Sndrome nefrtico
J. M. Monf*/ A. Snchez lbarrola*/ J. Dez*/
J. Villaro* / A. Purroy
Definicin
Como sndrome nefrtico se define un cuadro clnico
agudo consistente en edemas, hematuria, hipertensin
arterial, congestin circulatoria, oliguria y grados
variables de proieinuria e insuficiencia r en al, siendo
todo ello reflejo de un proceso glomerular agudo.
Clnica
La presentacin del sndrome nefrtico es variada,
por lo que aparte de la descripcin clsica , es fcil
encontrarse frente a casos en los que predomina la sin-
tomatologa urinaria sobre la sistmica o viceversa ;
incluso en ocasiones la clnica es tan insidiosa que pue-
de pasar desapercibido : . . .
La etiologa responsable puede adems imprim~r
caractersticas especficas en tal sndrome, pero consi-
derando que la causa ms frecuente es la glomerulone-
fritis postestreptoccica (GNPS) nos ceiremos a sta
como descripcin prototpica del sndrome nefrtico .
La GNPS es ms frecuente en la infancia y la adoles-
cencia, pero tambin puede presentarse en otras ed~
des; existe una ligera preponderancia del sexo masculi-
no y en muy escasas ocasiones se ha mostrado con
carcter epidmico .
El comienzo, habitualmente brusco, se pr,aduce tras
un perodo de latencia de 1O a 21 das a partir de una
infeccin estreptoccica localizada generalmente en
vas respiratorias altas y consiste en un cuadro en el
que concurren los signos y sntomas del sndrome nefr-
tico y que han sido enumerados ms arriba . Los edemas
son fundamentalmente la expresin de una retencin
sdica e hdrica, pero tambin dependen de otros fac~o
res. Su importancia es variable, oscilando entre el tpico
edema periorbitario matutino hasta el anasarca. Hoy
da se admite la importante correlacin entre la ingesta
de sodio y la intensidad del edema.
La hematuria macroscpica suele estar presente en
un 30 a un 70 % 10 , 12 de los casos y puede ser el primer
sntoma que refiera el paciente . Normalmente su dura-
cin no excede de unos pocos das, aunque se han obser-
vado persistencias de 4 semanas. Su desaparicin con
pronta recidiva guarda relacin, habitualmente, con un
nuevo brote estreptoccico. La forma microscpica es
prcticamente obligada y puede permanecer durante
meses tras el episodio agudo.
227
La hipertensin arterial es el tercer ~echo en im.I?o~
tancia, se observa en el 30 al 80 % segun las estadisti-
cas 10 , su variabilidad depende de la edad, mome11:to de
observacin y de los criterios de definicin de la misma.
Aunque se cree que es fundamentalmente de .volum~n ,
su origen no est claro y se piensa que es rnult.if?~toriaL
Su magnitud es variable y de desarrollo bifa~ico: al
comienzo existe una elevacin importante pero mcons-
tante durante 2-5 das y luego sigue un perodo de
hipertensin ms suave de 1-2 semanas de duracin; su
prolongacin por encima de este perodo debe hacer
sospechar un proceso crnico subyacente: No suele
acompaarse de alteraciones en fondo de OJO y la pre-
sencia de modificaciones a este nivel deben hacernos
pensar en la existencia de enfermedad hipertensiva pre-
via .
Una complicacin temible y que suele a.f ectar n;is
en la primera infancia es la encefalopata hipertensiva
que puede presentar signos diversos de disfuncin neu-
rolgica, llegando incluso al coma .
La sobrecarga circulatoria es tambin ms mani-
fiesta en nios y explica la aparicin de signos de insufi-
ciencia cardaca: ritmo de galope, cardiornegalia, hepa-
tomegalia, ingurgitacin yugular, ortopnea, incluso en
casos graves edema pulmonar, pero por lo general tal
congestin circulatoria no reviste gravedad. .
La oliguria transitoria es frecuente, pero la anuria
completa es excepcional, y en caso de presentarse no
parece tener valor pronstico.
La palidez que presentan estos enfermos e~t ms
en relacin con el edema cutneo que comprime los
vasos de la piel que con el moderado grado de anemia
que presentan 28
La evolucin tras el perodo agudo consiste en una
fase con mayor diuresis y elevada eliminacin sdica,
desapareciendo rpidamente el edema, hipertensin
arterial y los signos de sobrecarga circulatoria.
