ARTCULO DE REVISIN
Urticaria y angioedema:
una visin general
Urticaria and angioedema:
an overview
La urticaria, llamada tambin ronchas o erupcin
de ortiga y el angioedema, conocido adems como
urticaria gigante o enfermedad de Quincke, son
reacciones vasculares de la piel caracterizada
por ronchas evanescentes de variado tamao y de
vida corta, eritematosas (Figura 1), pruriginosas
y, generalmente, sin manifestaciones sistmicas,
salvo ocasionalmente pueden progresar a
anafilaxis, aunque la urticaria a menudo es
un rasgo en las reacciones anafilcticas y
anafilactoides. Es necesario enfatizar que en la
actualidad no se considera a la urticaria como un
dao independiente del angioedema, sino, ambos
procesos suelen constituir uno solo.
Figura 1. Ronchas de la urticaria con edema y eritema.
Cmo citar este artculo: Tincopa-Wong OW. Urticaria y angioedema: una visin general. Acta Med Per. 2014:31(2):111-124.
scar W. Tincopa-Wong1
1.
Mdico dermatlogo,
Dermatologa y Dermatologa Peditrica, Centro de Salud La Unin,
Minsa. Trujillo, Per.
Miembro titular de la Sociedad Peruana de Dermatologa.
La urticaria tiene una rica historia documentada en
la medicina que datan desde el siglo IV antes de
cristo, Hipcrates, quien observ la similitud entre
urticaria y las lesiones originadas por el contacto con
la ortiga, as tambin con la picadura de insectos, son
a estas manifestaciones que las denomina cnidosis y
en el sigloX a.C. fue llamado feng yin zheng en la
China. Otros nombres por los que fue conocido en
la antigedad son uredo, essera, urticatio, urticaria
escarlatina, mosbus porcino, esta ltima fue una
mala interpretacin de morbus porcellaneus que
se refera al color blanco de la zona central de la
roncha. Probablemente, fue Cullen el primero en
usar el nombre de urticaria en 1769.
Epidemiologa
La urticaria y el angioedema son problemas
dermato lgicos comunes, con una prevalencia
aproximada de 20%, aunque no suele poner en
riesgo la vida, pero, puede alterar la calidad de vida
de quien lo padece en un grado comparable con
los que sufren una triple enfermedad coronaria.
En la literatura mdica, la frecuencia de urticaria/
angioedema vara desde menos de 1% hasta cifras
tan altas como 30% en la poblacin general, cifras
que dependen de la edad y el mtodo del muestreo.
Es muy probable que el rango de presentacin se
encuentre entre 1% y 5%. No se describen datos
sobre su frecuencia en determinados grupos
raciales, pero, existen algunos estimados en la
literatura como el realizado en China, en la que se
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 Uricaria y angioedema: una visin general
constat que era algo mayor que en los estudios
europeos, alcanz la cifra de 23% y su observacin
es en cualquier edad, ocupacin, sexo, localizacin
geogrfica y estacin del ao.
Un estudio realizado en Reino Unido, en
estudiantes de una universidad, encontr que 15%
y 20% tuvieron alguna vez un episodio de urticaria/
angioedema, y solo 1% al 3% fueron referidos a una
clnica de dermatologa de un hospital. Otro estudio,
realizado mediante una Encuesta de Atencin
Mdica Ambulatoria Nacional, en los aos 1990-
1997, en Estados Unidos, encontr que 69% de las
consultas las hicieron mujeres y demostraron una
curva bimodal en la edad, con picos a los 9 aos
y entre los 30 y 40 aos. No hay que olvidar que,
en general, la urticaria/angioedema tiende a ser
autolimitada con completa resolucin a las tres
semanas en ms de 90% de los casos.
Patognesis
El ms importante efector celular de las diferentes
formas de urticaria/angioedema es el mastocito
cutneo, que para otros es el efector primario,
debido a que, indudablemente, otros tipos
celulares tambin contribuyen.
