Asma

EPIDEMIOLOGA

Es una de las enfermedades ms prevalentes, aproximadamente el 12-18% de la poblacin

sufre de asma.
La prevalencia depende de muchos factores:
Cambia con la edad: en edades tempranas (de 3-5 aos, donde al asma se le llama
sibilancias) es ms frecuente en hembras y en la adolescencia es ms frecuente en
varones. En los adultos jvenes la enfermedad afecta ms a las mujeres, y en los
ancianos la frecuencia es igual en ambos sexos.
Hay zonas donde el asma es ms frecuente: en reas que estn ms cerca del mar la
prevalencia es mayor, como en los pases islas y costas.
Est relacionada con la obesidad: las personas obesas tienen mayor prevalencia. Esto
tiene relacin con los adipocitos y la produccin de unas sustancias dentro de ellos que
pueden condicionar a la aparicin de asma.
La carga gentica tambin se relaciona con la prevalencia del asma: existe un ndice
predictor de asma, que seala que las posibilidades de que un nio desarrolle la
enfermedad, aumentan si ambos padres son asmticos.

DEFINICIN

Inicialmente se crea que el asma era causada nicamente por la broncoconstriccin del musculo liso de
vas areas grandes (bronquios, bronquios lobares, bronquios segmentarios), provocando una resistencia al
paso de aire (el aire no llega completo al pulmn), generando dificultad para respirar. Debido a esto, se
buscaron medicamentos B2 adrenrgicos agonistas broncodilatadores-, con el fin de mejorar las crisis
asmticas. Al principio, se inyectaba adrenalina, pero esta tena efecto tanto , como 1 y 2, se tal forma que
el paciente respiraba bien, pero tena taquicardia, y temblores. Luego se descubri el Salbutamol inhalado,
que solo tena efecto 2, y broncodilataba, pero igual el asma no se cur por completo. All se dieron cuenta
que no solo era broncoconstriccin sino algo ms complejo.

El asma es un trastorno inflamatorio crnico de las vas areas grandes, generalmente

eosinofilico, donde intervienen muchas clulas y elementos celulares. Como respuesta a
esta inflamacin crnica, las vas areas desarrollan un evento conocido como
hiperreactividad (que quiere decir que el bronquio reacciona de manera exagerada a algn
estimulo); caracterizado por obstruccin en el flujo de aire (broncoconstriccin, tapones de
moco y aumento de la inflamacin), que conduce a episodios recurrentes de sibilancias,
disnea, opresin torcica y tos, cuando estas vas se ponen en contacto con una serie de
factores de riesgo.
El asma ocasiona una limitacin amplia, variable, y frecuentemente reversible de la va area.
La broncoconstriccin sostenida por aos, provoca limitacin crnica y sostenida al flujo
areo, lo cual genera cambios hemodinmicos que llevan a hipertensin arterial pulmonar.
Esta hipertensin provoca cambios en la ley de Starling, y el ventrculo derecho tiene que
hacer ms fuerza para bombear, hipertrofindose. Como el ventrculo no puede vencer la
 resistencia de la hipertensin pulmonar, se produce lo que se llama Cor Pulmonar, que es
insuficiencia cardiaca derecha.
La mayora de los casos de asma, son causados por atopia, una tendencia gentica del
sistema inmunitario a producir IgE en respuesta a alrgenos ambientales comunes. El resto,
llamado asma no atpico no tiene causas definidas.
Debido al descubrimiento de que el asma es una inflamacin, ahora el tratamiento es de
esteroides inhalados.

ETIOLOGA (FACTORES QUE INFLUENCIAN EL DESARROLLO Y EXPRESIN DEL ASMA).

1. Husped 2. Ambientales
Genticos Humo de tabaco.
Atopia Alrgenos internos y externos.
Hiperreactividad de la va Sensibilizantes ocupacionales.
area. Contaminantes del aire.
Gnero. Infecciones respiratorias. Ms
Obesidad. que todo, las vricas, las
bacterianas no parecen
desempear un factor importante
en el asma.
Dieta.
FACTORES QUE EXACERBAN EL ASMA

Alrgenos
Infecciones respiratorias.
Ejercicio e hiperventilacin.
Cambios climticos. Climas secos y fros.
Medicamentos. Como la intolerancia a los AINE, y los bloqueadores B adrenrgicos.

FISIOPATOLOGA

Inflamacin bronquial

El alrgeno estimula macrfagos, clulas dendrticas, y adems a las IgE en la superficie de los
mastocitos que luego se desgranulan, liberando histamina y otras sustancias, para que se sinteticen
prostaglandinas, leucotrienos y citocinas, y ocurra la infiltracin de clulas inflamatorias como los
eosinfilos. En el 95% de los casos el asma es una inflamacin eoisinofilica, y el 5% restante es
neutrofilica, (que es ms difcil de tratar porque responde muy mal a los esteroides inhalados). Los
macrfagos y clulas dendrticas estimulan tambin a los linfocitos TH2.Todo esto produce:

Una lesin o descamacin del epitelio ciliar: el epitelio se cae y quedan las fibras nerviosas
activas, de tal forma que cuando el paciente tiene contacto con ciertos estmulos (como
perfumes, frio, etc.) inmediatamente se genera broncoconstriccin.
Las clulas caliciformes se hacen grandes (hiperplasia), produciendo grandes cantidades de
moco (hipersecrecin), lo que origina tapones de mocos.
 La membrana basal se pone gruesa, y ocurre una fibrosis subepitelial. El engrosamiento de la
membrana basal se debe a un aumento en el depsito de colgeno en la lmina reticularis.
Hay vasodilatacin y angiognesis: suda el plasma y se generan edemas, debido a la accin
de prostaglandinas y leucotrienos que son vasodilatadores. .
El musculo liso se hace hipertrfico e hiperplsico con cada crisis, ya que se contrae y se
dilata repetidamente.
Se activan reflejos colinrgicos.

El engrosamiento de la membrana basal, y la hipertrofia e hiperplasia del msculo liso bronquial

forman parte del llamado remodelado o remodelling que es la reparacin de las lesiones de la
mucosa producidas por la respuesta inflamatoria.

Diversos alrgenos, sen-

sibilizantes ambientales,
ejercicio, frio, contami-
nantes del aire, etc, van a
producir inflamacin
eosinofilica crnica, que es
lo que encontramos en la
mucosa de un paciente
asmtico. Esta inflamacin
provoca la hiperreactividad
bron-quial, cada vez que se
est en contacto con estos
estmulos, gene-rando tos,
sibilancias, disnea y
opresin torcica.

Clulas y mediadores de la inflamacin bronquial

Clulas Inflamatorias Clulas Estructurales

Mastocitos. Msculo liso
Eosinfilos Clulas epiteliales
Linfocitos Th2 Clulas endoteliales
Neutrfilos y basfilos. Fibroblastos
Plaquetas Nervios
Mediadores Efectos
Histamina (bronconstrictora) Broncoespasmos
Leucotrienos Exudacin de plasma
Eucosanoides Hipersecrecin de moco
Prostaglandinas-PGD2 (broncoconstrict) Hiperreactividad bronquial
Adenosina Cambios estructurales
Endotelina
Oxido ntrico
Citocinas
Quimiocinas
Factores de crecimiento
CLASIFICACIN DEL ASMA

I. Clasificacin de la severidad. GINA.

Intermitente
Persistente:
Leve
Moderada
Severa.

Caractersticas clnicas pre-tratamiento

II. Clasificacin de las crisis asmticas:

Leve Severa
Moderada Falla respiratoria inminente
III. Clasificacin por nivel de control del asma. GINA.

El asma est controlado si:

Ninguno o mnimo (2 veces o menos por semana) sntomas diurnos.
Sin limitaciones en sus actividades.
Ningn sntoma nocturno.
Ninguna o mnima necesidad de medicacin de rescate.
Funcin pulmonar normal.
Ninguna exacerbacin.

Niveles de control del asma

DIAGNSTICO DEL ASMA

a) Historia y patrones de sntomas.

b) Mediciones de la funcin pulmonar.
Espirometra. GOLD ESTNDAR. Espirometra post-broncodilatadora positiva
Pico flujo espiratorio.
c) Medicin de hiperactividad bronquial.
d) Medicin del status alrgico para identificar factores de riesgo.
e) Pueden requerirse mediciones adicionales para diagnosticar asma (sobre todo en nios
menores de 5 aos, o en ancianos).

Historia y patrones de sntomas

Los patrones de signos y sntomas clnicos son variables (entre personas, la edad, la estacin del
ao y el tratamiento), intermitentes, empeoran por la noche y son provocados por disparadores como
el ejercicio, y otros desencadenantes que deben ser identificados por cada paciente, como el
tabaquismo. Cuando el asma se estabiliza la exploracin fsica debe ser normal.

Sntomas: sibilancias, disnea, opresin torcica, tos.

Signos: taquipnea, signos de hiperinsuflacin, cianosis, sibilancias mas intensas durante la
espiracin y pruebas de funcin pulmonar alteradas.

Mediciones de la funcin pulmonar

Espirometra: A menudo revela obstruccin area. Un paciente que al hacerle una

espirometra tiene una capacidad vital forzada (FCV) buena, y un volumen espiratorio forzado
del primer segundo (FEV1) que corresponda al 80% de la capacidad vital, no tiene asma. En
cambio, un paciente con un FCV y FEV1 bajo, puede que tenga asma. Para demostrar que el
 paciente padece el trastorno, primero se hace una espirometra inicial, luego el paciente inhala
un agonista B de accin corta (por ejemplo, salbutamol), y a la media hora o 15 minutos se
repite la espirometra. Si el paciente mejora ms del 12% (200ml) del FEV1, este paciente
tiene una prueba post-broncodilatadora positiva, y esto hace el diagnostico de asma.

Pico flujo espiratorio: Esta prueba mide la velocidad con la que se sopla o espira el aire
(espiracin mxima) la cual se mide en litros por minuto. El paciente asmtico suele tenerlo
muy bajo. Generalmente, el paciente lleva un registro diario de su flujo espiratorio mximo por
un tiempo, lo que le permitir al mdico observar su evolucin, y analizar como el paciente
responde al tratamiento.

Medicin de hiperactividad bronquial.

La hiperreactividad es caracterstica del asma y puede valorarse mediante la exposicin a

broncoconstrictores directos como la metacolina o la histamina, provocando las crisis asmticas.
Medicin del status alrgico para identificar factores de riesgo

Aunque las pruebas hematolgicas no suelen ser tiles, se puede observar eosinofilia (tambin
en esputo). La IgE especfica para determinados alrgenos inhalados (RAST) o las pruebas
cutneas ayudan a establecer los mecanismos que desencadenas el problema.

