II.

CLASIFICACIN DEL TCE:

Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido segn la Glasgow Coma Scale (GCS). La GSC evala tres tipos de respuesta de forma
independiente: ocular, verbal y motora. Se considera que un paciente est en coma cuando la puntuacin resultante de la suma de las distintas
respuestas es inferior a 9. Dificultades a la hora de evaluar al paciente con este mtodo seran el edema de prpados, afasia, intubacin, sedacin,
etc. En los nios el American College of Emergency Physicians y la American Academy of Pediatrics, en 1998 llegaron al consenso de considerar una
respuesta verbal completa el llanto tras ser estimulado.

Otro sistema de evaluacin que ya ha cado en desuso es la regla AVPU, que clasificaba al paciente en 4 categoras: 1.- alerta; 2.- responde a
estmulos verbales; 3.- responde a estmulos dolorosos y 4.- no responde. En algunos sitios se contina utilizando, bsicamente en la asistencia
prehospitalaria

II.1.TCE LEVES (GCS 14-15):

La presencia de sntomas como prdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal, vmitos incoercibles, agitacin o alteracin del estado mental,
van a diferenciar un TCE leve de un impacto craneal sin importancia que permanecera asintomtico tras el golpe y durante la asistencia mdica.

Los TCE leves deben permanecer bajo observacin las 24 horas siguientes al golpe. Si existen antecedentes de toma de anticoagulantes o
intervencin neuroquirrgica, GCS 14, > 60 aos o crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesin intracraneal.

II.2.TCE MODERADOS (GCS 13-9): Requieren realizar TAC y observacin hospitalaria a pesar de TAC normal

II.3.TCE GRAVES (GCS < 9): Tras reanimacin, TAC y neurociruga si la precisara, requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos.

Es importante descartar previamente aquellos casos en los existan factores que causen deterioro del nivel de conciencia como alcohol, drogas,
shock, hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de conciencia al menos durante 6 horas.

Atendiendo a esta clasificacin, los TCE moderados y graves deberan ser trasladados en un primer momento a centros hospitalarios en los que se
disponga de servicio de neurociruga, mientras que los leves slo seran remitidos a estos centros en caso de que presentaran TAC seriados
patolgicos, fracturas de crneo, heridas abiertas, o aquellos en los que la gravedad de las lesiones extracraneales dificulten seriamente el
seguimiento neurolgico del paciente.

II.4.TCE POTENCIALMENTE GRAVES:

Se consideran TCE potencialmente graves, a todo impacto craneal aparentemente leve con probabilidad de deteriorarse neurolgicamente en las
primeras 48 horas postraumatismo. Precisamente puede existir mayor mortalidad relacionada con este tipo de traumatismos, ya que existe una
mayor probabilidad de que sean diagnosticados y tratados de forma inadecuada. Se definen unos marcadores de gravedad en este tipo de TCE,
como seran: el mecanismo lesional (cadas, accidentes de trfico...), la edad (al ser ms frecuente en adultos sobre todo mayores de 60 aos),
prdida transitoria de la conciencia, la amnesia de duracin superior a 5 minutos, agitacin, signos de focalidad neurolgica, cefaleas y vmitos.

Existe otro modo de clasificar el TCE, la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en base a la TAC de crneo. Esta clasificacin define mejor a grupos
de pacientes que tienen en comn el curso clnico, la incidencia de Hipertensin intracraneal (HIC), el pronstico y los esfuerzos teraputicos
requeridos. Por ello, esta clasificacin posibilita estudios comparativos sobre pronstico vital y funcional del TCE. El porcentaje de HIC y de malos
resultados (muerte y secuelas invalidantes) es ms elevado conforme aumenta el grado de lesin difusa, y tambin ms elevado en las masas no
evacuadas frente a las evacuadas. La clasificacin del TCDB nos ha enseado, por otro lado, la distinta significacin de la HIC segn el tipo de lesin:
as, en los grados III y IV de lesin difusa, el ms poderoso predictor de la evolucin es la cifra de PIC, mientras que en los restantes grupos es la
edad, la GCS y la reactividad pupilar predicen el pronstico mejor que la PIC. De ello se deriva la necesidad de monitorizar la PIC y tratar
agresivamente los valores incluso discretamente aumentados de PIC en las lesiones difusas III y IV para mejorar los resultados.

CLASIFICACIN DE LA TCDB PARA TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO:

I. Lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones).

II. Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos:

1. Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patologa intracraneal visible en TAC cerebral (TAC normal).

2. Lesin difusa tipo II: En este grupo observamos:

Cisternas perimesenceflicas presentes y sin alteraciones 9

El desplazamiento de la lnea media es de 0-5mm, si lo hay.

En esta categora pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.).
Tambin es aceptable encontrar fragmentos seos o cuerpos extraos.

Una caracterstica relevante de este grupo de lesiones detectadas son pequeas contusiones corticales aisladas, una contusin en el tronco
enceflico, mltiples lesiones, hemorrgicas, petequiales, formando parte de una lesin axonal difusa.

3. Lesiones difusas tipo III: "swelling": En esta categora se incluyen aquellos pacientes en los cuales:

Las cisternas perimesenceflicas estn comprimidas o ausentes.

El desplazamiento de la lnea media es de 0-5 mm.
No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25 c.c.

A pesar que esta categora est clasificada como "SWELLING CEREBRAL" o inflamacin, aqu se refiere a la turgencia cerebral por aumento de
sangre intravascular. En esta categora lo que predomina es el edema, que no es ms que el aumento de volumen (lquido, y no sangre, intra o
extracelular).

4. Lesiones difusas de tipo IV: "Desplazamiento": En esta categora se incluyen aquellos pacientes en los cuales:

La desviacin de la lnea media es superior a 5 mm.

Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.)

III. FISIOPATOLOGA:

La lesin del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos lesionales que vamos a describir a continuacin:

III.1.Mecanismo lesional primario

III.2.Mecanismo lesional secundario

III.3.Mecanismos terciarios

III.1.MECANISMO LESIONAL PRIMARIO:

Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente despus y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a
dos tipos distintos: esttico y dinmico.

