Nombre Adenovirus

Genoma Bicatenario lineal del ADN con una protena terminal unida por enlaces
covalentes a cada extremo 5
Estructura Son deltaicosaedros no encapsulados. La capside consta de 240 capsomeros
formados por hexones y pentones, los 12 pentones localizados en los ertices
una base pentona y una fibra. La fibra tiene protenas de adherencia vricas
y actua hemaglutinina. Las base pentona y las fibras son toxicas para las
celulas, transportan antgenos especficos de tipo.
El complejo central del interior de la capside tiene ADN vrico y dos protenas
principales.
El virios tiene 11 polipeptidos de los que nueve tiene un funcin estructural
identificada.
Replicacion Los genes se transcriben desde ambas cadenas de ADN en ambas
direcciones en distintos momentos.
Los ARN transcritos dan lugar a varios ARNm individuales en el nucleo. Los
genes estn agrupados.
Las protenas precoces favorecen el crecimiento celular y entre ellas se
encuentra una polimerasa de ADN implicada en la replicacin.
El adenovirus codifica protenas que inhiben las respuestas inmunitarias e
inflamatorias del organismo anfitrin.
Las protenas tardias que se sintetizan tras el inicio de la replicacin del ADN
son componentes de la capside.
Los adenovirus se unen a travs de dos pasos, las protenas de la fibra vrica
interaccionan con una glucoproteina pertenenciente a la superfamilia
proteica de las inmunoglobulinas estas posee varios receptores como el
receptor de adenovirus Coxsackie o CPH tipo I.
La base pentona interacciona con alfa v integrinas para estimular la
internalizacin por endocitosis mediada por receptores en una vesicula
recubierta por clatrina.
El virus lisa la vesicula endosimica y la capside transmite el genoma de ADN
al nucleo.
La pentona y protena de la fibra son toxicas para la celula por lo que puede
inhibir la sntesis macromolecular en la misma.
La transcripcin forma productos genticos para estimular el crecimiento
celular y la replicacin de ADN vrico.
ARNm de los adenovirus comparten un mismo promotor y secuencias
iniciales son elaborados por corte y empalme de distintos intrones como los
papovavirus.
La transcripcin del gen E1, procesamienot de la molecula transcrita
primaria y la traduccin del a protena del transactivador E1A son necesarios
para la transcripcin de otros protenas precoces( polimerasa de ADN y
protenas que permiten al virus evitar la respuesta inmunitaria).
La protena E1A es un oncogen y junto con la E1B estimula el crecimiento
celular al unirse al las protenas supresoras del crecimiento celular p105RB.
 Las celulas permisicas estimulan la divisin celular facilita la transcripcin y
replicacin del enoma y el proceso de replicacin vrica comporta la
destruccin de la celular.
Las celulas no permisicas pasan del estado de latencia y su genoma
permanece en el nucleo.
Las elulas de roedor la E1A y la E1B estimula a proliferacin cellar sin
provocar la muerte de las celulas y produce una transformacin oncognica
de la celula.
La replicacin del ADN vrico se da en el nucleo mediada por la polimerasa
de ADN de origen vrico, esta esta unida a un monofosfato de citosina como
cebador par el comieno de la repliacion de ambas cadenas del ADN.
El ARNm tardio se genera a partir de la transcripcin de un transcrito de ARn
primario de gran tamao.
Las protenas de la capside se elaboran en el citoplasma y se transportan al
nucleo para ensamblar el virus, primero se ensambla las procapsides acias y
despus se introduce en la capside a tras de un orificio en uno de los
vrtices del ADN vrico y las protenas nucleares.
El ADN, protenas se acumulan en cuerpos de inclusin nuclear, el virus
permanece en la celula y es liberado cuando se degenera y se lisa.

Patogenia Infecciones lticas, latentes y transformadoras, estn infectan la bucofaringe,

rganos respiratorios y entricos.
Las protenas de la fibra vrica determinan la especificidad de la celula diana.
La toxicidad de la pentona inhibe el transporte celular del ARNm y de la
sntesis proteica, redondeamiento de la celula y lesiones tisulares.
Se da una inclusin intranuclear central densa en el interior de una celula
espitelial infectada, no provocan dilatacin celular.
La viremia puede ser consecuencia de una replicacin local del virus con la
consiguiente difusin haci los rganos viscerales.
Los pacinte inmunodeprimidos tienen mas probabilida de infectarse.
El virus pasa de un estado de latencia y persistente en tejidos linfoides.
Algunos adenovirus grupo A y B se puede transformar y son oncognicos en
algunos roedores.
Los adenoviruso tiene varios mecanismo para eludir las defensas del
organismo anfitrin.
Codifican ARN asociado a los virus que impide la activiacion de la inhibicin
mediada por la poteinas cinasa R inducida porel Interferon de la sntesis
proteica vrica. La E3 y E1A inhibe la apatosis inducida

Otras Enfermedades es la Faringitis febril aguda y fiebre faringoconjuntival,

caracteristi enfermedades respiratorias, gastroenteritis y diarrea e infecciones
cas sistmicas en pacientes inmunodeprimidos
Diagnostico: Analisis directo de la muestra clnica sin aislamiento del virus.
Para detectar el tipo y grupo se utiliza inmunoanalisis, cultivos celulares
 derivados de celulas epiteliales y examen histolgico.

Nombre Parvovirus
Genoma El genoma del virus B19 es una molecula monocatenaria lineal de ADN. Los
viriones tienen cadenas de ADN positivo o negativos.
Este codifica tres protenas estructurales y dos protenas principales no
estructurales.
Estructura El virus B19 se multiplica en celulas en mitosis activa del estirpe eritroide,
y tras la unin al antgeno eritrocitario del grupo sanguneo P (globosido) y su
replicacion internalizacin la capsula se desprende del virion y el genoma de ADN
monocatenario se introduce al nuclep.
Las sntesis de una cadena complementario de ADN necesita la presencia de
factores duante la fase S y de polimerasas celulares de ADN.
La transcripcin y replicacin requiere conversin del genoma
monocatenario a bicatenario.
Las secuencias con repeticiones invertidas de ADN en ambos extremos se
doblan y se hibridan con el genoma para crear un cebador para la polimersa
celular de ADN.
Las dos protenas principales no estructurales y las protenas estructurales
de la capside VP1 y VP2 se sintetizna en el citoplasma y las protenas
estructurales vuelven al nucleo paa el ensamblaje del virion
Las VP2 degraada la fase posterior para formara protenas VP3.
La membrana nuclear y citoplasmica degeneran y el virus se libera tras la
lisis celulr.
Patogenia El B19 tiene como objetivo las celular precursora eritroides.
Empieza a replicarse en la nasofaringe y las vas respiratorias superiores se
extiende por viremia a la medula osea y destruye las celulas precursoras
eritroides.
Presenta una evolucin bifsica.
Fase febril inicial es la fase infecciosa se detiene la produccin de eritrocitos
debido a la muerte de celulas precursoras provocado por el virus.
La segunda fase sintomtica esta mediada por el sistema inmunitario.
Los sujetos infectados por B19 y con anemia hemoltica crnica produce una
crisis aplasica
Otras Enfermedades: Eritema infecciosos (quinta enfermedad), enfermedad
caracteristi moderada similar a la gripe, crisis aplasica, artropata, riesgo de perdida de
cas feto (hidropenia fetal)
Diagnostico: Presentaicon clnica, deteccin de inmunoglobulinas M
especificas o el ADN vrico, anlisis de inmunoadsorcion ligada a enzimas
para la IgM e IgG de lB19, no se aisla el virus.