Analtica
En la orina destaca la baja diuresis diaria, pero con
alta concentracin: densidad mayor de 1020 y osmola-
lidad superior a 700 msm; ello permite diferenciarlo
de la necrosis tblo-intersticial aguda . El pH suele ser
bajo. La presencia de proteinuria es casi constante, pero
Ser vicio de Nefrologla. Cllnica Universitaria. Universidad de Na va-
rra . Pamplona.
REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA 23
 raramente excede de 2 gr a las 24 horas, guardando
cierto paralelismo con Ja intensidad de la hematuria y
leucocituria; su composicin es fundamentalmente a
base de albmina; a pesar de todo puede llegarse a un
rango nefrtico que segn algunos autores guarda rela-
cin con la proliferacin mesangial 10 . La hematuria es
el dato ms frecuente y se acompaa de leucocituria sin
piuria y de cilindruria hemtica e hialina, que se evi-
dencian fcilmente en orina fresca y pH cido, lo que
confirma el origen nefrolgico de la hematuria. Tam-
bin se observan numerosas clulas epiteliales renales.
Pueden encontrarse tambin pigmentos hemticos, y
excepcionalmente glucosuria o cetonuria.
La cantidad de sodio eliminado es caracterstica-
mente baja y la de urea suele ser n_o rmal o elevada.
Por regla general la proteinuria desaparece a los 2-
3 meses o bien experimenta un descenso gradual, o se
convierte en intermitente o postura!, pudiendo perdurar
en esos casos hasta los 6 meses, incluso en ocasiones
hasta el ao 3
La hematuria microscpica tiende a desaparecer
antes de los 6 meses; se acepta, en lneas generales, la
conveniencia de realizar o repetir la biopsia renal si
estas anomalas del sedimento persisten ms del ao.
El filtrado glomerular se encuentra descendido
entre un 40 % y un 90 % segn distintos autores 1- 2 2- 24 ,
con flujo renal aumentado y lgicamente fraccin de fil-
tracin disminuida 24 . En la mayor parte de los casos
este descenso no se acompaa de elevacin de los nive-
les sricos de urea ni creatinina; en los pocos casos en
que se produce una franca insuficiencia renal, se elevan
asimismo las tasas sricas de fsforo, lo que confirma
una reduccin de aproximadamente el 80 % de la filtra-
cin glomerular, con el riesgo potencial de desarrollar
hiperpotasemia y acidosis metablica.
La anemia que existe en estos enfermos se relaciona
con la expansin del volumen extracelular y es por tan-
to dilucional, ya que en la fase diurtica los valores de
hemoglobina retornan a la normalidad. Sin embargo,
parece que en menor grado influyen otros factores
como el aumento de destruccin de hemates, as como
el retardo en la produccin y maduracin por disminu-
cin de la captacin de hierro 4 , 5
La hipoproteinemia que se observa en estos enfer-
mos, se razona como la anemia, por hemodilucin, aun-
que tambin es discutida (ver Patogenia) y siempre y
cuando la proteinuria no sea excesiva. Los lpidos s-
ricos se encuentran elevados en un 25-40 % de los ca-
sos 9,21.
Tienen especial inters las determinaciones bacte-
riolgicas de frotis farngeo en bsqueda del estreptoco-
co beta-hemoltico tipo A, valorando la circunstancia de
que en muchas ocasiones cuando se inicia el cuadro
renal es posible que ya no exista infeccin de vas a-
reas altas . En este sentido se concede ms valor a la ele-
vacin de los ttulos serolgicos de anticuerpos contra el
estreptococo (concretamente ASTO), anti DNAasaB y
antihialuronidasa, que detectados combinadamente
ofrecen un 100 % de positividad en infecciones debidas
a este agente 28
Otro dato capital es el descenso del complemento
srico, tanto el hemoltico total C H5o como las distin-
tas fracciones: C 3 , C4 , C2 , C5 y properdina, si bien el
descenso de e lq y epa es ms inconstante 10 .
