ASUHAN KEPERAWATAN ARITMIA

ASUHAN KEPERAWATAN
ARITMIA
BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Aritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem konduksi jantung.
Aritmia di definisikan sebagai gangguan pembentukan dan atau penghantaran impuls. Pada umumnya
aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu gangguan pembentukan impuls dan gangguan
penghantaran impuls. Gangguan pembentukan impuls meliputi gangguan pembentukan sinus,
pembentukan impuls di atria, pembentukan impuls di penghujung AV, pembentukan impuls diventrikel.
Sedangkan gangguan penghantaran impuls meliputi blok sino-atrial, blok atrio-ventrikuler dan blok intra-
ventrikuler.

B. Tujuan

Tujuan dari penulisan ini adalah:

1. Untuk mengetahui definisi dari aritmia

2. Untuk mengetahui etiologi penyakit aritmia

3. Untuk mengetahui patogenesis penyakit aritmia

4. Untuk mengetahui patofisiologi penyakit aritmia

5. Untuk mengetahui manifestasi klinik pada aritmia

6. Untuk mengetahui penatalaksanaan aritmia

7. Untuk mengetahui rencana asuhan keperawatan pada pasien aritmia yang meliputi pengkajian,
diagnosa, intervensi, implementasi dan evaluasi.

C. Patogenesis

Aritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem konduksi jantung.
Aritmia didefinisikan sebagai gangguan pembentukan dan atau penghantaran impuls. Pada umumnya
aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu gangguan pembentukan impuls dan gangguan
penghantaran impuls. Gangguan penghantaran impuls meliputi gangguan pembentukan impuls disinus,
pembentukan sinus diatria (aritmia atrial), pembentukan impuls dipenghubung AV (aritmia penghubung),
pembentukan impuls diventrikel (aritmia ventrikel). Sedangkan gangguan penghantaran impuls meliputi
blok sino atrial, blok atrio ventrikuler dan blok intra ventrikuler.

Mekanisme atau patogenesis yang mendasari terjadinya aritmia adalah:

1. Gangguan automaticity (sel miokard di atrium mengeluarkan impuls sebelum impuls normal dari
nodal SA). Penyebab tersering adalah iskemia miokard, keracunan obat, dan ketidakseimbangan
elektrolit.

2. Triggered activity (kelainan impuls listrik yang kadang muncul saat repolarisasi, saat sel sedang
tenang dan dengan stimulus satu impuls saja sel-sel miokard tersentak beberapa kali).

3. Re-entry (keadaan dimana impuls listrik kembali menstimulasi jaringan yang sudah terdepolarisasi
melalui mekanisme sirkuit, blok unidirectional dalam konduksi serta perlambatan konduksi dalam sirkuit).
Penyebab tersering adalah hiperkalemia dan iskemia miokard.

D. Patofisiologi

Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat disebabkan oleh:

1. Gangguan pembentukan rangsang

2. Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang

3. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang

1.Gangguan Pembentukan Rangsang

Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang terbentuk secara aktif diluar
urutan jarak hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan ektopik, dan bila terbntuk secara
paksifsering menimbulkan escape rythm (irama pengganti).

a. Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena reentri.

b. Escape beak (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai pada
waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak menadapat rangsang
itu bekerja secara automatis untuk mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung
berkontraksi. Kontraksi inilah yang dikenal sebgai denyut pengganti (escape beat).

c. Active ectopik firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi
pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal, atau mengatasi irama
normal.

d. Reentri terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade terhadap
rangsang dalam arah antegrad), dimana rangsang dari arah lain dapat masuk kembali secara retograd
melalui bagian yang mengalami blokade bila, setelah masa refrakternya dilampaui. Keadaan ini
menimbulkan rangsang baruu secara dan berulang-ulang atau tidak teratur (pada beberapa tempat),
maka dapat menimbulkan keadaan kakikardia aktopik atau fibrilasi.

2. Gangguan konduksi

Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran rangsang yang
disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidakadanya aliran rangsang yang sampai kebagian
miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulai kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap
bagian sistem hantaran rangsang (conduction system), mulai darinodus SA atrium, nodus AV, jaras his
dan cabang-cabang jaras kanan dan kiri samapi pada perkembangan purkinje dalam miokard.

3.Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan

Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang bersama
gangguan hantaranrangsang

Persyaratan intoksikasi kelainan penyakit

autonom obat-obatan jantung jantung

gangguan
pembentukan gangguan

inpuls konduksi

blok jantung

aritmia
E. Manifestasi Klinis

1. Perubahan tekanan darah ( hipertensi atau hipotensi ), nadi tidak teratur, irama jantung tidak teratur,
kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema, haluan urin menurun bila curah jantung menurut berat.

