Linfocito T

Los linfocitos T o clulas-T pertenecen al grupo de los pptidos que presentan las molculas CMH provienen de
leucocitos conocidos como agranulocitos. Estas clulas microorganismos que estn en el interior celular, y esta es
tienen ncleos de forma ovoide que ocupan la mayora la razn por la cual los linfocitos T solo detectan micro-
del espacio intracelular. organismos asociados a clulas y desencadenan una res-
puesta inmune contra microorganismos intracelulares.[2]
Los linfocitos T son los responsables de coordinar la
respuesta inmune celular constituyendo el 70 % del total
de los linfocitos que segregan protenas o citocinas. Tam-
bin se ocupan de realizar la cooperacin para desarrollar 1 Tipos
todas las formas de respuestas inmunes, como la produc-
cin de anticuerpos por los linfocitos B. Existen tres tipos
principales de clulas T: Colaboradoras (helper), Citoto-
xicas, y las de memoria, aun que existen otros.[1]
Se diferencian de los linfocitos B y de las clulas NK
(o clula Natural Killer, en espaol asesina natural)
por poseer un receptor especial en la supercie de la
membrana, el receptor de linfocitos T (tambin llama-
do TCR, por su denominacin en ingls T cell receptor).
Sin embargo, en un frotis microscpico de sangre no es
posible distinguir uno de otro a simple vista.
La denominacin de estos linfocitos como T se debe a
que su maduracin tiene lugar en el timo (rgano linfoide
que constituye uno de los controles centrales del sistema
inmunitario del organismo). El nmero de leucocitos en Un linfocito rodeado de glbulos rojos en un frotis de sangre.
sangre perifrica en un humano promedio es de 4 a 11 x
109 por litro, del cual, normalmente, un 20 % son linfo-
citos.
Los linfocitos T de un individuo concreto presentan una
propiedad denominada restriccin CMH: solo pueden
detectar un antgeno si este viene presentado por una
molcula del complejo mayor de histocompatibilidad
(CMH) del mismo individuo. Esto se debe a que cada
linfocito T tiene una especicidad dual: el receptor del
linfocito T (TCR) reconoce algunos residuos del ppti-
do y simultneamente algunos residuos de la molcula
CMH que lo presenta. Esta propiedad es muy importan-
te en el trasplante de rganos, e implica que, durante su
desarrollo, los linfocitos T deben aprender a reconocer
las molculas CMH propias del individuo, un proceso
complejo que tiene lugar en el timo. Puesto que las mo-
Linfocito T siendo atacado por el virus del VIH.
lculas CMH solo pueden presentar pptidos, esto im-
plica que los linfocitos T, dado que solo pueden recono-
Se han descrito varios subtipos de clulas T, cada uno de
cer un antgeno si viene asociado a una molcula CMH,
ellos con una funcin distintiva.[2]
solo pueden reaccionar ante antgenos de origen protei-
co (procedentes de microorganismos) y no a otro tipo de
compuestos qumicos (ni lpidos, ni cidos nucleicos, ni Los linfocitos TCR1 se descubrieron recientemente.
azcares). Las molculas CMH adquieren el pptido que Suponen solo el 15 % de los T totales, pero no son
presentan en el exterior de la membrana celular durante circulantes, sino que se localizan en ciertos epitelios
su propia biosntesis, en el interior celular. Por tanto, los (por ejemplo, los linfocitos intraepiteliales del intes-
tino). Parece que estn especializados en reconocer