La existencia de crioglobulinas se interpreta como
reflejo de la presencia de complejos inmunes circulan-
tes, los cuales tambin se han evidenciado por mtodos
especficos 26 - 27
24 REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA
La participacin de alteraciones de hemostasia y
coagulFJ.cin no han sido establecidas de forma convin-
cente en esta enfermedad.
Anatoma patolgica
Como en todas las afecciones glomerulares, la clni-
ca puede no ser suficiente para el diagnstico, de ah la
importancia de la confirmacin histolgica.
Teniendo en cuenta que la GNPS es la ms frecuen-
te y tpica, nos ceiremos a la descripcin de su patrn
anatomopatolgico. En este sentido es importante rese-
ar que las lesiones glomerulares son tanto ms expre-
sivas cuanto ms precoz sea la biopsia realizada.
Existen tres lesiones tpicas: proliferacin de clulas
endocapilares, exudacin de polinucleares neutrfilos y
depsitos caractersticos en la vertiente epitelial de la
membrana basal. La proliferacin endocapilar es fun-
damentalmente a expensas de clulas mesangiales y
predomina en la zona central del glomrulo, es difusa y
si su intensidad es marcada puede aumentar el volumen
del glomrulo y obliterar parte de las luces capilares.
Los polinucleares visibles en los vasos contribuyen asi-
mismo a la obstruccin vascular; son caractersticos y
abundantes en la llamada fase exudativa, desapare-
ciendo en las biopsias tardas. En algunos casos pueden
verse eosinfilos.
Los depsitos epiteliales de la membrana basal, "jo-
robas", pueden observarse no sin cierta dificultad con
el microscopio ptico, son de carcter eosinfilo, fucsi -
nfilos, PAS positivos, distintos de la membrana sobre
la cual se apoyan, poco voluminosos (1-4) y netamente
separados unos de otros.
Otras lesiones asociadas en mayor o menor grado
son: proliferacin epitelial con formacin de' medias
lunas parietales, pequeos focos de necrosis y depsitos
mnimos subendoteliales.
A nivel tubular pueden observarse cilindros hemti-
cos o hialinos; el instersticio muestra ligero edema e
infiltrados muy localizados de poli y mononucleares.
El estudio con inmunoflum;escencia demuestra fija -
cin de dos antisueros: antiC 3 y antilgG, siendo el pri-
mero ms intenso que el segundo 15 La localizacin de
ambos se centra en pequeos depsitos parietales a lo
largo de la membrana basal. A veces hay una falta de
fijacin del suero antilgG que parece puede ser debida a
enmascaramiento por C3 14
El suero antiproperdina se fija con gran frecuencia
y posee distribucin similar al del suero antiC 3 ; la fija-
cin del suero antifibrina es ms inconstante.
Los resultados de investigacin de antgeno estrep-
toccico han arrojado datos contradictorios 13 - 14 - 30 .
Etiologa
Las causas responsables de la presencia de un sn-
drome nefrtico son variadas y se recogen en la tabla 1.
Es importante resear otras infecciones no estrepto-
ccicas que cursan con un cuadro clnico y anatomo-
patolgico similar con la GNPS como la neumona neu -
moccica 8 , estafilococias 8 - 20 , salmonelosis 25 as como
en diversas virasis: mononucleosis infecciosa 11 , varice-
la 18 , coxsackie 2 , echo 29 y parasitosis como la toxoplas-
mosis 6 .
228
Diagnstico diferencial
Todas las etiologas de sndrome nefrtico deben ser
consideradas (tabla I), sin embargo la causa ms fre-
cuente es la GNPS, descrita anteriormente, por lo que
en primer lugar deber descartarse teniendo en cuenta
la edad, antecedente tpico, datos serolgicos, etc. En el
caso de que estas pesquisas fuesen negativas, se deber
buscar otra etiologa infecciosa no estreptoccica, ya
comentadas en el prrafo de etiologa.