Los mastocitos que se encuentran en la piel y en la
submucosa intestinal contienen proteasas del tipo
triptasa y quimasa, mientras los situados en la mucosa
intestinal, la pared alveolar y la mucosa nasal solo
contienen triptasa. A pesar de esta diferencia, ambos
tipos de mastocitos expresan afinidad por los FcRI
(receptores para IgE de alta afinidad), con la capacidad
de participar en reacciones alrgicas dependientes de
IgE. Los mastocitos en su interior poseen grnulos que
contienen mediadores vasoactivos, los que tienen como
rgano blanco los vasos sanguneos, en especial, sus
paredes; estos grnulos deben ser liberados para que
las sustancias activas puedan actuar. La liberacin de
los grnulos se produce cuando la IgE se une con el FcRI
sobre la superficie del mastocito y forman un complejo
que desencadena la desgranulacin. Adems de este
mecanismo de desgranulacin, existe una variedad de
estmulos inmunolgicos y no inmunolgicos que la
producen. Entre los inmunolgicos estn la unin con
el receptor FcRI de IgE por alrgenos, de anticuerpos
anti-FcRI y de anti-IgE, y entre los no inmunolgicos,
los opioides, la anafilotoxina C5a, el factor de clulas
madre y el neuropptido sustancia P.
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Todos estos estmulos inician pasos dependientes
de energa y calcio que conducen al cmulo de los
grnulos para fusionarse con la membrana celular
del mastocito y, posteriormente, externalizar ese
contenido que incluye mediadores (preformados
y nuevos sintetizados) de la inflamacin. Es
necesario mencionar que la estimulacin del FcRI
conduce a la sntesis y secrecin de mediadores
proinflamatorios.
El mediador ms importante es la histamina, otros
son el FNT-a, las interleucinas (IL) 3, 4, 5, 6, 8 y 13, el
factor de estimulacin de las colonias macrfago-
granulocito (GM-CSF). Los nuevos mediadores
sintetizados, que incluye a la prostaglandina PGD2
y los leucotrienos (LT) C4, D4 y E4 (sustancias de
liberacin lenta de la anafilaxis), se generan a
partir del cido araquidnico, derivado de los
fosfolpidos de la membrana celular.
El FNT-, la IL-8 y la histamina regulan la expresin
de las molculas de adhesin sobre las clulas
endoteliales y estimulan la migracin de clulas
inflamatorias desde la sangre hasta la roncha. La
IL-4 promueve una mayor produccin de IgE, que
origina una retroalimentacin positiva.
En la patognesis de la urticaria, tambin son de
importancia factores humorales en la sangre de los
pacientes con urticaria, los que han sido reconocidos
cada vez con mayor frecuencia en la ltimas dos
dcadas. En anlisis in vitro, se evidenci que en
el suero de 30% a 50% de pacientes con urticaria
crnica hay autoanticuerpos IgG funcionales que
liberan histamina de los mastocitos y basfilos.
Estos autoanticuerpos se unen a la subunidad
del FcRI extracelular, que reconocen el dominio
2 y compiten con la IgE por el sitio de unin,
mientras que los autoanticuerpos no competitivos
reconocen el dominio 1, con capacidad de unirse
al receptor en presencia de IgE. La unin de los
autoanticuerpos al mastocito puede tambin
iniciar la activacin del complemento, con la
consecuente generacin de anafilotoxina C5a, la
que aumenta o facilita la desgranulacin.
Es importante sealar sobre la desgranulacin del
mastocito en la urticaria, que pueden existir otros
factores especficos an no esclarecidos, pero no
la IgG, que la causen directamente, y que no hay
certidumbre que sean las citocinas actualmente
reconocidas las que la causen.
