CAPTULO 25: REGULACION DE LA FUNCIN RENAL

1g= 1000mg 1mg= 1000g 1mg= 1ml

Acetaminofen Via Oral 10mg/ Kg 2 Gotas 6-8h

Va Rectal 15mg/kg 6-8h *Gota= 5mg

Crisis Convulsiva Diazepam Va Rectal 10mg/2ml

IONOGRAMA:
Na 135 - 145 mEq/L
K 3.5 - 4.5 mEq/L
Cl 90 - 110 mEq/L

Solucin Salina al 0.9% 1L= 154 mEq de Na

Orina con albumina Falla Renal
Albumina se filtra en Membrana basal glomerular Tienen Carga negativa
Gasto cardiaco que llega al rion es de 22%
En paciente quemado CONTRAINDICADO diurticos.

Mecanismo antidiurtico comprende 2 componentes

SNC (Sntesis, transporte, almacenamiento y liberacin de vasopresina)
Conductos colectores muestran la respuesta. (Captan la accin)
INHIBIDORES de la AC: acetazolamida, diclorfenamida y metazolamida.
Tubulo Contorneado Proximal

Mec. Accin: Suprime la reabsorcin de NaHCO3 y la secrecin de cido.

Excrecin de HCO3, Na y K ; acidosis metablica., alcalinizacin de orina, inhiben amonio. Pueden
causar depresin de la medula sea, reacciones alrgicas, formacin de clculos y clico uretral.
Toxicidad: Depresin en medula sea: Anemia(Infeccin) y Plaquetopenia(Sangrados)
Efectos txicos en Piel.
Aplicacin teraputica: glaucoma de ngulo abierto e Hidrocefalia (Acetazolamida)
Acetazolamida Modifica Ph urinario para facilitar excrecin de frmaco en la Intoxicacin.
Acetazolamida Contraindicado en Cirrosis porque no se metaboliza
No se emplean en Hipertensin

DIURTICOS OSMTICOS: glicerina, isosorbida, manitol y urea.

ASA DE HENLE y secundario Tbulo Contorneado proximal.

Prototipo Manitol
Mec. Accin: Aumentan osmolalidad del plasma e inhiben liberacin de renina.
Incrementan la excrecin de casi todos los electrolitos. Incrementan el flujo sanguneo renal.
Toxicidad: edema pulmonar, hiponatremia, cefalea, nausea y vmito, trombosis, dolor
Aplicacin Terapeutica: Manitol en tx del sx de desequilibrio por dilisis, controlar la presin intraocular
en glaucoma.
No se emplean en Hipertensin
 Disminuyen Renina
Manitol y urea para reducir el edema cerebral y la masa cerebral solo si no hay hemorragia.
Contraindicado en traumatismo craneoenceflico severo con edema cerebral.

DIURTICOS DE ASA O DE TECHO ALTO PRE y POS CARGA : Furosemide(RENAL), Ac. Etacrnico(HEP),
bumetanida, torsemida(HEP), axosemida, piretanida, tripamida

Rama ascendente gruesa del asa

Mec. Accin: Inhiben la actividad del transporte paralelo de Na+-K+-2Cl y absorben sodio.
Incrementan intensamente la excrecin de Na y Cl, Ca, Mg, K y H, el flujo sanguneo renal, potentes
estimuladores de la secrecin de renina. Disminuyen la presin diastlica del ventrculo izquierdo,
retencin posdiuretica de Na.
Toxicidad: Disminucin grave de Na corporal, hiponatremia.colapso circulatorio, tromboembolia,
alcalosis hipercloremica.
Aplicacin teraputica: Tto. de edema pulmonar agudo (Furosemide IV), ICC, antihipertensivos,
Ototoxicidad*,
Deben evitarse en mujeres premenopusicas por la excrecin de Ca
Furosemide Diuresis Tratar Hiperkalemia, Calcemia y Edema Pulmonar
Furosemide + Ac. Etacrinico: No se administran en conjunto por posible OTOTOXICIDAD*
*Zumbido de odos, sordera, vrtigo Por Ac. Etacrnico.
Aumentan Renina
CONTRAINDICADOS en gota

DIURTICOS TIACIDICOS (INHIBIDORES DE TRANSPORTADORES PARALELOS DE NACL) Clorotiazida,

hidroclorotiazida, meticlotiazida, politiazida, metolazona, quinetazona

Tbulo contorneado distal y el tbulo proximal.

Incrementan excrecin de K+ al igual que los de ASA
Mec. Accin: diurticos derivados de la tiazida inhiben el transporte de NaCl en el DCT
Abre conductos de potasio y cierra los de calcio
La respuesta tarda de 4 a 6 semanas en hacer efecto
Toxicidad: hipotensin, hipokalemia, hiponatriemia (puede ser mortal), hipocloremia, alcalosis
metablica, hipomagnesiemia, hipercalciemia e hiperuricemia
Interaccion farmacolgica potencialmente letal con la quinidina por hipokalemia
disfuncin erctil
Tx de edema, antihipertensivos (mejor tratamiento inicial), calculos renales
Contraindicacios en Px con DM y HA (Tto. IECA) Porque Disminuyen tolerancia a Glucosa
Se pueden usar en Hipertension pero NO en diabetes
CONTRAINDICADOS en gota

Los inhibidores de la anhidrasa carbnica, diurticos de asa y tiacdicos incrementan el aporte de Na+ a la
parte final del tbulo distal y el conducto colector, lo que con lleva un incremento de la excrecin de K+
INHIBIDORES DE LOS CONDUCTOS DE NA (AHORRADORES DE K): triamtereno y amilorida
Acta en el tbulo colector y Tbulo contorneado distal

Mec. Accin: Incrementan la excrecin de NaCl, pueden disminuir la excrecin de ac. rico
se inhiben los sitios de intercambio de sodio y potasio a nivel del tbulo colector
Toxicidad: hiperpotasemia potencialmente letal, nausea, vmito, diarrea y cefalea
CONTRAINDICADO en Px con Hiperkalemia e Insuficiencia Renal
Usos teraputicos: Se combina con tiazidas o diurticos de asa en el tx de edema, hipertensin
Triamtereno es un Profarmaco.
Se emplean con Tiazidicos y de Asa.