Tabla l. ETIOLOGIAS, EN ORDEN DESCENDIENTE DE
FRECUENCIA, RESPONSABLES DE LA APARICION DE
SINDROME NEFRITICO
A. Enferm ed a des primariamente glomerulares:
- Glomerulonefritis postestreptoccica aguda
- Glomerulonefritis postinfecciosas (inclus. vricas)
- Glomerulonefritis proliferativas extracapilares
- Glomerulonefritis membranoproliferativa s
- Glomerulonefritis mesangiales con o sin IgA
B. Enfermedades glomerulares secundarias:
- Poliarteritis nodosa
- Lupus eritematoso diseminado
- Prpura de SchOnlein- Henoch
- Lesiones postradioterapia
- Sndrome de Goodpasture
- Sndrome de Wegener
- Angetis por hipersensibilidad
- Endoca rditis bacteriana
- Sndrome hemoltico -urmico
En segundo lugar, el sndrome nefrtico puede
corresponder a una exacerbacin aguda de una glome-
rulonefritis crnica, o bien su primera manifestacin
clnica, siendo las ms frecuentes las glomerulonefritis
proliferativas extracapilares no hipocomplementmi-
cas, y los membranoproliferativas tanto el subtipo de
depsitos densos como de depsitos subendoteliales, en
ocasiones estos brotes coinciden o estn precedidos de
alguna infeccin, lo cual dificulta la diferenciacin de
las GMPS .
Las glomerulonefritis secundarias que presentan
sndrome nefrtico pueden ser intuidas por la clnica
extrarrenal. As los dolores abdominales y la neuritis de
la poliarteritis nodosa, la sintomatologa articular y
cutnea del LED, la presentacin infantil con prpura y
dolor abdominal en la enfermedad de Schi:inlein-
Henoch, la hemoptisis y los granulomas en territorios
otorrinolaringolgicos en el Wegener, etc.
El sndrome nefrtico puede presentarse con predo-
minancia de la hematuria, sobre los signos sistmicos
como son los edemas e HTA, por lo que en estos casos
deber diferenciarse de las nefropatas que cursan con
esta presentacin como son las glomerulonefritis proli-
ferativas focales, mesangiales con o sin depsito de IgA,
familiares, etc.
Obviamente el diagnstico aproximado por la clni-
ca, slo podr confirmarse mediante biopsia renal y as
poder establecer un pronstico y tratamiento ms ade-
cuado .
Patogenia
El origen de muchas de las etiologas responsables
del sndrome nefrtico radica en la existencia de un
mecanismo inmunolgico por el que existen inmuno-
229
complejos sencos circulantes que al depositarse en el
filtro renal daan la estructura glomerular. Ello ha sido
demostrado en la GNPS 26 , 27 .
La explicacin de los fenmenos que configur.an la
clnica del sndrome nefrtico no es sencilla ni bien
conocida, pero la casi totalidad de los autores, centra su
atencin en la retencin hidrosalina que presentan estos
pacientes.
Dicha retencin es debida a la reabsorcin sdica
excesiva a nivel tubular, manifestndose clnicamente
como edema y expansin del espacio intravascular.
Como causa contribuyente a esta mayor reabsor-
cin sdica se ha atribuido la proliferacin endotelial de
los capilares glomerulares, que obstruyen parcial o
totalmente la luz, causando as el defecto de presin
peri tubular.
La acumulacin de edema suele coincidir con una
suave o moderada disminucin del filtrado glomerular,
lo que conlleva una disminucin de la excrecin sdica,
ya que con la remisin clnica no persiste la retencin
de sal. Schacht encontr en un grupo de pacientes, pre-
viamente normotensos, con GNPS, una natriuresis exa-
gerada inmediatamente tras el perodo agudo de ede-
mas 23
La hipoproteinemia es comn pero poco marcada,
lgicamente puede contribuir en algn grado al edema,
pero su causa no est clara, ya que la proteinuria, por
regla general es moderada, y por otra parte se han des-
crito hipoproteinemias en pacientes anricos de causa
glomerular, lo que obliga a considerar otros razona-
mientos como la dilucin por la expansin plasmtica,
la disminucin de la sntesis proteica o bien una excesi-
va permeabilidad a las protenas a nivel capilar 29
El edema, en mayor o menor grado, con aumento de
presin venosa central, congestin pulmonar, hepato-
megalia y el agrandamiento cardaco, pueden simular
una situacin de insuficiencia cardaca pero el aumento
del gasto, de tiempo de circulacin, la reduccin del
gradiente arteriovenoso y la nula respuesta a los digit-
licos argumenta en contra de una afectacin primaria
cardaca 16 En consecuencia, el origen de la congestin
circulatoria y el edema, parecen radicar en una altera-
cin renal como causa de la retencin hidrosalina.