PARA TOMAR EN CUENTA

En la fase inicial de los ataques asmticos se producen hiperventilacin y tendencia a la alcalosis

respiratoria con descenso de la PCO2. Esta hiperventilacin es producida por estmulos nociceptivos
procedentes de la mucosa bronquial irritada. A medida que el ataque progresa, se observa la
disminucin de la PO2, secundaria al desequilibrio de las relaciones ventilacin/perfusin, y la
normalizacin de la PCO2. En las fases ms avanzadas la hipoxemia se acenta y aparecen
hipercapnia y acidosis. Esta ltima suele ser mixta, ya que al descenso del pH ocasionado por la
hipercapnia se le aade la acidosis metablica, debida a que el desequilibrio producido por el
aumento del trabajo respiratorio y la disminucin en el aporte de oxgeno ocasiona acidosis lctica.
La normocapnia y la hipoxemia moderada son signos de alarma.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica
EPIDEMIOLOGA

El cigarrillo es la causa principal para que surja esta enfermedad. Sin embargo, existe otro
porcentaje de casos cuya causa fue la exposicin al humo de lea --llamada exposicin a
biomasa--, lo cual es frecuente en nuestro pas, ya que mucha gente todava utiliza lea o
carbn para cocinar, sobre todo en las etnias. Otro porcentaje de pacientes puede adquirir la
enfermedad por exposiciones laborales a ciertas sustancias.
Mientras la prevalencia de enfermedades como las cardiovasculares bajan, la prevalencia de
la EPOC se incrementa cada vez ms, llegando a ms del 163% desde 1965 a 1998.
Para el ao 2000, la EPOC tuvo mayor prevalencia en las mujeres que en los hombres.
Con frecuencia los sntomas aparecen cuando la EPOC esta avanzada, de tal forma que su
subdiagnstico (87%) es considerado un problema global. En muchas ocasiones, ni los
pacientes ni sus mdicos han identificado la enfermedad, y si es mal diagnosticada, es mal
tratada.
Se estima que 280 millones de personas padecen de EPOC.
Para el 2020 ser la tercera causa de muerte en el mundo (actualmente es la cuarta).
A nivel mundial tiene gran impacto de costos de tratamiento, en la calidad de vida y en la
capacidad de trabajo.
Existe cierto optimismo hacia el tratamiento y el pronstico, mejorando la sintomatologa y la
calidad de vida.

DEFINICIN

Es una enfermedad que se caracteriza por obstruccin crnica y poco reversible de las vas
respiratorias. Esta limitacin usualmente progresa y se asocia con una respuesta anormal de los
pulmones a una serie de partculas o gases, principalmente causada por el hbito tabquico. Aunque
la EPOC afecta los pulmones, tambin produce significativas consecuencias sistmicas.

ETIOPATOGENIA

La causa principal de la EPOC es inhalacin crnica de partculas y gases (fundamentalmente,

humo del tabaco en nuestro entorno, contaminantes y la exposicin laboral) que provoca una
respuesta inflamatoria pulmonar, cuyo grado vara dependiendo de factores del husped y la
susceptibilidad de cada persona. La inflamacin bronquiolar (bronquitis) causa:

Engrosamiento de la pared, contraccin de la musculatura lisa y limitacin del flujo areo. La

cronificacin de estos efectos, produce fibrosis de la pared e hipertrofia del msculo liso, lo
que produce ESTRECHAMIENTO BRONQUIOLAR.
Destruccin de los tabiques alveolares peribronquiales (prdida de attachments alveolares),
agrandando los espacios areos distales a los bronquiolos. A esto se le llama ENFISEMA o
bulas enfisematosas. El enfisema se genera tambin por:
 Desequilibrio de proteasas-antiproteasas, por una produccin aumentadas de estas
enzimas por neutrfilos y macrfagos alveolares.
Dficit de la 1-antitripsina, oxidada por el humo de tabaco, que contribuye a lo anterior.
Activacin de linfocitos citotxicos, que producen granzimas y perforinas capaces de
destruir el parnquima pulmonar.
Estrs oxidativo, causado por radicales libres de oxigeno contenidos en el humo del
tabaco que tienen la capacidad de degradar protenas del parnquima e inactivar la 1-
antitripsina.
Alteraciones en el proceso de reparacin pulmonar.

Ciertos factores GENTICOS e infecciones respiratorias, tambin condicionan a la aparicin de

EPOC, como por ejemplo el dficit gentico de 1-antitripsina en pacientes jvenes no fumadores.

FISIOPATOLOGA

La limitacin crnica y poco reversible al flujo areo espiratorio es la anomala funcional que define
la EPOC. Se debe tanto a las alteraciones de la va area (especialmente la de pequeo calibre)
como a las del parnquima alveolar (enfisema).

Las alteraciones de las vas areas pequeas ocasionan:

Aumento de la resistencia al flujo areo por disminucin de la luz bronquial debido a

engrosamiento de la pared, contraccin de la musculatura lisa bronquial o prdida del soporte
elstico ofrecido en condiciones normales por el parnquima alveolar.

Las alteraciones del parnquima ocasionan:

Disminucin de la retraccin elstica pulmonar y, con ello, la presin necesaria para la

generacin de flujo areo.
 Eventualmente, estas alteraciones pueden provocar atrapamiento areo (aumentos del volumen
residual e hiperinsuflacin pulmonar) as como alterar el intercambio pulmonar de gases
(desequilibrio ventilacin-perfusin) con aparicin de hipoxemia arterial con o sin hipercapnia. Por
otra parte, los msculos inspiratorios deben realizar mayor trabajo en condiciones de aumento de la
resistencia de la va area e hiperinsuflacin, lo que eventualmente pueden producir fatiga
diafragmtica y fallo de la bomba ventilatoria, cuya consecuencia es la aparicin o el empeoramiento
de la hipoxemia y la hipercapnia. Todo esto ocasiona disnea, y disminucin de la capacidad al
ejercicio, reduciendo considerablemente el status de salud.

Mecanismos de limitacin del flujo de aire

Reversible Irreversible
Acumulacin de clulas inflamatorias, Fibrosis y estrechamiento de las vas
moco y exudado plasmtico en el rbol areas.
bronquial. Perdida de retraccin elstica secundaria a
Contraccin muscular lisa en vas areas la destruccin alveolar.
perifricas y centrales. Destruccin de la estructura alveolar que
Hiperinflacin dinmica. sostiene el calibre de las vas areas.

HISTORIA NATURAL

La EPOC comienza y se va haciendo ms severa hasta que lleva a la muerte.

A medida que se va aumentando de edad, se est desarrollando ms y ms la enfermedad.
Primero aparecen cambios biolgicos dentro del pulmn, y el paciente no est
consciente de ello.
 Luego aparecen las alteraciones fisiolgicas, que son las alteraciones espiromtricas,
donde es importante solicitar la espirometra.
Despus, ocurre la manifestacin de los signos clnicos y radiolgicos.
Por ltimo, la anatoma patolgica (muerte del paciente).

SNTOMAS

Los sntomas caractersticos de la EPOC son disnea crnica y progresiva, tos, y produccin flema o
esputo que es variable cada da (generalmente por las maanas empieza el ataque de tos con
flema).

Disnea: progresiva, persistente y que caractersticamente empeora con el ejercicio. La disnea

se divide por escalas, tomando como referencia la de mMRC COMPLEJO DE
INVESTIGACIN MEDICO BRITNICO que va de grado 0 a grado 4.
Tos crnica: puede ser intermitente y no productiva.
Produccin crnica de esputo: Los pacientes con EPOC comnmente tosen y expectoran.
La hipoxemia y la hipercapnia provocan retencin de lquidos, cefalea matutina, alteraciones
de sueo, eritrocitosis y cianosis.

SIGNOS CLNICOS Y RADIOLGICOS

Signos de hiperinsuflacin, como trax en tonel y disminucin de la movilidad diafragmtica.

En casos avanzados adelgazamiento y caquexia (estado de extrema desnutricin, atrofia
muscular, fatiga, debilidad y anorexia en personas que no estn tratando de perder peso
activamente.)
Durante las exacerbaciones predominan signos de insuficiencia respiratoria como taquicardia,
taquipnea, cianosis, y uso de los msculos accesorios de la respiracin.

Soplador Rosado: Enfisema Abotagado Azul: Bronquitis

(No estn cianticos) (Estn cianticos)
ASMA Y EPOC

ASMA
Inflamacin de las vas areas grandes
Inflamacin eosinofilica
Linfocitos T CD4+
Limitacin del flujo areo reversible
Espirometra post-broncodilatadora positiva
EPOC
Inflamacin de las vas areas pequeas
Inflamacin neutrofilica (y macrfagos)
Linfocitos T CD8+
Limitacin del flujo areo irreversible
Espirometra post-broncodilatadora negativa

HIPERTENSIN PULMONAR Y EPOC

La alteracin de la funcin endotelial, causada por la accin directa de productos contenidos en el

humo de tabaco o por los cambios inflamatorios pulmonares, favorece el aumento del tono vascular y
la proliferacin celular en la pared arterial. Asimismo, la disfuncin endotelial facilita la accin de la
hipoxia alveolar que, adems de inducir la contraccin de las arterias pulmonares, promueve la
proliferacin de clulas musculares lisas. Ello da lugar al engrosamiento de la pared y la reduccin
del calibre de las arterias pulmonares, lo que origina hipertensin pulmonar y, a largo plazo,
hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho (cor pulmonale), con eventual desarrollo de
insuficiencia cardaca derecha y edema, lo que puede llevar a la muerte.

EPOC ES UNA ENFERMEDAD PULMONAR CON MANIFESTACIONES SISTEMICAS

Algunos pacientes con EPOC tambin presentan inflamacin sistmica, caracterizada por niveles
plasmticos elevados de citocinas proinflamatorias (TNF-, IL-6, IL-8), reactantes de fase aguda
(protena C-reactiva), estrs oxidativo y activacin de clulas inflamatorias (neutrfilos, monocitos y
linfocitos). Se considera que la inflamacin sistmica en la EPOC desempea un papel importante en
la patognesis de muchas de las manifestaciones extrapulmonares de la enfermedad, entre ellas las
que aquejan a los sistemas cardiovascular, osteomuscular y metablico. Estos efectos sistmicos
de la EPOC contribuyen a limitar la calidad de vida y el pronstico de estos pacientes.

CLASIFICACIN

I. Segn grado de severidad. Clasificacin GOLD segn la limitacin del flujo de aire.

Leve. GOLD 1 Moderada. GOLD 2 Severa. GOLD 3 Muy Severa. GOLD 4

FEV1/ FCV <70% FEV1/ FCV <70% FEV1/ FCV <70% FEV1/ FCV <70%

FEV1 >80% del 50% < FEV1 <80% del 30% < FEV1 <50% del FEV1 <30% del previsto
previsto previsto previsto o FEV1 <50% del
previsto ms
insuficiencia
respiratoria
Con o sin sntomas Con o sin sntomas Con o sin sntomas
crnicos (tos, expec- crnicos (tos, expec- crnicos (tos, expec-
toracin) toracin) toracin, disnea)
 II. Clasificacin tomando en cuenta deterioro de la disnea, la capacidad para el
ejercicio, debilidad muscular, intercambio de gases, e ndice de masa corporal.

ndice multidimensional para prediccin de sobrevida BODE: Body Mass Index, degree of
Obstruction, Dyspnea, and Excercise performance score.

Mientras menos ndice de masa corporal tenga el paciente, ms riesgo tiene de morir.
Mientras mayor sea el grado de obstruccin, mayor ser el riesgo a morir.
Un grado elevado de disnea en la escala mMRC, se traduce en mayor riesgo a la mortalidad.
Mientras menos sea la distancia caminada en 6 minutos, mayor es el riesgo a morir.

DIAGNSTICO

Historia y patrones de sntomas

Por lo general los individuos con EPOC han fumado > 20 cajetillas-aos, y tienen entre 50-60 aos.
En el interrogatorio siempre hay que preguntar si la persona est expuesta a humo de lea, el habito
tabquico, o si desempea una ocupacin con riesgos respiratorios. Los patrones de sntomas y
signos fueron mencionados anteriormente.