1
2 2 MADURACIN Y SELECCIN DE LAS CLULAS T

ciertos patgenos (por ejemplo, micobacterias), que por exposicin a un antgeno extrao (un patgeno).
tienden a entrar por las mucosas.[3] Tienen vida larga, son funcionalmente inactivos, y
pueden circular durante meses o aos, preparados
TCR2:
para responder a nuevas exposiciones al mismo mi-
Linfocitos T citotxicos (CTL, por sus si- croorganismo. El objetivo de las vacunas es preci-
glas en ingls) o linfocitos CD8+ encargados samente generar linfocitos de memoria (T y B) me-
de las funciones efectoras de la inmunidad ce- diante la exposicin a un patgeno atenuado, de ma-
lular, mediante la interaccin con un complejo nera que el organismo responda de manera rpida y
pptido-CMH-I; los CTL reconocen las c- ecaz frente al patgeno activo.
lulas infectadas por el patgeno para clulas
tumorales, y las destruyen segregando una se- Linfocitos T reguladores: (clulas T ), anterior-
rie de molculas (perforina, granzimas, FasL) mente conocidos como clulas T supresoras. Su fun-
que activan la apoptosis de la clula diana. cin principal es eliminar la inmunidad mediada por
clulas al nal de la reaccin inmune y eliminar c-
Linfocitos T cooperadores, Linfocitos T lulas T auto-reactivas que escaparon al proceso de
ayudantes o linfocitos CD4+ o helper T seleccin negativa en el timo. Con lo que tienen un
cells: se encargan de iniciar la cascada de la papel muy relevante en el mantenimiento de la ho-
respuesta inmune coordinada mediante la in- meostasis del sistema inmunitario, favoreciendo la
teraccin con un complejo pptido-CMH- tolerancia hacia autoantgenos; dentro de esto po-
II. Cuando se activan, los linfocitos CD4+ se demos ver la importancia que tienen en evitar la
especializan, diferencindose a su vez en lin- enfermedad injerto contra husped (EICH) que se
focitos efectores, que se distinguen por el tipo desarrolla tras determinados alotrasplantes de teji-
de citoquinas que producen: dos. De modo que pueden ser utilizados para que
haya una disminucin de esta enfermedad sin que
Th1, que migran a los tejidos in- se vea afectado el efecto benecioso que tiene aso-
fectados y colaboran en la acti- ciado, que es el efecto injerto contra tumor (EICT).
vacin de los macrfagos, ya que
los Th1 segregan fundamentalmen-
te interfern ; los Th1 son im- Clulas T gamma/delta: Son un pequeo grupo de
portantes en la defensa frente a los clulas T que poseen un TCR especco en su su-
microorganismos intracelulares y la percie. La mayor parte de los linfocitos tienen un
inamacin; TCR compuesto por dos cadenas glucoproteicas de-
Th2, que permanecen sobre todo en nominadas y . Sin embargo, en las clulas , el
los tejidos linfoides y colaboran en TCR est formado por una cadena y una cadena
la activacin de los linfocitos B; se- . Este grupo de linfocitos es muy poco frecuente
gregan principalmente IL-4 (que es- (5 % del total), pero son abundantes en la mucosa
timula la secrecin de Ig-E, que a del intestino, formando parte de una poblacin de
su vez activa los mastocitos) e IL-5 linfocitos denominada linfocitos intraepiteliales. Los
(que activa los eosinlos); los Th2 antgenos que activan estos linfocitos eran descono-
son importantes en las reacciones cidos, se ha descubierto una presentacin de gluco-
alrgicas y en la defensa frente a pa- proteinas como antgenos, en vez de pptidos. Sin
rsitos; embargo, los linfocitos no presentan restriccin
CMH, y parece que reconocen protenas completas
Th17, denominados as porque se-
en lugar de pptidos, aunque algunos reconocen mo-
gregan IL-17, adems de IL-22; son
lculas CMH-IB.
los principales mediadores en al-
gunas reacciones alrgicas, y pare-
cen estar implicados en el desarrollo
de enfermedades como la esclerosis 2 Maduracin y seleccin de las c-
mltiple, la artritis reumatoide y la
enfermedad inamatoria intestinal. lulas T
La diferenciacin en Th1, Th2 o Th17 no es Como pasa con todas las clulas linfocticas, las clulas
al azar, sino que depende de los estmulos que T provienen de una clula progenitora hematopoytica.
reciba el linfocito T4 virgen cuando contacte Las clulas progenitoras de los linfocitos T migran des-
un antgeno extrao. de la mdula sea hacia el timo, donde tiene lugar to-
do el proceso de maduracin, generando clulas que ex-
Linfocitos T de memoria: son clulas que se ge- presan TCR y CD4 o CD8. Varias etapas denen esa