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE MINERALOCORTICOIDES (antagonistas de aldosterona)

Espironolactona y la eplerrenona

Acta en el tbulo colector

Mec. Accin: Los mineralocorticoides producen retencin de sal y agua e incrementan la excrecin de
K+ e H+ al unirse a los receptores de mineralocorticoide especficos
Contraindicados en Px con Hiperkalemia porque aumenta K en sangre.
Aldo reduce niveles de K, se produce en Corteza suprarrenal en seg. Glomerular.
Toxicidad: hiperpotasemia potencialmente letal, la espirinolactona es afin a receptores esteroides y
causa ginecomastia, impotencia, disminucin de la libido, hirsutismo
La esplerrenona es un antihipertensor ms eficaz e inocuo
Usos teraputicos: Se combina con tiazidas o diurticos de asa en el tx de edema, hipertensin
Diurtico de eleccin en pacientes con cirrosis heptica
Espironolactona Acta como frmaco andrognico. Se puede usar en embarazo
Metabolito de Espironolactona: 7
Tx en aldosteronismo Primario.

INHIBIDORES DEL CONDUCTO DE CATIONES INESPECFICOS: PPTIDOS NATRIURTICOS AURICULARES:

Nesitirida

El conducto colector de la porcin interna de la mdula

Toxicidad: Hipotensin
Usos teraputicos: Reduce la presin arterial. Tx en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva con
descompensacin aguda con disnea en reposo
No se debiera utilizar el frmaco en vez de los diurticos

Los AINEs disminuyen la accin de los diurticos y hacen sinergia con la vasopresina
VASOPRESINA

Acta en el conducto colector

Principal hormona que regula la osmolalidad del lquido corporal, es liberada por privacin de agua que
cause incremento de osmolalidad plasmtica, hipovolemia e hipotensin.
Osmolalidad srica280 mosm/kg
Reduce la diuresis
INHIBIDA por el Alcohol
Densidad Urinaria de 1000 a 1030.

Participa en agregacin plaquetaria (Hemostasia)

Sintetizada en los pericaria de las neuronas magnocelulares en el ncleo supraptico y paraventricular, en el corazn y
en la medula suprarrenal donde estimula la secrecin de catecolaminas.

En deshidratacin Osmolaridad , Vasopresina . Conductos colectores se hacen permeables al agua.

Conductos colectores solo se abren cuando requieren agua

Receptores: V1a, V1b y V2, GPCR, el ms generalizado es el V1a.

V1 causan vasoconstriccin, glucogenolisis, agregacin plaquetaria y liberacin de ACTH.
V2. Antidiurticos.
Los AINEs, carbamazepina y clorpropamida intensifican la respuesta a la vasopresina
Estimula la secrecin del factor de von Willebrand y del factor VIII

V1a Musculos liso vascular, glndulas suprarrenales, endometrio, vejiga, plaquetas, bazo,
testculos.
V1b Adenohipofisis, regiones enceflicas, pncreas y medula suprarrenal
V2 Cel. princ. del sistema de conductos colectores de riones, Clulas endoteliales de vasos
y epiteliales rama asc. Gruesa.

Central No hay vasopresina (Carbamazepina)

Falta de Vasopresina La diabetes inspida Nefrogenica No funcionan receptores (Tiazidicos)

Nefrogenica Tiazidicos reducen la poliuria en Diabetes Insipida.

Sx de secrecin inadecuada de ADH: letargia anorexia, nausea, vomito, coma.

Tx: restriccin del agua, solucin salina hipertnica IV, diurticos de asa

AGONISTAS DEL RECEPTOR DE VASOPRESINA

RECEPTOR V1. Terlipresina: tx de varices esofgicas sangrantes, sx hepatorrenal

RECEPTOR V2. Desmopresina: frmaco de eleccin para tratar la diabetes inspida central, tambin
trata anomalas hemostticas por uremia y enuresis nocturna primaria/diurna o mixta.
Usos Terapeuticos: Aumenta el Factor VIII (Von Willebrand) y disminuye la hemorragia (hemofilia)
Toxicidad: palidez facial (x Vasoconstriccin facial), incremento de la actividad intestinal
posiblemente produce (V1) nausea, eructos, clicos, hiperhidratacion hipotona
 efecto adverso mediado por el receptor V2 es la hiperhidratacin hipotnica, que puede
presentarse con la desmopresina o la vasopresina. Rubefaccin leve y la cefalea son los efectos
adversos ms frecuentes que acompaan a la desmopresina
frmacos, por ejemplo carbamazepina, clorpropamida, morfina, antidepresivos tricclicos y
antiinflamatorios no esteroideos, pueden potenciar los efectos antidiurticos de estos pptidos.
litio, demeclociclina y etanol pueden atenuar la respuesta antidiurtica a la desmopresina.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE VASOPRESINA

Cuando el rin percibe que el volumen sanguneo arterial es bajo la AVP perpeta un estado de exceso de
sal y agua total del cuerpo.

Los antagonistas del receptor V2 (V2R) o acuarticos utilidad teraputica en los pacientes con
hiponatremia concomitante. Tambin son eficaces en la hiponatremia relacionada con el SIADH.
Los acuarticos incrementan la excrecin renal de agua libre con escaso o ningn cambio en la
excrecin de electrlitos. Puesto que no afectan la reabsorcin de sodio, no estimulan el
mecanismo de la realimentacin tubuloglomerular y su consecuencia concomitante es la
disminucin de la tasa de filtrado glomerular.
Mozavaptn: Inhibe V2 primer antagonista, tx de SIADH secundario a neoplasias malignas
Incrementa la excrecin de agua dependiente de la dosis y slo incrementos leves de la excrecin
urinaria de Na+ y K+.
Tolvaptn: antagonista V2R, tx de hiponatremia hipervolemica y euvolemica
Conivaptn: Inhibe V1/V2 antagonista no selectivo, tx hiponatremia euvolemica e hipervolemica
Incrementa la excrecin renal de agua libre sin producir ningn cambio en la resistencia vascular
perifrica.
 CAPTULO 26: RENINA Y ANGIOTENSINA

DM y HA Tto. IECA (Contraindicado en embarazadas)

Embarazada Ttto. Nifedipina, Metil-dopa(Profrmaco Tiacidicos), Hidralazina.)
Nifedipina Bloqueador de canales de Calcio.
Cisaprida Antagonista de serotonina Tx ERGE

Renina Producida en rion en cel. Yuxtaglomerular Arteriolas Aferentes

Tiene receptores B1 y B2 B bloqueadores la disminuyen
Carencia de renina Se adm. AGONISTA ADRENERGICO B1 DOBUTAMINA

Cuando disminuye el sodio se secreta renina para que se mantenga la presin y la aldosterona
para que se retenga el sodio.

Secrecin de renina Adenosina inhibe y las PG la estimulan.

Dobutamina Estimula Renina Aumenta P.A y Presion Cardiaca.

La secrecin est controlada por tres vas:

Macula densa, Diureticos Bloquean resorcin de NaCl en Mcula densa
barorreceptores intrarrenales
receptores adrenrgicos beta1.
AINES contraindicados en Px con nefropata porque Intensifica VASOPRESINA

Volumen de renina: es el principal determinante para la produccin de angiotensina II.

