Sie sind auf Seite 1von 6

Med Clin (Barc).

2013;140(9):409414

www.elsevier.es/medicinaclinica

Revision

Sndrome coronario agudo y coronariografa sin lesiones signicativas:


?
lo sabemos todo?
Cristina Navarro Valverde a,*, Ivan Nun
ez Gil b y Antonio Fernandez Ortiz b
a
Servicio de Cardiologa, Hospital Universitario Nuestra Senora de Valme, Sevilla, Espana
b
Servicio de Cardiologa, Hospital Clnico San Carlos, Madrid, Espana

N D E L A R T I C U L O
INFORMACIO R E S U M E N

Historia del artculo: Hasta en un 14% de los pacientes que presentan un sndrome coronario agudo (SCA) no se detectan
Recibido el 2 de mayo de 2012 obstrucciones coronarias. Frecuentemente el diagnostico de la causa subyacente no se establece y existe
Aceptado el 6 de septiembre de 2012 controversia en cuanto al pronostico. Los pacientes con SCA y coronarias normales o sin lesiones
On-line el 21 de noviembre de 2012
angiogracamente signicativas son mas frecuentemente mujeres, de edad joven y con menor
incidencia de factores de riesgo cardiovascular (FRCV). Clasicamente el pronostico ha sido excelente,
Palabras clave: aunque en los ultimos an
os diferentes resultados demuestran una evolucion no tan benigna. Esto podra
Sndrome coronario agudo
explicarse por los diferentes grados de lesiones coronarias, la presentacion clnica, la movilizacion de
Arterias coronarias normales
biomarcadores o los FRCV. Es necesario establecer la causa del SCA y estraticar el riesgo de estos
Coronarias sin lesiones signicativas
Infarto de miocardio pacientes para instaurar un tratamiento adecuado, especialmente en los casos de enfermedad coronaria
Pronostico no detectada por angiografa, donde la ausencia de tratamiento especco puede condicionar un peor
pronostico.
2012 Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.

Acute coronary syndrome and coronariography without significant lesions: do we


know everything?
A B S T R A C T

Keywords: Obstructive coronary artery disease is not detected in up to 14% of patients who present with
Acute coronary syndrome acute coronary syndrome (ACS). Diagnosis of the underlying cause is usually not made and there is much
Normal or near normal coronary arteries controversy regarding prognosis. Those patients who develop ACS while having normal or near normal
Myocardial infarction
coronary arteries are more frequently young women and have fewer cardiovascular risk factors (CVRF).
Prognosis
Its prognosis has typically been excellent. However, different results published in recent years show that
these conditions are not always so benign. This might be explained by the different degrees of coronary
obstruction, varied clinical presentation, biomarkers mobilization or CVRF. It is necessary to determine
the cause of ACS and stratify the risk of these patients in order to establish the appropriate treatment.
This is especially relevant in those cases of coronary disease not detected by angiography, in which the
absence of specic treatment can lead to poorer prognosis.
2012 Elsevier Espan a, S.L. All rights reserved.

Introduccion Como coronarias normales se denen las arterias epicardicas


sanas, sin irregularidades ni estenosis angiogracas. Por el
Entre los pacientes que presentan un cuadro clnico sugerente contrario, el concepto de coronarias sin lesiones angiograca-
de sndrome coronario agudo (SCA) existe un porcentaje no mente signicativas se aplica en ausencia de obstructive coronary
despreciable que tras la coronariografa se cataloga como SCA con artery disease (OCAD, enfermedad coronaria obstructiva),
coronarias normales. Este termino no es equiparable al de pudiendo existir irregularidades en la pared o lesiones menores
coronarias sin lesiones angiogracamente signicativas, pese a del 50%.
que en la practica habitual suelen utilizarse indistintamente. La frecuencia de estos hallazgos vara si consideramos
coronarias sanas (1-5%)1,2 o sin lesiones signicativas (hasta un
14%)3,4, y tambien en base a las caractersticas basales poblacio-
* Autor para correspondencia. nales, la experiencia del centro o la disponibilidad de angioplastia
Correo electronico: cnavarrovalverde@gmail.com (C. Navarro Valverde). primaria en el SCA con elevacion del segmento ST (SCACEST).

a, S.L. Todos los derechos reservados.


0025-7753/$ see front matter 2012 Elsevier Espan
http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2012.09.015
410 C. Navarro Valverde et al / Med Clin (Barc). 2013;140(9):409414

Los pacientes con SCA y normal or near normal coronary arteries isquemica como los bloqueadores b, que en monoterapia pueden ser
(NONCA, coronarias normales o casi normales) son mas perjudiciales por desenmascarar vasoconstriccion alfa-adrener-
frecuentemente mujeres jovenes, tienen menor incidencia de gica13.
factores de riesgo cardiovascular (FRCV), incluyendo tabaquismo
activo/reciente, y de alteraciones electrocardiogracas y enzima- Disfuncion endotelial
ticas5. Son precisamente estas caractersticas las que se han Se ha propuesto como un estadio precoz de la aterosclerosis14,
constituido como factores predictores de NONCA3,4,69. aunque relacionandose mas con la angina estable que con el SCA.
Se reviso la literatura medica disponible para la actualizacion de
los datos sobre este trastorno. Embolia coronaria
Su origen puede ser, entre otros, la trombosis de valvula aortica
Causas y mecanismos implicados protesica15, o la embolia paradojica por foramen oval permeable.