En otras alteraciones renales como la insuficiencia
crnica, no se produce una retencin sdica tan brusca,
a menos que en estos pacientes incidan una sobrecarga
exgena importante que simule tal retencin, o bien que
se encuentren en un estada francamente terminal. En
las afecciones tubulo-intersticiales, predomina, a dife-
rencia de las nefrticas, la perdida de sal.
Adems de los razonamientos e hiptesis antes men-
cionados (fig. 1), existen otros que implican factores
Fig .. 1.-Imbricacin de diversa s hiptesis en torno a la patogenia del
sndrome nefrltico.
REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA 25
hormonales, como son la falta de respuesta de estos
enfermos a la supuesta o supuestas hormonas natriur-
ticas 7 , o el exceso de factores retenedores de sodio
como la angiotensina 17 o la aldosterona, que podran
jugar un papel, hoy por hoy no bien definido , en la
retencin hidrosalina, que es la clave fisiopatolgica del
sndrome nefrtico.
Tratamiento
Puede tener un aspecto especfico, dependiendo de
la etiologa responsable de la aparicin del sndrome .
Pero aqu, con visin global, nos limitaremos a mencio-
nar el tratamiento sintomtico del brote nefrtico .
Si el paciente presenta el sndrome ya instaurado,
es dificil, por no decir imposible, modificar su curso;
pero, por otra parte, la morbilidad de complicaciones y
la mortalidad son grandemente influenciadas por la
conducta teraputica observada durante la fase agu -
da 28 .
En primer lugar se recomienda reposo en cama
durante la fase aguda, sin que ello sea preciso en la fase
natriurtica , en la que se recomienda reposo relativo.
Lgicamente es fundamental reducir al mnimo
posible todo aporte sdico y adecuar la administracin
de lquidos para obtener un balance moderadamente
negativo, siendo de especial importancia el control dia-
rio del peso del paciente.
A la vista de estas primeras medidas, puede ser
aconsejable la administracin de diurticos potentes del
tipo de la furosemida por su marcado efecto natriur-
tico.
Para el control de la hipertensin arterial, si no cede
con las medidas anteriores, puede utilizarse la alfame-
tildopa, hidralazina y en exacerbaciones agudas diaz-
xido, teniendo la precaucin de que si se utiliza este lti-
mo, asociar furosemida.
En caso de insuficiencia renal severa, debern res-
tringirse las protenas administradas , cuidando mante-
ner un aporte calrico elevado y preparados nitrogena-
dos de alto valor biolgico. En este caso debern vigilar-
se especialmente el desarrollo de acidosis e hiperpotase -
mia, as como la sobrehidratacin aguda con desarrollo
de problemas pulmonares o cardacos, que si no ceden
con medidas conservadoras justifican la adopcin de
otras alternativas teraputicas como la dilisis perito -
neal, hemodilisis, ultrafiltracin o hemofiltracin,
dependiendo de la situacin concreta.
En el caso especfico de la GNPS, sigue siendo un
tema controvertido la administracin de penicilina en el
perodo agudo, pero parece juicioso utilizarla si existen
ttulos elevados de anticuerpos antiestreptoccicos .
Respecto al pronstico de esta ltima, las series estudia-
das revelan una curacin del 80-90 % en series de toda
edad, incluso de un 100 % en nios 19 ; sin embargo
Baldwin 1 , deja entrever la posibilidad de desarrollo
ms tardo de hipertensin arterial o incluso insuficien-
cia renal en sujetos con GNPS curada.
De todas formas, el diagnstico certero, con lo que
esto supone de pronstico y teraputica, slo puede
aventurarse tras la prctica de una biopsia renal pre-
coz, y si se etiqueta de GNPS y sta no evoluciona satis-
factoriamente, recidiva o bien persisten largo tiempo
anomalas analticas residuales, la mayora de los auto-
res recomiendan una segunda biopsia para revisar el
diagnstico .
26 REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA
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1977. ISBN 84-313-0484-7. 266 pgs. 900 ptas. Varios
1975. ISBN 84-313-0408-1. 168 pgs. 500 ptas

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