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Farmacia
Salud

Farmacia Abierta
Cirrosis heptica
Actualizacin
La cirrosis heptica suele asociarse al consumo de alcohol; sin embargo, como se ver
en este artculo, la etiologa de esta enfermedad es muy variada, como variadas pueden
ser tambin las complicaciones que puede generar si no es diagnosticada a tiempo, con
consecuencias para la calidad de vida y supervivencia del paciente.

ADELA-EMILIA GMEZ AYALA

Doctora en Farmacia.

La cirrosis es una enfermedad crnica

difusa e irreversible del hgado, caracte-
rizada por la presencia de ibrosis y por
la formacin de ndulos de regenera-
cin, que conducen a una alteracin de
la arquitectura vascular, as como de la
funcionalidad heptica. Representa el es-
tadio inal de numerosas enfermedades
que afectan al hgado.
Con independencia de la etiologa del
dao heptico, los mecanismos celulares
que conducen a la cirrosis son comunes.
La clula estrellada o perisinusoidal ha
sido implicada en el inicio y manteni-
miento de los cambios ibrticos que
conducen inalmente a la cirrosis.
Como consecuencia de esos cambios
histolgicos que sufre el hgado, apare-
cen dos sntomas (insuiciencia hepato-
celular e hipertensin portal) o manifes-
taciones clnicas de la cirrosis.

Epidemiologa

Se estima que la cirrosis se halla detrs

de 800.000 muertes anuales en todo el
mundo. En Europa y Estados Unidos
tiene una prevalencia de alrededor de
250 casos anuales por cada 100.000
personas. En los varones la prevalencia
es dos veces mayor que en las mujeres.
En Espaa se estima una prevalencia de
entre el 1 y el 2% de la poblacin, y es

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FARMACIA ABIERTA Cirrosis heptica
ms frecuente en varones a partir de los
50 aos.
En el mundo occidental, es cierto que
la causa ms comn de cirrosis es el al-
coholismo, seguido de las hepatitis vira-
les. No obstante, conviene recalcar que
aproximadamente slo un 12% de los
pacientes alcohlicos evolucionan hasta
desarrollar cirrosis.
Es una enfermedad que cursa de for-
ma subclnica durante un largo perodo,
y es diagnosticada frecuente de forma
accidental.
Etiologa
Son numerosos los agentes capaces de
dar lugar a una lesin del hgado que i-
nalmente desemboque en una cirrosis.
En Espaa, aproximadamente el 90% de
la cirrosis tiene su origen en el consumo
de alcohol y en las hepatitis virales. Se-
guidamente se analizan los principales
agentes etiolgicos de esta patologa.
Alcohol
El alcohol es el causante del 65% de las
cirrosis que se diagnostican en Espaa,
con una proporcin varn/mujer de
2,5/1, que en la actualidad est tendien-
do a igualarse.
La cirrosis alcohlica se observa fun-
damentalmente en pacientes con un
consumo excesivo y prolongado de alco-
hol. Se han comunicado cifras de consu-
mo que oscilan entre 40 y 80 g/da, aun-
que en mujeres con un consumo menor
puede originarse tambin una cirrosis.
Al no aparecer sntomas de intoxicacin
alcohlica o de abstinencia, el paciente
puede mantener un elevado consumo
alcohlico durante mucho tiempo, retra-
sando obviamente el diagnstico.
La presencia de la enfermedad de Du-
puytren y la hipertroia paratiroidea son
indicativas de un excesivo consumo de
alcohol.
La lesin heptica que caracteriza la
cirrosis no guarda relacin con el tipo
de bebida, sino con su graduacin alco-
hlica: las dosis de mayor riesgo se si-
tan por encima de los 80 g de alcohol/
da durante al menos 5 aos y de for-
ma continuada. La toxicidad heptica
del alcohol tiene lugar por un complejo
46 Farmacia Profesional
mecanismo que va desde la hepatotoxi-
cidad directa del acetaldehdo, hasta
procesos de ibrognesis mediados por
citoquinas.
Otros cofactores que acrecientan el
dao heptico y la rapidez del proceso
incluyen:
Sexo femenino.
