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ESTATUS EPILPTICO

I. INTRODUCCIN

El estatus epilptico (EE) es una emergencia neurolgica que requiere una atencin
inmediata. La mortalidad intrnseca es del 1-7%, aunque la mortalidad global puede llegar al
20% y en casos de EE refractario hasta al 50%. Los factores que condicionan el pronstico
del EE son la edad, la duracin, la etiologa y la respuesta al tratamiento. La edad y algunas
causas no son modificables, pero s que podemos actuar acortando la duracin. La incidencia
es difcil de determinar debido a las diferentes definiciones. En la poblacin general la
incidencia anual se cifra en 18-28 personas/100.000 habitantes.

II. DEFINICIN

El EE es una crisis epilptica prolongada o una serie de crisis durante las cuales el paciente
no recobra completamente la conciencia. Ha habido diferentes definiciones del EE en cuanto
al criterio cronolgico. En 1981 la Liga Internacional contra la Epilepsia describi el tiempo
de la crisis epilptica que llega a EE como de duracin suficiente o suficientemente
frecuente: una crisis que persiste por una suficiente cantidad de tiempo o se repite
frecuentemente, sin recuperacin de conciencia entre crisis faltando dentro de esta una
definicin de tiempo especfica. En 1993 la Fundacin Americana de la Epilepsia defini el EE
como crisis epilptica que dura ms de 30 minutos o dos o ms crisis epilpticas subintrantes
entre las cuales no existe recuperacin completa de la conciencia y con una duracin mayor
de 30 minutos. Una nueva definicin ms operativa considera como EE, en adultos o nios
mayores de 5 aos, cualquier actividad epilptica de ms de 5 minutos de duracin,
caracterizada por una crisis duradera, o dos o ms crisis durante las cuales el paciente no
retorna a su situacin previa de conciencia. Aunque se aceptan 30 minutos como la duracin
definitoria de un EE, consideramos que cualquier actividad epilptica de ms de 5 minutos de
duracin o la existencia de crisis repetidas sin recuperacin del nivel de conciencia es una
emergencia neurolgica y debe ponerse en marcha el protocolo de tratamiento del estatus.

Se denomina EE refractario a aqul que se mantiene ms de 30-60 minutos, a pesar del


tratamiento adecuado con frmacos antiepilpticos de primera y segunda lnea.

III. ETIOLOGA

En nios, hasta un 51% son secundarios a causas infecciosas. En adultos, la causa ms


frecuente, en epilpticos previos, es la modificacin del tratamiento, y en los no epilpticos,
las lesiones neurolgicas agudas o residuales, fundamentalmente vasculares, traumticas,
txicas y metablicas. No se puede encontrar una causa precipitante en el 10-30% de los
pacientes, sobre todo en epilpticos previos.

ETIOLOGA DEL ESTATUS EPILPTICO

Modificacin o incumplimiento del tratamiento


Abuso/deprivacin de alcohol
Infeccin intercurrente
Con epilepsia previa
Deprivacin de sueo
Embarazo y parto
Otras (similares a no epilpticos)

Infeccin febril sistmica en nios


Infeccin aguda del SNC (meningitis, encefalitis)
Enfermedad cerebrovascular
Traumatismo craneoenceflico
Abstinencia a txicos (alcohol) o frmacos (psicofrmacos)
Intoxicacin farmacolgica (isoniacida, tricclicos, neurolpticos) y
Estatus epilptico
de otras sustancias (cocana, estricnina)
de novo
Tumores o abscesos cerebrales
Alteraciones metablicas (hipocalcemia, hipoglucemia, hiperglucemia
no cetsica, hiponatremia, encefalopata hipxicoisqumica,
insuficiencia renal, sepsis)
Radioterapia
Contraste va endovenosa

Idioptico

IV. CLNICA Y CLASIFICACIN DEL ESTATUS EPILPTICO

El EE se puede clasificar en estatus parcial o estatus generalizado y estos subtipos pueden


dividirse a la vez en estatus no convulsivo o convulsivo; es decir, que existiran 4 tipos
fundamentales de EE: parcial convulsivo, generalizado convulsivo y parcial y generalizado no
convulsivo. Algunos de ellos, si no reciben tratamiento, pueden evolucionar al llamado EE sutil.

