] Remodelado ventricular (se produce en un periodo largo de tiempo y favorece
el acmulo de colgeno, la hipoxia e isquemia). Ante una situacin de
sobrecarga de presin o una dilatacin ventricular, el corazn responder
hipertrofiando su pared (remodelandola) en un intento de mantener la tensin
de la pared y, por tanto, el consumo miocrdico de oxgeno.
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[2] Disminucin de la distensibilidad: hipertrofia concntrica: la capacidad de
relajacin de un msculo hipertrofiado es menor - los deportistas de lite
tienen corazones hipertrficos.
4.4. SNTOMAS
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c. Disnea, ortopnea (disnea con el paciente en decbito, frecuentemente es
una manifestacin ms tarda. Es consecuencia de la redistribucin del
lquido procedente del abdomen y los miembros inferiores hacia partes ms
superiores), disnea paroxstica nocturna (crisis graves de disnea y tos
que suelen aparecer por la noche. Al estar en decbito los edemas de las
extremidades inferiores se acumulan en el pulmn y el paciente tiene
disnea. Pasa al cabo de 1h o ms porque es cuando comienzan a
reabsorberse los edemas).
V. SHOCK
Situacin aguda (a diferencia de la insuficiencia cardiaca que es un proceso largo)
de insuficiencia circulatoria perifrica. Es un estado fisiopatolgico en el cual
una anomala de la funcin cardaca impide que el corazn expulse la sangre
necesaria para los requerimientos metablicos de los tejidos perifricos, es decir,
una inadecuada perfusin mantenida que conduce progresivamente (si no se
corrige) al grave fracaso multiorgnico y finalmente la muerte. Est producido por:
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Fallo de bomba cardiaca (shock cardiognico). Fracaso del bombeo del
corazn: se debe a un defecto en la contractilidad que disminuye el gasto
cardaco, causado por IAM o miocardiopatas.
Shock sptico: sepsis (SIRS) por bacterias (Gram-). Mediado por citoquinas
que dan lugar a un atrapamiento de sangre en el compartimento perifrico.
Shock cardiognico:
Infarto agudo de miocardio (IAM)
Lesin valvular aguda
Miocarditis
Insuficiencia cardiaca terminal
Shock hipovolmico:
Sangrado externo: traumatismo, hemorragia digestiva.
Sangrado interno: rotura aneurisma aorta, rotura esplnica.
Prdida de volumen plasmtico: deshidratacin, quemaduras, vmitos,
diarrea.
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5.2. CLNICA DEL SHOCK
Hipotensin arterial (PA sistlica < 50 mmHg).
Piel fra y palidez cutnea (la disminucin del gasto cardiaco por shock
cardiognico o hipovolmico, o la disminucin de la resistencia perifrica total
por shock por vasodilatacin condicionan una disminucin de la presin de
perfusin tisular que se traduce en isquemia generalizada, es decir, hay una
disminucin de flujo a rganos no vitales: piel y extremidades).
Oliguria (el rin no filtra la orina para mantener volemia - diuresis inferior a
500 ml/da).
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Dos conceptos importantes de epidemiologa:
Prevalencia: N de casos acumulados. En USA entre 55-64 aos -> 48%. Entre
65-74 -> 60%. (a partir de los 55 aos la HTA se dispara).
Incidencia: n de nuevos casos en un nmero determinado.
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ii. Insuficiencia artica (cuando no cierra bien la vlvula artica,
parte de lo bombeado se regurgita y el ventrculo se hincha, el
siguiente bombeo es de mayor cantidad [la sangre regurgitada
desde la aorta y la que viene desde la aurcula se mezclan en el
ventrculo] y por tanto aumenta la presin): por aumento de
volumen telediastlico ventricular y secundariamente del
volumen sistlico con mayor emisin sangunea.
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6.4. CONSECUENCIAS CLNICAS QUE TIENE LA HIPERTENSIN
La HTA no produce ningn sntoma, un paciente hipertenso es un paciente
asintomtico. Se detecta por las complicaciones que produce la HTA.
Son asintomticas en la mayora de los casos hasta situaciones avanzadas, en las que
se producen alteraciones a nivel de:
Corazn: sobrecarga de ventrculo izquierdo con hipertrofia y riesgo de fallo ventricular.
Vasos: tendencia a arteriosclerosis (se golpean las arterias durante aos que llega
a producir arteriosclerosis: primero se produce una hipertrofia de la pared
vascular, con lo que disminuye el dimetro de la luz, se altera la agregacin
plaquetaria y se producen lesiones endoteliales como placas de ateroma,
cerrndose la arteria. El estrechamiento de las arterias aumenta la resistencia
perifrica total que provoca hipertrofia del ventrculo izquierdo: las fibras crecen
para adaptarse al sobreesfuerzo. Con el tiempo esto es nocivo y si el msculo est
muy hipertrofiado se producen arritmias debido a que el impulso viaja por un tejido
que no est preparado para conducir el impulso porque se ha atrofiado) con
isquemia de rganos y tejidos. Formacin de aneurismas (dilatacin producida por
exceso de presin - la fuerza de resistencia que produce el vaso, cede - se puede
romper, es muy grave e irreparable. Solucin: corte y empalme o endoprtesis que
proteja al vaso de la rotura).
Rin: riego insuficiente (necrosis y formacin de tejido fibroso). Nefropata
esclerohipertensiva (estrechamiento progresivo de arterias renales que puede
terminar en insuficiencia renal). Las lesiones aterosclerticas de las arteriolas
aferente y eferente son muy tpicas en la HTA y causan disminucin del filtrado
glomerular. stas lesiones glomerulares dan lugar a proteinuria.
SNC: encefalopata hipertensiva (edema enceflico - el aumento de la presin
hidrosttica favorece la formacin de edemas) en crisis hipertensivas. Hemorragias
enceflicas (microaneurismas). Infartos lacunares o accidente cerebrovascular
(ACV) (trombosis cerebral: obstruccin de arteria cerebral producida por placa de
arteriosclerosis. Ej: ictus).
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VII. HIPERLIPIDEMIA Y ARTERIOSCLEROSIS
7.1. HIPERLIPIDEMIA
Hay relacin directa entre los lpidos y la formacin de placas de arteriosclerosis.
Funciones de los lpidos: son muy importantes porque son una fuente energtica
esencial para el organismo. Forman parte de estructuras celulares bsicas como las
membranas celulares y participan en mltiples sistemas biolgicos como componentes
esenciales de hormonas esteroideas, prostaglandinas, etc.
Son insolubles en medio acuoso (como el plasma), por ese motivo necesitan
molculas especiales para su transporte: las lipoprotenas.
La lipoprotena tiene 2 partes:
Transporte de los lpidos exgenos: los triglicridos son hidrolizados en la luz intestinal
por la accin de la lipasa pancretica. Los cidos grasos y el glicerol son absorbidos por
las clulas intestinales en cuyo interior se vuelven a unir formando de nuevo
triglicridos que se integran en un tipo de lipoprotena denominado quilomicrn.
Los quilomicrones estn formados por un ncleo, constituido por triglicridos y una
pequea cantidad de colesterol. La apo-lipoprotena de su corteza es la B48 (sintetizada
por las clulas intestinales). En algunos tejidos, fundamentalmente el adiposo y
muscular, la enzima lipoprotein lipasa (LPL) es capaz de hidrolizar los triglicridos de
los quilomicrones y acumularlos.
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HDL (lipoprotenas de alta densidad): las HDL realizan el mecanismo inverso a
LDL, es decir, tienen como misin el transporte de colesterol desde los tejidos
perifricos al hgado.
7.2. HIPERTRIGLICERIDEMIA
Se define como un incremento en la sangre de los niveles de triglicridos por
encima de 160 mg/dL. Causas
Incremento de sntesis de VLDL
Hereditarias (hipertrigliceridemia familiar). Aumento de sntesis heptica de
VLDL.
Secundarias:
Diabetes: el dficit de insulina favorece la liplisis heptica y la
movilizacin de cidos grasos y triglicridos del hgado.