 Tincopa-Wong OW

Fisiopatologa
La urticaria es el resultado de la liberacin
de histamina, bradicinina, leucotrieno 4,
prostaglandina D2 y otras sustancias vasoactivas
derivadas de los mastocitos y basfilos de la
dermis. Estas sustancias originan extravasacin del
fluido plasmtico hacia la dermis, lo que genera un
edema que suele ser transitorio, y que constituye
la lesin tipo roncha de la urticaria. El intenso
prurito de la urticaria tambin es producido por la
liberacin de la histamina hacia la dermis. Figura 2. Angioedema de prpado.
La histamina se une a dos receptores situados
sobre la membrana del mastocito, denominados Las urticarias fsicas son desencadenadas por un
receptores H1 y H2, que estn presentes sobre estmulo fsico. En muchas de las urticarias crnicas
muchos tipos de clulas. La activacin por la no se encuentra causa alguna, son las denominadas
histamina del receptor H1 sobre el msculo liso urticarias idiopticas, a pesar de que muchas de ellas son
y el endotelio del vaso sanguneo produce un urticarias crnicas autoinmunes, lo que que se constata
aumento de la permeabilidad capilar, mientras por pruebas cutneas positivas a suero autlogo (ASST).
que la activacin del receptor H2 conduce a la Cabe mencionar que la ASST no es especfica para
vasodilatacin arteriolar y venular. El proceso autoanticuerpos contra antgenos especficos o que sea
expuesto es originado por varios mecanismos. diagnstico de una enfermedad especfica.
Reaccin de hipersensibilidad tipo I, mediada
por anticuerpo IgE y antgeno que forman
Clnica
un complejo que se une al receptor Fc en la La urticaria consiste de ronchas recurrentes,
superficie del mastocito y de los basfilos, lo usualmente pruriginosas, circunscritas, elevadas,
que origina la desgranulacin de estas clulas, eritematosas, a menudo con el centro plido,
con liberacin de histamina. reas evanescentes de edema que involucran
Reaccin de hipersensibilidad de tipo II, la porcin superficial de la dermis. Cuando el
mediada por clulas T citotxicas, que causa proceso edematoso se extiende en profundidad
depsito de inmunoglobulinas, complemento hacia la dermis profunda y el celular subcutneo,
y fibrina alrededor de los vasos sanguneos, lo es conocido como angioedema (Figura 2).
que conduce a una urticaria vascultica. Las ronchas varan en tamao, de unos pocos
Reaccin de hipersensibilidad tipo III, milmetros a varios centmetros en su dimetro, y
caracterizada por complejos inmunes que se pueden localizarse en cualquier lugar del cuerpo
las asocia con enfermedades autoinmunes que (Figuras 3 y 4); su evolucin no es mayor a las 24 horas.
causan urticaria (lupus eritematosa sistmica).
Las urticarias en las que est involucrado el
complemento incluyen las causadas por infecciones
bacterianas o virales, la enfermedad del suero y las
reacciones transfusionales; as como las generadas
por ciertas drogas como los opioides, vecuronio,
succinilcolina, vancomicina y agentes de radiocontraste,
que causan urticaria porque desgranulan al mastocito
directamente por un mecanismo no mediado por IgE.
Algo similar se constata en la urticaria desencadenada
por medicamentos como los AINE, en la que puede
Figura 3. Ronchas de localizacion facial con halo eritematoso y centro
intervenir la IgE o se produce una desgranulacin directa. palido.

