Seminario - Hormonas Placentarias

1
Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin
UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

DANIEL ALCIDES CARRIN
AO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO
SEMINARIO
HORMONAS DE LA PLACENTA
DOCENTE:
DR. Dr. Andrs G. Bendez Martnez
ALUMNOS:
MORALES ESPINOZA ROSANGEL MAYRA
MORENO MOLINA ARELLY
NACION SALCEDO DANYS YOLANDA
NAPA RUIZ CLAUDIA PIERINA
PACHAS SERPA ESTEFANY GISELA
PALACIOS FLORES GUSTAVO ALONSO
PARVINA SANDOVAL VLADIMIR VICTOR
PEAFIEL PALOMINO MARIELA
PIZARRO ATUNCAR JUANA LILY
RIVERA GALINDO HECTOR
RODRIGUEZ PUMAYAURI MARITZA FIAMA
SIMBORTH FERREYRA SILVIA MARLENY
SOLLER LOPEZ LUIS
TORNERO CONISLLA RAY MILAN
Docente: Dr. Andrs G. Bendez Martnez

Curso: Ginecologa y Obstetricia
1
TOVAR HINOSTROZA JESUS GABRIEL
TUEROS MEDINA JHON HANS MIJAEL
VALENCIA TIPIAN PATRICIA LISSETH
VASQUEZ GALINDO MANUEL ANTONIO
VENTURA RAMIREZ SEBASTIAN DANTE
VICTORIA LUQUE JOHANNA SHARDY
AO Y CICLO:
6 AO, XI CICLO
SEMESTRE ACADMICO:
2017- I
ICA PERU
HORMONAS DE LA PLACENTA-Hormonas Proteicas, Hormonas similares a

las hipotalmicas, Hormonas similares a las hipofisiarias, Pptidos de origen
placentario
Los cambios endocrinos caractersticos del embarazo son atribuibles a las hormonas
esteroideas y peptdicas producidas en grandes cantidades por la placenta. La unidad
fetoplacentaria es regulada por una compleja interrelacin entre factores endocrinos,
autocrino y paracrino, en la que participan hormonas, citocinas y factores de crecimiento
producidos por la placenta.
La intercomunicacin de los diferentes tejidos intrauterinos es crtica para una gestacin

exitosa, desde la implantacin hasta la fase expulsiva del parto, y la barrera placentaria
contribuye a la distribucin hacia el compartimiento materno y fetal de los productos
formados por el trofoblasto. La placenta controla directamente la liberacin de sustancias
como la gonadotropina corinica humana (hCG), el lactgeno placentario humano (hPL) o
somatomamotropina corinica humana (hCS), las hormonas esteroideas y las
prostaglandinas (PGs), entre otras. Adems, los tejidos intrauterinos tienen efecto sobre el

1
eje gonadal y adrenal de la madre y el feto. Por tanto, la placenta es un rgano esencial
en la iniciacin, el mantenimiento y la conclusin exitosa del embarazo, y la alteracin de
este complejo sistema regulatorio placentario puede causar severas alteraciones y la
prdida del embarazo.
Los mecanismos locales de control placentario son comparables con los mecanismos de
feed-back hipotlamo-hipfiso-glndula perifrica. De hecho, la placenta produce
hormonas hipotalmicas, tales como la hormona liberadora de corticotropina (CRH),
hormona liberadora de gonadotropinas (Gn-RH), hormona liberadora de la hormona del
crecimiento humana (hGH-RH), somatostatina, vasopresina, oxitocina (OT) y el
neuropptido Y (NPY). Produce hormonas hipofisarias, como un pptido decidual
relacionado con la prolactina (dPRP) y una variante de la hormona del crecimiento
humana (hGH-V). Como si fuera poco, produce tambin hormonas gonadales, como los
esteroides sexuales, la inhibina, la activina y la relaxina

1
1. HORMONAS PLACENTARIAS PROTEICAS

El tejido trofoblstico produce muchos factores peptdicos o esteroideos que tienen
efectos autocrinos, paracrinos y endocrinos, a menudo implicados entre s durante el
desarrollo placentario. Actan a travs de los receptores presentes en muchos tejidos,
sobre todo en la vellosidad corinica, lo que explica los efectos autocrinos y paracrinos de

