Potencial transmembrana en reposo= -90 mV

Durante el reposo la membrana es permeable a K+ no a Na+

Excitabilidad: propiedad que tienen las clulas de responder a un
estmulo
Potencial de accin transmembrana:
1. Fase 0: cambia la permeabilidad de la membrana a Na+.
Apertura de canales rpidos de Na+. +20mV Onda R
2. Fase 1: el Na+ es captado por los aniones intracelulares y el K+
sale, el Cl- tambin difunde hacia el interior. La clula se vuelve
ms negativa Punto J
3. Fase 2: fase de meseta. La salida de K+ es compensada por la
entrada de Na+ y Ca+ Segmento ST
4. Fase 3: la membrana dejar de ser permeable al Na+ y al Ca+
ya que se cierran los canales rpidos para estos iones, ya que
el Na+ se encuentra unido a los aniones, el K+ continua afuera
de la clula. Onda T (repolarizacin ventricular)
5. Fase 4: se saca el Na y el Ca, por la bomba de sodio, lo que
condiciona que el K pueda retornar al interior de la clula
Distole
Duracin del potencial de accin de membrana = intervalo QT
Potencial epicrdico potencial endocrdico= Complejo QRS-T
Propiedades fisiolgicas del corazn:
Excitabilidad: para que la clula sea excitable debe tener por
lo menos -60mV de polarizacin diastlica. Relacin entre la
polarizacin de la clula y su capacidad de respuesta (curva
de Waidman)
Automatismo: el corazn genera sus propios estmulos. Solo
se encuentra en las clulas del sistema de conduccin.
Potencial de reposo nodo SA (-60mV) y nodo SA (-70mV).
Frecuencia dada por el nodo sinusal: 60-100 x, nodo SA: 40-
60 x, red de Purkinje: 20-40 x
Conduccin: aurcula: 1m/s, nodo AV: 20cm/s, haz de His y
fibras de Purkinje: 3m/s. el retraso en la conduccin a nivel del
nodo AV, permite que se sincronice la contraccin entre
aurculas y ventrculos.
Periodo refractario: tiempo entre el inicio de la
despolarizacin y el momento en el que un nuevo estmulo
provoca que se propague otra respuesta. Dura: 250 ms.
Contractibilidad: capacidad que tienen las miofibrillas de
contraerse y depende del Ca
Teora del dipolo
El dipolo de activacin lleva siempre un polo positivo por delante y
uno negativo por detrs
El dipolo de repolarizacin o recuperacin: la repolarizacin se inicia
en el mismo sitio en el que comenz la despolarizacin. Lleva un
dipolo negativo por delante y un dipolo positivo por detrs
Activacin elctrica del corazn: activacin auricular; del nodo
SA, se despolarizan las aurculas, primero la derecha, despus la
izquierda= Onda P. Al llegar al nodo AV la conduccin se hace ms
lenta= Segmento PR. Activacin ventricular = complejo QRS
 Vectores de activacin:
Vector 1 (vector septal): la
despolarizacin comienza por la
rama izquierda y hacia abajo,
luego se dirige hacia la derecha y
hacia delante de la masa septal
Vector 2 (vector de la pared
libre): la despolarizacin alcanza el ventrculo izquierdo y
estos dipolos que se forman en el endocardio viajan hacia el
epicardio de la pared libre.
Vector 2s: al mismo tiempo que el vector 2, se despolariza la
masa septal derecha anterior y baja, que se dirige hacia
adelante, abajo y a la derecha. Normalmente esta actividad no
se registra en el ECG, ya que el vector 2 lo opaca.
Vector 3: corresponde a las porciones basales del ventrculo
derecho. Los dipolos se dirigen hacia arriba, a la derecha y
pueden orientarse hacia atrs o hacia delante
Derivaciones unipolares:
aVR: vectores 1 y 2 se alejan (negativos), vector 3 se acerca
(positivo). Complejo QRS, negativo.
aVL: el complejo ventricular vara segn la posicin del
corazn. Corazn horizontal = complejo qRs positivo. Corazn
vertical= complejo rS negativo
aVF: lo contrario a aVL