Nombre Virus de hepaitis A

Genoma y ARN monocatenario de sentidos positivo.
estructura Es un picornavirus
Tiene una capside desnuda icosaedrica
El genoma tiene porteinas VPg unida al extremo 5 y un poliadenosido unido
al extremo 3. La capside es mas estable al acido y otros tratamientos. Es el
nico serotipo.
Replicacion Es semejante a los picornavirus, interacciona con receptores expresados en
lso hepatocitos y otos tipos de celulas. VHA no es citilitico y se libera por
EXOCITOSIS. En los cultivos se ha nadaptado al creciemito en estirpes
celulares primarias y continuas de rinon de mono estas son difciles de
cultivar en cultivos celulares.
Transmicion Via fecal-oral
Patogenia Infeccion bucofaringe o el revestimiento epitelial de los intestinos. El virus se
replica en los hepatocitos y en las celulas de Kupffer.
El virus se elimina en grandes cantidades con las heces 10 dais antes que
aparezca la ictericia o puede detectar anticuerpos.
Se replica lentamente en el hgado sin producir efectos citopaticos.
El Interferon limita la replicacin vrica se necesita de linfocitos citoliticos
naturales y linfocitos T citotoxicos para destrur las celululas infectadas.
Los anticuerpos, complemento y citoctoicidad facilita la eliminacin del irus y
la induccin de la inmunopatologia.
La proteccin conferida por los anticuerpos rente a una nueva infeccin dura
toda la vida.
El VHA es incapaz de iniciar una infeccin crnica y no esta relacionado con
el cancerde hgado.
Otras Enfermedades: Lesiones hepticas producida por las respuesta inmunitaria,
caracteristi se da mas en nios que en adultos y suele ser asintomtica. Los sntomas
cas apareen bruscamente 15 y 50 dias, hay fase de ictericia, puede dar fiebre
astenia, nausea, perdida de apetito y dolor abdominal.
Diagnostico: Evolucion cronolgica de la sintomatologa clnica, Deteccion de
inmunoglobulina M anti VHA mediante inmunoanalisis de adsorcin ligado a
enzimas ELISA, radioinmunoanlisis , no aislamiento.
Nombre Virus hepatitis B
Genoma y Es un hepadnavirus, virus ADN pequeo con envoltura.
Estructura Su genoma es una pequea cadena circular de ADN bicatenarios. Codifica la
transcriptasa inversa y se replica mediante un intermediario de ARN.
El virion o partculas Dane, su estabilidad es elevada para un virus con
envoltura, resiste al ter, ph bajo, congelacin y calor moderado.
Contine una protena- cinasa y una polimerasa con activiad transcriptasa
inversa y ribonucleasa H, una porteina P adherencia al genoma que esta
rodeada al antgeno del centro vrico de la hepatitis B (HBcAg) y una
envoltura que contiene glucoproteina del antgeno de supericie de la
hepatitis B (HBsAg).
El antgeno B de la hepatitis (HBeAg) comparte secuencia de protenas con
HBcAg pero procesan de manera distinta, vna al suero no se auto ensambla,
 y expresa distintos determinantes antignicos.
Se liberan partculas que contiene HbsAg en personas infectadas que puede
ser esfricas o filamentosas, son inmunogenas y se emplearon para la
vacuna.
La HBsAg denominada antgeno Australia incluye tres glucoproteinas (L,M y
S) codificada por el mismo gen. La glucoporteinas S esta incluida en la
glucoporteina M que a su vez esta contenida eb a glucoproteina L, todas
comparten las misma secencia de aminocidos en su extremo C-terminal. La
glucoproteinas S es el componente principal de HBsAg. La glucoproteina L
une el virus a los receptores en los hepatocitos.
Replicacin Se replica a travs de u n intermedio de ARN y produce y secreta partculas
que actua como seuelos antignicos HBsAG.
Las adhesiones del VHB a los hepatocitos esta mediado por HBsAg.
La HsAg se une a la albumina serica humana polimerizada y otras protenas
esto acilita la unin y la captacin del virus por las celulas hepticas.
1. Penetra el virus a a celula
2. Se transforma a ADN bicatenario circular completo
3. El genoma se transfiere al nucle celular
EL ADN se transcribe a tres clases principales y os clases secundarias de
ARNm superpuestos.
Codifica los antgenos HBc y HBe, la polimerasa y un cebador proteico
para la replicacin del ADN
Sirve como molde para la replicacin del genoma
Codifica la protena X estimula la replicacin vrica como
transactivadora de la transcripcin y como una protena cinasa
La protena P es la polimerasa de ADN dependientes de ARN se encuentra en
la nucleocapside del centro vrico.
Actividad: transcriptasa inversa
Carece de actividad integrasa
Pasa de ARNm a ADN y sedegrasa pro la ribonucleasa H ADN (+) este
proceso se interrupmpe por la adquisiscion de la envoltur del RE o aparato
de Golgi
EL virion abandona la celula por EXOCITOSIS
Patogenia Puede provocar enfermedad aguda o crnica sintomtica o asintomtica.
Depende de la respuesta inmunitaria de la persona frente al a
infeccin
La detecccion de HBsAG y HBeAg en sangre indica la existencia de una
infeccin actividad
HBsAg sigue secretndose aun despus de que haya finalizado la producion
de viriones y hasta la desaparicin de la infeccin.
El virus se replica en los hepatocitos y da lugar a efectos citopaticas minimos
Las copias del genoma se integra a la cromatina el hepatocito y
quedan latentes.
La inmunidad celular de la inflamacin son las responsables de la aparicin
 de los sntomas y la resolucin eficaz de la infeccin.
Los epitopos del antgenos HBc a linfocitos T
Los inmunocomplejos formados entre HBsAg y anticuerpos anti-HBs
contribuyen a la aparicin del a reaccin de hiepersesibilidad de tipo 3
El infiltrado celular inflamatorio esta compuesto principalmete por linfocitos
La infeccin fulminantes la activavion de la infeccin crnica o la coinfeccion
por el agente delta puede ocasionar lesiones hepticas permanentes y
cirrosis.

Otras Trasnmicion persona a persona

caracteristi Diagnostico: Presencia de enzimas hepticas en sangre, INfeccion aguda
cas crnica presencia de HBsAg yHBeAg, infeccin crnica hallazgo continuado
de HBeAG, HBsAg o ambos y ausencia de anticuerpos detectables frente a
antgenos.
Nombre Virus hepatitis c
Genoma , Es la ausa principal de las infecciones por virus HNAB ( hepatitis A no A no B)
Estructura flaviviridae hepacivirus
y ARN (+) con envoltura
replicacion Existe 6 cepas
Se liga al receptor de superficie CD81 (tetraespanina) expresado en los
hepatocitos y linfocitos B
El virion penetra en el RE por GEMACION y permanece en el
Las protenas del VHC inhiben la apoptosis y la accin del INF alfa al nirse al
receptor del factor de necrosis tumoral y a la protena cinasa R
Infeccin persistente.

Patogenia La inmunopatologica celular es la principal responsables de la aparicin de

lesiones tisulares.
La extensin de infiltracin linfocitaria, inflamacin, fibrosis portal y
periportal y necrosis lobulillar se utiliza para clasificar la gravedad de la
entidad.
Los anticuerpos frente al VHC no confiere proteccin alguna
Se transmite principalmente a traes de sangre infectada y por via sexual
Hay infecciones conicas asintomticas
Otras Efermedades: Hepatitits aguda, infeccin crnica persistnete, progresin
caracteristi grave a cirrosis.
cas Diagnotico de laboratorio: ELISA de anticuerpos ANI-VHC, deteccin de Arn
GENOMICO
PCR-Ti

Virus de hepatitis G:

Flavivirus
Transmicion: sagre
 Suele provocar hepatitis crnica
Deteccion: PCR-TI

Virus de hepatitis D

Agente delta

Dos formas: grnade y pequea (predomina)

Responsables de 40% de las hepatitis fulminantes
Es el nico xq utiliza el VHB y las protenas de las celulas diana para
replicarse y sintetizar sus propias protenas. (parasito vrico)
HBsAG es escencial para el empaquetamiento del virus.
ARN, monocatenario, circular y forma de baston.
Ribomicina: estructura de ARN que escinde la molecula circular de ARN
para producir un ARNm para el antgeno pequeo delta.
Las mutaciones que recibe el antgeno delta son ausada por la enzima
adenosina desaminasa activida por el ARN bicatenario lo que produce
antgeno delta grande.
La produccin del antgeno delta grande limita la replicacin del virus,
fvorece la asociacin del genoma a HBaAg para formar un virion para
que el virus abandone la celula
Patogenia
Contacto directo ( sangre, semen, secreciones vaginales)
Unicamente se puede replicar y provocar enfermedades en individuos
con infeccin activadas por el VHB, puede haber infecciones simultaneas
o sobreinfeccion.
La proteccin reside en la respuesta inmunitaria frente al HBsAg
Las lesiones hepticas aparace como consecuencia de un efecto
citopatoloficos directo del agente delta combinado con la
inmunopatologia subyacente de la enfermedad asociada a VHB.
Enfermedad clnica: incremtea la infeccin por VHB, encefalopata,
ictericia amplia, necrosis heptica masiva.
Diagnostico: Deteccion del genoma ARN, antgeno delta, anticuerpo
frente a VHD
PCR-TI

Virus hepatitis E

Entrico o epidrmico
Via transmicion: fecal-oral
Genero: norovirus calcivirus
Cuadro clnico: similar al provocado por el VHA solo que porvoca un
cuadro mas agudo
Nombre Ortomixovirus
Tipos Virus de la gripe A, B y C (solo A y B enfermedad en el humano)

Genoma ARN segmentado de sentido negativo

Virus gripe A y B: 8 segmentos de nucleopepside helicoidal diferentes
con ARN en sentido negativo unido a nucleoproteina y transcriptasa.
Virus gripe C: 7 segmentos genmicos.

Estructura Pleomorfos, esfricos o tubulares

Envoltura:
Hemaglutina (HA): protena de unin vrica que se une al acido sialico
de los receptores de la superficie celular epitelial. Estimula la fusin
de la envoltura a la membrana celular, hemaglutina eritrocitos y
desencadena la respuesta protectora de anticuerpos neutralizantes.
Neuraminidasa(NA): actividad enzimtica. Escinde el acido sialico de
las glucoproteinas, incluido el receptor, impididiendo el agrupamiento
y facilita la liberacin del virus de las clulas infectadas.
Cara interna: protenas de la matriz (M1) y de membrana (M2)
M1: reviste el interior del virion y estimula su ensamblaje.
M2:forma un canal de protones en las membranas y estimula la
perdida de envoltura y la liberacin del virus.
*M1, M2 y NP (nucleoproteina) son especificas de tipo y se utilizan para
distinguir los virus de la gripe A, B y C.

