Dao Heptico Crnico

Introduccin
Se conoce como dao heptico crnico una injuria prolongada al hgado que puede deberse a
diferentes causas pero que producen una progresiva fibrosis y distorsin de la arquitectura del
hgado por la formacin de ndulos anormales, conocidos como ndulos de regeneracin, que
en etapas finales se conoce como cirrosis.
Epidemiologia
Segn la ltima encuesta nacional de salud, hay un gran porcentaje de la poblacin que
presenta niveles elevados de enzimas hepticas (GGT en 17,1% y SGPT en 15,3% de la
poblacin) 1, sin embargo, solo un 2,8% de la poblacin a nivel nacional reporta tener un
diagnostico medico de dao heptico. De esto se podra inferir que existe un porcentaje no
menor de personas que presentan un dao heptico crnico, probablemente en etapas
tempranas en que la clnica no es evidente, que no cuentan con un diagnstico y por lo tanto
pierden la posibilidad de recibir un tratamiento adecuado, haciendo inevitable el progreso
hacia etapas de dao irreversible.
El dao heptico crnico histricamente ha sido una de las principales causas de muerte en
nuestro pas ubicndose solo despus de las enfermedades isqumicas del corazn y
enfermedades cerebrovasculares (sin considerar neoplasias y causas externas), con una tasa
de 24,11 por cada 100.000 habitantes 2.
Etiologas
Hay una gran cantidad de etiologas que pueden culminar en cirrosis ya sea provocando una
inflamacin heptica crnica o por colestsis 6. Podramos clasificar las principales causas en:

Alcoholismo

Hepatitis virales crnicas (Principalmente por VHC)

Esteatosis heptica no alcohlica

Enfermedades metablicas hepticas hereditarias (Hemocromatosis, enfermedad de

Wilson, dficit de alfa-1 Antitripsina, fibrosis qustica, etc.)

Hepatitis autoinmune

Cirrosis biliares (Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante secundaria,

colangiopata autoinmune)

Cirrosis cardiaca (Ej.: Falla cardiaca derecha)

Otras (Medicamentos, infecciones, enfermedades granulomatosas, etc.)

Cirrosis criptognicas

CLASIFICACIN:
De acuerdo a sus alteraciones histolgicas, la hepatitis crnica se clasifica en:

a) Hepatitis crnica persistente

b) Hepatitis crnica lobulillar
c) Hepatitis crnica activa

Hepatitis Crnica Persistente: Se caracteriza por infitrado inflamatorio leve en los

tractos portales, mientras que la arquitectura lobular y la placa limitante estn
conservadas. La mayora de los pacientes son asintomticos y tienen una elevacin
discreta de las transaminasas.
Hepatitis Crnica Lobulillar: Se manifiesta con rasgos de hepatitis aguda con
inflamacin, extendindose dentro del lbulo, con necrosis aislada de hepatocitos; la
placa limitante est intacta. En estos pacientes, la fatiga y la anorexia son comunes;
se alternan las remisiones y las recadas. Hay marcada elevacin de las
transaminasas.
Hepatitis Crnica Activa: En ella existe un infiltrado inflamatorio crnico, que expande
las reas portales y se extiende a los lbulos, con erosin de la placa limitante y
aparicin de fibrosis. La sintomatologa es variable: ictericia fluctuante, gran elevacin
de transaminasas, colestasia en ocasiones. Hay disminucin en la albmina srica y
de la protrombina. Hay evidencia de hipertensin portal en las etapas avanzadas

Fisiopatologa
Independiente de la causa de origen, las caractersticas patolgicas de la cirrosis son
producidas por un desarrollo progresivo de fibrosis, debido a la activacin de las clulas
estrelladas del hgado que resulta en una formacin de cantidades aumentadas de colgeno y
otros componentes de matriz extracelular y adems poseen propiedades contrctiles que
aumentan la resistencia vascular intraheptica. Estas modificaciones progresan hasta el punto
en que se produce una alteracin de la arquitectura heptica y formacin de ndulos
regenerativos (por estimulacin a la regeneracin de los hepatocitos que sobreviven por parte
de las clulas estrelladas). Estos cambios provocan una disminucin de la masa hepatocelular
y por lo tanto de la funcin heptica, y una alteracin del flujo sanguneo debido a la
reorganizacin vascular.