Al hablar de SCA nos referimos a un proceso que de forma aguda Cocana


afecta a la circulacion coronaria y que resulta en un dan o El dolor toracico en pacientes con consumo de cocana se asocia
miocardico, siendo la siopatologa responsable una placa de a un riesgo de infarto 4 veces mayor16. Estos pacientes requieren
ateroma vulnerable complicada. Pese a que esta es la causa mas un abordaje especco: en el momento agudo el tratamiento de
frecuente, otros procesos pueden generar el mismo escenario eleccion son los nitratos, antagonistas del calcio, acido acetilsalic-
clnico. Los mecanismos se detallan en la tabla 1. lico (AAS) y anticoagulacion. Se recomienda antiagregacion con
AAS a largo plazo, no estando bien establecido el uso de doble
1. Causas coronarias antiagregacion, pero quizas deba reservarse para pacientes con
OCAD17. Los bloqueadores b deberan usarse con cautela,
La enfermedad aterosclerotica oculta especialmente si persiste el consumo13.
El metodo empleado en la practica clnica habitual para la
evaluacion de la enfermedad coronaria es la angiografa luminal. Su Otras causas
valor es incuestionable, aunque presenta limitaciones, pues no En procesos coronarios como aneurismas7, anomalas congenitas,
detecta placas con crecimiento externo, potencialmente vulnera- milking18 o disecciones espontaneas12 la angiografa coronaria suele
bles, en las que la luz arterial permanece intacta10. Ademas, es ser diagnostica. Otras causas se derivan de un estado protrombotico
conocido que la mayora de los episodios coronarios agudos tienen su sistemico, como alteraciones en la coagulacion (factor V Leiden y/o
origen en la trombosis de una placa vulnerable no obstructiva, y en protrombina G20210Aa19) y tumores malignos20.
muchos casos no signicativa. Reynolds et al. han publicado
recientemente un estudio en el que evaluaron mediante ultrasono- 2. Causas cardacas no coronarias
grafa intravascular (USIV) y resonancia magnetica (RM) a 42 mujeres
con infarto y coronariografa con NONCA. En el 38% de ellas la USIV Miocarditis
detecto disrupcion (rotura y/o ulceracion) de placa como causa del Es uno de los principales diagnosticos diferenciales en los
SCA11. Por tanto, la enfermedad aterosclerotica coronaria no solo se pacientes con clnica compatible con SCA. La tabla 2 muestra los
reduce a OCAD, y cada vez mas la literatura medica disponible invita a principales rasgos diferenciales.
la evaluacion por tecnicas adicionales (ocular coherence tomography
[OCT, tomografa de coherencia optica], USIV). Sndrome de Tako-Tsubo
Tambien llamado miocardiopata de estres, discinesia apical
Espasmo coronario transitoria, apical ballooning, broken heart o ampulla syndrome.
Puede suponer hasta un 14%12 y suele cursar con elevacion Puede presentarse de forma similar al infarto, sobre todo de
transitoria del segmento ST y crisis de dolor toracico anginoso. territorio anterior (tabla 2). La recurrencia es rara y el pronostico,
Un espasmo prolongado producira necrosis miocardica con en general, favorable. El diagnostico denitivo solo puede
elevacion de biomarcadores, pudiendo producir tambien dan o establecerse tras la normalizacion de todas las alteraciones21.
endotelial. Cuando el diagnostico no puede ser aclarado puede
considerarse el test de ergonovina. Esta conrmacion diagnostica es Estenosis aortica (tabla 2)
importante para iniciar tratamiento con antagonistas del calcio Es importante su conrmacion para un uso cauteloso de los
(de eleccion), evitando farmacos de primera lnea en cardiopata farmacos potencialmente hipotensores.

