ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

PATOGENIA.
El proceso puede:
(1) ser intrnseco al vaso (ateroesclerosis, lipohialinosis, inflamacin, depsito de
amiloide, diseccin arterial, malformacin, dilatacin aneurismtica o
trombosis venosa);
(2) originarse a distancia (un mbolo del corazn o procedente de la circulacin
extracraneal se aloja en un vaso intracraneal;
(3) ser resultado de disminucin de la presin de perfusin o de aumento de la
viscosidad sangunea con flujo sanguneo inadecuado,
(4) producirse a partir de la ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo o en
el tejido intracraneal.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR.
Es la lesin neurolgica aguda que resulta de estos procesos patolgicos Existen
pruebas de que la zona isqumica que rodea a un infarto y los fenmenos
secundarios que se producen (p. ej., excitotoxinas producidas por neuronas
daadas, edema cerebral, alteraciones del flujo sanguneo local) pueden
contribuir a aumentar la gravedad del dficit permanente.
El tratamiento tiene tres objetivos: (1)reducir los factores de riesgo (atenuar el
proceso patolgico); (2) prevenir un accidente cerebrovascular recurrente
eliminando la causa subyacente, y (3) reducir al mnimo el dao cerebral
secundario manteniendo una perfusin adecuada en las reas con isquemia
lmite y disminuyendo el edema.

PRESENTACIN CLNICA.
Comienzo brusco y espectacular de sntomas neurolgicos focales. El patrn
temporal es un indicador de la fisiopatologa subyacente.

Localizacin anatmica de las lesiones cerebrales en los accidentes

cerebrovasculares.
Signos y sntomas Estructuras implicadas
HEMISFERIO CEREBRAL, CARA LATERAL (A. CEREBRAL MEDIA)
Hemiparesia. Corteza parietal y motora frontal
contralaterales.

Dficit hemisensitivo. Corteza somatosensitiva contra

lateral.

Afasia motora (de Broca)--habla ti rea motora del lenguaje, he

tubeante con dificultad para encon misferio dominante.
trar las palabras y comprensin con
servada.

Negligencia unilateral, apraxias. Lbulo parietal no dominante.

Hemianopsia homnima o cuadran Radiacin ptica en el lbulo

tanopsia. parietal inferior o temporal.

Mirada preferentemente desviada ha Centro de la mirada lateral (l

cia el lado de la lesin. bulo frontal).

HEMISFERIO CEREBRAL, CARA MEDIAL (A. CEREBRAL ANTERIOR)

Parlisis del pie y de la pierna con o rea de la pierna con o sin rea
sin paresia del brazo. del brazo de la corteza motora
contralateral.

Dficit sensitivo cortical de la pierna. rea del pie y de la pierna de la

corteza sensitiva contralateral.

Reflejo de prensin y de succin. Lbulo frontal medial posterior.

Incontinencia urinaria. rea sensoriomotora, lbulo pa

racentral.

Apraxia de la marcha. Cortezas frontales.

HEMISFERIO CEREBRAL, CARA INTERIOR (A. CEREBRAL POSTERIOR)

Hemianopsia homnima. Corteza calcarina del lbulo oc
cipital.
Ceguera cortical. Lbulo occipital, bilateralmente.
Dficit de memoria. Hipocampo, bilateralmente o en
el lado dominante.
Defecto sensitivo profundo, con di Tlamo + subtlamo.
sestesias dolorosas espontaneas, co
reoatetosis.

TRONCO CEREBRAL, MESENCFALO (A. CEREBRAL POSTERIOR)

Parlisis del tercer par y hemipleja Tercer par y pednculo cerebral
contralateral. (sndrome de Weber).
Parlisis/paresia de la mirada vertical. Fibras supranucleares dirigidas al
tercer par.
Nistagmo de convergencia, desorien Parte alta del mesencfalo, pena
tacin. cueductal.

TRONCO DEL ENCFALO, UNIN PONTOMEDULAR (A. BASILAR)

Parlisis facial. Sptimo par, homolateral.

Paresia de la abduccin ocular. Sexto par, homolateral.

TRONCO CEREBRAL, UNIN PONTOMEDULAR (A. BASILAR) (C~nl)

Parlisis de la mirada conjugada. Centro de la mirada lateral,

homolateral.

Dficit sensitivo hemifacial. Va y ncleo del V par, homola

teral.

Sndrome de Horner. Vas simpticas descendentes.

Disminucin de la sensibilidad ter Haz espinotalmico, contralate

moalgsica en medio cuerpo (con o ral.
sin afectacin de la cara).
Ataxia, Pednculo cerebral medio y ce
rebelo.

