MEDISAN 2011; 15(11):1647

REFLEXIN Y DEBATE

Bases morfofisiopatolgicas de la respuesta inflamatoria aguda pulpar

Morphophysiopathological bases of pulpar acute inflammatory response

1 2
MsC. Lizet Garca Cabrera, MsC. Oscar Rodrguez Reyes y MsC. Milagros Calzado
de Silva 3
1
Especialista de I Grado en Fisiologa Normal y Patolgica. Mster en Atencin de
Urgencias Estomatolgicas. Profesora Asistente. Universidad de Ciencias Mdicas,
Facultad de Estomatologa, Santiago de Cuba, Cuba.
2
Especialista de I Grado en Fisiologa Normal y Patolgica. Mster en Atencin de
Urgencias Estomatolgicas. Instructor. Universidad de Ciencias Mdicas, Facultad de
Estomatologa, Santiago de Cuba, Cuba.
3
Especialista de II Grado en Estomatologa General Integral. Mster en Medicina
Tradicional y Natural y en Atencin de Urgencias Estomatolgicas. Profesora Auxiliar.
Universidad de Ciencias Mdicas, Facultad de Estomatologa, Santiago de Cuba, Cuba.

RESUMEN

Teniendo en cuenta el desconocimiento existente sobre las bases morfofisiopatolgicas que

caracterizan la respuesta inflamatoria aguda pulpar; conocimiento este que resulta
imprescindible para tomar decisiones segn se trate de enfermedades pulpares reversibles o
irreversibles, tratables o intratables, tejidos para el recubrimiento y su conservacin o
pulpas que deben ser extradas, se decidi describir las mencionadas bases en el presente
artculo, con la finalidad de que se reflexione acerca de ello y se debatan los aspectos de
mayor inters en relacin con el tema.

Palabras clave: respuesta inflamatoria aguda pulpar, enfermedad pulpar,

morfofisiopatologa.

ABSTRACT

Given the lack of knowledge on morphophysiopathological bases characterizing pulpar acute

inflammatory response, which becomes essential knowledge to make decisions depending
on reversible or irreversible and treatable or untreatable pulpar diseases, tissues for
covering and preservation or pulps to be extracted, it was decided to describe the bases
mentioned in this article in order to reflect on this and to discuss the aspects of greatest
significance in relation to the topic.

Key words: pulpar acute inflammatory response, pulpar disease, morphophysiopathology.

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INTRODUCCIN

La pulpa dental, aunque posee muchas propiedades similares a las de otros tejidos
conectivos del organismo, por su peculiar localizacin est dotada de importantes
caractersticas especiales, a saber:

- Una irrigacin muy rica que, gracias al intercambio dinmico de lquidos entre los
capilares y los tejidos, genera y mantiene una presin hidrosttica extravascular en el
interior de esta cmara rgida.
- La presin intrapulpar puede verse aumentada en una zona aislada y sobrepasar el
umbral de las estructuras sensitivas perifricas de la zona; de esta manera se generara
el dolor.
- Su fuente principal de irrigacin se encuentra a una distancia considerable de la masa
principal de tejido coronario.
- La inexistencia de una circulacin colateral eficaz que permita contrarrestar una irritacin
intensa, fenmeno fundamental para la supervivencia de cualquier rgano (no pueden ser
llevadas nutricin adicional ni defensas a la zona).

Cuando se lesiona la pulpa dental se produce una inflamacin conocida como pulpitis y
como parte de esta reaccin, habr un aumento de la permeabilidad vascular y una
filtracin de lquidos hacia los tejidos circundantes. A diferencia de la mayora de los tejidos
blandos, la pulpa carece de espacio para edematizarse.

Debido a una serie de caractersticas y restricciones en su entorno, las lesiones pulpares son
a menudo irreversibles y dolorosas:
Un entorno bastante rgido
Un tejido conjuntivo elstico
Una circulacin colateral ineficaz

La pulpitis es similar a la inflamacin de otros tejidos del cuerpo, lo que vara es la

intensidad, duracin y extensin. Basndose en sntomas clnicos y descripciones
1
histopatolgicas, se pueden distinguir 2 fases: aguda (exudativa) y crnica (proliferativa).