Diagnstico y diagnsticos diferenciales

Valoracin inicial
En la evaluacin inicial si es que el paciente se encuentra compensado, pudiese encontrarse
asintomtico o bien presentar solo sntomas inespecficos como anorexia, debilidad, fatiga,
prdida de peso. Se debe indagar tambin sobre presencia de calambres musculares,
equimosis o hematomas que aparecen con facilidad, fiebre, diarrea, confusin, trastornos del
sueo, amenorrea o alteraciones del ciclo menstrual en mujeres y manifestaciones de
hipogonadismo en hombres (se ven con mayor frecuencia en cirrosis alcohlicas o
hemocromatosis). Tambin pueden presentar manifestaciones que orientan hacia una prdida
de la funcin heptica o hacia la etiologa de base de la cirrosis.
Al examen fsico hay diferentes hallazgos que nos pueden orientar hacia la presencia de un
dao heptico crnico e insuficiencia heptica como ictericia, araas vasculares,
ginecomastia y signos de feminizacin en los hombres como perdida de vello sobretodo en la
zona axilar, ascitis, esplenomegalia, hepatomegalia, eritema palmar, hipertrofia parotdea,
fetor heptico que junto con la presencia de circulacin colateral orienta a la presencia de un
shunt porto sistmico y una subsecuente hipertensin portal, hipocratismo digital o la
presencia de asterixis.
De acuerdo a esto podemos decir que el paciente presentara una clnica derivada de la
disminucin de la funcin heptica y otra que puede ser el reflejo de la presencia de
complicaciones propias de la cirrosis, como por ejemplo las derivadas de la hipertensin
portal, siendo las mayores las ms importantes dado que significan una marcada reduccin de
la sobrevida del paciente, y por lo tanto las que debemos buscar activamente.
Entonces podemos clasificar al paciente con cirrosis de acuerdo a si se encuentra
compensado o descompensado, definiendo la descompensacin como la presencia de alguna
complicacin mayor. Tambin podemos encontrar otras complicaciones mayores que por s
solas no son consideradas para definir una descompensacin, como la trombosis de vena
porta o la cardiomiopata.
Existen diversas causas que pueden provocar la descompensacin de un paciente cirrtico
como por ejemplo el uso de medicamentos, ingesta de alcohol, sangrados, infecciones,
deshidratacin y constipacin 7.
Dentro de las complicaciones mayores que definen una descompensacin encontramos las
siguientes7:

Ascitis

Peritonitis bacteriana espontanea (PBE)

Encefalopata heptica

Hemorragias variciales

Sndrome hepatorrenal

Sndrome hepatopulmonar

Carcinoma hepatocelular

Ascitis : Definimos como ascitis como la presencia de lquido libre en la cavidad peritoneal en
cantidad >200ml. Con mayor frecuencia debido a la presencia de una hipertensin portal
secundaria a una cirrosis en la mayor cantidad de casos.
Para hacer el diagnostico de ascitis usualmente basta con una anamnesis y un examen fsico
adecuado, orientado de acuerdo a los antecedentes y a la historia del paciente. Los signos al
examen fsico son los mismos independiente de la causa de la ascitis y corresponden a los
signos semiolgicos clsicos como la matidez desplazable, la oleada asctica, signo del
tempano en casos de que exista la presencia de visceromegalias o signos de abdomen agudo
en caso de una peritonitis bacteriana espontanea.
La clnica del paciente variara de acuerdo al tiempo de evolucin del cuadro, del tiempo de
instauracin de la ascitis diferenciando cuadros crnicos de subagudos, de la etiologa
causante y de la presencia de otras complicaciones.
Las principales formas clnicas de presentacin en el paciente cirrtico sern las siguientes 11:

Asintomtica: Como un hallazgo incidental, generalmente presenta < 2 L de liquido

Aumento del permetro abdominal: Cantidad de lquido > 2-3 L

 Ascitis a tensin: Distencin abdominal progresiva acompaada de aumento de la
presin intraabdominal y consecuente disnea o herniaciones.