A- Esttico: Existe un agente externo que se aproxima al crneo con una energa cintica determinada hasta colisionar con l. La enega
cintica es proporcional a la masa y a la velocidad, siendo estos dos parmetros de los que dependern la gravedad de las lesiones
resultantes. Es responsable de fracturas de crneo y hematomas extradurales y subdurales. Ocasionan las lesiones focales.

1-LESIONES FOCALES. HEMORRAGIA INTRACRANEAL: Pueden ser clasificadas como menngeas o cerebrales. El riesgo ms importante derivado de
la aparicin de un hematoma extradural es el desarrollo de hipertensin intracraneal sbita con compresin rpida de estructuras cerebrales. La
TAC establece un diagnstico claro, localizando la lesin de forma precisa.

a) Hemorragia epidural aguda: Por ruptura de una arteria de la duramadre, generalmente la arteria menngea media. Es poco frecuente,
pero presenta una elevada mortalidad, por lo que siempre se debe tener presente a la hora del diagnstico. Se suele asociar con fracturas
lineales de crneo, sobre las reas parietal o temporal, que cruzan los surcos de la arteria menngea media (un 75% de los hematomas
epidurales supratentoriales ocurren en la regin escamosa del hueso 11 temporal). Relativamente frecuente la asociacin con hematoma
subdural contralateral, lo que pone de manifiesto las lesiones por golpe y contragolpe.
Los sntomas tpicos seran prdida de conocimiento seguida por un perodo lcido, depresin secundaria del nivel de conciencia y desarrollo de
hemiparesia en el lado opuesto. Importante para el diagnstico la presencia de una pupila fija y dilatada del lado del impacto (con menos
frecuencia contralateral). Aunque el paciente est consciente, puede encontrarse sooliento y con cefalea severa. El hematoma epidural se
observa en la TAC con morfologa de lente biconvexa, con lmites bien definidos y, habitualmente, adyacente a la lnea de fractura. El tratamiento
es quirrgico inmediato, con muy buen pronstico si se interviene de forma precoz. De todos modos el pronstico variar dependiendo de la
situacin del paciente antes de ser operado y de la precocidad de la evacuacin quirrgica. A mayor gravedad y mayor retraso en la ciruga, menos
posibilidades de supervivencia.

b) Hematoma subdural agudo: Mucho ms frecuente que el anterior. Es el resultado de la ruptura de venas comunicantes entre la corteza
cerebral y la duramadre, aunque tambin puede relacionarse con laceraciones cerebrales o lesiones de arterias corticales. Se localiza con
ms frecuencia en regiones de contragolpe, observndose en la TAC como lesiones hiperdensas yuxtaseas con forma de semiluna y
bordes menos ntidos que el anterior. Su localizacin ms frecuente es en zona parietal, respetando habitualmente los polos frontal y
occipital. En ms del 80% de los casos se asocia a lesiones parenquimatosas cerebrales graves, con frecuencia subyacentes, que pueden
actuar como foco hemorrgico del hematoma subdural. Por lo tanto, tiene peor pronstico que el hematoma epidural, debido a las
lesiones cerebrales asociadas y al efecto masa, que contribuyen a la aparicin de HIC, compresin de ventrculos laterales,
desplazamiento de la lnea media, etc.

c) Contusin hemorrgica cerebral. Es la ms frecuente tras un TCE. Ms frecuente en reas subyacentes a zonas seas prominentes (hueso
frontal inferior, cresta petrosa, etc), se presenta en la TAC como una mezcla de imgenes hipo e hiperdensas intracerebrales debido a
mltiples lesiones petequiales dispersas en el 12 rea lesionada, asociada con reas de edema y necrosis tisular. Tambin afecta con
cierta frecuencia a la regin parasagital, mientras que rara vez se lesionan las regiones occipitales y el cerebelo.

d) Hematoma intraparenquimatoso cerebral. rea hiperdensa, intracerebral, de lmites bien definidos, que ha de tener un volumen
superior a los 25 cm3 para que se considere como lesin masa.

B Dinmico: Lesin por aceleracin-desaceleracin. Es el crneo el que se desplaza tropezando en su movimiento con un obstculo y
generando 2 tipos de movimientos: de tensin (elongacin) y de tensin-corte (distorsin angular). El impacto a su vez produce 2 tipos de
efecto mecnico sobre el cerebro: traslacin y rotacin; el primero causa el desplazamiento de la masa enceflica con respecto al crneo y
otras estructuras intracraneales como la duramadre, propiciando cambios de presin intracraneal (PIC) y el segundo hace que el cerebro se
retarde en relacin al crneo. Es responsable de la degeneracin axonal difusa que dar lugar al coma postraumtico, contusiones,
laceraciones y hematomas intracerebrales. Originan las lesiones difusas.

2-LESIONES DIFUSAS. LESION AXONAL DIFUSA:

Como consecuencia de movimientos de rotacin y aceleracin/desaceleracin que dan lugar a lesiones por cizallamiento en la sustancia blanca,
cuerpo calloso o en el tronco de encfalo (son las localizaciones ms frecuentes, en la zona de unin de la sustancia gris con la sustancia blanca
lobular). Las lesiones axonales difusas suelen ser pequeas y menos del 30% son hemorrgicas. Junto a las lesiones del cuerpo calloso se observan
con frecuencia lesiones del frnix, septum pellucidum y comisura anterior. La localizacin ms caracterstica de las lesiones de tronco asociadas a
lesiones axonales difusas es el cuadrante dorsolateral del mesencfalo y, en ocasiones, es difcil diferenciar mediante la TAC su localizacin precisa.
Junto a las tres localizaciones anteriores tambin son habituales en relacin con la lesin axonal difusa, las lesiones del brazo posterior de la
cpsula interna, debido a pequeas laceraciones de las arterias lentculoestriadas que irrigan esta zona. Con menor frecuencia, lesiones de la
cpsula externa, tlamo y ncleo lenticular. La lesin axonal difusa representa uno de los 13 hallazgos clnicos ms relevantes en pacientes con TCE
dado que produce una afectacin de la comunicacin tanto intrahemisfrica como interhemisfrica. En cuanto a las posibilidades de recuperacin,
se ha observado que existe una relacin inversa entre la Glasgow Coma Scale de los pacientes con lesin axonal difusa al ingreso y la Glasgow
Outcome Scale, presentando peor pronstico funcional los pacientes con lesiones de localizacin troncular.