Obesidad: hay ms TG y se sintetiza ms LDL.
Alcoholismo: metabolismo del alcohol genera muchsima grasa.
Menor degradacin del VLDL y/o quilomicrones
Dficit de LPL (lipoprotein lipasa). Causa hereditaria.
Disminucin accin de LPL (diabetes, insuficiencia renal).
Clnica:
Pancreatitis: valores de TG > 1000 mg/dL. Se estimula tanto la lipasa
pancretica que daa los conductos pancreticos.
7.3. HIPERCOLESTEROLEMIA
Se define como un incremento en la sangre de los niveles de colesterol por encima
de 240 mg/dL (valores ideales < 200 mg/dL).
Causas
Por aumento de LDL
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Clnica:
Arteriosclerosis (en mayor medida que hipertrigliceridemia)
Xantomas tendinosos (en la zona del tendn de aquiles)/xantelasmas
parpebrales.
Anillo/arco corneal (arco blanco alrededor del iris, aunque es menos
especfico, lo suelen tener muchas personas mayores pero no por
hipercolesterolemia).
Causa gentica
7.5. ARTERIOSCLEROSIS
Acmulo de material lipdico y celular (macrfagos, linfocitos T) en la capa
ntima de las arterias de mediano y gran calibre, que contribuye a la formacin
de placas de ateroma que estenosan la luz y disminuyen la elasticidad del
vaso.
7.5.1 Repaso fisiologa arterial
Capas de la arteria:
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7.5.2 Aterognesis
Las principales causas de la formacin de placas de ateroma son:
Disfuncin endotelial: reaccin inflamatoria de los vasos como
consecuencia de la accin de los factores de riesgo vascular.
Hiperlipidemia: la hipercolesterolemia provoca el aumento de las LDL y
su acmulo a nivel endotelial. Por el contrario, las HDL ejercen una
accin antiaterosclertica (altos niveles de HDL protege frente a
enfermedades cardiovasculares)
Tabaco: la nicotina genera lesin endotelial directa y favorece la
oxidacin de LDL mediante generacin de radicales libres.
Hipertensin arterial: genera estrs mecnico que lesiona el endotelio.
Diabetes mellitus: favorece la hiperlipidemia y la glicacin (se unen a la
glucosa) de las mismas con formacin de LDL modificadas.
Obesidad: secrecin de adipocitinas (citoquinas proinflamatorias).
Todo esto (hipercolesterolemia, hiperlipidemia, diabetes) genera estrs de la
pared endotelial y una disfuncin endotelial, que originar:
Aumento de permeabilidad con paso de LDL a travs de las clulas
endoteliales al espesor de la ntima. Liberacin de quimiocinas por las
clulas endoteliales y expresin de molculas de adhesin que atraen
monocitos y linfocitos T.
En la ntima los monocitos se transforman en macrfagos y fagocitan las
LDL oxidadas convirtindose en clulas espumosas que se acumulan en
el endotelio originando la ESTRA GRASA.
Las clulas espumosas (macrfagos rellenos de LDL) secretan citocinas
proinflamatorias y su ruptura libera grandes cantidades de LDL que
aumentan la lesin endotelial (ncleo lipdico) as como factores de
crecimiento que favorecen la proliferacin y migracin de colgeno y
elastina sobre la estra grasa originando el casquete fibroso.
La rotura del casquete fibroso pone en contacto protenas y lpidos de la
placa con el torrente circulatorio activndose el sistema de coagulacin
(plaquetas encuentran clulas endoteliales con sustancias procoagulantes
como el fibringeno - el casquete da sntomas de estenosis) y formndose
un trombo.
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A la vista del estudio, se vio que haba factores de riesgo modificables que
eran de gran importancia controlar como: colesterol, hipertensin, tabaco,
dieta, obesidad, sedentarismo.
Causas
Disminucin del aporte global de oxgeno: anemias intensas e hipoxemia.
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Disminucin global del flujo coronario: las coronarias salen de la aorta.
Toda disminucin del flujo de la aorta condiciona una disminucin en las
coronaria (insuficiencia artica). Tambin taquicardia/bradipnea y shock
condicionan la disminucin del flujo coronario.
Estimulacin del SNA: producido por el propio dolor y por accin directa.
Origina: sudoracin, nuseas, vmitos e hipertensin (debido a estimulacin
simptica producida por el dolor).
Alteraciones de la contractilidad: por disminucin de ATP en la zona
isqumica. Puede originar hipoquinesia (se contrae menos) y aquinesia (no se
contrae). Si el corazn no se contrae bien se produce una sobrecarga.
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Trastornos elctricos: formacin de focos ectpicos de estimulacin. Puede
condicionar la generacin de arritmias y muerte sbita. Primera causa de IAM:
fibrilacin ventricular por prdida de ndulo auriculoventricular en el que el
corazn no bombea correctamente (no bombea sinrgicamente) y por ello se
utilizan los desfibriladores para que se sincronicen los ndulos y produzca el
ritmo cardiaco normal.
Necrosis miocrdica: Dependiendo del tamao puede condicionar signos
secundarios de bajo gasto e incluso shock cardiognico (muerte). Si hay
muerte hay zonas que se van a quedar sin clulas y por ello se va a perder la
capacidad de bombeo. En este caso lo ms ptimo sera utilizar una bomba
para que sirva de puente hasta que se obtenga un corazn. No se pondra un
marcapasos, ya que aunque estimulemos a las clulas, al estar stas muertas
no van a responder.
Diagnstico
ECG (alteraciones QRS y ST)
Enzimas de dao miocrdico: troponina (son especficas del corazn: engarce
entre actina y miosina), CPK (no es especfica del corazn - el dao muscular
general libera CPK, pero este mtodo no se usa puesto que no es especfico). Si
tenemos ms de >0.01 de troponina en sangre tenemos certeza de que el
paciente tiene necrosis miocrdica (independientemente de cmo est el ECG).
ECG de esfuerzo (ergometra). Para diagnstico de angina. Se somete a un
paciente que tiene una clnica de angina estable (solamente tiene sntomas de
dolor torcico cuando hace ejercicio) a un ejercicio intenso controlado (si tiene
una zona que no riega bien, se altera el ST y se ve en el electro). Similar a un
ecocardiograma de estrs.
Coronariografa (es la ms especfica): para diagnstico de arteriosclerosis. Se
introduce un contraste desde la zona femoral hasta el corazn.
Tratamiento
Mdico:
Vasodilatadores: para mejorar estenosis (un grupo de vasodilatadores son
los alfa-bloqueantes).
Antiagregantes para evitar placas de ateroma (no tiene efecto directo sobre
la angina pero tiene efecto preventivo). Existen fibrinolticos pero solo se
usan cuando hay clnica de infarto y no podemos usar el tratamiento de
eleccin (tcnicas de revascularizacin, que son de dos tipos).
Tcnicas de revascularizacin:
Angioplastia: remodelado del vaso. Mediante balones que rompen la placa o
mediante una malla metlica (stent: muelle metlico).
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IX. VALVULOPATAS
Definicin: alteracin de una vlvula cardiaca.
Puede ser de dos tipos: estenosis valvular (disminucin del orificio valvular con
dificultad de flujo sanguneo a su travs) e insuficiencia valvular (deficiencia en
el cierre valvular que permite reflujo de la sangre hacia la cavidad de la que
procede).
Causas
Congnitas: malformaciones en el desarrollo del feto.
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Principales valvulopatas
Estenosis mitral: es la obstruccin del paso de sangre desde la aurcula
izquierda al ventrculo izquierdo a travs de la vlvula mitral. Causa ms
frecuente por fiebre reumtica. Fisiopatologa: sobrecarga de presin de
aurcula izquierda con dilatacin progresiva.
Arritmias
Las arritmias son alteraciones en el ritmo normal del corazn. El corazn normal
late regularmente gracias a una serie de procesos elctricos dentro del mismo: el
ndulo sinoauricular origina el impulso elctrico, que es transmitido al ndulo
auriculoventricular, fascculo de His y red de Purkinje, conducindolo a todas las
clulas del miocardio.
