T5.

FORMA INESPECFICA DE REACCIN:FIEBRE

5.1. CONCEPTO
Es una elevacin de la temperatura corporal como expresin de un estado patolgico.
Temperatura corporal normal medida con termmetro en axila: 36'5C (mximo 37C)
Diferente a hipertermia y a elevacin de la T corp. por elevacin de la T del medio ambiente.

El hipotlamo es el encargado del control de la T corp. La mantiene entre 37C y 38C en los
rganos internos (por equilibrar la prdida de calor en la periferia con la produccin de ste en
el interior). Se sirve de los SNS(genera calor) y SNPs(pierde calor) para influir en el organismo.

Cuando sufrimos un aumento de T, perdemos calor por la piel y los pulmones, sudamos,
reducimos la termognesis y activamos mecanismos que reducen la T; y cuando sufrimos un
descenso de T, reaccionamos con contraccin muscular intensa y vasoconstriccin cutnea.

La T corp. sigue un ritmo circadiano: mx 16:00-20:00 y mn 2:00-4:00.

5.2. CAUSAS DE FIEBRE

Es una consecuencia de la liberacin de pirgeno endgeno (citocinas), que acta sobre el
centro termorregulador trasladando su punto de ajuste a un nivel ms alto, pero organizado.
Cuando el hipotlamo percibe la sangre a 37C fra, activa mecanismos que aumentan la T:
vasoconstriccin, temblores y aumento de termognesis heptica.
Es una manifestacin comn de trastornos agudos y crnicos: inflamacin, neoplasia,
autoinmune.

5.3. MANIFESTACIONES CLNICAS

5.3.1. Periodos
1. Periodo de comienzo: fase de acumulacin de calor.
-Vasoconstriccin cutnea, sobre todo en manos y pies.
-Contracciones musculares bruscas (temblor, que aumenta la termognesis muscular)
2. Periodo de estado: se mantiene la fiebre y hay equilibrio termognesis-termlisis.
-Astenia, anorexia, mialgias, prdida de masa muscular y peso, aumento de gasto cardaco,
disminucin del volumen urinario (proteinuria), alteracin sueo-vigilia...

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3. Periodo de evolucin: +termlisis -termognesis. Se elimina el exceso de calor y lquido
(sudor, poliuria).

5.3.2. Repercusin sobre aparatos y sistemas

Aparato circulatorio: aumenta gasto cardaco (taquicardia)
Rin: orina escasa y concentrada (porque el agua se pierde por sudor) y proteinuria.
Sistema nervioso: convulsiones (en caso de fiebre muy alta)
Metabolismo: aumenta un 15% por cada grado de elevacin de T. Disminucin de Na y H2O.
Equilibrio cido-base: alcalosis respiratoria.

5.4. SEMIOLOGA DE LA FIEBRE

La intensidad: febrcula (37'5-38), fiebre (>38), hiperpirexia (>41). Puede comenzar de manera
brusca o progresiva, y evolucionar en varios tipos:
-Continua: oscilaciones diarias <1C
-Remitente: oscilaciones diarias >1C
-Intermitente: alternancia de das con fiebre y otros con normalidad pero con ritmo uniforme.
-Recurrente: alternancia de periodos de fiebre continua y otros de normalidad.
-Ondulante: la grfica muestra ondulaciones.
-Fiebre en agujas o de supuracin: grandes oscilaciones de por encima de la normalidad a por
debajo de sta.
-Irregular: sin caractersticas especiales.
(ANEXO TEMA 5 PARA PRACTICAR SOBRE TIPOS DE FIEBRE.)

5.5. IMPORTANCIA DE LA FIEBRE

Beneficios: inhibe crecimiento de microorg, activa sist. inmune y mejor evolucin de infeccin.
Perjuicios: se sobrecarga el sist. circulatorio a nivel funcional, hay riesgo de deshidratacin,
aumenta catabolismo muscular, reactiva la infeccin herptica mucosa oral.

