Imaging Pulmonary Infection: Classic Signs and Patterns

OBJECTIVE. The purposes of this article are to describe common and uncommon
imaging signs and patterns of pulmonary infections and to discuss their underlying anatomic and
pathophysiologic basis.
CONCLUSION. Imaging plays an integral role in the diagnosis and management of
suspected pulmonary infections and may reveal useful signs on chest radiographs and CT scans.
Detected early, these signs can often be used to predict the causative agent and pathophysiologic
mechanism and possibly to optimize patient care.

pulmonary infections are among the most common infections encountered in outpatient
and inpatient clinical care. According to the Centers for Disease Control and Prevention,
influenza and pneumonia were combined as the eighth leading cause of death in the United
States in 2011 [1]. Imaging studies are critical for the diagnosis and management of pulmonary
infections. When the imaging manifestations of a known disease entity form a consistent pattern
or characteristic appearance, those manifestations may be regarded as an imaging sign of that
disease. Imaging signs by themselves are sometimes nonspecific and may also be manifestations
of noninfectious diseases. Various imaging signs of thoracic infection can be clinically useful,
sometimes suggesting a specific diagnosis and often narrowing the differential diagnosis.
Clinical data, such as WBC count, results of microbiologic tests, and immune status, should be
correlated with the imaging sign and any additional findings to facilitate an accurate diagnosis.
The objectives of this article are to discuss common and uncommon signs and findings of
pulmonary infection at radiography and CT, discuss the mechanisms and pathophysiologic
factors that produce those findings, and highlight several noninfectious diseases that may present
with similar findings. This review is divided into signs that are most commonly seen or
associated with bacterial,viral, fungal, and parasitic infections.

Consolidation and Air Bronchogram Sign

Consolidation is an alveolar-filling process that replaces air within the affected airspaces,
increasing in pulmonary attenuation and obscuring the margins of adjacent airways and vessels
on radiographs and CT scans [2]. Consolidation is one of the more common manifestations of
pulmonary infection, and its appearance is variable, dependent on the causative organism.
Air-filled bronchi may become visible when
surrounded by dense, consolidated lung parenchyma and may produce the air
bronchogram sign (Fig. 1), initially described by Felix Fleischner in 1948 [3, 4]. In normal lung,
air-filled bronchi are not apparent on chest radiographs because
they are surrounded by aerated lung parenchyma. In a patient with fever and cough, this sign
suggests the diagnosis of pneumonia. Though the sign is most commonly seen with bacterial
infection, any infection can manifest the air bronchogram sign. Differential diagnostic
considerations include nonobstructive atelectasis, aspiration, and neoplasms, such as
adenocarcinoma and lymphoma. One can differentiate atelectasis from pneumonia by looking for
direct and indirect signs of volume loss, including bronchovascular crowding, fissural
displacement, mediastinal shift, and diaphragmatic elevation. Detection of the air bronchogram
sign argues against the presence of a central obstructing lesion.

Silhouette Sign
The silhouette sign was initially described by Felson as a radiographic sign that enabled the
anatomic localization of abnormalities on orthogonal chest radiographs [5]. The silhouette sign
describes loss of a normal lungsoft-tissue interface (loss of silhouette) caused by any pathologic
mechanism that replaces or displaces air within the lung parenchyma. The silhouette sign is
produced on chest radiographs when the loss of interface occurs between structures in the same
anatomic plane within an image. This sign is commonly applied to the interface between the
lungs and the heart, mediastinum, chest wall, and diaphragm. Consolidation that extends to the
border of an adjacent soft-tissue structure will obliterate its interface with that structure [5]. For
example, lingular pneumonia obscures the left-heart border, and middle lobe pneumonia
obscures the right-heart border, because the areas of consolidation and the respective heart
borders are in the same anatomic plane (Fig. 2). Conversely, with lower lobe pneumonia, the
heart border is preserved, but the ipsilateral hemidiaphragm is frequently obscured (silhouetted).
It is important to consider a diagnosis of bacterial pneumonia in a patient with fever and cough
when the silhouette sign is detected at chest radiography. Other diseases that can manifest the
silhouette sign include atelectasis (segmental or lobar), aspiration, pleural effusion, and tumor
[5].

Tree-in-Bud Sign
The small airways or terminal bronchioles are invisible on CT images because of their small size
(< 2 mm) and thin walls (< 0.1 mm). They may become indirectly visible on CT images when
filled with mucus, pus, fluid, or cells, forming impactions that resemble a budding tree with
branching nodular V- and Y-shaped opacities that are referred to as the tree-in-bud sign [69]
(Fig. 3). Because treein- bud opacities form in the center of the secondary pulmonary lobule,
they characteristically spare the subpleural lung parenchyma, including that adjacent to interlobar
fissures. Although initially thought to be diagnostic of mycobacterial infection, the tree-inbud
sign may be an imaging manifestation of various infections caused by bacteria, fungi, parasites,
and viruses [6, 8, 10]. Tree-in-bud opacities usually indicate infectious bronchiolitis or aspiration
but are less commonly seen in other conditions, such as follicular bronchiolitis, chronic airways
inflammation. (e.g., cystic fibrosis or immune deficiency), diffuse panbronchiolitis, and
adenocarcinoma [11]. Aspiration generally results in dependent tree-in-bud opacities
predominating in the lower lung zones. Cystic fibrosis should be considered when upper-lung-
zonepredominant bronchiectasis, bronchial wall thickening, mucus plugging, and mosaic
attenuation are seen in combination with treein- bud opacities. Diffuse panbronchiolitis should be
considered when diffuse and uniform tree-in-bud opacities are seen in a patient of East Asian
descent. Less commonly, the tree-in-bud sign may be a manifestation of vascular lesions (so-
called vascular treein- bud), including embolized tumor or foreign material, due to the anatomic
location of small arterioles as paired homologous structures that course alongside the small
airways in the centrilobular aspect of the secondary pulmonary lobules [8, 1215] (Fig. 4).

Bulging Fissure Sign

The bulging fissure sign represents expansive lobar consolidation causing fissural bulging or
displacement by copious amounts of inflammatory exudate within the affected parenchyma.
Classically associated with right upper lobe consolidation due to Klebsiellapneumoniae (Fig. 5),
any form of pneumonia can manifest the bulging fissure sign. The sign is frequently seen in
patients with pneumococcal pneumonia [16, 17]. The prevalence of this sign is decreasing, likely
because of prompt administration of antibiotic therapy to patients with suspected pneumonia
[18]. The bulging fissure sign is also less commonly detected in patients with hospital-acquired
Klebsiella pneumonia than in those with community-acquired Klebsiella infection [19]. Other
diseases that manifest a bulging fissure include any space-occupying process in the lung, such as
pulmonary hemorrhage, lung abscess, and tumor.