2. Syncape, pusing, disorientasi, letargi perubahan pupil.

3. Nyeri dada ringan sampai berat, gelisah.

4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan atau kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (
krekels, ronki, mengi ) menunjukkan adanya komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (
edema paru ) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.

5. Demam, kemerahan kulit ( reaksi obat ), inflamasi, eritema, edema, kehilngan fonus otot/kekuatan.

Pengkajian

Riwayat penyakit

Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi.

Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.

Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya
intoksikasi.

Kondisi psikososial.

Fokus utama pengkajian adalah pada distrimia itu sendiri dan pengaruhnya terhadap curah jantung
(frekuensi jantung x volume sekuncup). Bila curah jantung berkurang, maka jumlah oksigen yang
mencapai jaringan dan organ vital akan berkurang. Pengurangan oksigen tersebut menghasilkan tanda-
tanda yang berhubungan dengan distrimia. Riwayat pasien diambil untuk menentukan adanya sinkop
(pingsan), baik yang dahulu maupun sekarang, kepala ringan, pusing, kelelahan, nyeri dada, dan
berdebar-debar. Salah satu atau semua gejala tersebut dapat terjadi bila curah jantung berkurang.

Pengkajian fisik yang diambil dari riwayat pasien dilakukan untuk menegakkan data dan untuk
mengobservasi tanda-tanda retensi cairan, seperti distensi vena leher dan krekel serta wheezzing di dada.
Denyut jantung dikaji pada apeks dan perifer untuk menghitung frekuensi dan irama. Ada atau tidaknya
denyut defisit harus dicatat. Jantung diauskultasi untuk adanya suara tambahan, khususnya S3 dan S4
yang mencerminkan penurunan compliance miokardium yang tampak dari pengurangan curah jantung.
Tekanan darah diukur dan tekanan nadi ditentukan. Penurunan tekanan nadi menunjukkan pengurangan
curah jantung.

B. DIAGNOSA

1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal dan penurunan
kontraktilitas miokard.

2. Penurunan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung.

3. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan.
4. Kecemasan yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi
krisis, dan ancaman atau perubahan kesehatan.

5. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari
komplikasi, serta kebutuhan pengobatan yang berhubungan dengan kurangnya informasi.

C. INTERVENSI

1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal dan penurunan
kontraktilitas miokard.

No Tujuan Intervensi Rasional

Mandiri

1. Mempertahankan/ Raba nadi (radial, Perbedaan frekuensi,

meningkatkan curah karotid, femoral, dorsalis kesamaan dan keteraturan
jantung adekuat yang pedis) catat frekuensi, nadi menunjukkan efek
dibuktikan oleh: keteraturan, amplitudo gangguan curah jantung
(penuh/kuat) dan simetris. pada sirkulasi
TD/nadi dalam rentang Catat adanya pulsus sistemik/perifer.
normal, haluaran urine alternan, nadi bigeminal,
adekuat, nadi teraba atau defisit nadi.
sama, status mental
biasa.

Menunjukkan
penurunan frekuensi
/tak adanya disritmia.

Berpartisipasi dalam
aktivitas yang
menurunkan kerja
miokard.

2. Auskultasi bunyi Disritmia khusus lebih

jantung, catat frekuensi, jelas terdeteksi dengan
irama. Catat adanya denyut pendengaran dari pada
jantung ekstra, penurunan dengan palpasi.
nadi. Pendengaran terhadap
bunyi jantung ekstra atau
penurunan nadi
membantu
mengidentifikasi disritmia

3. Pantau tanda vital dan
kaji keadekuatan curah
jantung /perifusi jaringan.
Laporkan variasi penting
pada TD/ frekuensi,
kulit/suhu, tingkat
kesadaran/sensori, dan
haluaran urine selama
episode disritmia.
4. Tentukan tipe disritmia
dan catat irama (bila pantau
jantung/ telemetri tersedia:
Takikardi
pada pasien tak terpantau.
Meskipun tidak semua
disritmia mengancam
hidup, penanganan cepat
untuk mengakhiri disritmia
diperlukan pada adanya
gangguan curah jantung
dan perfusi jaringan.
Berguna dalam
menentukan
kebutuhan/tipe intervensi.
Takikardi dapat terjadi
dalam respons terhadap
stres, nyeri, demam,
infeksi, hambatan arteri
koroner, disfungsi katup,
hipovolemia, hipoksia,
atau sebagai akibat
penurunan tonus vagal
atau penurunan aktvitas
sistem saraf simpatis
dengan pengeluaran
katekolamin. Takikardi
menetap dapat memburuk
secara patologis pada
pasien dengan penyakit
jantung iskemi karena
pengisian sistolik pendek
dan peningkatan
kebutuhan oksigen.
Bradikardia umum
pada pasien dengan IM
akut (khususnya inferior)
dan akibat aktivitas
parasimpatis berlebihan,
ham batan pada konduksi
nodus SA atau AV, atau
kehilangan otomatisistas
otot jantung. Pasien
 dengan penyakit jantung
berat tak mampu
mengkompensasi
frekuensi lambat karena
peningkatan volume
sekuncup. Sehingga
penurunan curah jantung,
GJK, dan potensial
disritmia ventrikel letal
dapat terjadi.