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 Uricaria y angioedema: una visin general

Tabla 1. Clasificacin de la urticaria/angioedema

Urticaria ordinaria
Aguda (no mayor de 6 semanas de actividad continua)
Crnica (6 semanas o ms de actividad continua)
Episdica (con actividad intermitente o recurrente)
Urticaria fsica (reproducible por estmulo fsico)
Mecnica
Dermografismo sintomtico
Urticaria por presin retardada
Figura 4. Ronchas eritematosas numerosas y confluyentes. Angioedema vibratorio
Trmica
El prurito suele ser ms intenso por las noches, Urticaria colinrgica
es el nico prurito que se alivia con la frotacin Urticaria de contacto por fro
antes que con el rascado franco y, las secuelas son Urticaria localizada por calor
equimosis mucho ms que excoriaciones. Otras
El angioedema tambin puede ocurrir en cualquier Urticaria acuagnica
localizacin del cuerpo humano, aunque, Urticaria solar
generalmente, afecta la cara (labios, las mejillas, Anafilaxis inducida por el ejercicio
las reas periorbitales, la lengua), la faringe, la Angioedema sin ronchas
laringe o parte de alguna extremidad. Se presenta Idioptico
individualmente o junto con las ronchas, se Inducido por drogas
acompaa de dolor, mas no de prurito y puede Deficiencia del inhibidor de C1 esterasa
durar algunos das antes de su resolucin. Urticaria de contacto
(contacto con alrgenos o qumicos)
Clasificacin Urticaria vascultica
(definida por vasculitis en biopsia de la piel)
Es til clasificar la urticaria por sus rasgos clnicos Sndromes autoinflamatorios
antes que por su etiologa, la que suele ser con
frecuencia desconocida al momento de la primera
consulta. La mayora de las urticarias son espontneas
y pueden ser consideradas ordinarias sin tener en
Urticarias ordinarias
cuenta su causa y duracin. Es posible reconocer las Urticaria aguda (Figura 5)
variedades de urticaria por la forma de presentacin,
pruebas y biopsias de piel (Tabla 1). Adems, en este Se presentan con ronchas de aparicin regular,
grupo es posible identificar los factores agravantes durante un perodo de tiempo no mayor de seis
como el calor, la presin que ejerce la ropa que semanas. Las lesiones tpicamente se resuelven
parece fomentar las lesiones de la urticaria. Pueden dentro de las 24 horas. Es mucho ms frecuente
ser agudas, episdicas o intermitentes y crnicas. La en la poblacin peditrica, a menudo asociada a
urticaria en los nios es similar a la de los adultos. atopia. Todas las urticarias
Para otros, las clasificaciones clnica y etiolgica seran Al inicio, todas las urticarias son agudas. Entre 20 %
complementarias ms que excluyentes, como en el y 30 % de estas progresan hacia la urticaria crnica
caso de la urticaria ordinaria crnica (UOC), cuando el o a la urticaria recurrente o episdica. La urticaria
origen es desconocido, o cuando existe la evidencia de aguda es idioptica en 50 %, debida a infecciones
liberacin de autoanticuerpos que liberan histamina, del tracto respiratorio en 40%, a medicamentos en
el paciente tiene una urticaria autoinmune crnica 9 % y a alimentos en 1 %.
(UAC), pero si no hay evidencia de autoanticuerpos Cuando es desencadenada por medicamentos,
funcionales, es una urticaria idioptica crnica (UIC). picadura de insectos, contacto con agentes externos,

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Figura 5. Ronchas que confluyen y adoptan un aspecto arciforme, en
un nino.
o parsitos, a menudo es dependiente de la IgE.
Los opioides, los relajantes musculares, los medios
de radiocontraste y la vancomicina a menudo
desencadenan una urticaria va desgranulacin
directa del mastocito con la consecuente
liberacin de mediadores proinflamatorios.
Los antiinflamatorios no esteroideos y el cido
acetilsaliclico la causan a travs de la cascada
del cido araquidnico. Puede ser observada en la
enfermedad del suero, las reacciones transfusionales
y en las infecciones bacterianas o virales, casos en
los que interviene el complemento.
Urticaria crnica
Definida como el desarrollo de ronchas de ocurrencia
diaria por ms de seis semanas, cuyas lesiones
individuales finalizan entre las 4 y las 36 horas, y
que pueden afectar la calidad de la vida. Se estima
que en la urticaria crnica, 35% son urticarias fsicas;
5%, vasculticas; un mnimo porcentaje, idiopticas
muchas de estas pueden tener una causa autoinmune
que an no ha sido determinada al diagnstico; el
resto (60%) es referido solo como UOC. En general, la
urticaria crnica es ms prevalente en adultos y en el
sexo femenino (razn mujeres/hombres: 2/1).