Pruebas de funcin pulmonar

El diagnostico de EPOC se confirma por espirometra, que es el estndar para medir la limitacin al
flujo de aire. Las mediciones comunes con espirometra incluyen el volumen espiratorio forzado en
un segundo (FEV1) y la capacidad vital forzada (FCV). Para diagnosticar EPOC, se utiliza el cociente
FEV1/FCV, que debe estar inferior a 0,7 (70%) despus de practicar una prueba broncodilatadora
(espirometra post-broncodilatadora negativa), por lo que el paciente, a pesar que hace un esfuerzo
espiratorio prolongado, no logra obtener una meseta en su capacidad vital mxima. Nota: El FEV1 se
usa para clasificar el grado de severidad.
Valoracin combinada en EPOC

Para poder aplicarle un tratamiento correspondiente a cada paciente, podemos clasificarlos a travs
de un sistema recomendado por la Iniciativa Global para la Prevencin de la EPOC (GOLD), que
tiene varios pasos:

Primero valoremos los sntomas, tomando como referencia el grado de disnea de acuerdo a
la escala modificada del Medical Research Council (mMRC)

0 Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso

1 Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada
2 Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad mientras se camina en
llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio
paso
3 Tener que parar a descansar al andar unos 100 m o a los pocos minutos de andar en llano
4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o desvestirse

Luego, valoremos el riesgo por obstruccin o limitacin al flujo de aire segn la clasificacin
de GOLD. (VER: Cuadro de clasificacin segn severidad).
Por ltimo, valoremos el riesgo por el nmero de exacerbaciones por ao.

Nota: Cuando se evala el riesgo, se escoge el riesgo ms alto segn el grado GOLD o historia de
exacerbaciones, es decir, si el grado GOLD de obstruccin es de 2, pero las exacerbaciones por ao
son ms de 2, el riesgo lo determinan las exacerbaciones, ya que son mayores. Una o ms
hospitalizaciones por exacerbaciones son consideradas de alto riesgo.

Datos radiogrficos

Rara vez establece un diagnstico de EPOC, pero es invaluable para excluir otros diagnsticos y
establecer la presencia de comorbilidades significativas, como cncer de pulmn. Una radiografa
simple de trax revela hiperinsuflacin, enfisema e hipertensin pulmonar.

Estudios de laboratorio

El dficit de 1-antitripsina, se debe investigar cuando se presente EPOC en pacientes de

descendencia caucsica menores de 45 aos o con una historia familiar de EPOC. La prueba
consiste en medir la concentracin de esta protena en la circulacin. Para los pacientes con una
deficiencia grave, existe un tratamiento de infusin IV semanal.

Otros

Capacidad de difusin y volmenes pulmonares: ayuda a caracterizar la severidad, pero no es

esencial para decidir el tratamiento del paciente.
Gases arteriales y oximetra: la pulsi-oximetra puede ser usada para evaluar la saturacin de
oxigeno del paciente y la necesidad para oxigenoterapia suplementaria.
Pruebas de ejercicio: objetivamente mide el deterioro de la capacidad de ejercicio, evaluado
por una reduccin en la distancia caminada (test de la caminata de los 6 minutos) o las
pruebas de ejercicio incremental en un laboratorio. Son un poderoso indicador del deterioro
del estatus de salud y del pronstico.
Puntajes compuestos: variables diversas (FEV1, tolerancia al ejercicio evaluada por la
distancia caminada o consumo de oxigeno, prdida de peso y reduccin en la presin arterial
de oxigeno) identifican a pacientes en riesgo elevado para morir: BODE, BODEx.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento de la EPOC son:

Prevenir el futuro deterior de la funcin pulmonar.

Aliviar los sntomas, ya que una vez que la enfermedad est establecida, no se puede quitar
por completo.
Tratar complicaciones que puedan originarse.
Comprometer al paciente para que participe en el manejo de la enfermedad, estableciendo un
estilo de vida saludable, dejando de fumar y haciendo ejercicio regular.
Proveer cuidado preventivos, como vacunas contra el neumococo, influenza, y otras
enfermedades respiratorias.

Existen intervenciones que mejoran la sobrevida como:

Cesacin del habito tabquico. Es el MEJOR tratamiento, si una persona deja de fumar, asi
sea a los 65 aos, se pueden obtener 5 aos de vida ms.
Oxigenoterapia en hipoxmicos.
Ciruga de reduccin de volumen. Algunos cirujanos de trax operan y quitan parte del pulmn
para que no estn tan hiperinsuflados.
Ventilacin no invasiva en IRA (infecciones respiratorias agudas).

Tambin existen intervenciones que mejoran los sntomas:

Farmacoterapia, con inhaladores principalmente, que tienen un efecto sobre la sobrevida,

previenen los broncoespasmos nocturnos, incrementan la capacidad de ejercicio, y mejoran la
calidad de vida.
Rehabilitacin, que incluye ensear y supervisar las tcnicas de terapias respiratorias,
ejercicios de condicionamiento, simplificacin del trabajo, conservacin de energa, etc.
Educacin.
 Entrenamiento y ejercicios, como tcnicas para respirar, fisioterapia del torax, drenaje
postural, etc.
Soporte psicolgico.
Nutricin, porque un paciente con EPOC gasta de 4000 a 5000 caloras, nicamente
respirando, de tal forma que pierden masa muscular. Adems, no pueden consumir
carbohidratos, porque se estimula la produccin de acido lctico aumentando la acidosis
respiratoria ya establecida por la constante retencin de CO 2.
Trasplante pulmonar.

PARA TOMAR EN CUENTA

Haga el diagnostico: Espirometra.

Seguimiento y pronstico: BODE.
Diferencie entre asma y EPOC.
Evite exposiciones laborales.
Deficiencia de 1-antitripsina.
Use medicacin de mantenimiento.
Programa de rehabilitacin pulmonar.
Evalu y trate las comorbilidades.
Prevenga y trate las exacerbaciones.
Use vacunaciones apropiadas.
Refiera al especialista casos seleccionados con enfermedad complicada.
Neumona extrahospitalaria
EPIDEMIOLOGA

La neumona extrahospitalaria es la infeccin que con mayor frecuencia justifica el ingreso de

un paciente en el hospital y la causa ms frecuente de muerte de origen infeccioso.
80% de los pacientes se tratan de forma ambulatoria.
Es comn en gente mayor de 70 aos.

CLASIFICACIN GENERAL DE LAS NEUMONAS. CONTEXO CLNICO AMBIENTAL

I. Adquiridas en la comunidad.
En individuos previamente sanos o
Con una enfermedad que no afecte significativamente sus defensas.
II. Desarrolladas en el hospital. Para decir que un paciente tiene este tipo de neumona, tuvo
que estar ms de 48 dentro del hospital.
III. Adquiridas en la comunidad y en hospital.
Individuos inmunocomprometidos.

DEFINICIN

Es una infeccin aguda del parnquima pulmonar (no de la va area), la cual puede o no cursar
con fiebre, tos seca o productiva, disnea, dolor pleurtico, y signos clnicos a la exploracin
semiolgica del trax, tales como alteracin de los ruidos respiratorios (generalmente crepitantes), y
alteraciones en la radiografa (infiltrados radiolgicos pulmonares). En ocasiones la fiebre y otros
sntomas y signos de la neumona pudiesen estar ausentes en pacientes de 65 aos o con
enfermedades debilitantes.

Cuando afecta a la poblacin general se denomina neumona adquirida en la comunidad o

extrahospitalaria, para diferenciarla de las que aparecen en pacientes ingresados en un hospital, que
tienen un espectro etiolgico distinto y, en general, un peor pronstico. Si la neumona se manifiesta
en las primeras 48 o 72 horas despus de un ingreso hospitalario, y el paciente no ha sido
hospitalizado 7 das previos a su admisin, esta neumona tambin es considerada extrahospitalaria.

ETIOPATOGENIA

Ms de un centenar de microorganismos pueden causar una neumona extrahospitalaria, aunque

slo un reducido nmero de ellos est implicado en la mayor parte de los casos. Se considera que S.
pneumoniae es el agente etiolgico de casi la mitad de los casos. El neumococo es el primer
microorganismo causal, independientemente de la gravedad de la neumona. Dependiendo del
patrn de neumona, hay diversos agentes causales, como se ver ms adelante.

Los mecanismos de infeccin son:

 Microaspiraciones orofarngeas. El paciente al microaspirar condiciona a la implantacin del
foco infeccioso en algunas partes del aparato respiratorio. Si, adems, el paciente tiene
desequilibrios inmunolgicos, el foco prolifera y se instala la neumona. El 90% de los casos
de neumonas son por este mecanismo.
Infeccin por va del rbol traqueobronquial. Es posible que un foco infeccioso a causa de una
infeccin de la va area (como la bronquitis) que este mal curada, pueda trasladarse hasta el
parnquima pulmonar.
Infeccin por va de la vasculatura pulmonar. Si existe una infeccin por ejemplo intestinal,
urinaria, etc, esta puede viajar por va sangunea e infiltrarse en el pulmn.
Infeccin por diseminacin directa o contigidad.

PATRONES DE NEUMONIAS

Patrn de los espacios areos o alveolares (ms frecuentes)

Clnica:
Tos con expectoracin (generalmente purulenta), escalofros, fiebres muy altas, y dolor
pleurtico (un dolor en el lado de la neumona tan intenso que el paciente no respira
profundo, debido a irritacin de la pleura).
Crepitantes, disminucin del murmullo vesicular.
Bacterias frecuentes:
Streptococcus pneumoniae
Klebsiella pneumoniae (bacilo entrico)
Radiologa:
Afectacin lobar, la infeccin se extiende por todo el lbulo pulmonar.
Consolidacin homognea, no segmentaria, adyacente a la pleura visceral (un
manchn blanco).
Bronquios llenos de aire (broncograma areo). Solo se ve en esta neumona, y se debe
a que los espacios alveolares estn llenos de moco y pus, por lo que se ve el bronquio
blanco en la radiografa.
Si la neumona es anterior en la lingula se ve el corazn. Si es posterior no se ve.
Patrn bronconeumnico
Clnica:
Tos con expectoracin, escalofros, y fiebre.
No hay estertores.
Bacterias frecuentes:
Staphylococcus aureus
Hemophilus influenzae y bacterias gramnegativas
Radiologa:
Distribucin segmentaria, en parches, mltiples focos y sin broncograma areo.

Patrn necrotizante
Clnica:
Tos productiva, expectoracin abundante, vmica.
Fiebre alta y escalofros, dolor pleurtico.
Bacterias frecuentes:
Anaerobios, Staphylococcus aureus, gram negativos, tuberculosis, histoplasma.
Radiologa:
Imagen excavada (como quesos), en ocasiones redondeada, bordes gruesos, lnea de
nivel.
Signo de tintero. Imagen nica o mltiple.
Patrn intersticial
Clnica:
Pocos sntomas y signos.
Tos no productiva y fiebre.
Bacterias frecuentes:
Virus, pneumocystis carinii, chlamydia, mycoplasma y legionella
Radiologa:
Aspecto de vidrio esmerilado (aspecto lijado o de tiza) o patrn reticular fino
Al progresar la enfermedad presenta una distribucin en parcheada (como el
bronconeumnico) o difusa de lbulos inferiores.
Por mycoplasma hay millones de pinticos, porque el intersticio alveolar es lo que se
enferma, ya no es el saco alveolar lo que se llena de pus, sino que el septum se hace
grueso.