III.2. MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO

Dependiente o no del impacto primario, se ponen en marcha una serie de alteraciones sistmicas e intracraneales que agravan o producen nuevas
lesiones cerebrales. Entre las primeras, las de mayor repercusin seran las alteraciones hidroelectrolticas (hipo e hipernatremia), hipotensin,
hipoxemia, coagulopatas, infecciones y alteraciones gastrointestinales.

A. HIPONATREMIA: Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberacin excesiva de hormona antidiurtica (ADH), lo que
provocara retencin de agua e hiponatremia dilucional. El sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH) est
especialmente relacionado con fracturas de la base del crneo, ventilacin mecnica prolongada y aumento de la PIC. Seran necesarios
cuatro criterios para diagnosticas un SIADH: hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L), osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/L, osmolaridad
urinaria > 300 mOsm/L y eliminacin de sodio aumentada (> 25 mEq/L).

Otras causas de hiponatremia en el contexto de un TCE pueden ser una natriuresis inapropiada o el tratamiento con soluciones hiponatrmicas. En
el SIADH, como se ha dicho, la hiponatremia sera dilucional, por lo que el tratamiento consistira en restriccin hdrica, mientras que en los otros
casos, el nivel corporal total de sodio estara disminuido y el tratamiento estara dirigido a la reposicin de fluidos. En ambos casos, se recomienda
que la velocidad de reposicin de sodio no sea mayor de 5 mEq/h, ya que una correcin demasiado rpida del dficit producira hipertensin
craneal e incluso mielinolisis central pontina.

B HIPERNATREMIA: Por afectacin del eje hipotlamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes inspida (DI). Se diagnostica por una concentracin de
sodio plasmtica > 145 mEq/L, osmolaridad plasmtica > 300 mOsm/L y volumen de orina > 200 mL/h. El primer paso en el tratamiento sera la
reposicin de fluidos y en caso de no controlarse el cuadro se comenzara con la administracin de ADH de accin corta (6-8 horas de duracin), ya
que la DI causada por un TCE suele ser transitoria, y una vasopresina de accin larga podra conducir a una intoxicacin por agua. En definitiva este
cuadro se suele resolver en semanas, no prolongndose por lo general ms de 3 meses. La aparicin precoz de DI es un signo de mal pronstico y
puede indicar lesin irreversible de hipotlamo o de tronco.

C. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS: Es la segunda complicacin ms frecuente tras los trastornos electrolticos.

1.HIPOXIA: El 50% de los pacientes con respiracin espontnea presentan hipoxia y el 40% del total de pacientes acaban desarrollando un proceso
neumnico. La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia a
hipotensin arterial. Adems de la hipoxia, otras complicaciones asociadas con TCE son la neumona, ya citada, el edema pulmonar neurognico y
alteraciones de la ventilacin perfusin.

2-NEUMONA: Es considerada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB) como una complicacin tarda del TCE, en relacin a la disminucin de los
reflejos de la va area y a la aspiracin de contenido gstrico. En una fase precoz, se debe sospechar la existencia de neumona en aquellos
pacientes con hipoxemia que comiencen con fiebre e infiltrados en la radiografa de trax 24-36 horas tras la aspiracin. En estos pacientes se debe
comenzar con tratamiento antibitico y fisioterapia respiratoria, a fin de restablecer la funcin pulmonar lo antes posible y evitar la aparicin de
sndrome de distress respiratorio del adulto.

El uso de anticidos del tipo antiH2 en la nutricin aumenta el riesgo de padecer neumona. Esto no ocurre con el sucralfato, que al no aumentar el
pH gstrico, parece menos asociado a la aparicin de esta patologa.

3-EDEMA PULMONAR: Caracterizado por congestin vascular pulmonar marcada, hemorragia intra-alveolar y lquido rico en protenas en ausencia
de patologa cardiovascular. Esto es debido a una descarga adrenrgica masiva a causa de hipertensin intracraneal, lo cual se traduce en una
vasoconstriccin perifrica, que llevara a la movilizacin de la sangre desde la periferia a los lechos pulmonares, aumentando la presin capilar
pulmonar. Esto provocara un dao estructural de la vasculatura pulmonar, con lo que se vera aumentada la permeabilidad capilar y el paso de
protenas al lquido intersticial. Se tratara como hemos dicho antes de un edema pulmonar rico en protenas.

El tratamiento ira dirigido a normalizar la PIC y a preservar la funcin respiratoria intubando y conectando a ventilacin mecnica si fuera preciso.
En casos graves se contempla la administracin de nitroprusiato sdico, que producira dilatacin directa de la vasculatura perifrica pulmonar.

Otra baza importante en el tratamiento del distress que aparece en estos pacientes es mantener una presin positiva adecuada al final de la
espiracin (PEEP), lo que ayudara a abrir alvolos colapsados y en definitiva aumentando la superficie de intercambio. Es imprescindible una
adecuada monitorizacin, ya que PEEP altas pueden disminuir el retorno venoso, aumentar la presin intratorcica y disminuir el gasto cardaco;
esto disminuye el flujo cerebral y aumenta el volumen de venas cerebrales, lo que aumenta la PIC, sobre todo en pacientes con hipertensin
intracraneal preexistente. No hay evidencia de que estos cambios tengan lugar con cifras de PEEP inferiores a los 10 cmH2O.

4-TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): Se trata de otra posible complicacin tras un TCE, debida a la inmovilidad a la que se encuentran
sometidos estos pacientes, situacin que favorece la aparicin de trombosis venosa profunda. El diagnstico viene dado por la aparicin de hipoxia
repentina con o sin taquicardia y fiebre. Da lugar a importantes alteraciones de la ventilacin-perfusin, hemoptisis, 16 hipotensin, colapso
cardiovascular o incluso muerte sbita. Esto ltimo en caso de TEP masivos.

Esto plantea un dilema a la hora del tratamiento, puesto que en muchos casos de TCE la anticoagulacin est contraindicada de forma relativa o
absoluta. Una posibilidad la constituiran los filtros de vena cava e incluso la ligadura de cava. Parece ms fcil prevenir el evento, cmo?
mediante medias compresivas, ejercicios de piernas pasivos y activos y heparina a dosis profilcticas, aunque no es aconsejable empezar con la
heparina demasiado pronto tras el TCE.