neran despus de la activacin de los linfocitos T, diferenciacin:[2]
2.2 Seleccin positiva de los timocitos
Activacin de b-clulas dependiente de t-clulas, mostrando T-
clulas (izquierda) B-clulas (derecha) y varias molculas de in-
teraccin
2.1 Reorganizacin de los genes TCR
Pro-T. La clula pro-T es el primer precursor de
la lnea de linfocitos T. Estas clulas proliferan por
efecto de la interleuquina IL-7 producida por las c-
lulas del timo. En el ncleo de algunas de estas c-
lulas, se reordenan los genes que codican la cade-
na del TCR, por recombinacin mediada por la
V(D)J recombinasa. El TCR no se expresa an en
la supercie del pro-T. Tampoco se expresan en la
membrana celular las molculas accesorias CD4 ni
CD8. Por esa razn las clulas pro-T se denominan
CD4- /CD8- o dobles negativas.
- El reordenamiento de la cadena ocurre al
activarse uno de los dos alelos que codican la
cadena . El otro alelo es inhibido durante el
reordenamiento del alelo activado (esto se de-
nomina exclusin allica). Si no se produce
una cadena completa en una clula pro-T, esa
clula muere.
Pre-T. Si la recombinacin VDJ tiene lugar con xi-
to y se sintetiza una cadena , esta se expresa en
la supercie celular, unida a una protena invariante
denominada pre-T, para formar el complejo pre-
TCR. Por tanto, la clula pre-T es la misma clula
pro-T a partir del momento en que la cadena del
TCR se expresa en la supercie celular. La expre-
sin de la cadena marca el estadio pre-T y al mis-
mo tiempo comienza el reordenamiento de la cade-
na . En las pre-T, an siguen sin expresarse en la
membrana celular las molculas accesorias CD4 ni
CD8, as que las clulas pre-T son CD4- /CD8- o do-
bles negativas.
- La expresin en microdominios de la
membrana celular de la cadena unida a la
protena pre-T se conoce como pre-TCR y es-
timula el reordenamiento de uno de los alelos
3
que codican la cadena . Si una clula no es
capaz de sintetizar una cadena y el TCR com-
pleto, esa clula muere.
Timocito doble-positivo. Estas son las clulas su-
pervivientes, que expresan tanto la cadena como
, es decir un TCR completo, CD3 y tanto CD4
como CD8. Por ello se denominan dobles positivas.
Ello da paso a los mecanismos de seleccin positiva
y negativa.
2.2 Seleccin positiva de los timocitos
En esta fase tiene lugar la puesta en marcha del meca-
nismo de restriccin CMH: los linfocitos T de un indi-
viduo concreto solo pueden detectar un antgeno si este
viene presentado por una molcula del complejo mayor
de histocompatibilidad (CMH) del mismo individuo. Los
diferentes clones de timocitos dobles positivos expresan
diferentes tipos de TCR . Si el TCR de una clula T re-
conoce una molcula CMH en el timo (que por denicin
es una molcula CMH presentando un pptido propio del
individuo), esa clula T es seleccionada para sobrevivir:
por eso se habla de seleccin positiva. Para asegurarse de
que el linfocito T durante su maduracin ser expuesto a
todo tipo de pptido propio, las clulas epiteliales medu-
lares del timo expresan numerosos genes, que codican
la mayor parte de las protenas presentes en los tejidos
perifricos.
Las clulas que no son capaces de reconocer un complejo
pptido propio-CMH en el timo mueren por apoptosis.
Estas clulas no seran tiles al individuo, porque seran
incapaces de ver los pptidos presentados por las mol-
culas de CMH en los tejidos perifricos.
2.3 Eleccin entre las lneas T CD4+ y
CD8+
Durante el proceso de seleccin positiva, las clulas T que
reconocen complejos pptido-CMH clase-I preservan la
expresin de CD8, el coreceptor que se une a la mol-
cula CMH-I, y pierden la expresin de las molculas de
CD4. A la inversa, las clulas que reconocen complejos
pptido-CMH clase-II preservan la expresin de CD4 y
pierden la de CD8.
As, lo que se obtiene al nal del proceso de seleccin
positiva son timocitos simples positivos, que son o bien
CD8+, restringidos para ver CMH-I, o bien CD4+, res-
tringidos para CMH-II.
Adems, durante este proceso, las clulas T tambin de-
vienen segregadas funcionalmente: las clulas T CD8+
pueden convertirse en linfocitos T citotxicos cuando se
activan, mientras que las clulas T CD4+ sern linfocitos
T cooperadores. Se desconoce cmo la seleccin de co-
receptores est asociada a la segregacin funcional.
4 3 ACTIVACIN DE LINFOCITOS T