Feeding Vessel Sign

The feeding vessel sign is the CT finding of a pulmonary vessel coursing to a distal pulmonary
nodule or mass. This sign was originally thought to indicate hematogenous dissemination of
disease [20, 21], but when it was studied on multiplanar reformatted images, most of the so-
called feeding vessels were actually pulmonary veins coursing from the nodule, and the
pulmonary arteries usually coursed around the nodule [22]. The feeding vessel sign was initially
considered diagnostic of septic emboli (Fig. 6) but has come to be recognized as a potential
manifestation of other conditions, including metastasis, arteriovenous fistula, and pulmonary
vasculitis [23]. Septic emboli should be considered when the feeding vessel sign is seen with
cavitating and noncavitating nodules and subpleural wedge-shaped consolidation. The nodules
usually have basal and peripheral predominance and vary in size [24]. Arteriovenous fistula is
differentiated from septic emboli by the finding not only of a feeding artery but also of an
enlarged draining vein.

Inhomogeneous Enhancement Sign and Cavitation

In a patient with pneumonia, the CT detection of inhomogeneous enhancement and cavitation
suggests the presence of necrotizing infection [25, 26]. Pulmonary necrosis may become evident
as hypoenhancing geographic areas of low lung attenuation that may be difficult to differentiate
from adjacent pleural fluid [25] (Fig. 7). This finding is often seen before frank abscess
formation and is a predictor of a prolonged hospital course [26]. A cavity is defined as abnormal
lucency within an area of consolidation with or without an associated air-fluid level. Cavitation
may be the result of suppurative or caseous necrosis or lung infarction. Importantly, cavitation
does not always indicate a lung infection or abscess. Cavitation can have noninfectious causes,
including malignancy, radiation therapy, and lung infarction [2]. Suppurative necrosis usually
occurs with infection by Staphylococcus aureus, gramnegative bacteria, or anaerobes. Caseous
necrosis is a characteristic histologic feature of mycobacterial infection, but cavitation is a
common pathologic and imaging feature of angioinvasive fungal infections, such as aspergillosis
and mucormycosis.

Air-Fluid Level Sign

In a patient with pneumonia, detection of an air-fluid level on chest radiographs or CT images
suggests the presence of a lung abscess or empyema with bronchopleural fistula. The former
typically requires medical treatment with antibiotics, and the latter
usually requires insertion of a chest tube for drainage. Lung abscess is most commonly
associated with aspiration pneumonia and septic pulmonary emboli. Common causative
organisms include anaerobes, Staphylococcusaureus, and Klebsiella pneumoniae. Lung abscess
is associated with increased morbidity and mortality. Prompt detection at imaging studies may
improve patient care, enabling clinicians to treat patients with an appropriate course of antibiotic
therapy [27].
Detection of an air-fluid level at chest radiography should prompt evaluation of its
location as being in the lung parenchyma or within the pleural space. A lung abscess with an air-
fluid level can be differentiated from empyema with bronchopleural fistula by measurement and
comparison of the lengths of the visualized air-fluid level on orthogonal chest radiographs.
Because of the characteristic spherical shape of a lung abscess, an associated air-fluid level
typically has equal lengths on posteroanterior and lateral chest radiographs (Fig. 8). By contrast,
empyema typically forms lenticular collections of pleural fluid, and an associated air-fluid level
(e.g., bronchopleural fistula) usually exhibits length disparity when compared on posteroanterior
and lateral chest radiographs. In addition, both entities typically display a difference in the angle
of their interface with an adjacent pleural surface. A lung abscess usuallyforms an acute angle
when it intersects with an adjacent pleural surface, and its wall is often thick and irregular. By
contrast, empyema typically forms obtuse angles along its interface with adjacent pleura and
usually has smooth, thin, enhancing walls [28, 29]. Other differential diagnostic considerations
for an intrathoracic air-fluid level includehemorrhage into a cavity, lung cancer, and metastatic
disease.

Split-Pleura Sign
Normal visceral and parietal pleura are indistinguishable on CT images. In the presence
of an exudative pleural effusion with loculation, inflammatory changes may thicken both the
visceral and parietal pleura that surround the fluid collection and may become evident as the
split-pleura sign, suggesting the presence of empyema [28, 30]. A loculated effusion may have an
atypical chest radiographic appearance when located within a fissure. The split-pleura sign may
be seen in combination with the air-fluid level sign when a bronchopleural fistula occurs within
empyema.
Empyema should be considered when a patient presents with fever, cough, and chest pain
and CT shows the split pleura sign. In a series of 58 patients with empyema, the splitpleura sign
was seen in 68% [30] (Fig. 9). The split-pleura sign is not specific for empyema but rather
indicates the presence of an exudative effusion [31]. Other important causes of this sign include
parapneumonic and malignant effusions (Fig. 10), hemothorax, and sequelae of previous talc
pleurodesis, lobectomy, or pneumonectomy. Hemothorax usually has associated heterogeneously
high attenuation, and talc pleurodesis has attenuation similar to that of calcium and is often
clumped.

Halo Sign
The halo sign is the CT finding of a peripheral rim of ground-glass opacity surrounding a
pulmonary nodule or mass [2, 32]. When detected in a febrile patient with neutropenia, this sign
is highly suggestive of angioinvasive Aspergillus infection [3234] (Fig. 11). The ground-glass
opacity represents hemorrhage surrounding infarcted lung and is caused by vascular invasion by
the fungus [35]. The halo sign is typically seen early in the course of the infection. In a group of
25 patients with invasive Aspergillus infection, the halo sign was seen in 24 patients on day 0
and was detected in only 19% of patients by day 14, highlighting the importance of performing
CT early in the course of a suspected fungal infection [36]. In a large group of
immunocompromised patients with Aspergillus infection, Greene and colleagues [37] found that
patients in whom the halo sign was visualized at CT had improved survival and response to
antifungal treatment compared with those without the halo sign at CT. Differential considerations
for the halo sign include other infections, such as mucormycosis and Candida (Fig. 12),
Pseudomonas, herpes simplex virus, and cytomegalovirus infections, and other causes, such as
Wegener granulomatosis, hemorrhagic metastasis, and Kaposi sarcoma [38, 39].