Urticaria episdica o intermitente
Cuando la urticaria no es continua o diaria, por lo
que hay das sin presencia de ronchas.
Urticarias fsicas
Son urticarias precipitadas por uno o ms estmulos
fsicos, los que pueden ser mecnicos, trmicos u otros.
Para algunos, la urticaria colinrgica es primariamente
inducida por el sudor ms que por el calor.
Tincopa-Wong OW
Las lesiones suelen ser tpicamente localizadas en el
rea estimulada, ocurren en minutos despus de la
provocacin y se resuelven frecuentemente dentro
de las dos horas. Muy pocas urticarias fsicas, como
la urticaria por presin retardada y el dermografismo
retardado, duran o persisten 24 horas o ms. As,
cuando una roncha se resuelve en algo ms de una
hora, debera considerarse una urticaria fsica.
La urticaria fsica puede afectar la calidad de la
vida considerablemente, como en la urticaria por
presin retardada y, aun, en la urticaria colinrgica.
A continuacin, se describe cada grupo.
Mecnicas
Dermografismo sintomtico
Es la forma ms frecuente de las urticarias mecnicas,
no est asociado a enfermedad sistmica, atopia,
alergia a alimentos o a autoinmunidad. Debe ser
diferenciado del demografismo simple, que se
observa en 5 % de la poblacin normal en respuesta
al roce moderado de la piel con un instrumento
romo, y que puede ser referido como una respuesta
fisiolgica exagerada.
La manifestacin clnica del dermografismo es
la presencia de ronchas lineales subyacentes al
trauma o roce (Figuras 6 y 7). Afecta mucho ms
a los adultos jvenes; ocurre en forma episdica y
por las noches. No afecta a las mucosas, aunque se
ha reportado inflamacin vulvar despus de una
relacin sexual. Su evolucin es hacia la mejora,
puede persistir hasta por 5 a 7 aos.
Figura 6. Ronchas lineales por rascado en dermografismo simple.
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 Uricaria y angioedema: una visin general

Figura 7. Ronchas por rascado en V del escote. Figura 8. Ronchas diminutas por urticaria colinergica.

Urticaria por presin retardada Trmica

Se caracteriza por el desarrollo de edemas Urticaria colinrgica
inflamatorios profundos en los lugares donde se ha
Es la segunda ms frecuente urticaria fsica. Se
ejercido una presin sostenida mayor a 30 minutos
presenta con mltiples ronchas, no mayores
hasta 12 horas. Se presentan prurito, dolor o ambos,
de 2 a 3 mm de dimetro y rodeadas por un
que persisten por varios das. Su localizacin habitual
halo eritematoso. Aparecen dentro de los 15
en la cintura, debajo de los elsticos de la ropa
minutos despus del estmulo trmico, como el
interior; en las piernas, cuando se usan medias; en las
ejercicio fsico, los baos calientes o el sbito
palmas, despus de trabajos manuales; en la planta
estrs emocional, o de otros estmulos como las
de los pies, despus de caminar o trotar; incluso, en
bebidas alcohlicas y las comidas picantes. Ocurre
los genitales, despus de una relacin sexual. Puede
frecuentemente en adultos jvenes con tendencia
acompaarse de manifestaciones sistmicas como
atpica y es muy raro en adultos mayores. Afecta
malestar general, sntomas de resfro, y artralgias.
mayormente la mitad superior del cuerpo (Figura
Su duracin promedio es de 6 a 9 aos. Muchos 8), pero puede involucrar cualquier zona.
pacientes con urticaria por presin retardada
tienen urticaria crnica idioptica; 34 % de los
pacientes con urticaria crnica ordinariase asocian
a una urticaria por presin retardada.