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Si hay bloqueo de ramas (un bloqueo est causado normalmente por problemas en
la transmisin o en la gnesis del impulso nervioso), la transmisin del impulso
disminuye y se produce un mareo con disminucin de la frecuencia cardiaca.
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TEMA 8: FISIOPATOLOGA DEL SODIO Y POTASIO
I. ALTERACIONES DEL SODIO
El sodio es el principal determinante de la osmolaridad plasmtica y, por tanto,
contribuye al mantenimiento de la volemia y del espacio extracelular. Hay
diferencias entre la concentracin intracelular y la extracelular: sodio y cloro
predominan en el espacio extracelular y potasio predomina en el espacio
intracelular.
Esto es as porque hay bombas de sodio-potasio que lo que hacen es sacar sodio y
meter potasio. El agua intracelular es la predominante (70%), la intravascular
(10%).
1.1. HIPONATREMIA
Se define como un sodio plasmtico < 135 meq/L. Sin embargo, no aparece
sintomatologa hasta que el valor de sodio es < de 130 meq/L. La encontramos en
pacientes:
(Se activa el SRAA pero tambin se estimula la ADH para intentar mantener la
volemia a expensas de sacrificar la osmolaridad).
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[3] Paciente edematoso: aumento del contenido global de agua y sodio pero con
mayor retencin de agua. Causas:
b. Cirrosis heptica
CLNICA
Solo aparece cuando hay hipoosmolaridad. El paso de agua del espacio
extracelular al intracelular condiciona la alteracin neuronal con aparicin de:
cefalea, nuseas, vmitos, desorientacin, convulsiones y coma.
1.2. HIPERNATREMIA
Se define como un sodio plasmtico > 145 meq/L. La encontramos en:
[2] Paciente deshidratado: se produce una prdida global de sodio y agua con
mayor prdida de agua (signos de deshidratacin). Causas:
a. Hipersudoracin (el sudor es hipotnico).
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CLNICA
Desplazamiento de lquido del espacio intracelular al extracelular. Afecta a la
funcin neurolgica con alteracin de la funcin neuronal y aparicin de: letargia
(estado de somnolencia inconsciente), irritabilidad, nusea, vmitos, convulsiones y
finalmente coma.
Balance externo
Ingesta: 100 meq/da procedente de la dieta (carnes, verduras, ctricos y
pltanos).
2.1. HIPOPOTASEMIA
Se define como una cifra de potasio < 3.5. Como el potasio no se relaciona tanto
con el agua no hacemos diferencias entre el paciente deshidratado del
normohidratado.
CAUSAS
Disminucin de la ingesta (en malnutridos).
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CLNICA
El potencial de reposo se aleja del potencial de accin transmembrana por lo que
existe mayor dificultad para conseguir despolarizacin.
2.2. HIPERPOTASEMIA
Se define como una cifra de potasio > 5 meq/L.
CAUSAS
Aumento de la ingesta de potasio (en la prctica no sucede ya que el rin
elimina todo el potasio que haga falta excepto si hay insuficiencia renal).
CLNICA
Acercamiento del potencial de reposo transmembrana al potencial de accin lo que
implicara un incremento de la excitabilidad neuromuscular. Sin embargo, en
estas situaciones el potencial de reposo y el de despolarizacin estn tan prximos
que la clula est en una situacin de despolarizacin permanente que dificulta
la transmisin de nuevos estmulos (el potencial de reposo esta cerca del umbral y
la clula no responde - est permanentemente despolarizada - hay una deficiencia
de transmisin de estmulos).
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TEMA 9: FISIOPATOLOGA DEL SISTEMA
HEMATOPOYTICO
I. RECUERDO FISIOLGICO
Las clulas sanguneas derivan de la diferenciacin de las clulas madres localizadas en
la mdula sea (esqueleto axial y zona proximal de los huesos largos).
Dentro de ellas tenemos los hemates (glbulos rojos), que tienen forma bicncava,
los leucocitos (neutrfilos; eosinfilos: ncleo bilobulado; monocitos que tienen
vida corta y forman el sistema mononuclear fagoctico), linfocitos: son de mayor
tamao y un ncleo ms grande y plaquetas.
Hematocrito (Hc): relacin entre volumen que ocupan las clulas y el plasma.
Valor normal: 42-45%.
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Volumen corpuscular medio (VCM): volumen medio de la poblacin
eritrocitaria medido en Femtolitros (1 Fl = 10-15 L). Si es menor de 82:
microcitosis; 83-100 normocitosis y >100 macrocitosis (anemia macroctica
tpica de las anemias megaloblsticas).
III. CLASIFICACIN
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Signos: piel plida (por disminucin de la globina) y mucosas (tejido
conjuntivo), soplo sistlico hiperdinmico (significa que es muy rpido,
debido a la taquicardia), taquipnea (para compensar hipoxia).
Disminucin de hemoglobina
Hipoxia
Sistema Musculo Estmulo del centro Aumento del gasto Redistribucin del
nervioso respiratorio cardiaco gasto cardiaco
Vrtigo Taquicardia
Vision borrosa Astenia Traquipnea Palpitaciones Sistema Piel
Disminucin de Acufenos (tinnitus) nervioso
la capacidad de Aumento de la
Dolor Disnea Rin
concentracin presin diferencias
Soplos miocardio
Palidez
Cefalea
CAUSAS:
Disminucin de la produccin por dao celular, deficiencia de hierro,
inflamacin, enfermedad renal (el rin produce eritropoyetina, en la
insuficiencia renal estar disminuida).
ANEMIAS MS FRECUENTES:
MICROCTICA: Anemia ferropnicas: ms frecuente en el mundo occidental.
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Se absorbe en el duodeno y primeras porciones del yeyuno (DMT1:
transportador de metales divalentes - la alteracin gentica da lugar a
hemocromatosis. Si el transportador falla da lugar a problemas de absorcin -
puede pasar que aumente la absorcin estando los valores de hierro normales y
el hierro es muy oxidante: hay que tenerlo unido a protenas).
CAUSAS
Ingreso insuficiente: dieta vegetariana estricta y malabsorcin
(gastrectomizados; bypass gstrico: no hay duodeno y por tanto no
absorbemos hierro; y enfermedad celiaca).
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CLNICA
Ferropenia (todava no se ha llegado a producir anemia y la hemoglobina no es
muy baja): trastornos funcionales (astenia, debilidad muscular por falta de
hemoglobina, irritabilidad, prdida de memoria, pica: comer no-nutrientes
como tiza y hielo) y trastornos trficos (uas frgiles, coiloniquia: forma de la
ua cncava, prurito).
Anemia ferropnica: sntomas y signos generales de la anemia (astenia, hipoxia
tisular) ms los de ferropenia.
ANALTICA
Ferropenia: sideremia baja (evidentemente porque el hierro est bajo),
transferrina alta (para aumentar el transporte de hierro), ferritina baja (falta de
hierro en los depsitos), Hb normal (todava no ha pasado suficiente tiempo
como para que disminuya la hemoglobina por la falta de hierro).
Sobrecarga parenteral
Transfusiones frecuentes.
Administracin de hierro intravenoso o intramuscular.
CLNICA
El hierro acumulado en los parnquimas queda en forma libre al superarse la capacidad de
fijarse a las protenas de almacenaje. En esta situacin, el Fe se convierte en txico al
favorecer la formacin de radicales libres. Produce patologas a diferentes niveles.
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ANALTICA
Sideremia alta (por exceso de hierro)
Transferrina baja (no interesa absorber ms hierro)
Ferritina muy elevada (por incremento de los depsitos de Fe)
ndice de saturacin de la transferrina > 45%. Sideremia (presencia de Fe en
plasma sanguneo)/Catofife (capacidad total de fijacin de hierro del
plasma)100
FISIOPATOLOGA
Es una anemia producida por dficit de hierro. Es microctica hipocrmica (baja
coloracin de sangre perifrica debido a falta de hierro).