Derivaciones precordiales
V1: unin del 4 espacio intercostal derecho con el borde
derecho del esternn
V2: unin del 4 espacio intercostal izquierdo con el borde
izquierdo del esternn
V3: entre V2 y V4
V4: unin del 5 espacio intercostal izquierdo y lnea medio-
clavicular
V5: a la altura de V4 en la lnea axilar anterior
 V6: a la altura de V4 y V5 en la lnea axilar media

Derivaciones bipolares
DI: aVL-aVR
DII: aVF-aVR
DIII: avF-aVL
Repolarizacin del corazn: ventricular; onda T, debe ser: lenta,
asimtrica, positiva en donde el QRS es positivo y negativa en las
derivaciones con QRS negativo.
El dipolo de recuperacin viaja del epicardio al endocardio.
Onda T negativa: aVR y V1 y Onda T positiva: D1 y de V3 a V6
Tringulo de Einthoven: delimitado por DI, DII y DIII.

 Onda P: <.10s y <.25mV. siempre positiva en DI, DII y aVF, negativa

en aVR. Encontrar una onda P positiva en aVR y negativa en aVF
indica que el ritmo no es sinusal.
Espacio PR: el tiempo que dura la despolarizacin de la aurcula y el
viaje del estmulo hacia la unin AV. A mayor frecuencia cardaca,
espacio ms corto. .12-.20s si es mayor, hay un bloqueo en la
conduccin (bloqueo AV).
Complejo QRS: despolarizacin ventricular. <.10s
Espacio QT: sstole elctrica ventricular.
Onda T: redonda y asimtrica. Si es simtrica y positiva: isquemia
subendocrdica, hiperkalemia o sobrecarga diastlica en VI.
Cuando es simtrica y negativa: isquemia subepicrdica.
Positiva: DI, DII, aVF, de V3 a V6. Negativa: aVR y V1 cualquier
polaridad: DII, AVL y V2.
CRECIMIENTOS AURICULARES

Alteran la onda P, en caso de la AD causar un incremento del

voltaje en DII y de la AI incrementar la duracin en DII
Crecimiento auricular derecho: desviacin del eje a la derecha
+70 y +90, onda P picuda y simtrica, con aumento de su
voltaje en DII, DIII y aVF, duracin de onda P normal, P difsica
y con predominio de su positividad en V1 y V2, grandes
crecimientos pueden dar un qR en V1. En: lesiones tricuspdeas
de origen reumtico, padecimientos pulmonares crnicos,
tetraloga de Fallot, estenosis pulmonar.
 Crecimiento auricular izquierdo: desviacin del eje a la izq.,
entre +30 y 0, aumento de la duracin de la onda P >.11seg en
la DII, P bimodal en DI y DII, ondas P del tipo + - - en V1 y V2, P
bimodal en V3, V4 o de V3 a V6. En: valvulopata mitral (P
mitrale), miocardiopata dilatada y restrictiva, cardiopata
isqumica e hipertensiva.

Crecimiento biauricular: en padecimientos mitrotricuspdeos,

miocardiopatas restrictivas, pericarditis constrictiva. El eje se
desva a la izquierda o a la derrecha segn el crecimiento que
predomine, ondas P bimodales y anchas con muescas en
derivaciones estndar, datos de crecimiento de AI en derivaciones
estndar con P (+ + -) en V1, signos de crecimiento de AD en las
 derivaciones estndar, con ondas P bimodales en V3, V4 o de V3 a
V6.

CRECIMIENTOS VENTRICULARES

Crecimiento ventricular izquierdo: hay un aumento de fuerzas

que generan el vector 2, esto ocasiona, mayor magnitud en el
voltaje de R en V5 y V6 y de S en las derechas V1 y V2, cuando
se involucra la masa septal izq tambin crece el vector 1, mayor
magnitud en Q de V5 y V6, y de R en V1 y V2, el tiempo de q
hasta vrtice de R es > de 0.045s, la onda T se encuentra
invertida y asimtrica en V5 y V6 (ya que el proceso de
repolarizacin comienza en el endocardio en lugar del epicardio,
como lo es normalmente). Si la hipertrofia es muy importante
puede haber: levorrotacin y horizontalizacin.
Sobrecarga diastlica: cuando el crecimiento ventricular es
causado por sobrecarga diastlica se encontrarn ondas T
acuminadas y simtricas en V5-V6