Tabla 1
Causas coronarias del sndrome coronario agudo: mecanismos implicados

Causa Mecanismos

Enfermedad aterosclerotica oculta Placa de crecimiento externo complicada. La coronariografa puede ser normal por brinolisis
endogena 11 o farmacologica 22 del trombo o por embolizacion distal del mismo
Flujo coronario lento (puede ser un signo de aterosclerosis difusa)39

Espasmo coronario Vasoconstriccion sobre placa aterosclerotica o vaso sano

Disfuncion endotelial Descenso en la disponibilidad de oxido ntrico


Incremento de la permeabilidad endotelial, agregacion plaquetaria y adherencia leucocitaria40

Embolia coronaria La coronariografa puede ser normal por lisis endogena del trombo
41
Cocana Vasoconstriccion coronaria
Activacion plaquetaria con trombosis intracoronaria
Incremento en la demanda de oxgeno por el miocardio
Induccion de aterosclerosis acelerada (aun no esta bien establecida la relacion entre el consumo de
cocana y el desarrollo de enfermedad coronaria)
lC. Navarro Valverde et al / Med Clin (Barc). 2013;140(9):409414 411

Tabla 2
Diagnostico diferencial del sndrome coronario agudo: causas cardiologicas no coronarias

SCA Miocarditis Sindrome de Tako-Tsubo Estenosis aortica

Sexo (mas frecuente) Varon Varon Mujer Varon

Mecanismo Placa aterosclerotica Activacion mecanismos Elevacion de catecolaminas, Aumento de la demanda por
complicada inamatorios en miocardio alteraciones de microcircula- el miocardio, hipoperfusion
cion, obstruccion transitoria coronaria
en una DA extendida a apex42

Edad Media-avanzada Mas temprana Posmenopausia Avanzada

Clnica Dolor toracico, otros Dolor toracico, ebre, infec- Dolor toracico, disnea, estres Dolor toracico, sncope, dis-
cion previa43 precipitante fsico/psquico nea

ECG Elevacion o descenso de ST, Alteraciones inespeccas Elevacion ST, inversion pos- No especco
alteraciones de las ondas T ondas T (mas frecuente)44, terior de ondas T (80%) (mas
descenso/ascenso de profundas y en mas deriva-
segmento ST, ondas ciones)45
Q patologicas

ETT Disfuncion global o segmen- (No patron tpico). Normal, Discinesia apical (involucra Gradiente transaortico
taria (concordante con ECG y disfuncion global o mayor territorio al depen- aumentado
AE ocluida) segmentaria diente de una AE)46

Enzimas Elevacion (IAM), no elevacion Pico enzimatico menor Pico enzimatico menor Puede existir7
(angina inestable)

AE: arteria epicardica; DA: descendente anterior; ECG: electrocardiograma; ETT: ecocardiografa transtoracica; IAM: infarto agudo de miocardio; SCA: sndrome coronario
agudo.

Otras causas cardacas no coronarias multifocales en las secuencias de realce tardo de gadolinio que
Sndrome de Brugada7, miocardiopata dilatada18,22 e hiper- afectan a subepicardio y zonas medias, respetando el subendo-
troca18 y diseccion aortica. cardico. El segundo diagnostico mas frecuente es el de infarto,
evidenciandose la necrosis como regiones de realce tardo con
3. Otras causas gadolinio que afectan siempre al subendocardio. En estos casos es
necesario analizar posibles causas coronarias o no coronarias que
Causas de elevacion de troponina (Tn) sin SCA: la Tn es el lo justiquen. En el sndrome de Tako-Tsubo, el hallazgo mas
marcador miocardico mas sensible y especco. Su elevacion frecuente en la RM suele ser la presencia de edema apical en
serica indica la presencia de dan
o miocardico, pero no el origen secuencias T2, pero quizas la ausencia de realce tardo sea el
de este (tabla 3). hallazgo con mayor valor, excluyendose as el diagnostico de
Causas de elevacion de segmento ST sin SCA (tabla 4). infarto y miocarditis21. En un porcentaje que oscila entre un 5 y un
37%, la RM resulta completamente normal y el pronostico de estos
Por tanto, la combinacion clasica de clnica, electrocardiograma pacientes es excelente25.
(ECG) y biomarcadores no resulta siempre suciente en el
diagnostico diferencial preciso del SCA con NONCA. La RM se ha
constituido como la prueba de eleccion en muchos de estos Pronostico delsndrome coronario agudo sin lesiones
pacientes, contribuyendo al diagnostico en el 90% de los casos23. signicativas
La mayora de los estudios con RM publicados muestran que la
miocarditis es el diagnostico mas frecuente (26-65%)22,24,25. La Estudiando pacientes con SCA, existe consenso en el mejor
biopsia endomiocardica ha sido el patron oro en el diagnostico, pronostico de aquellos con NONCA respecto a OCAD, considerando
pero dada su invasividad, baja sensibilidad y buena correlacion de todos los grados de obstruccion27. El riesgo de episodios
los hallazgos anatomopatologicos con la RM26, esta ultima la ha intrahospitalarios, a los 30 das y 6 meses (mortalidad, infarto
desplazado. El patron caracterstico son regiones parcheadas no fatal)3,8,9,28 es signicativamente menor en el primer grupo.