COMPLICACIONES

Pulmonares: Extrapulmonares:
Derrame pleural. Meningitis (para prevenirla es
Empiema. indispensable la vacuna para el
Neumotrax. neumococo).
Neumatocele. Pericarditis.
Absceso pulmonar. Sepsis.
Insuficiencia renal.
DIAGNSTICO

Criterios diagnsticos en la consulta ambulatoria

Sntomas de una enfermedad aguda del tracto respiratorio bajo (tos y al menos uno de los
otros sntomas del tracto respiratorio bajo, como dolor pleurtico, disnea, expectoracin, etc)
Signos focales nuevos a la exploracin del trax, como crepitancias.
Al menos una caracterstica clnica sistmica (un complejo sintomtico de sudoracin,
escalofro, malestar y dolor y/o temperatura de 38 grados o ms);
 Ninguna otra explicacin para la enfermedad.

Criterios diagnsticos en el hospital

Criterios usados para el diagnstico en locaciones ambulatorias asociados.

Opacidades radiogrficas segmentarias o lobares, para lo cual no hay otra explicacin (v.g.
edema o infarto pulmonar).
La enfermedad es la razn primaria para el ingreso al hospital.

Criterios para la estratificacin de pacientes

Locacin para aplicar la teraputica. Si se les dar tratamiento en su casa o en el hospital.

Presencia de enfermedad cardiopulmonar coexistente.
Presencia de factores de riesgo. Edades muy tempranas o muy tardas, condicin social, etc.
Presencia de factores modificantes para:
Neumococo resistente a drogas.
Infeccin por gram negativos (como los entricos).
Pseudomona aeruginosa.

Algoritmo para diagnosticar neumona adquirida en la comunidad del British Thoracic Society
NDICES PRONSTICOS

Ayudan a determinar la severidad y los pronsticos de la neumona.

I. CURB-65

El CURB-65 es una escala de prediccin de mortalidad utilizada en pacientes con neumona

adquirida en la comunidad. Est avalada por la British Thoracic Society para la valoracin de la
severidad de la neumona.

CURB-65 es el acrnimo para:

Confusin: calificacin menor a 8 en el AMT

Urea: mayor a 7 mmol/l (o 42 mg/dl) o BUN (nitrgeno ureico en la sangre) mayor de 20 mg/dl
Respiracin: Frecuencia mayor a 30 respiraciones por minuto
Presin sangunea (Blood pressure): sistlica menor a 90 mmHg o diastlica menor a 60
mmHg
Edad mayor a 65 aos.

Por cada uno de los factores clnicos que se presenten se suma un punto, con lo que la
calificacin ms baja es cero y la ms alta es cinco. La mortalidad es proporcional a la calificacin
obtenida, y orienta a los mdicos al momento de decidir si es conveniente hospitalizar a un paciente
o no.

Puntaje CURB-65 Letalidad a los 30 das Sugerencia Lugar de tratamiento

0 0,7% Ambulatorio, sala ERA
1 2,1% Ambulatorio, evaluar segn juicio
clnico
2 9,2% Cama comn
3 14,5% Cama critica
4 40% Cama critica
5 57% Cama critica

II. CRB-65

Es ms prctico que el anterior porque no requiere de exmenes de sangre. Se utiliza en los

ambulatorios rurales donde no se puede hacer el nitrgeno ureico.

Puntaje Letalidad Recomendacin

0 0,60%
1 2,70%
2 6.80%
3 14%
4 27,80%
Riesgo bajo, tratamiento ambulatorio
Riesgo bajo, tratamiento ambulatorio
Hospitalizacin corta (observacin) o ambulatorio
supervisado.
Neumona severa. Considerar ingreso a UCI
Neumona severa. Considerar ingreso a UCI
 III. PSI. Pneumonia Severity Index. FINE.

Esta escala considera la edad, presencia de ciertas comorbilidades y elementos clnicos de

gravedad y estratifica a los pacientes en 5 grupos de riesgo con porcentajes crecientes de mortalidad
segn el puntaje obtenido. Es menos practica porque incluye exmenes de laboratorio.

Grupos de riesgo Puntuacin Lugar de Tratamiento

I Sin predictores de riesgo Ambulatorio
II <70 Ambulatorio
III 71-90 Observacin 24h y valorar
respuesta
IV 91-130 Hospital/UCI
V >130 Hospital/UCI

IV. Evaluacin de la severidad

Criterios de ingreso a UCI (Un criterio mayor o 3 menores)

Criterios mayores
Necesidad de ventilacin mecnica.
Shock sptico. Necesidad de vasopresores.
Criterios menores
Frecuencia respiratoria > 30 rpm.
 Insuficiencia respiratoria: PA/FiO2 < 250 mm hg
Rx de trax: afectacin bilateral o multilobar.
Confusin o alteracin del estado mental.
Leucopenia <4.000
BUN >20 mg/dl (creatinina >1,5 mg/dl)
Trombocitopenia <100.000
Hipotensin que requiera fluidoterapia agresiva.

TODAS estas clasificaciones permiten dividir a los pacientes en grupos (estratificacin de pacientes).

ESTRATIFICACIN DE PACIENTES

Grupo I: pacientes ambulatorios, <65 aos, sin historia de comorbilidades y sin factores de
riesgo modificantes.
Grupo II: pacientes ambulatorios, >65 aos, con o sin comorbilidades y/o factores de riesgo,
sin criterios de gravedad. .
Grupo III: pacientes con criterios de hospitalizacin, no admitidos en UCI, con o sin
comorbilidades y/o factores de riesgo.
Grupo IV: pacientes admitidos en UCI que presenten:
Ningn factor de riesgo para pseudomona aeruginosa.
Factor de riesgo para pseudomona aeruginosa.

GRUPO AGENTE ETIOLGICO

GRUPO I. Ambulatorio. <65
aos. Sin comorbilidades y Mycoplasma pneumoniae (atpico)
sin factores de riesgo
GRUPO II. Ambulatorio. >65
aos. Con comorbilidades Mycoplasma pneumoniae
y/o factores de riesgo.
Streptococcus pneumoniae
Chlamydia pneumoniae (atpico)
Hemophilus influenzae
Virus respiratorios
Miscelneos
Legionella spp
Mycobacterium tuberculosis
Hongos endmicos
Streptococcus pneumoniae (incluye el resistente a drogas)
Chlamydia pneumoniae
Infeccin mixta (bacteria + virus o atpicos)
Hemophilus influenzae
Gram negativos entricos
Virus respiratorios
Miscelneos
Moraxella catharralis (si el paciente es fumador), legionella
spp, anaerobios (si tiene cncer), mycobacterium
tuberculosis, hongos endmicos.
 GRUPO III. Hospitalizado.
No va a la UCI. Con
comorbilidades y/o factores
de riesgo
GRUPO III. Hospitalizado.
No va a la UCI. Sin
comorbilidades y/o factores
de riesgo
GRUPO IV. UCI. Sin riesgo
para pseudomonas
GRUPO IV. UCI. Con riesgo
para pseudomonas
Condiciones epidemiolgicas asociadas
Condicin
Alcoholismo
EPOC/fumador
Higiene dental deficiente
Streptococcus pneumoniae (incluye resistente a
drogas en viejitos)
Haemophilus influenzae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Infeccin mixta (bacteria + virus o atpicos)
Gram negativos entricos
Anaerobios
Virus
Legionella spp
Miscelneos
Mycobacterium tuberculosis, hongos endmicos.
Pneumicystis carinii.
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Infeccin mixta (bacteria + virus o atpicos)
Virus
Legionella spp
Miscelneos
Mycobacterium tuberculosis, hongos endmicos.
Pneumicystis carinii.
Streptococcus pneumoniae (incluye resistente a drogas)
Legionella spp
Hemophilus influenzae
Bacilos entricos gram negativos
Staphylococcus aureus
Mycoplasma pneumoniae
Virus respiratorios
Miscelneos
Chlamydia pneumoniae, mycobacterium tuberculosis,
hongos endmicos.
Todos los anteriores ms pseudomonas aeruginosa.
Patgenos encontrados
Streptococcus pneumoniae (incluye sprd), anaerobios,
bacilos gram negativos, tuberculosis.
S. Pneumoniae, hemophilus influenzae, moraxella
catarrhalis, legionella
Anaerobios
 Influenza activa en la comunidad
Sospecha de aspiracin
Enfermedad estructural del pulmn
(bronquiectasia, fibrosis qustica)
Uso de drogas inyectadas
Influenza, s pneumoniae, s aureus, h. Influenzae
Anaerobios, neumonitis qumica, u obstruccin.
P. Aeruginosa, s. Aureus.
S. Aureus, anaerobios, tuberculosis, p. Carinii

Terapia antibitica reciente Sprd, p. Aeruginosa

Factores modificantes

Son factores que pueden hacer que se modifique el agente causal de la neumona:

Neumococo resistente a drogas y resistente a penicilina

Edad > 65 aos.
Terapia antibitica 3 meses antes.
Alcoholismo
Enfermedad inmunosupresora (incluye terapia con esteroides).
Comorbilidades mdicas mltiples.
Exposicin en un centro de cuidado diario.

Gram negativos entricos productor de betalactamasas de efecto extendido (BLEE).

Residencia en un hogar de cuidados.
Enfermedad cardiopulmonar subyacente.
Comorbilidades mdicas mltiples.
Terapia antibitica reciente.

Pseudomona aeruginosa
Enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasia, fibrosis quistica).
Uso de esteroides (> 10 mg/da)
Terapia antibitica de amplia espectro > 7 das en el mes anterior.
Malnutricin.
EBOC muy avanzado, cardiopatas, inmunosupresin.
Tuberculosis
EPIDEMIOLOGA

Es una de las enfermedades ms mortferas del mundo.

Es la primera causa de muerte por enfermedades infecciosas en el mundo.
Cada ao ocurren 8 millones de casos nuevos y 3 millones de personas mueren de la
enfermedad.
El 95% de los casos ocurren en pases en desarrollo.
Entre el 19 y 43 % de la poblacin mundial est infectada con Micobacterium tuberculosis.
Hubo 8.3 millones de casos de TBC en el 2000, con una incidencia de 137 por 100.000
habitantes.
9% fue atribuible por infeccin por VIH (26% en USA).
1.8 millones de muertes por TBC, 12% atribuible a infeccin por VIH.
La TBC fue la causa del 11% de las muertes por VIH.
En Venezuela para el ao 2.000 se registraron 6089 nuevos casos de TBC.
La tasa de incidencia fue de 25.2 casos de TBC por 100.000 habitantes.
La OMS estima que para ese mismo ao los casos nuevos deben estar sobre los 10.000 nuevos
casos de TBC.

DEFINICIN

Social: Es una enfermedad social con implicaciones mdicas, que siempre ocurre
desproporcionadamente entre poblaciones en menoscabo, tales como mendigos, mal nutridos
y en hacinamiento. Esta situacin de salud en menoscabo los hace propensos a que
desarrollen tuberculosis.

Mdico- Epidemiolgico: Es una enfermedad infecto-contagiosa, transmisible, curable,

usualmente crnica de presentacin clnica variable, producida por el complejo Micobacterium
tuberculosis. La llaman la Gran Simuladora; ya que, simula cualquier tipo de enfermedad en
cualquier parte del cuerpo.