Ascitis torcica o hidrotrax heptico: Paso del lquido asctico a la pleura,

manifestndose como un derrame pleural con disnea y signos de insuficiencia
respiratoria

Peritonitis bacteriana espontanea: Infeccin del lquido asctico sin foco adyacente ni
intraperitoneal y que no es secundaria a instrumentalizacin. Se puede manifestar
inicialmente de manera asintomtica o como un shock sptico. El diagnostico se
establece a travs de una paracentesis diagnostica en la que se evidencia un cultivo
positivo del lquido asctico o bien un recuento absoluto de polimorfo nucleares en el
lquido 250 /mm 3

Encefalopata heptica: Corresponde a un conjunto de manifestaciones tanto neurolgicas

como psiquitricas que determinan una disminucin del estado mental y de la funcin
cognitiva, que se presentan en pacientes con una alteracin de la funcin heptica y que
presentan un shunt vascular que permite el paso de toxinas que usualmente son depuradas
por el hgado como los mercaptanos y otras toxinas que actan como falsos
neurotransmisores. Usualmente presentan como una manifestacin temprana una alteracin
en los patrones de sueo, pudiendo presentar tanto insomnio como hipersomnia. En estados
ms avanzados ya hay presencia de alteraciones neuropsiquiatricas francas como por
ejemplo asterixis, hiperreflexia, euforia, bradipsiquia, trastornos del lenguaje entre otras.
El diagnstico de la encefalopata heptica es meramente clnico. Las manifestaciones
clnicas se pueden clasificar segn el sistema de clasificacin de West Haven que consta de 5
grados desde el 0 al 4 que varan desde una encefalopata subclnica o encubierta (grado 0)
hasta el coma (grado 4).
Hemorragias variciales: Usualmente se presentan como una hemorragia digestiva alta con
hematemesis y/o melena, generalmente requiere un tratamiento endoscpico con ligadura,
escleroterapia o TIPS 7.
Sndrome hepatorrenal: Corresponde a la presencia de falla renal en un paciente con
enfermedad heptica avanzada. En cirrosis avanzadas se puede observar un descenso
progresivo de la presin arterial a medida que progresa la enfermedad, factor que contribuye
a la produccin del sndrome hepatorrenal y es un factor predictor de la sobrevida del
paciente. Se caracteriza por un sedimento de orina que la mayora de las veces no presenta
hallazgos de importancia, una disminucin en la tasa de excrecin de sodio y un aumento
progresivo en la creatinina plasmtica 7. Corresponde a un diagnstico de exclusin 7, por lo
que deben descartarse otras causas de falla renal, principalmente deshidratacin.
Sndrome hepatopulmonar: Evidencia de alteraciones de la vasculatura pulmonar y un
gradiente alveolo- arterial aumentado a FiO2 ambiental en un paciente que presenta una
enfermedad heptica 7.
Carcinoma hepatocelular: El riesgo de desarrollar un carcinoma hepatocelular es
marcadamente mayor en los pacientes cirrticos, independiente de la causa de esta, y en los
que presentan una infeccin crnica por VHB, quienes tienen un riesgo aumentado a pesar de
no presentar cirrosis. Se debe sospechar el desarrollo de un carcinoma hepatocelular en toda
descompensacin de un paciente cirrtico previamente compensado. Puede presentar
tambin sntomas y signos derivados del efecto masa del tumor como dolor, saciedad precoz,
ictericia obstructiva o la presencia de masa palpable. Tambin pueden presentar diarrea,
eritrocitosis, hipercalcemia e hipoglicemia como manifestaciones paraneoplsicas 7.
Circulacion portal:
Pruebas diagnosticas
Ante la presencia de un paciente en el que se sospecha la presencia de cirrosis se debe
realizar una ecografa abdominal, lo que permite evaluar tanto el parnquima heptico y vas
biliares como tambin la presencia de otras complicaciones derivadas de la cirrosis como por
ejemplo la presencia de ascitis.
Dentro de los exmenes de laboratorio se debe pedir adems de los exmenes de rutina, un
recuento de plaquetas, enzimas hepticas (AST, ALT) y un INR, ya que estos son los que
mejor nos permitirn calcular la probabilidad de que el paciente presente una cirrosis.
La biopsia heptica representa el Gold Standard para el diagnstico de la cirrosis, sin
embargo, no se considera necesario pedirla si es que los hallazgos clnicos, radiolgicos y de
laboratorio sugieren fuertemente la presencia de cirrosis, o bien si es que los resultados de
esta no influirn en el manejo del paciente 6.