Variaciones genticas en la ruta de me-
tabolizacin del alcohol.
Desnutricin.
Otras hepatopatas de origen vrico.
El principal problema que conlleva la
cirrosis alcohlica es su irreversibilidad,
con independencia de que el enfermo
abandone el alcohol. No obstante, no
todos los individuos que abusan del al-
cohol de forma crnica desarrollan irre-
mediablemente una cirrosis, ya que su
incidencia slo se ha demostrado en el
15% de las necropsias realizadas en al-
cohlicos.
Virus hepatotropos
Entre los virus causantes de cirrosis, los
ms signiicativos son los virus C y B de
la hepatitis, acompaado o no este lti-
mo por el virus delta.
En la cirrosis de origen vrico es
fundamental la va de transmisin (pa-
renteral o vertical). En este sentido, la
hepatitis B se croniica en el 98% de los
portadores por transmisin perinatal,
aunque hay que sealar que sta es una
forma poco frecuente en Espaa. El res-
to de los enfermos, con independencia
de que se hayan contagiado por virus
parenteral o sexual, slo se croniican
aproximadamente en un 10% de los ca-
sos; de stos, aproximadamente el 20%
desarrollar cirrosis al cabo de 5 aos.
Este tipo de cirrosis puede sospecharse
en los siguientes colectivos: usuarios
habituales de drogas por va parente-
ral, homosexuales, recin nacidos de
madres positivas para el antgeno HBs
(antgeno Australia), trabajadores de
hospitales, inmigrantes procedentes de
pases mediterrneos, frica o el leja-
no Oriente, personas que han recibido
transfusiones y disminuidos psquicos,
entre otros.
En pacientes con hepatitis C, aproxi-
madamente el 20% de ellos desarrolla-
r cirrosis transcurridos entre 10 y 20
aos; se admite que este virus es el cau-
sante del 40% de las cirrosis en estado
avanzado. La transmisin de este tipo de
virus tiene lugar principalmente por va
parenteral.
El virus delta es una partcula de ARN
sin capacidad para replicarse por s mis-
ma, que requiere la presencia del virus
B para daar el hgado. En este tipo de
cirrosis, la patognesis puede tener lu-
gar por mecanismos directos de dao
celular, o bien por mecanismos indirec-
tos mediados por procesos inmunes y
autoinmunes.
Hemocromatosis
En la hemocromatosis hereditaria se
produce una sobrecarga heptica de
hierro en forma de hemosiderina, que
ocasiona la muerte del hepatocito e
incrementa la sntesis de colgeno. Es
importante valorar los antecedentes fa-
miliares de la enfermedad, as como sus
manifestaciones extrahepticas carda-
cas, endocrinolgicas y articulares. La
determinacin del ndice de saturacin
de transferrina es bsica para realizar un
diagnstico etiolgico.
Enfermedad de Wilson
La enfermedad de Wilson es una pato-
loga hereditaria de carcter autosmico
recesivo, caracterizada por afectar a la
ceruloplasmina, protena que se encar-
ga del transporte de cobre en el plasma;
este fallo en la protena transportadora
origina la acumulacin del mineral en
diversos rganos, entre ellos el hgado,
produciendo una cirrosis macronodular.
La presencia de la enfermedad de
Wilson puede sospecharse si aparecen
alteraciones neurolgicas caractersticas
en pacientes jvenes, junto con el deno-
minado anillo de Kayser-Fleischer; ob-
viamente se valorarn tambin los ante-
cedentes familiares del afectado.
Cirrosis autoinmune
En la cirrosis de origen autoinmune se
produce una inlamacin hepatocelular
de patogenia desconocida, que si no es
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tratada correctamente genera una cirro-
sis. Afecta fundamentalmente a mujeres
y suele acompaarse de otras manifesta-
ciones autoinmunes. En la analtica sue-
le aparecer hipergammaglobulinemia y
autoanticuerpos. Es la denominada ci-
rrosis biliar primaria.
Esteatohepatitis no alcohlica
El papel de la enfermedad heptica por
depsito de grasa no alcohlica como
causa de cirrosis criptognica es cada da
ms notorio. Este tipo de cirrosis en la
que no se establece un diagnstico etio-
lgico supone en determinados pases el
20% de los casos totales de cirrosis.