Angioedema vibratorio
Forma rara de urticaria, en la que cualquier estmulo
vibratorio, como trotar, frotar vigorosamente con
una toalla o el uso de dispositivos vibratorios, induce
la aparicin de ronchas localizadas y eritema en
minutos, las que se desvanecen en unos 30 minutos.
Puede ser adquirido o familiar. La forma adquirida
es leve, se asocia a otras urticarias fsicas, como
el dermografismo simple. La forma familiar es
heredada en forma dominante, y, con un estmulo
mucho ms intenso, inducira eritema generalizado Figura 9. Urticaria por contacto primario al frio, postaplicacion de
y cefalea. agua helada por 10 minutos y luego de calentamiento.

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Urticaria por contacto al fro
Constituida por un grupo de condiciones en las
que el signo es la roncha que aparece despus de
unos minutos de haberse abrigado postexposicin
al fro. Se reconocen cuatro formas, la primaria, la
secundaria, la refleja y la familiar. Figura 9.
La forma primaria, tambin denominada idioptica,
representa 95% de los casos de urticaria por fro.
Puede estar precedida por infecciones respiratorias,
picaduras de artrpodos y, recientemente, asociada
con el VIH. Ocurre a cualquier edad, con predominio
de los adultos jvenes. Se presentan prurito y
quemazn, y si se afectan grandes reas de la piel
aparecen sntomas sistmicos, como enrojecimiento,
cefalea, sncope y dolor abdominal. Tiene una
duracin media de 6 a 9 aos, pero suele ser
transitoria en las infecciones virales.
La forma secundaria es muy rara, debida a una
crioglobulinemia o criofibrinogenemia, y se asocia con
otras manifestaciones como el fenmeno de Raynaud
o la prpura. Las ronchas suelen ser similares a las de
la primaria. Deben descartarse algunas infecciones,
como las hepatitis B y C y la mononucleosis infecciosa,
y enfermedades linfoproliferativas.
La forma refleja se caracteriza por la aparicin
de ronchas ante el enfriamiento generalizado del
cuerpo. Los pacientes con esta urticaria ponen en
riesgo su vida cuando se exponen a actividades
como el buceo en aguas fras.
La forma familiar es una rara condicin allica con
el sndrome de Muckle-Wells. Caracterizada por una
mutacin en el exn 3 del gen CIAS1, en el cromosoma
1q44, encargado de la codificacin de la protena
criopirina. Se transmite por herencia dominante
autosmica. La lesin, una roncha que forma placas
pruriginosas, que se aclaran a las 48 horas, desarrolla
cuando la temperatura corporal baja. Adems, se
pueden presentar fiebre, cefalea y, en el hemograma,
leucocitosis. No responde a los antihistamnicos, sino
a anakinra, un antagonista del receptor de la IL-1.
Urticaria localizada por calor
Otra forma rara de urticaria por contacto con el
calor. Se produce de minutos a una hora despus
del contacto con agua caliente, energa radiante
caliente o luz solar. Se acompaa de prurito en el
sitio de contacto y se asocia a sntomas sistmicos
como cansancio, cefalea, nusea y dolor abdominal.
Se describe una forma retardada que es an ms rara.
Tincopa-Wong OW
Otras urticarias
Urticaria acuagnica
Las ronchas son inducidas por el contacto con el
agua a cualquier temperatura, semejante a lo que
se observa en las lesiones de la urticaria colinrgica.
Su topografa frecuente es en la parte superior del
cuerpo y su duracin no es mayor a una hora.
Urticaria solar
Las lesiones ocurren minutos despus de la
exposicin al sol, a la luz visible o a la radiacin
ultravioleta. Las ronchas desaparecen antes
de una hora, y si la reaccin es intensa, puede
acompaarse de cefalea y sncope.