D. HIPOTENSIN: La hipotensin es un importante determinante del pronstico tras un TCE, aumentando claramente la mortalidad por breve que
sea el perodo durante el que se instaura. El mecanismo es la produccin de lesiones cerebrales isqumicas por descenso de la presin de perfusin
cerebral (PPC). La PPC depende de la presin arterial media (PAM) y de la PIC (PPC = PAM PIC).

En cuanto al tratamiento, comentar que aunque la reposicin de fluidos puede aumentar la PIC, es mucho ms peligroso el descenso de la presin
de perfusin cerebral, ya que en este ltimo el dao neuronal est asegurado y en la mayora de los casos es irreversible.

E. HIPERTENSIN INTRACRANEAL: Entre las causas de lesin secundaria de origen intracraneal, la ms frecuente y que determina peor pronstico
es la hipertensin intracraneal. El aumento de la PIC produce herniacin cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por
descenso de la PPC. La isquemia se considera en la actualidad la lesin secundaria de origen intracraneal ms grave ya sea provocada por aumento
de la PIC o por descenso de la presin arterial media. Los esfuerzos teraputicos iran encaminados ante todo a conseguir un aumento de la PPC>
70 mmHg.
 F VASOESPAMO CEREBRAL: Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumtica y ms fcil de detectar gracias a las tcnicas de Doppler
transcraneal, que es considerado como un indicador precoz y fiable de vasoespasmo. Se detecta generalmente a las 48 horas tras el traumatismo y
alcanza su mxima intensidad al sptimo da. Si coexiste con una PPC < 70 mmHg puede provocar un infarto cerebral.

Aunque el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede exponer al tejido cerebral a un dao mayor, se recomienda un aumento cuidadoso de la
volemia, provocando hemodilucin y si fuera necesario, hipertensin arterial (igual que en la hemorragia subaracnoidea). Parece que el
tratamiento con nimodipino mejora el pronstico.

G CONVULSIONES:

Ms frecuentes durante la fase aguda del TCE, incluso en el momento del accidente. Pueden ser de dos tipos: generalizadas o focales, y cuando son
prolongadas pueden inducir hipertensin intracraneal, en base a un aumento del flujo sanguneo cerebral y del consumo cerebral de oxgeno.

El tratamiento recomendado es la administracin de bolos de diacepam a dosis de 10 mg, controlando continuamente la funcin respiratoria. Tan
pronto como sea posible se debe comenzar el tratamiento con difenilhidantona intravenosa con monitorizacin electrocardiogrfica y de la
presin arterial. Si las convulsiones persisten se debe administrar fenobarbital o algn anestsico (bien tolerado por el cerebro lesionado).

H EDEMA CEREBRAL: Presente en la fase ms aguda del TCE, produce un aumento de la PIC, y se trata de una respuesta inespecfica a muchos tipos
de lesiones, pudiendo ser focal o difuso. Entre los tipos de edema cerebral, los ms frecuentes en este tipo de patologa son el citotxico,
neurotxico y el vasognico. Los dos primeros acompaaran a la lesin primaria, mientras que el segundo aparecera ms tarde, cuando ya la
barrera hematoenceflica estuviera daada.

El mecanismo lesional, adems de en la hipertensin intracraneal, se basa en la alteracin de la barrera hematoenceflica, lo que permite el paso
de ciertos metabolitos dainos para el tejido cerebral, que provocaran ms edema, con lo que se perpetuara la situacin. Adems, el edema
separa los capilares de las clulas cerebrales, con lo que se hace ms difcil el aporte de oxgeno y nutrientes.

I COAGULOPATAS:

Segn estudios de la TCDB, las alteraciones de la coagulacin tienen lugar en un 18,4% de los pacientes, tanto en TCE leves, graves como en
situacin de anoxia cerebral.

Causada por la liberacin de tromboplastina desde el tejido cerebral lesionado, puede llegar a producir multitud de alteraciones de la coagulacin,
incluso CID. Esta ltima sera identificada por la presencia de al menos dos de los tres datos siguientes: alargamiento del tiempo de protrombina,
descenso de fibringeno o trombopenia. Los niveles plasmticos de los productos de degradacin del fibringeno (PDF) se correlacionan con la
magnitud del dao cerebral parenquimatoso.

Con respecto al tratamiento, aunque la hemostasia puede ocurrir de forma espontnea, estara indicada la administracin de crioprecipitados,
plasma fresco, concentrados de plaquetas y de hemates. El tratamiento profilctico con plasma fresco no mejora el pronstico ni disminuye la
frecuencia de aparicin de CID.

J INFECCIONES:

El TCDB documenta sepsis en un 10% de pacientes, con mayor incidencia en aquellos que son ingresados en las unidades de cuidados intensivos.
Esto se explica por la instrumentalizacin a que estn sometidos estos pacientes, por lo que es esencial mantener una estricta asepsia en todas las
tcnicas que se lleven a cabo.

La infeccin respiratoria fue la ms frecuente, propiciada por la disminucin del reflejo tusgeno en muchos de estos pacientes y por el tubo
endotraqueal en aquellos que necesitaron ser intubados para preservar la va area. Los grmenes responsables fueron en su gran mayora gram-
negativos.

El germen ms frecuente aislado, tras lesiones penetrantes, fu el estafilococo aureus y el epidermidis.

El tratamiento de las infecciones intracraneales consiste en el desbridamiento de la herida y del hueso, drenaje del material purulento y la
administracin de antibiticos especficos durante 8-12 semanas (intravenosos al menos las 6 primeras).

Para evitar la aparicin de infecciones se aconseja ciruga agresiva en cuanto al desbridamiento de los fragmentos de hueso expuestos, utilizar
antibiticos perioperatorios (preferiblemente cefalosporinas de 1 generacin, como cefazolina) y el cierre hermtico de la duramadre.

K COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES: Debidas al establecimiento de un estado hiperdinmico, causado por un aumento en la liberacin de
catecolaminas, produciendo: aumento del gasto cardaco, frecuencia, tensin arterial, consumo de oxgeno y aumentando el riesgo de isquemia
miocrdica en aquellos pacientes con cardiopata isqumica subyacente. As mismo puede dar lugar a la aparicin de arritmias, taquicardia
supraventricular la ms frecuente, aunque tambin bradicardia, acortamiento del intervalo QT, elevacin del ST, ritmo del nodo A-V e incremento
en la amplitud de la onda T con onda U prominente.

Todos los pacientes con TCE relevante deben ser monitorizados, incluso con tcnicas invasivas.
En cuanto al tratamiento, va dirigido a bloquear los receptores de catecolaminas. El propanolol disminuye los niveles de catecolaminas y baja las
cifras de tensin arterial. El labetalol es de accin larga y bien tolerado, ya que no produce vasodilatacin cerebral, y al igual que el resto de B-
bloqueantes puede controlar sntomas como la sudoracin y la agitacin. Clonidina administrada a travs de la sonda nasogstrica puede ser
tambin de utilidad para amortiguar el estado hiperdinmico circulatorio sin cambios de las resistencias vasculares cerebrales.

L OTRO TIPO DE LESIONES: LESIONES PENETRANTES:

El traumatismo penetrante causa rotura y desgarro directo del tejido enceflico. En lesiones a baja velocidad (heridas por arma blanca) el dao se
confina al tejido directamente golpeado, sin prdida de la conciencia en muchas ocasiones. En traumatismos por proyectil se produce cavitacin a
lo largo del trayecto del proyectil y, de acuerdo con el tamao y la velocidad de ste, la rotura del tejido cerebral circundante suele ser ms amplia
y grave. Las contusiones penetrantes, a velocidad alta o baja, rompen la piel, el crneo y las meninges del encfalo y por lo tanto propician la
contaminacin del lquido cefalorraqudeo o del encfalo por patgenos infecciosos.

IV. ATENCIN PREHOSPITALARIA: EVALUACIN Y MANEJO INICIAL

IV.1. Evaluacin prehospitalaria: Diversos autores coinciden en clasificar las muertes traumticas en tres fases:

1) Inmediata (50%): las que ocurren en los primeros momentos tras el accidente, y en general, se deben a TCE severo, lesin de grandes vasos o del
corazn y lesin medular alta.

2) Temprana (35%): Acontecen en las primeras horas, debindose principalmente a hemorragia, lesiones mltiples y TCE severo.

3) Tarda (15%): pasada la primera semana. Generalmente por complicaciones, de las que las infecciones y el fracaso multiorgnico (FMO) son las
ms frecuentes.

Desde el punto de vista de la asistencia extrahospitalaria, se actuara fundamentalmente sobre las muertes tempranas, pudiendo reducir hasta en
un 25%-35% la mortalidad de los traumatizados. Esto va a depender de la calidad y formacin del equipo de asistencia, del transporte y traslado del
herido y de las capacidades del hospital receptor y la cualificacin del equipo mdico hospitalario. Del conjunto de todos estos puntos surgi el 21
concepto de hora de oro, durante la cual, una buena asistencia, diagnstico y tratamiento disminuyen la mortalidad del traumatizado.

Los tiempos de atencin in situ y de traslado deben ser los imprescindibles para garantizar un acceso rpido a la asistencia hospitalaria.

IV.2. Atencin inicial: El esquema de atencin inicial al traumatizado constara de los siguientes pasos:

A. PERMEABILIZACIN DE LA VA AREA E INMOVILIZACIN CERVICAL:

El manejo de la va area es el primer punto de la asistencia inicial al paciente politraumatizado, as como el control de la columna cervical,
que debe ser inmovilizada con la ayuda de un collarn, que puede suplementarse con soportes laterales y fijacin para el transporte. El manejo
de la va area y la intubacin endotraqueal son las nicas maniobras que han demostrado una clara eficacia en cuanto a la supervivencia de
estos pacientes. Debe administrarse inmediatamente oxgeno a la concentracin ms alta posible. Una PO2 baja y, en especial, una PCO2
elevada, ejercen un potente efecto vasodilatador sobre la circulacin cerebral y por lo tanto aumentan la PIC: es por esto que debemos
suponer que la PIC est elevada en todo TCE grave hasta que se demuestre lo contrario. No existe acuerdo acerca de cual es la va y la
inmovilizacin ms segura para la intubacin endotraqueal en el paciente con presunta lesin medular cervical y ventilacin espontnea,
recomendando algunos la intubacin orotraqueal con traccin axial por un ayudante y otros la intubacin nasotraqueal sin traccin axial o la
cricotiroidotoma, si no es posible la anterior. Estas maniobras exigen la administracin de sedantes y en ocasiones bloqueantes
neuromusculares, para evitar el incremento de la PIC inducido por la propia maniobra, la tos, las nuseas, etc. Las sustancias ms utilizadas en
la actualidad son el midazolam y el etomidato. Este ltimo adems reduce la PIC per se y presenta muy buena tolerancia hemodinmica.

Otras tcnicas que se pueden realizar en el lugar del accidente, aunque se encuentre en discusin si debe o no realizarse son la
cricotiroidectoma y el drenaje torcico.

Cricotiroidectoma: es una tcnica fcil de hacer, con un alto ndice de aciertos (87%-100%) y una tasa baja de complicaciones (0%-
15%) debidas, principalmente, a fallo para aislar la va area o a colocacin de la cnula en lugar inadecuado, y que se puede realizar
con xito en un tiempo que vara entre 30 segundos y 2 minutos, demostrando ser una tcnica ms rpida y fcil que la tcnica
percutnea.
Drenaje torcico: nicamente en el caso de neumotrax a tensin. La descompresin con aguja es un mtodo fcil, requiere menos
entrenamiento y experiencia y puede descomprimir parcial y temporalmente el neumotrax.
B. CIRCULACIN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA:

Fro y taquicardia en un TCE equivalen a shock hipovolmico, hasta que no se demuestre lo contrario. El shock hipovolmico es el gran reto en la
asistencia inicial. Con sospecha de hipovolemia severa, en la mayora de los casos, se requiere intervencin quirrgica urgente, que solo puede
recibirse en el hospital. Mientras se controla manualmente cualquier sangrado externo, es imprescindible la canalizacin de dos vas venosas
perifricas de grueso calibre para perfundir lquidos, evitando las soluciones hipotnicas. Se aconsejan soluciones de ClNa a concentraciones de
0,9% superiores (ringer o fisiolgico); tambin se pueden administrar soluciones hiperosmticas y coloides. El objetivo es alcanzar una PAM> 70
mmHg.
 C. EVALUACIN NEUROLGICA:

Consiste bsicamente en la determinacin de la escala de coma de Glasgow, el examen de las pupilas y comprobar si existen signos de focalidad
neurolgica.