Tabla 3
Situaciones que cursan con elevacion de enzimas de dan
o miocardico fuera del contexto del sndrome coronario agudo. Mecanismos responsables

Situacion de elevacion de marcadores Mecanismo implicado

Taquiarritmias Acortamiento de diastole con isquemia subendocardica47

Insuciencia cardaca Sobrecarga del ventrculo izquierdo por aumento de la precarga

Tromboembolismo pulmonar Sobrecarga del ventrculo derecho

Sepsis/shock septico Isquemia miocardica global. Efecto miocitotoxico de mediadores inamatorios

Insuciencia renal Eliminacion incompleta. (En insuciencia renal terminal se consideran valores indicativos
de infarto incrementos de troponina serica mayor al 20%)48

Ictus cerebral Insuciencia cardaca. Insuciencia renal. Respuesta catecolaminergica

Farmacos adrenergicos. Ejercicio extenuante Incremento de la frecuencia cardaca con acortamiento de diastole e isquemia subendocardica

Ablacion con radiofrecuencia. Lesion mecanica directa sobre miocardiocitos


Contusion miocardica. Cardioversion electrica

Quimioterapicos49 Toxicidad directa sobre miocardiocitos


412 C. Navarro Valverde et al / Med Clin (Barc). 2013;140(9):409414

Tabla 4
Causas de elevacion de segmento ST sin sndrome coronario agudo

Hemorragia subaracnoidea
Aumento de la presion intracraneal
Patologa abdominal (pancreatitis, esofagitis)7
Hiperpotasemia e hipercalcemia50
Mal diagnostico del patron electrocardiograco de repolarizacion precoz6
Analaxia

Figura 3. Imagen de tomografa de coherencia optica en arteria descendente


anterior media de la misma paciente de la gura 2. Se observa una estructura
normal con capas ntima, media y adventicia.

eventos MACE a los 30 das, 6 y 12 meses5 similares, as como una


tasa de supervivencia a un an o tambien superponible20,28,29.
Evaluando si existen diferencias pronosticas entre pacientes
con coronarias completamente sanas y con estenosis no superiores
al 50% (tambien denominada enfermedad coronaria leve), parece
Figura 1. Imagen de ultrasonografa intracoronaria de un segmento de arteria existir tendencia a un curso clnico mas benigno en coronarias
coronaria derecha normal.
sanas, aunque existe controversia. Enfrentando ambos subgrupos,
Bugiardini et al. observaron un incremento de nuevas revascula-
Analizando pacientes con OCAD segun el numero de vasos rizaciones en el seguimiento a un an o en el grupo de enfermedad
epicardicos afectados, algunos estudios han observado que el coronaria leve, considerando pacientes con SCA sin elevacion del
pronostico de pacientes NONCA era similar al de aquellos con segmento ST (SCASEST)29. Sin embargo, otros autores no encon-
lesiones de 1-2 vasos, compartiendo una mortalidad intrahospi- traron diferencias en hospitalizacion, mientras que en sucesos
talaria, estancia en unidad coronaria de cuidados intensivos y como muerte o reinfarto hay resultados contrapuestos. En un
estudio reciente con USIV se detectaron placas complicadas en
lesiones no signicativas como posible causa del SCA, hallazgo no
evidenciado en pacientes con coronarias sanas11.
Ante todos estos datos surge la necesidad de buscar factores que
puedan condicionar esta evolucion menos benigna. En ello pueden
desempen ar un papel importante la presentacion clnica, el perl
de FRCV, la elevacion de biomarcadores e incluso la falta de
tratamiento adecuado.
Es posible que la presentacion como SCA suponga un factor de
peor pronostico11,29. La mayora de los estudios que describen un
buen pronostico a largo plazo tras evidenciar NONCA estudiaron
pacientes con angina, no con SCA30. Pudiera inuir tambien la
presentacion del SCA con o sin elevacion del ST, pues existen
diferencias en el perl clnico de estos pacientes. Los SCASEST
suelen tener mayor numero de FRCV y valores de lipoprotenas de
baja densidad (LDL) mayores, teniendo mayor peso los factores
metabolicos. En ellos se ha visto mayor frecuencia de rehospita-
lizacion por angina y eventos MACE, as como peor supervivencia
libre de episodios2.
En estudios en los que equiparan el pronostico de los pacientes
con coronarias sin lesiones signicativas y OCAD, la carga de FRCV
fue similar, lo que sugiere su posible inuencia pronostica28. Esto
podra explicarse porque el mayor numero de FRCV favorece el
desarrollo de la enfermedad coronaria, pero tambien podra
Figura 2. Coronariografa con coronarias angiogracamente normales en paciente
con clnica compatible con sndrome coronario agudo y posterior conrmacion de tratarse de pacientes con una placa rota no visible por angiografa,
discinesia apical transitoria (sndrome de Tako-Tsubo). siendo en este caso la propia enfermedad aterosclerotica ya
lC. Navarro Valverde et al / Med Clin (Barc). 2013;140(9):409414 413

presente, y a menudo infratratada, la responsable de un pronostico Reserva de ujo fraccional