Los incrementos de NaCl a travs de la macula densa inhiben la liberacin de renina, esta mediada por
ATP, adenosina (se liberan cuando aumenta el transporte) y PG. La regulacin de esta via depende ms
de la concentracin de Cl que la de Na.
La va del receptor adrenrgico beta esta mediada por la liberacin de noradrenalina.

Mecanismo de retroalimentacin negativa de asa larga: inhibicin de la liberacion de renina por

incrementos de la presin arterial inducidos por angiotensina II.

Angiotensina Potente Vasoconstrictor

El angiotensinogeno se sintetiza en el hgado, grasa, SNC y riones.

Vias alternas: captesina G, tonina, convierten el angiotensinogeno en AngI o AngII

La AngII y III se unen con los receptores AT1 (mas importante) y AT2 (contrarresta los efectos del anterior)
(GPCR), el receptor AT4 media los efectos de AngIV.

Efectos de la angiotensina II:

Funcin circulatoria: vasoconstriccin directa, aumento de la neurotransmisin de NA perifrica,

incrementa el tono simptico, liberacin de catecolaminas
Funcin renal: disminuye la excrecin de Na y agua; aumenta la de K, liberacin de aldosterona,
reduce la tasa de filtrado glomerular en condiciones normales.
 Funcin cardiaca: hipertrofia y remodelacin cardiaca.

Diureticos de Asa Estimula liberacin de renina porque reducen presin sangunea arterial y
Bloquean resorcin de NaCl en Mcula densa.
No se usan en Hipertensin porque renina eleva Presion Arterial

Aines Inhiben sint. de prostaglandinas Libera renina y disminuyen Aldosterona Causa

Hiperkalemia
Inhiben Lipooxigenasa Produce leucotrienos (Broncoconst.) Contraindicado en ASMA

Inhibidores de la ECA PRE y POS CARGA : suprimen la conversin de Ang I en Ang II.
CONTRAINDICADO en EMBARAZADA

Captoprilo, enalaprilo, enalaprilato, lisinoprilo, benazeprilo, fosinoprilo, trandolaprilo, quinaprilo,

ramiprilo, moexiprilo, perindoprilo.
La ECA se encuentra en la luz de las celulas del endotelio vascular en toda la circulacin.
No alteran metabolismo, por eso se indican en Hipertensin,Gota y Diabetes.
Usos teraputicos: antihipertensivos con un antagonista del conducto de Ca,
Tx de disfuncin sistlica del ventrculo izq., en el infarto agudo de miocardio, en pacientes con riesgo
cardiovascular, protector en diabetes mellitus e insuficiencia renal
Efectos secundarios: hipotensin, tos por aumento de bradicinina, hiperpotasemia, insuficiencia renal
aguda
FDA clase C/D
Insuficiencia Cardiaca Bloquean sist. Renina-angiotensina
NEFROPROTECTORES solo es toxico en pacientes con dao renal. En diabetes retrasan el dao renal.

ANTAGONISTAS NO PEPTDICOS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II Candesartan, eprosartan,

irbesartan, losartan (nefropata diabtica y profilaxis de apoplejia), olmesartan, telmisartan, valsartan
(insuficiencia cardiaca)

Usos teraputicos: antihipertensvos, tx de insuficiencia cardiaca, protector en diabetes

Efectos secundarios: angioedema, tos, teratgenos, hipotensin, oliguria
AT1 inhibe secrecin o exceso de angiotensica
AT2 tratamiento de hipertension
AT2 y IECA SI se asocian

INHIBIDORES DIRECTOS DE LA RENINA: ALISKIRN

Tx de hipertensin en combinacin con inhibidores de la ACE, ARB e hidroclorotiazida

Efectos secundarios: diarrea, dolor abdominal, dispepsia, ERGE, cefalea, mareo
 CAPTULO 27: TX DE LA ISQUEMIA DEL MIOCARDIO Y DE HIPERTENSIN

TX DE LA ISQUEMIA DEL MIOCARDIO (NITRATROS)

Dolor precordial, retroesternal, tipo opresivo con irradiacin a hombro izquierdo.

-Angina de esfuerzo

Crisis anginosas -Angina de prinzmetal (En reposo

Angina de pecho estable

Dolor precordial: cese de toda actividad y administre nitratos si no es isquemia solo causara cefalea
Dx Diferencial con Osteopondritis, se adm analgsicos (Infl. de articulaciones).

NITRATOS ORGNICOS: El NO activa la guanilciclasa, incrementa el cGMP, activa PKG y con ello causa
relajacin de vasos y del musculo liso. Puede haber taquicardia refleja. Dilata las coronarias, disminuyen la
demanda de oxigeno del miocardio, la precarga y poscarga
Nitroglicerina, Dinitrato de isosorbida (oral), xido ntrico inhalado

Nitroglicerina DISMINUYE PRE Y POS CARGA (sublingual, cutnea, transmucosa o en nebulizacin),

Mec. Accin: Vasodilatacin
Toxicidad: cefalea, mareos, debilidad, no se debe administrar con inhibidores de PDE5
Administracin sublingual: nitroglicerina
Usos teraputicos: angina, insuficiencia cardiaca congestiva, angina de pecho inestable y variante,
infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST y agudo

ANTAGONISTAS DEL CALCIO NADA PRE Y POS:

Son inotrpicos y cronotrpicos negativos se unen a la subunidad alfa1 de los conductos de Ca tipo L

Actua en lechos arteriales. Aumenta oferta y demanda de Oxigeno.

Amlodipina, felodipina, isradipina, nicardipina, nifedipina, dilitiazem, verapamilo
Efectos: relaja el musculo liso de las arterias, efecto inotrpico y cronotrpico negativo, disminucin de
la presin arterial. Pueden causar cefalea, congestin facial y mareos.
Usos teraputicos: angina variante, de esfuerzo, inestable, infarto del miocardio.
Antiarritmico, Isquemia del miocario e Hipertension
ANTAGONISTAS ADRENRGICOS B:
INOTROPICOS y CRONOTROPICOS NEGATIVOS, DISMINUYEN POS y PRE CARGA
tx de angina inestable e infarto del miocardio.

Carteolol y nebivolol, Esmolol(Crisis Hipertensiva), ATENOLOL(Cardioselectivo, si en asma)

No se deben usar si existe asma, Sx de Raynaud, depresin, bradicardia sinusal

Empleo simultaneo: nitratos organicos y antagonistas beta en tx de angina de esfuerzo; antagonistas de

calcio y antagonistas beta en tx de angina; antagonistas de calcio y nitratos en angina por esfuerzo
grave o vasoespastica.