Replicaci Se une HA a estructuras especificas del acido sialico de las

n glucoproteinas de la superficie celular.
El virus es internalizado en una vesicula recubierta y se transfiere a un
endosoma.
La acidificacin del endosoma hace que la HA se pliegue sobre si
misma y exponga las zonas hidrfobas de la protena que facilitan la
fusin.
La envoltura vrica se fusiona a la membrana endosomica.
El canal de protones creado por M2 favorece la acidificacin del
contenido de la envoltura e interrumpe la interaccion con la protena
M1 y la NP para permitir la perdida de la envoltura y la transmisin de
la nucleocapside al citoplasma.
La nucleocapside del virus de la gripe viaja al nucleo y se transcribe
en ARN mensajero. La transcriptasa del virus de la gripe (PA,PB1,PB2)
usa molculas de ARNm como cebador para ADNm vrico.
Todos los segmentos del genoma se transcriben en ARNm con cabezas
en sus extremos 5 y una cola poliA en el extremo 3 de cada una de
las protenas individuales excepto los segmentos de las protenas M y
NS que producen ARNm diferentes.
Los ARNm se traducen a protenas en el citoplasma. La HA y NA se
 transportan hacia la superficie celular.
Se fabrica un molde de sentido positivo para cada segmento de ARN y
el genoma de ARN de sentido negativo se replica en el nucleo.

Los segmentos del genoma se transportan hacia el citoplasma y se
unen a la polimerasa para formar nucleocapsides y la protena NS2
facilita el transporte de las ribonucleocapsides al interior del
citoplasma dond interacciona con M1.
Los segmentos del genoma se envuelven de forma aleatoria y cada
virion tiene de 8 a 11 segmentos.
El virus abandona la celula por gemacin de manera selectiva desde
la superficie apical por una insercin preferencial de HA en esta
membrana.
El virus se libera 8 horas despus de la infeccin.

Transmisi Inhalacin de pequeas gotas respiratorias expulsadas al hablar, respirar y

n toser.

Patogenia El virus de la gripe establece una infeccin local de las vas

respiratorias superiores.
El virus se une y destruye las clulas secretoras de mucosidad,
ciliadas y epiteliales.
La NA facilita el desarrollo de la infeccin cortando residuos de acido
sialico de la mucosa para acceder al tejido.
La liberacin en los pulmones y superficie apical facilita la
diseminacin intracelular.
Facilita la adhesin bacteriana a clulas epiteliales.
Provoca una viremia transitoria.
Histologicamente:
Provoca inflamacin en las clulas de la membrana de la mucosa. El
virus reduce la funcin de los macrfagos y linfocitos T.
Hay respuestas de interferon y citocinas.
La respuesta humoral es especfica para cada cepa del virus.
Los objetivos antignicos son la HA, NP y M1.

Otras Son virus respiratorios que provocan sintomatologa respiratoria y clsicos

caracteris sntomas gripales (fiebre, malestar, cefalea mialgias).
ticas
Diagnostico:
Hemadsorcin
Hemoalgutinacin
PCR-Transcriptasa inversa (RT PCR o PCR TI)
Serologia
ELISA
 Inmunoflurescencia
Cultivo celular en rion de mono o Madin-Darby de rion canino

Nombre Papilomavirus
Tipos 100 tipos de A-P
Se puede dividir en PVH cutneo o PVH mucoso

Genoma Virus ADN circular bicatenario (sin envoltura)

Circular con 8.000 pares de bases
Codifica 7 u 8 genes de expresin temprana(E1-E8) y 2 de expresin tarda
(L1-L2)
Todos los genes se localizan en la cadena positiva.

Estructura Cpside icosadrica formada por 2 protenas estructurales.

Regin reguladora en direccin 5, contiene secuencias de control de
transcripcin, la secuencia N-terminal de la protenas de expresin
temprana y el origen de replicacin.

Replicaci Codifica protenas que estimula la proliferacin celular, aumenta la

n replicacin vrica en clulas permisivas y la transformacin oncognica
en clulas no permisivas.
El virus accede a las clulas basales a travs de roturas de la piel.
Los genes de expresin temprana estimulan la proliferacin celular y
la replicacin del genoma vrico por la polimerasa de ADN de la clula
anfitriona.
El incremento de clulas provoca el engrosamiento del estrato
espinoso y la capa celular basal.
La expresin de los genes vricos se relaciona con la expresin de
queratinas especficas.
Los genes de expresin tarda que codifican protenas estructurales se
expresan nicamente en la capa superior totalmente diferenciada y el
virus se ensambla en el ncleo.

Transmisi Contacto directo, contacto sexual o paso a travs del canal de parto.
n
Patogenia Infecta y se replica en el epitelio escamoso de la piel (verrugas) y
membranas mucosas (papiloma) donde inducen la proliferacin
epitelial.
La verruga se forma por el estmulo vrico de crecimiento celular y el
engrosamiento de los estratos basal, espinoso y granuloso.
Los coilocitos (caractersticos de PVH) son queratinocitos
hipertrofiados con halos transparentes que rodean los ncleos
arrugados.
Ciertos tipos se asocian a displasia la cual puede tornarse neoplasica
 por accin de diversos cofactores.
Los virus PVH- 16 y 18 originan papilomas cervicales y displasia y el
85% de los carcinomas cervicales contiene ADN integrado de PVH.
Las protenas E6 y E7 de PVH-16 y 18 PVH se identifican como
oncogenes, por inactivar supresores tumorales p53 y p105RB
unindose respectivamente (E6 p53 / E7-p105RB).
El tropismo tisular y el cuadro clnico dependen del tipo de papiloma.
La infeccin por PVH est protegida de la respuesta inmunitaria y se
mantiene.

Otras Enfermedades Clinicas:

caracteris Sndromes cutneos: verrugas cutneas (plantar, comn, plana
ticas epidermodisplasia verruciforme)
Sndromes mucosos: Tumores benignos de cabeza y cuello (papiloma
larngeo, oral y conjuntival), Verrugas anogenitales (condiloma
acuminado, neoplasia intraepitelial cervical, cncer).

Diagnostico:
PAPANICOLAU
Citologa
Anlisis in situ de sondas de ADN
Reaccin de cadena polimerasa
Inmunoflurescencia e inmunoperoxidasa
Cultivo (sin utilidad)

Nombre Picornavirus
Tipo Heparnavirus, cardiovirus, Aftavirus, Enterovirus y Rinovirus
Genoma ARN positivo sin envoltura ( se parece al ARN mensajero)
Se compone de una molecula monocatenaria de ARN positivo
Tiene un Poli A en el extremo 3 y una protena VPg en el extremo 5
La secuencia poli A potencia la infectividad y la VPg desempea una funcin
clave en el empaquetamiento del genoma en la capside y el inicio de la
sntesis del ARN vrico.
El genoma vrico desnudo basta para infectar una celula.
Codifica 2 proteasas y una polimerasa de ARN dependiente de ARN.

Estructura Cpside icosadrica, con 5 unidades protomericas de naturaleza proteica.

Los protomero tienen cuatro polipeptidos de virion (VP1 a VP4).
El VP2 y VP4 confiere solidez a la estructura del virion. VP4 hasta que el
genoma se incorporo a la capside.
Capsides estables en presencia de calor y detergentes (menos Rinovirus) y a
medios acidos.
Replicaci Las protenas VP1 situadas en los vrtices del virion contienen una
n estructura en forma de caon a la que se une el receptor.
 Los receptores de los virus coxsackie, rinovirus y poliovirus
pertenecen a la superfamilia de las inmunoglobulinas.
Virus coxsackie, echovirus y enterovirus se unen al factor de
aceleracin de decomposicion CD55. Los poliovirus se unen al
PVR/CD155.
Despues de la unin al receptor la proteina VP4 se desprende y el
virion se debilita.
Se inyecta el genoma directamente a traves de la membrana por un
canal creado por la protena VP1 en uno de los vrtices del virion.
El genoma se une directamente a los ribosomas y reconocen un bucle
internoexclusivo del ARN del genoma.
La polimerasa vrica de ARN dependiente de ARN crea un molde de
ARN de cadena negativa a partir de la cual se puede sintetizar nuevas
molculas de ARNm/genoma.
La cantidad de ARNm dentro de la celula aumenta rpidamente.
Los picornavirus inhiben la sntesis de ARN y de protenas celulares
durante la infeccin.
A medida que se replica y transcribe el genoma vrico las protenas
estructurales VP0, VP1 y VP3 se escinden de la poliproteina por accin
de la proteasa codificada por el virus y se ensamblan en subunidades.
5 unidades se agrupan en pentmeros y 12 pentameros se unen para
formar una procapside.
Tras la insercin del genoma la VP0 se divide en VP4 y VP2 para
completar la capside. Los viriones se liberan por lisis celular.
El ciclo dura 3-4 horas.