BASES MORFOFISIOPATOLGICAS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

PULPAR

Gnesis de los procesos inflamatorios pulpares

Pulpitis es la inflamacin de la pulpa dentaria provocada por estmulos nocivos de variada

ndole; dentro de los cuales estn: los agentes bacterianos que pueden tener una va de
acceso coronario (caries, anomalas dentarias como dens in dente, evaginacin e
invaginacin) y una va de acceso radicular (lesiones endoperiodontales, caries radicular);
traumticos: trauma agudo (fractura coronaria y radicular, luxacin) y crnico (atricin,
abrasin, erosin); qumicos a travs del uso de materiales de obturacin (resinas -
cementos), antispticos, desecantes (alcohol - cloroformo) y desmineralizantes;
iatrognicos: calor de fresado, pulido y de fraguado, exposicin pulpar y finalmente,
idiopticos. 1
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2
Qu elementos componen la respuesta inflamatoria pulpar?

La respuesta inflamatoria pulpar evoluciona en el tejido conjuntivo vascularizado y los

componentes de dicha respuesta pueden ser agrupados como se expone a continuacin:

1. Plasma (aporta los anticuerpos y las protenas de los sistemas de activacin):

a) Sistema del complemento activado
b) Sistema de las cininas activados (bradicinina)
c) Sistema de coagulacin y fibrinlisis
2. Elementos formes de la sangre:
a) Leucocitos polimorfonucleares (neutrfilos, basfilos y eosinfilos)
b) Monocitos
c) Linfocitos B y T y clulas plasmticas
d) Plaquetas
3. Vasos sanguneos (red de la microcirculacin):
a) Arteriolas con fibras musculares lisas
b) Metaarteriolas con fibras musculares a modo de esfnter
c) Capilares y vnulas zonas ms activas del proceso inflamatorio
d) Endotelio vascular rgano verstil multifuncional con propiedades de sntesis y
metablicas
4. Clulas del tejido conjuntivo:
a) Mastocitos (contienen histamina en sus granulaciones, se sitan alrededor de los
vasos sanguneos).
b) Fibroblastos (formadores del propio tejido conjuntivo).
c) Macrfagos.
5. Matriz extracelular:
a) Protenas fibrilares: colgenas y elsticas
b) Protenas de adhesin: fibronectina, laminina, colgeno no fibrilar, tenascina
c) Gel de proteoglucanos e hialuronidato
3
Pulpitis aguda: Cules son sus caractersticas morfofisiopatolgicas?

La fase aguda de la inflamacin pulpar es sinnimo de reaccin inmune innata. En este

proceso se distinguen 3 fases claves: cambios hemodinmicos, alteracin de la
permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.

Cules son estos cambios hemodinmicos?

En primer lugar, ocurre una respuesta vascular inmediatamente debajo del sitio de la lesin,
evidenciado por un aumento en la permeabilidad vascular y extravasacin de fluido
(edema), que en dependencia de su intensidad, puede causar alteraciones en la capa
odontoblstica por la elevacin de la presin. Esta vasodilatacin permite el aumento de la
velocidad de circulacin de la sangre y la marginacin de leucocitos.

Cuando la presin local en los tejidos sobrepasa la presin venosa, los vasos tienden a
colapsar, la sangre se aleja de la zona de mayor presin hstica hacia zonas de menor
resistencia. La presin persistente obstaculiza la circulacin, cuya consecuencia es mnima
en los tejidos normales, pero grave en los tejidos inflamados; al obstruirse esta, se facilita
la acumulacin de factores irritantes como las toxinas bacterianas, las enzimas nocivas, los
factores quimiotxicos, entre otros. Dicha congestin venosa en la regin apical, con
control del posible drenaje de la pulpa, constituye el factor decisivo para la manifestacin
regresiva o progresiva de la reaccin inicial.
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De manera didctica, los cambios hemodinmicos que acontecen en la respuesta

inflamatoria aguda pulpar pueden resumirse, paso a paso, de la siguiente manera:

1. Vasoconstriccin: Perodo inconstante y transitorio, su duracin depender de la

intensidad del agente inflamatorio.
2. Vasodilatacin arteriolar y capilar: Provoca la apertura de capilares y vnulas, inducida
por la accin de diferentes mediadores sobre el msculo liso vascular, principalmente
histamina y xido ntrico.
3. Aumento de la velocidad del flujo sanguneo (hiperemia) por las arteriolas: Es la causa
de la aparicin de eritema (rojez) en el sitio de la inflamacin.
4. Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: Salida de un exudado inflamatorio
hacia los tejidos extravasculares y aparicin de edema inflamatorio.
5. Acumulacin anormal y excesiva de sangre: La salida de lquido provoca un aumento de
la viscosidad de la sangre, lo cual aumenta la concentracin de los glbulos rojos
(congestin venosa).
6. Disminucin de la velocidad de la sangre en pequeos vasos (estasis sangunea).
7. Acumulacin perifrica de los leucocitos: Marginacin y pavimentacin leucocitaria.
8. Al mismo tiempo, las clulas endoteliales son activadas por los mediadores de la
inflamacin, expresando molculas en sus membranas que favorecen la adhesin de los
leucocitos, fundamentalmente los polimorfonucleares neutrfilos (PMN).
9. Paso de leucocitos (PMN en primer lugar, seguidos por macrfagos) desde los vasos al
intersticio: Migracin celular con formacin del infiltrado inflamatorio.
4
Alteraciones de la permeabilidad vascular

En condiciones normales el endotelio de los vasos sanguneos pulpares no permite la salida

de protenas y el intercambio se produce por pinocitosis. Durante la inflamacin aguda
pulpar, se alteran las bases morfofisiolgicas del endotelio por accin de mediadores
qumicos, con la consecuente alteracin de las uniones celulares y las cargas negativas de la
membrana basal. Segn Abbas y Lichtman, 3 Majno y Palade observaron aperturas entre
las clulas que no se encontraban rotas. Generalmente, este efecto se produce en las
vnulas, pero si es muy intenso se alcanza a los capilares y se produce extravasacin por
rotura.

La salida de lquidos, protenas y clulas a partir de la sangre se denomina exudacin. Es

importante distinguir los siguientes conceptos:

Exudado: Es un lquido extracelular que contiene alta concentracin de protenas y

restos celulares, muy denso; su presencia implica una reaccin inflamatoria.
Trasudado: Constituye un fluido con bajo contenido en protenas (contiene sobre todo
albminas); es un ultrafiltrado del plasma debido a la existencia de una diferencia de
presin osmtica o hidrosttica a travs de la pared de un vaso, sin aumento de la
permeabilidad vascular ni proceso inflamatorio.
Edema: Es un exceso de lquido en el tejido intersticial, que puede ser un exudado o un
trasudado.
Pus: Es un exudado purulento, un exudado inflamatorio rico en leucocitos (sobre todo
PMN), restos de clulas muertas y en muchos casos microorganismos.

El aumento de la permeabilidad vascular se genera por varios mecanismos que pueden

producirse simultneamente:
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Contraccin de las clulas endoteliales.

Es el mecanismo ms comn, desencadenado por diferentes mediadores, como la
histamina, la bradicinina, los leucotrienos y la sustancia P, entre otros. Estas sustancias
provocan la contraccin brusca de los filamentos de actina y miosina de las clulas
endoteliales que se retraen, de forma que los espacios interendoteliales aumentan.
Despus el citoesqueleto se reorganiza para mantener la contraccin durante ms
tiempo. Las sustancias inflamatorias deben disolver la membrana basal de estas
aperturas.
Dao endotelial
La necrosis de las clulas endoteliales provoca su separacin de la pared del vaso, con la
creacin de una apertura en este. Puede producirse en lesiones graves, o por la accin
txica de agentes patgenos que afectan directamente al endotelio. Los PMN que se
adhieren a las clulas endoteliales tambin pueden daarlas. En este caso, la prdida
de lquido contina hasta que se forma un trombo o se repara el dao.
Aumento de la transcitosis
El transporte de fluidos y protenas a travs de las propias clulas endoteliales (y no
entre ellas) puede realizarse mediante canales que se forman a partir de vacuolas y
vesculas no recubiertas interconectadas (denominado orgnulo vesculo-vacuolar).