El ASA disminuye la incidencia de IM y muerte en sujetos con angina inestable; la adicin de clopidogrel y
prasugrel disminuyen la mortalidad si hay Sx coronarios agudos.

La heparina evita el infarto en caso de angina inestable. Los inhibidores de la trombina (hirudina, bivalirudina)
tambin son beneficos en la angina inestable. Inhibidores del receptor plaquetario GpIIb/IIIa(abciximab,
tirofibn y eptifibatida) en el Sx coronario agudo.

Tx de la claudicacin: pentoxifilina,cilostazol, propionilo, levocarnitina, naftidrofurilo y PG

Terapia mecanofarmacologica: paclitaxel y sirolimus son liberados en la endoprotesis

HIPERTENSIN:
(TIAZIDICOS)
presin normal (<120, <80), prehipertension (120-139, 80-89)
Organos diana de H.A Ojo, cerebro, corazn y rin.

Regular presin arterial Disminuir y modificar: GC y Resist. Periferica

PA= GC x Resist. Periferica
Factores que regulan Resist. Periferica: Longitud del Vaso, Viscosidad de Sangre y Radio del vaso.

PAM= (2xPAD) + PS / 3

Urgencia Hipertensiva Elevado a 180/110 mmHg

Crisis Hipertensiva Diastolica arriba de 110mmHg Tx B antagonistas ATENOLOL
(Cardioselectivo) x VI o VS
Metildopa en Embarazo para Hipertension
Clonidina Uso en arritmia y disminuye diarrea.
Clorprazina Prototipo Antipsicotico

Dopamina receptoresEfecto Dopa para orinar, B aumenta f.c y a adrenrgico aumenta PAM

EMBARAZO Hidralazina y Metil-dopa

DIURETICOS:

Tiazidas: clortalidona, hidroclorotiazida <25 mg. Pueden causar disfuncin erctil

Diureticos de asa: furosemida y metanida, tiles en la hiperazoemia o edema intenso
Ahorradores de potasio: amilorida, espironolactona, eplerenona y triamtereno

AGENTES SIMPATICOLTICOS:

Antagonista beta: efectos aditivos si se combina con diurticos y un vasodilatador

Antagonistas alfa1: prazosina, terazosina y doxazosina, junto con diurticos
Labetalol: antagonista alfa1 y beta, tx de emergencia por hipertensin
Carvedilol: antagonista alfa1 y beta, til tambin en insuficiencia cardiaca
Nebivolol: selectividad beta1, produce NO, agonismo beta3
Metildopa: se usa en el embarazo, origina sedacin, depresin, xerostoma
Agonistas alfa2: clonidina, guanabenz y guanfacina, causa sedacin y xerostoma
Guanadrel: neurotransmisor exgeno falso, causa fatiga, eyaculacin tarda, diarrea
Reserpina: inhibe el transportador catecolaminico VMAT2, causa sedacin
Metirosina: inhibe la tiroxina hidroxilasa, tx del feocromocitoma. Causa cristaluria

ANTAGONISTAS DE CALCIO: preferidos en la hipertensin sistlica aislada en ancianos

INHIBIDORES DE LA ECA: ventaja en tx de diabticos y pacientes con cardiopata isqumica

Antagonistas del receptor AT1: vasodilatacin, incrementan la excrecin de agua

INHIBIDOR DE RENINA
Aliskiren: monoterapia, en combinacin con hidroclorotiazida o inhibidores de la ECA

VASODILATADORES:

Hidralazina: En combinacin con isosorbida para la insuficiencia cardiaca. se usa en embarazo

Minoxidil: se reserva para la hipertensin intensa que no responde a otros frmacos y alopecia.
Nitroprusiato sdico: tx de emergencias hipertensivas, puede causar acidosis lctica
Diazoxido: tx de emergencias hipertensivas e hipoglucemia

Los diurticos se usan como terapia inicial en hipertensin en estadio I sin complicaciones

Los pacientes en estadio II necesitaran un diurtico y otro frmaco diferente. Para un hipertenso con ICC se
da un diurtico, un antagonista beta, inhibidor de la ACE.

Los frmacos preferidos en diabticos son los inhibidores de la ACE o antagonistas AT1
 CAPTULO 28: FARMACOTERAPIA DE LA ICC

PRE Y POSCARGA: AUMENTADAS

Tx en el pasado: consecuencias finales del Sx: sobrecarga de volumen (congestin) y disfuncin del miocardio
(insuficiencia de la bomba). Se usaban diurticos y glucsidos

Insuficiencia Cardiaca B BloqueadorBloquea Sist. Simptico.

Inhibidores de la ECA Bloquear sist. Renina angiotensina
FASE 1 y 2: IECA, B bloqueadores y Diureticos

Diurticos: Disminuyen el vol. de lquido extracelular y la presin diastlica ventricular (PRECARGA)

De asa o techo alto o ef. Alta: furosemida, bumetanida y torsemida. (En HIPERKALEMIA)
Tiacdicos o de techo bajo o ef. Media: Funcin limitada en la ICC, pero eficaz junto con diurticos de
asa. Actan en cotransportador de Na Cl, tbulo contorneado distal.
Ahorradores de K: amilorida, triamtereno, espironolactona, eplerrenona Se asocian con los de Asa
Antagonistas de los receptores de adenosina A1: rolofilina y naxifilina
Antagonistas de la aldosterona: en combinacin con un inhibidor de la ACE

Vasodilatadores: combinacin hidralazina-dinitrato isosorbida, inhibidores ECA y antagonistas AT

Nitrovasodilatadores: nitroglicerina, dinitrato de isosorbida y nitropusiato.

Nitratos orgnicos
Vasodilatadores parenterales:
o Nitroprusiato sdico: Slo terapia intensiva en ICC muy grave, Crisis Hipertensiva
o Nitroglicerina intravenosa: Tx con ins. cardiaca izquierda por isquemia aguda
o Hidralazina: tx en pacientes con IC y disfuncin renal que no toleran un inhibidor de la ACE
Dilatador arterial, POSCARGA DISMINUYE Usado en Preclampsia
Antagonistas de la ECA: Primer inhibidor: Captopril. Son vasodilatadores arteriales preferentes.
Enalaprilo, ramiprilo, lisinoprilo, quinaprilo, tandolaprilo
Antagonistas de receptores AT1: Losartn, candesartn, eprosartn, etc.

Inhibidores directos de la renina: Aliskiren, antihipertensivo

Inhibidores de receptores de vasopresina: Tolvaptn, conivaptn.

