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TRAUMATOLOGA

MARIA GRACIELA CARTER


JACQUELINE INOSTROZA

OBJETIVOS GENERALES
Conocer las lesiones traumticas de resolucin ortopdica y quirrgica.
Comprender los mecanismos de produccin de las patologas traumticas, su
sintomatologa y su clnica.
Integrar los conocimientos de fisiologa, fisiopatologa en las patologa de origen
traumtico.
Reconocer las principales lesiones del sistema osteomuscular y articular para su
posterior aplicacin en la rehabilitacin.
Conocer los diferentes mtodos de resolucin ortopdicos y quirrgicos en
patologas de origen traumtico
Integrar los diferentes mtodos imagenologcos de apoyo en el diagnostico mdico.
Manejar el vocabulario necesario para comunicarse con equipo de salud.
Ser capaz de reconocer las complicaciones asociadas a la patologa traumtica.
Comprender la incidencia psico-social que rodea al paciente traumatizado.

GENERALIDADES EN TRAUMATOLOGA

SINTOMATOLOGA
ANAMNESIS
DOLOR
PARESTESIA
DICESTECIAS
MECANISMO DE LESIN

EXPLORACIN
OBSERVACIN:
Marcha
Deformaciones
contornos seos
contornos del tejido blando.
asimetras.
color y textura de la piel.
patrones de movimiento

PALPACIN
Aumento de Temperatura
Estado de la piel.
Anormalidades seas.

EVALUACIN DE LA MOVILIDAD
Movilidad Activa: Inicio del dolor, patrn de movilidad, calidad del movimiento,
limitacin, reaccin del paciente.
Movilidad Pasiva: Sentir limitacin de limites (hipomovilidad, hipermovilidad) causas
de la limitacin ( dolor, espasmo, adherencias)

Evaluacin Articular: Sensacin final.


Sensaciones Normales:
- Hueso con hueso.
- Aproximacin de Tejido Blando.
- Estiramiento tisular

Sensaciones anormales
- Capsular (patrn capsular )
- Muscular anormal ( espasmo)
- Aumento de Volumen ( vaco)
- Adhesiones Articulares.(intra capsular ).
- Boqueo seo. callo, osificacin periarticular
- Cartilaginoso anormal.
- Laxitud ligamentosa(desgarro mm,con hipermovilidad).
- Meniscos desplazados (condromalacia, OSTEOARTROSIS)
- Panus

Evaluacin del Rango de Movimiento:

Evaluacin pasiva

Importancia de la evaluacin Goniometrica.

Evaluacin de Miotomas
Grupo de msculos inervados por una Raz nerviosa.
Valoracin de Miotomas
- Movimiento fuerte y sin dolor
- Movimiento fuerte y doloroso.
- Movimiento dbil y doloroso.
- Movimiento dbil y sin dolor
Evaluacin de Dermatomas

Evaluaciones Especiales.
Cada Articulacin tiene exmenes articulares especficos y diferenciales cuya finalidad es
llevar a un diagnostico ms preciso.
Las cuales se conocern avanzando en el programa.
Reflejos

COMPLICACIONES SECUNDARIAS

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
Pueden aparecer al momento del traumatismo o como complicaciones y secuelas del mismo

Complicaciones asociadas

SECUELAS
A pesar de los medios que se dispone para paliar las consecuencias de estas lesiones
son tan severas que persiste una parlisis residual.
Se indica : transplante o transferencias musculares y tendinosa e incluso artrodesis.
Secuelas nerviosas tardas a aos del traumatismo ejp en fx de la cabeza del radio en
la que esta se extrae produciendo desviacin en valgo obligando al nervio ulnar a un
estiramiento que puede lesionarlo.

ALTERACIONES VASCULARES

Patologas vasculares arteriales isqumicas.


Alteracin secundaria su principal causa son fracturas que tienen lugar en
localizaciones donde la arteria esta en intima relacin con el hueso.
La ms frecuente es la lesin a la arteria braquial pos fractura supracondilea de
humero.
Isquemia persiste ocasiona necrosis parenquimatosa y sustitucin del msculo por
tejido cicatrizal.

Contractura isqumica de volkmann

Se puede presentar con parlisis del nervio mediano y ulnar y perdida de


sensibilidad en el recorrido del nervio radial.
Atrofia muscular en antebrazo y mano siendo los afectados: ulnar, flex. Profundos,
palmar menor, eminencia hipotenar, lumbricales, interoseos y aductor del pulgar.
Apariencia de garra tpica.

