ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

Es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una

obstruccin de las vas respiratorias generalmente progresiva e irreversible. Se
encuentra una mayor incidencia en personas expuestas al humo del tabaco y
produce como sntoma principal una disminucin de la capacidad respiratoria,
que avanza lentamente con el paso de los aos y ocasiona un deterioro
considerable en la calidad de vida de las personas afectadas, pudiendo
ocasionar una muerte prematura
Epidemiologia
En Chile, se ha informado a travs del Departamento de Estadsticas e
Informacin en Salud (DEIS) de 1.842 personas fallecidas por esta causa el ao
1990 (tasa de 14/105 hbts) para elevarse a 3.251 fallecidos el 2010, con una
tasa de 36,08/100.000 habitantes, siendo notable que este incremento es
mayoritariamente atribuible al aumento en el sexo femenino
Etiologa
La EPOC est fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en pases
desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposicin a
humos txicos, puede desarrollarse EPOC. Tambin se da casos, aunque cada
vez menos en pases desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de lea
en espacios reducidos y mal ventilados.
Patogenia
El humo del tabaco, sumado a otras partculas y gases inhalados, produce una
reaccin inflamatoria en los pulmones de todos los fumadores. Algunos, por
razones an no aclaradas, exageran esta respuesta, desarrollando destruccin
tisular y remodelacin de la va area. Adems de la inflamacin, el desbalance
de proteinasas y antiproteinasas y el estrs oxidativo son procesos patognicos
importantes en la EPOC
Fisiopatologa
Los cambios fisiolgicos fundamentales en la EPOC son:
1. Hipersecrecin de mucus (hipertrofia glandular) y disfuncin ciliar
(metaplasia escamosa del epitelio respiratorio).
2. Limitacin de los flujos espiratorios de la va area, cuya consecuencia
principal es la hiperinflacin pulmonar, con un aumento de la capacidad
residual funcional (CRF), a expensas de una disminucin de la capacidad
inspiratoria.
3. Alteraciones del intercambio gaseoso: distribucin ventilacin/ perfusin
alterada.
4. Hipertensin pulmonar: vasoconstriccin (de origen hipxico
principalmente), disfuncin endotelial, remodelacin de las arterias pulmonares
y destruccin del lecho capilar pulmonar.
 5. Efectos sistmicos: inflamacin sistmica y emaciacin (adelgazamiento
patolgico) de la musculatura esqueltica.
La limitacin a los flujos espiratorios se produce por remodelacin (fibrosis y
estrechamiento) principalmente de la va area de conduccin pequea (<2
mm de dimetro) y por prdida de las fuerzas de retorno elstico (por
destruccin de la paredes alveolares), destruccin del soporte alveolar
(anclajes alveolares), acumulacin de clulas inflamatorias, mucus y exudado
plasmtico en los bronquios y contraccin de la musculatura lisa.

La limitacin del
flujo reo se
produce por:
Estrechamiento y fibrosis
de las vas reas

Destruccin de las paredes

alveolares

Acumulacin de clulas
inflamatorias

La hiperinflacin pulmonar es la principal responsable de la disnea y limitacin

de la actividad fsica en los pacientes con EPOC, ya que produce disfuncin de
la musculatura respiratoria, con compromiso del intercambio gaseoso y
aumento del trabajo respiratorio. El proceso patolgico, que se produce,
principalmente de manera dinmica, ocurre cuando el paciente comienza a
inspirar antes de que termine de espirar completamente, con lo que va
atrapando aire con cada sucesivo ciclo respiratorio. No se alcanza el mismo
volumen de equilibrio del ciclo anterior Capacidad Funcional Residual (CRF),
sino que va quedando una presin positiva al final de la espiracin. Esta
hiperinflacin dinmica (HID) es dependiente de los flujos espiratorios y del
tiempo espiratorio. Cuando una demanda por una mayor ventilacin minuto
aumenta el volumen corriente o la frecuencia respiratoria, el tiempo para
espirar se puede hacer insuficiente, aumentando la CRF y disminuyendo la
Capacidad Inspiratoria (CI).
 >De la inspiracin = < de la expiracin

Va atrapando el aire en
cada ciclo respiratorio

Va quedando una
presin (+) en los
alveolos

- Aumento de la capacidad
residual
- Disminucin de la
capacidad inspiratoria

Capacidad residual funcional (FRC): Cantidad de aire que permanece en

los pulmones despus de una espiracin normal. Es la suma de ERV +
RV
Capacidad inspiratoria (IC): Volumen de distensin mxima de los
pulmones. Es la suma de VT + IRV

La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalacin de partculas o gases