Cules son las modificaciones leucocitarias que acontecen en la respuesta inflamatoria

aguda pulpar? 5

Los leucocitos fagocitan a los patgenos, destruyen a las bacterias, a otros microorganismos
y degradan el tejido necrtico, pero pueden prolongar, tambin, la lesin tisular al liberar
enzimas, mediadores qumicos y especies reactivas del oxgeno (ERO), estas ltimas
tambin denominadas radicales libres de oxgeno (RLO). El grupo de leucocitos ms
importantes en una inflamacin aguda son los leucocitos polimorfonucleares neutrfilos
(PMN).

El tejido conjuntivo contiene macrfagos y mastocitos, clulas centinelas capaces de

reconocer la presencia de microorganismos, clulas muertas o cuerpos extraos. Los
macrfagos son los elementos principales en el inicio del proceso de inflamacin, pues
poseen receptores especficos capaces de reconocer agentes extraos y clulas muertas.
Cuando advierten estos elementos, los macrfagos producen las citoquinas interleuquina-1
(IL-1) y factor de necrosis tumoral (TNF-), que desencadenan la inflamacin propiamente
dicha y, de esa manera, actan sobre las clulas endoteliales de los vasos sanguneos
cercanos (principalmente vnulas postcapilares), para permitir la migracin transendotelial
de los leucocitos.

Por otra parte, los mastocitos reaccionan al estrs fsico que se detecta en el tejido pulpar
(calor, fro, presin) y producen los mediadores: serotonina e histamina, potentes agentes
vasoactivos que actan sobre la contraccin y la permeabilidad de los vasos, tanto arteriales
como venosos.

Como consecuencia de la activacin de macrfagos y mastocitos, se produce la liberacin de

mediadores qumicos de la inflamacin. Estos mediadores inducen vasodilatacin en la zona
afectada, provocan la salida de lquido de la sangre hacia los tejidos generando un edema.
Por esta razn, la viscosidad de la sangre aumenta, debido al aumento de concentracin de
los glbulos rojos, lo que provoca un descenso en el flujo sanguneo (estasis). En estas
condiciones hemodinmicas, los leucocitos se redistribuyen en posicin perifrica, un
fenmeno denominado marginacin. A continuacin, ruedan sobre la superficie del
endotelio, estableciendo contactos transitorios con las clulas endoteliales, soltndose y
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volvindose a unir. Finalmente, se adhieren firmemente al endotelio, antes de iniciar la

migracin a travs de los capilares.

Los leucocitos que han atravesado los capilares se dirigen hacia la zona afectada por un
proceso de quimiotaxis. Una vez all, fagocitan los agentes extraos y los destruyen, lo cual
producir pus, que ser eliminado hacia el exterior o generar un absceso, si la zona donde
se ha formado est en el interior (cmara pulpar cerrada).

Una vez eliminado el pus (bien de manera natural o por intervencin quirrgica en caso de
absceso), los macrfagos y los linfocitos proceden a la reparacin del tejido daado por la
inflamacin aguda. El dao tisular est producido generalmente por los PMN, que son muy
numerosos y liberan enzimas hidrolticas y radicales libres que lesionan los tejidos. La
reparacin se produce gracias a los macrfagos, que estimulan a los fibroblastos a sintetizar
colgeno y a las clulas endoteliales a generar nuevos vasos, mediante la secrecin de
factores de crecimiento. Sin embargo, la reparacin casi siempre es bastante incompleta.