ANALTICA
Hemoglobina baja (esto es lo ms importante, se debe al dficit de hierro)
Hc bajo (porque para sintetizar hemate se necesita hierro)
Hierro bajo (por ferropenia)
Ca.To.Fi.Fe aumentado (para aumentar niveles de hierro)
Ferritina disminuida (bajo depsito de hierro por dficit del mismo)
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La ferritina es factor decisivo en la identificacin de una anemia por enfermedades
crnicas. La ferritina es alta porque los macrfagos acumulan el hierro unido a
ferritina (pero este hierro no es utilizable).
V. ANEMIA MEGALOBLSTICA
Son un tipo de anemias hiporregenerativas (es decir, que hay un problema en la
sntesis de hemates), producidas por una sntesis defectuosa del ADN de los
eritroblastos. Se produce un desequilibrio entre el crecimiento y la divisin celular,
la clula se detiene en la fase S del ciclo celular, produciendo un retardo en la
divisin celular que origina un aumento del nmero de clulas con doble o
cudruple cantidad de ADN y mayor tamao celular (de ah megaloblstica). Por
este motivo, el principal dato para su diagnstico es la macrocitosis. La
hematopoyesis es ineficaz, fundamentalmente por aborto intramedular. La mdula
sea es tpicamente hipercelular con hiperplasia eritroide (por lo que hemos
comentado anteriormente).
Una vez ingerida se une a una protena secretada por el estmago denominada
protena R de la que es desligada por enzimas pancreticas permitiendo su unin al
denominado factor intrnseco (secretado por las clulas parietales gstricas).
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Los poliglutamatos se absorben principalmente en las porciones proximales del
yeyuno, y deben ser convertidos en monoglutamatos para ser absorbidos, esto ocurre
gracias a la folato conjugasa presente en la mucosa intestinal. En el suero aparecen
en forma de metiltetrahidrofolato, que se almacena en las clulas tambin como
poliglutamatos. En el organismo hay aproximadamente 5-10 mg de cido flico, de los
cuales la mitad se encuentran en el hgado; una parte se almacena tambin en forma
de poliglutamatos, pero el resto se elimina por la bilis en forma de monoglutamato,
establecindose una importante circulacin enteroheptica.
Los folatos se incorporan tambin a los eritroblastos y quedan en los eritrocitos hasta
la destruccin de los mismos; este hecho es importante porque el nivel de cido flico
eritrocitario se correlaciona con el heptico y, por tanto, da una idea del folato de
depsito. Al contrario que la vitamina B12, la falta de cido flico produce con mayor
rapidez anemia megaloblstica porque los depsitos de folatos son mucho ms bajos
que los de B12 (cuanto ms bajo, ms rpido llega el dficit).
CAUSAS
Dficit de ingesta: vegetarianos estrictos (bajas necesidades diarias).
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Signos de eritropoyesis ineficaz con hemlisis intramedular (ictericia o
aumento de bilirrubina por aumento de Hb que sale de los eritrocitos). De
forma fisiolgica hay cierto grado de ictericia provocado por los macrofagos que
fagocitan todas las clulas malformadas (hemlisis). La hemlisis est
aumentada por una mala replicacin celular.
CLNICA
Las generales de la anemia.
La anemia perniciosa no puede estar causada por dficit de folatos puesto que no
juegan en la absorcin del factor intrnseco.
CLNICA
Igual que en la anemia por dficit de B12 pero sin alteraciones neurolgicas, ya
que el cido flico no interviene en la reparacin de la mielina.
Los folatos son Importante en el desarrollo del tubo neural embrionario (ingesta de
folatos disminuye las malformaciones del feto).
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eritrocitos se forman en la mdula sea a partir de proeritroblastos, que
evolucionan sucesivamente hasta eritrocitos (sin ncleo); estos eritrocitos salen a la
sangre, donde tienen una vida media de 80 a 120 das. La energa del eritrocito
procede del consumo de la glucosa por el ciclo de Krebs, por lo que las enzimas de
dicho ciclo son fundamentales para su supervivencia. Adems, en el interior
contiene la hemoglobina, que es la protena que le dota de su funcin de
transportador de oxgeno.
CLASIFICACIN
Alteraciones de la membrana del hemate: anemias corpusculares
relacionadas con la forma del hemate (esferocitosis hereditaria en la que los
eritrocitos tienen forma esfrica y pierden la capacidad de deformarse en las
venas de pequeo tamao y se lisan; eliptocitosis hereditaria en la que los
eritrocitos tienen forma elptica y en la circulacin a travs de vasos
pequeos se lisan y estomatocitosis hereditaria), hemoglobinuria
paroxstica nocturna (alteracin corpuscular por alteraciones en protenas
de la membrana del eritrocito - no es congnita), acantocitosis.
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CLNICA
Anemia normoctica o macroctica (es regenerativa porque la mdula est bien;
y como est bien hay un aumento de reticulocitos con respecto a eritrocitos: los
eritrocitos estn bajos porque no se llegan a formar y los reticulocitos altos
porque la mdula intenta sintetizar ms eritrocitos para compensar la falta de
los mismos pero como no se puede formar el eritrocito, el reticulocito se
acumula).
Hiperbilirrubinemia (ictericia) debida a aumento de Hb (como la anemia es
hemoltica -> los hemates se destruyen y aumenta la Hb que sale fuera del hemate).
7.1. CUANTITATIVAS
[1] Leucocitosis (por aumento de leucos): aumento del nmero de leucocitos >
11500/mm3. La causa ms frecuente es la debida al aumento de los
neutrfilos (leucocitosis neutroflica).
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[2] Leucopenia (por disminucin de leucos): cifra de leucocitos < 4500/mm3. (grave
si neutrfilos < 500/mm3; la disminucin se produce porque luchan frente a las
infecciones graves y mueren ms de los que se producen: tendencia a desarrollo
de una sepsis si los neutros son bajos).
Causas:
7.2. PROLIFERATIVAS
7.2.1 LEUCEMIAS
La leucemia es una enfermedad tumoral maligna que se origina en los
precursores hematopoyticos por proliferacin de un grupo celular anmalo
(clon celular) de la mdula sea. El clon patolgico que prolifera ahoga la
hematopoyesis normal.
CAUSAS
1) Invasin de la mdula sea y alteracin de la hematopoyesis: anemia y
trombopenia.
7.2.2 LINFOMA
Un linfoma es un conjunto heterogneo de enfermedades que tienen en
comn la proliferacin neoplsica clonal a partir de linfocitos localizados
en los ganglios linfticos o en otros tejidos, como el bazo. Se debe
exclusivamente a proliferacin de linfocitos y est localizado en los rganos
linfoides (ganglios y bazo): suelen aparecer adenopatas.
Quimio_farma 86
CAUSAS
Linfoma de hodgkin: todo parece indicar que procede de los linfocitos
B (clulas de Reed Stemberg).
CLNICA
Adenopatas (trastorno de los ganglios linfticos).
8.1. TROMBOCITOPENIA
Disminucin del nmero de plaquetas.
CAUSAS
Central: alteraciones primarias de la mdula sea.
Leucemias.
Perifrica
Anticuerpos contra antgenos plaquetarios: prpura
trombocitopnica idioptica (PTI). Frecuente en jvenes. Se trata
con corticoides. Las petequias son lesiones de color rojo debidas a
la salida de eritrocitos desde el capilar. Se denomina prpura
cuando la sangre se acumula 1cm por debajo del tejido.
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IX. ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
La hemostasia es el proceso de formacin del cogulo sanguneo en el lugar donde se
produce una lesin vascular.
Fases
Iniciacin y formacin del trombo plaquetario (hemostasia primaria).
Cascada de la coagulacin, propagacin y estabilizacin del trombo (hemostasia
secundaria).
Finalizacin de la coagulacin por mecanismos de control antitrombticos.
Eliminacin del cogulo (fibrinlisis).