Otros
Otros agentes etiolgicos capaces de ge-
nerar una cirrosis incluyen:
Colestasis prolongadas, intra o ex-
trahepticas.
Obstruccin del lujo de las venas su-
prahepticas.
Toxinas y agentes teraputicos.
Bypass intestinales.
Cirrosis de los nios indios.
Infecciones.
Afectacin granulomatosa del hgado.
Patognesis
La cirrosis se desarrolla segn el siguien-
te mecanismo patognico: con indepen-
dencia del agente etiolgico, se produce
una inlamacin de la ntima endotelial,
seguida de estasis en las venas centrales
y en los sinusoides; si estos cambios se
extienden a las vnulas portales, se ge-
nera un cuadro de isquemia acinar. Estas
alteraciones conducen a la apoptosis, a la
atroia e hiperplasia nodular regenerativa
y, por ltimo, a una ibrosis (igs. 1 y 2).
Sintomatologa
No es raro que, a veces, la cirrosis curse
de forma asintomtica, en cuyo caso el
diagnstico tiene lugar de modo total-
mente casual, ya sea en un chequeo m-
Vol. 26, Nm. 4, Julio-Agosto 2012
FARMACIA ABIERTA Cirrosis heptica
Sinusoide
Hepatocitos
normales
Ducto biliar
Hinchazn
Vena portal Necroides
Inlamacin
Cicatrizacin
Arteria heptica
Hgado normal Hgado cirrtico
Fig. 1. Hgado normal frente a hgado cirrtico
dico o por hallazgos hematolgicos a los
que se unen pruebas de imagen.
De hecho, es habitual que la cirro-
Hgado sano
sis curse con un perodo asintomtico
u oligosintomtico, cuya duracin es
variable y suele conocerse como fase
compensada de la enfermedad, siendo
tpica la aparicin de dispepsia, astenia
o hiperpirexia. En esta fase puede existir
hipertensin portal y varices esofgicas
(ig. 3).
Especial mencin merece la hiper-
tensin portal, que condiciona una va- Fibrosis
sodilatacin arteriolar en el bazo y una
disminucin del volumen sanguneo
central, lo que conlleva la activacin de
sistemas vasoactivos endgenos, cuya
inalidad es el restablecimiento de una
volemia efectiva.
Dicha hipertensin portal, unida a la
progresiva destruccin del tejido hep-
tico, favorece el desarrollo de las prin-
cipales complicaciones a que puede dar
lugar la cirrosis:
A nivel gastrointestinal, la cirrosis
puede generar las siguientes mani-
festaciones: parotidomegalia, diarrea
intermitente, hemorragia digestiva
secundaria a las varices esofgicas, Cirrosis
gstricas, etc.
La cirrosis tambin cursa con manifes-
taciones hematolgicas, que incluyen
anemia, y en los casos avanzados, pan-
citopenia. Tambin pueden producir-
Fig. 2. Evolucin histolgica
se alteraciones de la coagulacin por desde un hgado sano hasta un
dicit de protrombina y factor V. hgado cirrtico
47 Farmacia Profesional
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FARMACIA ABIERTA Cirrosis heptica
Cirrosis heptica
Fig. 3. Varices esofgicas
A nivel renal, la cirrosis origina un
cuadro de hiperaldosteronismo se-
cundario, que frecuentemente origi-
na el sndrome hepatorrenal, el cual
aparece como complicacin de la ci-
rrosis.
Esta patologa heptica tambin tie-
ne manifestaciones endocrinas tales
como hipogonadismo, atroia testicu-
lar, dismenorrea, telangectasias, erite-
ma palmar, ginecomastia y cambios en
el vello pubiano.
La cirrosis puede cursar con mani-
festaciones pulmonares, incluyendo
hipertensin pulmonar primaria, hi-
drotrax heptico y sndrome hepato-
pulmonar.
A nivel cardaco, se ha comprobado la
existencia de una cardiopata, que por
sus caractersticas se conoce como car-
diopata propia del cirrtico, siendo
independiente del agente etiolgico
que provoque la cirrosis.