Antagonistas de los receptores adrenrgicos B: (CARDIOSELECTIVOS)

tx en pacientes con una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo <35% junto con un inhibidor de la ACE o
antagonistas AT1 y diurticos.
Metoprolol (Antagonista B1). Atraviesa Barrera Hematoencefalica.
Carvedilol (Antagonista Beta y alfa1)

Glucsidos cardiacos: Inhiben ATPasa de Na K, efecto inotrpico +, cronotrpico -

DIGOXINA: FASE 3 y 4
se limita a pacientes con ICC que tienen disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo en la fibrilacin
auricular. Antdoto: Fab inmunitario de la digoxina.
Efecto inotrpico positivo, cronotropico negativo xq Intensifica estimulo vagal y disminuye FC
 INHIBE BOMBA NA-K
Digoxinemia: Cant. de digoxina en sangre.

GLUCONATO DE CALCIO:
Produce Bradicardia, xq la contraccin dura ms y el corazn late mas lento

AGONISTAS ADRENRGICOS B Y DOPAMINRGICOS: tx de ICC con descompensacin grave

Dopamina: en dosis bajas provoca vasodilatacin del musculo vascular por cAMP
Dobutamina: agonista adrenrgico B1 preferido en Tx de disfuncin sistlica e ICC, ef. inotrpico -
Inhibidores de fosfodiesterasa: Disminuyen la degradacin de cAMP en los miocitos. Inamrinona y
milrinona (preferido) inhiben la PDE3. Sildenafilo inhibe PDE5.

Insuficiencia Cardiaca Diastlica: el ventrculo izquierdo es incapaz de llenarse hasta un volumen suficiente
para conservar el gasto cardiaco normal sin exceder del lmite superior de la presin diastlica normal. En la
primaria la anomala es intrnseca al miocardio y la secundaria por una precarga o poscarga excesiva.
 CAPTULO 29: ANTIARRTMICOS

Fase 0 Despolarizacin Entra Na ONDA QRS

Fase 1 Repolarizacin rapida Sale K+, Cl-
Fase 2 Meseta Entra Ca+ ONDA ST
Fase 3 Termina la Repolarizacin Sale K+ ONDA T
Fase 4 Diastlica

Clula refractaria: cuando no existen conductos de Na disponibles para abrirse.

El periodo refractario: No se puede volver a excitar la clula.
Absoluto De la cspide de onda T hacia atrs.
Relativo De la cspide de onda P hacia T

Hiperkalemia se adm. Gluconato de calcio (Cardioprotector)

Mecanismos de las arritmias cardiacas:

Automaticidad aumentada: ndulo sinusal, ndulo AV y sistema de His-Purkinje

Automaticidad desencadenada: despus de una activacin normal inicial
o Posdespolarizacin tarda: uno o varios latidos secundarios
o Posdespolarizacin temrana: Sx congnito de QT kargo
o Reentrada: el impulso cardiaco regresa a su sitio de origen reactivndolo
Anatmica: Sx de Wolff-Parkinson-White, aleteo auricular
Funcional: extrasstole, isquemia circunscrita, fibrilacin aur o ventr.

Mecanismo de accin de los antiarrtmicos

Bloquean arritmias por despolarizaciones tardas o tempranas al inhibir la aparicin de

despolarizaciones y al interferir en la corriente hacia adentro necesaria para activarse.
La mayora bloquean los conductos de Na abiertos, inactivados y no en reposo.

Clasificacin de los antiarrtmicos

1. Bloqueo de los conductos de Na: disminuye la automaticidad y la pendiente de fase 4

Bloqueo tardo de los conductos de Na: en la variedad 3 del Sx del QT largo
2. Bloqueo de los receptores beta: reducen la frecuencia cardiaca y la sobrecarga de Ca
3. Bloqueo de los conductos de K: Prolongacin del potencial de accin:
4. Bloqueo de conductos del Ca: conduccin decreciente e incremento de refractariedad

Los factores que precipitan arritmias comprenden hipoxia, alteracin electroltica, isquemia
miocrdica y algunos medicamentos como antiarrtmicos, teofilina y eritromicina.

Solo se ha demostrado que los bloqueadores beta y la amiodarona reducen la mortalidad.

El sntoma ms habitual de la arritmia es la disnea en reposo o de esfuerzo.

Adenosina:
efectos mediados por interaccin con receptores de adenosina especficos acoplados a protena G

Mec. Accin: Activa la corriente de K sensible a ACh en la auricula y los nodulos SA y AV, lo que
acorta la duracin del potencial de accin, produce hiperpolarizacin y lentifica la automaticidad.
inhibe los efectos electrofisiolgicos de cAMP
Toxicidad: Corta duracin, La asstole transitoria, Disnea y plenitud torcica
Uso Teraputicos: Terminacin rpida de arritmias supraventriculares de reentrada.

Digoxina: accin inotrpica por incremento del Ca intracelular, aumentan la pendiente de FASE 4,
produce hiperpolarizacin y acortamiento de los potenciales de accin auriculares.
Toxicidad: arritmias, nusea, alteraciones de la funcin cognitiva y visin borrosa o amarilla
Usos teraputicos: Suprime arritmias de reentrada y controla la respuesta ventricular en pacientes
con fibrilacin auricular. Alta toxicidad (arritmias, nausea, trastornos cognitivos, visin borrosa).
Cualquier arritmia grave debe tratarse con fragmentos Fab antidigoxina.

Magnesio: previene la taquicardia ventricular en entorchado y en arritmias por digitalicos.

Se desconoce el mecanismo de accin dado que no hay acortamiento del intervalo QT

CLASE 1 Bloqueo de los conductos de Na Fase 0

Se demoran en despolarizarse y repolarizarse

1A: DISMINUYEN VELOCIDAD DE CONDUCCION y AUTOMATICIDAD, AUMENTA PERIODO REFRACTARIO

Bloquean Canal de Sodio y Potasio
Quinidina:
Mec. Accin: Bloqueo de canales de Na y K Clase 1
incremento del umbral para excitabilidad y disminucin de la automaticidad. QRS se
prolonga
tambin produce bloqueo de los receptores e inhibicin vagal
Toxicidad: hipotensin y taquicardia
Usos teraputicos: conserva el ritmo sinusal en pacientes con aleteo o fibrilacin auricular
y prevencin de recurrencia de taquicardia o fibrilacin ventricular
Procainamida:
Mec. Accin: efectos electrofisiolgicos similares a los de la quinidina
Prolonga los potenciales de accin. Prolongacin del intervalo QRS
Disminuye la automaticidad, aumenta los periodos refractarios y torna lenta la conduccin
Usos teraputicos: tx arritmias supraventriculares
Toxicidad: hipotensin y la lentificacin notoria de la conduccin
 Disopiramida:
Mec. Accin: Bloquea los conductos de Na, pero no prolonga los potenciales de accin
cardiacos
Usos teraputicos: conserva el ritmo sinusal en pacientes con aleteo o fibrilacin auricular y
evita la recurrencia de taquicardia o fibrilacin ventricular
Toxicidad: precipitacin de glaucoma, estreimiento, boca seca y retencin urinaria