T6.FORMA INESPECFICA DE REACCIN: DOLOR.

"El dolor es una experiencia sensorial y emocional de carcter desagradable que se asocia a
una lesin real o potencial de algn tejido." (IASP)

Es individual y subjetivo, una interaccin de mltiples variables biolgicas, psicolgicas,

sociales y culturales. Sirve como mecanismo de alerta.

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6.1. MECANISMOS DEL DOLOR
NOCICEPCIN: conjunto de eventos electroqumicos que culminan con la percepcin de dolor.
Receptores: mecanorreceptores, termorreceptores y nociceptores: receptores del dolor, que
se activan por estmulos trmicos, mecnicos o qumicos intensos; presentes en piel, msculo
y estructuras profundas y vsceras.

6.1.1. Transduccin
Es la conversin del estmulo fsico en una seal nerviosa producida por mediadores qumicos
(serotonina, histamina, iones...)

6.1.2. Transmisin
Conduccin del estmulo nervioso por la periferia de la mdula espinal. Impulso transmitido
por fibras A-Delta y C en los nervios perifricos.
Fibras A-Delta: gruesas, mielinizadas, conduccin rpida. Dolor de carcter punzante y muy
localizado, y activa mecanismos de proteccin (como el reflejo de retirarse). Dura poco tiempo
tras la agresin.
Fibras C: delgadas, poco o no mielinizadas, conduccin lenta. El dolor tarda en aparecer
despus de la agresin, de carcter profundo y menos localizado pero persistente. Inicia el
proceso de reparacin de los tejidos lesionados.

El estmulo llega desde aferencias nociceptivas cutneas, musculares y viscerales a la PRIMERA

NEURONA: en el ganglio espinal de la raz dorsal, no presenta acomodacin, sus terminaciones
responden a sustancias (bradicinina, sustancia P, histamina) y a sensibilizantes (PG) que lo
potencian.

6.1.3. Modulacin
Las fibras alcanzan el asta posterior hasta la SEGUNDA NEURONA en la sustancia gelatinosa de
Rolando. Estas neuronas son transmisoras y reguladoras de las seales por mecanismos
descendentes de control y de facilitacin o inhibicin local, y controladoras de los reflejos
vegetativos y somatomotores que desencadenan el dolor.
Teora de la compuerta:
La modulacin permite que las seales dolorosas se transmitan al cerebro o no. Esto tiene
lugar de manera que si el impulso nervioso inhibe (fibras A-Delta y C) a la sustancia gelatinosa
de Rolando, sta no puede inhibir la accin de las clulas T (que se encargan de abrir la
compuerta para que se transmita el impulso nervioso) y se producir el dolor. Mientras que si
el impulso nervioso activa (fibras A-Beta) la sustancia gelatinosa de Rolando, se inhibe la
accin de las clulas T y el estmulo doloroso no se transmitir al cerebro.

6.1.4. Percepcin
El estmulo llega al sistema lmbico y a la corteza a travs del tracto espinotalmico.
Lo que la persona percibe es una sensacin subjetiva, pues depende de la interpretacin que le
d, de la ansiedad y de la capacidad de somatizacin.
6.2. SEMIOLOGA DEL DOLOR
Para evaluar el dolor podemos utilizar: examen fsico y cuestionarios.
Y toda la informacin (caractersticas del dolor) que recopilemos, debemos incluirla en la
historia clnica: calidad del dolor, localizacin, irradiacin, factores que activan o alivian el
dolor, desarrollo en el tiempo y fenmenos acompaantes.

T7: INFLAMACIN
7.1. CONCEPTO
Es una reaccin de defensa inespecfica de los seres vivos frente a causas que alteran el organ.
Es producto de reacciones sucesivas o simultaneas de carcter nervioso, vascular, humoral,
celular,...
El objetivo de la inflamacin es neutralizar o destruir el agente lesivo y reparar el tejido
lesionado.