A nivel neurolgico es posible encon-
trar alteraciones tales como la neuro-
pata perifrica y la encefalopata he-
ptica.
Complicaciones
Como ya se ha mencionado en epgrafes
anteriores, las principales complicacio-
nes de la cirrosis incluyen ascitis, sn-
drome hepatorrenal, varices esofgicas,
encefalopata heptica, peritonitis bacte-
riana espontnea y carcinoma hepatoce-
lular.
48 Farmacia Profesional
Varice esofgicas
Bazo aumentado
de tamao
Seguidamente se describen las prin-
cipales caractersticas de cada uno de
estos procesos patolgicos.
Ascitis
La ascitis es un signo clnico que se de-
ine como la aparicin de lquido libre
en la cavidad peritoneal. Es la compli-
cacin ms comn y temprana de la
cirrosis. Su aparicin marca el inicio de
la fase descompensada en la mayora de
los pacientes cirrticos.
Desde la perspectiva isiopatolgica,
existe una resistencia aumentada al lujo
portal y una vasoconstriccin sinusoidal
heptica, con vasodilatacin esplcnica
secundaria, debida a la produccin de
mediadores vasodilatadores, tanto en la
circulacin sistmica, como en el terri-
torio vascular esplcnico. Esa vasodila-
tacin esplcnica incrementa la presin
del capilar esplcnico y la formacin de
linfa, lo que justiica la ascitis.
Otra explicacin para este fenmeno
es que la citada vasodilatacin esplcni-
ca origina una hipovolemia arterial efec-
tiva, detectada por los barorreceptores
carotdeos y de la mcula renal, incre-
mentando as la secrecin de renina-an-
giotensina-aldosterona, noradrenalina y
vasopresina, lo que conlleva retencin
de agua y sodio, expansin del volumen
plasmtico y ascitis.
Clnicamente, tiene lugar un aumento
del permetro abdominal, especialmente
cuando es superior a cinco litros, disnea
por elevacin excesiva del diafragma,
herniaciones, derrame pleural y edemas
en los miembros inferiores.
Es frecuente que el paciente cirrti-
co con ascitis desarrolle una peritonitis
bacteriana espontnea, lo que ensom-
brece el pronstico del paciente cirr-
tico.
Sndrome hepatorrenal
El sndrome hepatorrenal se ha diag-
nosticado en el 10% de los pacientes
con cirrosis avanzada y ascitis. Es una
condicin clnica que tiene lugar en pa-
cientes con enfermedad heptica avan-
zada, insuiciencia heptica e hiperten-
sin portal, caracterizada por un dete-
rioro de la funcin renal, una intensa
alteracin de la circulacin arterial y la
activacin de los sistemas vasoactivos
endgenos.
El sndrome hepatorrenal puede ser
de dos tipos:
El sndrome hepatorrenal tipo 1 se
caracteriza por un progresivo y r-
pido deterioro de la funcin renal.
Es el ms comn en el paciente hos-
pitalizado. Este cuadro aparece fre-
cuentemente en pacientes con cirrosis
alcohlica. Su pronstico es bastante
malo, con una supervivencia inferior a
varias semanas.
El sndrome hepatorrenal tipo 2 se ca-
racteriza por un deterioro lento y esta-
ble de la funcin renal. La expectativa
de vida de estos pacientes es ms pro-
longada en comparacin con la de los
anteriores.
Clsicamente se ha considerado como
factor precipitante de este sndrome la
hemorragia digestiva.
Varices esofgicas
La aparicin de varices esofgicas es in-
herente a la presencia de cirrosis hepti-
ca e hipertensin portal.
Aproximadamente un 40% de los pa-
cientes asintomticos presentan dichas
varices cuando son diagnosticados; a
medida que la enfermedad progresa, su
frecuencia es mayor, estando presentes
en el 90% de los enfermos.
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Las varices originan una hemorragia
digestiva alta, que suele ser la compli-
cacin caracterstica de la fase descom-
pensada de la cirrosis. Dicha hemorragia
causa una mortalidad inicial del 50% de
los afectados; el riesgo de recidiva en pa-
cientes sin tratamiento se sita en el 60%.