1B No modifican o acortan la duracin del potencial de accin DISMINUYEN PERIODO REFRACTARIO,

VELOCIDAD DE CONDUCCION y AUTOMATICIDAD
Lidocana: T
Mec. Accin: Bloqueo de canales de Na Clase 1
Reduce la pendiente de fase 4 y altera el umbral para excitabilidad
Toxicidad: Adm rpida crisis convulsivas, nistagmo, temblor, disartria y alteraciones del
conocimiento
Usos teraputicos: anestsico local que tambin es til en el tratamiento intensivo por va
intravenosa de arritmias ventriculares
Mexiletina:
anlogo de la lidocana que ha sido modificado para reducir su metabolismo heptico de
primer paso y permitir su administracin oral prolongada
Mec. accin: Similar a la lidocana
Usos teraputicos: tx de arritmias ventriculares, en combinacin con quinidina o sotalol
retrasa la corriente rectificadora de K y las corrientes de Ca.
Toxicidad: efectos adversos son temblor y nusea
1C DISMINUYEN conduccin y Automaticidad, No afecta el periodo refractario
Propafenona:
Mec. Accin: Bloqueo de canales de Na y K Clase 1 Hace lenta la conduccin en tejidos con
respuesta rpida.
Prolonga las duraciones del PR y QRS
Toxicidad: Aceleracin de la respuesta ventricular en los pacientes con aleteo auricular,
gravedad de los episodios de taquicardia ventricular por reentrada, exacerbacin de la Insuf
cardiaca y efectos adversos del bloqueo adrenrgico como bradicardia sinusal y
broncoespasmo
Usos teraputicos: conserva el ritmo sinusal en pacientes con taquicardias
supraventriculares,
Flecainida:
Mec. Accin: Bloqueo de canales de Na y K Clase 1
La duracin del potencial de accin est acortada pero prolongada en clulas ventriculares
Toxicidad: Visin borrosa
Uso teraputico: conservar el ritmo sinusal en pacientes con arritmias supraventriculares y
para arritmias ventriculares graves como taquicardia ventricular sostenida
CLASE 2 Bloqueo de los receptores disminuyen la velocidad de depolarizacin diastlica FASE 4
Disminuyen la Frec cardiaca y Conduccin Nerviosa, Aumenta Periodo Refractario
Esmolol (cardioselectivo):
Mec. Accin: Bloqueador 1 selectivo
Disminuye automatismo sinusal, aumenta perodo refractario y disminuye velocidad de conduccin
del nodo AV
Usos teraputicos: Efectos inmediatos como en la fibrilacin auricular con conduccin
rpida.
CLASE 3 Bloqueo de los conductos de K FASE 3
PROLONGAN REFRACTARIEDAD. PROLONGA REPOLARIZACION

Amiodarona: anlogo de la hormona tiroidea, ACCIONES A

TODO NIVEL
Mec. Accin: bloquea conductos de K+ Clase 3
Toxicidad: hipotensin generada por vasodilatacin y
depresin del rendimiento miocrdico
Usos teraputicos: tx de taquicardia o fibrilacin ventricular
recurrente, resistente a otros compuestos y conservacin del
ritmo sinusal.
Sotalol:
Mec. Accin Reduce la automaticidad y la velocidad de la conduccin del ndulo AV y
prolonga la refractariedad AV al bloquear los conductos de K+
prolonga el intervalo QT
antagonista no selectivo de receptores adrenrgicos que tambin prolonga los potenciales
de accin cardiacos inhibiendo la corriente rectificadora tarda.
Toxicidad: taquicardia ventricular polimorfa en entorchado
Usos teraputicos: Tx de taquiarritmias ventriculares y fibrilacin o aleteo auriculares.
Bretilio: se usaba para tratar la fibrilacin ventricular y prevenir su recurrencia. No se
utiliza.
Ibutilida:
Mec. Accin: Bloqueador de IKr que en algunos sistemas tambin activa una corriente de
entrada de sodio
Prolonga el potencial de accin
Toxicidad: taquicardia ventricular polimorfa
Uso teraputico se administra por venoclisis rpida (1 mg durante 10 minutos) para la
conversin inmediata de fibrilacin o aleteo auricular en ritmo sinusal.
Dronedarona:
Mec. Accin: potente bloqueador de mltiples corrientes inicas, incluida la corriente de K+
rectificadora tarda rpidamente activadora (IKr) y la corriente de K+ rectificadora tarda
lentamente activadora (IKs).
Efectos antiadrenrgicos ms potentes que los de la amiodarona
Toxicidad: causar diarrea, dolor abdominal, nausea, vmito y astenia.
Usos teraputicos: tx de fibrilacin y aleteo auricular,
Dofetilida:
Mec. Accin: es un bloqueador IKr potente y puro
Toxicidad: taquicardia ventricular polimorfa
Usos teraputicos: conserva el ritmo sinusal en pacientes con fibrilacin auricular. Puede
causar taquicardias ventriculares en entorchado (torsade de pointes). De uso restringido.
Vernakalant:
efectivo para convertir la fibrilacin auricular de corta duracin en ritmo sinusal
Prolonga de manera selectiva el periodo refractario auricular sin modificar la refractariedad
ventricular.
CLASE 4 Bloqueo de los conductos de Ca FASE 2
CRONO (Dism. FC) y Dism. Velocidad de conduccion

VERAPAMILO Y DILTIAZEM
Prolongar el intervalo PR cuando es x va intravenosa
El principal efecto adverso de estos medicamentos por va
intravenosa es la hipotensin, en particular con dosis rpidas
Contraindicado en Estreimiento xq inhibe peristalsis del
intestino.
 CAPTULO 30: COAGULACIN SANGUNEA Y ANTICOAGULANTES

En recin nacido se aplica vit K (1mg Intra muscular D.U) si no se aplica surge Enf. Hemorrgica
del Recin nacido. (Al tercer da)

VITAMINA K acta en los factores ll, VII, IX, X (Se aplica en Hepatitis)
Factor ll tiene semivida ms duradera (2 das)

Tratamiento a esta enfermedad PLASMA FRESCO + vitamina k (1mg/24h/ 3das)

Intoxicacin por rodenticidas (- 72h) sin sangrado Tto. Carbon activado y Lavado Gstrico.
Sobredosis Heparina Antidoto: Sulfato de Protamina.
Intoxicacin por Cumarinicos Carbn Activado

Warfarinicos y Cumarinicos son antagonistas de Vitamina K

Hemostasia Presin en el sangrado hasta que deje de sangrar (4 a 8m tiempo de coagulacin)

Plaquetas en sangre: 150,000 a 350,000

Vida de plaqueta: Adulto 120 das, Recin nacido 90 das

Px en ciruga les hacen vendaje compresivo en extremidades inf. con la finalidad de mantener un
buen flujo sanguinero para evitar trombo.
Px con Sx nefrotico Edema generalizado xq no hay protenas en red celular,

Factores de coagulacin:
I Fibrinogeno
II Protrombina
III Factor Histico
IV Calcio
V Labil, proacelerina
VII Proconvertina
VIII Factor de Von Willebrand
Precalicreina

Va extrnseca se mide con PT

Va intrnseca se mide con PTT

Hepatopatia cursa con hemorragia porque en Higado se sint. Fact. de coagulacin.