7.2. CAUSAS
La inflamacin puede estar desencadenada por agentes vivos (bacterias, virus), fsicos
(radiaciones, calor), qumicos (cido, alclisis), traumatismos (golpe, herida), alteraciones
vasculares (isquemia), alteraciones inmunitarias (autoinmunidad).

7.3. FISIOPATOLOGA
7.3.1. Cambios hemodinmicos
Cambios en el calibre y flujo de los vasos sanguneos: vasoconstriccin (transitoria),
vasodilatacin e hiperemia activa (se crean nuevos lechos capilares en la zona, lo que provoca
enrojecimiento y aumento de T), hiperemia pasiva (disminuye el flujo por aumento de
permeabilidad microvascular de manera que gran cantidad de lquido sale de los vasos
sanguneos y aumenta la viscosidad de la sangre).
Al haberse aumentado la permeabilidad, facilita el paso de sangre rica en protenas y
leucocitos capaces de fagocitar desde los vasos al espacio extracelular (DIAPDESIS).

En esta fase distinguimos dos tipos de lquidos: exudado, que tiene concentracin de protenas
y restos celulares, y es muy denso; y el trasudado, que tiene baja concentracin de protenas y
es ultrafiltrado de plasma por la diferencia de presin osmtica o hidrosttica a los lados de la
pared de un vaso.

7.3.2. Alteraciones de permeabilidad

La alteracin de la permeabilidad provoca que tambin se alteren las uniones celulares y las
cargas negativas de la membrana basal. Esto permite que el paso de lquido a travs de la
pared del vaso aumente 5-6 veces ms que en condiciones normales, y adems con protenas.
Mediadores de la inflamacin: plasmticos o tisulares, actan en el lugar y momento
oportunos, hay varios que tienen la misma actividad o parecida, y pueden estar potenciados,
complementados o neutralizados para controlar el proceso.

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Tisulares
Mediadores de anafilaxia: la histamina, aumenta la permeabilidad
Derivados de c. araquidnico: prostaglandinas( vasodilatador), tromboxano (vasoconstrictor)
y leucotrienos (aumenta permeabilidad y atrae leucocitos).
Monocinas y linfocinas: vasodilatacin.
PAF: activa leucocitos y plaquetas, aumenta permeabilidad.
Enzimas lisosomales y radicales libres: agresores de los tejidos.

Plasmticos
Sistema de coagulacin: forma barrera para localizar el foco.
Sistema de fibrinlisis: evita exceso de coagulacin y disuelve trombos.
Sistema de complemento: favorece fagocitosis, aumenta permeabilidad y atrae leucocitos.
Sistema de las quininas: vasodilatador, aumenta permeabilidad y estimula fibras del dolor.

Otros mediadores: PAF, linfoquinas y radicales libres de O2.

7.3.3. Modificaciones leucocitarias

1. Marginacin y adherencia: los neutrfilos se desplazan a la periferia del flujo por
conglomeracin de glbulos rojos, y los leucocitos de adhieren a la pared de las vnulas.
2. Emigracin y diapdesis: los leucocitos emiten pseudpodos que se introducen en las
uniones intercelulares, separando las clulas endoteliales.
3. Conglomeracin: PMN (mayora) y monocitos emigran a los espacios perivasculares.
4. Quimiotaxis: movimiento de una clula u organismo desencadenado por una sust. qumica.
5. Fagocitosis: ingestin celular de partculas slidas, por parte de monocitos, neutrfilos y
macrfagos.

7.4. MANIFESTACIONES CLNICAS

Locales: rubor (vasodilatacin), tumor (exudado por el aumento de permeabilidad), calor
(aumento de flujo sanguneo y alta velocidad), dolor (distensin del tejido y presencia de
mediadores qumicos), impotencia funcional.
Generales: astenia, anorexia, prdida de peso, malestar general y fiebre.

7.5. TIPOS DE INFLAMACIN

Inflamacin aguda: respuesta inmediata frente al agente (predominan neutrfilos).
Inflamacin crnica: equilibrio entre capacidad agresiva del agente y capacidad defensiva del
proceso (macrfagos).