Anafilaxis inducida por el ejercicio
La anafilaxis y/o angioedema ocurre inducido por el
ejercicio, en minutos, o por la ingesta de un alimento
especfico, en ocasiones dentro de las cuatro horas
posteriores a una comida abundante. Muchas veces
no se presentan ronchas.
Angioedema sin ronchas
Por lo general, es idioptico, pero, es necesario
excluir una reaccin medicamentosa y la posibilidad
de una deficiencia del inhibidor de la C1q esterasa.
Muchos medicamentos lo pueden causar, entre ellos
los AINE y los inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina. El cuadro puede presentarse
incluso a un ao de estar tomando el medicamento.
La probabilidad de deficiencia de C1q esterasa como
origen de angioedema aumenta si se comprueba
historia familiar o edema larngeo previo o dolor
clico abdominal. Los traumas tambin pueden
desencadenar este angioedema. Su duracin usual
es de 48 a 72 horas. Se han reportado asociaciones
con lupus eritematoso sistmico, paraproteinemia y
enfermedad linfoproliferativa.
Urticaria de contacto
Nunca es espontnea, ocurre cuando la sustancia
desencadenante es absorbida percutneamente o a
travs de una membrana mucosa. Genera una reaccin
localizada o sistmica. La presentacin sistmica
ocasionalmente puede progresar hasta una reaccin
anafilctica en un individuo altamente sensibilizado.
Se reconocen dos tipos, inmunolgico interaccin
especfica con la Ig E y no inmunolgico
independiente de la Ig E.
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 Uricaria y angioedema: una visin general
La urticaria de contacto alrgica es observada mucho
ms en nios con dermatitis atpica que llegan
a sensibilizarse a alrgenos del medio ambiente
(csped, pelos de animales y alimento) o en los que
usan guantes de ltex. Esta urticaria puede causar
una anafilaxis.
La urticaria de contacto no alrgica es debida al efecto
directo de la sustancia sobre los vasos sanguneos.
Entre estas sustancias estn el cido benzoico o
srbico en soluciones oculares y en alimentos, el
aldehdo cinnmico en cosmticos, la acetilcolina,
la histamina y la serotonina al contacto con la planta
ortiga y el dimetilsulfxido y el cloruro de cobalto
desgranulan directamente a los mastocitos.
La urticaria de contacto alrgica es inhibida
parcialmente por antihistamnicos, que aclaran las
lesiones en dos horas, mientras que la urticaria de
contacto no inmunolgica es inhibida por los AINE.
Urticaria vascultica
Las lesiones cutneas semejan ronchas que se
prolongan su duracin ms all de las 24 horas
e histolgicamente muestra signos de vasculitis
leucocitoclstica. Su incidencia vara entre 2% y 20%
de los pacientes referidos a centros mdicos con el
diagnstico de urticaria crnica. Es frecuente a la edad
media y en mujeres, raramente se presenta en nios.
Se caracteriza por lesiones con sensacin quemante
o de dolor y aun pruriginosas, que se resuelven con
prpura residual. El angioedema est presente en 40%
de los pacientes, y puede asociarse a livedo reticular
o lesiones tipo eritema multiforme. Otros rasgos de la
urticaria vascultica son los compromiso renal y articular.
Sndromes autoinflamatorios
Sndrome de Schnitzler
Variante nica de la urticaria crnica. Se caracteriza
por ronchas recurrentes no pruriginosas, con fiebre
intermitente, dolor seo y artralgias o artritis,
con velocidad de eritrosedimentacin elevada y
gammapata monoclonal Ig M. Algunos investigadores
consideran a este sndrome como una variante de la
urticaria vascultica.
Sndrome de Muckle-Wells
Rara condicin autosmica dominante caracterizada
por urticaria recurrente desde el nacimiento, con
escalofros, fiebre y malestar. Posteriormente, en un
tercio de los casos, desarrolla sordera sensorioneural
y amiloidosis.