Resumen:
Las plaquetas circulan en la periferia de los vasos sin interactuar entre ellas ni con el
endotelio. Tras la lesin endotelial entran en contacto con las sustancias de la matriz
subendotelial adhirindose al factor de von Willebrand unido al colgeno a travs de su
receptor GP Ib. Esta interaccin inicia la activacin plaquetaria induciendo un cambio
conformacional en la plaqueta, que se hace esfrica y emite pseudpodos, producindose
la degranulacin y liberacin del contenido de los grnulos especficos. Adems se
produce tambin un cambio conformacional en la GP IIb/IIIa que permite la interaccin
plaqueta-plaqueta a travs de molculas de fibringeno (agregacin plaquetaria). Se
van depositando mltiples capas de plaquetas activadas que constituyen el trombo
plaquetario. El contenido granular liberado ejerce un importante papel en el
microambiente que rodea a las plaquetas, actuando como activador de las mismas y
contribuyendo al desarrollo de la coagulacin plasmtica, ya que sobre el mismo se
forma la malla de fibrina.
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9.2. HEMOSTASIA SECUNDARIA
La cascada de coagulacin es la activacin secuencial de unos proenzimas o
precursores proteicos (factores de la coagulacin) que mediante su activacin en
cascada amplifican su capacidad de respuesta.
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9.3. MECANISMOS DE CONTROL ANTITROMBTICOS
Sistema antitrombina: la antitrombina inhibe y neutraliza la mayora de los factores
de coagulacin [en especial los factores IIa (trombina), IXa y Xa]. La antitrombina
posee un receptor para unirse a la heparina endgena o exgena que aumenta de 1000
a 4000 veces su capacidad de neutralizar los factores de coagulacin. Las clulas
endoteliales sintetizan sustancias heparinoides con capacidad para unirse a la
antitrombina y potenciar su accin.
Protenas C y S: inhiben los factores V y VIII con lo que limitan la generacin de
trombina. Su dficit congnito provoca alteraciones de la coagulacin.
9.4. FIBRINOLISIS
La fibrinolisis consiste en la disolucin del trombo formado (una vez realizada su
funcin hemosttica) para que el vaso recupere su luz.
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9.5.3 ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
Es una enfermedad hereditaria (tromboptica congnita que produce trastornos de
adhesin), la mayora de los casos autosmica dominante y muy frecuente
(1/1000).
El factor de von Willebrand (fvW) es sintetizado por las clulas del endotelio
vascular y por los megacariocitos.
Funciones: facilita la adhesin plaquetaria en la matriz colgena de los vasos
lesionados y es el transportador plasmtico del factor VIII.
Clnica: gravedad variable. En los casos leves-moderados slo se aprecia un
sangrado desproporcionado despus de una intervencin quirrgica o de un
traumatismo. En los casos ms graves los sangrados pueden ser espontneos
y severos.
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9.6.2 ALTERACIONES ADQUIRIDAS
Deficiencia de vitamina K
La vitamina K es una vitamina liposoluble que se absorbe en el
intestino delgado y se almacena en el hgado. La vitamina K es
imprescindible para la sntesis de los factores II (protrombina),
VII, IX y X.
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TEMA 10: METABOLISMO DEL CIDO RICO
I. INTRODUCCIN
El cido rico deriva del catabolismo de las bases pricas (adenina, guanina,
xantina, hipoxantina). Cruciales para la formacin de ADN.
Procede de 3 fuentes: del catabolismo de los cidos nuclicos (de los alimentos, o
disfuncin celular que se produce a diario), la sntesis de novo (a partir de ribosa-5-
P) y por neutralizacin de las purinas tisulares (interviene enzima hipoxantina-
guanina fosforribosiltransferasa).
En sangre el cido rico se encuentra en una forma de anin urato, que al unirse
al sodio produce urato monosdico.
Se elimina en forma de cido rico: 2/3 por el rin y 1/3 por el intestino.
II. HIPERURICEMIA
Es el aumento de la concentracin de cido rico en sangre (>5-6 en mujeres, 7 en
varones). No todos los pacientes con hiperuricemia son patolgicos.
CAUSAS
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CLNICA
Se favorece la formacin de cristales de urato monosdico en los tejidos.
A nivel articular
Artritis gotosa aguda: depsitos de cido rico en la sinovial de la
articulacin. Se relacione con modificaciones bruscas de los niveles de
cido rico. Es tpico que aparezca por la noche (cierto grado de
deshidratacin -> saturacin de cido rico).
A nivel renal
Litiasis renal: depsito de cristales en urteres. La deshidratacin
facilita la litiasis. Son transparentes.
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TEMA 11: FISIOPATOLOGA SISTEMA ENDOCRINO
I. GENERALIDADES DEL SISTEMA
El sistema endocrino engloba al conjunto de rganos encargados de la secrecin de
hormonas. La secrecin es a sangre (de ah endocrino: la secrecin es interna).
Hormona viene del griego que significa poner en movimiento, estimular. Se
relaciona con determinados sistemas de regulacin:
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Hormonas que actan sobre rganos diana
Clnica
En nios: talla baja, micropene, incremento del tejido graso, voz
aguda y propensin a la hipoglucemia a causa de la falta de
oposicin de la GH a la accin de la insulina. Suele deberse a
trastornos genticos.
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Clnica
Crecimiento seo excesivo que origina en el paciente aumento de
estatura y un aspecto tosco por el incremento en la longitud y la
anchura de los huesos. En los nios produce gigantismo. Crecen
los huesos que en principio no crecen (como los del crneo).
Hiperprolactinemia
Aumento en la produccin de prolactina. Es la ms frecuente del eje
adenohipofisario. En mujeres produce amenorrea y galactorrea y generalmente son
microadenomas (no sobresalen de la silla turca situada en la hipfisis), mientras
que en el hombre produce hipogonadismo postpuberal y suelen ser
macroadenomas (sobresalen de la silla turca).
Causas
Generalmente es debida a la produccin de adenomas secretores llamados
prolactinomas. La segunda causa son los frmacos antidopaminrgicos.
Clnica
Mujeres: galactorrea (secrecin lctea por mamas; producida por
frmacos antidopaminrgicos) y amenorrea (falta de menstruacin)
secundaria (han tenido menstruaciones hasta un momento dado que es
cuando aumenta la prolactina). Los frmacos dopaminrgicos se utilizan
para inhibir la lactancia.
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IV. PATOLOGA DE LA HIPFISIS POSTERIOR
Diabetes inspida
Debida al dficit de ADH: produce poliuria y polidipsia (hiperosmolaridad e
hipernatremia: la natremia estar en lmites altos o algo elevada en caso de
dficit de ADH o resistencia a nivel renal, dado que la sed tarda ms en
responder a las subidas de la osmolaridad que la ADH. En caso de polidipsia
primaria estar en lmites bajos o algo baja). Se caracteriza por la eliminacin
de grandes volmenes de orina diluida, tpicamente superior a 3 L al da. Dos
tipos:
Nefrognica: sntesis de ADH normal pero los tbulos colectores (las clulas
renales) son resistentes a la accin de la ADH. Se produce por algunos
frmacos (el tratamiento crnico con litio disminuye la capacidad renal de
concentrar la orina) o trastornos inicos (hipopotasemia, hipercalcemia.
Estas patologas interfieren en la respuesta del tbulo colector a la accin
de la ADH).
4.2. OXITOCINA
No es patolgica.
V. ESTUDIO DE LA TIROIDES
La glndula tiroides produce las hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y
tetrayodotironina (T4) fundamentalmente. La T3 es ms activa y responsable de la
actividad hormonal en las clulas diana, Y su vida media es ms corta que la T4. El
80% de ella procede de la desyodacin de la T4, es decir, de la transformacin
hepatorrenal de la T4. Tiene un importante papel en el metabolismo de los glcidos
y los lpidos.
Los niveles de T4 estn determinados por la TSH ya que esta ltima estimula la
sntesis y secrecin de T4, y en menor grado de T3.
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Sntesis de hormonas tiroideas: se forman a partir del yodo proveniente de la dieta y se
una tiroglobulina, que da lugar a otras dos molculas: monoyodotirosina y diyodotirosina
(MYT y DYT respectivamente). La unin de dos molculas de DYT dar lugar a la T4 o T3 en
funcin de la cantidad de yodo que tenga cada una.