Enterovirus: Oral/fecal
Transmisi Rinovirus: Contacto directo con manos y fmites infectados, inhalacin de
n goticulas.

Patogenia Enterovirus: Las vas respiratorias superiores, la bucofaringe y el tubo

digestivo son las vas de entrada.
Son insensibles al acido del estomago, proteasas y la bilis
La replicacin vrica inicia en la mucosa y tejido linfoide de las
amgdalas y la faringe, despus tiene lugar en las placas de peyer.
Se disemina por medio de viremia inicial a los tejidos diana para pasar
a una segunda fase de replicacin que provoca viremia secundaria y
la aparicin sintomtica.
La diseminacin del virus desde la bucofaringe se puede detectar
durante un breve periodo de produccin vrica y la eliminacin desde
el intestino que puede durar 30 dias.
Los anticuerpos constituyen la respuesta inmunitaria principal frente a
 enterovirus.

Rinovirus: son incapaces de reproducirse en el tubo digestivo. Son

sensibles al ph acido. Temperatura idnea de 33C.
La infeccin puede iniciar por una particula vrica infecante.
Se introduce por medio de la nariz, la boca o los ojos e inicia una
infeccin de las vas respiratorias superiores.
La mayor parte de la replicacin vrica tiene lugar en la nariz, el inicio
y gravedad de sntomas tiene relacin con el momento de la
diseminacin del virus y la cantidad de virus diseminado.
Las clulas infectadas segregan Bradiquinina e histamina que
provocan catarro nasal.
El interferon que se sintetiza como respuesta a la infeccin limita la
progresin y contribuye a los sntomas.
La inmunidad es transitoria, empieza a declinar 18 meses despus de
la infeccin, la inmunidad celular no tiene ningn papel.
La infeccin primaria induce secrecin nasal de anticuerpos IgA y la
produccin srica de anticuerpos IgG. (Se detectan 1 semana despus
del comienzo de la infeccin).

Otras Enfermedades clnicas:

caracteris Enterovirus: enfermedad asintomtica, poliomielitis abortiva, poliomielitis
ticas no paralitica y poliomielitis paralitica.
Coxsackie A: Herpangina
Coxsackie B: Pleurodinia
Coxsackie o Echovirus: Meningitis Aseptica
Rinovirus: Resfriado comn

Diagnostico:
Enterovirus: Analisis de LCR, PCR-TI, cultivo (rion de mono), pruebas
serolgicas IgM especfica.
Rinovirus: no precisa diagnostico de laboratorio.

VIRUS ARN

ARN VIA
ARN+ ARN - ARN+/-
ADN
 DOBLE
CON ENVOLTURA SIN ENVOLTURA CON ENVOLTURA
CAPSIDE
RHABDOVIRU
S
FILOVIRUS RETROVIR
TOGAVIRUS
PICORNAVIR ORTOMIXOVIR US
FLAVIVIRUS REOVIRU
US US
CORONAVIR S
NOROVIRUS PARAMIXOVIR
US
US
BUNYAVIRUS
ARENAVIRUS

FAMILIA NATURALEZA FORMA

ADN ENVUELTOS
POXVIRIDAE Bc - ADN LINEAL LADRILLO
HERPESVIRUS Bc - ADN LINEAL ICOSAEDRICO
HEPADNAVIRUS Bc - CIRCULAR ESFERICO
ADN NO ENVUELTOS
ADENOVIRUS Bc - ADN LINEAL ICOSAEDRICO
POLYOMA Y PAPILLOMA Bc - CIRCULAR ICOSAEDRICO
PARVOVIRUS Mc - LINEAL ICOSAEDRICO
ARN + (E)
CORONAVIRUS Mc + ICOSAEDRICO
TOGAVIRUS Mc + ICOSAEDRICO
FLAVIVIRUS Mc + ESFERICO
ARN + (NE)
PICORNAVIRUS Mc + ICOSAEDRO
NOROVIRUS ICOSAEDRICO
ARN (E)
RHABDOVIRUS Mc - PROYECTIL
FILOVIRUS Mc - FILAMENTOSA
ORTOMIXOVIRUS Mc (Segmentado) ESFERICO
PARAMIXOVIRUS Mc - ESFERICO
BUNYAVIRUS Mc - ESFERICO
ARENAVIRUS Mc (Segmentado) ESFERICO
ARN +/-
REOVIRUS Bc (Segmentado) ICOSAEDRICO
ARN VIA ADN
RETROVIRUS Mc + ESFERICO
 * E > con envoltura
* NE > no envoltura
* Bc > bicatenario
* Mc -> monocatenario

VIRUS ADN

CON ENVOLTURA SIN ENVOLTURA

PAPOVAVIRUS
POXVIRUS
PAPILLOMA
HERPES VIRUS
PARVOVIRUS
HEPADNAVIRUS
ADENOVIRUS

Nombre TOGAVIRUS
Genoma ARN en sentido positivo, Monocatenario. El genoma codifica protenas
precoces y tardas. Hay 4 protenas NO estructurales. Posee una ARN
polimerasa dependiente de ARN. Codifica ARN de 42S de sentido negativo
y produce nuevas molculas de ARNm de 42 S de sentido positivo.
Transcribe tambin ARNm de 26S que codifica protenas de la cpside
y de la envoltura (E1-E3).
Estructura Dotado de envoltura, cpside icosadrica.
Replicacin Penetra en la clula por endocitosis mediada por receptores. Se replica en
el citoplasma celular. Las protenas de envoltura se glucosilan en el
aparato de Golgi y RE para formar la envoltura as como tambin se
acetilan y alquilan cidos grasos de cadena larga. Salen por gemacin de
las membranas plasmticas.
Transmisin Artrpodos especficos caractersticos de cada virus (zoonosis : arbovirus)
La naturaleza de la enfermedad la determinan: tropismo especfico,
inculo, respuesta individual.
 Permanece en ambientes hmedos y se puede inactivar por desecacin,
jabn y detergentes. Puede infectar mamferos, aves, reptiles e insectos.
La enfermedad es ms frecuente en verano.
Los virus se eliminan junto con la saliva.
El ser humano es un anfitrin terminal.
Patogenia Puede provocar infecciones asintomticas o inespecficas (fiebre gripal o
escalofros), encefalitis, meningitis, fiebre hemorrgica o artritis.
Pueden provocar infecciones lticas o persistentes.
Produce viremia.
La muerte es producida porque el desplazamiento del ARNm celular de la
infraestructura de sntesis proteca impide la reconstruccin y
mantenimiento de la clula.
Estimula la respuesta humoral y celular.
Producen una copia intermedia de ARN bicatenario que es inductor de IFN
alfa y beta.
IgM e IgG.
Reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado, inmunocomplejos con
viriones y antgenos vricos y activacin del complemento (Sntomas
hemorrgicos [dengue]).
Virus de la rubeola.
- Virus respiratorio no citoltico.
- Sarampin alemn
- Infeccin materna causa anomalas congnitas graves (cataratas,
retraso mental y sordera).
- Interferencia heterloga (su replicacin impide la replicacin de
picornovirus superinfectantes).
- Transmisin: gotitas respiratorias.
- Anticuerpos se generan despus de la viremia y su formacin esta
relacionada con la aparicin de la erupcin.
- La inmunidad celular resuelve la infeccion.
- Inmunidad protectora permanente.
- Solo infecta al ser humano.
- Enfermedad asintomtica
- Solo hay un serotipo
- Hay vacuna.
Otras Aedes: portador del dengue.
caracteristi Culex: portador de los virus de la encefalitis.
cas Vmito negro: fiebre amarilla
Fiebre rompehuesos: dengue.
Presentan reacciones antignicas cruzadas.

Nombre RABDOVIRUS
Genoma Nucleocapside helicoidal.
ARN monocatenario de sentido negativo.
Codifican 5 protenas
Estructura Virus simples
Virin con envoltura en forma de bala o proyectil.
Protena de adhesin vrica: protena G (glucoprotena) provoca la
aparicin de anticuerpos neutralizantes.
Posee una nucleoprotena (N) [principal protena estructural del virus], y
protenas grandes (L) y no estructurales (NS) [estas dos ultimas, son la
polimerasa ARN dependiente de ARN].
Protena de la matrz (M) entre la envoltura y la ncleo cpside.
La protena M se asocia a las membranas por la protena G.
Ensamblaje. Fases:
1. Ensamblaje de la nucleocapside en el citoplasma.
2. Envoltura y liberacin a travs de la membrana plasmtica celular.
Abandona la clula por gemacin.
En la mayora de los rabdovirus hay lisis celular. El virus de la rabia
produce poco dao celular.
Replicacin La protena G entra al anfitrin por endocitosis unindose al receptor de
acetilcolina de tipo nicotnico o a NCAM.
Replicacin se lleva a cabo en el citoplasma.
Transmisin Zoonosis
Fuentes del virus:
- Principal. Saliva en la mordedura de un animal rabioso.
- Secundaria. Suspensin en el aire en cuevas en las que hay
murcilagos rabiosos.
No hay incidencia estacional.
Ubicuo (excepto en islas[Australia])
rabia urbana y salvaje.
Patogenia Fase de incubacin: el virus se multiplica en la musculatura en el sitio de
la mordedura con una sintomatolgica mnima o nula. Determinado por el
inculo, proximidad de la herida al cerebro, gravedad de la herida, edad
del anfitrin y estado inmunolgico. Anticuerpos exgenos o endgenos.
Fase prodrmica: virus infecta nervios perifricos y asciende por el SNC
hasta alcanzar el cerebro.
Fase neurolgica: infeccin al cerebro produce sntomas de coma y
muerte. Transmisin hacia glndulas. Convulsiones, alucinaciones y
deesorientacin.
La respuesta humoral se produce hasta fases finales de la enfermedad.
Otras Rhabdos: bastn.
caracteristi VSV: virius de la estomatitis vesicular.
cas LYSSAVIRUS: virus de la rabia y seudorrabia.
Hay vacuna para animales domesticos, poblacin de riesgo.
Diagnstico: corpsculos de inclusin de Negri en tejidos afectados.
Sntoma ms caracterstico: hidrofobia.