Los factores que mejor predicen la presencia de cirrosis en pacientes adultos con
enfermedad heptica conocida o con sospecha de la presencia de esta son los
siguientes6:

o Presencia de ascitis

o Recuento de plaquetas < 160.000/mm3

o Araas vasculares

o Score de Bonacini > 7 puntos (calculado en base a recuento de plaquetas,

relacin ALT/AST y el INR)

Factores asociados con una baja probabilidad de cirrosis6:

o ndice Lok < 20 % permite excluir el diagnostico de cirrosis (calculado en base

a recuento de plaquetas, AST, ALT e INR)

o Recuento de plaquetas 160.000/mm3

o Ausencia de hepatomegalia

Exmenes complementarios
Debe pedirse tambin un hemograma con formula y recuento leucocitario para evaluar la
presencia de anemia u otras alteraciones que pueden estar presentes en los pacientes
cirrticos como por ejemplo una pancitopenia secundaria al hiperesplenismo.
Siempre es de importancia estudiar la funcin renal de estos pacientes, sobre todo aquellos
que presenten ascitis refractaria al tratamiento mdico, lo que debe hacer sospechar la
presencia de un sndrome hepatorrenal. Se deben medir valores de creatinina plasmtica,
urea y electrolitos, y adems completar los estudios de bioqumica sangunea con glucosa en
sangre, GGT, fosfatasas alcalinas, bilirrubina total y directa, calcio, protenas totales y
albumina, que usualmente se encontraran alterados en los pacientes cirrticos 11.
Orina completa con sedimento urinario en la que se debe explcitamente solicitar niveles de
potasio, sodio, urea y creatinina en orina 11. La presencia de grmenes o leucocitos puede
alzar la sospecha de una infeccin urinaria ya sea concomitante o como causa de la
descompensacin, adems el clculo de la FeNa permite sospechar la presencia de sndrome
hepatorrenal si se encuentra < 1 %.
Pruebas de coagulacin: El tiempo de protrombina y % de actividad permiten estimar el
compromiso de la funcin heptica, siendo el % de actividad en conjunto con el INR factores
que influyen directamente en el pronstico del paciente.
En pacientes en los que se sospecha la presencia de hidrotrax heptico se debe solicitar una
radiografa de trax PA y lateral, una de abdomen simple y la medicin de gases en sangre
arterial11.
En pacientes que presenten ascitis se debe realizar una paracentesis diagnostica y medir en
el lquido niveles de protenas totales, albumina, estudio de celularidad con recuento y formula
leucocitaria. La realizacin de una paracentesis est contraindicada en pacientes que
presenten un % de actividad de protrombina < 40% 11.
Tambin podran solicitarse marcadores especficos para el estudio etiolgico de la cirrosis en
casos en que se sospeche de una etiologa particular en la que se deba instaurar un
tratamiento especfico como por ejemplo en la hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson,
cirrosis biliar primaria, hemocromatosis entre otras.
Criterios de ingreso
Al momento de decidir el destino del paciente el conocer el pronstico y la probabilidad de
mortalidad es un factor de gran importancia y que debe tomarse en cuenta, para esto existen
distintos modelos predictivos como el de Child-Pugh o el MELD score. El ndice de Child-Pugh
clasifica a los pacientes con cirrosis en 3 etapas, A, B y C, siendo la A una cirrosis bien
compensada asociada a una sobrevida al ao de 100% y la etapa C una cirrosis
descompensada, asociada a una sobrevida al ao de un 45% 7. Para el clculo de este se
considera la bilirrubina total, el % de actividad de protrombina, la albumina y la presencia de
ascitis y/o encefalopata.
El MELD score por otro lado, es utilizado para priorizar a los pacientes que requieren un
trasplante heptico y tambin para seleccionar a los posibles candidatos, sin embargo,
actualmente est comenzando a tomar un rol predictivo pronostico en los pacientes no
sometidos a trasplante heptico. Se calcula de acuerdo a los niveles totales de bilirrubina,
creatinina, INR y a la etiologa de la cirrosis. Se recomienda que los pacientes con un MELD
score 10 debieran ser referidos a un centro especializado para la evaluacin de un posible
trasplante heptico 7.
Adems, se recomienda la evaluacin por un especialista en los casos de cirrosis
descompensadas, que presenten complicaciones mayores o que vayan a requerir tratamiento
para una etiologa especifica 7.
Dentro de los pacientes que presenten complicaciones mayores de la cirrosis todos debiesen
hospitalizarse para su manejo y estudio, con excepcin de la ascitis, que de por si cuenta con
sus propios criterios de ingreso, por lo que debiesen hospitalizarse los pacientes que solo
presenten ascitis como complicacin y cumplan con alguno de los criterios de ingreso
siguientes 11:

Ascitis de inicio reciente, que no se ha estudiado previamente

Ascitis diagnosticada previamente en la que se sospeche la presencia de alguna

enfermedad sobre agregada

Toda ascitis que se acompae de fiebre, debido a la posibilidad de una peritonitis

bacteriana espontanea
 Ascitis a tensin

Ascitis que se acompaa de sndrome hepatorrenal

Ascitis con derrame pleural

Ascitis con mala respuesta a tratamiento mdico (prdida de peso menor a 200 gr al
da con un sodio urinario menor a 50 mEq/da)

Ascitis refractaria (sin respuesta a dosis mximas de espironolactona y furosemida

durante una semana)

Manejo
Para el manejo del paciente cirrtico hay diferentes objetivos generales hacia los que nos
debemos enfocar, los podemos resumir en los siguientes 7:

Revertir o disminuir la progresin de la enfermedad heptica de base

Prevenir daos hepticos sobreimpuestos

Identificar los frmacos contraindicados en pacientes con dao heptico y aquello que
requieran ajustar dosis

Control sintomtico y de las anormalidades de laboratorio

Manejo y prevencin de las complicaciones

Evaluar la posibilidad de realizacin de un trasplante heptico y elegir el mejor

momento para realizarlo

Para prevenir o disminuir la progresin del dao heptico crnico se debe evaluar cul es la
causa de origen de este mismo y los posibles tratamientos disponibles.
Respecto a la prevencin de daos sobreimpuestos hay diferentes medidas que se pueden
tomar como por ejemplo la vacunacin para profilaxis de infecciones con VHA y VHB. Tambin
se debe hacer nfasis en la prevencin del consumo de sustancias hepatotxicas como el
alcohol o ciertos medicamentos y hacer un adecuado ajuste de dosis para aquellos frmacos
que lo requieran.
Lo ms es la de la prevencin y manejo de las principales complicaciones mayores de la
cirrosis. Se debera hacer en todo paciente cirrtico un tamizaje en busca de la presencia de
varices esofgicas, dejando tratamiento profilctico con beta bloqueadores a aquellos que las
presenten. Tambin se debe hacer tamizaje para carcinoma hepatocelular 7. Otras medidas
que ayudan a reducir el riesgo de complicaciones incluyen un control juicioso de la diuresis,
evitando nefrotxicos y diuresis agresiva, evitar el uso de inhibidores de la bomba de protones
en pacientes sin un claro requerimiento de ellos, tratar las infecciones y evitar el uso de
instrumental invasivo como ventilacin mecnica o catteres urinarios a menos que sea
estrictamente necesario7.
Manejo de las principales complicaciones mayores
Ascitis : El manejo del paciente con ascitis de causa heptica va a depender de si presenta o
no complicaciones como por ejemplo una peritonitis bacteriana espontanea, derrame pleural,
sndrome hepatorrenal, insuficiencia respiratoria entre otras. Para ascitis no complicadas se
dejaran las siguientes indicaciones 11:

Reposo absoluto en cama

Dieta hiposdica (< 1 gr/da de sodio)

Restriccin hdrica (< 1000 ml/da) si la natremia es < 120 mEq/L

Diurticos

Paracentesis evacuadora: En casos de ascitis refractaria (falta de respuesta a dosis

mximas de tratamiento diurtico) o de intolerancia a dosis mayores de frmacos
diurticos. Se debe administrar albumina humana de manera simultnea a la
extraccin de lquido, o inmediatamente despus de esta. Este procedimiento se debe
realizar con precaucin en pacientes que presenten insuficiencia renal, ya que puede
existir un deterioro de la funcin renal si es que no se repone el volumen intravascular.
Luego de realizada la paracentesis se debe realizar:

o Ajuste de dosis de tratamiento diurtico

o Monitorizacin de la funcin renal

o Profilaxis de peritonitis bacteriana espontanea

En casos de ascitis que presenten complicaciones adems de las medidas anteriores,

tambin se debern tomar medidas especficas dependiendo de la complicacin existente.
En casos de ascitis a tensin, se deber realizar una paracentesis evacuadora, extrayendo no
ms de 7-8 litros de lquido 11.
En ascitis complicadas con una peritonitis bacteriana espontanea se proceder a pedir
hemocultivos y cultivos del lquido asctico, y posteriormente se debe iniciar antibioterapia
sistmica 11. Tambin se debe descontinuar el uso de beta bloqueadores no selectivos, ya que
se han asociado a peor pronstico 8. Si el paciente presenta una ascitis bacteriana (< 250
PMN/mm3 en liquido asctico) se debe iniciar tratamiento antibitico de inmediato si es que se
encuentra sintomtico, si esta asintomtico se debe repetir la paracentesis en 48 horas o
antes si presenta sntomas, y se inicia tratamiento si el recuento de PMN en liquido es 250
PMN/mm3 8.
Encefalopata heptica : El tratamiento agudo de la encefalopata heptica se centra en
identificar y corregir la causa precipitante y en medidas para reducir la concentracin de
amonio plasmtico. La primera accin a tomar es intentar identificar la causa precipitante de
la encefalopata y tratarla si es posible. Algunas causas precipitantes son por ejemplo
infecciones, hemorragias gastrointestinales, hipovolemia, hipoxia, falla renal, hipoglicemia,
entre otras.
Reduccin de niveles de amonio plasmtico: Existen distintos frmacos que nos permiten
reducir los niveles de amonio, como la lactulosa, lactitol o rifaximina. Si el paciente presenta
hipokalemia est tambin debe ser corregida, ya que la hipokalemia aumenta la produccin
de amonio renal 9.
Tratamiento farmacolgico
Tratamiento diurtico para ascitis no complicada: Usualmente se utiliza espironolactona o
furosemida 11. Las dosis iniciales dependern de las cifras de sodio urinario.

Sodio urinario > 10 mEq/L: Iniciar tratamiento con 100 mg/da de espironolactona y 40
mg/da de furosemida.

Sodio urinario < 10 mEq/L: Iniciar con 100 mg/12 Horas (200 mg/da) de
espironolactona, manteniendo los 40 mg/da de furosemida.