1) Estatus epilptico parcial convulsivo

A partir de una lesin cortical focal, si las crisis son limitadas y no alteran el nivel de
conciencia, se denominan crisis simples. Cursan bien con sntomas motores localizados o bien
somatosensoriales, autonmicos, psquicos o combinacin de los mismos. Cuando se prolongan
o repiten, dan lugar a una epilepsia parcial continua o estatus parcial simple de mejor
pronstico que otros estatus, sin precisar tratamientos muy agresivos. Sin embargo, si no se
tratan y duran das o semanas, pueden provocar una necrosis cortical laminar del crtex
epileptgeno.

Las crisis parciales complejas se originan en el lbulo temporal o en estructuras lmbicas,


y cursan con disminucin de la conciencia, mirada fija y automatismos. Suelen estar precedidas
por una seal de aviso o aura (alucinaciones sensoriales, impresin de cada, disconfort
abdominal, sntomas autonmicos o emocionales u otros fenmenos como el dejvu). Una vez
remitida la convulsin, el paciente puede quedar confuso unos minutos. El EE parcial complejo
(EEPC) cursa con estado confusional, a veces sin otras manifestaciones salvo la actividad
irritativa elctrica frontal o temporal, que lo diferencia de otras formas generalizadas.

2) Estatus epilptico generalizado convulsivo

Las crisis convulsivas generalizadas son las ms frecuentes en el mbito de Cuidados


Intensivos. Se inician de forma generalizada o a partir de una crisis parcial secundariamente
generalizada. En muchas ocasiones es difcil precisar si el comienzo es parcial o generalizado;
slo el electroencefalograma (EEG) puede ser diagnstico al mostrar un foco ictal al inicio. El
EE parcial convulsivo es ms frecuente (70-80%) y de peor respuesta teraputica que el
generalizado primario.

En su expresin tpica cursa inicialmente con prdida de conciencia, una fase tnica de
rigidez global y una fase clnica de movimientos repetidos, sincrnicos, que van disminuyendo
de frecuencia, quedando el paciente en un estado de somnolencia, confusin y amnesia de
lo ocurrido (estado postictal) de pocos minutos de duracin. Existen crisis generalizadas
solamente con fase tnica, clnica o incluso crisis atnicas.

En el EE generalizado tonicoclnico (EEGTC), la fase tnico clnica puede durar de 30 a


60 minutos, quedando posteriormente ligeros movimientos oculares, faciales o de dedos y
pasando despus a una fase atnica, sin movimientos, a pesar de persistir actividad irritativa
cerebral; es el llamado EE sutil, que no cursa con manifestaciones motoras pero que puede
ser la fase final de un EE convulsivo.

Existen otros tipos de estatus generalizados convulsivos como el EE generalizado mioclnico


(EEGM), que cursa con movimientos musculares incontrolables, rpidos, focales o generalizados,
con o sin deterioro del conocimiento. A menudo se trata de parpadeo, movimientos
masticatorios o sacudidas. El EEG muestra complejos punta/polipunta-onda irregulares focales,
multifocales o generalizados. En adultos es secundario a encefalopatas agudas o subagudas
graves (txico-metablicas, hipoxia, isquemia), resistente a frmacos y de mal pronstico. En
la mayora de los casos, excepto el de causa txico-metablica, se produce en cerebros que
presentan dao neuronal severo, por lo cual su tratamiento agresivo es controvertido.

Estatus epilptico parcial o generalizado NO CONVULSIVO

Se lo puede definir como un cambio del estado mental, asociado a descargas epileptiformes
ictales en el EEG. Slo puede diagnosticrselo si se lo sospecha, ya que la confirmacin se
hace mediante un registro electroencefalogrfico. Esta variedad de EE es planteable en todo
paciente epilptico que presenta una alteracin de conciencia persistente, ya sea despus de
un evento convulsivo o no. Debe tambin sospecharse en todo otro paciente con compromiso
de conciencia de etiologa ya sea no clara o desproporcionadamente mayor a lo esperado
para eventuales causas establecidas.

3) Parcial complejo o focal no convulsivo

Se manifiesta como una alteracin de conciencia, prolongada, de inicio brusco,


antecedentes que sin embargo no siempre son evidentes.

En pacientes con antecedentes de epilepsia es lo primero a sospechar ante ese cambio


clnico, pero tambin en postictales que se mantienen por periodos muy prolongados. No
obstante, el EE no convulsivo focal puede aparecer tambin de novo, en pacientes que
presentan lesiones estructurales de cualquier tipo, en cuyo caso pueden aparentar un cuadro
psiquitrico. Otro grupo en el que se lo debe tener presente es en pacientes crticos, sobre
todo cuando se mantiene comprometido de conciencia sin suficiente explicacin o que presente
manifestaciones motoras sutiles.

