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A presso arterial depende de fatores fsicos que so mecanismos que regulam seu fator:
a capacitncia venosa, o retorno venoso, debito cardaco (FC x VS), resistncia
perifrica e volemia.
Capacitncia Venosa RV PA = DC x RPT
RP + Pr-carga VS x FC
A regulao neural feita pelo sistema nervoso autnomo atuando nas eferencias
cardiovasculares: corao (DC, atravs da sua influencia na freqncia e fora de
batimentos cardacos), vasos de resistncia (RP, nas arterolas) e vasos de capacitncia
(RV e CV). Ocorre por meio dos mecanorreceptores, destaque ao barorreceptor. O
controle humoral feito por hormnios e mediadores qumicos que interferem no raio
arteriolar, com destque ao sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Receptores Colinergicos (muscarineos) ou -Adrenergicos: atuam diminuindo ou
aumentando a FC, por meio da atuao sobre a freqncia intrnseca de despolarizaacao
no N Sinusal;
Controle Parassimpatico
realizado por eferentes vagais, com os neurnios pr-ganglionares vagais localizados
no bulbo, em dois grandes ncleos, denominados ncleo dorsal do vago e nucleo
ambguo, cujam axnios (fibras colinrgicas) realizam sinapse (fibras colinrgicas
ps) com os corpos celulares de gnglios situados no corao, que inerva, o n SA, AV
e os trios.
A estimulao parassimptica determina a liberao da Acetilcolina armaznada nas
vesculas terminais, liberadas na fenda sinptica por exocitose pelo potencial de ao,
aumentando a condutncia ao K e diminuindo a condutncia ao Ca.
Desta forma, a descarga vagal promove uma hiperplarizacao das clulas nodais,
produzindo uma bradicardia e aumentando a velocidade do tempo de conduo do
impulso atravs do ndulo atrioventricular, reduzindo a fora de contrao cardaca.
Portanto ocorre, uma queda da FC, do DC e presso sanguinea.
CONTROLE SIMPATICO
Esta uma rede mais extensa do que o SNP. Recebe inervacao de neurnios situados na
medula espinhal da coluna torcica e lombar. Os neurnios pos ganglionares simpticos
projetam-se para todo o corao (n AS, AV, trios, ventrculos e coronrias) e
circulao (vasos sanguineos). responsvel pelo tnus simptico (manuteno de um
estado contrtil, nos vasos sanguineos, assim como canais de Ca abertos).
Os receptores perifricos (mecanos e quimios) levam a informao a um grupo de
neurnios do bulbo, que de acordo com as informaes, aumentam ou diminuem a
atividade simptica para as arterolas, alterando a RP. De modo similar, no corao
influencia a FC e a fora de contrao ventricular.
A estimulao simptica atua por meio da Noriepinefrina, nos receptores adrenrgicos
(alfa e beta) e purinergicos pos sinpticos, aumentando a atividade do n AS, a
velocidade de conduo do n AV e gerando um inotropismo positivo.
Outra atucaao das fibras pos-ganglionares se da no aparelho justaglomerular das
arterolas aferentes renais, secretando renina, que converge em angiotensina 2.
Integrao Bulbar
O tronco cerebral (principalmente o bulbo) apresenta integrao primaria no controle
continuo e instantneo (tonico e reflexo) do sistema cardiovascular.
Os neurnios do Bulbo Ventrolateral Rostral (BVLr) constituem a mais importante
forma de estimulao simptica ao sistema cardiovascular. As fibras do BVLr projeta-se
para os neurnios pr-ganglionares simpticos, estimulando a liberao do
neurotransmissor excitatorio glutamato, que resulta como resposta: FC, VS, RP e RV,
CV, ocasionado uma resposta pressrica de magnitude dependente de maior ou menor
intensidade da atividade do BVLr.
Bulbo Ventrolateral Caudal (BLVc): resulta na diminuio da PA.
Ncleo Ambiguio (NA) + Ncleo Dorsal Motor do Vago (DMV): Tnus Vagal e
resultam na queda da PA.
Aferencias (informao da circulcao e ativdade cardaca) so levadas para o ncleo do
trato solitrio (NTS) estrutura alongada na regiao centroposterior do bulbo que atua
na regulcao cardiovascular Informao aos ncleos bulbares (DMV, NA, BVLc).
RECEPTORES E AFERENCIAS
Sinalizam as alteraes no sistema cardiovascular e na cicruclacao ao ncleo do trato
solitrio.
Mecanorreceptores Arteriais: barorreceptores ou pressoreceptores que detectam as
variaes de PA nos grandes vasos;
Quimiorreceptores Arteriais: detectam alteraes na Pressao parcial de O2, na PCO2 e
no pH do sangue arterial; promovem reflexos na atividade respiratria;
Receptores Cardiopulmonares: receptores localizados nas cmeras cardacas, ao longo
das coronrias e na artria pulmonar, sendo responsveis pela deteco da presso de
enchimento das cmeras, presso de perfuso coronria e estmulos qumicos que
afetam o funcionamento da bomba crdica;
Outros Receptores: circulao renal, musculatura esqueltica, regio cutnea, etc.
REGULAAO NEURO-HUMORAL DA PRESSAO ARTERIAL
BARORRECEPTORES
O controle reflexo da presso sangunea acontece no SNC, na regio bulbar,
denominada centro de controle cardiovascular bulbar (envolve ncleos,
neurotransmissores e interneuronios).