(fundamentalmente al humo del tabaco), ms all de una respuesta
inflamatoria normal de proteccin, es un evento caracterstico de la EPOC que
provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles. La lesin de la clula
epitelial bronquial y la activacin de los macrfagos causan la liberacin de los
factores quimiotcticos que reclutan a los neutrfilos de la circulacin. Los
macrfagos y neutrfilos liberan entonces unas proteasas que afectarn a la
metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrfilos (NE)
provocando alteraciones en el tejido conjuntivo. Una vez secuestrados los
neutrfilos se adhieren a la clula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo
el control de factores quimiotcticos como el leucotrieno B4 o
la interleucina (IL)8.
As mismo los linfocitos T CD8+ citotxicos juegan un papel en la cascada
inflamatoria. Se ha sealado que la presencia de linfocitos T podra diferenciar
entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan,
basado en la relacin entre el nmero de clulas T, la cantidad de destruccin
alveolar y la intensidad de obstruccin al flujo areo. Una de las causas que se
han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es
la colonizacin de la va area por patgenos bacterianos o vricos. Es posible
tambin que el humo del tabaco dae la clula epitelial bronquial generando
nuevos autoantgenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a
postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune.
La protelisis, la fibrosis y el remodelado de las vas areas pequeas son las
caractersticas prominentes de la patologa del enfisema. La clula endotelial
vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir tambin en la
patogenia de la EPOC.
Cuadro clnico
Bronquitios crnica: se define como una enfermedad caracterizada por la
presencia de tos y/o expectoracin durante al menos tres meses al ao,
durante al menos dos aos consecutivos, y que no sean atribuibles a ninguna
otra causa o enfermedad
Enfisema: se define en trminos patolgicos por el agrandamiento permanente
de los espacios areos distales a los bronquiolos terminales, con una
destruccin de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta.
Cuadro clnico:

Disnea
Tos crnica
Expectoracin
Sibilancia
Sensacin de opresin torcica
Prdida de peso
Ansiedad
Alteracin del estado del animo

Diagnostico
 Anamnesis
Radiografa de torax
Espirmetro
Gases arteriales

Tratamiento
Tto farmacolgico

Oxigenoterapia
kinesiologia
Pae
Diagnsticos
1. Patrn respiratorio ineficaz r/c disminucin de la ventilacin/ perfusin
m/p FR de 35xmin, fatiga y uso musculatura accesoria
2. Alteracin de la perfusin tisular r/c hipoxmia e hipercapnia, 2 proceso
infeccioso m/p cianosis perifrica, desaturacion y GSA alterados .
3. Limpieza ineficaz de las vas areas r/c obstruccin por aumento de las
secreciones , m/p crepitos y dificultad para su expectoracin
4. Intolerancia a la actividad fsica r/c disminucin de la funcin pulmonar e
hipoxia tisular m/p disnea y postracin
Intervencin

Posicin cmoda que le facilite la respiracin

 Valoracin centrndose inicialmente en la va area , respiracin , en la
circulacin y examen neurolgico breve
Toma de muestras para gases
Administracin de oxigeno por bigotera a bajo flujo si no tiene mas
antecedentes del paciente
Control de oximetria de pulso
Modificacin de la FiO2 y el mtodo de administracin de este, una vez
reconocido el tipo de IRA
Valoracin de ruidos pulmonares en ambos campos
Observacin de movilidad torcica , simetria , profundidad y ritmo
respiratorio
Observacin de los cambios de comportamiento y de conciencia , los
que indican la hipoxia
Mantencin de vias venosa permeables
Administracin de solucin parenteral indicada
Administracin medicamentos indicados , los que seran segn la causa
de la insuficiencia respiratria:
o Corticoides
o Antimicrobianos
o Diureticos
o Drogas antiarritmicas
Administracin de bronco-dilatadores en
Nebulizacin y/o por via parenteral , con dosis de carga y dosis de
mantencin por via E.V.
Estimulacin de la ingesta de lquidos si esta indicado
Facilita el drenaje y eliminacin de secreciones
Valoracin del paciente en busca de efectos deseados e indeseados de
los medicamentos administrados .
Control de los S V , estado de conciencia y saturacinde oxgeno
Evaluacin de color , temperatura y humedad de la piel
Coordinacin para la toma de otros exmenes ,
como Rx de torax , espirometria y otros.
Realizacin de balance hdrico estricto
Aspiracin de secreciones , con mucha precaucin para prevenir
complicaciones
Valoracin de las caractersticas de las secreciones , cantidad, calidad
color , olor
Tranquilice al paciente para disminuir su ansiedad , explique en forma
breve y simple los procedimientos que realiza
Proporcione los medios para que se comunique si es necesario
Medidas para evitar las lesiones y complicaciones derivadas del reposo y
el deterioro de la perfusin tisular