Nombre PRIONES (VIRUS LENTOS NO CONVENCIONALES)

 Genoma Son forma mutante de un prion (pequea particula infecciosa proteca)
Estructura Globular (en encefalopata espongiforme ovina)
Vesculas citoplasmticas y medio extracelular.
Replicacin Multiplicacin en das.
Transmisin Tejido infectado o se heredan
No hay incidencia estacional
Ubicuos
Patogenia Provocan encefalopata espongiformes (enfermedades
neurodegenerativas lentas):
Enfermedades humanas.
- Enfermedad kuru
- Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)
- ECJ variante
- Enfermedad de Gerstmann-Straussler-Scheinker (GSS)
- Insomnia familiar fatal y esporadico fatal.
Enfermedades animales.
- Encefalopata espongiforme ovina: enfermedad de las vacas locas.
- Caquexia crnica
- Encefalopata transmisible del visn.
No producen efectos citopatologicos in vitro
Periodo de replicacin lento
Periodo de incubacin prolongado
Provoca vacuolizacion de neuronas (espongiforme), placas de tipo
amiloideo, gliosis.
Sntomas: perdida de control muscular, escalofros, temblores, demencia
Falta de antigenicidad
Ausencia de: inflamacin, respuesta inmune y produccin de IFN.
Otras Son virus lentos filtrables
caracteristi No tienen estructura o genoma
cas No desencadenan inmunidad
Resistentes al calor, desinfectantes y radiacin.

Nombre Rotavirus
Tipo De la familia Reoviridae.
Serotipos: dependen VP7 (capside ext) y VP4.
Grupos: determinan por antigenicidad de VP6 y movilidad electrofortica
de los segmentos del genoma.
Siete grupos ( A a G) dependiendo de la VP6.
Enfermedad humana por: grupo A. aveces B y C.
Genoma 10 a 12 segmentos de ARN bicatenario segmentado (doble:doble) y
carecen de envoltura.
Estructura Etiolgicos de la DIARREA INFANTIL, gastroenteritis.
Morfologa icosaedrica con una capside de doble capa.
Rotavirus deriva de rueda
La destruccin proteoltica de la capa externa en el tubo digestivo
 activa el virus para la infeccin y produce una particula subvirica
intermedia/infecciosa PSVI
La capside externa est compuesta de protenas estructurales que
envuelven el nucleocapside central con enzimas para la sntesis de
ARN y 10 u 11 segmentos genmicos distintos de ARN bicatenario. Se
rellena aleatoriamente por los segmentos genmicos para originar
viriones. Se dan reordenamientos de segmentos genticos para
originar: virus hibridos.
Tienen glucoproteinas (VP7, NSP4) en la parte ext.
Adquieren envoltura pero luego la pierden en el ensamblaje
Actividad de fusin proteica que estimula la perforacin directa de la
memb de la celula diana.
Codifica protenas estructurales y NO estructurales: (no es importante)

Geno Protena funcion

ma
1 VP1 Polimerasa
2 VP2 Transcriptasa
3 VP3 En cabeza del ARNm
4 VP4 Activa PSVI, hemaglutinina.
5 NSP1 (NS53) Unin a ARN
6 VP6 Principal capside int se une NSP4
en el RE para favorecer al
ensamblaje capside ext.
7 NSP3 (NS34) Unin a ARN
8 NSP2 (NS35) Unin a ARN, replicacin,
empaquetamiento genoma
9 VP7 unica Antgeno especifico, principal cap
capside ext. int, se une a glucosa, facilita
adhesin y entrada
10 NSP4 (NS28) Protena glucosilada, facilita unin
interna capside al RE, envoltura
transitoria, adicion capside ext,
enterotoxina para mover calcio y
causa diarrea.
11 NSP5 (NS26) Unin a ARN
11 NSP6 Se une a NSP5

Las protenas son capacitadas para la transcripcin del ARNm

La escisin de VP4 es necesaria para que el virus pueda entrar en las
clulas.

Replicaci Inicia como consecuencia de la ingestin de los virus.

n La capside externa protege a la nucleocapside interna y el centro
vrico del entorno, como el acido del tubo digestivo.
El virus completo ser parcialmente digerido en el tubo digestivo ->
activa por escisin de una proteasa -> perdida de prot. Externas
(o3/VP7) -> escisin VP4/o1 para producir PSVI -> une a
glucoproteinas que contiene acido sialico de cel. Epiteliales
(integrinas) -> el VP4/o1 se une al receptor y = PENETRA en la
celula (endocitosis)
Ya en la celula: el PSVI desprende su centro vrico -> enzimas
producen ARNm -> ARN bicatenario permanece siempre en el
interior del centro vrico.
Transcripcin: dos fases:
o Temprana
o Tardia
Las cadenas (-) del ARN es el molde para sintetiza ARNm, se
aade una cabeza de 5metil-guanosina y cola 3-poliadenilato. ARNm
abandona nucleo y se traduce.

Ensamblaje: centros vricos + NSP4 en el exterior del RE.

Adquieren protena de capside externa VP7 despues de penetrar
por gemacin al RE. La memb se pierde, el virus abandona la cel
durante la lisis celular. Inhiben la sntesis macromolecular celular
durante primeras 8 horas de la infeccin.

Fecal oral.
En fmites (muebles, juguetes), manos. Preescolar, guarderas, nios
Transmisi hospitalizados.
n DIARREA GRAVE EN NIOS PEQUEOS.
China: tipo B, millones afectados por contaminacin del agua.
Incubacin 48 hras.

Patogenia - Sobreviven entorno acido (estomago).

- Replicacin se da tras adsorcin de cel. Epiteliales cilndricas que
recubren las vellocidades del intestino delgado
- 8 hras dsps de la inclusin se observan inclusiones citoplasmticas
con prote. Recin hechas y ARN
- Eliminan 10 particulas vricas por gramo de heces
- Atrofia y aplanamiento de las vellocidades e infiltracin cel.
Mononucleares en la lamina propia.
- Impide la absorcin de agua = diarrea liquida
- NSP4 semejante a toxina, estimula entrada calcio en eritrocitos,
liberacin activadores neuronales produciendo alteracin neuronal
de la absorcin de H2O.
 - Deshidratacin grave
- La diarrea contribuye a la diseminacin y transmisin del virus
- IgA en el intestino frente a VP7 y VP4 neutralizan el virus.
- Ig de leche materna reduce la infeccin
- Nios sintomtica, adultos asintomtica.

Otras - Estables a temperatura ambiente

caracteris - Resistentes a detergentes , ph extremos (3.5 10), congelacin y
ticas descongelacin repetidas.
- Su infectividad se refuerza por enzimas proteolticas TRIPSINA
- Enfermedades: gastroenteritis
- Sntomas: vomito, diarrea, fiebre, deshidratacin.
- En esta diarrea NO hay LEUCOCITOS ni SANGRE en HECES.
- Diagnostico: Heces, enzimoinmunoanalisis, aglutinacin de latex,
microscopia electrnica.
- Epidemiologia: 95% nios de 3 a 5 aos, diseminacin virus de 2 a
5 dias del inicio de diarrea
- Recuperacin completa, sin secuelas, resolucin espontanea
- Mortal en lactantes de pases en vas de desarrollo si tienen cuadros
de desnutricin y deshidratacin previa.

Nombre Retrovirus: VIH y Virus HTLV

Tipo De la familia Retrovirus.
Tres tipos:
- Oncovirus (VLTH1, VLTH2, VLTH5) inmortalizan o transforman las
clulas diana. Se clasifican por centro vrico y capside, tipo A, B,C, D.
- Lentivirus ( VIH1, VIH2) lentos asociados a enfermedades
neurolgicas e inmunodepresoras.
- Spumavirae efectos citopatologicos peculiares pero NO causan
ninguna enfermedad clnica.