2.4 Seleccin negativa de los linfocitos

Los linfocitos dobles positivos inmaduros cuyos recep-
tores reconocen fuertemente los complejos pptido:
CMH en el timo tambin sufren apoptosis. Este es el
proceso de seleccin negativa, que sirve para eliminar lin-
focitos que podran reaccionar de forma daina contra
protenas propias que se expresan en el timo. Por ello, se
dice que este mecanismo permite el establecimiento de la
tolerancia central, al asegurar que las protenas propias
no sern atacadas por los linfocitos T.
Las clulas T que han pasado los procesos de seleccin
positiva y negativa son linfocitos maduros, que presen-
tan las siguientes caractersticas:

son simples positivos CD4+ o CD8+;

estn restringidos para las molculas CMH propias
(CD4+:CMH-II, CD8+:CMH-I);
son tolerantes para las protenas propias;
son vrgenes (naves): no han encontrado nunca un
antgeno extrao.

Los linfocitos maduros salen del timo y se distribuyen

por la periferia a travs del sistema circulatorio, donde
pueden encontrar una clula que presente un complejo
pptido extrao:CMH, capaz de activar el linfocito y
desecadenar una respuesta inmune. acta como factor de crecimiento sobre el mismo linfo-
Es interesante destacar que la capacidad de reconocer cito T que lo secreta, por tener esta receptores para la
los antgenos extraos por parte de los linfocitos T no IL-2. Bajo el efecto de la IL-2, la clula T sufre una pro-
est sometida a seleccin, sino que es el producto del liferacin numrica exponencial, denominada expansin
azar: las clulas T que reconocen los complejos ppti- clonal, la cual es el fundamento de la memoria inmunita-
do propio:CMH propio de forma dbil puede que reco- ria. La expansin clonal es seguida por una diferenciacin
nozcan fuertemente antgenos extraos, procedentes de celular, produciendo linfocitos CD4 -encargados de la ac-
microorganismos, en la periferia del organismo. tivacin de macrfagos, linfocitos B y otras clulas- y lin-
focitos CD8 -las cuales eliminan ciertas clulas diana
infectadas y tambin activan macrfagos en los tejidos
3 Activacin de linfocitos T afectados.

La activacin de linfocitos T tiene dos consecuencias ge- 3.1 Presentacin de antgeno

nerales:
La presentacin de antgeno es el proceso por el cual los
En el ganglio linftico, la activacin de los linfocitos linfocitos T son activados mediante otras clulas del siste-
T conduce a la activacin de clulas efectoras inmu- ma inmunitario que les informan de los patgenos presen-
nes. tes. Se realiza mediante la exposicin de pequeos frag-
mentos de la partcula extraa (denominados eptopos)
En los tjidos perifricos, la activacin de linfoci- a travs del complejo mayor de histocompatibilidad
tos T conduce a la erradicacin del microorganismo (CMH). Es realizado principalmente por clulas dendr-
del foco infeccioso. Para ello, los linfocitos deben ticas y macrfagos.[4] Puede ser de distintas clases:
migrar al foco inamatorio y experimentar el pro-
ceso de diapdesis o extravasacin.
Presentacin de clase I: se presentan antgenos in-
tracelulares en contexto del CMH-I. Se activan lin-
Una de las primeras respuestas detectables de los linfoci- focitos T CD8+ citotxicos.
tos T a la presentacin y reconocimiento antignico por
clulas presentadoras de antgeno (CPA) es la secrecin Presentacin de clase II: se presentan antgenos
de citocinas, en especial la Interleucina-2 (IL-2), la cual extracelulares en contexto del CMH-II. Se activan
3.4 IL-12, IL-4 5

linfocitos T CD4+ reguladores. 3.4 IL-12, IL-4

Presentacin cruzada: se presentan antgenos ex- Las molculas Interleucina-12 e Interleucina-4 juegan un
tracelulares en contexto del CMH-I. Se activan lin- papel importante en la diferenciacin de linfocitos T. IL-
focitos T CD8+ citotxicos. 12 est involucrada en la diferenciacin de clulas CD4+
en clulas TH1, lo cual es importante en la activacin de
macrfagos (por medio del interfern gamma) y la des-
truccin de patgenos. A su vez, IL-4 participa en la dife-
renciacin de linfocitos T en subpoblaciones clulas TH2.