ETIOPATOGENIA

Existen diferentes tipos de micobacterias que producen tuberculosis. La que produce la

tuberculosis pulmonar comn es el complejo Micobacterium tuberculosis, que comprende varias
micobacterias:

M. tuberculosis (humanos y mamferos)

M. bovis (ganado, primates y humanos)
M. africanum (humanos en frica tropical)
M. microti (roedores)
M. canetti
Caractersticas del Micobacterium tuberculosis:

Bacilo delgado y algo curvado.

Tamao variable: 0.2-0.6 micras.
Parasito estricto: se transmite de persona a persona.
No tiene toxinas: persiste en bacteriostasis
Aerobio estricto: depende del oxgeno.
Multiplicacin lenta: condiciona cronicidad.
Virulencia variable.
Porta una variedad de antgenos.

Transmisin

Inhalada: 95% de los casos.

Ingestin: consumo de alimentos contaminados.
Contacto directo: ocupacional.
Congnito: poco conocido.

De la infeccin a la enfermedad

La infeccin por la bacteria no quiere decir que le enfermedad se desarrollar. Los factores que
estimulan al desarrollo de la tuberculosis son:

Factores dependientes del bacilo: Virulencia

Factores dependientes del ambiente: Cantidad de bacilos.
Factores dependientes del husped:
Edad y sexo. La edad de presentacin depende de la situacin epidemiolgica; en
pases con alta prevalencia afecta a personas jvenes (edad media inferior a 30 aos),
mientras que en los de baja prevalencia afecta a personas mayores. El sexo masculino
es predominante.
Genticos.
Desnutricin, alcoholismo
Infecciones (VIH) y asociacin a otras enfermedades que afectan el sistema
inmunolgico.
Tratamientos inmunosupresores. Ejemplos: Esteroides, as como nuevas terapias para
la artritis y soriasis que tambin los hacen propensos a desarrollar TBC.

Patognesis

1. El bacilo se implanta en el bronquiolo o alveolo. Generalmente la infeccin ocurre en los

bases; ya que estas estn ms oxigenados y tienen menos irrigacin que los vrtices.
2. La respuesta monocitaria ocurre a las 48 horas generalmente por macrfagos alveolares.
3. El bacilo crece lentamente: cada 25 a 32 horas dentro del macrfago, sin ser destruido.
4. No hay respuesta inmediata del husped por carecer de endotoxinas.
5. Luego ocurre, diseminacin linftica a ganglios linfticos hiliares, y luego va sangunea a
otros sitios.
 6. Los macrfagos y los linfocitos T activados forman granulomas que limitan la propagacin del
bacilo. Adems hay liberacin de mediadores que desencadenan una respuesta inflamatoria
local.
7. La respuesta inmune celular (hipersensibilidad tardea) aparece a las 2 a 12 semanas cuando
ya existe una poblacin de bacilos de 10 a la 3 o 10 a la 4. All es cuando la PPD es
detectable.
8. Los bacilos se concentran en el centro del granuloma, (que en muchos casos se hace
necrtico). Un pequeo nmero puede permanecer viable.
9. Presencia COMPLEJO PRIMARIO BIPOLAR DE GHON O INAPARENTE. (lesin primaria en
el pulmn que aparece en una persona que no se encontraba previamente infectado. Es un
rea granulomatosa, debida a una resistencia ante la tuberculosis, que solo puede ser
detectable en una radiografa del trax cuando se calcifica o si crece considerablemente. Si
progresa se desarrolla la tuberculosis miliar)

Nota: La diseminacin sangunea ocurre cuando el paciente nunca ha estado en contacto con el
bacilo, porque solo ocurre durante la primoinfeccin tuberculosa. Se vacuna no solo para prevenir la
tuberculosis pulmonar, sino para evitar las diseminaciones hematgenas del m. tuberculosis.

HISTORIA NATURAL

Comienza con un tuberculoso bacilfero.

Luego otra persona inhala los bacilos.
Ocurre una inflamacin pulmonar inespecfica.
Fagocitosis de bacilos por macrfagos.
Transporte a ganglios hiliares.
Bacteriemia (si el paciente no ha estado en contacto con el bacilo).
Siembras orgnicas pos-primarias en otras partes del cuerpo. Ej.: Rin, huesos, etc.
En el pulmn ocurren los siguientes fenmenos:

Se produce el tubrculo de Koester, que consta de un centro de necrosis caseosa y de una

acumulacin de macrfagos activados y es una estructura defensiva muy eficaz construido para
limitar la infeccin y destruir los bacilos.
Luego ocurre la necrosis caseosa (necrosis del centro del granuloma).
Hay licuefaccin del caseum. El caseum es material necrtico que el organismo humano tiende a
eliminar licundolo; una vez lquido, el caseum se abre paso al exterior (expectoracion) dando
lugar a la aparicin de cavernas.
Formacin de cavernas.
Aparecen siembras broncgenas, cuando los bacilos van por va canalicular a otras partes del
pulmn o al otro pulmn.
Eliminacin al exterior al toser, haciendo posible el contagio.
Puede progresar, y posterior al tratamiento cicatriza y hace fibrosis de algunas zonas del pulmn.

EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD

El bacilo tuberculoso llega al macrfago, este lo fagocita (lo bloquea) y el paciente puede:
a. Curarse sin desarrollar la infeccin.
b. El bacilo progresa localmente y se disemina (es la ms comn).
c. El paciente desarrolla una inmunidad celular y una hipersensibilidad retardada contra el
bacilo:
Generalmente cuando esto ocurre existe el control de la infeccin en un 90% y es
detectable. El paciente ya hace antgenos contra el bacilo tuberculoso.
En un porcentaje ms pequeo (10%) el paciente puede desarrollar la enfermedad
precoz o tarda.

El paciente que ha estado en contacto con el bacilo tuberculoso por primera vez, hace una
primoinfeccin tuberculosa (algunos autores dicen que existe una resistencia natural que evita
que la primoinfeccin ocurra, pero esto es muy raro). Con la primoinfeccin luego de las 12
semanas (para algunos a partir de las 3 semanas) ya el paciente puede hacerse positivo a la
prueba DE LA TUBERCULINA o PPD.
Luego de una primoinfeccin tuberculosa, puede haber una curacin espontanea en el 95% de
los casos, pero hay un porcentaje ms pequeo (5%) en donde la persona puede hacer una
tuberculosis primaria progresiva que puede ser ms agresiva.
El 95% de los pacientes que se han curado espontneamente, tienen el bacilo tuberculoso en
forma latente definitiva. Mientras que el 5%, puede hacer una reactivacin endgena que lleva a
desarrollar la enfermedad.
Tanto los que desarrollaron la tuberculosis primaria progresiva, como los que hicieron una
reactivacin endgena y los pacientes que se contagiaron por inhalacin o reactivacin exgena,
pueden curarse de la enfermedad o esta puede cronificarse.
Si la enfermedad se cronifica, se puede curar con el tratamiento o causar la muerte (en la
mayora de los casos).
 Los pacientes que se curan, generalmente lo hacen por va teraputica; muy pocos lo hacen
espontneamente.

CLASIFICACIN

Estadios clnicos

Primoinfeccin tuberculosa.
Diseminaciones hematgenas
Tuberculosis latente.
Tuberculosis del Adulto:
1. Tuberculosis posprimaria tempranas.
2. Reinfecciones exgenas
Ms comunes.
3. Reinfecciones Endgenas.

Clasificacin segn la A.L.A (American Lung Association)

1. Formas parenquimatosas:
Primoinfeccin tuberculosa
Diseminaciones hematgenas
Tuberculosis de reinfeccin:
Formas iniciales: infiltrados.
o Infiltrados o infeccin precoz de Assmann y Redeker de aspecto redondo y
subclavicular.
o Infiltrados vetosos o manchas de los escandinavos y suecos ubicadas en
vrtices.
o Evolucionan a:
~ Resolucin (reabsorcin espontnea).
~ Induracin (retificacin).
~ Ulceracin (reblandecimiento).
Formas agudas: caseosas, como:
o Neumona lobar o lobitis
o Bronconeumnica
o Ulcero caseosa.
Formas crnicas:
o Fibro ulcero caseosa.
~ Progresiva
~ Estacionaria
~ Estabilizada.
o Fibrosa
~ Localizada
~ Difusa
~ Fibrotrax
2. Formas pleurales
Pleuritis seca
Pleuritis con derrame: + frecuente de las formas pleurales.
 Serofibrinosa: + frecuente.
Purulenta
Hemorrgica
Neumotrax
Simple
Hidroneumotrax
3. Formas Bronquiales.

TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA

Es la que afecta a individuos que nunca han estado expuestos a la TBC. Antiguamente era casi
exclusiva de nios o adultos jvenes, pero en los pases con baja prevalencia de TBC, cada vez se
ve ms en adultos. Tambin es una forma habitual en los enfermos infectados por el HIV. Las
anomalas radiolgicas ms frecuentes son:

Complejo primario, que consiste en un infiltrado parenquimatoso asociado a adenopatas

hiliares homolaterales
Adenopata hiliar o paratraqueal que a veces provoca atelectasia por compresin,
caractersticas y muy prominentes en los pacientes HIV positivos
Infiltrado parenquimatoso, cuya localizacin ms frecuente es en segmentos anteriores, y no
acostumbra a cavitarse
Derrame pleural.
Patrn miliar, que corresponde a la forma ms grave.

TUBERCULOSIS POSPRIMARIA

Es aquella que se presenta en los primeros 5 aos que le siguen a la primera infeccin. Conocida
tambin como de reactivacin. Sus formas de presentacin son:

Diseminaciones hematgenas: 2-12 meses

Pleuresa Tuberculosa: 2- 9 meses
Linfadenitis cervical: meses a aos
TBC osteoarticular: primeros aos.
TBC renal: muchos aos ms tarde.
TBC pulmonar de tipo adulto: cualquier edad.
Tuberculosis miliar. Diseminacin hematgena

Observamos miles de puntitos en la radiografa, ya

que hubo una diseminacin hematgena del bacilo lo
que produjo microgranulomas en el pulmn. (Viene de
Milio, una semilla europea). Es una de las
manifestaciones ms graves de la TBC. Se presenta a
cualquier edad, aunque es ms frecuente en los jvenes
y pacientes HIV positivos. El cuadro clnico es el
siguiente:

El sntoma ms frecuente es la fiebre; fiebre de

origen desconocido.
Disnea, tos y afeccin del estado general.
La diseminacin puede expresarse clnicamente
slo en los pulmones o slo en las meninges, o en
ambos sitios.

Derrame tuberculoso o pleuresa tuberculosa

El bacilo tuberculoso se implanta en la pleura y causa

derrame. Es una complicacin frecuente de la TBC
primaria en nios mayores, adolescentes y adultos
jvenes, aunque puede aparecer a cualquier edad. El
cuadro clnico es el siguiente:

Dolor en punta de costado intenso, disnea y fiebre.

En general tiene un comienzo ms solapado, con
un sndrome txico, febrcula y dolor pleurtico.