MYT+DYT : T3
DYT+MYT : T3 o triyodotironina. Es la ms activa.
DYT+DYT : T4 o tiroxina
5.2.1. HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo en adultos: situacin clnica caracterizada por disminucin de
hormonas tiroideas (siempre T3 y T4 disminuidos). En funcin de la TSH:
1. Primario: la causa es tiroidea. Obstruccin de la glndula o prdida adquirida del
tejido tiroideo funcionante que no tiene capacidad de sntesis de hormonas tiroideas
(puede ser autoinmune como en la enfermedad de hashimoto o por yodo radiactivo
teraputico, por tiroidectoma: casos de extirpacin de tiroides, etc). Si no hay
funcionamiento del tiroides, la TSH intenta estimular la glndula (hay altos niveles de
TSH) pero no va a producir ningn efecto.
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Clnica
Intolerancia al fro porque est disminuida la produccin de calor (bajo
metabolismo). Son pacientes muy frioleros.
Bradicardia.
Estreimiento (hipomotricidad).
5.2.2. HIPERTIROIDISMO
Es el exceso de hormona tiroidea debido al aumento de sntesis glandular del
tiroides. Tirotoxicosis hipertiroidismo: en el hipertiroidismo la glndula sintetiza
ms hormona. La tirotoxicosis es la liberacin masiva de las hormonas (no hay
hiperproduccin. Tienen los mismos sntomas pero la tirotoxicosis no es por
hiperfuncin del tiroides). T3 y T4 estn aumentados en ambos casos.
Hay 2 tipos:
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glndula. Produce un crecimiento difuso de la glndula con hiperfuncin del tiroides:
estmulo permanente de la tiroides. Diagnstico: anticuerpos en sangre. Tratamiento: con
antitiroideos; si no remite: yodo radiactivo e inyeccin de hormonas tiroideas de por vida)
y por ltimo: intoxicacin por yodo (exceso de yodo. En estos casos se hace
gammagrafa con tecnecio para su diagnstico). La gammagrafa es importante para su
diagnstico.
2. Secundario: aumento de sntesis de TSH. Es muy raro, se debe a adenomas de la
hipfisis.
Clnica
Intolerancia al calor y aumento de temperatura corporal (hipertermia).
5.2.3. BOCIO
Es el aumento del tamao tiroideo por hiperplasia e hipertrofia de la glndula
tiroidea. Podemos encontrar 3 tipos:
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Causas
Por un aporte insuficiente de yodo en la dieta (dietas pobres en yodo
producen cretinismo y bocio en nios).
Por problemas congnitos que hacen que las sntesis de hormonas est
bloqueada. o por medicamentos usados: frmacos antitiroideos y litio (usado para
psicosis manaco-depresivas). O por algunos alimentos como nabos y berzas.
6.2.1. HIPOCALCEMIA
Provoca aumento de la excitabilidad neuromuscular (tetania (se produce tambin
en alcalosis metablica), convulsiones y alteraciones psiquitricas) e hipotensin
6.2.2. HIPERCALCEMIA
Produce sntomas digestivos (anorexia, estreimiento), alteraciones psiquitrica
(con disminucin del estado de consciencia), debilidad muscular y HTA (causa
secundaria de HTA).
6.3.1. PTH
Es un pptido (inicialmente en su sntesis comienza con 115 aminocidos hasta
que se queda en 84) secretado por las clulas principales de las glndulas
paratiroides. El estmulo para su secrecin es una hipocalcemia, es decir, se
secreta en respuesta a una disminucin plasmtica de calcio. Para la formacin de
la PTH es indispensable el magnesio.
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Funciones:
6.3.2. VITAMINA D
La vitamina D (colecalciferol) es una sustancia liposoluble con un anillo de cuatro
molculas de colesterol, presente en la dieta y que se puede sintetizar en la piel a
partir del 7-hidroxicolesterol, que por accin de los rayos UVA pasa a taquisterol
(pre-vitamina D).
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El balance final es a expensas de perder masa sea, es decir, por muy bajo que est el
calcio no podemos permitirnos perder el calcio del hueso de forma descontrolada. En
situaciones donde se requiere ms calcio (embarazadas) es vital la ingesta de calcio.
CLNICA
Hipercalcemia: sntomas digestivos (anorexia, estreimiento), alteraciones
psiquitricas (disminucin de conciencia), modificacin de la excitabilidad
neuromuscular (debilidad muscular con HTA). HTA es tpica de
hiperparatiroidismo, as como osteoporosis y clculos.
Osteoporosis por movilizacin de calcio del hueso.
Hipercalciuria con litiasis y clicos renales.
DIAGNSTICO
PTH alta y calcio elevado en casos de PTH primario
6.5.2. HIPOPARATIROIDISMO
Se puede producir por ausencia de PTH (extirpada o radioterapia de cuello que la
destruye. Es la ms frecuente) o por resistencia a la PTH (son casos muy raros).
CLNICA
Hipocalcemia y por tanto hiperexcitabilidad neuromuscular, parestesia y
hormigueos, tetania
Diagnstico
PTH baja y calcio plasmtico disminuido.
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7.1. HORMONAS
7.1.1. CORTISOL
Es el prototipo de corticoide suprarrenal. Se secreta en situaciones de estrs.
Efectos: aumenta glucosa y modifica el sistema inmune (es la base del mecanismo de
accin de los glucocorticoides en enfermedades autoinmunes -> modulan la inmunidad
y disminuyen la reaccin inflamatoria). Actan a nivel del msculo y tejido adiposo.
Favorece gluconeognesis (formacin de glucosa a partir de protenas o cidos grasos)
que degrada la masa muscular (corticoides se comen el msculo) y la matriz del hueso
(en vertebras: favorece la aparicin de osteoporosis) y modulan el sistema inmune
mediante inhibicin de linfocitos T y de la respuesta a la produccin por macrofagos.
7.1.2. ALDOSTERONA
Depende del eje RAA cuya activacin depende de la disminucin del flujo de la arteria aferente
y de la vasoconstriccin. El fin ltimo de la aldosterona es la retencin de sal y HTA.
7.1.4. CATECOLAMINAS
Funcionan como neurotransmisores. No hay sinapsis: se liberan a la sangre por eso son
hormonas y presentan efecto sistmico. La adrenalina y dopamina son ejemplos de
catecolaminas. Acciones sobre receptores alfa (producen vasoconstriccin) y beta (efecto a
nivel cardiaco: estmulo de la frecuencia y potencia cardiaca).
7.2.1. HIPERALDOSTERONISMO
El hiperaldosteronismo est causado por una hiperproduccin de mineralocorticoides.
Provoca un aumento en la reabsorcin de Na+ y aumento de la excrecin de K+ a nivel renal,
causando hipertensin, hipokalemia y alcalosis metablica.
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[2] Secundaria: estmulo externo que activa el SRAA. Nunca se producen edemas
porque se produce un fenmeno de escape de la aldosterona: en lugar de retener
sodio (como ocurre en la insuficiencia cardiaca), se ponen en marcha
antidiurticos que favorecen la eliminacin de sodio: se consigue cierta
hipervolemia que mantiene HTA e hipopotasemia pero no llega a producir edemas.
Renina alta.
CLNICA
Hipertensin e hipopotasemia
DIAGNSTICO
Determinacin de la aldosterona plasmtica. Diferenciar un aldosteronismo
primario de un secundario: se diferencian mediante un coeficiente llamado
coeficiente de aldosterona/renina: si la aldosterona est alta y la renina tambin
est alta, entonces es secundario. Si la aldosterona est alta y la renina est baja,
entonces es primario.
CLNICA
Obesidad y redistribucin de la grasa corporal: cara luna llena (redondeada),
obesidad centrpeta.
Debilidad y fatiga muscular (glucocorticoides se comen los msculos).
Fragilidad cutnea. Petequias (hemorragias capilares pequeas que aparecen
como pequeas manchas rojas) y fragilidad vascular: estras vinosas.