PAC dapat terjadi

sebagai respons terhadap
iskemia dan secara normal
berbahaya tetapi dapat
terjadi atau mencetuskan
AF. Denyutan atrial akut
dan kronis dan/atau
fibrilasi dapat terjadi
karena penyakit arteri
koroner atau katup dan
dapat atau bukan
merupakan patologis.
Denyutan atrial
Bradikardia cepat/fibrilasi
menurunkan curah
jantung sebagai akibat
tidak penuhnya pengisian
ventrikel (pemendekan
siklus jantung) dan
meningkatnya kebutuhan
oksigen.

PVC atau VPB

menunjukkan iritabilitas
jantung dan umumnya
berhubungan dengan IM,
toksisitas digitalis,
vasospasme koroner, dan
kesalahan letak lead pacu
jantung sementara. PVC
sering, multipel atau
multifokal mengakibatkan
penurunan curah jantung
 dan dapat menimbulkan
potensial disritmia letal,
contoh VT atau kematian
mendadak/henti jantung
karena flutter/fibrinlasi
ventrikel.
catatan : Disritmia
ventrikel tak sembuh tidak
berespons pada obat
dapat mencerminkan
aneurisma ventrikel.

Menunjukkan
gangguan transmisi impuls
melalui konduksi normal
(lambat, terganggu) yang
mungkin disebabkan oleh
IM, penyakit arteri
koroner dengan
penurunan suplai darah
terhadap nodus SA atau
AV, toksisitas obat, dan
kadang-kadang bedah
jantung. Berlanjutnya blok
jantung berhubungan
dengan melambatnya
frekuensi ventrikel,
penurunan curah jantung,
dan potensial disritmia
ventrikel letal atau henti
jantung.

Ketidakseimbangan
Disritmia atrial
elektrolit seperti kalium,
magnesium, dan kalsium,
secara merugikan
mempengaruhi irama dan
kontraktilitas jantung.

Menyatakan kadar
terapeutik/toksik obat
yang diberikan atau obat
jalanan dimana dapat
mempengaruhi/berperan
pada adanya disritmia.

Mekningkatkan jumlah
sediaan oksigen untuk
miokard, yang
menurunkan iritabilitas
yang disebabkan oleh
hipoksia.

Disritmia umumnya
diobati secara simtomatik,
kecuali untuk ventrikel
prematur, dimana dapat
diobati secara profilaktik
pada IM akut.
 Disritmia ventrikel
 Blok jantung
Kolaborasi

Pantau pemeriksaan
laboratorium, contoh
elektrolit.
 Kadar obat

Berikan oksigen
tambahan sesuai indikasi.

Berikan obat sesuai

indikasi

3. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan

No. Tujuan Intervensi Rasional

1. Aktivitas sehari-hari Catat frekuensi jantung, Respon klien terhadap

klien terpenuhi dan irama, serta perubahan aktivitas dapat
meningkatkan tekanan darah selama dan mengindikasikan
kemampuan sesudah aktivitas penurunan oksigen
beraktivitas. miokard.
kriteria: klien
menunjukkan
kemampuan
 beraktivitas tanpa
gejala-gejala yang
berat, terutama
mobilisasi ditempat
tidur.

2. Tingkatkan istirahat, batasi Menurunkan kerja miokard

aktivitas, dan berikan atau konsumsi oksigen
aktivitas senggang yang yang akan berdampak
tidak berat. pada peningkatan suplai
darah ke jaringan.

3. Anjurkan menghindari Dengan mengejan dapat

peningkatan tekanan mengakibatkan bradikardi,
abdomen, misalnya menurunkan curah jantung
mengejan saat defekasi dan takikardi, serta
peningkatan TD.

4. Jelaskan pola peningkatan Aktivitas yang maju

bertahap dari tingkat memberikan kontrol
aktivitas. jantung, meningkatkan
contoh: bangun dari kursi regangan, dan mencegah
bila tidak ada nyeri, aktivitas berlebihan.
ambulasi, dan istirahat
selama 1 jam setelah
makan.