1
estos factores cuando se producen por los citotrofoblastos vellosos y extravellosos. Por su
parte, el sincitiotrofoblasto secreta mayoritariamente estos factores a la circulacin
materna, lo que explica los efectos endocrinos de las principales hormonas placentarias.
Si se adopta una clasificacin estructural, se distinguen en primer lugar las hormonas
peptdicas, despus las glucoprotenas hormonales y, por ltimo, las hormonas
esteroideas.
a) Hormonas peptdicas
Aunque carece de inervacin, la placenta produce neuropptidos como la

gonadoliberina (GnRH), que modulara la secrecin de hCG al comienzo de la
gestacin. Asimismo, durante el embarazo se observa un aumento de las
concentraciones circulantes maternas de corticoliberina (CRH) y de su protena
transportadora, la CRH-BP, un aumento de la corticotropina (ACTH) y de su precursor,
la proopiomelaconortina (POMC).
La placenta produce citocinas como el factor de necrosis tumoral _ (tumor necrosis
factor , TNF-_) y molculas parecidas, las adipocinas (leptina y resistina) que
intervienen en el proceso inflamatorio asociado a la implantacin y despus en la
adaptacin metablica materna, sobre todo el desarrollo de insulinorresistencia. Estas
adipocinas son pptidos producidos durante la gestacin por la placenta y el tejido
adiposo, que actuaran sobre receptores de tipo citocina. Por tanto, el aumento de sus
concentraciones circulantes maternas no es homogneo. A nivel de la placenta, se
observa una imagen en espejo de la expresin de la leptina que predomina al
comienzo de la gestacin y de la resistina sobre todo al final del embarazo.
Sus acciones sobre el metabolismo lipdico y glucdico materno tambin son opuestas,
pues la leptina favorece la accin de la insulina, mientras que la resistina se opone a
ella. En la diabetes materna o la preeclampsia, se observan concentraciones elevadas
de leptina o de resistina maternas, pero el inters de estas molculas corresponde
siempre al mbito de la investigacin. El CTEV tambin sintetiza leptina, que
interviene en la invasin placentaria.
b) Glucopptidos hormonales
El sincitiotrofoblasto secreta muchas hormonas polipeptdicas:

La hormona de crecimiento placentaria (pGH) que, al igual que la leptina,
modula la invasin trofoblstica y el metabolismo materno. la pGH se secreta
por el sincitiotrofoblasto de forma creciente, pero a un nivel mucho menor
(ng/ml) y exclusivamente a la circulacin materna, donde sustituye a la GH
materna, que se vuelve indetectable a la mitad de la gestacin. parece
intervenir en la modulacin del metabolismo materno para asegurar el aporte
glucdico necesario para el metabolismo oxidativo fetal y su crecimiento.

1
La hormona lactgeno placentario (hPL) o la hormona somatotropina

corinica (hCS). El aumento de la secrecin de hPL durante la gestacin
sigue al de la masa placentaria, y ms particularmente al del sincitio. El hPL no
es indispensable en el embarazo e intervendra en la adaptacin materna a la
gestacin al preparar la glndula mamaria para la lactacin y al favorecer el
desarrollo de la insulinorresistencia.
La hCG es la hormona especfica de la gestacin humana y la nica cuya
determinacin en la circulacin presenta inters clnico. Es indispensable para
el inicio, el mantenimiento y el desarrollo adecuado de la gestacin. Permite la
transformacin del cuerpo lteo cclico en cuerpo glteo gravdico, lo que
asegura el mantenimiento de la secrecin de progesterona ovrica y, por tanto,
de la gestacin durante las 6 primeras semanas. En ese momento, la
esteroidognesis de la unidad fetoplacentaria sustituye a las funciones
ovricas, lo que ilustra la independencia del sistema endocrino placentario
frente al organismo materno. Una ovariectoma despus de las semanas de
gestacin no dificulta el desarrollo de sta. La determinacin de la
concentracin de la Hcg es til para el diagnstico de gestacin, el tratamiento
del embarazo extrauterino y de los tumores placentarios, as como para la
deteccin sistemtica de la trisoma 21 fetal. La sntesis de hCG
comienza desde el estadio de blastocisto y su secrecin en el compartimento
materna es detectable desde el 7 da tras la implantacin, es decir, a las 3 SA.
Las concentraciones de hCG materna aumentan progresivamente para
alcanzar un pico de alrededor de 100.000 UI/l para una gestacin monofetal
hacia las 10-12 SA, disminuye ampliamente al tercer mes, para permanecer
prcticamente con un nivel de meseta hasta el parto.

1
2. HORMONAS HIPOTALMICAS PRODUCIDAS POR LA PLACENTA
La placenta humana produce y secreta neurohormonas hipofisotrpicas clsicas. En

contraste con las mujeres no embarazadas, los niveles de Gn-RH y CRH pueden medirse