Ante la falta de respuesta al tratamiento se deben incrementar las dosis. La dosis de

espironolactona se incrementar de 100 en 100 mg, cada 4 das, hasta alcanzar la dosis
mxima de 400 mg/da o 100 mg/6 Horas. La dosis de furosemida se incrementar de 40 en
40 mg, hasta la dosis mxima de 160 mg/da o 40 mg/6 Horas.
Adems, se debe evitar el uso de AINES, y en caso de aparecer ginecomastia, se
reemplazar la espironolactona por amilorida.

Tratamiento conjunto en paracentesis evacuadoras: La albumina humana se debe

administrar en dosis de 6-8 gr por cada litro de lquido asctico evacuado. La profilaxis
para Peritonitis bacteriana espontanea se realizara con norfloxacino en dosis de 400
mg/24 Hrs, va oral, por 10 das, o bien de manera indefinida si existen antecedentes
de Peritonitis bacteriana espontanea o insuficiencia heptica avanzada 11.

Antibioterapia sistmica en peritonitis bacteriana espontanea: Se debe administrar va

endovenosa y por 5 das alguno de los siguientes 11:

Ceftriaxona 2 gr/ 24 Horas

Cefotaxima 2 gr/ 6 Horas
Amoxicilina/cido clavulnico 1 gr/200 mg cada 6 Horas
La administracin de aminoglicsidos est contraindicada en peritonitis bacterianas
espontaneas
Se puede administrar en forma conjunta, con el fin de prevenir una disfuncin circulatoria,
albumina humana en dosis de 1,5 gr/kg el primer da y 1 gr/kg al tercer da 11.

Tratamiento agudo para reduccin de amonio en pacientes con encefalopata:

Se recomienda iniciar el tratamiento con lactulosa o lactitol9. La administracin de lactulosa

se iniciar a dosis de 30-45 ml (20-30 gr), de 2 a 4 veces por da, y se debe titular con el
objetivo de conseguir 2 a 3 deposiciones blandas al da. Una dosis equivalente de lactitol es
de 67-100 gr de polvo diluidos en 100 ml de agua.
Si el paciente no presenta mejora en 48 horas, o si no puede consumir lactulosa o lactitol, se
puede utilizar rifaximina a dosis de 400 mg va oral 3 veces al da o 550 mg va oral 2 veces al
da9.

ASCITIS: La ascitis es la acumulacin anormal ( mayor a 25 ml) de fluido en el interior de la

cavidad peritoneal. Suele ser el primer signo de descompensacin en la mayoria de los pacientes
cirroticos y se asocia a un mal pronstico, teniendo una probabilidad de sobrevida a los 5 aos
inferior al 50 %. Otras causa de ascitis, ademas del DHC son:

- carcinomatosis peritoneal

- Falla cardiaca

- TBC

- Enfermedad pancreatica

- ciruga

- Sindrome Nefrotico.

- Traumatismo del sistema liftico.

En el 80-90% de los casos es debido a la existencia de cirrosis heptica. La ascitis constituye la

complicacin ms frecuente de la cirrosis avanzada y el 50% de los pacientes con cirrosis
compensada la desarrollar a los 10 aos de seguimiento.

FISIOPATOLOGA: La patogenia de la ascitis no est todava totalmente aclarada, pero la teora

mas recientemente aceptada es (fig. 1: fisiopatologa de la ascitis). La existencia de una HP
sinuosidal seria el primer evento que condiciona la aparicin de una vasodilatacion arterial
sistemica, principalmente localizada en el territorio esplcnico, esta vasodilatacin generaria dos
tipos de eventos: El primero es un aumento del influjo en la microcirculacin esplacnica que
condiciona un aumento en la formacin de linfa a travs de un aumento de la presin capilar y de la
permeabilidad esplcnica. El segundo evento se relaciona con la aparicion de un hipovolemia
efectiva con su consiguiente descenso de la Presion arterial, lo que llevar a la activacin de
distintos sistemas de compensacin; activacin de los sistemas vasopresores y retenedores de
sodio y agua a nivel renal; SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA), sist.
nervioso simpatico (SNS), y hormona antidiurtica (ADH). estos dos eventos actuan de manera
simultnea conduciendo a la formacin de ascitis.