Secuelas:
Rigidez metacarpo
falangica, disminucin
de la oposicin completa
Rigidez de mueca
Fractura distal del fmur o luxacin de rodilla comprometiendo al nervio citico.
Patologas vasculares venosas.
Tromboflebitis: post operatorio de ciruga pelviana , sea o abdominal, aborto
.
ALTERACIONES INFECCIOSAS

Factores de riesgo
Enfermedad y estado de salud prexistente.
Tipo de lesin y localizacin
Tratamiento recibido.

Infeccin por cuerpos extraos


Placas, alambres, tornillos etc.
INFECCION
Muy comn y aparte de la hemorragia, es la complicacin ms seria de la herida
abiertas.
1/15 heridas se infectan, demoran la cicatrizacin y se expanden hacia los tejidos
adyacentes.

PRESENTACIN CLNICA:
DOLOR acompaado por:
Rubor
Tumefaccin
Calor
Fiebre.

ETAPAS DE CICATRIZACIN DEL TEJIDO SEO.


Tejido compacto y esponjoso

TEJIDO COMPACTO:
compuesto bsicamente por Osteones y los sistema de Havers.
Sustancia intersticial
Sustancia circunferencial, que esta entre los osteones y los sistemas de havers. Esta tiene
una cubierta externa que es el periostio y otra interna que es el endosteo.

TEJIDO ESPONJOSO:
Ricamente vascularizado y que tiene trabculas dispuestas en todos los sentidos del
espacio y entre stas, hay un espacio medular
Matriz sea
Un componente orgnico: que es el 35% en que estn bsicamente la sustancia
fundamental (10%) y fibras colgenas (90%).
Un componente inorgnico: que es el 65% que bsicamente son sales minerales
como:
1. Fosfato de calcio
2. Sodio
3. Hidroxiapatita,(usado en implantologia) la cual funciona con el tejido seo porque
forma parte de un 65% de la matriz sea.
4.Magnesio
5.Flor.

Vamos a tener las fracturas de diferente ndole:


Traumatolgicas: las simples, las por arma de fuego.
Las patolgicas: consecutivas a grandes procesos qusticos o por tumores.
Las quirrgicas: Se producen en procedimientos quirrgicos, por ej. con las ciruga
ortogntica. Todas stas fracturas van a tener un igual proceso de cicatrizacin sea y
nuestra misin es darle a stos procesos, primero, las condiciones al tejido seo para que
reparen en buena forma
Los procesos que ocurren en la consolidacin sea de una fractura son los
responsables del desbridamiento, estabilizacin y finalmente la remodelacin de esta.
La reparacin puede ser primaria, la cual ocurre en presencia de una fijacin rgida.
Reparacin secundaria en ausencia de esta.
Consolidacin sea primaria
Debe existir un contacto ntimo entre los fragmentos de la fractura.
El nuevo hueso se forma directamente de los bordes seos comprimidos
No hay evidencia radiogrfica de callo seo el que suele ocurrir a la segunda
semana del traumatismo.
nico mtodo cuando hay una compresin rgida de la fractura
La fijacin rgida requiere un contacto directo de la cortical y una vascularizacin
intramedular intacta.
Este tipo de consolidacin responde al principio de: una reabsorcin osteoclastica
del hueso seguida por una formacin de hueso nuevo por los osteoblastos.

Los requisitos para lograr la Reparacin sea primaria son:


Una buena reduccin anatmica.
Una mnima movilidad.
Un gran aporte vascular inmediato.
Consolidacin sea secundaria
Consiste en la mineralizacin y reemplazo seo de una matriz cartilaginosa con
formacin de callo seo caracterstico en las radiografa.
A mayor movilidad en el foco de la fractura, mayor es el callo seo.
Este callo forma un puente externo que estabiliza el foco de la fractura al
incrementar el grosor seo
El tratamiento que involucra consolidacin sea secundaria son las fijaciones con
yeso, frula y enclavado intramedular
Fases de la consolidacin sea secundaria
Fase inflamatoria: Dura entre una a dos semanas. El aumento de vascularizacin
forma un hematoma, el cual, ser invadido de clulas inflamatorias, estas incluyendo los
osteoclastos, limpian el tejido necrtico, preparando el terreno para la fase de reparacin .
Radiogrficamente, la lnea de la fractura es visible cuando se ha retirado el material
necrtico.
Fase de reparacin: Formacin inicial de una callo blando compuesto por tejido
fibroso y cartlago con pequeas cantidades de hueso.
Los osteoblastos son los responsables de la mineralizacin del callo blando,
convirtiendo en callo duro de tejido esponjoso incrementando la estabilidad de la fractura.
El hueso formado es inmaduro y frgil a torsiones por lo que no puede ser sometido
a estrs