1
en el plasma materno durante el embarazo. La amplitud de los pulsos de la CRH es

significativamente mayor al final del embarazo, mientras que los de Gn-RH son mayores
en el primer trimestre de la gestacin.
Hormona liberadora de corticotropina (CRH). Aunque la CRH fue inicialmente

identificada como un pptido hipotalmico, se sintetiza tambin en la placenta y
otros tejidos intrauterinos de los primates, como la decidua materna, el amnios y el
corion. Es secretada a la circulacin materna y fetal, y tambin al fluido amnitico
del embarazo humano. Su concentracin se eleva en el plasma materno a medida
que avanza la gestacin y cae rpidamente hasta concentraciones basales
indetectables pocas horas despus del parto. La CRH se considera el reloj
placentario que determina la duracin de la gestacin y sus niveles elevados
quizs sean tiles para identificar a las mujeres con riesgo de parto pretrmino. La
duracin del embarazo y el inicio del parto tienen relacin con el aumento de la
CRH y la disminucin de la CRH-BP al final de la gestacin.
Hormona liberadora de corticotropina
El ARNm de la CRH se expresa en las membranas amniticas en el tercer trimestre de la

gestacin, pero no durante el primer y segundo trimestre, lo que sugiere que el origen de
la CRH durante el embarazo son la placenta y las membranas amniticas; y que la

1
expresin de sus genes aumenta durante el embarazo. La rata no expresa CRH en la

placenta, lo que indica una expresin gentica variable segn las especies animales.
A diferencia de la CRH hipotalmica, los glucocorticoides estimulan la sntesis y liberacin

de la CRH placentaria y la P es capaz de inhibirla. El aumento de la CRH durante el tercer
trimestre se relaciona con la elevacin de los glucocorticoides fetales, siguiendo un
modelo de feed-back positivo entre stos y la CRH placentaria. La maduracin fetal y el
estrs pueden acelerar este proceso.
La accin de la CRH puede variar en los distintos tejidos. La derivada del

sincitiotrofoblasto parece tener efectos endocrinos cuando alcanza la circulacin materna
y fetal, mientras que la derivada del amnio, del corion y de la decidua, puede tener efectos
locales autocrinos/paracrinos.
Accin sobre la madre. Aunque los niveles de ACTH y cortisol (Cs) aumentan
durante el embarazo, la CRH no participa en esta elevacin, ni en el incremento de
la funcin adrenal materna durante el parto. Ello se explica por el bloqueo de su
accin por la secrecin placentaria de una protena ligadora de la CRH (CRH-BP),
y la desensibilizacin hipofisaria ante los altos niveles de Cs circulante. 31 Aunque
la CRH no estimula el eje adrenal materno, parece contribuir a la supresin del
sistema inmune de la madre y prevenir el rechazo del feto; ya que inhibe la
produccin de citocinas en las clulas mononucleares humanas, efecto que se
potencializa con la inhibicin de las citocinas producida por los glucocorticoides. 32-
34
La CRH, por sus efectos sobre las citocinas proinflamatorias, quizs participe en
los procesos inflamatorios y vasculares intrauterino, asociados con la
decidualizacin del estroma y la implantacin del blastocito.
El ovario de las ratas y las clulas de Leydig del testculo producen CRH. Esta hormona
quizs participe en los procesos inflamatorios que se producen durante la ovulacin y la
lutelisis. Su presencia en el endometrio proliferativo y el secretorio sugiere su
participacin en los procesos inflamatorios que ocurren en el endometrio durante la
menstruacin, la reparacin de la superficie epitelial y la implantacin.
Por otra parte, la CRH tiene efectos vasodilatadores poderosos en la circulacin

fetoplacentaria humana y parece participar en el control de la resistencia vascular al flujo
sanguneo. Su concentracin puede aumentar en la embarazada con insuficiencia
vascular placentaria, en la hipertensin inducida por el embarazo y en el parto pretrmino,
lo que puede ser un mecanismo compensatorio de la placenta en respuesta al
estrs. Muchas mujeres con parto pretrmino tienen niveles elevados de CRH placentaria
y a-protena fetal, en etapas tempranas del embarazo. La combinacin de ambas
determinaciones en el segundo trimestre del embarazo es mejor indicador del parto
pretrmino que consideradas aisladamente y puede ser til para tomar medidas
preventivas.

1
La CRH regula la b-endorfina materna durante el tercer trimestre. Por su parte, la b-

endorfina inhibe in vitro la secrecin de hCG de la placenta. No obstante, en la semana 11
despus del pico de hCG, las b-endorfinas estimulan la secrecin de hCG. Dada la accin
muscular relajante de los opioides es probable que participen en la contractilidad
miometral.
Accin sobre el feto. El eje adrenal fetal parece tener una participacin
importante en el inicio del parto, la maduracin del pulmn fetal y en la respuesta
neonatal al estrs. Al parecer, existe un reloj placentario que se activa desde las
primeras etapas del embarazo humano y determina la duracin de ste y el inicio
del parto. La secrecin placentaria de CRH es un marcador de este proceso y su
concentracin plasmtica, en etapas tan tempranas, como de las 16 a 20 semanas
de embarazo, puede diferenciar las mujeres que van a tener parto pretrmino,
normal o postrmino.
El aumento de la CRH en la fase final del embarazo se asocia con una disminucin de la
CRH-BP, lo que determina un aumento rpido de los niveles de CRH bioactivas, que
actan directamente como un iniciador del parto en humanos, aumentando la liberacin
de ACTH en la hipfisis materna y/o actuando sobre otros receptores no hipofisarios de la
CRH. Sin embargo, algunos autores consideran que la CRH no tiene un efecto directo en
el eje adrenal fetal, debido a su muy restringido paso transplacentario.
La CRH estimula la produccin de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) en la