TRONCO CEREBRAL PARTE LATERAL DEL BULBO (A. VERTEBRAL)

Vrtigo, nistagmo. Ncleo vestibular.

Sndrome de Horner (miosis, ptosis, Fibras simpticas descendentes,

anhidrosis). homolaterales.

Ataxia, cada hacia el lado de la le Hemisferio o fibras cerebelosas.

sin.
Afectacin de la sensibilidad ter Haz espinotalmico contralateral.
moalgsica en medio cuerpo con o
sin afectacin de la cara.

Accidente cerebrovascular "en evolucin".

Dficit neurolgico que PROGRESA O FLUCTA mientras est en observacin.
Entre los posibles MECANISMOS por los que se produce se en cuentran:
( 1 ) trombo que se propaga obliterando las ramas colaterales, aumentando el
territorio cerebral isqumico
(2) estrechamiento progresivo de un vaso por un trombo,
(3) edema cerebral;
(4) aumento del hematoma intracerebral por continuacin de la hemorragia;
(5) mbolos que se propagan, emigran, se lisan y se dispersan, y
(6) embolia recurrente de arteria a arteria.
Accidente cerebrovascular "completo".
Dficit neurolgico que no progresa a lo largo de una observacin de varios das.

Accidente isqumico transitorio (AIT).

Dficit neurolgico focal que se resuelve de forma completa dentro de las primeras
24 horas. Sin embargo, cuando el dficit persiste durante ms de una hora,
probablemente alguna zona de tejido ha resultado infartada. Los dficits
neurolgicos focales repetidos, estereotipados y de corta duracin (< 15
minutos) atribuibles a un territorio vascular sugieren una estenosis vascular
proximal o una oclusin con circulacin colateral inadecuada para mantener
una perfusin apropiada. Un episodio nico de dficit neurolgico focal que
dura ms de 30 minutos pero menos de 24 horas sugiere un AIT emblico.
Deben descartarse otras causas de dficit neurolgico transitorio (p. ej.,
manifestaciones convulsivas o migraa acompaada) mediante la historia
clnica o mediante pruebas complementarias adecuadas

Ictus ISQUMICO.
Un dficit neurolgico producido por la interrupcin del flujo sanguneo a una
regin del cerebro debido a oclusin intravascular o a un estado de bajo flujo.
El dficit concuerda con el territorio vascular regado por el vaso.

Ictus EMBLICO.
Su presencia es sugerida por la aparicin brusca de un dficit que alcanza su
grado mximo desde el comienzo.

HEMORRAGIA INTRACRANEAL.
Las FORMAS MS FRECUENTES SON la hemorragia intracerebral hipertensiva
y la lobular (50 %), la rotura de un aneurisma sacular y la rotura de una
malformacin AV. En casi todos los casos se producen vmitos y en la mitad
cefalea. Los signos y sntomas en general no se limitan a un nico territorio
vascular.

La HEMORRAGIA HIPERTENSIVA tpicamente Ocurre En: (1)el putamen, zona

contigua de la cpsula interna y sustancia blanca central; (2) tlamo; (3)
protuberancia, (4) cerebelo. Un dficit neurolgico que se evoluciona
 ininterrumpidamente en 5 a 30 minutos es muy sugestivo de hemorragia
intracerebral.
Los SIGNOS OCULARES son importantes en la localizacin de estas
hemorragias: (1) en el putamen: ojos desviados hacia el lado contrario de la
parlisis (hacia la lesin); (2) talmicas: ojos desviados hacia abajo, a veces
con pupilas arreactivas; (3) pontinas: alteracin de los movimientos oculares
laterales reflejos y pupilas pequeas ( 1 a 2 mm) y reactivas, y (4)
cerebelosas: ojos desviados hacia el lado contrario de la lesin (fenmeno
precoz, en ausencia de parlisis.
Ictus LACUNAR.
Infarto que puede situarse en una localizacin anatmica de 0.5 a 1.0 cm de
dimetro, que resulta de enfermedad local de pequeos vasos.

FACTORES DE RIESGO.
(1) enfermedad aterotrombtica sistmica: accidente cerebrovascular
isqumico/AIT.
(2) Fuentes de mbolos (p. ej., fibrilacin auricular, valvulopata cardaca, infarto
de miocardio, endocarditis infecciosa, etc., accidente cerebrovascular
emblico/AIT,
(3) hipertensin grave: accidente cerebrovascular lacunar en la lipohialinosis de
los pequeos vasos, lesiones aterotrombticas de los vasos medios y
grandes y hemorragias intracerebrales profundas.
(4) hbito de fumar e hiperlipemia familar: ictus isqumico aterotrombtico/AIT.