Air Crescent Sign of Angioinvasive Aspergillus Infection

The air crescent sign is the CT finding of a crescentic collection of air that separates a nodule or
mass from the wall of a surrounding cavity [2]. This sign is seen in two types of Aspergillus
infection: angioinvasive and mycetoma [40]. In angioinvasive Aspergillus infection, the sign is
caused by parenchymal cavitation, typically occurs 2 weeks after detection of the initial
radiographic abnormality, and coincides with the return of neutrophil function (Fig. 13). The air
crescent sign is suggestive of a favorable patient prognosis [41]. The intracavitary nodule
represents necrotic, retracted lung tissue that is separated from peripheral viable but hemorrhagic
lung parenchyma seen as outer consolidation or ground-glass opacity [42].

Air Crescent or Monad Sign of Mycetoma

The air crescent sign of mycetoma, also referred to as the Monad sign, is seen in an
immunocompetent host with preexisting cystic or cavitary lung disease, usually from
tuberculosis or sarcoidosis [42]. The fungal ball or mycetoma develops within a preexisting lung
cavity and may exhibit gravity dependence (Fig. 14). The mycetoma is composed of fungal
hyphae, mucus, and cellular debris. Mycetomas can cause hemoptysis. The treatment options
include surgical resection, bronchial artery embolization, and instillation of antifungal agents into
the cavity [40]. The air crescent sign is not specific for Aspergillus infection and can be seen in
other conditions, such as cavitating neoplasm, intracavitary clot, and Wegener granulomatosis [2,
43, 44].
Finger-in-Glove Sign
The finger-in-glove sign is the chest radiographic finding of tubular and branching tubular
opacities that appear to emanate from the hila, said to resemble gloved fingers [45, 46]. The
tubular opacities represent dilated bronchi impacted with mucus. The CT finger-in-glove sign is
branching endobronchial opacities that course alongside neighboring pulmonary arteries. The
finding is classically associated with allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA), seen in
persons with asthma and patients with cystic fibrosis (Fig. 15), but may also occur as an imaging
manifestation of endobronchial tumor (Fig. 16), bronchial atresia, cystic fibrosis, and
postinflammatory bronchiectasis [4547]. Bronchoscopy may be necessary to exclude
endobronchial tumor as the cause of the finger-in-glove sign. The tubular opacities that occur in
ABPA result from hyphal masses and mucoid impaction and typically affect the upper lobes. In
1928% of cases, the endobronchial opacities in ABPA may be calcified or hyperattenuating on
unenhanced CT images (Fig. 15), probably because of the presence of calcium salts, metals, and
desiccated mucus [4750].

Crazy-Paving Sign
The crazy-paving sign is the CT finding of a combination of ground-glass opacity and smooth
interlobular septal thickening that resembles a masonry pattern used in walkways [2]. The crazy-
paving sign was originally described as a characteristic CT pattern detected in patients with
pulmonary alveolar proteinosis. The sign has come to be recognized, however, as occurring in
many other conditions, including infection (e.g., Pneumocystis jiroveci pneumonia, influenza,
and infections by other organisms) [51, 52]. In Pneumocystis pneumonia, the histologic features
that produce the crazy-paving pattern are alveolar exudates containing the infective organisms
and cellular infiltration or edema in the alveolar walls and interlobular septa [52, 53]. Ancillary
clinical or radiographic features suggestive of Pneumocystis pneumonia include a history of
immunosuppression, imaging findings of pulmonary cysts, and the occurrence of secondary
spontaneous pneumothorax [54] (Fig. 17). Differential diagnostic considerations for the crazy-
paving sign can be categorized according to the typical time course of the suspected diseases
(Fig. 18). Diseases characterized by an acute time course include pulmonary edema, pulmonary
hemorrhage, and infection. Those with a more chronic course include pulmonary alveolar
proteinosis, pulmonary adenocarcinoma, and lipoid pneumonia [52, 55].

Grape-Skin Sign
The grape-skin sign is the radiographic or CT finding of a very thin-walled cavitary lesion that
develops in lung parenchyma previously affected by consolidation or lung granulomas that have
undergone central caseous necrosis [56]. As classically described, the grape-skin sign is a solitary
finding of a thin-walled cavity with central lucency that has been associated with chronic
pulmonary coccidioidomycosis infection [57, 58] (Fig. 19). Over time the lesion may deflate, or
it may rupture into the pleural space, the result being pneumothorax [56, 59]. The differential
diagnosis of this finding includes other solitary cavitary or cystic lesions, such as reactivation
tuberculosis infection, pneumatocele, neoplasm (e.g., primary lung cancer or metastasis), and
other fungal infections.

Miliary Pattern
The miliary pattern consists of multiple small (< 3 mm) pulmonary nodules of similar size that
are randomly distributed throughout both lungs [2]. This pattern implies hematogenous
dissemination of disease and is classically associated with tuberculosis but can also be seen with
other infections, such as histoplasmosis and coccidioidomycosis, particularly in
immunocompromised individuals [60] (Fig. 20). Random pulmonary nodules must be
differentiated from those with a centrilobular or perilymphatic distribution. Centrilobular nodules
are evenly spaced and do not come into contact with adjacent pleural surfaces. Perilymphatic
nodules are distributed along peribronchovascular structures, the subpleural lung, and along
interlobular septa. Random nodules forming the miliary pattern are distributed uniformly
throughout the lungs, and those in the periphery may come into contact with a pleural surface
[61, 62]. Noninfectious causes of the miliary pattern include metastatic disease, IV injected
foreign material, and rarely sarcoidosis [62, 63].