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T8: INMUNIDAD (I)
8.1. CONCEPTO
Conjunto de respuestas por las cuales el organismo hace frente a sustancias reconocidas como
extraas, para neutralizarlas y eliminarlas, con tal de mantener su integridad. Es una reaccin
de defensa dirigida a las sustancias que el organismo reconozca como extraas, sea cual sea su
origen. Esto incluye que la respuesta inmunitaria pueda actuar sobre tejidos propios
desencadenando enfermedades de autoinmunidad.

8.2. TIPOS
8.2.1. Congnita, innata (inespecfica)
Es la inmunidad hereditaria propia de cada especie, es la que tenemos al nacer y se manifiesta
de igual forma sea cual sea el atacante. Son los primeros sistemas de defensa que actan
frente a una invasin, mediante barreras fsicas y factores activos antimicrobianos.
Cuando el antgeno logra atravesar las barreras, se activan otros elementos esenciales de esta
inmunidad:
Factores celulares: macrfagos (fagocitan y activan linfocitos T), NK (citotxicas) y neutrfilos
(fagocitan y eliminan microorganismos).
Factores humorales: sistema del complemento.

8.2.2. Adquirida (especfica)

Se desarrolla a lo largo de nuestra vida segn las caractersticas del agente invasor. Se va
adquiriendo desde el nacimiento por la exposicin continua a grmenes y sustancias del medio
ambiente y que han superado los mecanismos de inmunidad inespecficos.

-Inmunidad pasiva: transferida de otro organismo. La inmunidad pasiva natural es la que la

madre le proporciona al feto (placenta y lactancia), y la inmunidad pasiva artificial se refiere a
los sueros de un individuo inmune (puede no ser de la misma especie) que se le inyectan a una
persona con infeccin. Estos sueros protegen al instante, con efecto breve y no generan
memoria. (Ej: rabia y ttano)

-Inmunidad activa: la posee el organismo por l mismo. Es ms duradera. La inmunidad activa

natural consiste en que cuando un individuo supera la infeccin, el organismo queda protegido
para prximas invasiones del mismo patgeno. Y la inmunidad activa artificial est basada en
la utilizacin de vacunas*, que provocan una infeccin benigna para que el organismo
desarrolle la respuesta inmunitaria y quede protegido ante ese patgeno.
*Se elaboran inoculando microbios activos sin virulencia(atenuados, como la vacicela),
muertos (gripe) o en fragmentos (hepatitis B).

8.3. ELEMENTOS QUE INTERVIENEN

Antgenos: (protenas o polisacridos) sustancias extraas reconocidas por el sist.
inmunolgico e inducen la reaccin de ste. Xenoantgenos (extraos a la especie),
aloantgenos (propios de la especie), autoantgenos (pertenecen al individuo).
Clulas inmunocompetentes: linfocitos (B y T)* y clulas accesorias.

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*Linfocitos B(10-20%): Maduran en mdula sea. Interviene en reacciones inmunolgicas
humorales. Se dividen y diferencian en clulas plasmticas liberadoras de anticuerpos
(interleucina 2).
Linfocitos T(60%-70%): Adquieren capacidad funcional en el timo, se diferencian por la
expresin en su membrana de dos molc. distintas.
-Linfocitos T citotxico CD8+: reconocer y destruir patgenos.
-Linfocitos T cooperadores CD4+: ayuda a las clulas B a producir anticuerpos. Se
diferencian en Th1 (acta en inmunidad celular) y Th2 (acta en inmunidad humoral).
Linfocitos Natural Killer (NK): no tienen receptores de Ags. Actan en respuesta inm. innata.
Linfocitos T reguladores: eliminan la inmunidad mediada por clulas.
Linfocitos T memoria: se generan tras la activacin de los linfocitos T por exposicin a un ag
extrao. Duran bastante tiempo y son funcionalmente inactivos.
Inmunoglobulinas (anticuerpos): producidas por clulas plasmticas o linfocitos B cuando han
tenido contacto con el ag. Estructura: cuatro cadenas polipeptdicas unidas entre s por
puentes de disulfuro, dos cadenas son pesadas y otras dos, ligeras. Cada una de las cadenas
tiene una regin variable, cuya secuencia de aa es peculiar de cada ac, y una regin constante,
comn de todos los ac.