ndice de Lewis: se usan DI y DIII (R1 + S3) (S1 + R3) =

>17mm es crecimiento ventricular.
ndice de Sokolow: voltaje de S en V2 + R en V5 o V6= >35mm,
asegura dx de hipertrofia ventricular izquierda
Crecimiento ventricular derecho: se manifiesta con el vector
2d. R alta en V1 y V2, S profunda en V5-6, deflexin
intrnsecoide >.035s, desviacin del eje a la derecha, inversin
asimtrica de la onda T en V1 y V2
ndice de Lewis: > -14mm, hipertrofia ventricular derecha

BLOQUEOS DE RAMA
 Bloqueo de rama
izquierda: se
despolariza en VD,
desde los msculos
papilares derecho
nacen dipolos que
alcanzan el VI, el
vector 1 activa el VI a
travs de la porcin
baja del septum, el
vector 2 en su porcin
media, el vector 3
representa la
activacin de la pared
libre y el vector 4 las porciones basales. Ensanchamiento del QRS
(>.10s), ausencia de Q en V5-6 y de r en V1-2, R ancha,
empastada y con muescas en V5-6, S ancha y empastada en
V1-2, rotacin de QRS a la izq, T invertida asimtrica en V5 y
V6. Por hipertrofia ventricular izquierda, por sobrecarga sistlica del
VI (HAS y estenosis artica).

Bloque de rama derecha: ensanchamiento del QRS (>.10s),

complejo polifsico en V1-2 (rsR, rsRs), S empastada en V5-
6, R tarda y empastada en aVR, rotacin del QRS a la
derecha, onda T invertida y asimtrica en V1. Puede darse en
sujetos sanos.
 Bloqueos fasciculares: se dan en la subdivisin de la rama
izquierda; fascculo anterior y fascculo posterior.
Bloqueo de la subdivisin anterior de la rama izquierda
del haz de his (BSARIHH): la activacin se encuentra
detenida en las porciones basales (lateral alta) del VI, las
fuerzas dan origen a un vector anormal (vector III). Lo ms
caracterstico en el EKG es la diferencia de tiempo entre la
deflexin instrnsecoide entre aVL (pared anterolateral alta) y
V6 (pared posterolateral baja), la activacin es muy lenta en
las porciones basales del VI (aVL), el QRS se ensancha la
deflexin intrinsecoide >.015s, empastamientos en el
vrtice de R en aVL, s empastada en DIII y aVF,
desviacin del eje a la izq (-45 y -90), R empastada en
aVR

Bloqueo de la subdivisin posterior de la rama izquierda

del haz de his (BSPRIHH): aumento del tiempo de
inscripcin de la deflexin
intrinsecoide a 0.05s o ms
en DII, DIII y aVF, ondas q en
DII, DIII y aVF, ondas R altas
y con empastamientos en
DII, DIII y aVF, a veces en V6,
ausencia de r, complejos rS
en avL.
 Bloque bifascicular: bloqueo de la subdivisin anterior
de la rama izquierda del haz de his (BSARIHH) asociado
con bloqueo de rama derecha (BRDHH): bloqueo de la
rama derecha (rsR). Las ondas R en V1-2 y las ondas S en V5-6
se vuelven ms prominentes y ensanchadas. En BRDHH en
V1 se encuentra rotacin del eje QRS a la izquierda (-
45 y -90), aumento del tiempo de inscripcin de la defelxin
intrinsecoide en aVL, con R empastada en la rama
descendente.
Bloqueo bifascicular: bloqueo de la subdivisin
posterior de la rama izquierda del haz de his (BSPRIHH)
asociado con bloqueo de rama derecha (BRDHH):
bloqueo de rama derecha (rsR), empastamiento de R en DII,
DIII y aVF y aumenta el tiempo de inscripcin de la deflexin
intrinsecoide.
Bloqueo trifascicular (BRDHH + BSARIHH + BSPRIHH)