GCS: ya comentada anteriormente, en funcin de la que clasificaremos el TCE en grave, moderado y leve. Es importante objetivar si se parte de una
prdida de conciencia en el momento inicial con posterior mejora o si el nivel de conciencia ha ido empeorando paulatinamente a partir del
traumatismo, lo que implicara dao secundario del encfalo. Los sujetos que hablan en algn 23 momento tras la lesin y despus pierden la
conciencia presentan casi de forma invariable hematoma intracraneal. Muy importante valorar, adems, la presencia en algn momento de crisis
convulsivas.

Examen pupilar: debe valorarse su tamao y la respuesta a la luz intensa de forma directa o indirecta (reflejo consensual). Se considera patolgica
cualquier diferencia en el tamao pupilar de ms de 1 mm, la respuesta lenta y la no respuesta al estmulo lumnico.

Funcin motora: la debilidad o inmovilidad de un hemicuerpo indica la existencia de una lesin ocupante de espacio con afectacin de la va
piramidal correspondiente. En personas inconscientes se puede localizar la lesin de manera grosera observando discrepancias entre las reacciones
motoras al dolor.

Otro aspecto importante del examen fsico es la exploracin de la cabeza en busca de signos de traumatismo; stos incluyen hematomas o
laceraciones en cara y cuero cabelludo, fracturas craneales abiertas, hemotmpano y hematomas sobre la apfisis mastoides (signo de Battle), etc,
que indican fractura del peasco. Hematoma periorbitario (ojos de mapache) que suponen fractura del piso de la fosa anterior. Tambin se deben
buscar signos de derrame de LCR por la nariz o los odos. El LCR puede estar mezclado con sangre, de manera que el lquido drenado al caer sobre
un papel de filtro formara una figura en diana. Las determinaciones bioqumicas para detectar glucosa o cloro no son casi nunca posibles debido a
la dificultad para recolectar un volumen suficiente de lquido drenado. En condiciones normales, la concentracin de glucosa en LCR es casi la mitad
de la del suero. La concentracin de cloro en LCR es de 116-122 mEq/L.

IV.3 .Pruebas de imagen:

Es importante distinguir cuando es necesario un estudio radiolgico y cuando no, ya que en pacientes con bajo riesgo de presentar lesiones
intracraneales, los hallazgos positivos en la radiografa simple son raros, y cuando se encuentran se tratan de fracturas lineales clnicamente
insignificantes. En los pacientes con traumatismo grave la placa simple de crneo, nicamente es til para diagnosticar fracturas deprimidas. Segn
esto, y ya que en el 24 momento actual todos los centros sanitarios de atencin al traumatizado disponen de scanner, la radiografa simple no tiene
ningn inters.

Una vez realizada la valoracin de funciones respiratoria y circulatoria y descartada la inestabilidad espinal, el scanner cerebral analizado con
ventanas para tejidos blandos, intermedias y para tejido seo es el mtodo de eleccin para valorar lesiones cerebrales. Podemos diagnosticar con
un amplio margen de seguridad las fracturas, hemorragias, efecto de masa y cuerpos extraos.

V. MANEJO DEL TCE EN LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS

Se debe vigilar la funcin neurolgica, irrigacin cerebral y metabolismo del cerebro, presin intracraneal y los parmetros sistmicos, ya
comentados anteriormente, necesarios para el mantenimiento de un riego sanguneo y oxigenacin adecuados al encfalo.

V.1. EXAMEN CLNICO:

La vigilancia de la funcin neurolgica se lleva a cabo repitiendo cada hora una exploracin neurolgica sencilla. Todo empeoramiento de la
funcin neurolgica debe obligar a una investigacin de las causas tratables. Esto no suele ser fcil, ya que estos pacientes suelen encontrarse
bajo el efecto de sedantes y bloqueantes neuromusculares que hacen imposible una adecuada valoracin neurolgica. Cuando se administran
bloqueantes neuromusculares slo se dispone de la reaccin pupilar como medio de evaluacin. Es necesario suspender la sedorrelajacin
cada 12-24 horas para realizar una evaluacin neurolgica, siempre que las cifras de PIC lo permitan.

De ah la importancia de monitorizar la PIC, ya que muchos de los procesos patolgicos que amenazan al sujeto con lesin craneal se
manifiestan en la fase temprana de la anomala con elevacin de la PIC.

Una alternativa a la vigilancia neurolgica clnica es la medicin electrofisiolgica de las funciones neurolgicas. Las tcnicas habituales son
electroencefalografa y potenciales evocados.

A-MANEJO DE LA PIC. HIPERTENSIN INTRACRANEAL (HIC)

Entre las causas de lesin secundaria de origen intracraneal, la ms frecuente y que determina peor pronstico es la hipertensin intracraneal. El
aumento de la PIC produce herniacin cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso de la presin de perfusin
cerebral. La isquemia se considera en la actualidad la lesin secundaria de origen intracraneal ms grave, ya sea provocada por aumento de la PIC o
por descenso de la presin arterial media.

En el TCE, la presencia de HIC se debe fundamentalmente a presencia de lesiones ocupantes de espacio, aumento del volumen intravascular o del
extravascular, como en el caso del edema cerebral.
La PIC normal se sita entre 10-15 mmHg; valores por encima de 20 mmHg se consideran patolgicos. Aunque en todo paciente con TCE en coma
debe presuponerse la existencia de HIC, su diagnstico y tratamiento precisa monitorizacin. La PIC es la presin medida desde algn punto
intracraneal y se registra en mmHg. La medicin se realiza habitualmente en ventrculos cerebrales o los espacios subdural o epidural y, raras
veces, en el parnquima cerebral.