COMPLICACIONES.
Enfermedad aterotrombtica oclusiva: aumento del riesgo de embolizacin a partir
del extremo distal hasta que se produce la endotelizacin; propagacin del
trombo hasta ocluir la circulacin colateral,
(2) ictus emblico: embolia recurrente;
(3) ictus isqumico: hemorragia intracerebral, en particular en los grandes
accidentes cerebrovasculares, pues el tejido infartado experimenta necrosis;
crisis convulsivas en el 5 a 10 % de los casos;
(4) grandes ictus corticales o cerebelosos: edema cerebral: esto es
particularmente crtico en los infartos cerebelosos ya que la expansin dentro
de la fosa posterior puede producir de manera rpida la compresin del
tronco del encfalo que hace necesaria una cerebelectoma urgente para
salvar la vida del enfermo el perodo de mximo riesgo es en las 12 a 72
horas posteriores al infarto;
(5) hemorragia intracerebral: adems del edema cerebral, expansin continua del
hematoma da lugar a compresin. Se producen crisis convulsivas (en < 10
%, ms probables cuando la hemorragia se extiende a la unin entre la
corteza cerebral y la sustancia blanca).
DATOS DE LABORATORIO TC.
Sin contraste, excluye de forma inmediata la hemorragia como la causa de
accidente cerebrovascular focal, puede detectar el edema que lo rodea y, con
menos fiabilidad, un infarto hemorrgico. Brinda una estimacin de la
extensin y localizacin de infartos supratentoriales tan pequeos como 0,5 a
1 cm. No puede detectar la mayor parte de los infartos al menos en las
primeras 48 horas y a menudo no detecta lesiones en la corteza o en el
tronco del encfalo.

RESONANCIA MAGNTICA.
En el accidente cerebrovascular no hemorrgico es de ms ayuda que la TC. Los
infartos se pueden ver en horas, incluso los que se encuentran en la corteza
cerebral y fosa posterior, as como las lagunas < 0,5 cm. Puede detectarse el
componente hemorrgico de los infartos y se puede observar el flujo
sanguneo en muchas arterias intracraneales.
Exploracin no invasiva de las cartidas.
Oftalmodinamometra, oculopletismografa, Doppler supraorbitario direccional,
Doppler transcraneal y tcnicas de ecografas carotdeas.
Angiografa cerebral.
Se realiza generalmente por cateterizacin retrgrada de la arteria femoral.
ECG, ecocardiografa y monitorizacin con Holter de 24 horas.
Para evaluacin en casos de sospecha de accidente cerebrovascular
emblico/AIT.
Estudios de coagulacin.
Fundamentalmente el TP y el TTP, en particular en pacientes que reciben
tratamiento anticoagulante, as como en la hemorragia cerebral.

TRATAMIENTO.

Ictus isqumico o AIT.

(1) anticoagulacin. en ausencia de datos clnicos objetivos, el uso de este
tratamiento es emprico. La heparina IV se utiliza cuando se sospecha una
oclusin vascular aterotrombtica, en particular en el accidente
cerebrovascular isqumico en evolucin o cuando est implicada la
circulacin posterior. La warfarina se puede utilizar en la enfermedad
aterotrombtica cuando no hay opcin a la ciruga o cuando existen embolias
de origen cardaco (infarto de miocardio anterior, fibrilacin auricular o en las
valvulopatas);
(2) agentes antiplaquetarios: puede reducir el riesgo de AIT posteriores y de ictus
en pacientes sintomticos y proporcionar una alternativa a la anticoagulacin
(4) endarterectoma quirrgica. para la estenosis carotdea por debajo del sifn
carotdeo (en particular cuando la luz es < 1 n mm).

Accidente cerebrovascular lacunar.

Manejo agresivo de la hipertensin.
Hemorragia intracerebral.
(1) correccin agresiva de cualquier coagulopata;
(2) evaluacin neuroquirrgica para posible evacuacin del hematoma,
especialmente en casos de hemorragia cerebelosa;
(3) tratamiento anticonvulsivante profilctico en la hemorragia supratentorial,
especialmente cuando se extiende a la superficie cortical.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

ETIOLOGA.
Las causas ms frecuentes son: ( 1 ) rotura de un aneurisma intracraneal; y (2)
malformacin AV. En los pacientes con endocarditis infecciosa, infeccin
sistmica o inmunodeprimidos, pueden ocurrir aneurismas micticos.