Genoma Los Retrovirus son ARN de cadena positiva, envueltos, enzima polimerasa
de ADN dependiente de ARN llamada Transcriptasa inversa.
Genoma con cabeza 5, colo extremo 3. Se asemeja a un ARNm, no es
infeccioso ya que no codifica ninguna polimerasa que genere mas
molculas de ARNm.
Estructura VIH:
- ARN positivo, esfrico, envueltos, diamentro 80 a 120nm , dos copias de
ARN + , 10 a 50 copias de polimerasa de ADN dependiente de ARN (TI:
transcriptasa inversa) , 2 ARNt.
- La envoltura contiene: glucoproteinas vricas, se obtiene por gemacin,
rodea una capside que contiene dos copias idnticas del genoma de
ARN+.
- ARNt emparejan sus bases con las copias para ser cebadores de la TI.
- Centro vrico del VIH: CONO truncado
 - Genes:
Gag: (protenas de capside, antgeno, matriz y unin a acidos
nucleicos)
Pol: (polimerasa, proteasa, integrasa)
Env: (envoltura de glucoproteinas)
- LTR: secuencias de repeticiones terminales. En cada extremo del
genoma que contiene secuencias promotoras y genticas para generar
factores de transcripcin
- Oncogen regulador del crecimiento
- Protenas potenciadoras de virulencia
- Glucoproteinas vricas: producida por escisin proteoltica de la
poliproteina por el gen ENV. (la gp 160 del VIH se escinde en gp41 y
gp120) (la gp 62 de HTLV1 en gp46 y gp21). Se sintetiza, glucosilan y
procesan en el RE y Aparato de Golgi. Forman PUNTAS de TRIMERO en
forma de PIRULES jaja
Funcin: se unen a receptores de superficie celular, determinan el
tropismo tisular del virus y es reconocida por el anticuerpo
neutralizante.
Gp41: menor, es el palito, estimula la fusin de una celula con otra.
Gp120: glucosilada, antigenicidad y especificidad de receptor pueden
variar durante la infeccin crnica por VIH.
**estos factores impiden que la inmunidad sea capaz de eliminar el
virus**

Replicaci Las puntas de pirules de las glucoproteinas vricas se unen a protena

n receptora de superficie CD4 y receptor de quimiocinas acoplado a protena
G transmembrana 7.

PASO1: unin gp120 y gp41 a CD4, CCR5 en macrfagos y

linfocitos T, CXCR4 en linfocitos T o alpha4-beta 7 del tej linfoide
del intestino. Si no hay de estos receptores la persona es resistente a la
infeccin.

PASO2: fusin de membranas: contacto de la envoltura vrica y

memb plasmtica hace que el gp41 interaccione y se fusionen las
membranas, el genoma se libera al citoplasma e inicia la fase precoz de la
replicacin.

PASO3: ARN en citoplasma, TI para sntesis de ADNc: la

transcriptasa inversa TI codificada por gen POL, utiliza el ARNt como
cebador para sintetizar ADN complmentario (ADNc) de cadena (-).

PASO4: produccin ADN+, U3, U5, LTR, errores en la

transcripcin: La TI degrada el genoma de ARN y sintetiza la cadena + de
ADN. TI = principal blanco de frmacos antirretroviricos. Durante la sntesis
se duplican las cadenas de cada extremo del genoma U3, U5, que introduce
a LTR a ambos extremos y crea secuencias promotoras y potenciadoras en
el interior de LTR para la regulacin de la transcripcin.
La TI es muy propensa a cometer errores. En VIH es 1 por c/2,000 pares de
bases osea 5 errores por genoma y esto incrementa la produccin de cepas
nuevas del virus para incrementar la patogenia.

PASO5: produccin ADN bicatenario: ADNc bicatenario se introduce

en el centro vrico y el cromosoma del anfitrin por la INTEGRASA.

PASO6: integracin del genoma (integrasa): la integracin requiere

de la proliferacin celular aunque el ADNc del VIH permanecen en el nucleo
y citoplasma en forma circular hasta que se active la celula.

PASO7: polimerasa ARN II produce ARNm gag, gag-pol, env: el

genoma integrado comienza la fase tardia y el ADN vrico (provirus) es
transcrito por un gen por la polimerasa ARN II. La transcripcin del genoma
produce ARN de longitud total para producir molculas de ARNm con
secuencias gag, gag-pol, env.

La replicacin depende de: la metilacin del ADN vrico, tasa

crecimiento cel, y capacidad para reconocer potenciadores y
promotores de la regin TLR.
La capacidad de una celula de transcribir genomas retroviricos es el
SEGUNDO DETERMINANTE mas importante del tropismo tisular y
abanico de organismos anfitriones del virus.

PASO8: fases transcripcin: VLTH 1 codifica Tax y Rex que son

reguladores de la replicacin vrica.
En fase avanzada: REX estimula la expresin de genes estructurales
sometidos al proceso de corte y ensamble. TAX es un activador de la
transcripcin, activa otros genes como IL2, IL3, factor estimulante de
las colonias granulocitos-macrofagos y receptor de IL2 y estos genes
estimulan el crecimiento de linfocitos T infectados.

PASO9: unin de protenas gag y gag pol. A la membrana

plasmtica que tiene las glucoproteinas.

PASO10: asociacin de copias del genoma a molculas ARNt que

estimual budding. las dos copias del genoma se unen a molculas
celulares de ARN de transferencia y estimula la salida del viron por
gemacin.
 PASO11: la proteasa vrica degrada gag y gag pol para producir
TI y formar el centro del virion. la actividad proteasa es necesaria para
la produccin de viriones por eso es un blanco para los frmacos
antivricos.

El VIH tambin se puede transmitir por la produccin de clulas gigantes

multinucleadas o sincitios.

VIH: productos genticos accesorios:

- Tat: transactivador de los genes vricos y celulares
- Rev: regula y promueve el transporte de ARNm vrico
- Nef: altera seales de activacin, progresin a SIDA
- Vpu: reduce expresin CD4 y CMHI
- Vif: estimula ensamblaje y maduracin
- Vpr: transporte de ADNc al nucleo y fase estacionaria en macrfagos,
detiene el ciclo celular en G2.

VIH: sexual, parenteral: agujas contaminadas, sangre, hemoderivados,

trasplantes, accidentes clnicos, de lab, vertical y perinatal.
Transmisi
n
Patogenia -Factor ms importante: TROPISMO CELULAR 1. Por infeccin ltica en
linfocitos T y 2. Macrfagos que expresan CD4.
-Inmunodepresin inducida por VIH (SIDA) provoca reduccin del # de linfo
T CD4.
-infecta mucosa, cel de tej linfoide asociada a mucosas MALT
- estadios iniciales: por M-tropicos virus, q se unen a CD4 y CCR5 e
infectan cel. Dendrticas,monocitos macrofagos y linfo T.
- formacin de sincitios celulares
-alteracion de la funcin de linfocitos T y macrfagos
Aparicin sntomas: por liberacin de virus T trpicos, reduccin de CD4, la
capacidad del virus para destruir la celula correlaciona con la expresin de
CD4, nef.
Medios del VIH para escapar del sistema inmunitario:
- Infeccin linfocitos y macrfagos
- Inactivacin de linfocitos cooperadores CD4
- Variacin antignica de gp120
 - Glucosilacion amplia de gp120
Otras Enfermedades oportunistas:
caracteris - Protozoos: toxoplasmosis, criptosporidiosis, isosporiasis
ticas - Fungicas: candidosis
- Vricas CMV, herpes, leucoencefalopatia focal, leucoplaquia vellosa EBV.
- Bacteria: Mycobacterium, atpicas, TB extrapulmonar, salmonella,
pigena
- Tumores: sarcoma Kaposi, linfoma primario de cerebro, linfoma no
Hodgkin
- Otras: caquexia por VIH, encefalopata por VIH, neumona intersticial
linfoide.

Sntomas: Linfadenopatia, fiebre, SIDA, perdida peso, malestar, duracin

variables, diarrea, sudoracin, oportunistas.

Epidemio. 8,010 nuevos casos en Guate. Acumulado 19,800

Diagnostico lab: sangre, prenatal parejas sexuales, ELISA, pruebas rapidas,
aglutinacin, antgeno P24, western, IFI, PCR TI, ADN de cadena ramificada.