4) Generalizado (de ausencia)

Las crisis de ausencia, en las que predomina la alteracin de la conciencia, tienen escasas
manifestaciones motoras (automatismos, parpadeo repetido, pequeas clonias en manos). El
EEG muestra puntas-onda tpicas a tres hercios. El estatus de ausencias (EEGA) puede durar
horas o das, pero es el nico tipo que no se ha asociado con dao neuronal.

5) Estatus epilptico sutil

El estatus no convulsivo, oligosintomtico o sutil suele aparecer al inicio de encefalopatas


metablicas graves o con lesiones estructurales subyacentes o, muy frecuentemente en
Unidades de Cuidados Intensivos (UCI); suele ser consecuencia de una convulsin tnico-
clnica generalizada inadvertida o parcialmente tratada. Cursa con una profunda depresin de
conciencia y, a veces, sutiles manifestaciones motoras (ligeras mioclonas de prpados, labios
o cara). En un 8% de pacientes con coma inexplicado se ha detectado epilepsia no convulsiva
por EEG. El diagnstico se hace mediante el EEG, que revela descargas continuas bilaterales.
Es de mal pronstico, no slo por la etiologa, sino por el retraso en el diagnstico.

CLASIFICACIN DEL ESTATUS EPILPTICO SEGN


GASTAUT
Generalizado:
Tnico-clnico
Tnico
Clnico
CONVULSIVO Mioclnico
Parcial:
Simple motor
Afsico
Epilepsia parcial continua
Generalizado: estatus de ausencia
NO CONVULSIVO Parcial complejo
EE sutil

V. ETAPAS DEL ESTADO EPILPTICO

1. 5 min: EE precoz, momento de iniciar las medidas teraputicas que se detallarn.


2. 30 min: EE establecido.
3. EE refractario (EE-R): no responde a tratamiento de 1 o 2 lnea, entre 60 y 120
min, requiere anestesia general.
4. EE sper-refractario (EE-SR) si, tras 24 h de anestsicos, el EE continua o recurre,
incluyendo recadas durante la reduccin o retiro de anestsicos.
VI. FISIOPATOLOGA

El EE no puede comprenderse como la simple reiteracin de crisis, sino como un estado


fisiopatolgicamente distinto en el que ocurren cambios muy importantes que explican la
evolucin del cuadro. Es evidente que en el EE han fallado los mecanismos inhibitorios que
limitan las crisis, principalmente gabargicos. En modelos experimentales el punto de quiebre
en el que se transforma un evento episdico en una condicin permanente, se ubica hacia
los 30 min., hallazgo que dio fundamento a las primeras definiciones de EE, ya mencionadas.
Hay desde entonces tambin progresivamente dao neuronal y reduccin de la respuesta a
frmacos. Uno de los mecanismos que explican este cambio, demostrado experimentalmente,
es la reduccin de la cantidad de receptores GABA postsinpticos, mediadores de inhibicin,
debido a que se produce internalizacin de ellos, mecanismo inducido por la actividad neuronal
excesiva; una reduccin de esta actividad excitatoria anormal enlentece el proceso de
reduccin de los receptores inhibitorios. Por otra parte, se producen cambios en el sentido
contrario, es decir potenciacin de la excitacin, mediada, por ejemplo, por aumento de las
corrientes excitatorias postsinpticas dependientes de receptores NMDA, con aumento funcional
de sus receptores, lo que incrementan su nmero a nivel de la sinapsis, segn se ha
demostrado con tcnicas de inmunohistoqumica. El incremento glutamatrgico lleva a entrada
de calcio a la clula, dao y finalmente muerte neuronal. Los cambios descritos a nivel de
receptores se producen en minutos, incluso antes que se modifique su expresin gnica. La
mayor hiperexcitabilidad lleva adems a cambios en neuropptidos moduladores, con aumento
de los excitatorios y reduccin de los inhibitorios. La respuesta a frmacos, especialmente los
gabargicos, se ver afectada por estos cambios a nivel sinptico. Simultneamente hay
aumento de la expresin de protenas transportadoras de drogas, que incrementan la excrecin
de estos frmacos a nivel de barrera hematoenceflica.