adrenal fetal, metabolito precursor para la sntesis de E2 por la placenta. En la rata
embarazada, los corticosteroides y la ACTH inhiben la secrecin de la P. La corticosterona
inhibe directamente la secrecin de P en el cuerpo lteo, mientras que el efecto de la
ACTH es mediado por la placenta.53
El retardo del crecimiento fetal se relaciona positivamente con los niveles de CRH, de
ACTH y de Cs, y negativamente con las cantidades de DHEA-S. En los embarazos con
insuficiencia uteroplacentaria y con afectacin del medio ambiente uterino, la CRH parece
regular el eje adrenal y aumentar la secrecin del Cs fetal. As lo sugieren los niveles de
CRH y Cs ms elevados en mujeres con preeclampsia.
Es posible que la CRH placentaria, al igual que la hipotalmica, se estimule en

condiciones de estrs crnico y module el eje adrenal fetal en los embarazos con alto
riesgo. La hipoxemia fetal puede producir un aumento dramtico y significativo de ACTH,
dehidroepiandrosterona (DHEA), DHEA-S, androstenodiona (A), E 1 y de E2, pero no
produce cambios significativos en el Cs plasmtico fetal. El aumento de E 1 y de E2es
secundario al aumento de la produccin de los precursores estrognicos por la adrenal
fetal, probablemente mediado por la ACTH.
Hormona liberadora de gonadotropinas (Gn-RH). La Gn-RH hipotalmica es un

decapptido que controla la sntesis y liberacin de las gonadotropinas hipofisarias

1
Adems, se le han atribuido otras posibles acciones extrahipofisarias, como su

participacin en la preparacin del endometrio, en el desarrollo del embrin
preimplantatorio y en el proceso de implantacin.
La Gn-RH placentaria estimula la liberacin de hCG, la nica gonadotropina que es

producida por la placenta. La perfusin de la placenta, con pulsos Gn-RH, aumenta la
expresin del ARNm de la hCG y establece el patrn placentario de liberacin episdica,
caracterstico de esta hormona.
El ARNm del receptor de la Gn-RH se expresa en todas las clulas blastmeras del
embrin en el estado de mrula, en el trofoectodermo y en la masa celular interna del
blastocito. Estos hechos sugieren que la Gn-RH participa en el desarrollo del embrin
preimplantatorio y en la implantacin.
Aunque la Gn-RH es un regulador paracrino de la secrecin de hCG por el trofoblasto

durante el embarazo, la expresin del ARNm de la Gn-RH no cambia en el curso del
embarazo y el contenido placentario de Gn-RH no sigue un curso paralelo al de la
secrecin de hCG. Algunos autores consideran que el estmulo de la secrecin de hCG
por la Gn-RH se modula mediante la expresin de los genes de su receptor (Gn-RHr), y
que la disminucin de la secrecin de hCG en la fase final del embarazo se debe a una
disminucin de la expresin de los Gn-RHr, a un aumento de su ocupacin o a un proceso
de down regulation del receptor producido por la Gn-RH o por un ligando similar.
Li y colaboradores, consideran que la expresin de los genes placentarios de la activina,

en el trofoblasto obtenido al final del embarazo, depende de la influencia directa del AMPc
inducido por la Gn-RH. Por su parte, la activina e inhibina modulan la liberacin y el efecto
hormonal de la Gn-RH en los cultivos de clulas de la placenta humana.

1
Hormona liberadora de la hormona del crecimiento humana (hGH-RH). Al

igual que en otras hormonas hipotalmicas, genes de la hGH-RH se expresan
abundantemente en la placenta y quizs participen en el mantenimiento de los
niveles de la hGH circulantes durante el embarazo. Sin embargo, los niveles de
hGH-RH en mujeres no gestantes son similares a las gestantes, a pesar de la
elevacin de hGH en estas ltimas. Tampoco hay diferencias en las cantidades de
la hGH-RH en el plasma materno y la sangre del cordn, lo que sugiere que esta
hormona no tiene una accin importante en el mantenimiento de los niveles de
hGH durante el embarazo .
Otras hormonas hipotalmicas producidas por la placenta
3. HORMONAS PLACENTARIAS SIMILARES A LAS HIPOFISIARIAS
La placenta, al actuar como un rgano endrocrino, forma diferentes hormonas, que

guardan similitud con hormonas hipofisiarias y hormonas similares a las hormonas
hipotalmicas.
Se ha encontrado que la placenta, la decidua y las membranas fetales producen
hormonas proteicas similares biolgica e inmunolgicamente a las del hipotlamo y de la
hipfisis.