La naturaleza de los leucocitos infiltrados vara segn el momento de la respuesta

inflamatoria y el tipo de estmulo. En la mayor parte de los casos de inflamacin aguda, los
neutrfilos (PMN) predominan durante las primeras 6-24 horas, luego son reemplazados
por monocitos en 24-48 horas. La rpida aparicin de los PMN se debe a que son ms
abundantes en la sangre, responden ms rpido a las quimioquinas y se adhieren ms
fuertemente a las molculas de adhesin que aparecen en las clulas endoteliales activadas,
como las selectinas E y P. No obstante, despus de entrar en los tejidos, los PMN tienen
una vida media corta: apoptosis y desaparicin despus de 24-48 h. Los monocitos
responden ms despacio, pero no solo sobreviven en los tejidos, sino que, adems,
proliferan y dan lugar a los macrfagos, de modo que se convierten en la poblacin
dominante en las reacciones inflamatorias crnicas.

Quines son los protagonistas principales de las respuestas que se suscitan en la

inflamacin aguda pulpar? 4

Son los mediadores qumicos, pequeas molculas que consisten en lpidos

(prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos), aminocidos modificados (histamina,
serotonina) y pequeas protenas (citoquinas, factores de crecimiento, interleuquinas), que
representan informacin especfica destinada a las clulas capaces de utilizar esta
informacin gracias a la presencia de receptores especficos en su membrana plasmtica.
Los mediadores de la inflamacin son de origen plasmtico (sintetizados la mayora por el
hgado) o celular (cuadro).
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Cuadro. Funcin de los principales mediadores en las diferentes respuestas de la

inflamacin aguda pulpar

Funcin en la inflamacin Principales mediadores

Vasoconstriccin - Endotelina, tromboxano A2 (TXA2)
Vasodilatacin - Prostaglandinas, xido ntrico, histamina
- Histamina y serotonina, sistema de
complemento (C3a y C5a, mediado por
Aumento de la permeabilidad vascular vasoaminas), bradicinina, leucotrienos C4,
D4, E4, factor activador de las plaquetas
(PAF), sustancia P
- TNF, IL-1, quimioquinas, C3a, C5a,
Quimiotaxis, reclutamiento de
leucotrieno B4, productos bacterianos
leucocitos y activacin
como pptidos N-formilmetil
Fiebre - TNF, IL-1, prostaglandinas
Dolor - Prostaglandina E2, bradicinina
- Enzimas lisosomales de los leucocitos,
Dao tisular especies reactivas del oxgeno, xido
ntrico

6-9
Vnculo bsico-clnico en los procesos inflamatorios agudos pulpares

Al revisar la bibliografa mdica, se encuentran dismiles criterios sobre la clasificacin de los

procesos inflamatorios pulpares; sin embargo, se coincide con la clasificacin de Villasana
del 2002, por ser la ms cercana a la relacin morfofuncional de la inflamacin como
entidad clnica y sus caractersticas:

1. Inflamacin aguda (pulpitis incipiente): Vasodilatacin, estasis circulatoria, hemorragia

intersticial, edema, movilizacin intravascular de leucocitos.
2. Inflamacin aguda (pulpitis aguda propiamente dicha): Diapdesis localizada de
neutrfilos y eosinfilos, exudacin serosa, microabscesos, fagocitosis.
3. Inflamacin por abscesos (pulpitis supurada): Microabsceso, encapsulacin fibrosa,
mltiples abscesos con necrosis por licuefaccin, edema generalizado y exudacin serosa,
trombosis.
4. Necrobiosis aguda: Inflamacin flemonosa difusa total, infeccin total, infeccin
secundaria, gangrena pulpar.
5. Inflamacin crnica (pulpitis crnica): Infiltracin difusa de linfocitos y plasmocitos,
movilizacin de histiocitos y macrfagos, degeneracin clcica y fibrosa, formacin de
lcera en el lugar de la exposicin.
6. Necrobiosis crnica: Infiltracin plasmocitaria general, lisis hstica con necrosis por
licuefaccin, vacuolas.