Reverse Halo and Birds Nest Signs

The reverse halo sign is the CT finding of peripheral consolidation surrounding a centralarea of
ground-glass opacity [64]. Associated irregular and intersecting areas of stranding or irregular
lines may be present within the area of ground-glass opacity and become evident as the birds
nest sign [65] (Fig. 21). These signs are suggestive of invasive fungal infection (e.g.,
angioinvasive Aspergillus infection or mucormycosis) in susceptible patient populations [66].
Major predisposing factors for fungal infection include stem cell or solid organ transplant,
hematologic malignancy, diabetic ketoacidosis, and a depressed immune system. Imaging
features that favor mucormycosis over Aspergillus infection in a neutropenic patient are
detection of the reverse halo or birds nest sign, multiplicity of pulmonary nodules (> 10), and
development of infection despite voriconazole prophylaxis [6668]. The reverse halo and birds
nest signs are not specific for invasive fungal infection and may also be seen in other conditions,
including cryptogenic organizing pneumonia, bacterial pneumonia, paracoccidioidomycosis,
tuberculosis, sarcoidosis, Wegener granulomatosis, and pulmonary infarction [64, 6873].a
Meniscus, Cumbo, and Water Lily Signs of Echinococcal Infection
Pulmonary hydatid disease is a zoonotic parasitic infection caused by the larval stage of
Echinococcus tapeworms [74]. This genus of worms is endemic in Alaska, South America, the
Mediterranean region, Africa, and Australia. Humans can serve as intermediate hosts after
contact with a definitive host (e.g., dog or wolf) or after consuming contaminated vegetables or
water [74]. The lung is the second most common organ involved, after the liver, and is infected
by either hematogenous or direct transdiaphragmatic spread from the liver [7476].
The hydatid cyst is composed of three layers: an outer protective barrier consisting of
modified host cells, called the pericyst; a middle acellular laminated membrane, called the
ectocyst; and an inner germinal layer that produces scolices, hydatid fluid, daughter vesicles, and
daughter cysts, called the endocyst [74, 75, 77]. The meniscus, Cumbo, and water lily signs are
all seen with pulmonary echinococcal infection [7478]. These signs are caused by air dissecting
between the cyst layers, which are initially indistinguishable on CT images because the cysts are
fluid filled (Fig. 22). With bronchial erosion, air dissects between the outer pericyst and ectocyst
to produce the meniscus sign (Fig. 23). Some radiologists believe that the meniscus sign is
suggestive of impending cyst rupture [76, 77]. As it accumulates further, air penetrates the
endocyst layer and causes the Cumbo sign, which comprises an air-fluid level in the endocyst
and a meniscus sign (Fig. 23). Finally, the endocyst layer collapses and floats on fluid, forming
the water lily sign (Fig. 24).

Burrow Sign of Paragonimiasis

Paragonimiasis is a zoonotic parasitic infection caused by lung flukes [79]. Humans serve as a
definitive host when they ingest raw or improperly cooked crab or crayfish [76]. Paragonimus
westermani and Paragonimus kellicotti are the two pathogens endemic to Asia and North
America, respectively. They produce similar imaging findings in the thorax [7983].
The chest CT findings reflect the life cycle of the parasite. The second form of the
immature organism lives in the crab or crayfish. After ingestion by a mammal, the parasite
penetrates through the small bowel to enter the peritoneal cavity, where it incites an
inflammatory reaction. Several weeks later, the organism migrates through the diaphragm to
enter the pleural space. After finding mates, the parasites burrow through the visceral pleura into
the lung parenchyma, where they produce cysts that contain eggs. The eggs are extruded into
bronchioles and expectorated by the infected mammal to complete the life cycle [79]. The
burrow sign is a linear track extending from the pleural surface or hemidiaphragm to a cavitary
or cystic pulmonary nodule. The linear track represents the path followed by the worms within
the lung, and the cavitary or cystic pulmonary nodule contains both the adult worms and their
eggs (Fig. 25). There is often associated pleural effusion, omental fatstranding, and anterior
cardiophrenic and internal mammary lymphadenopathy. Patients occasionally present with
pneumothorax [79 83]. Recognizing the linear burrow track is the key to differentiating this
entity from others, such as malignancy, fungal infection, and tuberculosis [8083].

gambaran Infeksi Paru: Tanda Klasik dan Pola

OBJEKTIF. Tujuan dari artikel ini adalah untuk menjelaskan tanda-tanda gambaran
umum dan tidak umum dan pola infeksi paru dan untuk membahas anatomi dan patofisiologis
yang mendasarinya.

KESIMPULAN. Pencitraan memainkan peran integral dalam diagnosis dan manajemen

infeksi paru yang dicurigai dan dapat mengungkapkan tanda-tanda yang berguna pada radiografi
dada dan CT scan. Terdeteksi dini, tanda-tanda ini sering dapat digunakan untuk memprediksi
agen penyebab dan mekanisme patofisiologis dan mungkin untuk mengoptimalkan perawatan
pasien.

Infeksi paru adalah salah infeksi yang paling umum ditemui pada pasien rawat jalan dan
perawatan klinis rawat inap. Menurut Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit, influenza
dan pneumonia digabungkan sebagai penyebab utama kedelapan kematian di Amerika Serikat
pada tahun 2011 [1]. Pencitraan sangat penting untuk diagnosis dan manajemen infeksi
paru. Ketika manifestasi pencitraan dari entitas penyakit yang dikenal membentuk pola yang
konsisten atau penampilan karakteristik, mereka manifestasi dapat dianggap sebagai tanda
pencitraan penyakit itu. Pencitraan tanda-tanda sendiri kadang-kadang tidak spesifik dan
mungkin juga manifestasi dari penyakit menular. Berbagai tanda pencitraan infeksi dada dapat
bermanfaat secara klinis, kadang-kadang menunjukkan diagnosis tertentu dan sering
mempersempit diagnosis diferensial. Data klinis, seperti jumlah WBC, hasil tes mikrobiologis,
dan status kekebalan, harus berkorelasi dengan tanda pencitraan dan setiap temuan tambahan
untuk memfasilitasi diagnosis yang akurat. Tujuan dari artikel ini adalah untuk membahas tanda-
tanda dan temuan infeksi paru pada radiografi dan CT umum dan tidak umum, membahas
mekanisme dan faktor patofisiologis yang menghasilkan temuan mereka, dan menyoroti
beberapa penyakit menular yang mungkin hadir dengan temuan serupa. Ulasan ini dibagi
menjadi tanda-tanda yang paling sering dilihat atau berhubungan dengan bakteri, virus, jamur,
dan parasit.

Konsolidasi dan tanda Air bronchogram

Konsolidasi adalah proses alveolar-mengisi yang menggantikan udara di dalam rongga

udara yang terkena dampak, peningkatan redaman paru dan menutupi margin saluran udara yang
berdekatan dan pembuluh pada radiografi dan CT scan [2]. Konsolidasi adalah salah satu
manifestasi lebih umum dari infeksi paru, dan penampilan adalah variabel, tergantung pada
organisme penyebab.