no tan benigno. El cociente entre la presion coronaria distal y proximal a una
En cuanto a los marcadores de necrosis miocardica, los lesion no signicativa nos informa sobre la repercusion hemodi-
pacientes NONCA presentan cifras medias mas bajas5,31. Cuando namica de la misma y, con ello, sobre la necesidad de
existen cifras similares entre estos 2 grupos el pronostico revascularizacion sobre todo en el contexto de un SCA36. Por ello,
se equipara28, pudiendo tratarse de un suceso aterotrombotico su papel ha sido mejor caracterizado en pacientes con lesiones
no evidenciado angiogracamente. As, se ha postulado que la moderadas (50-70%), donde un fractional ow reserve (FFR, reserva
elevacion de Tn se asocia a un incremento de riesgo de muerte y de ujo fraccional) < 0,75-0,80 apoyara una actitud invasiva, por
reinfarto a los 6 meses de seguimiento incluso en los pacientes sin asociarse a un mejor pronostico a largo plazo37.
lesiones signicativas31, aunque otros estudios no le dan este
valor3. Evaluacion de la reserva de ujo coronario y funcion endotelial
Para ello se utiliza adenosina o dipiridamol, utilizando
diferentes tecnicas de medicion de ujo: termodilucion, tomo-
Estraticacion del riesgo e implicaciones en el tratamiento grafa por emision de positrones, doppler intracoronario o RM.
El test de acetilcolina es el patron oro para la evaluacion de
Ante esta posible heterogeneidad pronostica es necesario la disfuncion endotelial, una de las causas de disminucion de la
detectar aquellos pacientes con un riesgo incrementado de coronary ow reserve (CFR, reserva de ujo coronario). En angina
episodios cardiovasculares en el seguimiento. Para ello existen estable la disminucion de la CFR con evidencia de disfuncion
diferentes herramientas: endotelial se ha asociado a un pronostico menos favorable38. De
nuevo, los datos en SCA son escasos.
Herramientas clnicas
La identicacion de los pacientes con un riesgo incrementado
de episodios cardiovasculares obliga a realizar un seguimiento mas
Sndrome coronario agudo sin elevacion del segmento ST
estrecho. En aquellos pacientes en los que se detectan placas
La escala de riesgo TIMI esta validada para el SCASEST32. En
ateroscleroticas complicadas por tecnicas adicionales como USIV
pacientes con NONCA, Bugiardini et al. demostraron que una
sera necesario instaurar el tratamiento protocolario del SCA (doble
puntuacion TIMI  3 incrementaba el riesgo de muerte/infarto en
antiagregacion, bloqueador b, inhibidor de la enzima conversiva
el seguimiento a un an o29. Cifras altas de colesterol unido a LDL y el
de la angiotensina [IECA] y estatina) y valorar la conveniencia de
test de glucosa son predictores pronosticos independientes2.
revascularizacion de forma individualizada. En los pacientes en los
que no podamos descartar la presencia de enfermedad coronaria y
Sndrome coronario agudo con elevacion del segmento ST
se estime un riesgo elevado de sucesos cardiovasculares sera
Se han propuesto como predictores independientes de episo-
recomendable valorar la introduccion de antiagregacion simple,
dios MACE la elevacion de la protena C reactiva de alta sensibilidad
estatina, IECA y bloqueador b.
y cifras de Tn I mayores de 0,1 ng/ml2.