Linfocinas y monocinas: protenas segregadas por los Linf. y monoc. No son especficas de ag
aunque se liberen por estimulacin de ag. Tratan de amplificar la respuesta al antgeno, tiene
muchas acciones y pueden potenciarse o neutralizarse entre ellas.
Sistema HLA (complejo mayor de histocompatibilidad MHC): familia de genes que producen
protenas que hacen la funcin de presentacin de ag a los LT.
-CMH-I: todas las clulas. Presentan ags a los LTCD8+.
-CMH-II: clulas presentadoras de ag*. Presentan ags a los LTCD4+.
*Clulas presentadoras de ag: macrfagos, clulas dendrticas y LB.
8.4. REACCIONES ANTGENO-ANTICUERPO
Es especfica, cada ac se une a un ag. Hacen uniones intermoleculares dando lugar a un
complejo ag-ac de modelo llave-cerradura.

8.4.1. Reaccin de precipitacin

Ag disuelto y al unirse a los ac forman macrocomplejos moleculares en forma de red
tridimensional, y debido a su tamao, precipita.

8.4.2. Reaccin de aglutinacin

Un ac puede unirse a dos ag, y cada ag puede estar unido a varios ac, formando un entramado
de complejos ag-ac, facilitando la accin de fagocitos y linfocitos.

8.4.3. Reaccin de neutralizacin

Si el ag es txico, al unirse al ac, se neutraliza y no puede ejercer su efecto txico.

8.4.4. Reaccin de opsonizacin

El ac recubre al ag para que sea reconocido por los fagocitos ms fcilmente.

8.5. REACCIONES INMUNES

8.5.1. Reaccin inmunolgica humoral o inmediata
Principal mecanismo de defensa contra microorg. extracelulares y sus toxinas.
Proceso:
Primero los LB (con receptor BCR) fagocitan a los Ag, procesan su mensaje, lo modifican para
que no sea daino, y luego los presenta (por CMH-II).
En el mismo momento, los macrfagos, que han realizado lo mismo que los LB, presentan el
Ag a los LTCD4+ (con receptor TCR), ste se activa (y al ser respuesta humoral se diferencia en
Th2) y produce Interleuquinas. Y sta sustancia acta sobre los LB y se convierten en clulas
plasmticas que se desarrollan y se multiplican activamente generando Ac especficos.
Tras este proceso, quedarn LB de memoria para este Ag en concreto.

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8.5.2. Reaccin inmunolgica celular o tarda
Tiene importante funcin como mecanismo inmunolgico de defensa contra bacterias y virus,
y evitando aparicin y desarrollo de clulas tumorales; sin embargo son la ppal causa de
rechazo en trasplantes.
Acta ppalmente los LT.
Los LT se activan (por el mismo proceso que la respuesta humoral). LTCD8+ reconocen
antgenos presentados por CMH-I, se desarrollan y destruyen las clulas que portaban el
antgeno perforando su membrana a travs de citotoxinas. LTCD4+ reconocen los Ag
presentados por CMH-II, proliferan y agreden al Ag por secreciones: Interferon Gamma que
activan a los macrfagos y efectan la destruccin de los Ag, FNT que estimula la inflamacin y
linfocinas que activan a los LB para que se conviertan en clulas plasmticas y liberen
anticuerpos.

8.6. TOLERANCIA E INMUNORREGULACIN

8.6.1. Tolerancia
Es la ausencia especfica de respuesta del sist. inm. frente a un Ag, inducida por el contacto
previo con dicho Ag.
Es un estado activo que precisa de especificidad y memoria, que ocurre cuando el organismo
reconoce un Ag como propio.
-Tolerancia central: ocurre en rganos linfoides primarios con LT inmaduros.
-Tolerancia perifrica: eliminacin de LT cuando atraviesan el timo.