5. Pertahankan rentang Meningkatkan kontraksi

gerak pasif selama sakit otot sehingga membantu
kritis. venous return.

6. Pertahankan klien tirah Untuk mengurangi beban

baring sementara sakit jantung, menurunkan
akut. kebutuhan miokard.

7. Evaluasi tanda vital saat Untuk mengetahui fungsi

kemajuan aktivitas terjadi. jantung bila dikaitkan
dengan aktivitas.

8. Berikan waktu untuk Untuk mendapatkan cukup

istirahat dan beraktivitas. waktu resolusi bagi tubuh
dan tidak terlalu
memaksakan kerja
jantung.

9. Pertahankan penambahan Untuk meningkatkan

O2 sesuai pesanan. oksigenasi jaringan.
 10. Selama aktivitas, kaji EKG, Melihat dampak aktivitas
dispnea, sianosis, kerja terhadap fungsi jantung.
dan frekuensi nafas serta
keluhan subyektif.

4. Cemas yang berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang penyakit serta
penanganan yang akan didapatkan.

No. Tujuan Intervensi Rasional

1. Setelah 1x24 jam Kaji tanda-tanda dan Level kecemasan

dirawat kecemasan ekspresi verbal dari berkembang ke panik yang
klien berkurang. kecemasan. merangsang respons
kriteria: tidur 6-8 jam simpatis dengan
/hari, gelisah hilang, melepaskan katekolamin.
klien kooperatif, Hal ini berkontribusi pada
mengenal peningkatan kebutuhan O2
perasaannya dengan miokardium.
petugas dan tindakan
yang diprogramkan.
Dapat
mengidentifikasi
penyebab atau faktor
yang
mempengaruhinya.
Menyatakan ansietas
berkurang/hilang.

2. Mulai melakukan tindakan Mengurangi rangsangan

untuk mengurangi yang tidak perlu
kecemasan. Beri
lingkungan yang tenang
dan suasana yang penuh
istirahat.

3. Temani pasien selama Pengertian dan empati

periode kecemasan tinggi,
beri kekuatan, dan
gunakan suara tenang.
merupakn bagian dari
pengobatan, serta dapat
mungkin meningkatkan
kemampuan koping
pasien.

4. Bantu klien Cemas berkelanjutan

mengekspresikan perasaan dapat memberikan
marah, kehilangan, dan dampak serangan jantung
 takut
5. Hindari konfrontasi
6. Orientasikan klien
terhadap prosedur rutin
dan aktivitas yang
diharapkan
7. Beri kesempatan kepada
klien untuk
mengungkapkan
ansietasnya
8. Lakukan pendekatan dan
komunikasi
9. Berikan penjelasan tentang
penyakit, penyebab, serta
penanganan yang akan
dilakukan
10. Tanyakan keluhan dan
masalah psikologis yang
dirasakan klien saat ini.
11. Berikan privasi untuk klien
dan orang terdekat, bila
mungkin rujuk kepenasihat
spiritual
selanjutnya.
Konfontrasi dapat
meningkatkan rasa marah,
menurunkan kerjasama
dan dapat memperlambat
penyembuhan.
Orientasi dapat
menurunkan kecemasan.
Dapat menghilangkan
ketegangan terhadap
kekhawatiran tidak di
ekspresikan.
Untuk membina rasa saling
percaya
Untuk memberikan
jaminan kepastian tentang
langkah-langkah tindakan
yang akan diberikan,
sehingga klien dan
keluarga merasa
mendapatkan kepastian
Untuk dapat menemukan
jalan keluar dari masalah
yang dihadapi klien
sehingga dapat
mengurangi beban
psikologis klien
Memberikan waktu untuk
mengekspresikan
perasaan, menghilangkan
cemas dan prilaku
adaptasi. Penggunaan
sistem pendukung pasien
dapat meningkatkan
kenyaman dan mengurangi
ketenangan.
BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Aritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem konduksi jantung.
Aritmia adalah gangguan pembentukan dan atau penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian
istilah untuk aritmia sangat berfariasi dan jauh dari keseragaman diantara para ahli.

Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibatkan dari otot
jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh kadang-kadang
denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi
sebagai pendahuluan bagi ventrikel.

B. Saran

Kurangnya pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengiobatan penyakit aritmia dapat
mengakibatkan terjadinya komplikasi penyakit lain, oleh karena itu pendidikan untuk pasien dan keluarga
mengenai aritmia sangat diperlukan untuk mendukung proses penyembuhan atau pengobatan aritmia
dan pencegahan adanya kom plikasipenyakit lain.

Daftar Pustaka:

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung
Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.