Tests invasivos y no invasivos Conclusiones

Ecocardiografa transtoracica con dipiridamol En la practica clnica habitual muchos pacientes que presentan
En pacientes con NONCA estudiados por dolor toracico la un episodio evidente de SCA con NONCA son calicados de bajo
positividad de la ecocardiografa transtoracica de estres con riesgo. Muchos de ellos no reciben tratamiento ni seguimiento
dipiridamol ha asociado un peor pronostico a largo plazo33. A posterior y en ocasiones no se investigan otros posibles diagnosti-
pesar de ello no hay estudios aleatorizados en pacientes tras cos.
SCA. Es aconsejable establecer un diagnostico de certeza para
instaurar un tratamiento correcto segun cada trastorno y evitar
Ultrasonografa intravascular complicaciones de medidas terapeuticas no indicadas (bloquea-
Es una posible tecnica diagnostica de enfermedad coronaria dores b en espasmo coronario o infarto por cocana13, anti-
oculta por angiografa convencional. Son caractersticas de una agregacion/anticoagulacion en la diseccion aortica o hemorragia
lesion culpable el nucleo ecoluscente, la excentricidad, ulcera- subaracnoidea7, etc.). Es importante el diagnostico de placas
cion, trombosis, calcicacion y el remodelado positivo. Estudios ateroscleroticas complicadas no visibles por angiografa conven-
recientes han demostrado que la vulnerabilidad de la placa puede cional, pues la historia natural y evolucion pueden ser las propias
aparecer de forma muy temprana en la historia natural de la de la enfermedad aterosclerotica. De todas las herramientas
enfermedad coronaria, incluso antes del remodelado de los disponibles, la USIV tiene un papel prioritario11. En pacientes
vasos34. Es planteable esta tecnica en pacientes con NONCA en con dudas diagnosticas, la RM puede ayudar a un correcto
los que se sospecha un vaso como responsable del SCA (presencia diagnostico diferencial.
de trombo proximal no oclusivo, microembolizacion distal o Respecto al pronostico de estos pacientes, los datos disponibles
alteraciones segmentarias de la contractilidad concordantes con son heterogeneos, aunque probablemente exista un subgrupo de
ECG)34 (g. 1). ellos en el que no es tan benigno como se crea hace an os. Existen
factores que se han puesto en relacion a una peor evolucion, como
Tomografa de coherencia optica la elevacion de biomarcadores, mayor carga de FRCV, presentacion
Tecnica de imagen intracoronaria basada en luz cercana a la como SCA y mayor grado de obstruccion coronaria. Para ello, las
infrarroja. Presenta menor capacidad de penetracion tisular que el herramientas clnicas, como la escala TIMI, tienen gran valor por su
USIV (3 frente a 10 mm) pero mayor resolucion de campo cercano sencillez y no invasividad29. Otras tecnicas, como la OCT, la FFR o la
(10-20 frente a 100-200 mm, de los ultrasonidos) (gs. 2 y 3). Se ha CFR aun no estan consolidadas en este tipo de pacientes, por lo que
observado que pueden existir diferencias morfologicas en la lesion son necesarios estudios que permitan estandarizar su uso. En
culpable en base a la presentacion como SCASEST o SCACEST35. personas con un riesgo incrementado de acontecimientos cardio-
Actualmente no esta bien establecido su papel en pacientes con vasculares sera aconsejable el inicio de tratamiento adecuado y un
NONCA. seguimiento mas estrecho.
414 C. Navarro Valverde et al / Med Clin (Barc). 2013;140(9):409414