Nombre Paramixovirus
Genero Morbilliivirus (Sarampin)
Genoma ARN (-) no segmentado, monocatenario, con envoltura
ESTRUCTU Capside
RA Ncleo capside helicoidal rodeada de envoltura pleomorfica.
Nucleoprotena (NP) mantiene estructura del genoma.
Fosfoprotena polimerasa (P) facilita sntesis del ARN
Protena de gran tamao (L) polimerasa del ARN
Proteina de matriz (M) tapiza interior del virion y a la que est unida la
nucleocapside
Envoltura
Proteina de Fusion (F) facilita la fusin de las membranas vrica y de la
clula anfitriona
Proteina de unin vrica (Hemaglutinina-neuromidasa (H), hemaglutinina
(H), protena (G)).
Replicacio Se inicia con la unin de la protena HN, H, G de la envoltura del virion al
n acido sialico de los glucolipidos de la superficie celular. El virus del
sarampin se une a una protena CD46 (protege a la celula del
complemento regulando la activacin del mismo) y CD150 SLAM (regula la
respuesta TH1 Y TH2).
Luego protena F estumula la fusin de la envoltura a la membrana
plasmtica.
Paramixovirus capaces de inducir fusin intercelular que da lugar a cel.
Gigantes multinucleadas (sincitios)
La transcripcin, la sntesis proteica y la replicacin del genoma se dan en
 citoplasma.
Nuevos genomas se ensamblan a protenas L,N Y NP para formar
nuclocapsides que se asocian a protena M.
Viriones maduros abandonan la celula por gemacin
Transmicio Inhalacin de gotas respiratorias
n
Patogenia Conocido por su facilidad para provocar la fusin celular dando lugar a cel.
Gigantes
Se inocula en la vas respiratorias, luego se replica ah mismo, para luego
diseminarse por el sistema linftico por la viremia causada, con ello se da
una amplia diseminacin que provoca una infeccin de la conjuntiva, vas
respiratorias, aparato urinario, pequeos vasos sanguneos, S. linftico,
SNC. El exantema tpico maculopapuloso del sarampin es producido
por la accin de los linfocitos T inmunes dirigidos frente a las cl.
Endoteliales infectadas por el virus del sarampin que revisten el interior
de los pequeos vasos sanguneos.
Mayoria de los pacientes se recupera del exantema y conserva una
inmunidad frente a este virus durante toda la vida.
Los nios con deficiencias en los linfocitos T infectados por este virus
presentan un cuadro atpico de neumona de cel. Gigantes sin
exantema.
Otras Empieza con fiebre elevada y TCR y F (tos, rinitis, conjuntivitis y fotofobia)
caracteris Tras 2 dias lesiones membrana mucosa Manchas de Koplik
ticas 12 o 24 hrs siguientes exantema es maculopapuloso.
Neumona frecuente que aparezca infeccin bacteriana secundaria.
Complicacin mas temida es encefalitis
Panencefalitis esclerosante subaguda secuela tardia del sarampin

Diagnostico
Inmunofluorescencia en las cel. Farngeas o muestras sedimiento urinario,
polimerasa-transcriptasa inversa (PCR-TI)
Cuando exantema esta aun presente hacer IgM
Seroconversin mejor si es obtenido en fase aguda o de convalescencia
Tratamiento
Vacuna SPR (sarampin, paratiditis, rubeola)

Nombre Paramixovirus
Genero Paramixovirus (Paragripal)
Patogenia Tipos 1,2,3 solo son comparables al VRS como causas importantes de
infecciones graves de las vas respiratorias inferiores en nios y lactantes
provocando Laringotraquetis
Tipo 4 infeccion moderada en vas respiratorias superiores
Los virus paragripales infectan a las cel. Epiteliales de vas respiratorias
superiores, es el que se multiplica mas rpido en la familia de los
 paramixoviridae, estos rara vez ocacionan viremia, y solo causan sntomas
de resfriado y que puede evolucionar a laringotraquetis, estos manipulan la
inmunidad celular para limitar el desarrollo de memoria inmunitaria
Transmisio Inhalacin gotas respiratorias
n
Otras Asintomatica, Infeccin leve de las vas respiratorias superiores (rinitis,
caracteris faringitis, bronquitis leve, silibancias y fiebre) a bronquiolitis y neumona.
ticas Cuando es mas grave puede provocar laringotraqueobronquitis.

Diagnostico
Inmunofluorescencia
Anticuerpo especifico que inhiba la hemadsorcion o hemaglutinacin
Tcnica rpida de PCR-TI
Tratamiento
Vahos frios o calientes y rara vez ser necesaria la intubacin.

Nombre Paramixovirus
Genero Paramixovirus (Parotiditis)
Patogenia Esta mas relacionado con el virus paragripal de tipo 2, y solamente se
conoce un serotipo que provoca infeccin citolitica, que inicia con la
infeccin de las cel. Epiteliales vas resp. Sup., luego se replica hay mismo y
por viremia es como se disemina por todo el cuerpo, hacia el conducto de
Stensen o viremia sistmica, para que por ultimo se disemine en 3
sitios importantes pncreas, glandula partida y SNC (50%)
Transmisi Inhalacin de aerosoles en forma de grandes gotas
n
Otras Parotiditis siempre bilateral y acompaada de fiebre, en cavidad bucal
caracteris presencia de eritemas y tumefaccin de la desembocadura del conducto de
ticas stensen, y puede afectarse el SNC Y el 10% puede presentar meningitis.

Diagnostico
Cultivos de cel. De rion de mono
anlisis serolgicos
deteccin de anticuerpo de IgM especifico de la parotiditis
Inmunoabsorcion ligada a enzimas
Inmunoflurescencia y de inhibicin de la hemaglutinacin para deteccin de
virus, antgenos o anticuerpos de la parotiditis.
Tratamiento
Vacuna de SPR

Nombre Flaviviridae
Genero Flavivirus
Genoma ARN (+) monocatenario, capside icosaedrica, con envoltura, pequeos
Estructura La glucoproteina viral E se pliega, se empareja con otra glucoproteina E y
atraviesa la superficie del virion para formar una capa de protenas
externas, estos se pueden adhers a los receptores Fc de los macrfagos,
monocitos y otras clulas cuando el virus est revestido con un anticuerpo.
Replicacio Virus penetra por endocitosis, lo curioso es que los anticuerpos aumentan
n su infectividad de estos virus proporcionndoles nuevos receptores y
estimulando la absorcin del virus por parte de estas clulas dianas.
Todo el genoma lo traduce en una nica pliproteina, sus genes
estructurales se hallan en el extremo 5 del genoma, la adquisicin de su
envoltura es por gemacin en vesculas intracelulares en lugar de en la
superficie celular.
Transmicio Arbovirus
n
Patogenia Adquiere por picadura de un mosquito, donde el virus puede provocar
infecciones lticas o persistentes.
La gran cantidad de ARN vrico producido durante la replicacin y
transcripcin del fenoma comporta la inhibicin del ARNm celular lo que
impide su unin a los ribosomas, el anfitrin vertebrado debe mantener una
viremia suficiente para permitir que el mosquito pueda ingerir el virus,
donde el virus infecta las cel. Epiteliales del intestino medio del mosquito
atraviesa la lamina basal del intestino para alcanzar el torrente circulatorio
y desde all infecta las glndulas salivales. El virus establece una infeccin
persistente y se multiplica en estas clulas hasta alcanzar ttulos muy altos.
Posteriormente las glndulas salivales liberan el virus junto a la saliva. La
naturaleza de la enfermedad esta determinada principalmente por 1. El
tropismo celular especifico de cada tipo de virus 2. La concentracin del
virus y 3. La respuesta individual a la infeccin.
Las principales diana son la que deriva de la estirpe de monocitos-
macrofagos
Otras Respuesta Inmunitaria
caracteris La replicacin produce copia intermedia de ARN bicatenario que es un buen
ticas inductor del interferon alfa y beta, ambos aparecen en el torrente
circulatorio y estos impiden su replicacin
La inmunoglobulina IgM pues bloque la diseminacin epidmica del virus y
la infeccin subsiquiente de otros tejidos.
Pero la inmunidad frente a estos virus presenta un arma de doble filo

Enfermedades
Son relativamente benignas aunque puede aparecer meningitis aseptica y
afectacin de encefalitis o enfermedad hemorrgica grave
Virus de encefalitis son virus de san luis virus del nilo occidental, virus de
encefalitis japonesa, del valle de Murray y de la encefalitis rusa de
primavera-verano
20% virus nilo occidental (fiebre, cefalea, cansancio)
 Los virus hemorrgicos son el del dengue y el de la fiebre amarilla
Tambien se conoce como fiebre rompehuesos (fiebre elevada, cefalea,
eritemas, dolor de la espalda y de huesos)
Dengue tambin puede provocar fiebre hemorrgica del dengue y sndrome
de shock del dengue
La fiebre amarilla enfermedad que degenera el hgado, riones y corazn
asi como hemorragias.

Diagnostico
PCR-TI de ARN genmico o de ARN vrico en sangre
Anticuerpos monoclonales
Inhibicin de la hemaglutinacin
Inmunoabsocion de la hemaglutinacin
Aglutinacin por latex
IgM hacer en fase aguda y de convalescencia
Tratamiento
Dengue no tiene vacuna
Fiebre amarilla se administra por via intradrmica y genera una inmunidad
para toda la vida

Nombre Norwalk Virus. Pertenece a los Norovirus

ARN+ con una protena VPg y una secuencia de poliadenosina en el extremo

3` terminal.

Se encierra en una cpside desnuda.

Genoma
ARNm de expresin temprana codifica una poliprotena que contiene una
polimerasa de ARN y otras enzimas.

ARNm final codifica las protenas de la cpside

Remedan a los picornavirus. Cpside desnuda.

Estructura
Morfologa redonda, con perfil irregular.