La PPC resulta de restar a la presin arterial media (PAM), la presin intracraneal (PIC).

PPC= PAM-PIC

En el individuo normal, el valor mnimo tolerable de PPC o umbral inferior de la autorregulacin es de 50 mmHg, por debajo de esta cifra, el flujo
cerebral desciende. Cuando los valores de PAM y PIC son normales, aunque sufran grandes variaciones, los valores de PPC apenas se modifican. No
ocurre as en presencia de TCE donde el mecanismo de autorregulacin cerebral est alterado, compensando en un primer momento con aumento
de la PAM, pero si la PIC va en ascenso, la PPC disminuye y se produce isquemia cerebral. Los esfuerzos teraputicos iran encaminados ante todo a
conseguir un aumento de la PPC > 70 mmHg.

Es aconsejable mantener la PAM en cifras superiores a 90 mmHg. Segn esto, y asumiendo de entrada que en todo TCE la PIC se encuentra
elevada, no se debe reducir la presin arterial sistmica antes de monitorizar la PIC.

La existencia de HIC se manifiesta en la TAC por la disminucin de espacios licorales, esto es borramiento de surcos, compresin de las cisternas,
disminucin del tamao de los ventrculos y por desplazamientos de las estructuras cerebrales. Esto ltimo produce disminucin del nivel de
conciencia al igual que la HIC

La PIC debe ser monitorizada en todos aquellos pacientes con Glasgow < 9 y en aquellos con Glasgow > 8 en el caso de que hubieran sido
intervenidos de LOE, con LOE no intervenidas o con compresin de las cisternas basales o en aquellos pacientes con lesiones extracraneales graves
que precisen sedoanalgesia profunda. Adems de la PIC, otros datos en los que nos vamos a apoyar son la TAC, saturacin de hemoglobina de
muestras del bulbo de la yugular interna y el Doppler Transcraneal Los objetivos del tratamiento de la HIC son:

- Normalizar la PIC

- Mantener la PPC por encima del umbral de isquemia.

- PPC < 70 mmHg

Se considera justificado comenzar a tratar la HIC cuando la PIC excede de 20 mmHg con el crneo cerrado, 15 mmHg con el crneo abierto.

B-MANEJO DE LA HIC EN EL TCE:

En primer lugar, existen una serie de medidas generales encaminadas a lograr la estabilidad del paciente:

- Posicin de la cabeza a 30 sobre el plano horizontal.

- Analgesia eficaz
- - Normotermia
- PaO2> 70 mmHg
- Normocapnia
- PAM > 90 mmHg
- Euvolemia: Hemoglobina > 10g/dl
- - Osmolaridad plasmtica > 290 mOsm
- Glucemia < 200 mg/dl
- - Profilaxis de convulsiones precoces.
Una vez llevado esto a cabo, y habiendo sido evacuadas las lesiones ocupantes de espacio, la actitud a tomar se resumira en el
siguiente algoritmo de manejo teraputico:
V.2. CONTROL HEMODINMICO: En la fase inmediata del cuidado de la lesin craneal, la vigilancia hemodinmica debe incluir valoracin de la
presin arterial y medicin detallada del ingreso y salida de lquidos. Cuando se administran dosis grandes repetidas de manitol puede ser
necesario medir la presin arterial pulmonar para mantener una evaluacin precisa del estado del volumen intravascular frente a diuresis masiva y
restitucin consecuente de lquido.

V.3..HIPERTERMIA: Se debe tratar de forma enrgica mediante la utilizacin de antiinflamatorios no esteroideos y medidas fsicas.

V.4. SEDACIN: Preferentemente con midazolam a dosis de 0.1-0.4 mg/kg/h. Tambin se puede utilizar propofol a dosis de 1.5-6
mg/kg/h.

V.5. ANALGESIA: Se deben evitar opiceos para no interferir la evaluacin neurolgica y utilizar tramadol, dipirona magnsica, etc. Sin
embargo en TCE graves si est permitido el uso de cloruro mrfico en perfusin continua.

V.6. CONTROL DE LAS CONVULSIONES: Las convulsiones pueden agravar una lesin enceflica existente, por lo que hay que tratarlas lo antes
posible. Los factores que aumentan el riesgo de epilepsia tarda incluyen: lesiones graves, hematomas intracraneales y la presencia de convulsiones
tempranas tras la lesin. En estos casos se puede administrar fenitona profilctica durante 6-12 meses, Los anticonvulsivos profilcticos slo han
demostrado ser eficaces en el perodo postraumtico inicial.

V.7. NUTRICIN: Los requerimientos calricos son comparables a los de una quemadura que cubra del 20 al 40% de la superficie corporal. Estos
requerimientos aumentan por posturas motoras y se reducen por el coma barbitrico o los relajantes musculares. Despus de la lesin se debe
comenzar con nutricin enteral a travs de sonda nasogstrica, a no ser que exista traumatismo mayor en abdomen, en cuyo caso se administrara
nutricin parenteral. La instauracin de nutricin de forma precoz ayuda a reponer la prdida de nitrgeno que se produce como resultado de la
lesin craneal grave.

V.8. NORMOGLUCEMIA: Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia incrementan la lesin cerebral. La primera produce aumento del flujo
sanguneo cerebral hasta un 300%, metabolismo anaerobio, acidosis intraneuronal y muerte celular. Por el contrario, la cifras superiores a 200
mg/dl de glucemia, produce un descenso del metabolismo oxidativo de la glucosa, incremento del lactato con descenso del pH celular y un mayor
retraso para iniciar la perfusin cerebral en casos de isquemia. V.9. LQUIDOS Y ELECTROLITOS: Fundamental, sobre todo, en aquellos casos en que
se produce SIADH o Diabetes inspida. En el primero de los casos se debe realizar restriccin hdrica al menos en las primeras 24 horas. La
demeclociclina puede ser un coadyuvante til cuando el sndrome persiste ms all de unos das. En caso de sntomas neurolgicos graves a
consecuencia de la hipernatremia se administrar solucin salina hipertnica. La diabetes inspida se puede tratar con acetato de desmopresina, 1
a 2 g (0.25 a 0.5 ml) por va intravenosa 2-4 veces al da, segn se requiera para controlar la diuresis. Es necesario medir la osmolaridad plasmtica
y urinaria y los electrolitos para distinguir la verdadera diabetes inspida de la diuresis excesiva causada por movilizacin de lquidos empleados
durante la reanimacin o como resultado del uso de manitol para controlar la PIC.