INFARTO AL MIOCARDIO

Isquemia miocrdica: cuando hay isquemia las clulas se

despolarizan parcialmente esto aumenta el tiempo de repolarizacin
ventricular y altera la onda T. cuando la isquemia es aguda e intensa
hay disminucin de la amplitud y duracin del potencial de accin.
Cuando ya existe necrosis, las ondas Q son anormales.
Isquemia subendocrdica: la onda T en las derivaciones unipolares
que se encuentran frente a la zona isqumica se encuentra positiva,
acuminada y simtrica.
Isquemia subepicrdica: alarga la duracin de los potenciales de
accin por retardo en su repolarizacin. Ondas T negativas y
simtricas.
Lesin subepicrdica: el potencial de accin tendr menor
amplitud y velocidad de ascenso cuanto ms intensa sea la lesin. Se
manifiesta por supradesnivel del segmento R-ST.
Lesin subendocrdica: zonas lesionadas infradesnivel del
segmento R-ST.
Necrosis miocrdica: la clula se despolariza totalmente y deja de
ser excitable = presencia de Q anormales (ms profundas de 1
mm y ms anchas de 0.04s), con muescas y empastamientos.
Infarto subendocrdico: la morfologa del QRS no sufre
alteraciones, infradesnivel del segmento ST.
Infarto subepicrdico: la amplitud de la onda R disminuye,
conforme ms extensa la necrosis menor la amplitud de la onda R, si
abarca toda la pared el complejo resultante ser QS.
Infarto transmural: abarca todo el espesor de la pared ventricular
por lo tanto los QRS estn anormales.
Electrocardiograma de un infarto al miocardio
En la fase aguda, la cual disminuye en dos semanas, si la progresin es
satisfactoria evolucionar a isquemia en las sig 4 semanas, dejando una
pequea zona de necrosis residual, si es desfavorable la lesin ECG seguir
apareciendo a las 4 semanas

Localizacin electrocardiogrfica del infarto al miocardio

La activacin ventricular normal se caracteriza por los complejos QRS

normal
Cuando hay necrosis del tercio medio del septum se manifiesta por
ausencia de r en V1 y q en V6, acompaados de zonas de
lesin.
Tercio medio y tercio inferior, ausencia de r en V1 a V3,
aparecen complejos QS y zona de lesin subepicrdica, prdida de
q de V5-6.
Infarto apical, la r de V1 y V2 est conservada y sbitamente se
pierde en V3 y V4.
Dos tercios inferiores del septum y regin paraseptal
izquierda, imagen de necrosis de V1 a V4 (QS con zona de lesin)
Infarto anterolateral, con afectacin de los dos tercios
inferiores del septum, regin apical y regin lateral baja de
VI, complejo QR a QS de V1 a V6.
Infarto lateral alto, complejo QR o QS en D1 y aVL.
Infarto anterolateral extenso (necrosis de dos tercios inferiores
del septum, regin apical, pared libre del VI con extensin a las
porciones laterales altas, aparece en D1, aVL y de V1 a V6
Infarto diafragmtico (inferior), DII, DIII y aVF
 Infarto posterior o dorsal, supradesnivel del segmento ST y onda
Q ancha, con muescas y empastamiento en derivaciones
electrocardiogficas orientadas hacia el rea de lesin. Cuando es un
infarto de la cara posterior no hay derivaciones que nos indiquen la
isquemia, para el dx se usan las imgenes en espejo de las
derivaciones correspondientes V1, V2 y V3, que nos indicarn; una
onda R, infradesnivel del segmento ST, onda T positiva de ramas
simtricas
ARRITMIAS

Mecanismos en la gnesis de arritmias: aumento del

automatismo, mecanismo de reentrada, arritmias sostenidas.
Clasificacin de las arritmias:
-activas: est aumentada la frecuencia de disparo de cualquier sitio
del corazn, por hiperautomatismo, mecanismo de reentrada o por
act. Disparada, la frecuencia es superior a la del automatismo sinusal
Extrasstoles:
1. Auriculares
2. Unin AV
3. Ventriculares
Taquicardias ectpicas:
1. Auriculares
2. Unin AV
3. Ventriculares
Fibrilacin
1. Auricular o ventricular
Flutter
2. Auricular o ventricular
-Pasivas: los ventrculos son activados por un estmulo que nace
de un centro de automatismo inferior (escape)

Ritmo de escape nodal

Ritmo de escape ventricular