1
Entre las anlogas a las hormonas hipofisiarias estn la gonadotrofina corinica humana
(hCG), la somatomamotropina corinica humana (hCS o HPL) y la tirotropina corinica
humana (hCT). Se piensa que tambin existe una corticotropina corinica (hCC).
Hormonas Proteicas Corinica Similares a

Hipofisarias
*Gonadotrofina Corinica Humana (hCG)
*Somatomamotropina corinica humana (hCS)
*Tirotropina corinica humana (hCT)
*Corticotropina corinica humana (hCC)
HORMONA GONADOTROPINA CORINICA HUMANA (hCG)

Descubierta por Ascheim y Zondek, en 1927, es una glicoprotena con peso molecular de
36000 a 40000, muy similar a la LH hipofisiaria, tanto en su comportamiento biolgico
como inmunolgico, pero con una vida media de 32 a 37 horas.
Es elaborada en el sinciotroflastos, en el trofoblasto velloso, en el ovario y en el testculo.
Se compone de las subunidades alfa beta, las que no pueden actuar sino conjuntamente.
La alfa es idntica a la cadena alfa LH, del FSH y de la TSH, mientras que la beta es
especfica.
Es considerada como un biomarcador de la salud embrionaria y tambin sirve para

evaluar los efectos de conflictos endgenos y exgenos sobre la gestacin muy temprana.
Aunque el mRNA para las subunidades de hCG puede ser detectado en el estadio de 6 a
8 clulas, la protena intacta puede ser detectable en la orina de la gestante a los 6 das
despus de la fertilizacin. Investigaciones con monitoreo diario de la hCG han llegado a
establecer que se puede diagnosticar fecundacin cuando la concentracin urinaria de
hCG excede a 0,025 ng/mL, en 3 das consecutivos; a partir de la primera semana
siguiente a la deteccin, la excrecin urinaria se incrementa rpidamente, duplicndose
cada dos das; refleja de esta manera la actividad en la invasin trofoblstica. Entre las 8
y 10 semanas de gestacin llega a un nivel de excrecin de 100 000 mUI/ mL. Luego de
las 10 a 12 semanas, las cifras declinan y se estabilizan alrededor de las 20 semanas.
La hCG se encuentra en su forma cannica y cuyas funciones incluyen:
1. Promover la produccin de progesterona en el cuerpo lteo previniendo la lutelisis.

La hormona cuenta con una vida media de 37 horas y slo promueve la produccin
de progesterona 3-4 semanas despus de la implantacin. Tiene un pico a la dcima
semana, y sigue producindose casi un mes despus.
2. Promover la angiognesis en la vasculatura uterina.

3. Permitir que las clulas del citotrofoblasto se fusionen, con la subsiguiente
diferenciacin del sincitiotrofoblasto. La hCG es una de las molculas de produccin
ms temprana, secretada por el embrin y el blastocito la produce antes de la
implantacin continuando el proceso el sincitiotrofoblasto.

1
4. Actuar sobre el sistema inmune materno. La hCG es un modulador inmune que

regula la accin proinamatoria. Induce al bloqueo de los macrfagos maternos
impidiendo la invasin de las clulas placentarias y estimula a la produccin de
interleuquina 10 (IL- 10), que funciona como regulador de los uNK, quienes se ven
inducidos a la par por la produccin de hCG, reduciendo la respuesta citotxica que
se pueda presentar en patologas como la preeclampsia. Ms an, induce a la
produccin de otros reguladores inmunes como lo es la enzima indoleamina 2-3
dioxigenasa (IDO), que tambin disminuye la respuesta proinflamatoria.
5. Estimular el crecimiento uterino para que sea paralelo al crecimiento fetal

promoviendo a su vez aparentemente el crecimiento de rganos fetales mediante el
receptor hCG/LH expresado en el miometrio y en rganos fetales como el rin,
pulmn, intestino, bazo, e hgado.
6. Suprimir las contracciones miometriales durante el curso de la gestacin induciendo a
la proliferacin miometrial y reduce su contractibilidad, regulando las uniones
comunicantes que permiten el transporte de calcio.
7. Enviar seales al endometrio para permitir la implantacin mediante una accin

paracrina modula el medio ambiente uterino y lo prepara para la implantacin.
8. Otras funciones: causa el crecimiento y la diferenciacin del cordn umbilical; y acta
sobre receptores cerebrales causando hipermesis gravdica.
HORMONA SOMATOMAMOTROFINA CORINICA HUMANA (hCS o hPL)