3.5 CD40 y CD40L

La molcula del CD40 es una protena co-estimuladora
presente en CPA (un linfocito B, por ejemplo), el cual se
une a su ligando, CD40L (CD154) sobre los linfocitos T,
activando a la clula, en especial CD4+. Esta interaccin
Distintas clases de presentacin de antgeno posibles CD40:CD40L, a su vez potencia la capacidad de mol-
culas co-estimuladoras sobre las CPA para actuar en la
diferenciacin de clulas T.
3.2 Receptor de la IL-2
La Interleucina-2 es producida por el cuerpo durante 4 Vase tambin
una respuesta inmune,[5] cuando un antgeno (sea una
molcula o un microorganismo) es reconocido por re- Glbulo blanco
ceptores antignicos sobre CPA (usualmente una clula
dendrtica). La presentacin y unin de un pequeo seg- Linfocito
mento del antgeno, por el HMC, a una clula T por in- Linfocito B
termedio de su receptor (TCR) estimula la secrecin de
IL-2 y al mismo tiempo, la expresin de receptores de Sistema inmunitario
IL-2 (IL-2R). La subsecuente interaccin de IL-2 con
IL-2R, estimula el crecimiento, diferenciacin y super- Timocito
vivencia de las seleccionadas por el tipo de antgeno
clulas citotxicas, por medio de la activacin de genes
especcos.[6][7][8] Esto asegura que solo la clula T con el 5 Galera
receptor especco al pptido antignico sea la activada.
Una vez que IL-2 se une a los dominios externos de su
receptor, IL-2R, y los dominios internos son activados,
la seal de activacin contina hasta que el complejo IL-
2/IL-2R es internalizada y degradada. Sin embargo, ca-
da clula tomar el irrevocable cometido de replicar su Linaje de las clulas sangu-
ADN y pasar por la mitosis y citocinesis solamente cuan- neas.
do un nmero crtico de IL-2R han sido expresados y
activados.[9]

3.3 CD28 y B7
La activacin de las clulas T ocurre a travs de la in-
teraccin, tanto del receptor de la clula T (TCR) y de Representacin 3D de varios
la molcula CD28 con el complejo mayor de histocom- tipos de glbulos blancos.
patibilidad (MHC) y la familia de receptores B7 sobre la
CPA, respectivamente. Se requieren ambas interacciones
para la produccin de una respuesta inmune ecaz. En la
ausencia de la co-estimulacin del CD28, las sealizacio- 6 Referencias
nes dirigidas por el TCR reultar en anergia. Desde este
punto de activacin, las vas de sealizacin del linfocito [1] Principios de anatoma y siologa humana. Panamerica-
T, ocupan muchas protenas. na. p. 829.
6 7 ENLACES EXTERNOS

[2] Abbas, A.B.; Lichtman A.H. (2009). Ch.4 Antigen re-

cognition in the adaptive inmune system. Basic Immu-
nology. Functions and disorders of the immune system (3rd
edicin). Estados Unidos: Saunders (Elsevier). ISBN 978-
1-4160-4688-2.

[3] http://www.ugr.es/~{}eianez/inmuno/cap_02.htm

[4] Neefjes, Jacques; Jongsma, Marlieke L. M.; Paul, Petra;

Bakke, Oddmund (11 de noviembre de 2011). Towards
a systems understanding of MHC class I and MHC class
II antigen presentation. Nature Reviews Immunology 11:
823-836. doi:10.1038/nri3084.

[5] Smith, K. (mayo de 1988). Interleukin-2: inception, im-

pact, and implications. Science 240 (4856): 1169-1176.
doi:10.1126/science.3131876.

[6] Stern, J.; Smith, K. (11 de julio de 1986). Interleukin-

2 induction of T-cell G1 progression and c-
myb expression. Science 233 (4760): 203-206.
doi:10.1126/science.3523754.

[7] Beading, C; Johnson, J W; Smith, K A (Apr 1993).

Isolation of interleukin 2-induced immediate-early ge-
nes. Proceedings of the National Academy of Sciences of
the United States of America 90 (7): 2719-2723.

[8] Beadling, Carol; Smith, Kendall A (Nov 2002). DNA

array analysis of interleukin-2-regulated immediate/early
genes. Medical Immunology 1 (1): 2. doi:10.1186/1476-
9433-1-2.

[9] Cantrell, D.; Smith, K. (Jun 1984). The interleukin-2 T-

cell system: a new cell growth model. Science 224 (4655):
1312-1316. doi:10.1126/science.6427923.

7 Enlaces externos

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media sobre Linfocito TCommons.
www.aidsmeds.com: Comprende el anlisis de las
clulas T
Linfocitos T (en portugus)
 7

8 Origen del texto y las imgenes, colaboradores y licencias

8.1 Texto
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Adelpine, Diegusjaimes, Davidgutierrezalvarez, MelancholieBot, Linfocito B, Arjuno3, BreNda20, ArthurBot, SuperBraulio13, Xqbot,
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lomino, Prolactino, Jarould, Crystallizedcarbon, KrisiaEspinosa, CAPTAIN RAJU, Elena.priego, Ehc.bq, Aqueirop, Krassnine, Ishiwara y
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8.2 Imgenes
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