En resumen, podemos mencionar que los mecanismos involucrados ms prominentes y ya


mejor conocidos son:

a) Alteraciones en el ambiente inico celular, tales como prdida en las concentraciones


y balance principalmente de Ca+ y K+ extra e intracelular, respectivamente, as como
en el Na+, lo que resulta en una permeabilidad alterada de la membrana neuronal.
b) Por un lado, exagerada actividad excitatoria de neurotransmisores (NT) en relacin con
una mayor secrecin de aspartato y glutamato dependientes de la entrada de Ca+,
que actan sobre receptores ionotrpicos y metabotrpicos, de los cuales el Nmetil-D-
aspartato es el que se ha relacionado ms con las crisis epilpticas; por otro lado,
existe una disminucin de la actividad y/o concentracin del cido gamma amino
butrico (GABA).
c) Cambios estructurales en las neuronas caracterizadas por prdida de las espinas
dendrticas y la presencia de brotes axonales.

Sin embargo, a la luz de las nuevas investigaciones, existen otros fenmenos inmersos en
la conducta epilptica neuronal, como:

a) La participacin de la gla. Tomando en cuenta su papel fisiolgico en los equilibrios


hdrico, inico y de los neurotransmisores de origen neuronal y glial en el microambiente
neuronal.
b) El estrs oxidativo y la disfuncin mitocondrial son dos eventos que participan
desfavorablemente en la propagacin y perpetuacin de la actividad epilptica.
c) La participacin de disfuncin de la barrera hematoenceflica como promotor y
coparticiparte de la permeabilidad de sustancias pro inflamatorias que exacerban los
fenmenos excitatorios.

VII. DIAGNSTICO

El diagnstico del EE se basa en la presentacin clnica: en adultos o nios mayores de


5 aos cualquier actividad epilptica de ms de 5 minutos de duracin, caracterizada por una
crisis duradera, o dos o ms crisis durante las cuales el paciente no retorna a su situacin
previa de conciencia. Al mismo tiempo que se inician las medidas teraputicas se deben
comenzar las medidas diagnsticas para conocer la etiologa.

Ante un paciente que


presenta una convulsin
se debe realizar una
rpida exploracin
clnica en busca de
lesin estructural
cerebral, hipertensin
intracraneal, enfermedad
cardiovascular como
fuente embolgena,
sepsis, metabolopata u otros factores predisponentes (medicacin, deprivacin alcohlica o
retirada de sedacin). Adems del anlisis bioqumico se realizar un despistaje de drogas,
en especial de cocana. La tomografa axial computarizada (TAC) craneal o la resonancia
magntica nuclear (RMN) nos ayudarn a localizar lesiones cerebrales, y la RMN en fase aguda
es til para la localizacin de la zona epileptgena.
La llegada de los registros electroencefalogrficos digitales nos permite la monitorizacin
continua o intermitente durante largos perodos de tiempo. Se ha detectado actividad elctrica
epilptica subclnica hasta en un 48% y EE no convulsivo hasta en un 14% de los EE una
vez que han cedido las crisis clnicas.

Las principales indicaciones del EEG continuo son detectar crisis epilpticas no convulsivas
y el EE no convulsivo, adems de otras indicaciones:

1. Es el medio de diagnstico cuando no existe una respuesta teraputica correcta (tipo


de EE, etiologa y diagnstico diferencial).
2. Ante la recurrencia de una crisis que no se puede constatar clnicamente o en pacientes
inconscientes tras el tratamiento inicial (bloqueantes neuromusculares y disociacin
electroclnica).
3. Para evaluar la respuesta teraputica (desaparicin de la actividad epileptiforme) y el
nivel de anestesia en el EE refractario (aparicin de patrn salvasupresin).

VIII. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Pseudoestatus en estado epilptico (estatus epilptico) generalizado convulsivo.


Enfermedad psiquitrica, psicosis, delirio, trastorno del afecto, supresin del alcohol
o drogas.

IX. TRATAMIENTO

Durante el perodo de observacin inicial hay que documentar la existencia de EE y, si es


posible, identificar el tipo. El EEGTC y el EEPC son emergencias que requieren diagnstico
rpido y tratamiento agresivo.
El diagnstico o el no disponer de EEG no debe retrasar el tratamiento. Cuando un
tratamiento falla se debe iniciar inmediatamente el siguiente sin demora.