Se descubri en 1960. Es sintetizada en el sinciciotrofoblasto, se encuentra en el
embarazo normal y molar, as como en el coriocarcinoma testicular, y no es detectable
despus del primer da del parto. Consiste en una cadena de 191 aminocidos y es 96%
homloga a la hormona del crecimiento (hCG), aunque su actividad es solo 3% la de la
hGH, unindose 2300 veces ms dbilmente que la hGH al receptor para hGH; sin
embargo, la actividad similar a prolatina es parecida en ambas, y las dos hormonas tienen
afinidad similar por los receptores de prolactina.
La hCS tiene efectos de crecimiento en la epfisis tibial y en la ganancia de peso, estimula

la incorporacin de timidina en el DNA y facibilita la accin de la hGH y la insulina.
Los efectos de la hGS sobre el metabolismo graso y de carbohidratos son similares a los
de la hGH, inhibiendo la capacitacin de glucosa perifrica y estimulando la liberacin de
insulina. Incrementa los cidos grasos libres en pacientes con hipopituitarismo.
Por mtodos de radioensayo y hemaglutinacin, se dosa hCS en pequeas cantidades (7
a 10 ng/ml) al inicio del embarazo, aumentado gradualmente hasta tener niveles mximos
en las cuatro ltimas semanas (5.4 ug/ml).
Durante el mismo tiempo, la GH hipofisaria es suprimida progresivamente.

En sangre materna la concentracin de hCS es 300 veces la del cordn umbilical; es
menor (7%) en el lquido amnitico que en el plasma materno, pero mayor que en el
plasma fetal. La placenta a trmino producirla 1 a 4 gm de hCS por da, encontrndose

1
correlacin entre su cantidad en suero materno y el peso de la placenta. Los valores

disminuyen en el retardo de crecimiento fetal y en la hipertensin por el embarazo.
Sus efectos metablicos los ejercera sobre la madre para asegurar las demandas
nutricionales del feto, en una forma similar a la hGH. As, en el embarazo la glicemia
disminuye, la secrecin de insulina y la resistencia a la insulina endgena aumentan y se
elevan los niveles de cidos grasos libres en plasma. Por lo mismo, se altera la captacin
de glucosa, se estimula la liberacin de cidos grasos libres y disminuye la insulina
efectiva. El crecimiento de insulina aumenta la sntesis de protenas.
En el ayuno materno, y para mantener la nutricin fetal, la hCS puede ser catablica,
ocasionando la disminucin de los niveles de insulina, promoviendo la lipolisis -que
conlleva a la liberacin de cidos grasos libres y glicerol - y la cetosis y disminuyendo la
utilizacin de glucosa.
Se conoce que la hCS tiene su cdigo en el gen hCS-A y en el gen hCS-B.

Su concentracin va aumentando en forma progresiva durante la gestacin, llegando a un
nivel mximo en las ltimas cuatro semanas. Su secrecin no es alterada por los mismos
factores que intervienen en la secrecin de hormona de crecimiento hipofisiaria, pero se
ha visto que el ayuno prolongado en el segundo trimestre de embarazo y la hipoglicemia
inducida por insulina aumentan la concentracin de lactgeno placentario, mientras que
su nivel disminuye en forma rpida ante la presencia de prostaglandina F2a.
Se ha sugerido que el principal efecto metablico lo ejerce sobre la madre, asegurando

que los requerimientos nutricionales del feto se hallen cubiertos.
TIROTROPINA CORINICA HUMANA (hCT)

Es una glicoproteina de peso molecular 30,000 que tiene similitud inmunolgica y
fisicoqumica con la TSH hipofisiaria, aunque no su potencia. Aumenta la secrecin de
hormona tiroidea, estimula la incorporacin de fosfato inorgnico en la tiroides y es
neutralizada por TSH anti- hipofisiaria.
El rol de la hCT no est dilucidado. Podra ocasionar las modificaciones de los resultados
de la funcin tiroidea materna durante la gestacin, as como el agrandamiento de la
tiroides. El hipertiroidismo reportado en pacientes con enfermedades del trofoblasto
parece deberse, ms bien, a la hCG y no a la hCT.
CORTICOTROPINA CORINICA HUMANA (hCC)

Hay evidencia en estudios de laboratorio que el sinciciotrofoblasto produce una hormona
con caractersticas inmunolgicas similares al ACTH.
El rol de esta hCC no ha sido definido, aunque se cree puede ser la causa de la
resistencia relativa a la supresin de retroalimentacin negativa de ACTH hipofisiaria por
glucocorticoides durante el embarazo.
4. PEPTIDOS DE ORIGEN PLACENTARIO