Bronkus berisi udara mungkin menjadi terlihat ketika dikelilingi oleh padat, parenkim paru
konsolidasi dan dapat menghasilkan tanda bronchogram udara (Gambar. 1), awalnya dijelaskan
oleh Felix Fleischner pada tahun 1948 [3, 4]. Di paru-paru normal, bronchi berisi udara yang
tidak jelas pada radiografi dada karena

mereka dikelilingi oleh parenkim paru aerasi. Pada pasien dengan demam dan batuk, tanda ini
menunjukkan diagnosis pneumonia. Meskipun tanda ini paling sering terlihat dengan infeksi
bakteri, infeksi apapun dapat memanifestasikan tanda bronchogram udara. Pertimbangan
diagnostik diferensial meliputi atelektasis nonobstruktif, aspirasi, dan neoplasma, seperti
adenokarsinoma dan limfoma. Satu dapat membedakan atelektasis dari pneumonia dengan
mencari tanda-tanda langsung dan tidak langsung dari hilangnya volume, termasuk crowding
bronchovascular, perpindahan fissural, pergeseran mediastinum, dan elevasi diafragma. Deteksi
tanda bronchogram udara berpendapat terhadap kehadiran lesi yang menghambat pusat.

siluet Masuk

Tanda siluet awalnya digambarkan oleh Felson sebagai tanda radiografi yang memungkinkan
lokalisasi anatomi kelainan pada radiografi dada orthogonal [5]. Tanda siluet menggambarkan
hilangnya antarmuka paru-jaringan lunak yang normal (hilangnya siluet) yang disebabkan oleh
mekanisme patologis yang menggantikan atau menggantikan udara di dalam parenkim
paru. Tanda siluet diproduksi pada radiografi dada ketika kehilangan antarmuka terjadi antara
struktur dalam pesawat anatomi yang sama dalam sebuah gambar.Tanda ini biasanya diterapkan
pada antarmuka antara paru-paru dan jantung, mediastinum, dinding dada, dan
diafragma. Konsolidasi yang meluas ke perbatasan struktur jaringan lunak yang berdekatan akan
melenyapkan antarmuka dengan struktur yang [5]. Misalnya, pneumonia lingular mengaburkan
batas kiri-hati, dan lobus tengah pneumonia mengaburkan batas kanan-hati, karena area
konsolidasi dan perbatasan jantung masing-masing berada di pesawat anatomi yang sama
(Gambar. 2). Sebaliknya, dengan pneumonia lobus bawah, perbatasan jantung yang diawetkan,
tetapi hemidiafragma ipsilateral sering dikaburkan (siluet). Hal ini penting untuk
mempertimbangkan diagnosis pneumonia bakteri pada pasien dengan demam dan batuk ketika
tanda siluet terdeteksi pada radiografi dada. Penyakit lain yang dapat memanifestasikan tanda
siluet termasuk atelektasis (segmental atau lobar), aspirasi, efusi pleura, dan tumor [5].

Pohon-in-Bud Masuk

Saluran udara kecil atau bronkiolus terminal yang tak terlihat pada gambar CT karena ukurannya
yang kecil (<2 mm) dan dinding tipis (<0,1 mm). Mereka mungkin menjadi tidak langsung
terlihat pada gambar CT ketika diisi dengan lendir, nanah, cairan, atau sel, membentuk impaksi
yang menyerupai pohon pemula dengan bercabang kekeruhan V- nodular dan berbentuk Y yang
disebut sebagai tanda pohon-in-tunas [ 6-9] (Gambar. 3). Karena kekeruhan bud treein- terbentuk
di tengah lobulus paru sekunder, mereka khas cadangan parenkim paru subpleural, termasuk
yang berdekatan dengan interlobar celah. Meskipun pada awalnya dianggap diagnostik infeksi
mikobakteri, tanda pohon-inbud mungkin merupakan manifestasi pencitraan dari berbagai
infeksi yang disebabkan oleh bakteri, jamur, parasit, dan virus [6, 8, 10]. Pohon-in-bud
kekeruhan biasanya menunjukkan bronkiolitis menular atau aspirasi tetapi kurang sering terlihat
dalam kondisi lain, seperti bronchiolitis folikel, saluran udara peradangan kronis. (misalnya,
fibrosis kistik atau defisiensi imun), panbronchiolitis diffuse, dan adenokarsinoma [11]. Aspirasi
biasanya menghasilkan tergantung kekeruhan pohon-in-tunas mendominasi di zona paru lebih
rendah.Cystic fibrosis harus dipertimbangkan ketika bagian atas-paru-zona-dominan
bronkiektasis, penebalan dinding bronkus, lendir plugging, dan redaman mosaik terlihat dalam
kombinasi dengan kekeruhan bud treein-. Panbronchiolitis difus harus dipertimbangkan ketika
pohon-in-bud kekeruhan diffuse dan seragam terlihat pada pasien keturunan Asia Timur. Kurang
umum, pohon-in-bud tanda dapat merupakan manifestasi dari lesi vaskular (disebut vaskular
treein- bud), termasuk tumor embolized atau bahan asing, karena lokasi anatomi dari arteriol
kecil seperti struktur homolog berpasangan yang tentu saja di samping saluran udara kecil dalam
aspek centrilobular dari lobulus paru sekunder [8, 12-15] (Gambar. 4).

Menggembung Fissure Masuk

The menggembung tanda fissure merupakan konsolidasi lobar yang luas menyebabkan
menggembung fissural atau perpindahan oleh jumlah berlebihan eksudat inflamasi dalam
parenkim yang terkena. Klasik terkait dengan lobus kanan konsolidasi atas
karena Klebsiella pneumoniae (Gbr. 5), bentuk pneumonia dapat memanifestasikan tanda
menggembung fisura. Tanda ini sering terlihat pada pasien dengan pneumonia pneumokokus [16,
17]. Prevalensi tanda ini menurun, mungkin karena administrasi yang cepat dari terapi antibiotik
untuk pasien yang dicurigai pneumonia [18]. The menggembung tanda retakan juga jarang
terdeteksi pada pasien dengan didapat di rumah sakit Klebsiella pneumonia dibandingkan pada
mereka dengan komunitas-infeksi yang didapat Klebsiella [19]. Penyakit lain yang
memanifestasikan celah menggembung mencakup proses menempati ruang-di paru-paru, seperti
perdarahan paru, abses paru, dan tumor.

Feeding Kapal Masuk

The makan tanda kapal adalah CT temuan dari kapal paru mengalir ke nodul paru distal atau
massa. Tanda ini awalnya diduga menunjukkan penyebaran hematogen penyakit [20, 21], tetapi
ketika dipelajari pada multiplanar diformat ulang gambar, sebagian besar yang disebut pembuluh
makan yang benar-benar pembuluh darah paru mengalir dari nodul, dan arteri paru biasanya
coursed sekitar nodul [22]. The makan tanda kapal awalnya dianggap diagnostik emboli septik
(Gbr. 6), tetapi telah datang untuk diakui sebagai manifestasi potensi kondisi lain, termasuk
metastasis, fistula arteriovenosa, dan vaskulitis paru [23]. Emboli septik harus dipertimbangkan
ketika tanda kapal makan terlihat dengan kavitasi dan noncavitating nodul dan konsolidasi
berbentuk baji subpleural. Nodul biasanya memiliki basal dan dominasi perifer dan bervariasi
dalam ukuran [24]. Fistula arteriovenosa dibedakan dari emboli septik dengan ditemukannya
tidak hanya dari arteri makan tetapi juga dari pengeringan vena yang membesar.