TBC osteoarticular

Es cuando el bacilo tuberculoso se implanta en una

vrtebra y la destruye. Se le llama Mal o Enfermedad de
Pott y es muy frecuente en nios. El cuadro clnico es el
siguiente:

Dolor de espalda
Fiebre
Sudoracin nocturna
Baja de peso
Aparicin de masas en la columna, con
compromiso raquimedular.
Tuberculosis del Adulto

Es la forma ms prevalente y ms contagiosa de la enfermedad, aparece como una manifestacin

de las siembras hematgenas, de la reactivacin endgena de un foco tuberculoso o por reinfeccin
exgena. (Localizada en el vrtice pulmonar y con muchas cavernas). Es conocida tambin como de
reactivacin e incide bsicamente en los adultos.

Tiene mayor incidencia en hombres y tendencia a progresar. Generalmente su localizacin es

apical y posterior del pulmn. Es la conocida como la Gran simuladora. Su cuadro clnico es el
siguiente:

Efectos sistmicos: Hallazgos Respiratorios:

Fiebre: 37-80% Tos no productiva al inicio.
Prdida del apetito. Expectoracin mucopurulenta
Fatigabilidad fcil. Hemoptisis
Sudoracin nocturna. Dolor torcico
Prdida de peso. Disnea
Irritabilidad.
Malestar general.

Hallazgos fsicos
Caquctico
Coloracin pardo azulada de la piel
Estertores inspiratorios
Disnea progresiva (motivo de consulta)
Signos de prdida del volumen del pulmn
Adenopatas perifricas

Hallazgos radiolgicos

Dependen del estadio en que encontremos al paciente

Observamos en los vrtices de los pulmones

infiltrados en acino-nodosos o con ndulos
pequeos localizados.
Cavidades de paredes limpias, en el seno de
lesiones exudativas o fibrosas, debido a la
necrosis caseosa.
Derrame pleural, que tambin se observa en la
primoinfeccin
Neumona tuberculosa, similar a la bacteriana
pero con mayor protagonismo del
broncograma areo
Empiema, tuberculoma y patrn miliar.
Cuando ya el paciente se ha curado, podemos
observar fibrosis y retracciones localizadas, e incluso hasta calcificaciones.
DIAGNSTICO

Historia clnica (sensible): Antecedentes de exposicin, antecedentes personales y familiares

y examen clnico. Adems, los indicadores epidemiolgicos: Incidencia, prevalencia, mortalidad
y riesgo de infeccin. Concepto sintomtico respiratorio: Toda persona que tiene tos y
expectoracin por ms de 15 das. Sospecha de tuberculosis cuando se incluyan otros factores
como desnutricin, pertenecientes a una poblacin indgena, inmunodeficiencia, etc.
Bacteriologa (Especfica): BK de esputo, se observa el bacilo tuberculoso.
Radiologa (ms sensible).
Reaccin de tuberculina (poco sensible y poco especfica).
Biopsia (en casos especiales).Tuberculosis y Anatoma patolgica: dependiendo de la
evolucin de la enfermedad se pueden observar:
Ndulos aislados
Lesiones productivas
Lesiones exudativas
Necrosis caseosa
Cavernas tuberculosas
Fibrosis y calcificaciones.
Cncer Broncognico
EPIDEMIOLOGA

Se estiman en aos recientes 93.000 nuevos casos en USA.

Ms de 83.000 fallecidos en USA.
Actualmente es la neoplasia ms comn en los hombres y el tercer cncer ms comn en las
mujeres
133% aumento en varones de raza blanca.
233% aumento en varones de raza negra.
8% de varones, y 12% de hembras siguen vivos despus de 5 aos de su diagnstico.
Si se diagnostica en etapas tempranas aumenta la sobrevida 18% en cinco aos.
Es una enfermedad propia de la edad avanzada con una incidencia entre los 55-75 aos de
edad, aunque actualmente se dice que desde los 40 aos.
Esta directamente en relacin con la curva de dosis de cigarrillos fumados.
Periodo de 20 aos entre la aparicin del hbito de fumar y el cncer broncognico.
Periodo de 12 aos sin fumar para decir que est libre de la enfermedad y disminuya su
incidencia.
Materiales carcionognicos reconocidos ambientalmente: amianto, cromo, cloromerilether,
nquel, arsnico, etc.

DEFINICIN

El cncer de pulmn es un conjunto de enfermedades resultantes del crecimiento maligno de

clulas del tracto respiratorio, en particular del tejido pulmonar.

ETIOPATOGENIA

Factores de riesgo

Hbito tabquico: El humo de tabaco es el principal factor de riesgo para el cncer de

pulmn y se estima que es responsable del 90% de los casos.
Tabaquismo pasivo: El 15% de los casos de cncer de pulmn se da en no fumadores y un
5% de las muertes por esta enfermedad se atribuye a tabaquismo pasivo.
Sexo: En EE. UU., la incidencia de cncer de pulmn ha pasado de una relacin varn/mujer
de 7:1 hace unos aos a una relacin 2:1 en la actualidad y constituye la causa ms frecuente
de muerte por cncer en la mujer, por delante del de mama.
Etnia: Los varones de etnia negra parecen tener un riesgo mayor para desarrollar un cncer
de pulmn que los varones caucsicos para un mismo grado de tabaquismo.
Dieta: Existe evidencia epidemiolgica de que la ingesta de frutas y, especialmente, vegetales
en abundancia disminuye el riesgo de desarrollar cncer de pulmn.
Polucin atmosfrica: La polucin atmosfrica podra desempear un papel carcinognico
en zonas urbanas densamente pobladas.
 Enfermedades respiratorias: La fibrosis pulmonar idioptica y la EPOC se asocian a un
riesgo incrementado de desarrollar cncer de pulmn.
Predisposicin hereditaria: El riesgo de padecer cncer de pulmn es mayor en fumadores
con antecedentes familiares.
Factores ocupacionales

Carciognesis

El humo del tabaco causa un campo de cancerizacin a lo largo del epitelio respiratorio. En una
fase inicial, estos cambios moleculares conducen a una alteracin en los mecanismos de reparacin
de las clulas progenitoras. Diversos cambios genticos y epigenticos darn lugar a la proliferacin
de clones celulares aberrantes que sustituirn de forma progresiva al epitelio normal. La extensin y
la progresin de este estado premaligno constituyen el principio fundamental para el desarrollo del
cncer.

La mutacin del gen supresor tumoral P53, situado en el brazo corto del cromosoma 17, es la
alteracin gentica ms frecuente en el cncer de pulmn. La mutacin de este gen impide el
correcto control del crecimiento y la divisin celulares y favorece el desarrollo de carcinomas.

CLASIFICACIN TNM

T: Tumor.
N: Ndulo o ganglio.
M: Metstasis

T: TUMOR

Clasificacin histolgica del carcinoma broncognico

I. Tumores epiteliales.
a. Benignos. Curables.
Papilomas: papilomas de clulas escamosas y del epitelio de transicin.
Adenomas: adenomas pleomrfico (uno de los ms importantes, produce atelectasia,
donde se obstruye el bronquio y ve una mancha blanca en la radiografa, el signo del
broncograma areo), monomrfico, etc.
Displasia.
Carcinoma in situ.
b. Malignos
Carcinomas de clulas escamosas y variante fusiforme (carcinoma epidermoide).
Suelen originarse en los bronquios principales y su crecimiento es lento, por lo que los
sntomas suelen estar relacionados con la obstruccin bronquial.
Carcinoma de clulas pequeas. Deriva de las clulas basales de tipo neuroendocrino
o clulas de Kulchitsky. Estas clulas secretan hormonas peptdicas (marcadores de
diferenciacin neuroendocrina) como la L-dopa decarboxilasa, el GRP y la enolasa
 neuronespecfica. Suele ser de localizacin central y se asocia con frecuencia a
adenopatas mediastnicas. Es un tumor de extrema malignidad, con gran facilidad
para desarrollar metstasis tanto por va linftica como hematgena.
o Carcinoma de clulas en avena.
o Carcinoma celular intermedio.
o Carcinoma de clulas en avena combinado.
Adenocarcinoma. Suelen desarrollarse en la periferia del pulmn. La caracterstica
histolgica es la formacin de estructuras glandulares atpicas con formacin de
moco.
o Adenocarcinoma acinar.
o Adenocarcinoma papilar
o Carcinoma bronquialveolar. Simula neumonas.
o Carcinoma slido con formacin de mucus o mucosecretante
Carcinoma de clulas grandes. Es un tumor con abundante citoplasma y sin
diferenciacin escamosa o glandular ni evidencia de secrecin de moco.
o Carcinoma de clulas gigantes.
o Carcinoma de clulas claras. Se parece al carcinoma de rin.
Carcinoma adenoescamoso.
Tumor carcinoide. El paciente tiene sntomas digestivos al principio (diarrea, clicos,
taquicardia, calores, piel roja)
Carcinoma de glndulas bronquiales.
o Carcinoma qustico adenoideo.
o Carcinoma mucoepidermoideo.
Otros
o Tumores de tejidos blandos no clasificados
II. Tumores mesoteliales
Mesotelioma benigno. Afecta la pleura del paciente.
Mesotelioma malignos. Muy agresivos, hay que quitar prcticamente toda la pleura
para poderlos curar.
Epitelial
Fibroso
Bifsico
III. Tumores diversos
Benignos
Malignos
Carcinosarcomas-blastomas pulmonares.
Melanomas malignos, linfomas, otros.
IV. Tumores no clasificados.
V. Lesiones de tipo tumoral
Hamartoma. Tumor benigno, que se observa como una cotufa.
Lesiones linfoproliferativas.
Tumorcillos pulmonares.
Granuloma eosinofilico
Hemangioma esclerosante.
 Pseudotumor inflamatorio. Inflamacin del pulmn, simulando un tumor. Por eso antes
de una ciruga se debe hacer una radiografa un da antes, para evitar un procedimiento
innecesario.
Otros

Clasificacin TNM

T0: no hay datos del tumor.

TX: no detectable por radiologa, pero la citologa es positiva (esputo y lavado bronquial).
Tis: carcinoma insitu. Esputo positivo, pero no es visible en la radiografa.
T1: tumor menor o igual a 3cms, que no afecte el bronquio lobar.
T2: tumor mayor de 3cms, con atelectasias lobar localizada, invade pleura visceral, a ms de
2cms de la carina principal. Todava se puede resecar.
T3: tumor de cualquier tamao, disminucin intratorcica, sin invasin de corazn, pulmn,
mediastino, esfago o grandes vasos. Sin derrame y a mas de 2cms de la carina principal.
T4: tumor de cualquier tamao con invasin a mediastino, grandes vasos, trquea, esfago,
cuerpos vertebrales, con derrame pleural maligno. A menos de 2cms de la carina principal.

N: Ndulos o ganglios

N0: ganglios regionales hiliares y mediastnicos negativos.

N1: ganglios hiliares peribronquiales ipsilaterales positivos.
N2: ganglios linfticos mediastnicos ipsilaterales subcarinales (debajo de la carina) positivos.
N3: ganglios linfticos hiliares contralaterales paratraqueales, linfticos escalnicos,
supraclaviculares ipsilaterales o contralaterales.

Clasificacin de Narucke: Ganglios.

X: supraclaviculares.
2R (right): paratraqueales superiores derechos vrtice pulmonar- innominada
2L (left) paratraqueales superiores izquierdos, supraaorticos, vrtice del pulmn.
4R: paratraqueales inferiores derechos.
4L: paratraqueales inferiores izquierdos. .
5: ganglios aortopulmonares.
6: mediastnicos inferiores.
7: subcarinales.
8: paraesofgicos.
9: ligamento pulmonar derecho e izquierdo.
10R: ganglios peribronquiales derechos.
10L: ganglios peribronquiales izquierdos.
11: ganglios intrapulmonares.