8.6.2. Inmunorregulacin
-Los complejos Ag-Ac inhiben la respuesta inmune.
-Las acciones de las linfocinas de LT son sinergistas y antagonistas.
-Los LT frenan la respuesta inmunolgica.
-La herencia del CMH-II influye en la intensidad de respuesta ante diversos antgenos.
-Las clulas inmunocompetentes tienen receptores hormonales.

T9: INMUNIDAD (II)

9.1. CONCEPTO DE INMUNOPATOLOGA
Es el estudio de las respuestas inmunes perjudiciales, que crean lesin tisular. Puede ser:
respuesta exagerada (hipersensibilidad), escasa (inmunodeficiencias), frente a Ags del propio
hospedador (autoinmunidad).

9.2. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

9.2.1. R. Hipersensibilidad tipo I. ANAFILCTICA. (Inmediata)
Tiene una importante predisposicin gentica, y puede llevar desde leves molestias a muerte.
Duracin: 2-20min.
Aparece en las segundas o sucesivas exposiciones, puesto que en la primera slo se crean Ac.
Ag: alrgeno (medicamento, polen, polvo, venenos de insectos, alimentos...)
Inmunoglobulinas: IgE
Clulas principales: basfilos y mastocitos.

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Mecanismo: en la 1 exposicin al Ag es presentado por las clulas dendrticas a los LTCD4+,
stos liberan citoquinas que estimulan a los LB, y stos proliferan y se diferencian en clulas
plasmticas productoras de IgE: estos Ac se fijan en la membrana de los basfilos y mastocitos,
donde se quedarn semanas (sensibilizacin), y cuando se produzca un nuevo contacto con el
Ag, se desencadena una degranulacin brusca de stas clulas liberando mediadores
inflamatorios (histamina, prostaglandinas...).
Ejemplos: asma atpica, eczema atpico, alergia a medicamentos, fiebre del heno y anafilaxis
(shock anafilctico): reaccin alrgica grave, de todo el organismo, se libera mucha histamina
y se constrien las vas respiratorias, sntomas gastrointestinales, y vasodilatacin por la
hipotensin arterial (exceso de lquido exudado).

9.2.2. R. Hipersensibilidad tipo II. CITOTXICA. (Inmediata)

Cuando el cuerpo reacciona contra elementos propios del organismo.
Ag: se encuentran en la superficie celular o en otros componentes del tejido (pueden ser parte
de la membrana o Ag exgenos.
Ac: IgG o IgM
Mecanismos:
1) Dependiente del complemento: a) el Ac se une al Ag causando la activacin del sistema de
complemento y provocando la lisis celular directa. b) El complejo Ag-Ac hace a la clula
susceptible de fagocitosis.
2) Dependiente de Ac: a) las clulas diana recubiertas por Ac son lisadas por monocitos,
neutrfilos, eosinfilos y clulas NK. b) los parsitos recubiertos de IgE son lisados por
eosinfilos.
3) Mediada por Ac: los propios Ac dificultan o alteran la regulacin funcional.
Ejemplos: pnfigo, miastenia gravis, eritoblastosis fetal, anemia hemoltica autoinmune: la
madre produce Ac contra los glbulos rojos de su feto (normalmente por incompatibilidad de
Rh), y se trata con transfusiones.