El tiempo es cerebro.

El tratamiento inicial de primer (benzodiazepinas) y segundo nivel (fenitona) est bien


protocolizado. Cuando los frmacos de primera y segunda eleccin fallan estamos ante un EE
refractario y no existe consenso sobre los tratamientos de tercer y cuarto nivel.

A) Medidas generales

El tratamiento del EE comienza con las medidas de soporte vital, aplicables a todo paciente
con deterioro del nivel de conciencia. Inmediatamente despus el objetivo del tratamiento es
finalizar la crisis bien con frmacos o bien identificando y tratando la causa o el factor
desencadenante, corregir las complicaciones sistmicas y prevenir las recurrencias.

1. El control de la va area debe ser prioritario y cuidadoso. En la mayora de los


pacientes, a pesar de las apneas que se suceden durante las crisis, puede realizarse
una adecuada ventilacin y oxigenacin manteniendo permeable la va area, utilizando
cnulas orofarngeas o nasofarngeas y aplicando oxigenoterapia. Se intubar cuando
exista evidencia clnica o gasomtrica de compromiso respiratorio.
2. Monitorizar constantes vitales y glucemia (mtodo rpido).
3. Colocar va venosa y realizar analtica.
4. Administrar tiamina 100 mg y glucosa al 50% 50 ml (si la glucemia est baja).
5. Otros: colocar sonda nasogstrica si hay intoxicacin, disminuir la hipertermia (se asocia
a dao neuronal), realizar TAC craneal, puncin lumbar si se sospecha infeccin,
identificacin y tratamiento etiolgico del EE.

B) Tratamiento farmacolgico

El tratamiento farmacolgico del EE debe ser inmediato y escalonado hasta conseguir lo


antes posible su resolucin.

Iniciar con diazepam por va endovenosa a dosis de 2 mg/min hasta el control de las
crisis sin sobrepasar una dosis total de 20 mg. Hay que repetir la dosis a los 2-5 minutos si
la crisis no ha cedido.

Continuar o asociar fenitona (PHT) 20 mg/kg (dosis de impregnacin) por va intravenosa


(IV) a una velocidad no mayor de 50 mg/min, siempre con monitoreo cardiaco, ya que puede
causar arritmias cardiacas graves, principalmente en ancianos. Es necesario disponer de un
catter central, ya que la PHT produce irritacin local con la consecuente flebitis.

PASOS EN EL CONTROL DE EE NO REFRACTARIO


Tiempo en minutos Acciones
1. Asegurar una funcin cardiovascular adecuada
2. Va area permeable, si es necesario
3. Administrar O2
0-5 4. Verificar el tipo de crisis
5. Colocar un catter venoso y tomar muestra para: glucosa, urea, electrolticos
sricos, niveles de anticonvulsivos u otras sustancias, gasometra arterial
6. Monitoreo de respiracin. Tensin arterial y cardiaca, si es posible EEG
Iniciar la infusin de una solucin salina normal con 100 mg de tiamina. Infundir
5-10
50 cm3 de solucin glucosada al 50%
Administrar: loracepam 0.1 mg/kg o 2mg/min IV o diazepam 0.2 mg/kg o 2
10-20
mg/min IV; ste se puede repetir despus si el SE persiste
Si el SE persiste, iniciar PHT 15-20 mg/kg IV a una velocidad no mayor de
50mg/min. Nunca administrar en solucin glucosada, ya que se precipita la
20-60
PHT. Si se utiliz esa solucin, se debe purgar el catter con solucin salina
normal y realizar monitoreo cardiaco y TA durante la infusin
Si con 20 mg/kg de PHT el SE persiste, dar una dosis adicional de 5 mg/kg
+50
hasta una dosis total mxima de 30 mg/kg

Si persiste el EE se debe usar fenobarbital a dosis de 20 mg/kg, y si en 60 minutos no


se ha controlado se debe inducir coma barbitrico; realizar intubacin endotraqueal e iniciar
fenobarbital (IV) 20 mg/kg a una velocidad de 100 mg/min. Si se utilizaron benzodiacepinas
previamente, habitualmente se requerir asistencia ventilatoria. Si el EE persiste, usar dosis
anestsicas de barbitricos, con apoyo de la funcin respiratoria y cardiovascular:

a) Fenobarbital (IV) a dosis de 15 mg/kg al pasar una hora o hasta que el SE ceda;
continuar con una infusin de mantenimiento de 1-2 mg/kg/h.
b) Tiopental 2 mg/min en solucin salina normal por 30-60 minutos; reducir la dosis a
0.5 mg/min cuando las crisis se hayan controlado.
Resumen de frmacos a usar en el EE

FRMACOS A USAR EN EL EE
1
ra
lnea de intervencin Ante falta de respuesta: 2da lnea de intervencin

Tiamina, 100-250 mg IV.