Estas varices se producen como con-
secuencia de la hipertensin portal a
expensas de las venas esofagogstricas.
La hipertensin portal es secundaria a
la resistencia vascular al lujo portal; si
el gradiente de presin supera los 12
mmHg, aumenta el riesgo de sangrado.
Encefalopata heptica
La encefalopata heptica consiste en
una alteracin neuropsiquitrica de ori-
gen metablico, debida a la existencia
de un exceso de amonio en la circula-
No es raro que, a veces, la cirrosis curse de forma asintomtica,
en cuyo caso el diagnstico tiene lugar de modo totalmente casual,
ya sea en un chequeo mdico o por hallazgos hematolgicos
a los que se unen pruebas de imagen
cin sistmica, compuesto que alcanza
el sistema nervioso central y origina sn-
tomas psiquitricos muy diversos.
Es una alteracin potencialmente re-
versible, debida a la presencia de insu-
iciencia hepatocelular y a la circulacin
colateral secundaria a la hipertensin
portal.
Puede considerarse una constante en
la cirrosis avanzada, y su sintomatologa
puede ser discreta (alteracin mental
mnima y alteraciones del sueo) o, por
el contrario, puede llegar a su mximo
grado de expresin, manifestndose en
forma de coma heptico.
Habitualmente, como complicacin de
la cirrosis heptica, su carcter suele ser
reversible. Ante una encefalopata hep-
tica hay que hacer diagnstico diferencial
con otros tipos de encefalopatas (meta-
blica, txica), con lesin intracraneal y
con alteraciones neuropsiquitricas.
Peritonitis bacteriana espontnea
La peritonitis bacteriana espontnea es
la infeccin bacteriana del lquido as-
Vol. 26, Nm. 4, Julio-Agosto 2012
ctico sin que exista un foco infeccioso
intraabdominal, como un absceso o una
perforacin. Ocurre aproximadamente
en el 10% de los pacientes hospitaliza-
dos.
La cirrosis es la patologa en la que
este tipo de peritonitis se da con mayor
frecuencia. Habitualmente las bacterias
implicadas suelen ser bacilos aerobios
gramnegativos (que proceden de la pro-
pia lora intestinal del paciente, pues no
hay que olvidar que la cirrosis conlleva
numerosas alteraciones en los meca-
nismos de defensa antimicrobiana), as
como cocos grampositivos (estreptoco-
cos y enterococos), cuya frecuencia es
superior en los enfermos ingresados en
centros hospitalarios.
Este tipo de peritonitis es una com-
plicacin habitual y grave de la cirrosis.
Los pacientes cirrticos que sobreviven
a este cuadro patolgico tienen mal pro-
nstico a medio plazo, pues la supervi-
vencia al cabo de un ao oscila entre el
30 y el 50%. La aparicin de peritonitis
bacteriana espontnea puede conllevar
que tambin se generen otras compli-
caciones propias de la cirrosis: insui-
ciencia renal, encefalopata heptica o
hemorragia digestiva.
Carcinoma hepatocelular
El desarrollo de un carcinoma hepato-
celular es frecuente en la evolucin de
los pacientes con cirrosis heptica, al
margen de su etiologa. Una vez diag-
nosticada la cirrosis, la posibilidad de
desarrollar un carcinoma hepatocelular
es del 20% a los cinco aos.
Puesto que este tipo de carcinoma
asienta frecuentemente sobre una cirro-
sis, sus manifestaciones clnicas suelen
superponerse a las de esta ltima. El
pronstico de estos enfermos depende
de la evolucin de la cirrosis en el mo-
mento en que se diagnostica el cncer. Si
la reserva funcional heptica es buena y
el carcinoma hepatocelular es asintom-
FARMACIA ABIERTA Cirrosis heptica
tico, el paciente puede sobrevivir varios
aos. Por el contrario, cuando la cirrosis
est muy avanzada y el carcinoma est
muy desarrollado, el paciente fallecer
en cuestin de semanas.
Diagnstico
Actualmente la cirrosis heptica puede
diagnosticarse atendiendo a una serie
de hallazgos clnicos, resultados analti-
cos y ecogricos. No obstante, el diag-
nstico de certeza pasa por el examen
histolgico del hgado previa biopsia.