Fibrinlisis: plasmina, activador del plasmingeno tisular (t-PA) y urocinasa. Inhibidos por el PAI-1,
PAI-2, antiplasmina alfa2 e inhibidor de la via del factor hstico (TFPI).

El aPTT mide la via intrnseca y el PT la via extrnseca.

ANTICOAGULANTES PARENTERALES:

Heparina: en los grnulos secretores de las clulas cebadas. No poseen actividad

anticoagulante intrnseca; se ligan a la antitrombina inhibiendo proteasas. NO CRUZA placenta.
Hidroliza triglicridos hacia glicerol y ac. Grasos libres. Puede causar Hiperlipidemia de rebote.
Mec. Accin: Inhibe proteasas de coagulacin mediante antitrombina y Factores trombina(II),
Xa, IXa
 o Fondaparinux: Inhibe el Factor Xa por antitrombina.
o LMWH: enoxaparina, dalteparina, tinzaparina, ardeparina, nadroparina
Producen efecto anticoagulante por inhibicin del factor Xa mediante la antitrombina
Usos teraputicos: Profilaxis en trombosis venosa y embolia pulmonar.
Angina inestable, MI, angioplastia, protesis coronarias.
Heparina: en la ciruga con derivacin extracorporal; CID; profilaxis
Toxicidad: hemorragia, trombocitopenia, osteoporosis, hiperkalemia
La protamina se utiliza para revertir el efecto anticoagulante de la heparina

Lepirudina: inhibidor directo de la trombina, tx en trombocitopenia por heparina

Desirudina: profilaxis de la trombosis venosa profunda en ciruga de cadera
Bivalirudina: inhibidor directo de la protrombina, en angioplastia coronaria
Argatroban: se une a sitio cataltico de trombina IV, mismo efecto que la lepirudina
Drotecrogin alfa: forma de protena C activada queinhibe la coagulacin por inactivacin
proteoltica de factores Va y VIIIa, profilaxis en sepsis profunda
Antitrombina: en individuos con deficiencia de esta y que se someten a operaciones

ANTICOAGULANTES ORALES: antagonistas de la vitamina K (RODENTICIDAS) TERATOGENICOS

Se usan para disminuir trombosis venosa profunda o embolia pulmonar.

Warfarina ATRAVIESA PLACENTA

Mec. Accin: inhibe la epxido reductasa (produce vit K), puede producir hemorragia que se trata
con transfusin de plasma con vitamina K, defectos congnitos, aborto, necrosis cutnea
o Evita la progresin o recidiva de DVT aguda o embolia pulmonar despus de un ciclo de
heparina; evita la tromboembolia en ciruga; en isquemia coronaria
Paracetamol lo potencia
Antibioticos causan PT prolongado, ej. Cefalosporinas que inhiben pasos del ciclo de
vit. K

Fenprocumon y acenocumarol
Derivados de la indandiona: anisindiona, fenindiona
Raticidas: bromadiolona, brodifacoum, difenadiona PROLONGAN TP.

3 tiempo de protrombina (36s)

2 tiempo de protrombina (24s)
1 No funciona la warfarina
INR
+4 Suspender. Hay Hemorragia

Barbituricos prolongan tiempo de Protrombina (12s normal)

Anticonvulsivos antagonista Vit. K
Madre con tto. Anticonvulsivos Recien nacido checar Tiempo de Protrombina.

Exilato de dabigatran: bloquea reversiblemente el sitio activo de la trombina, profilaxis de

tromboembolia venosa despus de una ciruga de remplazo de cadera o rodilla.

Rivaroxaban, Apixaban, edoxaban, betrixaban: inhibidores orales del factor Xa

FIBRINOLITICOS:
El PT se prolonga cuando disminuyen los niveles funcionales de fibringeno, factor V, o los factores
II, VII, X que dependen de la vitamina K.

Plasmingeno. El plasminogeno es una protena que se convierte en una proteasa activa

(Plasmina) que degrada la fibrina (fibrinlisis)
Antiplasmina 2: Inactiva la plasmina. Al surgir la activacin masiva del plasmingeno se
agota el inhibidor, y la plasmina libre causa un estado ltico sistmico en que hay deficiencia
de la hemostasia, y en tal situacin se degrada el fibringeno y los productos de degradacin
del mismo, disminuye la polimerizacin de fibrina y con ello intensifican la prdida hemtica
desde las heridas.
Estreptocinasa: forma plasmina, producida por estreptococos hemolticos beta
T-PA: pobre activador de plasmingeno, en ausencia de fibrina. Se une a la fibrina y activa el
plasmingeno ligado a fibrina con rapidez mayor de la que activa el plasmingeno en la
circulacin.
Trombolisis en el tx de infarto agudo de miocardio o accidente isqumico agudo. Si se utiliza
junto con heparina puede surgir hemorragia grave como la intracraneal.