Se considera que a pesar de ser ms objetivo correlacionar la evolucin del estado pulpar
con los hallazgos clnicos, s existe una vinculacin estrecha entre todas las etapas del
proceso inflamatorio agudo pulpar, como respuesta inespecfica ante el dao o la lesin
tisular, con el sustento terico del diagnstico y tratamiento de esta afeccin.
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Puede indicarse que la muerte pulpar no es un fenmeno repentino, sino el resultado de la

evolucin paulatina del proceso inflamatorio y su remisin, lo que condiciona la clasificacin
en los siguientes estados pulpares:
1. Pulpa sana
2. Pulpitis reversible
3. Pulpitis transicional
4. Pulpitis irreversible
5. Pulpa necrtica

Pulpa sana: No existe proceso inflamatorio, la pulpa reacciona normalmente a estmulos

como un mecanismo propio de activacin de receptores nerviosos pulpares (nociceptores),
el dolor desaparece cuando se retira el estmulo.

Pulpitis reversible: Lo que caracteriza este estado es la vasodilatacin ocasionada por la

presencia de mediadores qumicos en el tejido pulpar, que provoca hiperemia y determina la
aparicin del dolor frente a estmulos como fro, calor, dulce, pero tan pronto se retira el
estmulo, el dolor desaparece. Esta respuesta vascular condiciona la ingurgitacin de los
vasos sanguneos pulpares y ocasiona sensibilidad de la pulpa.

Pulpitis transicional: Se caracteriza, adems de la vasodilatacin y la hiperemia, por un

aumento de la permeabilidad vascular en los capilares que provoca la aparicin de un
exudado lquido que contiene mediadores qumicos como la prostaglandina E1 (PGE2) y la
bradicinina, y origina presin en la cavidad pulpar, inextensible con la aparicin del dolor.

Pulpitis irreversible: Adems de todo lo planteado anteriormente sobre la transicional, se

adicionan la presencia de microabscesos diseminados, hallazgo morfofisiopatolgico de gran
inters que denota la presencia de un exudado de polimorfonucleares neutrfilos, junto con
el incremento de la presin hidrosttica, la viscosidad sangunea y el bloqueo del drenaje
linftico, lo que ocasiona un dolor espontneo, insoportable, continuo e irradiado, que se
exacerba con la ingestin de alimentos calientes y que solo es aliviado con lquidos fros.

Pulpa necrtica: En este estado, sumado a todo lo anterior, se produce la descomposicin

celular, y la produccin de pus se extiende a todo el tejido pulpar, generalmente desaparece
el dolor y la estructura dentaria no presentar ningn signo de vitalidad, aunque puede
encontrarse una extrema sensibilidad, que denota sntomas de dolor periapical y se inicia
una dolencia de origen periodontal, sobre todo a la percusin vertical. 2

CONCLUSIONES

La causa de los procesos inflamatorios pulpares es variada y su fase aguda es sinnimo de

respuesta inmune inespecfica, la cual tiene origen vascular y exudativo, con predominio de
polimorfonucleares neutrfilos.

En la respuesta inflamatoria aguda pulpar se identifican 3 fases esenciales: cambios

hemodinmicos, alteracin de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias, que
tienen lugar en un tejido contenido dentro de una cavidad rgida e inextensible. Los
mediadores qumicos constituyen los protagonistas por excelencia de todos los cambios
morfofisiopatolgicos que se suscitan en la inflamacin aguda pulpar, con la existencia de
una estrecha relacin entre las bases morfofisiopatolgicas de la respuesta de dicho proceso
inflamatorio y los estadios pulpares.
MEDISAN 2011; 15(11):1655

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Recibido: 4 de Julio de 2011

Aprobado: 16 de agosto de 2011

MsC. Lizet Garca Cabrera. Universidad de Ciencias Mdicas, Facultad de Estomatologa,

avenida de las Amricas, entre calles I y E, reparto Sueo, Santiago de Cuba, Cuba.
Direccin electrnica:lisgarcia@medired.scu.sld.cu