Esta prueba, a pesar de su invasividad,
se considera el estndar de oro desde la
perspectiva diagnstica.
La ecografa abdominal y la elastome-
tra son dos pruebas complementarias
muy usadas actualmente dada su escasa
invasividad:
La ecografa abdominal tiene el incon-
veniente de que existe una considera-
ble variabilidad entre diferentes obser-
vadores.
La elastometra es una tcnica que
mide la rigidez heptica, que depen-
de del grado de ibrosis heptica exis-
tente.
En lo referente a pruebas de labora-
torio, pueden tener utilidad diagnstica
las siguientes:
Pruebas hematolgicas, con resultado
de anemia, leucopenia y trombopenia,
as como alargamiento del tiempo de
protrombina.
Pruebas bioqumicas, cuyos resultados
ms signiicativos incluyen bilirrubina
elevada, transaminasas moderada-
mente elevadas o incluso normales,
y fosfatasa alcalina signiicativamente
elevada en cirrosis de origen colestti-
co o hepatocarcinoma. Conviene estu-
diar tambin los marcadores tumora-
les, en concreto la a-fetoprotena.
Pruebas serolgicas, especialmente
determinacin de autoanticuerpos no
rgano-especicos; es frecuente en-
contrar hipergammaglobulinemia po-
liclonal.
Debe hacerse diagnstico diferencial
con las siguientes entidades clnicas:
pericarditis, insuiciencia cardiaca, inil-
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FARMACIA ABIERTA Cirrosis heptica
tracin neoplsica masiva del hgado y
sndrome de Budd-Chiari.
Tratamiento
La posibilidad de efectuar una terapia
especica sobre la etiologa de la cirro-
sis es limitada, ya que es relativamente
frecuente que la enfermedad se diagnos-
tique cuando ya est avanzada.
En el caso de la cirrosis alcohlica, es
importante que el paciente abandone el
alcohol, aunque desgraciadamente ello
no supone la remisin de la enferme-
dad; una situacin similar se presenta
tambin para las cirrosis de origen vri-
co.
El efecto de las terapias especicas
tales como las sangras (hemocromato-
sis), los antivirales (hepatitis B y C en
etapas tempranas previas al desarrollo
de cirrosis), la D-penicilamina para que-
lar el cobre (enfermedad de Wilson), los
inmunosupresores (cirrosis de origen
autoinmune) y el cido ursodesoxicli-
co (cirrosis debidas a una colestasis), es
bastante limitado, estando incluso con-
traindicado en la cirrosis vrica una vez
que se tiene la conirmacin diagnstica
mediante biopsia.
Se aconseja reposo y una dieta para
pacientes con hepatopata:
Ingesta de protena animal: 0,5 g/Kg
de peso.
Restriccin de sodio en funcin de los
electrolitos presentes en orina.
Restriccin de la ingesta lquida a
1.200 ml/da.
Es importante evitar los estados de
desnutricin, pudiendo valorarse la in-
troduccin de complejos vitamnicos en
caso de que existan estados carenciales,
fundamentalmente de vitaminas B, C, K
y cido flico. Los hepatoprotectores no
son necesarios.
En cualquier caso, la terapia deinitiva
de la cirrosis es el transplante de hgado.
Actualmente la supervivencia de los pa-
cientes transplantados al cabo de 5 aos
se sita en el 80%. Sin embargo, no hay
que olvidar que el riesgo quirrgico en
el paciente cirrtico, y especialmente
la ciruga abdominal necesaria para el
transplante, es elevado, lo que hace que
la ciruga deba reservarse para situacio-
50 Farmacia Profesional
nes en las que su no realizacin conlleve
un riesgo mortal para el enfermo.
Es fundamental, por tanto, optimizar
el tratamiento de los pacientes con ci-
rrosis, tanto para mejorar su calidad de
vida como para prevenir las complica-
ciones ms graves y minimizar los ries-
gos del transplante heptico.