V.10. REHABILITACIN: Las necesidades de rehabilitacin deben atenderse desde la admisin a la unidad de cuidados intensivos. En los primeros
das tras el ingreso, esto consiste en la colocar al paciente en la posicin adecuada, cambiarlo de postura con regularidad, cuidado de la piel y
movimiento de las extremidades para evitar contracturas articulares y lceras por decbito, lo que puede retrasar significativamente la
recuperacin. La rehabilitacin ms activa se realiza una vez que el paciente recupera la conciencia, momento en que los objetivos de la terapia de
rehabilitacin varan por completo, desde el mantenimiento de la postura y movimientos normales de la extremidad hasta reentrenamiento de
actividades mentales y fsicas sencillas y despus progresivamente ms complejas. Aunque en ese momento el individuo ya se encuentre fuera de
la UCI, es importante que las medidas de rehabilitacin se inicien en ella.

1. TCE Evaluacin neurolgica Luis Fernando Burguete

2. Manejo inicial 1. Estabilizacin cardiovascular. 2. Inmovilizacin.

3. Exploracin general 1. Ventilacin adecuada. 2. Intubacin de pacientes. 3. Reanimacin cardiovascular. 4. Evaluacin de heridas.

4. Valoracin neurolgica 1.Anamnesis. 2Exploracin fsica. 3Exploracin neurolgica. 4Pruebas complementarias.

5. Valoracin neurolgica 1. Anamnesis. a. b. c. d. e. Colaboracin de testigos. Lugar, fecha y hora del traumatismo. Circunstancias. Factores txicos
acompaantes. Descripcin del estado previo del paciente. f. Antecedentes patolgicos e historia clnica.

6. Valoracin neurolgica 2. Exploracin fsica. a. Exploracin integral. b. Examen minucioso de la cabeza.

7. PIC 1. Normal: menor a 10 mmHg. 2. La doctrina de Monroe-Kellie expresa: a. Cerebro 1,300 ml b. Volumen sanguneo 110 ml c. Lquido
cefalorraqudeo 65 ml

8. PIC 1. En el caso del TCE, existe incremento de la PIC debido a: 1. 2. 3. 4. Congestin cerebrovascular. Formacin de edema cerebral. Lesiones
ocupantes. Desarrollo de hidrocefalia.

9. Valoracin neurolgica 2. Exploracin neurolgica. a. Valoracin del nivel de conciencia. b. Exploracin oculopupilar. c. Exploracin de la
movilidad y fuerza de las extremidades. d. Patrn respiratorio.

10. a. Escala de coma de Glasgow Apertura de ojos Espontnea 4 A rdenes 3 Al dolor 2 No respuesta 1

11. a. Escala de coma de Glasgow Respuesta motora A rdenes 6 Localiza dolor 5 Retirada 4 Flexin anmala 3 Extensin 2 No respuesta 1

12. a. Escala de coma de Glasgow Respuesta verbal Orientado 5 Confuso 4 Inapropiada 3 Incomprensible 2 No respuesta 1

13. a. Escala de coma de Glasgow Puntuacin escala de Glasgow 14-15 Traumatismo craneal leve 9-13 Traumatismo craneal moderado 3-8
Traumatismo craneal severo

14. b. Exploracin oculo-pupilar Tamao y la asimetra localizacin topogrfica Miosis (constriccin de 1-3 mm) Herniacin
centroenceflica (hipotlamo) Lesiones pontomesenceflicas dorsales (ncleo rojo) Midriasis (dilatacin mayor o igual a 6 mm) lesin del par III
Herniacin del uncus. Las lesiones mesenceflicas dorsales. Respuesta de una sola pupila. Dilatacin pupilar bilateral sin respuesta
perfusin cerebral Pupilas bilateralmente pequeas. Desviacin de la mirada lbulos frontales Movimientos errticos lesin difusa

15. c. Exploracin de la movilidad y fuerza de las extremidades Movimiento libre/ausencia de las cuatro extremidades. Respuestas motoras
provocadas por estmulos dolorosos. Simetra, postura y si es zurdo o diestro.

16. d. Patrn respiratorio Cualquier alteracin en el mismo indica disfuncin de los hemisferios cerebrales, mesencfalo, etc. Evaluar la eficacia
ventilatoria del paciente.

17. Valoracin neurolgica 4. Pruebas complementarias. Rx de columna cervical. Rx de trax. Rx de crneo. TAC.

18. Indicaciones para RX o TAC Rx simple TAC craneal Prdida de conciencia Deterioro del nivel de conciencia Signos/sntomas neurolgicos
Focalidad neurolgica LCR o sangre por odo/nariz Crisis conclusiva Heridas penetrantes Incapacidad de evaluacin (paciente anestesiado, txicos,
etc.) Heridas cuero cabelludo Ausencia de recuperacin Fractura en Rx

19. Radiologa simple 1. De poca utilidad. 2. Proyecciones lateral, anteroposterior y de Towne. 3. Existen fracturas que no son visibles en la Rx
simple.

20. TAC craneal 1. Prueba de eleccin por la rapidez con que se obtiene. 2. La TAC inicial deber ser sin contraste.

21. TAC craneal (hallazgos) 1. 2. 3. 4. 5. 6. Sangre. Desviaciones de la lnea media. Hidrocefalia. Edema cerebral. Anoxia cerebral. Pneumoencfalos.

22. Otros 1. Traslado del paciente a la camilla. 2. Desvestir al paciente dejando libres las zonas de actuacin. 3. Solicitar la presencia segn las
lesiones. 4. Intubacin endotraqueal. 5. Cricotiroidotoma o traqueostoma.

23. Otros 6. Se lavarn las heridas abiertas. 7. Se realizar cobertura antitetnica. 8. Se elevar el cabezal de la cama 30 manteniendo la alineacin
de la cabeza, cuello y trax. 9. Se proteger al paciente de posibles convulsiones. 10.Se instauraur el tratamiento.