Hiperglucemia y tendencia a diabetes por aumento de la gluconeognesis y de la
resistencia perifrica a la insulina, aumento de la liplisis.
HTA: aunque no haya hiperaldosteronismo los glucocorticoides tienen efecto
mineralocorticoide (reabsorbe Na, excreta K).
En mujeres producen hirsutismo (aumento del vello), hipertrofia de cltoris (por
efecto andrognico) y amenorrea.
DIAGNSTICO
Determinacin repetida de cortisol durante 24h. Repetida porque el cortisol
depende de las situaciones en las que estemos (muy diferente entre das de estrs o
de ejercicio o relax. El cortisol se secreta ante situaciones de estrs). Los adenomas
apoyan el diagnstico (mediante TAC) de la enfermedad de Cushing pero la
determinacin repetida del cortisol es vital. Tratamiento: extirpar adenoma
suprarrenal.
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7.3.2. ENFERMEDAD DE ADDISON
Aparece en una insuficiencia suprarrenal. Insuficiencia en la produccin de corticoides
(lo contrario a Cushing).
CLNICA
Astenia
Anorexia, prdida de peso.
Nuseas y vmitos.
Hipotensin.
Hipoaldosteronismo: no secrecin de aldosterona, disminucin de sodio e
hiperpotasemia
Desaparece vello axilar y pbico.
Si es primario: hipfisis permanentemente produce ACTH y aparece
hiperpigmentacin (asociada a hipersecrecin de ACTH)
DIAGNSTICO
[1] Primario: cortisol (disminuido) y ACTH (alta: intenta estimular sin xito) a
primera hora de la maana (mximo).
7.4.1. FEOCROMOCITOMA
Hiperproduccin de catecolaminas que producen tumores. Algunos de estos son
malignos (los ms grandes pero menos numerosos - 10%).
CLNICA
Cefalea por hipertensin (crisis hipertensivas)
Palidez con sudoracin
Palpitaciones por efecto beta-adrenrgico
DIAGNSTICO
Es difcil porque no hay hipersecrecin de catecolaminas mantenida sino que se
dan en picos (hay que coger al paciente en mitad de una crisis y medirle los niveles
de catecolaminas en ese momento). Mediante localizacin de ndulos: con TAC (no
podremos saber qu tipo de ndulo es: tendremos que acudir a los anlisis). Hay
una prueba especfica: PET con dopamina (se administra dopamina marcada:
veremos un exceso de captacin).
8.1. INTRODUCCIN
Son las principales fuentes de energa. Cada gramo produce 4 kcal. La mayora se
transforman a monosacridos y en glucosa (con ms o menos intermedios).
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8.2. MANEJO HEPTICO DE LA GLUCOSA
Glucolisis: utilizacin de glc para formacin de energa (depende de si hay
oxgeno). Se sintetiza CoA para utilizarlo en Krebs. O en anaerobiosis donde se
genera cido lctico.
8.4.1. INSULINA
Vida media corta, se metaboliza en el hgado. Potencia el almacn de glucosa a nivel
heptico. Favorece lipognesis e inhibe lipolisis. Hormona fundamental para
utilizacin y almacenamiento de la glucosa.
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Entre 12-48 horas de ayuno: las reservas musculares se agotan y la glucosa
comienza a obtenerse por gluconeognesis, a partir principalmente del glicerol
obtenido de la liplisis del tejido adiposo.
A partir de 48-72 horas de ayuno: la fuente de glicerol va incrementndose
sustituyendo al glucgeno heptico y muscular, y aparece una tercera fuente de
glucosa, las protenas, fundamentalmente el aminocido alanina.
GH y catecolaminas: favorecen hiperglucemia (igual que glucagn)
DIAGNSTICO
Glucemia basal > de 200 con sntomas compatibles (definitivo).
Glucosa en ayunas >126.
Glucemia > 200 tras SOG.
Hemoglobina glicosilada >7
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FISIOPATOLOGA
A nivel del metabolismo de los HC: disminuye glucolisis (porque no hay
insulina), aumento de glucogenolisis (insulina favorece glucognesis) y
gluconeognesis (se produce ms glucosa todava), glucosuria (al aumentar la
glucosa: la glucosa es osmticamente activa -> si se pierde glucosa se pierde
agua y se produce deshidratacin).
Lipdico: lipolisis (muchos AG libres que se transforman en cuerpos cetnicos
que favorecen cetosis y cetonuria produciendo acidosis metablica).
Proteico: aumento del catabolismo de protenas (liberacin de aa que se
utilizan en la gluconeognesis: disminuye masa muscular y genera ms
glucosa)
CLNICA (DM1)
Poliuria: la presencia de glucosa hace perder agua.
Polidipsia: el paciente pierde lquido y tiende a beber.
Prdida de peso: por liplisis por predominio del catabolismo.
Polifagia: se relaciona con una disminucin del efecto de la saciedad (aparece
hambre).
CLNICA DM2
Los sntomas no son tan significativos porque hay insulina
COMPLICACIONES
Cetoacidosis diabtica: ausencia de insulina (exclusiva DM1. La poca
cantidad de insulina que tienen los DM2 evitan la cetoacidosis).
Coma hiperosmolar: tpico de DM2. Pacientes con glucosa
permanentemente alta y polidipsia que termina en deshidratacin
importante.
Complicaciones microangiopticas
DM produce dao en vasos pequeos.
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Complicaciones macroangiopticas
Son complicaciones de los grandes vasos.
Arteriosclerosis
Cardiopata isqumica
8.7. HIPOGLUCEMIA
Disminucin de la glucosa por debajo de los lmites de la normalidad. Significativa
< 50. Puede deberse a una gran ingesta de alcohol, al tratamiento farmacolgico de
la diabetes, o a un insulinoma. Es problemtico para la salud cuando desciende
por debajo de 45 mg/dl. Los sntomas de la hipoglucemia se deben a la accin de
catecolaminas: sudor, temblores, visin borrosa, palpitaciones, intensa sensacin
de hambre; todas inducen a la ingesta de alimentos.
CAUSAS
Que el paciente utilice ms insulina de la que necesita.
CLNICA
Relacionada con la activacin de hormonas contrainsulares: sntomas
adrenrgicos. Secrecin de catecolaminas que produce: ansiedad,
nerviosismo, taquicardia, sensacin de hambre, temblor.
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TEMA 12: FISIOPATOLOGA DEL APARATO LOCOMOTOR
Este tema se divide en dos, una primera parte relacionada con la patologa sea y
una segunda que tratar los aspectos fundamentales de la patologa articular.
Matriz orgnica o sustancia osteoide que est formada por fibras de colgeno y
por otras protenas, entre las que destaca la osteocalcina.
I. PATOLOGA SEA
Estudios de imagen:
Radiografa simple: proporciona imgenes caractersticas de deformidades y
fracturas. Tambin sirve para valorar de forma generosa la densidad sea.
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Estudio analtico: determinacin de calcio, fsforo, PTH, vitamina D,
fosfatasa alcalina (aumento de neoformacin sea con gran regeneracin de
hueso, tpica de nios pequeos en crecimiento, en este caso la elevacin de la
fosfatasa alcalina es normal y fisiolgica), hidroxiprolina urinaria (imn para las
osteolisis).
1.1. OSTEOPOROSIS
Es la disminucin de la masa sea, por consiguiente el hueso se hace frgil y tiene
predisposicin a la fractura. Hay de dos tipos:
CLNICA
Fracturas de cadera y vrtebras, sobre todo. Microfracturas (ms frecuente)
pueden cursar con dolor agudo, dolor sordo paravertebral (hay contractura de
masa muscular para estabilizar la columna. Y a causa de estas microfracturas
se dan las deformidades seas que pueden ser de dos tipos: nicamente con
aumento de la curva (cifosis) o con aumento de la curva y desviacin lateral
(escoliosis y cifosescoliosis).
DIAGNSTICO
Radiografa simple para la fractura de vrtebras o de cadera, y densitometra
para la determinacin de los niveles de vitamina D, PTH, etc. Pueden ser de
ayuda en el estudio de la osteoporosis.