Conicto de intereses cardiaca en el diagnostico de los pacientes con sndrome coronario agudo y
coronarias normales. Rev Esp Cardiol. 2009;62:97683.
25. Chopard R, Jehl J, Dutheil J, Genon VD, Seronde MF, Kastler B, et al. Evolution of
Los autores declaran no tener ningun conicto de intereses. acute coronary syndrome with normal coronary arteries and normal cardiac
magnetic resonance imaging. Arch Cardiovasc Dis. 2011;104:50917.
26. Mahrholdt H, Goedecke C, Wagner A, Meinhardt G, Athanasiadis A, Vogelsberg H,
Bibliografa et al. Cardiovascular magnetic resonance assessment of human myocarditis: a
comparison to histology and molecular pathology. Circulation. 2004;109:12508.
1. Ammann P, Marschall S, Kraus M, Schmid L, Angehrn W, Krapf R, et al. 27. Navas Lobato MA, Martn Reyes R, Peinado Peinado R, Luruen a Lobo P, Roldan
Characteristics and prognosis of myocardial infarction in patients with normal Rabadan I, Lopez Sendon JL. Caractersticas clnicas, epidemiologa y pronostico
coronary arteries. Chest. 2000;117:3338. del sndrome coronario agudo sin elevacion del segmento ST con coronarias
2. Mazurkiewicz L, Bilinska ZT, Kruk M, Ciszewski A, Grzybowski J, Witkowski A, sanas. Med Clin (Barc). 2008;131:6535.
et al. Baseline clinical characteristics and midterm prognosis of STE-ACS and 28. Minha S, Behar S, Krakover R, Boyko V, Vered Z, Blatt A. Characteristics and
NSTE-ACS patients with normal coronary arteries. Ann Noninvasive Electro- outcome of patients with acute coronary syndrome and normal or near-normal
cardiol. 2009;14:412. coronary angiography. Coron Artery Dis. 2010;21:2126.
3. Cortell A, Sanchis J, Bod V, Nun ez J, Mainar L, Pellicer M, et al. Infarto de 29. Bugiardini R, Manfrini O, de Ferrari GM. Unanswered questions for management
miocardio sin elevacion del ST con coronarias normales: predictores y pronos- of acute coronary syndrome: risk stratication of patients with minimal disease
tico. Rev Esp Cardiol. 2009;62:12606. or normal ndings on coronary angiography. Arch Intern Med. 2006;166:13915.
4. Larson DM, Menssen KM, Sharkey SW, Duval S, Schwartz RS, Harris J, et al. False- 30. Lichtlen PR, Bargheer K, Wenzlaff P. Long-term prognosis of patients with
positive cardiac catheterization laboratory activation among patients with sus- anginalike chest pain and normal coronary angiographic ndings. J Am Coll
pected ST-segment elevation myocardial infarction. JAMA. 2007;298:275460. Cardiol. 1995;25:10138.
5. Kang WY, Jeong MH, Ahn YK, Kim JH, Chae SC, Kim YJ, et al. Are patients with 31. Dokainish H, Pillai M, Murphy SA, DiBattiste PM, Schweiger MJ, Lot A, et al.
angiographically near-normal coronary arteries who present as acute myocar- Prognostic implications of elevated troponin in patients with suspected acute
dial infarction actually safe? Int J Cardiol. 2011;146:20712. coronary syndrome but no critical epicardial coronary disease: a TACTICS-TIMI-
6. Prasad SB, Richards DA, Sadick N, Ong AT, Kovoor P. Clinical and electrocardio- 18 substudy. J Am Coll Cardiol. 2005;45:1924.
graphic correlates of normal coronary angiography in patients referred for 32. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, McCabe CH, Horacek T, Papuchis G, et al. The
primary percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol. 2008;102:1559. TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: a method for prog-
7. Gu YL, Svilaas T, van der Horst IC, Zijlstra F. Conditions mimicking acute ST- nostication and therapeutic decision making. JAMA. 2000;284:83542.
segment elevation myocardial infarction in patients referred for primary per- 33. Sicari R, Palinkas A, Pasanisi EG, Venneri L, Picano E. Long-term survival of
cutaneous coronary intervention. Neth Heart J. 2008;16:32531. patients with chest pain syndrome and angiographically normal or near-
8. Patel MR, Chen AY, Peterson ED, Newby LK, Pollack Jr CV, Brindis RG, et al. normal coronary arteries: the additional prognostic value of dipyridamole
Prevalence, predictors, and outcomes of patients with non-ST-segment eleva- echocardiography test (DET). Eur Heart J. 2005;26:213641.
tion myocardial infarction and insignicant coronary artery disease: results 34. Poyet R, Cuisset T, Bali L, Quilici J, Lambert M, Bonnet JL. Coronary wall char-
from the Can Rapid risk stratication of Unstable angina patients Suppress acteristics after myocardial infarction without signicant coronary angiographic
ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA Guidelines lesion: an intravascular ultrasound study. Acta Cardiol. 2010;65:62730.
(CRUSADE) initiative. Am Heart J. 2006;152:6417. 35. Toutouzas K, Karanasos A, Tsiamis E, Riga M, Drakopoulou M, Synetos A, et al. New
9. Roe MT, Harrington RA, Prosper DM, Pieper KS, Bhatt DL, Lincoff AM, et al. insights by optical coherence tomography into the differences and similarities of
Clinical and therapeutic prole of patients presenting with acute coronary culprit ruptured plaque morphology in non-ST-elevation myocardial infarction
syndromes who do not have signicant coronary artery disease. The Platelet and ST-elevation myocardial infarction. Am Heart J. 2011;161:11929.
Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin 36. Lopez-Palop R, Carrillo P, Torres F, Lozano I, Frutos A, Avanzas P, et al. Resulta-
Therapy (PURSUIT) Trial Investigators. Circulation. 2000;102:11016. dos del empleo de la reserva fraccional de ujo en la valoracion de lesiones no
10. Raggi P, Taylor A, Fayad Z, OLeary D, Nissen S, Rader D, et al. Atherosclerotic causales en el sndrome coronario agudo. Rev Esp Cardiol. 2012;65:16470.
plaque imaging: contemporary role in preventive cardiology. Arch Intern Med. 37. Ozdemir M, Timurkaynak T, Cemri M, Boyaci B, Yalcin R, Cengel A, et al.