PRESENTACIN CLNICA.
En el 45 % de los casos comienza con prdida brusca de la conciencia. En otro 45
%, el sntoma inicial es cefalea insoportable, a menudo descrita como el
peor dolor de cabeza de mi vida~. Un sntoma fundamental es el vmito, que,
en presencia de cefalea, sugiere hemorragia intracraneal. La parlisis
progresiva del tercer o del sexto par puede ser la seal de comienzo de una
hemorragia intracraneal. En ocasiones, un aneurisma puede romperse en el
espacio subdural o en las cisternas basales del espacio subaracnoideo y
formar un cogulo de suficiente entidad como para producir sntomas focales
neurolgicos por el efecto de masa.

COMPLICACIONES.
(1)Hidrocefalia comunicante; (2)recidiva de la rotura, especialmente en las tres
primeras semanas posteriores a la hemorragia intracraneal, (3) isquemia
cerebral e infarto debidos al vasoespasmo, en general 414 das despus de
la hemorragia, que constituye la causa principal de morbilidad retardada y
muerte (4) edema cerebral, (5) crisis convulsivas, y (6) otros: tromboflebitis
con embolia pulmonar, lcera de duodeno inducida por estrs, cambios ECG
sugestivos de IAM o de isquemia, arritmias cardacas e hiponatremia por
secrecin inadecuada de ADH.
PRUEBAS DE LABORATORIO

TC.
Se debe realizar primero sin contraste, para evaluar la presencia de sangre en el
espacio subaracnoideo, despus con contraste para intentar ver un
aneurisma o una malformacin AV. Ms del 75 % de los casos de hemorragia
subaracnoidea se detectan en la TC si se realiza en las primeras 72 horas.
Puncin lumbar.
Para mostrar la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. Se debera
obtener slo si no se puede llegar al diagnstico mediante la TC y se
descarta la presencia de masa intracraneal o hidrocefalia obstructiva. El LCR
se debe examinar para detectar xantocroma.
Angiografa cerebral.
Para establecer el diagnstico con certeza localizar y caracterizar la anatoma del
aneurisma o la malformacin AV y evaluar la presencia de vasoespasmo
antes de la ciruga.

ECG.
Los cambios en el ST, los complejos QRS prolongados, el aumento del intervalo
QT y ondas T prominentes o invertidas son a menudo secundarios a
hemorragia intracraneal ms que a isquemia del miocardio.

Electrlitos sricos y osmolalidad.

Deben ser evaluados debido a la posibilidad de hiponatremia secundaria a
secrecin inadecuada de ADH.

TRATAMIENTO.
( 1 ) reposo estricto en cama: en una habitacin tranquila. Laxantes para prevenir
el estreimiento y analgsicos para prevenir resangrado en el perodo previo
a la ciruga; (2) intervencin quirrgica urgente para evacuar el hematoma
subdural o intracerebral o para colocar drenajes intraventriculares si se
desarrolla una hidrocefalia obstructiva o comunicante; (3) anticomiciales para
prevenir las crisis; (4) ventilacin asistida: en pacientes estuporosos o
comatosos para controlar la presin intracraneal elevada y para asegurar una
oxigenacin adecuada; (5) la tensin arterial se debe monitorizar y controlar
para mantener una perfusin cerebral adecuada evitando un aumento
excesivo; (6) cido aminocaproico~ (Caproamin) (tratamiento antifibrinoltico)
para prevenir una nueva ruptura. Su eficacia no ha sido confirmada con
certeza~ Los trabajos publicados sugieren que aumenta el riesgo de
complicaciones isqumicas de la hemorragia subaracnoidea; (7)
vasoespasmo cerebral sintomtico: aumenta la presin de perfusin
intracerebral elevando la tensin arterial media mediante expansin del
volumen plasmtico y agentes vasoactivos. Los bloqueadores de los canales
del calcio (p. ej., nimodipina) pueden prevenir o minimizar el desarrollo de
vasoespasmo; (8) clipaje quirrgico del aneurisma o reseccin de la
malformacin A V La ciruga se suele retrasar dejando transcurrir al menos
 10 a 14 das despus de la hemorragia subaracnoidea, con el fin de
estabilizar al paciente y minimizar el riesgo de vasoespasmo sintomtico en
el perodo postoperatorio. Sin embargo, se puede intentar la ciruga en las
primeras 48 horas si el paciente est neurolgicamente intacto y el
aneurisma est fcilmente accesible.

Kistler, J. P., Ropper, A.H., y Manin, J. B.: Cerebrovascular Disease.