La hemorragia en mordedura de vbora se da por Enzima Fibronilitica

Principal efecto toxico de tromboliticos es la hemorragia por:

1) Lisis de fibrina
2) Estado ltico general por la plasmina (Produce fibrinogenolisis, destruccin V y Vlll)

Inhibidores de fibrinlisis: bloquean la interacicion de la plasmina con la fibrina

cido aminocaproico:
Bloquea la interaccin de plasmina con la fibrina. Es un inhibidor potente de la fibrinlisis y
puede revertir situaciones que conllevan fibrinlisis excesiva
Disminuye la hemorragia despus de ciruga de prstata o extracciones dentales en
hemoflicos. No causa lisis de los trombos durante el tx
cido tranexamico:
Bloquea la interaccin de plasmina con la fibrina.
tx de menorragia profusa

ANTIPLAQUETARIOS:

Ac. Acetilsaliclico: En las plaquetas el principal producto

de ciclooxigenasa es el tromboxano A2 (TxA2) inductor lbil
de la agregacin plaquetaria y vasoconstrictor potente. 50-
320 mg/da como antitrombotico. Bloquea la produccin del
TxA2.
Mec. Accin: Bloquea la produccin del tromboxano A2 al
acetilar residuo cerca del sitio activo de la COX-1 (enzima que
genera el endoperxido cclico precursor de TxA2)
la accin en COX-1 plaquetaria se conserva durante toda la
vida de la plaqueta (7 a 10 das)
Dipiridamol: Interfiere en la funcin plaquetaria al
incrementar el AMP cclico, Vasodilatador que con warfarina
inhibe la embolizacin de prtesis valvulares del corazn.
 Ticlopidina: Las plaquetas tienen dos receptores P2Y1 y P2Y12. Inhibe al P2Y12. Evita
trastornos cerebrovasculares agudos Pisa y corre
Clopidogrel: Inhibidor de P2Y12, evita la isquemia recurrente en individuos con angina
inestable, despus de anginoplastia y colocacin de endoprotesis en coronarias junto con Ac
Acetilsalicilico.
Prasugrel: Inhibicin ms intensa y ms anticipable de la agregacin plaquetaria inducida por
ADP. Mejor respuesta que el clopidogrel, disminucin de la incidencia de infarto
Inhibe irreversiblemte P2Y12
Inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa:
La glucoprotena est inactiva en plaquetas en reposo, pero experimenta una transformacin
conformacional cuando se activan plaquetas por agonistas de ellas, como trombina, colgeno o
TxA2, transformacin que confiere a la glucoprotena IIb/IIIa la capacidad de actuar como
receptor de fibringeno y del factor de von Willebrand, que fijan plaquetas a superficies extraas
y entre s, con lo cual median la agregacin.
Al inhibir la fijacin se bloquea la agregacin plaquetaria inducida por cualquier agonista..
abxciximab, eptifibatida, tirofiban

NUEVOS ANTIPLAQUETARIOS
son antagonistas de accin directa reversible de P2Y12 y en SCH530348 y E5555,
Inhibidores activos ingeribles del receptor-1 activado por proteasa (PAR-1), que es el principal
receptor de trombina en las plaquetas.
INHIBEN AGREGACION PLAQUETARIA

Cangrelor: anlogo de la adenosina que se una e P2Y e inhibe su actividad

Ticagrelor: disminucin de fallecimientos por causas cardiovasculares

Existe hemorragia por mordedura de vboras por la Enzima Fibrinolitica

Vitamina K: 1(fitonadiona) y 2 (menaquinonas). Inducen las sntesis de las formas Gla.

La formacin de residuos de Gla que depende de la vitamikna K permite las interacciones
adecuadas de los factores de coagulacin, Ca y fosfolpidos.

La K1 y K2 inducen biosntesis de: Formas de Gla de los factores II (Protrombina), VII, IX, y X;
protreinas anticoagulantes C y S.

Hipovitaminosis: equimosis, epistaxia, hematuria, sangrado GI, hemorragia

Toxicidad: anemia hemoltica y kernicterus en neonatos, sobretodo prematuros
Usos teraputicos: tx de hemorragia por su deficiencia (fitonadiona) o por mordedura de vboras
americanas tropicales de fosetas
 CAPTULO 31: TX DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA Y DISLIPIDEMIA

Sx metabolico: resistencia a la insulina, obesidad, hipertensin, baja concentracin de HDL-C,

estado procoagulante y un riesgo mayor de cardiopata coronaria.

Quilomicrones: sintetizados a partir de triglicridos y colesterol. Lipoproteinas de mayor tamao, los

esteroles vegetales no son incorporados en estos.

Restos de quilomicrones: contienen todo el colesterol, son secuestrados por apoE.

VDL: producidas en el hgado e incorpora apoB-100, catabolizada por LPL. Prcticamente todas las
partculas de LDL en el plasma provienen de VLDL teniendo la misma apoB-100

HDL: apoA-I es la principal y el transportador ABCA1 facilita la transferencia de colesterol.

Lipoprotena a: compuesta de LDL con una segunda apoproteina adems deapoB-100

Factores de riesgo de cardiopata coronaria: incremento de LDL-C, disminucin de HDL-C,

tabaquismo, hipertensin, diabetes mellitus tipo 2, senectud y antecedentes familiares.

El hipotiroidismo y la enfermedad heptica obstructiva incrementan ms el colesterol

ESTATINAS: ms eficaces tx de dislipidemia.

Inhibicin competitiva de HMG-CoA reductasa y disminuyen las concentraciones de LDL (20-55%).

Mayor produccin de NO, inhibe la filtracin de monocitos al interior de la pared arterial. Son
antiinflamatorios, disminuyen la oxidacin de las lipoprotenas y aminoran la agregacin plaquetaria.
Principal efecto, que es la disminucin de las concentraciones de LDL, gracias a la fraccin similar
al cido mevalnico que inhibe competitivamente la reductasa de HMG-CoA

Mevastatina, lovastatina, simvastatina, pravastatina, fluvastatina

El principal efecto adverso es la miopata, tambin puede causar hepatotoxicidad

Secuestradores de cidos biliares: colestiramina, colestipol y colesevelam. Disminuyen el

contenido de colesterol heptico y estimula la produccin de receptores de LDL.

Ef. Secundarios: timpanismo, dispepsia, por lo comn son inocuas

Niacina:
En el tejido adiposo la niacina inhibe la liplisis de triglicridos por medio de la lipasa
hormonosensible, que aminora el transporte de cidos grasos libres del hgado y tambin la sntesis
de triglicridos por esa glndula
vitamina del complejo B, mejor para incrementar la concentracin de HDL-C y disminuye
triglicridos y LDL-C (20-30%). Inhibe la lipasa hormonosensible. Suele originar hiperemia facial,
dispepsia, prurito de la cara, erupciones, acantosis nigricans.
Tx de hipertrigliceridemia y aumento del nivel de LDL-C con menores niveles de HDL-C.

Derivados de cido fbrico (activadores de PPAR): clofibrato, gemfibrozilo y fenofibrato

Disminuyen las concentraciones de LDL pequeas, densas, mas oxidables.

Ef secundarios: GI, erupcin, urticaria, perdida capilar, mialgias, fatiga, cefalea
TX de hiperlipidemia con hiperlipoproteinemia tipo III e hipertrigliceridemia grave
Ezetimibe: inhibe la absorcin de colesterol por los enterocitos yeyunales. Complemento de los
estatinicos. No se usa junto con secuestradores de acidos biliares. No se usan en embarazadas.
Disminuye el LDL-C de 15-20%, con estatinas de 60%.