Homogen Enhancement Masuk dan Cavitation

Pada pasien dengan pneumonia, CT deteksi peningkatan homogen dan kavitasi menunjukkan
adanya infeksi necrotizing [25, 26]. Nekrosis paru dapat menjadi jelas sebagai hypoenhancing
wilayah geografis redaman paru rendah yang mungkin sulit untuk membedakan dari cairan
pleura yang berdekatan [25] (Gambar. 7). Temuan ini sering terlihat sebelum pembentukan abses
frank dan merupakan prediktor kursus sakit berkepanjangan [26]. Sebuah rongga didefinisikan
sebagai lucency abnormal dalam area konsolidasi dengan atau tanpa tingkat udara-cairan
berhubungan. Kavitasi mungkin hasil dari nekrosis supuratif atau caseous atau infark paru. Yang
penting, kavitasi tidak selalu menunjukkan infeksi paru-paru atau abses. Kavitasi dapat memiliki
penyebab menular, termasuk keganasan, terapi radiasi, dan infark paru-paru [2]. Nekrosis
supuratif biasanya terjadi dengan infeksi oleh Staphylococcus aureus, bakteri gramnegative, atau
anaerob. Nekrosis caseous adalah fitur histologis karakteristik infeksi mikobakteri, tapi kavitasi
adalah fitur patologis dan pencitraan umum infeksi jamur angioinvasive, seperti aspergillosis dan
mucormycosis.

Air-Fluid Tingkat Masuk

Pada pasien dengan pneumonia, deteksi tingkat udara-cairan pada radiografi dada atau CT
gambar menunjukkan adanya abses paru atau empiema dengan fistula bronkopleural.Mantan
biasanya memerlukan perawatan medis dengan antibiotik, dan yang terakhir

biasanya membutuhkan penyisipan tabung dada untuk drainase. Abses paru paling sering
dikaitkan dengan aspirasi pneumonia dan emboli paru septik. Organisme penyebab umum
termasuk anaerob, Staphylococcus aureus, dan Klebsiella pneumoniae. Paru abses berhubungan
dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Deteksi tepat di pencitraan dapat meningkatkan
perawatan pasien, memungkinkan dokter untuk mengobati pasien dengan kursus yang tepat dari
terapi antibiotik [27].

Deteksi tingkat udara-cairan di radiografi dada harus segera evaluasi lokasi sebagai di
parenkim paru-paru atau dalam rongga pleura. Sebuah abses paru dengan tingkat udara-cairan
dapat dibedakan dari empiema dengan fistula bronkopleural dengan pengukuran dan
perbandingan panjang tingkat udara-cairan divisualisasikan pada radiografi dada
orthogonal. Karena bentuk bulat karakteristik abses paru, tingkat udara-cairan berhubungan
biasanya memiliki panjang yang sama pada posteroanterior dan lateral radiografi dada (Gbr.
8). Sebaliknya, empyema biasanya membentuk koleksi lenticular cairan pleura, dan tingkat
udara-cairan berhubungan (misalnya, bronkopleural fistula) biasanya menunjukkan panjang
kesenjangan jika dibandingkan pada posteroanterior dan radiografi dada lateral. Selain itu, kedua
entitas biasanya menampilkan perbedaan di sudut antarmuka mereka dengan permukaan pleura
yang berdekatan. Sebuah abses paru biasanya membentuk suatu sudut tajam ketika memotong
dengan permukaan pleura yang berdekatan, dan temboknya sering tebal dan tidak
teratur. Sebaliknya, empyema biasanya membentuk sudut tumpul bersama antarmuka dengan
pleura yang berdekatan dan biasanya memiliki halus, tipis, meningkatkan dinding [28,
29]. Pertimbangan diagnostik diferensial lainnya untuk tingkat udara-cairan intrathoracic
termasuk perdarahan dalam rongga, kanker paru-paru, dan penyakit metastasis.

Split-Pleura Masuk

Yang normal visceral dan parietal pleura yang bisa dibedakan dari CT gambar. Di
hadapan efusi pleura eksudatif dengan loculation, perubahan inflamasi dapat menebal kedua
pleura visceral dan parietal yang mengelilingi pengumpulan cairan dan dapat menjadi jelas
sebagai tanda perpecahan-pleura, menunjukkan adanya empyema [28, 30]. Sebuah efusi
loculated mungkin memiliki atipikal dada tampilan radiografis ketika berada di dalam
retakan. Tanda split-pleura dapat dilihat dalam kombinasi dengan tanda tingkat udara-cairan
ketika fistula bronkopleural terjadi dalam empiema.

Empiema harus dipertimbangkan ketika pasien menyajikan dengan demam, batuk, dan
nyeri dada dan CT menunjukkan tanda pleura split. Dalam serangkaian 58 pasien dengan
empiema, tanda splitpleura terlihat di 68% [30] (Gambar. 9). Tanda split-pleura tidak spesifik
untuk empyema melainkan menunjukkan adanya efusi eksudatif [31].Penyebab penting lainnya
dari tanda ini meliputi efusi parapneumonik dan ganas (Gambar. 10), hemothorax, dan gejala sisa
dari sebelumnya bedak pleurodesis, lobektomi, atau pneumonectomy. Hemothorax biasanya
telah dikaitkan pelemahan heterogen tinggi, dan bedak pleurodesis memiliki redaman mirip
dengan kalsium dan sering mengelompok.

Halo Masuk

Tanda halo adalah CT temuan pelek perifer opacity tanah-kaca yang mengelilingi nodul paru
atau massa [2, 32]. Ketika terdeteksi pada pasien demam dengan neutropenia, tanda ini sangat
sugestif infeksi angioinvasive Aspergillus [32-34] (Gambar. 11). Tanah-kaca opacity merupakan
perdarahan sekitarnya paru infark dan disebabkan oleh invasi vaskular oleh jamur [35]. Tanda
halo biasanya terlihat di awal perjalanan infeksi. Dalam kelompok 25 pasien dengan
infeksi Aspergillus invasif, tanda halo terlihat pada 24 pasien pada hari 0 dan terdeteksi hanya
19% dari pasien dengan hari ke-14, menyoroti pentingnya melakukan CT di awal perjalanan
infeksi jamur yang diduga [36]. Dalam kelompok besar pasien immunocompromised dengan
infeksi Aspergillus, Greene dan rekan [37] menemukan bahwa pasien yang tanda halo
divisualisasikan di CT telah meningkatkan kelangsungan hidup dan respon terhadap pengobatan
antijamur dibandingkan dengan mereka yang tidak tanda halo di CT. Pertimbangan diferensial
untuk tanda halo termasuk infeksi lainnya, seperti mucormycosis dan Candida (Gambar.
12), Pseudomonas, virus herpes simpleks, dan sitomegalovirus infeksi, dan penyebab lainnya,
seperti Wegener granulomatosis, hemoragik metastasis, dan Kaposi sarcoma [38, 39 ].