Retrasos en la consolidacin y la ausencia de esta son el resultado de trastornos en


esta fase.
El final de esta fase esta determinada por la estabilidad de la fractura.
Radiogrficamente la lnea de la fractura comienza a desaparecer.
Fase de remodelacin: Requiere meses a aos para llegar a completarse.
Requiere la actividad osteoblastica y osteoclastica para reemplazar el hueso
inmaduro, esponjoso y desorganizado por un hueso laminar organizado que aade mayor
estabilidad al foco de la fractura.
Con el tiempo el canal medular se reforma gradualmente
Hay reabsorcin sea en el rea convexa y neoformacin en el rea cncava.
Permitiendo la correccin de deformaciones angulares pero no de las rotacionales.
Radiogrficamete no se ve fractura

IMPORTANTE
El endostio proporciona dos tercios del aporte sanguneo al hueso el resto de la
vascularizacin procede del periostio.
Fracturas abiertas o conminutas con dao periotico importante presentan
dificultades en la consolidacin.
El enclavado intramendular requiere semanas por la alteracin del aporte sanguneo.
Traumatismo a partes blandes altera el aporte sanguneo a los fragmentos de la
fractura alterando la consolidacin sea.
El mtodo de tratamiento determina el modo de consolidacin sea.
Frulas, yesos, enclavados intramedulares y fijaciones externas no aportan una
fijacin rgida. Consolidacin sea secundaria con formacin de callo.
Fracturas no conminutas las placas producen una fijacin rgida del foco de la
fractura. Consolidacin sea secundaria sin formacin de callo seo visible
radiogrficamente.

ETAPAS DE REPARACIN DEL

TEJIDO BLANDO
La cicatrizacin es el conjunto de procesos biolgicos fisicoqumicos y celulares
que se producen como respuesta de los tejidos a una lesin y tiene por objeto la
regeneracin y la recuperacin funcional de los mismos.
La cicatriz es tejido conjuntivo de reparacin algo mas frgil y dbil que el tejido de
origen por lo que resulta utpico borrar una cicatriz; depende de una seria de factores para
que la cicatriz sea menos notoria, al comienzo son duras y bien vascularizadas transcurrido
el tiempo se remodelan y palidecen mimetizndose con el tejido que reparan.
Fases de la cicatrizacin
FASE INFLAMATORIA O DEL SUSTRATO: Duracin de horas hasta cuatro das.
Tiene tres subfases que se suceden en forma interrelacionadas y no necesariamente
cronolgica.
SUBFASE HUMORAL.- Liberacin de sustancias exgenas y endgenas Formacin del
coagulo: El fibrongeno se convierte en fibrina y las plaquetas que propician la formacin
de microtrombos. La fibrina proporciona elemento estimulante de macrfagos.

SUBFASE ENZIMTICA.- Las prostaglandinas se originan debido a la accin de los


fagocitos activos por la liberacin de la fosfolipasa A; participando en los procesos
destructivos de los tejidos conectivos y en los fenmenos de regeneracin (PGI2 y PGE).

SUBFASE CELULAR.- Las primeras clulas inflamatorias que aparecen son los
neutrfilos polirmorfonucleares y linfocitos que son los responsables de la defensa
antibacteriana. Luego aparecen el monocito errante y de las clulas mesenquimales al tercer
da se origina el fibroblasto que sintetiza y secreta molculas de la colgena.
La epitalizacin empieza a las 24 horas, a partir de la membrana basal de la
epidermis.

FASE PROLIFERATIVA.- Va del 5to al 20avo da. Se caracteriza por una rpida
fibroplasia y angiogenesis sustentado por el fibroblasto y el colgeno al cabo de la cuarta
semana, la rica red capilar queda reducida a unos pocos sistemas de capilares bien
definidos.

FASE REGENERATIVA.- De 21 das y dura varios meses y aos. La proliferacin de los


fibroblastos continua lentamente y el incremento continuo de colgeno intensifica la
presin mecnica sobre los conductos vasculares. Despus de algunos meses puede
observarse que disminuye la vascularizacin, se requiere casi de un ao para que la cicatriz
se transforme en una masa de colgeno acelular, plida y avascular.

Bibliografa
Hoppenfeld,S Vasantha, M (2001) Fracturas, Tratamiento y Rehabilitacion.
Marban.Madrid, Espaa.
Magge,D (1994) Ortopedia. Editorial Interamericana, Mxico.
Serra, G, Diaz., Saude, M, (1997) Fisioterapia en Traumatologa y Raumatologa.
Talleres Grafics Soler,S.A.Barcelona,Espaa

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