Tiopental: 2-4 mg/kg en bolo y en infusin de 2-
Solucin glucosada al 50%, 50 ml (hipoglucemia
8 mg/Kg/hora.
confirmada o en sospecha).
Diazepam 0.2-0.3 mg/Kg en bolo, hasta 20 mg;
Fenobarbital: 10-15 mg en bolo y en infusin de
vigilar depresin ventilatoria.
1-3 mg/kg/hora.
Fenitona sdica (DFH) 15-20 mg/Kg dosis de
impregnacin. Pasar a 50 mg/min. La dosis total
Pentobarbital: 10-15 mg/Kg en bolo (durante 1-2
para 30 minutos. Alternativamente puede
min.) y en infusin 1-3 mg/Kg/hora.
calcularse a 30 mg/kg pasando 20 mg/Kg en los
primeros 30 minutos, y en caso de falta de
Propofol: 2 mg/Kg bolo y en infusin de 1-5
respuesta, aplicar posteriormente los otros 10
mg/Kg/hora.
mg/Kg.
Valproato 20 mg/Kg. 1g IV en infusin para 60
Midazolam: 0.2 mg/Kg en bolo y en infusin de
min equivalente a 5 mg/Kg/hora.
0.1-0.6 mg Kg/hora.
Vigilar estrechamente la presin arterial sistmica
(hipotensin)
X. RECOMENDACIONES GENERALES

1. Considerar diagnsticos diferenciales con eventos no epilpticos de origen


psiquitrico, migraa, amnesia global transitoria, encefalopata metablica o txica.
2. Utilizar dosis adecuadas segn kg de peso y garantizar un correcto acceso
intravenoso.
3. Estar preparado para asistencia respiratoria inminente.
4. Determinar y tratar la etiologa del EE.
5. Tratar las complicaciones del EE a la mayor brevedad.
6. Recordar que cuanto ms se prolongue el SE mayor es la posibilidad de evolucionar
hacia la refractariedad.
7. Considerar la evolucin hacia un EE no convulsivo en: pacientes con deterioro de
sensorio y/o alteracin de la conciencia prolongada, automatismos, mioclonas
sutiles, trastorno del lenguaje persistente, movimientos oculares involuntarios.
8. Individualizar casos que requieran terapia crnica con FAE.

XI. PRONSTICO

La mortalidad en el EE est alrededor del 20% (oscila entre el 7 y el 50%). La mortalidad


en el EE refractario es del 43% a los 30 das y en edades avanzadas puede ser del 76%. El
pronstico depende sobre todo de la causa, adems de la presentacin clnica, la edad y la
duracin del EE.

Las causas agudas, txico-metablicas, infecciosas, neoplsicas, hipxicas y de accidentes


cerebrovasculares tienen peor pronstico que los epilpticos previos en los que hay cambio
de medicacin. El EEGA tiene buen pronstico, el EEPC es de mal pronstico y el EEGM
posthipoxia tiene muy mal pronstico. La duracin del EE influye en la evolucin: a partir de
los 30 minutos la mortalidad es mucho mayor. El EE tambin puede producir secuelas
neuropsicolgicas, cognitivas y de memoria.

XII. CONCLUSIONES

1. El EE es una emergencia neurolgica frecuente cuyo diagnstico temprano y rpido


inicio del tratamiento son tan importantes como la eleccin del frmaco a utilizar.
2. El EE se puede presentar en cualquier grupo etario.
3. Las causas del EE son mltiples y difieren de acuerdo con la edad de los enfermos
y a la poblacin estudiada.
4. Existen varias hiptesis para explicar la perpetuacin de una actividad epilptica, pero
an no se ha logrado una comprensin cabal de su fisiopatologa.
5. El tratamiento debe instituirse de manera rpida y efectiva en una unidad
especializada y por personal mdico capacitado en el manejo de estos enfermos.
6. El pronstico depende de la causa del EE, la edad del paciente y la duracin del
EE.

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