Air Crescent Tanda Angioinvasive Aspergillus Infeksi

Tanda sabit udara adalah CT temuan koleksi bulan sabit udara yang memisahkan nodul atau
massa dari dinding rongga sekitarnya [2]. Tanda ini terlihat dalam dua jenis
infeksi Aspergillus: angioinvasive dan misetoma [40]. Pada infeksi Aspergillus angioinvasive,
tanda disebabkan oleh parenkim kavitasi, biasanya terjadi 2 minggu setelah deteksi kelainan
radiografi awal, dan bertepatan dengan kembalinya fungsi neutrofil (Gbr. 13). Tanda sabit udara
adalah sugestif dari prognosis pasien yang menguntungkan [41]. Nodul intrakaviter mewakili
nekrotik, ditarik jaringan paru-paru yang terpisah dari perangkat parenkim yang layak tetapi
hemoragik paru dilihat sebagai konsolidasi luar atau ground-glass opacity [42].

Air Crescent atau Monad Tanda misetoma

Tanda bulan sabit udara misetoma, juga disebut sebagai tanda Monad, terlihat dalam host
imunokompeten dengan kistik yang sudah ada sebelumnya atau penyakit paru-paru dengan
kavitas, biasanya dari tuberkulosis atau sarcoidosis [42]. Bola jamur atau misetoma berkembang
dalam rongga paru-paru yang sudah ada sebelumnya dan mungkin menunjukkan gravitasi
ketergantungan (Gambar. 14). Misetoma ini terdiri dari hifa jamur, lendir, dan puing-puing
selular. Mycetomas dapat menyebabkan hemoptisis. Pilihan pengobatan termasuk reseksi bedah,
embolisasi arteri bronkial, dan berangsur-angsur agen antijamur ke dalam rongga [40]. Tanda
sabit udara tidak spesifik untuk infeksi Aspergillus dan dapat dilihat pada kondisi lain, seperti
neoplasma kavitasi, bekuan intrakaviter, dan Wegener granulomatosis [2, 43, 44].

Jari-in-Glove Masuk

Jari-in-sarung tangan tanda adalah dada temuan radiografi tubular dan bercabang kekeruhan
tubular yang muncul berasal dari hila, kata menyerupai jari bersarung [45, 46].Kekeruhan tubular
mewakili melebar bronkus yang terkena dampak dengan lendir. CT jari-in-sarung tangan tanda
yang bercabang kekeruhan endobronkial yang tentu saja bersama arteri paru tetangga. Temuan
ini klasik terkait dengan alergi aspergilosis bronkopulmoner (ABPA), terlihat pada orang dengan
asma dan pasien dengan fibrosis kistik (Gambar. 15), tetapi juga dapat terjadi sebagai manifestasi
pencitraan tumor endobronkial (Gambar. 16), atresia bronkial, cystic fibrosis, dan bronkiektasis
postinflammatory [45-47]. Bronkoskopi mungkin diperlukan untuk menyingkirkan tumor
endobronkial sebagai penyebab tanda jari-in-sarung tangan. Kekeruhan tubular yang terjadi
dalam hasil ABPA dari massa hifa dan impaksi berlendir dan biasanya mempengaruhi lobus
atas. Dalam 19-28% kasus, kekeruhan endobronkial di ABPA mungkin kalsifikasi atau
hyperattenuating pada gambar CT unenhanced (Gambar. 15), mungkin karena adanya garam
kalsium, logam, dan lendir kering [47-50].

Gila-Paving Masuk

Tanda gila-paving adalah CT temuan dari kombinasi tanah-kaca opacity dan halus penebalan
septum interlobular yang menyerupai pola batu yang digunakan di trotoar [2]. Tanda gila-paving
awalnya digambarkan sebagai pola CT karakteristik terdeteksi pada pasien dengan proteinosis
alveolar paru. Tanda telah datang untuk diakui, namun, seperti yang terjadi di banyak kondisi
lain, termasuk infeksi (misalnya, Pneumocystis jiroveci pneumonia, influenza, dan infeksi oleh
organisme lain) [51, 52]. Pada pneumonia pneumonia, fitur histologis yang menghasilkan pola
gila-paving yang eksudat alveolar yang mengandung organisme infektif dan infiltrasi seluler atau
edema pada dinding alveolar dan septa interlobular [52, 53]. Gambaran klinis atau radiografi
tambahan sugestif pneumonia pneumonia termasuk riwayat imunosupresi, temuan pencitraan
kista paru, dan terjadinya pneumotoraks spontan sekunder [54] (Gambar. 17). Pertimbangan
diagnostik diferensial untuk tanda gila-paving dapat dikategorikan sesuai dengan perjalanan
waktu khas dari penyakit yang dicurigai (Gambar. 18). Penyakit yang ditandai dengan kursus
waktu akut termasuk edema paru, perdarahan paru, dan infeksi. Mereka dengan kursus lebih
kronis termasuk proteinosis paru alveolar, adenokarsinoma paru, dan pneumonia lipoid [52, 55].

Grape-Skin Masuk

Tanda anggur-kulit adalah temuan radiografi atau CT dari lesi kavitas sangat berdinding tipis
yang berkembang di paru-paru parenkim sebelumnya dipengaruhi oleh konsolidasi atau paru-
paru granuloma yang telah mengalami sentral caseous nekrosis [56]. Seperti klasik dijelaskan,
tanda anggur-kulit adalah temuan soliter dari rongga berdinding tipis dengan lucency sentral
yang telah dikaitkan dengan infeksi coccidioidomycosis paru kronis [57, 58] (Gambar.
19). Seiring waktu lesi mungkin mengempis, atau mungkin pecah ke dalam rongga pleura, hasil
menjadi pneumotoraks [56, 59]. Diagnosis temuan ini termasuk lesi kavitas atau kistik soliter
lainnya, seperti infeksi reaktivasi tuberkulosis, pneumatocele, neoplasma (misalnya, kanker paru
primer atau metastasis), dan infeksi jamur lainnya.