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FISIOPATOLOGA
Para la adecuada mineralizacin sea es fundamental una adecuada
concentracin plasmtica y local de fsforo y calcio. Algunas patologas
producen osteomalacia como: las alteraciones del calcio (hipocalcemia) debida
a dficit de vitamina D; al insuficiencia heptica (impide hidroxilacin de la
vitamina D3), la insuficiencia renal (por dficit de calcitriol) e hipofosfatemia
(fsforo regulado fundamentalmente por el rin: dficit en tubulopatas en la
que la reabsorcin de fsforo est disminuida).
CAUSAS
Ms comn por: dficit de vitamina D y/o de fsforo.
CLNICA
Dolor: no es por la fractura (que puede haber) sino por la irritacin del
periostio (que tiene mayor inervacin nerviosa) producida por la deformacin
del hueso.
Debilidad muscular
DIAGNSTICO
Raquitismo: radiografa simple (se ven las deformaciones seas y
alteraciones del cartlago que estar engrosado).
El paget es una enfermedad donde hay zonas de renovacin sea muy intensa junto
con otras zonas donde no hay renovacin. Estas zonas de superregeneracin
pueden estar localizadas o en todos los huesos.
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El hueso que est permanentemente en regeneracin est afectado y puede
condicionar fracturas (las trabculas no estn alineadas porque la formacin de
hueso es aleatoria). Tendr que haber mayor aporte sanguneo para satisfacer la
mayor demanda por parte del hueso. Los huesos ms afectados son el crneo, la pelvis,
el fmur y la tibia.
CAUSAS
Por virus (paramixovirus)
Factores genticos
CLNICA
Dependiendo del nmero de huesos afectados:
Casos polistticos: pueden ser muy severos. Hay una gran afectacin de muchos
huesos. La caracterstica fundamental es el dolor (la remodelacin hace que se
forme hueso que distiende el periostio produciendo dolor), la deformacin sea
(por neoformacin: sale hueso de donde no tiene que salir. Una cosa muy tpica es
el crecimiento anterior de la tibia. Tambin el crecimiento del crneo (al igual que
en la acromegalia), incremento del riesgo de fracturas, hipervascularizacin
(responsable del aumento del calor y del gasto cardaco para mover toda esa
cantidad de sangre, necesaria para satisfacer la demanda del hueso, llegando a
producir insuficiencia cardiaca).
DIAGNSTICO
Radio: radiografa simple (aumento masa sea), gammagrafa (hipercaptacin
de radioistopo).
TRATAMIENTO
Con bifosfonatos que inhiben la resorcin sea (vale ptb para bajar el calcio?).
TIPOS DE ARTICULACIONES
Articulaciones inmviles: sinfibrosis (unin de por medio de tejido conjuntivo
como en los huesos del crneo), sincondrosis (la unin es por cartlago).
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ESTRUCTURA GENERAL DE LA ARTICULACIN
1. Unidad mecnica o defensiva reactiva (las inflamaciones se producen en
estas zonas).
2. Hueso yuxta-articular.
2.1. ARTROSIS
Es una enfermedad degenerativa del cartlago articular, no hay inflamacin (a
diferencia de las artritis: que es un proceso inflamatorio). Afecta a componentes
intracelulares y extracelulares. El nmero de condrocitos est aumentado con
mayor actividad funcional (los condrocitos sintetizan enzimas destructivas que
condicionan una progresiva destruccin del cartlago). Hay factores genticos,
metablicos, mecnicos, etc.
CAUSAS
Mecnico: sobrecarga mecnica (frecuente en personas obesas que soportan
mucho ms peso, bailarines, trabajadores de obra que manejan taladradores
mecnicos, etc).
Endocrinolgico: mujeres 2-3 veces mayor riesgo para desarrollar artrosis por
menopausia.
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CLNICA
Dolor mecnico (a diferencia del dolor inflamatorio propio de la artritis. El
mecnico no cede con el movimiento, es tpico de la artrosis. El paciente
con artrosis dice que se le calienta la articulacin. El dolor inflamatorio zes
tpico que aparezca en reposo).
DIAGNSTICO:
Radiografa simple: menor distancia intervertebral por falta de cartlago (los
huesos se acercan y se pierde la hendidura).
Presencia de osteofitos.
2.2. ARTRITIS
Proceso inflamatorio que afecta a la articulacin (vemos los sntomas tpicos de la
inflamacin).
2.2.1. SINOVITIS
Son las ms frecuentes y afectan a las grandes articulaciones sinoviales (muecas,
tobillos). Una causa de artrosis puede ser una artritis recurrente (al final se
destruye todo).
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CAUSAS
Fsicas: sinovitis traumticas (fractura de rodilla), depsitos de microcristales
(gota por acmulo de cido rico y pseudogota por acmulo de pirofosfato
clcico).
Qumicas: hemartrosis.
Infecciosas: cualquier proceso infeccioso de la articulacin tanto de virus como
bacterias. Por focos cercanos, por contaminacin (ms frecuente, por mala
manipulacin mdica - no ambiente estril). Tardan poqusimo en destruir la
articulacin.
Enfermedades Inmunolgicas: afectan a varias articulaciones a la vez y
generalmente es simtrica (dos manos afectadas). La ms conocida es la artritis
reumatoide: es un proceso inmunolgicos en el que el organismo produce
anticuerpos frente a la sinovial, la zona articular y la cpsula (el factor
reumatoide son los anticuerpos que se producen y son los que vamos a detectar
en el diagnstico). El tratamiento es a base de inmunomoduladores (corticoides,
metotrexato).
CLNICA
Asociada a la inflamacin: aumento del volumen articular, enrojecimiento, calor,
dolor (es de tipo inflamatorio: duele en movimiento y en reposo!! (en la artrosis el
dolor cede con la inmovilizacin y el dolor es mecnico), impotencia funcional, si es
poliarticular puede haber sntomas sistmicos (fiebre, malestar general,
anorexia)
CLASIFICACIN
1. Monartritis: una articulacin afectada.
2. Poliartritis: alteracin de muchas articulaciones. Son las autoinmunes.
DIAGNSTICO
Radio: geodas.
2.2.2. ESPONDILITIS
Inflamacin de las articulaciones intervertebrales que forman parte de la columna, son
ejemplo de las entesitis. Lo que se inflama primariamente es el ligamento con el
hueso y no la zona sinovial.
Producen cambios inflamatorios que terminan provocando una fijacin total (tejido
osificado). El paciente se queda rgido y no puede moverse.
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CAUSAS
1. Primarios: espondilitis anquilosante de causa desconocida. Son pacientes
muy rgidos que les duele mucho la espalda, tambin en la noche llegando
incluso a despertarse.
CLNICA
Dolor tpico inflamatorio (duele en reposo). Se despiertan de madrugada por
el dolor de espalda.
TRATAMIENTO:
Antiinflamatorios y natacin (tendencia a estirar la columna que facilita
movilidad de los ligamentos)
ARTRITIS ARTROSIS
Articulacin Cartlago Afectacin
Si No Inflamacin
Inflamatorio Mecnico Dolor
Si No Analtica
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Valores normales a estudiar
pO2 : 94-98 mmHg
pCO2 : 35-45 mmHg
HCO3 : 20-24 mMol/L
pH : 7.35-7.45
VSG : 10 mL/h
Creatinina : 0.7-1.3
Hiperuricemia : > 6-7 mg/dL
Sodio : 135-145 meq/L
Potasio : 3.5-5.5 meq/L
Cloro y calcio : 8.8-10.4 meq/L
% Hb : 12-16 g/dL
Hematocrito : 42-45%
VCM : 83-100
Fosfatasa alcalina : 44-147 UI/L
Ictericia : >2.5 mg/mL
Sideremia : 40-160 microgramos/dL
ndice de saturacin de la transferrina : >45%
Ferritina : 20-300 nanogramos/mL
Proteinuria : > 300 mg/24h
Oliguria : < 400 mL/dia
Filtrado glomerular : 90 mL/min
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