La ulcerante verdad sobre Helicobacter

La bacteria quizs afectaba al

mecanismo de cicatrizacin y causaba
as una lcera

Una de mis viejas amigas es la bacteria

Helicobacter pylori, de la que hemos
hablado en varias ocasiones. Esta
bacteria es una de mis favoritas porque
el descubrimiento de que es la principal
causante de lceras de estmago e
intestino de duodeno, para ser
precisos llev a ganar el premio Nobel
de Fisiologa y Medicina en 2005 a sus
descubridores, los mdicos australianos
Robin Warren y Barry Marshal.

Helicobacter vive preferentemente en el medio cido y hostil del estmago, por lo que
ha desarrollado varias estrategias para sobrevivir en l. Una de ellas es el empleo de la
urea, relativamente abundante en saliva y lquido estomacal, como materia prima para
transformarla en dixido de carbono y amoniaco. Este ltimo es una base que
neutraliza el cido del estmago justo alrededor de estas bacterias, lo que evita su
digestin. Adems, la forma en sacacorchos de estas bacterias (de ah su bonito nombre
de Helicobacter) les permite penetrar la mucosidad intestinal y protegerse en su
interior. Por si fuera poco, Helicobacter ha aprendido tambin a manipular al sistema
inmune y evitar ser atacada por el mismo.

Sin embargo, cremoslo o no, la manera en que Helicobacter pylori causa las tan
temidas lceras y problemas estomacales que la han hecho famosa no estaba todava
esclarecida. Un grupo de investigadores de las Universidades de Cincinnati y de
California, en EE.UU., han abordado esta cuestin y publican sus conclusiones en la
revista PLOS Pathogens.

Los investigadores tambin saban, como probablemente sabe todo el mundo, que una
lcera es una herida que no se cierra. Debido a su tamao microscpico, los
investigadores se dijeron que Helicobacter probablemente no era la causa directa de
heridas o dao en la pared y mucosa estomacales. No obstante, su hiptesis era que
una vez causado un dao, o abierta una pequea herida, la bacteria quizs afectaba al
mecanismo de cicatrizacin y causaba as una lcera.

Los cientficos indujeron pequeas lesiones en el estmago de ratones bajo anestesia

mediante tratamiento con cido actico el mismo presente de forma diluida en el
vinagre y observaron el comportamiento de Helicobacter pylori en esas condiciones.
Observaron que las bacterias se dirigan con rapidez a la lesin y la colonizaban,
interfiriendo con su cicatrizacin. El mismo fenmeno puede suceder en el estmago
humano, aunque en este caso las lesiones suelen estar causadas no por el vinagre, sino
por el tabaco, excesivo contenido de sal en nuestros platos, o algunos frmacos, como
la aspirina.

AHONDAR EN LA HERIDA

Claro, las bacterias no tienen ojos y no pueden ver las heridas, por lo que, para
alcanzarlas, lo ms probable es que detecten algunas sustancias qumicas que estas
liberan y que les permiten dirigirse hacia ellas. Para comprobar si esto es lo que
sucede, los investigadores estudiaron el comportamiento de Helicobacter en ratones
que sufran de lceras estomacales mayores y ya establecidas antes de que los animales
fueran infectados de forma experimental con Helicobacter. De nuevo, la bacteria se
dirigi hacia las lceras y las coloniz con mucha mayor preferencia que otras zonas
del estmago. Una vez colonizada, la lcera no puede cicatrizar y la bacteria sigue
reproducindose en ella.

Estos datos indican que Helicobacter, en efecto, est equipada con una maquinaria
bioqumica que no solo le permite detectar algunas de las sustancias secretadas por las
heridas del estmago y duodeno, sino que le permite igualmente nadar hacia ellas
por un procedimiento llamado quimiotxis, que es empleado en general por las
bacterias para encontrar alimento y dirigirse hacia la zona de mayor concentracin en
el medio de molculas nutritivas, como la glucosa.

Por otra parte, estos nuevos datos tambin iluminan el hecho conocido de que la
infeccin crnica por esta bacteria no solo puede causar lceras, sino, lo que es ms
grave, tambin tumores estomacales. Curiosamente, hace unos aos se descubri que
estos tumores no estn formados por clulas del estmago, sino por clulas del sistema
inmune. Y es que ciertas clulas del sistema inmune son fundamentales para que las
heridas cicatricen. La interferencia con el proceso de cicatrizacin causada por
Helicobacter, por mecanismos an desconocidos, mantiene a la herida estomacal
abierta, por lo que algunas de las clulas activadas del sistema inmune que actan para
intentar cerrar la lcera pueden convertirse en tumorales. Es tambin conocido que
estos tumores desaparecen solos si Helicobacter es erradicada del estmago de los
pacientes mediante el tratamiento con antibiticos, por lo que tal vez alguna sustancia
producida por la bacteria es la responsable de la induccin y mantenimiento del tumor.

Estos nuevos datos sobre el comportamiento de esta bacteria abren ahora la puerta a
nuevas investigaciones que quizs permitan luchar mejor contra ella. Por ejemplo,
averiguar qu sustancias secretadas por las lceras atraen a Helicobacter permitir tal
vez desarrollar nuevos frmacos para evitar esta atraccin y favorecer que la lcera
cicatrice al no permitir que Helicobacter la colonice. Igualmente, averiguar cmo
Helicobacter interfiere con la cicatrizacin podr permitir intervenir sobre este
proceso para impedirlo y favorecer el cierre de las lceras. Los investigadores estn ya
estudiando variantes de la bacteria con mutaciones en genes que tal vez sean
necesarios para todos estos procesos, lo que puede permitir el descubrimiento de qu
genes son los responsables y avanzar en el desarrollo de nuevos frmacos para frenar
el avance de esta ulcerante bacteria.