1
Hemos conocido que la placenta produce esteroides, entre ellos, los estrgenos, la
progesterona, y probablemente corticoides. Estas hormonas son elaboradas en el
sinciciotrofoblasto. Ms adelante, se ha encontrado que la placenta, la decidua y las
membranas fetales producen hormonas proteicas similares biolgica e
inmunolgicamente a las del hipotlamo y de la hipfisis.
Entre las anlogas a las hormonas hipofisiarias estn la gonadotrofina corinica humana
(hCG), la somatomamotropina corinica humana (hCS 0 HPL) y la tirotropina corinica
humana (hCT). Se piensa que tambin existe una corticotropina corinica (hCC).
Adems, la placenta produce pptidos relacionados a la ACTH, tales como la

betaendorfina y la hormona alfa-estimulante del melanocito. Entre las hormonas parecidas
a la hipotalcimicas, produce la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), la hormona
liberadora de tirotropina (TRH) y la somatostatina.
El trofoblasto es la clula funcional de la placenta, ya que es el principal sitio de

produccin de hormonas y protenas. El proceso de diferenciacin celular del
citotrofoblasto a sincitiotrofoblasto no es bien conocido, pero se cree que es mediado por
la HCG y una variedad de factores de crecimiento. La superficie del sincitiotrofoblasto est
en contacto con la circulacin materna.
La produccin placentaria de hormonas proteicas ya no se considera autnoma; los

estudios in vitro han demostrado que existe una regulacin endgena de sus productos
hormonales, simulando una unidad hipotlamo-hipfisis-rgano blanco en miniatura. Los
substratos que llegan a la placenta pueden regular la produccin hormonal.
Se ha sugerido que cierto nmero de hormonas placentarias pueden ejercer sus efectos
sobre el feto, la madre o ambos y as participan en su homeostasis durante el embarazo.
La regulacin hormonal en la placenta puede ser paracrina, autocrina o endocrina.
La mayora de anlogos de las hormonas hipotalmicas se producen en la capa

citotrofoblstica de la placenta. Entre ellos se encuentran la GnRH y su precursor el
pptido asociado a la GnRH (GAP), el factor inhibidor de la liberacin de somatotropina, la
CRH, la TRH y los opioides endgenos. En ratas se ha demostrado la presencia de
hormona liberadora de hormona de crecimiento, hallazgo que no ha sido corroborado en
humanos.

1
FUENTES BIBLIOGRFICAS
1. ACEVEDO S. ESPINO S. GALLARDO J. GAONA,a VELSQUEZ B,

CAMARGO M, MARIO E. GUZMN H. La placenta humana: Revisin,
Perinatol Reprod Hum 2011; 22: 230-245. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/inper/ip-2008/ip083g.pdf
2. Barrera D, et al. Regulacin de la sntesis y secrecin de la hCG durante el

embarazo. Rev Invest Clin 2008; 60 (2): 124-132 1. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2008/nn082g.pdf
3. Costa, M. The endocrine function of human placenta: an overview.

Reproductive BioMedicine Online (2016) 32, 1443.
4. Lecarpentier E, Fournier T, Guibourdenche J, Gil S, Tsatsaris V. La placenta

humana. EMC - Ginecologa-Obstetricia 2015;51(3):1-19 [Artculo E 5-005-A-
10].
5. Rodrguez-Cortsa Y. M., Mendieta-Zerna H. La placenta como rgano

endocrino compartido y su accin en el embarazo normoevolutivo. Revista de
Medicina e Investigacin 2014;2(1):28-34. Disponible en:
http://www.elsevier.es/es-revista-revista-medicina-e-investigacion-353-articulo-
la-placenta-como-organo-endocrino-S221431061530025X

1
6. Hung ls. endocrinologa en ginecologa. 2006; 1.

http://gsdl.bvs.sld.cu/greenstone/pdfs/acrobat%20reader
%208.0%20en/setup.exe
7. Rodriguez cortez y.m. la placenta como rgano endocrino compartido y su

accin en el embarazo normoevolutivo. revista mdica 2014;2(1):28-34.
http://www.elsevier.es/es-revista-revista-medicina-e-investigacion-353-articulo-
la-placenta-como-organo-endocrino-s221431061530025x
8. Mara antonia lpez rubio eje hipotlamo-hipfisis-gonadal. El servicio de

obstetricia y ginecologa.
http://www.chospab.es/area_medica/obstetriciaginecologia/docencia/seminario
s/2012-2013/sesion20120620.pdf
9. Samuel karchmer.. Funciones hormonales del feto y la placenta.

http://www.anmm.org.mx/bgmm/1864_2007/1975-110-3-163-180.pdf
10. Herman montvelisky karolicki* endocrinologa de la placenta. Conferencia

clnico-farmacolgica.
http://www.binasss.sa.cr/revistas/amc/v22n31979/art10.pdf
11. Pacheco J. Hormonas de la Placenta. Rev Per Ginecol Obstet. 1993;

39(16):24-28
12. Rodrguez Y, Mendieta H. La placenta como rgano endocrino compartido y su

accin en el embarazo normoevolutivo. Revista de Medicina e Investigacin
2014;2(1):28-34
13. Herman Montvelisky Karolicki. Endocrinologa de la Placenta. Act. Md. Cost.