9.2.3. R. Hipersensibilidad tipo III. INMUNOCOMPLEJOS. (Inmediata)

Todo dao tisular o celular, anatmico o funcional, mediado directa o indirectamente por Ac.
Tiene lugar cuando el complejo Ac-Ag se pega a las paredes del vaso.
Ag: se depositan como IC, pueden ser propios o ajenos del organismo.
Ac: IgG (tambin: IgM, IgA)
Mecanismo: Los IC circulan de manera soluble, hasta que se fijan en el endotelio vascular de
pequeos vasos sanguneos, activan los basfilos que liberan aminas vasoactivas y agregan
plaquetas, los IC se fijan a la membrana basal de las clulas endoteliales y se activa el
complemento, se producen sustancias quimiotcticas que atraen a los neutrfilos y stos
liberan enzimas que daan las clulas del endotelio.
Ejemplos: poliarteritis nodosa, glomerulonefritis post-estreptoccica, lupus eritematoso:
fiebre, malestar general, prdida del cabello, lceras bucales, sensible a la luz solar, erupciones
cutneas, inflamacin de los ganglios linfticos, expectoracin con sangre y difcil respiracin,
colores desiguales en la piel, pierna hinchadas y aumento de peso.

9.2.4. R. Hipersensibilidad tipo IV. CELULAR. (Retardada)

Es mediada por mecanismos celulares (reaccin inmunolgica celular como tal)
Forma un granuloma.

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Mecanismo: la accin de los LT (liberan citoquinas y desencadenar la respuesta inflamatoria),
se forma un granuloma*.
*Ncleo de clulas epitelioides: macrfagos transformados; y macrfagos rodeados por una
capa de L y fibrosis (depsito de fibras de colgeno).
Cuando el granuloma se hace crnico se crea necrosis e infiltrado linfomonocitario.
Ejemplos: lepra, sarcoidosis, tuberculosis y enfermedad de Crohn.

9.3. AUTOINMUNIDAD
Cuando el sistema inmunitario reconoce las estructuras propias y reacciona contra ellas. Es el
fracaso de la tolerancia.
Mecanismos:
1.-Activacin de L efectores autoagresivos.
2.-Fallo de LT supresores.
3.-Autopresentacin de Ag : clulas que normalmente no expresan CMH-II, lo expresan y se
convierten en presentadoras de sus propios Ag y los LTCD4+ ponen en marcha los mecanismos
4.-Intervencin del sistema idiotipo-antiidiotipo: idiotipo es la zona del Ac que reacciona con
los Ag, y los antiidiotipos son los Ac dirigidos contra los idiotipos.

Factores que influyen: herencia, edad, F, virus y hormonas sexuales.

Ejemplos: Lupus (inflamacin y dolor de msculos y articulaciones, puede daar riones y
otros), artritis reumatoide juvenil (el sistema inmunitario ataca a partes del cuerpo que
considera tejido extrao), esclerodermia (produce inflamacin y deterioro en la piel,
articulaciones y rganos internos), espondilitis anquilosante (inflamacin de la columna
vertebral y articulaciones), dermatomiositis juvenil (inflamacin y deterioro de piel y msculos)

9.4. INMUNODEFICIENCIA
El sistema inmune no protege (reacciones inmunolgicas insuficientes) como debe y deja al
organismo vulnerable a la infeccin.
Esto hace que las personas afectadas sean muy susceptibles a padecer infecciones y mayor
prevalencia de cncer.
Mecanismo: existe un bloqueo en el proceso de diferenciacin de las clulas
inmunocompetentes, hay un exceso de LT supresores y gran prdida de de Ac hacia el exterior.

Consecuencias: propensin a padecer infecciones, aumento de la frecuencia de tumores y

facilidad para desarrollar reacciones de hipersensibilidad.

Tipos: primarias*, la persona nace con la inmunodeficiencia aunque la manifieste

posteriormente, y secundaria (VIH e inmunodeficiencia provocada por inmunosupresores),
cuando se adquiere a travs de una infeccin, medicamentos, etc.

*Ejemplos:
-Deficiencia de IgA: provoca propensin a alergias o resfriados y otras infecciones
respiratorias, pero no graves. Y esto se produce por una escasa cantidad de IgA que se sita en
saliva y otros lquidos de entrada al cuerpo.
-Inmunodeficiencia combinada grave (IDCG): conocida como la enfermedad del nio burbuja.
Es un trastorno del sistema inmunitario que se produce por ausencia de LT y LB, lo cual
imposibilita la lucha contra infecciones.

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