2005;165:234553. Medium-term follow-up of intermediate coronary stenoses left unrevascular-
11. Reynolds HR, Srichai MB, Iqbal SN, Slater JN, Mancini GB, Feit F, et al. Mechan- ized based on myocardial fractional ow reserve ndings. Acta Cardiol.
isms of myocardial infarction in women without angiographically obstructive 2002;57:33540.
coronary artery disease. Circulation. 2011;124:141425. 38. Bugiardini R, Bairey Merz CN. Angina with normal coronary arteries: a
12. Rigatelli G, Rossi P, Docali G. Normal angiogram in acute coronary syndromes: changing philosophy. JAMA. 2005;293:47784.
the underestimated role of alternative substrates of myocardial ischemia. Int J 39. Pekdemir H, Cin VG, Cicek D, Camsari A, Akkus N, Doven O, et al. Slow coronary
Cardiovasc Imaging. 2004;20:4715. ow may be a sign of diffuse atherosclerosis. Contribution of FFR and IVUS. Acta
13. Robertson RM, Wood AJ, Vaughn WK, Robertson D. Exacerbation of vasotonic Cardiol. 2004;59:12733.
angina pectoris by propranolol. Circulation. 1982;65:2815. 40. Elbaz M, Carrie D, Baudeux JL, Arnal JF, Maupas E, Lotterie JA, et al. High
14. Bugiardini R, Manfrini O, Pizzi C, Fontana F, Morgagni G. Endothelial function frequency of endothelial vasomotor dysfunction after acute coronary syn-
predicts future development of coronary artery disease: a study of women with dromes in non-culprit and angiographically normal coronary arteries: a rever-
chest pain and normal coronary angiograms. Circulation. 2004;109:251823. sible phenomenon. Atherosclerosis. 2005;181:3119.
15. Levis JT, Schultz G, Lee PC. Acute myocardial infarction due to coronary artery 41. Chang AM, Walsh KM, Shofer FS, McCusker CM, Litt HI, Hollander JE. Relation-
embolism in a patient with a tissue aortic valve replacement. Perm J. ship between cocaine use and coronary artery disease in patients with symp-
2011;15:826. toms consistent with an acute coronary syndrome. Acad Emerg Med.
16. Bosch X, Loma-Osorio P, Guasch E, Nogue S, Ortiz JT, Sanchez M. Prevalencia, 2011;18:19.
caractersticas clnicas y riesgo de infarto de miocardio en pacientes con dolor 42. Iban
ez B, Navarro F, Farre J, Marcos-Alberca P, Orejas M, Rabago R, et al.
toracico y consumo de cocana. Rev Esp Cardiol. 2010;63:102834. Asociacion del sndrome Tako-Tsubo con la arteria coronaria descendente
17. McCord J, Jneid H, Hollander JE, de Lemos JA, Cercek B, Hsue P, et al. Manage- anterior con extensa distribucion por el segmento diafragmatico. Rev Esp
ment of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction: a scientic Cardiol. 2004;57:20916.
statement from the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee 43. Schultheiss HP, Kuhl U, Cooper LT. The management of myocarditis. Eur Heart J.
of the Council on Clinical Cardiology. Circulation. 2008;117:1897907. 2011;32:261625.
18. Schwartz L, Bourassa MG. Evaluation of patients with chest pain and normal 44. Morgera T, di Lenarda A, Dreas L, Pinamonti B, Humar F, Bussani R, et al.
coronary angiograms. Arch Intern Med. 2001;161:182533. Electrocardiography of myocarditis revisited: clinical and prognostic signi-
19. Van de Water NS, French JK, Lund M, Hyde TA, White HD, Browett PJ. Prevalence cance of electrocardiographic changes. Am Heart J. 1992;124:45567.
of factor V Leiden and prothrombin variant G20210A in patients age <50 years 45. Kosuge M, Ebina T, Hibi K, Iwahashi N, Tsukahara K, Endo M, et al. Differences in
with no signicant stenoses at angiography three to four weeks after myo- negative T waves between takotsubo cardiomyopathy and reperfused anterior
cardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000;36:71722. acute myocardial infarction. Circ J. 2012;76:4628.
20. Larsen AI, Galbraith PD, Ghali WA, Norris CM, Graham MM, Knudtson ML. 46. Desmet WJ, Adriaenssens BF, Dens JA. Apical ballooning of the left ventricle:
Characteristics and outcomes of patients with acute myocardial infarction and rst series in white patients. Heart. 2003;89:102731.
angiographically normal coronary arteries. Am J Cardiol. 2005;95:2613. 47. Jeremias A, Gibson CM. Narrative review: alternative causes for elevated
21. Nunez Gil IJ, Luaces Mendez M, Garca-Rubira JC. Cardiopata de estres o sndrome cardiac troponin levels when acute coronary syndromes are excluded. Ann
de Tako-Tsubo: conceptos actuales. Rev Argent Cardiol. 2009;77:21823. Intern Med. 2005;142:78691.
22. Assomull RG, Lyne JC, Keenan N, Gulati A, Bunce NH, Davies SW, et al. The role of 48. Wu AH, Jaffe AS, Apple FS, Jesse RL, Francis GL, Morrow DA, et al. National
cardiovascular magnetic resonance in patients presenting with chest pain, Academy of Clinical Biochemistry laboratory medicine practice guidelines: use
raised troponin, and unobstructed coronary arteries. Eur Heart J. of cardiac troponin and B-type natriuretic peptide or N-terminal proB-type
2007;28:12429. natriuretic peptide for etiologies other than acute coronary syndromes and
23. Leurent G, Langella B, Fougerou C, Lentz PA, Larralde A, Bedossa M, et al. heart failure. Clin Chem. 2007;53:208696.
Diagnostic contributions of cardiac magnetic resonance imaging in patients 49. Agewall S, Giannitsis E, Jernberg T, Katus H. Troponin elevation in coronary vs.
presenting with elevated troponin, acute chest pain syndrome and unob- non-coronary disease. Eur Heart J. 2011;32:40411.
structed coronary arteries. Arch Cardiovasc Dis. 2011;104:16170. 50. Lehmann G, Deisenhofer I, Ndrepepa G, Schmitt C. ECG changes in a 25-year-old
24. Laraudogoitia Zaldumbide E, Perez-David E, Larena JA, Velasco del Castillo S, woman with hypocalcemia due to hypoparathyroidism. Hypocalcemia mimick-
Rumoroso Cuevas JR, Onaindia JJ, et al. Utilidad de la resonancia magnetica ing acute myocardial infarction. Chest. 2000;118:2602.

Das könnte Ihnen auch gefallen