Os barorreceptores so os principais responsveis pela regulao momento-a-momento
da pressao arterial. Sao receptores sensveis ao estiramento, que regula a presso arterial
momento a momento; localizado na adventcia da artria aorta (onde passa o DC para a
circulao sistmica) e na bifurcao da artria coronria seio carotideo (fluxo
sanguineo para o encfalo). So receptores sensveis ao estiramento da parede arterial,
permitindo o influxo de Na e Ca, gerando potenciais de ao, transmitidos ao longo dos
axnios para o centro de controle cardiovascular no bulbo. Os potenciais so produzidos
durante a sstole, e durante a sstole e distole na presso arterial elevada, apresentando
um carter intermitente. Na presso arterial baixa, a parede no se distende e no so
gerados potenciais de ao. O conjunto de aes que ocorre durante o aumento e
diminuio da presso arterial e a intensidade dos potenciais de ao so denominado
reflexo barorreceptor.
As clulas barorreceptoras se comunicam com neurnios aferentes dos nervos
glossofarngeo e vago. Os potenciais de ao produzidos pelo estiramento so levados
ao ncleo do trato solitrio, localizado no tronco cerebral, atravs das fibras aferentes
dos nervos glossofarngeo e vago. Por sua vez, o NTS integra essas informaes,
modulando uma resposta rpida as variaes dos nveis pressricos.
Quando a presso arterial se eleva acima dos valores basais, e potenciais de ao so
gerados pela estimulao mecnica dos mecanorreceptores, ocorre, nos nervos
depressor artico e sinusal a exocitose na fenda sinptica de vesculas contendo o
aminocido excitatorio glutamato, o qual promove via receptores metabotropicos e
inotrpicos a excitao do NTS. Uma vez excitado, o NTS ira projetar informaes as
regies adjacentes do ncleo dorsal do vago e ncleo ambguo do vago. Estas regies
contem os corpos celulares dos neurnios pr-ganglionares do sistema nervoso
parassimptico, que desencadeia aumetno do tnus vagal sobre o corao. De maneira
recproca, ao estabelcer o quadro de excitao do NTS, este tambm enviara
informaes a regio do Bulbo ventrolateral caudal (PA) que inibe, pela secreo do
aminocido inibitrio GABA, os neuronios pr-simpaticos localizados no Bulbo
ventrolateral rostral, desencadeando a reduo do tnus simptico ao corao e vasos.
Como conseqncia da ao conjunta do aumento do tnus vagal e da diminuio do
tnus simptico, observa-se a diminuio da FC, do RV, do VS, RVP e aumento da CV.
Estas alteraes hemodinmicas reflexas, levam a reduo da Pressao arterial.
Aoes da Angiotensina II
Sua depende da interao com receptores especficos da membrana denominados AT1;
Tem como aes: ao vasoconstritora, aumentando o tono arteriolar; facilita a
liberao de catecolaminas adrenais, potencializando o aumento da descarga simptica
nos vasos sanguineos; estimula a liberao de vasopressina (neuro-hipofise); estimula a
sede; reduz a sensibilidade do barorreceptor diminuindo sua ao tamponante; estimula
a sntese de aldosterona pelo crtex renal, aumentando a reabsoro de sdio e gua e a
excreo de potssio.
A ativao do SRAA determina aumento pequeno, mas mantido e progressivo da pressa
arterial. o principal sistema de regulao de longo prazo da PA.
Os inibidores da ECA ou bloqueadores de receptores AT1, so um dos principais
recursos farmacolgicos para o controle da PA em indivduos hipertensos.
A longo prazo a angiotensina II, apresenta funo paracrina, que pode resultar em
hipertrofia dos miocitos cardacos e aumento da deposio de colgeno na matriz
extracelular cardaca; nos vasos pode diminuir a luz vascular aumentando a resistncia
vascular perifrica.
Todos os efeitos da angiotensia atuam na aumento da resistncia perifrica e da
volemia, com aumentos marcantes da presso arterial, que so extremamentes eficaz
contra quedas acentuadas e mantidas da presso arterial.
A manuteno da presso arterial elevada, promove uma reduo drstica da secreo
da renina, uma menor formao de angiotensina II e aldosterona, o que contribui para a
reduo da resistncia vascular perifrica e da volemia, levando a uma diminuio da
presso arterial.
EXERCICIOS DINAMICOS
Durante a pratica dos exerccios dinmicos, no existe obstruo mecnica do fluxo
sanguineo, h um aumento da atividade simptica, que desencadeado pela ativao do
comando central, mecanorreceptores muscular e dependendo da intensidade, de
metaborreceptores musculares. Se existe um aumento simptico, se tem um aumento da
freqncia cardaca, do volume sistlico e do debito cardaco. Alm disso, a progucao
de mtabolitos musculares 9oxido ntrico) leva a vasodilatacao na musculatura ativa,
gerando uma reduo da resistncia vascular periferica. Dessa forma, temos um
aumento da PAS e manuteno ou reduo da PAD. So proporcionais a intensidade e
indiretamente proporcionais a durao. Quanto maior a massa muscular exercitada,
menor a presso arterial e maior a freqncia cardaca.