Actualmente y dadas las limitaciones
que tienen los tratamientos existentes,
se estn buscando nuevos blancos te-
raputicos potenciales para revertir la
cirrosis. A esta bsqueda ha contribui-
do, sin ningn gnero de dudas, la gran
cantidad de informacin disponible
respecto a los mecanismos isiopato-
lgicos que participan en el desarrollo
de la ibrosis heptica; en este sentido,
se han estudiado un sinnmero de es-
trategias teraputicas para enlentecer
el progreso de la cirrosis o incluso re-
vertir el proceso ibrtico, pero lo cier-
to es que ese blanco teraputico tan
ansiadamente buscado an no ha sido
encontrado.
A continuacin se analiza somera-
mente el abordaje teraputico de las
principales complicaciones de la cirrosis
heptica.
Ascitis
Se recomienda dieta hiposdica, cuya i-
nalidad es la consecucin de un balance
negativo de sodio. Diurticos: espirono-
lactona (compuesto ms utilizado y de
mayor eicacia), furosemida. Se empieza
usando el primero y si no es suiciente
se aade el segundo frmaco, incremen-
tando siempre la dosis de forma progre-
siva.
Las dosis mximas son 400 mg para
la espironolactona y 120 mg para la fu-
rosemida.
Sndrome hepatorrenal
El tratamiento deinitivo es el transplan-
te ortotpico heptico. El tratamiento
puente es la terapia vasoconstrictora:
telipresina 0,5-2 mg/4-6 h; noradrenali-
na en perfusin IV continua 0,5-3 mg/h;
midorina ms ocretido 2,5-12,5 mg/8
h ms 100-200 g/8 h; albmina (ad-
ministrada junto con los vasoconstricto-
res): 1 g/kg/da.
Varices esofgicas
Se emplean frmacos betabloqueantes
adrenrgicos no selectivos: propanolol
y nadolol.
Estos frmacos previenen la aparicin
de hemorragias secundarias a las lce-
ras esofgicas, ya que reducen la presin
portal, disminuyendo simultneamente
el riesgo de ascitis o peritonitis bacteria-
na espontnea.
Tambin se realiza ligadura endosc-
pica con bandas, que en la actualidad
representa el tratamiento de eleccin.
Encefalopata heptica
Se trata con disacridos no absorbibles
(lactulosa, lactitiol) y antibiticos no
absorbibles: neomicina, paramomicina,
metronidazol.
Peritonitis bacteriana
espontnea
Se utilizan cefalosporinas de segunda o
tercera generacin va IV y seroalbmina
humana para expandir el volumen plas-
mtico, porque disminuye la incidencia
de insuiciencia renal y la mortalidad.
Carcinoma hepatocelular
En estos casos se opta por el transplante
de hgado, en pacientes con un tumor
nico inferior a 5 cm o tres tumores de
3 cm cada uno.
Pronstico
A modo de resumen, puede decirse que
en la cirrosis se distinguen claramente
dos fases de la enfermedad, cuya crono-
loga y marcadores pronsticos son di-
ferentes: cirrosis compensada y cirrosis
descompensada.
En relacin con el pronstico, la ci-
rrosis compensada puede evolucionar
a descompensada, mientras que el em-
peoramiento de esta ltima conlleva
mayor riesgo de muerte. En lo que res-
pecta a la cirrosis compensada, como
ya se ha mencionado con antelacin,
lo ms llamativo es su carcter oligo-
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sintomtico, con presencia de sntomas
inespecicos. A los 10 aos, la super-
vivencia de los pacientes que se man-
tienen en esta fase es prxima al 80%.
La presencia de hipertensin portal en
esta fase se considera un factor prons-
tico de mortalidad.
La aparicin de ascitis, hemorragia
por varices, encefalopata heptica e
ictericia marcan el comienzo de la fase
descompensada. Cuando la enfermedad
evoluciona hasta llegar a esta fase, la su-
pervivencia de los pacientes al cabo de
los 10 aos se sita en el 7%.
El pronstico de algunas de las com-
plicaciones de la cirrosis, como es el
caso de las varices esofgicas, ha mejo-
rado notablemente en los ltimos aos:
frmacos que reducen la presin portal
y avances en las tcnicas endoscpicas
(ligador multibandas) son algunas de las
opciones teraputicas que han permiti-
do este avance.
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