M: Metstasis

M0: no hay metstasis a distancia.

M1: metstasis a distancia demostradas.
 Estadios clnicos segn el TNM

Carcinoma oculto: TX N0 M0.

Estadio cero: Tis N0 M0. Se cura con la ciruga.
Estadio I: Se cura con tratamiento quirrgico.
T1 N0 M0.
T2 N0 M0.
Estadio II: Se cura al hacer linfoadenectomia radical.
T1 N1 M0.
T2 N1 M0.
Estadio IIIa: No es curable la ciruga.
T3 N0 M0.
T3 N1 M0.
T1-T3 N2 M0.
Estadio IIIb:
Cualquier T N3 m0
T4 cualquier N-M0
Estadio IV: Cualquier T, cualquier N, M1.

Comparacin de los diferentes tipos de cncer broncognico

Tipo Frecuencia Predisposicin Sitio (% tumor Metstasis

% perifrico)
Carcinoma 30-40 Tabaquismo 30 Ganglios
escamoso mediastnicos, tejidos
blandos, hgado,
hueso, adrenal, rin,
cerebro.
Clulas 25 Tabaquismo 20 Ganglios adyacentes,
pequeas-en luego hgado,
avena adrenal, pncreas,
encfalo.
Adenocarcinoma 25 Tabaquismo- 75 Suprarrenal, hgado,
asbesto hueso, encfalo.
Clulas grandes 15 ? Por lo regular Suprarrenal, hgado,
centrales o hueso, encfalo.
perifricos.
Bronquialveolar <10 ? Por lo regular Ganglios linfticos,
pncreas, mama,
estroma.

Comparacin entre carcinoma de clulas pequeas y no pequeas

Clulas pequeas Clulas no pequeas

Histologa Citoplasma escaso, ncleos Citoplasma abundante,
indiferentes, hipercromaticos nuclolos prominentes,
pequeos. ncleos pleomorficos de gran
tamao.
Bioqumica. Marcadores Descarboxilasa I dopa, Queratina (epidermoide)
tumorales. enolasa especifica para mucina (adenocarcinoma).
neuronasisoenzima, cinasas,
BB creatina. Pueden ayudar a
diagnosticar.
Antgeno de superficie Ausentes, bajos HLA, B2m, HLA-B2m, no expresin de
expresin Leuc 7. Leuc 7.
Citogentica Deleccin de 3p (14-23) No se conoce
Produccin de hormonas ACTH, Avp, calcitonina, PTH (epidermoide)
bombesina, neurotensina
Reaccin a radioterapia + + + remisin completa + ocasional completa
Quimioterapia 90% regresin parcial 30%
50% regresin completa 5%
Tasa sobrevida 5% 8%

SNTOMAS CLNICOS

Debidos a lesin primaria.

Tos de origen desconocido. Si no aparece nada en radiografas, hay que hacer
endoscopia para tomar biopsia del bronquio.
Expectoracin variada. Puede ser blanquecina, amarillenta o mucopurulenta
(frecuente en carcinoma bronquioalveolar).
Hemoptisis, hay que pensar que es cncer de pulmn de localizacin central o la gran
simuladora que es la tuberculosis.
Disnea, que puede deberse a obstruccin de la va area principal, derrame pleural o
infiltracin linftica (linfangitis carcinomatosa)
Sibilancias. La inspiratoria es tpica del bronqutico (bronquitis u obstruccin del
bronquio por cncer), y la espiratoria del asmtico.
Prdida de peso. Por encima de 10 kg. El tumor se come las vitaminas y nutrientes
Fiebre y escalofros, asociados a neumonitis obstructiva, o formacin de abscesos
tumorales necrticos. .
Infeccin secundaria a la obstruccin y formacin de abscesos. El tumor crece y
obstruye los bronquios, de tal forma que las expectoraciones se quedan all atrapadas,
se forma un absceso, y el paciente tiene sntomas infecciosos.
Enfisema y atelectasias y atelectasias secundarias.

Debidos a extensin local.

Dolor torcico. Por invasin de los nervios de la pared torcica.
Disfagia. A partir de un tumor que se origina en el bronquio principal izquierdo o por
parlisis del nervio recurrente que inerva al esfago proximal.
Ronquera. Se debe a parlisis de la cuerda vocal izquierda por afeccin tumoral del
nervio recurrente larngeo izquierdo cuando rodea al cayado artico. Al aparecer
ronquera es T4, y es un tumor en lbulo superior izquierdo.
 Compresin de vena cava superior. Origina obstruccin del drenaje del cuello y del
trax, y hay aumento de las venas cigos (supracigos: por encima de la vena cigos,
infracigos, por debajo de la vena cigos). Comn en carcinoma de clulas pequeas.
Sndrome de Pacoast. El tumor esta en el vrtice, y comprime las estructuras del
vrtice del cuello y del trax. Causan afeccin del plexo braquial con dolor en el hombro
que se irradia al brazo segn la zona inervada por la raz afectada.
Sndrome de Claude Bernard-Homer. Ocurre por afeccin del ganglio estrellado
(simpatico) y se caracteriza por enoftalmos (el desplazamiento posterior de un globo
ocular de tamao normal dentro de la rbita, por lo que el ojo adopta un aspecto
hundido.), ptosis palpebral (descenso permanente del prpado superior) y miosis
unilateral con anhidrosis de la hemicara y la extremidad superior.
Sndrome de Petit: Asociacin de midriasis, exoftalma, ensanchamiento de la
hendidura palpebral y, accesoriamente, palidez y enfriamiento de la cara. Este
sndrome, es debido a la irritacin del simptico cervical.
Derrame pericrdico.
Derrame pleural. Caracterstico de T4, causado por infiltracin neoplsica de la pleura
visceral en la mayora de ocasiones

Debidos a metstasis.
Ms frecuente en carcinoma de clulas pequeas y los carcinomas poco diferenciados
Diseminacin temprana vascular-linftica (linfangitis).
Tumor palpable como ndulo supraclavicular (por encima de la clavcula), hgado y
piel. (Si el tumor es derecho y el ganglio izquierdo, el tumor recorri, segn la escala
de Narucke, vrtice, campo inferior derecho, campo medio derecho, paso por los
subcarinales y llego al lado contario)
Dolor y fractura sea. El paciente hace un sincope por el dolor. El tumor tambin
invade huesos, y estos, al no soportar el peso se fracturan.
Afeccin del sistema nervioso: parlisis, hipertensin endocraneana (por invasin de
la duramadre).
Insuficiencia suprarrenal.

Debido a sndrome paraneoplsico

El carcinoma de clulas pequeas es el tipo histolgico que con mayor frecuencia da
lugar a un sndrome paraneoplsico
Neurolgicos:
Poliomiositis-Miastenia (Eaton Lambert). Prdida de la fuerza muscular, se le
caen los prpados. Asociado a carcinoma de clulas pequeas.
Neuropata sensorial, mixta sensoriomotora.
Encefalopata.
Mielopata.
Demencia.
Psicosis de origen neoplasico.
Degeneracin cerebelosa subaguda sin causa aparente.
Leucoencefalopata multifocal, empieza a perder sustancia blanca del cerebro.
 Endocrinas:
Sndrome de Cushing. Tpico de carcinoma de clulas pequeas. Signo de mal
pronstico.
Sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (S.S.I.H.D.A). Sed
en exceso y orina abundante de 2 a 3 litros. Asociado a carcinoma de clulas
pequeas
Hipercalcemia. Origina absorcin sea osteoclstica. Asociado a carcimona
escamoso.
Ginecomastia.
Hiperpigmentacin.
Sndrome carcinoide. (Sudoracin, piel rojo, sntomas digestivos).
Hiperadrenocorticismo.
Produccin de gonadotropinas.
Dermatolgicas:
Prurito.
Pigmentacin.
Acantosis nigricans. (Collar negro)
Eritema multiforme. Puntos rojos en la piel, en todas partes del cuerpo.
Hematolgicas:
Anemia.
Anemia de clulas rojas. Baja el contaje de glbulos rojos.
Anemia hemoltica autoinmune. Destruccin de glbulos rojos, y orina oscura.
Leucocitosis.
Eosinofilia.
Trombocitopenia y purpura trombocitopenica. Bajan las plaquetas, y aparecen
manchas moradas.
Hipofibrinogenemia. Baja el fibringeno.
Coagulacin intravascular diseminada (CDI): El paciente muere de hemorragias.
Vasculares:
Tromboflebitis migrans.
Trombosis arterial. Se quitan los cogulos y se vuelven a formar.
Endocarditis trombtica no bacteriana. Verrugas en el corazn. Embolias.
Esquelticas:
Osteopata pulmonar hipertrfica. Hueso grueso por una capa que se forma en
el exterior (formacin sea peristica). Se asocia a adenocarcinoma y carcinoma
escamoso.
Acropaquia (el 80% de los casos se debe a cncer de plmon).
Inmunolgicas:
Dermatomiositis.
Glomerulonefritis membranosa.
Tiroiditis crnica.
Proteinopatas:
Hipoalbuminemia.
 Hiperinmunoglobulinemia.
Amiloidosis.

DIAGNSTICO

Historia clnica.
Radiologa. Suele ser la tcnica que hace sospechar el diagnstico. Los signos radiogrficos
ms comunes son el ensanchamiento hiliar (por el tumor o por la presencia de adenopatas
mediastnicas) y la atelectasia.
TAC de trax y abdomen. Es la tcnica de eleccin para la evaluacin de la lesin neoplsica.
Permite definir el tamao, la localizacin y las caractersticas de la lesin primaria, identificar
lesiones adicionales no evidenciadas en la radiografa simple de trax y definir las relaciones
con estructuras anatmicas vecinas.
Anlisis del esputo: puede ser til en casos excepcionales.
Broncoscopia. Es fundamental en la evaluacin de la extensin de la enfermedad al definir la
relacin existente entre el tumor y las estructuras anatmicas vecinas
Biopsia transtorcica. Si la anterior no dio diagnstico.
Mediastinoscopia.
Biopsia a cielo abierto. ltimo recurso.

Diagnstico Radiolgico

Tamao:
< 4cm adenocarcinoma.
> 4 cm carcinoma de pequeas clulas u otro
tipo.
Localizacin:
Vrtice: Carcinoma de clulas escamosas.
Hiliar: Carcinoma de clulas pequeas
Perifrico: adenocarcinoma.
Atelectasias: Carcinoma de clulas escamosas.
Neumonitis:
Sin otros hallazgos: escamoso.
Con otros hallazgos: clulas pequeas o
grandes.
Cavitacin: clulas escamosas.
Masas mltiples: Es poco frecuente en todos los
tipos.
Ensanchamiento mediastinal: de clulas pequeas
o grandes. Carcinoma de clulas pequeas
TRATAMIENTO

Depende del tipo histolgico y del estado clnico.

Ciruga radical. Extirpar todo el tumor.