Pola milier

Pola milier terdiri dari beberapa (<3 mm) nodul paru kecil dengan ukuran hampir sama yang
didistribusikan secara acak di seluruh kedua paru-paru [2]. Pola ini menunjukkan penyebaran
hematogen penyakit dan klasik terkait dengan TB tetapi juga dapat dilihat dengan infeksi lain,
seperti histoplasmosis dan coccidioidomycosis, terutama pada individu immunocompromised
[60] (Gambar. 20). Nodul paru acak harus dibedakan dari orang-orang dengan distribusi
centrilobular atau perilymphatic. Nodul centrilobular yang merata spasi dan tidak bersentuhan
dengan permukaan pleura yang berdekatan. Nodul perilymphatic didistribusikan sepanjang
struktur peribronchovascular, paru-paru subpleural, dan sepanjang septa interlobular. Nodul acak
membentuk pola miliaria didistribusikan secara merata di seluruh paru-paru, dan orang-orang di
pinggiran mungkin bersentuhan dengan permukaan pleura [61, 62]. Penyebab menular dari pola
miliaria termasuk penyakit metastatik, IV disuntikkan bahan asing, dan jarang sarkoidosis [62,
63].

Membalikkan Halo dan Burung Tanda Nest

Tanda halo terbalik adalah CT temuan konsolidasi perifer mengelilingi daerah tengah tanah-kaca
opacity [64]. Terkait daerah yang tidak teratur dan berpotongan dari terdampar atau garis yang
tidak teratur dapat hadir dalam wilayah tanah-kaca opacity dan menjadi jelas sebagai tanda
sarang burung [65] (Gambar. 21). Tanda-tanda ini adalah sugestif dari infeksi jamur invasif
(misalnya, infeksi Aspergillus angioinvasive atau mucormycosis) di populasi pasien rentan
[66]. Faktor predisposisi utama untuk infeksi jamur termasuk stem cell atau transplantasi organ
padat, hematologi keganasan, ketoasidosis diabetes, dan sistem kekebalan tubuh yang
tertekan. Fitur imaging yang mendukung mucormycosis lebih infeksiAspergillus pada pasien
neutropenia adalah deteksi halo terbalik atau tanda sarang burung, banyaknya nodul paru (> 10),
dan pengembangan infeksi meskipun profilaksis vorikonazol [66-68]. Halo terbalik dan tanda-
tanda sarang burung tidak spesifik untuk infeksi jamur invasif dan juga dapat dilihat dalam
kondisi lain, termasuk pneumonia kriptogenik pengorganisasian, pneumonia bakteri,
paracoccidioidomycosis, tuberkulosis, sarkoidosis, Wegener granulomatosis, dan infark paru [64,
68-73] .Sebuah

Meniskus, Cumbo, dan Water Lily Tanda-tanda Infeksi Echinococcal

Penyakit hidatidosa paru adalah infeksi parasit zoonosis yang disebabkan oleh tahap larva
dari Echinococcus cacing pita [74]. Genus ini cacing adalah endemik di Alaska, Amerika
Selatan, wilayah Mediterania, Afrika, dan Australia. Manusia dapat berfungsi host sebagai
perantara setelah kontak dengan sejumlah definitif (misalnya, anjing atau serigala) atau setelah
mengkonsumsi sayuran atau air [74] terkontaminasi. Paru-paru adalah organ yang paling umum
kedua yang terlibat, setelah hati, dan terinfeksi oleh salah hematogen atau penyebaran
transdiaphragmatic langsung dari hati [74-76].

Kista hidatidosa terdiri dari tiga lapisan: penghalang pelindung luar yang terdiri dari sel
inang dimodifikasi, disebut pericyst yang; tengah acellular dilaminasi membran, disebut ectocyst
tersebut; dan germinal lapisan dalam yang menghasilkan scolices, cairan hidatidosa, vesikel
putri, dan kista putri, disebut endocyst [74, 75, 77]. Meniskus, Cumbo, dan air tanda-tanda lily
semua terlihat dengan infeksi echinococcal paru [74-78]. Tanda-tanda ini disebabkan oleh bedah
udara antara lapisan kista, yang awalnya tidak bisa dibedakan dari CT gambar karena kista
adalah cairan diisi (Gbr. 22). Dengan erosi bronkus, udara membedah antara pericyst luar dan
ectocyst untuk menghasilkan tanda meniskus (Gambar. 23). Beberapa ahli radiologi percaya
bahwa tanda meniskus adalah sugestif akan terjadinya kista pecah [76, 77]. Seperti terakumulasi
lanjut, udara menembus lapisan endocyst dan menyebabkan tanda Cumbo, yang terdiri dari
tingkat udara-cairan di endocyst dan tanda meniskus (Gambar. 23). Akhirnya, lapisan endocyst
runtuh dan mengapung di cairan, membentuk tanda teratai (Gbr. 24).

Burrow Tanda Paragonimiasis

Paragonimiasis adalah infeksi parasit zoonosis yang disebabkan oleh cacing paru-paru
[79]. Manusia berfungsi sebagai tuan rumah definitif ketika mereka menelan kepiting atau
lobster [76] mentah atau tidak benar dimasak. Paragonimus westermani dan kellicotti
Paragonimus adalah dua patogen endemik Asia dan Amerika Utara, masing-masing. Mereka
menghasilkan temuan pencitraan serupa di dada [79-83].

Temuan CT dada mencerminkan siklus hidup parasit. Bentuk kedua dari organisme
dewasa tinggal di kepiting atau lobster. Setelah konsumsi oleh mamalia, parasit menembus
melalui usus kecil untuk memasuki rongga peritoneum, di mana ia menghasut reaksi
inflamasi. Beberapa minggu kemudian, organisme bermigrasi melalui diafragma untuk
memasuki ruang pleura. Setelah menemukan pasangan, parasit menggali melalui pleura visceral
ke parenkim paru-paru, di mana mereka menghasilkan kista yang berisi telur.Telur diekstrusi
menjadi bronkiolus dan ekspektorasi oleh mamalia yang terinfeksi untuk melengkapi siklus
hidup [79]. Tanda liang adalah trek linear memanjang dari permukaan pleura atau hemidiafragma
untuk nodul paru dengan kavitas atau kistik. Jalur linear merupakan jalan yang diikuti oleh
cacing dalam paru-paru, dan nodul paru dengan kavitas atau kistik berisi baik cacing dewasa dan
telurnya (Gambar. 25). Ada sering dikaitkan efusi pleura, fatstranding omentum, dan anterior
cardiophrenic internal dan limfadenopati susu.Pasien kadang hadir dengan pneumotoraks [79-
83]. Menyadari jalur liang linear adalah kunci untuk membedakan entitas ini dari orang lain,
seperti keganasan, infeksi jamur, dan tuberculosis [80-83].

http://imaginingimaging.blogspot.co.id/