Replicacion Semejante al picornavirus. Genera un ARNm de expresin temprana y otro

de expresin tarda similar a los coronavirus y togavirus.
 va fecal oral, por un foco de contaminacin comn (agua, marisco, ensalada
Transmicion
y servicios de comida)

Con 10 viriones se puede iniciar la enfermedad. Las lesiones del borde de

cepillo intestinal impiden la absorcin de agua y nutrientes y provocan
diarrea acuosa.
Patogenia
Retrasa el vaciado gstrico lo que ocasiona vmitos.

La diseminacin del virus puede estar hasta 2 semanas despus de su

desaparicin.

No puede cultivarse en cultivos celulares, se unen al carbohidrato del grupo

sanguneo A, B o O en la superficie celular.
Otras
caracteristica
Provoca sntomas semejantes a los del rotavirs. produce diarrea de inicio
s
agudo con nuseas y vmitos; los espasmos abdominales y nuseas son
frecuentes en nios.

Nombre Herpes Virus; subfamilias: alfaherpesviridae, betaherpesviridae, gammaherpesviridae

Genoma ADN, bicatenario

Posee envoltura, cpside y en medio tegumento (entre envoltura y cpside) este tiene
protenas y enzimas de replicacin.
Estructura Ncleo rodeado de cpside alfaicosadrica
La envoltura contiene glucoprotenas
El tegumento contiene protenas y enzimas vricas que ayudan a iniciar la replicacin.

Replicacion Interaccin glucoprotenas receptores

La nucleocpside se introduce al citoplasma, las enzimas y fatores de

transcripcin son transportados al interior de la clula en el tegumento.
 La nucleocpside se une a la membrana nuclear y enva su genoma al interior
del ncleo.

La transcripcin se desarrolla en 3 fases:

Protenas precoes inmediatas alfa: importantes para la transcripcin

gentica y control de clulas.

Protenas precoces beta: Factores de transcripcin y enzimas

(polimerasa)

Protenas tardas gamma: protenas estructurales (replicacin)

Las procpsides vaas se ensamblan en el nbleo, adqieren envoltura a partir de la

membrana nuclear. los viriones abandonan la lula por exocitosis o lisis celular.

Transmicion sangre, lactancia, transmision sexual, secresiones. Capacidad para producir infecciones
lentas y recurrentes, provocan infecciones lticas, persistentes latentes e inmortalizadoras.

Patogenia

Otras
caracteristica Sensible a cidos, disolventes y detergentes
s

Nombre Herpes simple; VHS 1, VHS 2

Genoma ADN bicatenario

Estructura Envoltura, cpside y tegumento. Ncleo rodeado de cpside

Replicacion

Transmicion Va oral y sexual, por contacto con ojos y roturas en la piel, saliva,
 secresiones vaginales y contanto con el lquido de la lesin.

Infecciones lticas en fibroblastos y clulas epiteloides, infeiones latentes

en neuronas, pueden liberarse a otras clulas a travs de puentes y
producen formacin de sincitios.

Infecta clulas mcoepiteliales produciendo enfemedad, postriormente

establecen latencia en las neuronas que las inervan desplazndose por
transporte retrgrado al ganglio.

La infeccin se realiza por contacto directo a travs de las membranas

mucosas o rotras de la pie.

Despus del virus volver al punto inicial de infeccin y puede ser

inaparente o procoar lesiones vesiclares.
Patogenia
Prodce destrccin celular y formacin de cuerpos de inslusin
intranucleares acidfilos de Cowdry tipo A.

Lquido vesicular tiene viriones infectantes, la lesin de los tejidos

provocada por patologa vrica e inmnopatologa, la leso se ra sin dejar
icatriz.

Diversos estmulos afectan la recurrencia(estrs, traumatismos, fiebre, luz

solar)

Infeccin durante toda l a vida; la enfermedad recurrente es fuente de

contagio, el virus se elimina de forma asinomtica.

Otras
caracteristicas tipo 1 enfermedad de cintura para arriba, tipo 2 de cintura para abajo.
:

Nombre VH3: Virus varicela Zoster

Genoma ADN bicatenario

Estructura)

Sucede en el pulmn, progresa a travs del torrente circulatorio y el sist

linftico hasta alcanzar las clulas del sistema reticloendotelial,
prodciendose una viermia secundaria y estendiendose al a piel.
Replicacion
La varicela es una enfermedad generalizada, altamente contagiosa y de
curso benigno en la infancia. (menores de 10 aos)

Transmicion Predominantemente por va respiratoria.

Secresiones respiratorias
Tracto respiratoria y linfticos regionales (replicacin primaria)
Viremia primaria
Hgado, bazo, (replicacin secundaria)
Viremia secundaria
Pielerupcin (latencia neuronal)
Varicela
Patogenia
Tans infeccin primaria pasa a un estado de latencia en los ganlios de la
raz dorsal o de los nervios.
En adultos la respuesta inmnitaria escesiva provoca lesiones.

Grupos de riesgo: adolescentes y adultos, personas inmunodeprimidas,

recin nacidos y ancianos.

Otras
caracteristicas

Nombre VIRUS DE EPSTEIN BARR VH4

Genoma ADN
Estructura
Replicacin
Transmisi Saliva
n Contacto oral intimo
Patogenia El virus en la saliva inicia la infeccin de los epitelios orales, se
extiende a los linfocitos B del sistema linftico.
Protenas virales activan la proliferacin de los linfocitos B e impiden
apoptosis.
Los linfocitos T suelen controlar la proliferacin de los linfocitos B. En
ausencia de estos, el VEB pueden inmortalizar a los linfocitos B y
 promover la creacin de linfocitos B inmaduros.

Otras Parsito de linfocitos B

caracteristi Tropismo definido por la limitada expresin de su receptor.
cas CMA tipo II correceptor
Puede producir infeccin permisiva en linfocitos B o clulas epiteliales
latentes o inmortalizadoras en linfocitos B.
Enfermeda Mononucleosis
d - Infeccion Linfadenopatica, esplenomegalia, faringitis exudativa.
- Cronica: Infecciones recurrentes, febrcula, cefalea y cansancio.

Enfermedad Linfoproliferativa (Linfoma de Burkitt)

- La malaria es el cofactor progresivo de la infeccin crnica o
latente.
- En nios inmunodeprimidos.

Leucoplasia vellosa oral (Sida)

Carcinoma nasofarngeo (China)
Linfoma de Hodgking

Diagnostico Clinico
Linfocitos con linfocitos atpicos ( clulas de Downey)
Anticuerpos heterofilos
Anticuerpos frente antgenos Vricos
Nombre CITOMEGALOVIRUS VH5
Genoma ADN
Estructura (
lo mas
importante
poner si es
segmentari
o, mono o
bicatenario
, si tiene
capside,
sitios
receptores)
Replicacin Infecta linfocitos T, macrfagosy otras clulas.
Transmisi Sangre
n Secreciones corporales (orina, saliva y semen)
Secreciones vaginales
Leche materna
Enfermeda Infeccion primaria: Sindrome Mononucleosico.
d
- 20 a 60 dias.
 - Fiebre, malestar general y fatiga.
- Mialgia, cefalea y esplenomegalia.
- Exudado farngeo.
- Raro: neumonitis, miocarditis y pleuritis.

Infeccion perinatal, talla pequea, microcefalea, calcificacin

intracerebral, trombositopenia, icterisia, hepatoesplenomegalia,
retraso mental, sordera y exantema.
Mononucleosis heterofilica negativa.
Infeccion post- transplante
Neumonia y neumonitis
Diagnostico Histologia: clulas citomegalica
Inmunofluorecencia
Elisa
PCR
Cultivo de cel. En fibroblastos.

Nombre VIRUS HERPES HUMANO 6 Y 7

Genoma ADN
Replicacin Replicacin en glndulas salivales.
Infeccin latente en linfocitos T, monocitos, clulas epiteliales y
endoteliales.
Otras Tipos: VHH6A, VHH6B, VHH7 y VVH6.
caractersti
cas
Enfermeda Exantema sbito o rosola.
d Sindrome de mononucleosis y linfadenopatia en adultos.
Cofactor de la patogenia del sida.
HHV6 provoca convulsiones febriles, esclerosis multiple, Sx ftiga
crnica.

Nombre VIRUS HERPES HUMANO 8

Genoma ADN
Replicacin Infecta clulas B, clulas endoteliales, monocitos, clulas epiteliales y
nerviosas sensoriales.
Enfermeda Se asocia a carcinoma de clulas escamosas, basales en pacientes
d transplantados con tratamiento inmunosupresor.
Se ha detectado en todos los subtipos de la enfermedad Sarcoma
de Kaposi clsico y endmico.
Sarcoma de kaposi
 - Neoplasia vascular maligna.
- Lesiones nodulares violceas de rpida evolucin.
- En piernas y cara
- Formas agresivas: Enf. Generalizadas que afectan mucosas,
ganglios, glndulas salivales entre otros.
Diagnstico Deteccion de anticuerpos por Elisa, IF o WB en cultivo de cel.
Infectadas.
El aumento de los ttulos de anticuerpos se asocia a la progresin de
la enfermedad.
PCR a partir de tejido.