Vol. 22(3), 1979:305-309
14. James S.M. Cuffe, Olivia Holland, Carlos Salomon. Placental derived
biomarkers of pregnancy disorders. ELSEVIER. [citado 13 enero 2017]; 30(1):
1-7. Disponible en:
https://www.clinicalkey.es/#!/content/journal/1-s2.0-S0143400417301212
15. Tuttle, T. R., Hugo, E. R., Tong, W. S., & Ben-Jonathan. Placental Lactogen Is
Expressed but Is Not Translated into Protein in Breast Cancer. PLoS ONE.
2014 [citado 13 May 2017]; 9(1): 1-9. Disponible en:
http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0087325

1
16. Julia Candel, Josep Perapoch. Resultados perinatales y disfuncin

cardiovascular en prematuros con restriccin del crecimiento intrauterino en
relacin. Anales de pediatra. 2015; 1(1):1-7. Disponible en:
https://www.researchgate.net/publication/276299502


Seminario - Hormonas Placentarias

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Originaltitel

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Seminario - Hormonas Placentarias

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

1

Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

AO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO

MORALES ESPINOZA ROSANGEL MAYRA

MORENO MOLINA ARELLY

NACION SALCEDO DANYS YOLANDA

NAPA RUIZ CLAUDIA PIERINA

PACHAS SERPA ESTEFANY GISELA

PALACIOS FLORES GUSTAVO ALONSO

PARVINA SANDOVAL VLADIMIR VICTOR

PEAFIEL PALOMINO MARIELA

PIZARRO ATUNCAR JUANA LILY

RIVERA GALINDO HECTOR

RODRIGUEZ PUMAYAURI MARITZA FIAMA

SIMBORTH FERREYRA SILVIA MARLENY

SOLLER LOPEZ LUIS

TORNERO CONISLLA RAY MILAN

Docente: Dr. Andrs G. Bendez Martnez

Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin

TOVAR HINOSTROZA JESUS GABRIEL

TUEROS MEDINA JHON HANS MIJAEL

VALENCIA TIPIAN PATRICIA LISSETH

VASQUEZ GALINDO MANUEL ANTONIO

VENTURA RAMIREZ SEBASTIAN DANTE

VICTORIA LUQUE JOHANNA SHARDY

HORMONAS DE LA PLACENTA-Hormonas Proteicas, Hormonas similares a

La intercomunicacin de los diferentes tejidos intrauterinos es crtica para una gestacin

Docente: Dr. Andrs G. Bendez Martnez

Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin

Docente: Dr. Andrs G. Bendez Martnez

Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin

1. HORMONAS PLACENTARIAS PROTEICAS

Docente: Dr. Andrs G. Bendez Martnez

Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin

Aunque carece de inervacin, la placenta produce neuropptidos como la

El sincitiotrofoblasto secreta muchas hormonas polipeptdicas:

Docente: Dr. Andrs G. Bendez Martnez

Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin

La hormona lactgeno placentario (hPL) o la hormona somatotropina

Docente: Dr. Andrs G. Bendez Martnez

Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin

2. HORMONAS HIPOTALMICAS PRODUCIDAS POR LA PLACENTA

La placenta humana produce y secreta neurohormonas hipofisotrpicas clsicas. En

Docente: Dr. Andrs G. Bendez Martnez

Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin

en el plasma materno durante el embarazo. La amplitud de los pulsos de la CRH es

Hormona liberadora de corticotropina (CRH). Aunque la CRH fue inicialmente

Hormona liberadora de corticotropina

El ARNm de la CRH se expresa en las membranas amniticas en el tercer trimestre de la

Docente: Dr. Andrs G. Bendez Martnez

Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin

expresin de sus genes aumenta durante el embarazo. La rata no expresa CRH en la

A diferencia de la CRH hipotalmica, los glucocorticoides estimulan la sntesis y liberacin

La accin de la CRH puede variar en los distintos tejidos. La derivada del

Por otra parte, la CRH tiene efectos vasodilatadores poderosos en la circulacin

Docente: Dr. Andrs G. Bendez Martnez

Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin

La CRH regula la b-endorfina materna durante el tercer trimestre. Por su parte, la b-

La CRH estimula la produccin de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) en la

Es posible que la CRH placentaria, al igual que la hipotalmica, se estimule en

Hormona liberadora de gonadotropinas (Gn-RH). La Gn-RH hipotalmica es un