Ciruga paliativa. Para disminuir signos.
Quimioterapia de induccin + ciruga + radioterapia (terapia sndwich). Para clulas pequeas
ms que todo.
Quimioterapia sola.
Radioterapia sola.
Quimio y radioterapia.
Terapia gentica (se le da una sustancia gentica que altere la estructura qumica y molecular
del tumor y este se necrosa) + terapia inmunolgica (se inyectan glbulos blancos asesino).
Terapia psiconeuroinmunolgica. Responden mejor a los tratamientos.
Neumotrax y Derrame Pleural

La pleura normal es una fina lmina lisa y semitransparente que recubre, separadamente en el
lado izquierdo y derecho del trax, el pulmn y sus cisuras (pleura visceral), la porcin lateral de las
estructuras mediastnicas, el diafragma y la cara interna de la pared torcica (pleura parietal, pleura
mediastnica y pleura diafragmtica).

El espacio entre pleura parietal y visceral se denomina cavidad pleural. En condiciones

fisiolgicas, esta cavidad est ocupada por una mnima cantidad de lquido (0,26 mL/kg) que
contiene aproximadamente 1700 leucocitos/L, con claro predominio de macrfagos, algo ms de un
20% de linfocitos y una pequea proporcin de clulas mesoteliales

El lquido pleural se filtra en la circulacin sistmica de la pleura parietal y se absorbe a travs del
sistema linftico de la pleura parietal y, en menor grado, de la pleura visceral, por lo tanto tiene un
Clearence.

Cualquier situacin que dae la pleura parietal o visceral, produce que el liquido pleural se
acumule, produciendo diversos fenmenos como limitacin de la llegada de sangre al corazn,
limitacin de la llegada de aire del pulmn, etc, por lo que el paciente se queja de disnea, tos y de
dolor. Cuando el espacio pleural, que es virtual, se hace real, puede ser por las siguientes causas:

Neumotrax: Aire en el espacio pleural.

Hidrotrax: Lquido en el espacio pleural.
Piotrax: Pus en el espacio pleural.
Hemotrax: Sangre en el espacio pleural.
Quilotrax: Linfa en el espacio pleural.

Neumotrax
DEFINICIN

Consiste en la ocupacin de la cavidad pleural por aire, procedente

del pulmn subyacente o directamente del exterior a travs de una
solucin de continuidad en la pared torcica. Cuando se introduce aire
en el espacio pleural, la presin intrapleural negativa que mantiene
unidas las membranas pleurales se iguala (neumotrax normotensivo) o
supera (neumotrax hipertensivo) a la atmosfrica, lo que provoca su
separacin, por lo que la pleura parietal queda fijada a la pared torcica
mientras que la pleura visceral y el pulmn se desplazan mas all de
ella.
CLASIFICACIONES

Dependiendo de cmo se origin:

Espontneos: Producidos sin la accin de agentes externos. Pueden ser:

~ Primarios: Sin patologa de base. Son raros.
En adolescentes varones y leptosmicos, ocurre por rotura de bullas
subpleurales (quistes o ampollas) en segmentos apicales de lbulos superiores.
En recin nacidos a trmino, por las altas presiones generadas durante las
primeras respiraciones
~ Secundarios a otras patologas subyacentes (asma, fibrosis qustica, histiocitosis,
infecciones como la tuberculosis, ventilacin mecnica.)

Traumticos o iatrgenos (debido a una maniobra diagnstica o teraputica): Ocurren por

causas externas y es el ms frecuente. Pueden ser:
~ Abiertos: Causados por heridas penetrantes en el trax, como heridas por arma de
fuego o armas blancas, y en donde el aire atmosfrico penetra directamente en la
cavidad pleural a travs de una apertura externa (traumatopnea).
~ Cerrados: No tienen comunicacin con el exterior, y se producen por la fuga de aire al
interior del espacio pleural desde una apertura del pulmn. En esta situacin hay una
perforacin de la pleura visceral mientras que la pleura parietal y la caja torcica
permanecen intactas.

Los neumotrax iatrgenos se deben a:

~ Intentos de canalizar la vena subclavia

~ Punciones pleurales o pulmonares.
~ Rotura de la pleura al realizar biopsias pulmonares por va transbronquial,
~ Rotura de blebs, bullas, o ampollas durante la ventilacin mecnica.

Segn sus repercusiones fisiolgicas:

Estables: Los que, tras colapsar el pulmn, en mayor o menor medida, se detienen en su
progresin.
A tensin: Cuando, tras colapsar el pulmn, el aire se sigue acumulando en el espacio pleural.
Las altas presiones alcanzadas desplazan el mediastino hacia el otro lado, ocasionando
 compresin del pulmn contralateral y distorsin de la vena cava, con disminucin del retorno
venoso y del gasto cardaco, por lo que el paciente puede llegar a tener un shock distributivo,
pierde el conocimiento y puede llegar a morir. La causa ms frecuente es la ventilacin
mecnica, o cuando el tejido alrededor de la ruptura hace funcin de vlvula, de tal forma que
el aire entra y no puede salir, por lo que se acumula. Imgenes:

Clasificacin radiolgica:

Se traza una lnea en la lnea medio clavicular, desde arriba

hacia abajo:

Si el neumotrax est por fuera de la lnea media es un

neumotrax leve o grado I.
Si el neumotrax esta en el rango de la lnea media
clavicular es moderado o grado II.
Si el neumotrax esta por dentro de la lnea media
clavicular es severo o grado III.

CLNICA Y DIAGNSTICO

El neumotrax tiene una expresin clnica variable segn la edad, extensin del colapso
pulmonar, grado de presin intrapleural y rapidez de instauracin:

Cuando el neumotrax es pequeo puede ser asintomtico, pero en general el cuadro clnico
consiste en dolor torcico de tipo pleurtico acompaado de sensacin disneica ms o menos
sbita. Tambin se puede ver el ngulo costofrnico obliterado.
En nios mayores los sntomas son dolor torcico o en el hombro, de inicio sbito, seguido de
disnea y tos.
En nios ms pequeos los sntomas son dificultad respiratoria de inicio brusco, irritabilidad,
taquipnea y taquicardia.
En la exploracin se observa hipoventilacin y timpanismo (a la percusin suena a caja vaca).
 En los neumotrax a tensin encontramos asimetra torcica, desviacin de la trquea o latido
cardiaco hacia el lado contralateral y obstruccin de las venas del cuello (como la sangre no
puede entrar al corazn porque esta comprimido por el neumotrax, se va para otro sitio, en
este caso las venas del cuello. A esto se le conoce como taponamiento cardiaco por
neumotrax). Se acompaa adems de un importante distrs respiratorio y colapso
circulatorio.

Diagnstico

El diagnstico de certeza se obtiene mediante radiografa de trax (en bipedestacin o con el

paciente sentado, para visualizar la coleccin de aire en la zona apical).
En los casos dudosos se debe practicar una radiografa en espiracin forzada, para distinguir
las pequeas cmaras de neumotrax apicales.
En ocasiones se pueden ver las ampollas de enfisema causantes del neumotrax, aunque
los blebs suelen ser invisibles en la radiografa de trax, y pueden detectarse mediante TC de
alta resolucin.

TRATAMIENTO

Mecanismo para drenar el neumotrax:

Se coloca al paciente en una posicin sentada en la cama (o una silla)

Tener cerca una camilla para cualquier eventualidad.
Colocamos oxgeno al paciente
Ampolla de atropina 0.5 a 1 ml en adultos (obligatoria)
Se le coloca una va ya que no se sabe cmo reaccionara el paciente
Se utiliza el Pleurobac como instrumento para realizar el drenaje del trax. Este es un
sistema de drenaje con sello bajo agua, que se conecta a un catter, tubo o sonda de
toracotoma, para extraer el aire fuera del espacio pleural. Para ello se utilizan tres
mecanismos: la presin espiratoria positiva, la gravedad y la aspiracin.
 La aguja se introduce por la parte anterior, en el 2 espacio intercostal, en la lnea
medioclavicular, en sentido anteroapical, unida a una jeringa de aspiracin del Pleurobac. Si
no hay disponibilidad de este sistema, se puede unir a una bolsa en dedo de guante y
atravesando una gasa.

El volumen del NTX se puede calcular con la frmula: Dimetro del pulmn3/dimetro del
trax3 x100 = % del NTX. El manejo del neumotrax depende del grado de colapso pulmonar.
~ Si es < 20%: reposo en cama o limitar la actividad.
~ Si es >20%: Puncin aspirativa del aire o tubo de drenaje
(toracocentesis).
Otro instrumento utilizado para realizar drenaje torcico es la vlvula de Heimlich. Est
constituida por dos tubos, uno rgido externo y otro flexible en su interior. En la espiracin,
cuando la presin se hace positiva, el tubo flexible se abre y permite la salida de aire desde el
espacio pleural al exterior.

Derrame Pleural
DEFINICION

Excesos moderados en la produccin de lquido pueden ser compensados por un aumento en la

absorcin linftica a travs de la pleura parietal, pero cuando se sobrepasa esta capacidad de
absorcin se acumula el lquido en la cavidad pleural, para dar lugar al derrame pleural. Causas:
 El 40% de las neumonas en los nios presentan derrame. Clsicamente St. aureus era uno
de los principales patgenos implicados. En la actualidad St. pneumoniae es el patgeno
predominante.
Estn frecuentemente asociados a aumento de la presin venosa pulmonar, por insuficiencia
cardaca izquierda en la mayora de los casos (alteracin del balance de presiones
transpleurales).
Alteraciones del drenaje linftico.
1-2% se complican con empiema (pus en la cavidad pleural).

CLASIFICACIN

Trasudados: suelen ser causados por enfermedades ajenas a la pleura, por lo que esta
participa de un modo totalmente pasivo.
Exudados: suele haber una afectacin pleural directa. Existe exudado cuando se cumplen, al
menos, uno de los criterios de Light :
~ Protenas de lquido pleural/protenas en sangre > de 0,5
~ Lctico-deshidrogenasa (LDH) en lquido pleural/LDH en sangre > 0,6
~ LDH en lquido pleural > a los 2/3 del valor mximo de la normalidad (generalmente
se considera valor predictivo > a 1000 UI/L).

DIAGNOSTICO

Clnica: Inespecfica. Desde dolor costal a disnea o patrn respiratorio restrictivo.

Determinada por la patologa subyacente, cantidad de lquido acumulado, etiologa del mismo
y estado previo del paciente.
Semiologa: Menor movilidad del hemitrax afectado, abolicin del murmullo vesicular y de
las vibraciones vocales, existencia de roce pleural (ruido de suela se zapato por el asfalto) y
matidez en la zona ocupada. El trax esta disminuido (si esta aumentado es neumotrax).

Confirmacin por:

Rayos X de trax: Sombra de densidad agua, sin broncograma y con ocupacin de los
senos costofrnicos. En decbito lateral y rayo horizontal se pueden observar loculaciones.
Ecografa: Diagnstico, valoracin y gua para la puncin
CTAC: Puede ayudar a diferenciarlo del abceso pulmonar.
TRATAMIENTO

Drenaje del lquido por toracocentesis, que sirve tanto para diagnosticar la causa del derrame, como
para aliviar sntomas. Hay que diferenciar los puntos donde se puede hacer drenaje de lquido y de
aire:

El drenaje del aire se coloca en la parte alta y anterior

El drenaje de lquido en la posicin ms declive dirigido posteriormente

Procedimiento insercin tubo drenaje

Anestesia local
Incisin.
Separacin tejido
Dilatacin y palpacin.
Clampaje e introduccin tubo.
Insercin y direccin del tubo en cavidad pleural .