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Histopatologa
El edema de las ronchas involucra la porcin
superficial de la dermis; en el angioedema, el
edema afecta la dermis profunda y el tejido
subcutneo. En ambos casos, el edema est
asociado a la dilatacin de las vnulas. El infiltrado
celular est constituido por linfocitos, eosinfilos y
algunos neutrfilos, con extensin de eosinfilos
hacia la dermis, ordenados entre los haces de
colgeno. La densidad de estas clulas es escasa.
La inmunofluorescencia directa de las ronchas
muestra depsito de inmunoglobulinas y
complemento C3 dentro de los vasos sanguneos,
que es un hallazgo inespecfico.
Etiologa
Es posible sealar una causa especfica en
muchos casos de urticaria (Tabla 2), a pesar que
despus de una evaluacin cuidadosa algunos
casos permanecen sin conocimiento de su origen
(urticaria idioptica).
Urticaria inmunolgica
Al menos 30 % de los pacientes con urticaria ordinaria
crnica tienen autoanticuerpos que liberan histamina;
estos autoanticuerpos tambin desgranulan a los
mastocitos y basfilos in vitro, por activacin directa
a los receptores de alta afinidad Ig E o por unin a la
Ig E. La urticaria de contacto, la anafilaxis y algunos
casos de urticaria aguda o episdica o recurrente
se originaran por una reaccin cruzada de Ig E
especfica por alrgenos en los mastocitos cutneos.
Sin embargo, en la clnica, se demuestra que la alergia
no es el origen de la enfermedad continua y crnica. En
otras formas, como la urticaria vascultica y la urticaria
aguda por medicamentos o por productos sanguneos
(enfermedad del suero), se piensa que son el resultado
de la carga de complejos inmunes en los vasos
sanguneos pequeos. El angioedema por deficiencia
del inhibidor C1 esterasa es mediado por cininas,
como resultado de la activacin del complemento y la
formacin de bradicinina ms que de histamina.
Urticaria no inmunolgica
El rasgo fundamental de esta urticaria es que
los mastocitos y basfilos son desgranulados
directamente sin activacin de los receptores
Ig E, despus de una exposicin a ciertas
sustancias qumicas, como codena y sustancias de
radiocontraste. La razn del por qu los salicilatos,
los AINE y algunos pseudoalrgenos dietticos

Tabla 2. Etiologa de la urticaria
Idioptica
Inmunolgica
Autoinmune (autoanticuerpos contra FcRI o IgE)
Alrgica (reaccin de hipersensibilidad En la urticaria ordinaria aguda y episdica no se
mediada por IgE)
Complejos inmunes (uriticaria vascultica)
Dependiente de complemento ms especficos. Es el caso de pacientes expuestos
(deficiencia del inhibidor C1 esterasa)
No inmunolgica
Agentes que liberan a los mastocitos directamente
Aspirina, AINE, pseudoalergenos dietarios.
Inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina
preservantes de alimentos, azocolorantes causan
o agravan la urticaria se desconocen an, pero, es
probable que involucra la formacin de leucotrienos,
los que tambin producen liberacin de histamina.
El angioedema por inhibidores de la ECA (enzima
convertidora de la angiotensina) se producira
porque la ECA inhibe el agotamiento de las cininas.
Asociaciones
Se ha encontrado una asociacin entre la
autoinmunidad tiroidea y la urticaria ordinaria
crnica (14 % vs. 6 % en la poblacin control), y una
alta prevalencia de enfermedad celaca en nios
y adolescentes con urticaria crnica grave. Se
han sugerido asociaciones de la urticaria crnica
con infecciones ocultas como abscesos dentales
y candidiasis gastrointestinal, pero existe poca
evidencia de estas.
Por experiencia clnica
Las causas de la urticaria, segn una sala de emergencia
de una clnica dermatolgica, son las siguientes:
En la urticaria aguda, 40 % son originadas por
infecciones respiratorias (con gran predominio de las
infecciones virales), 9 % por medicamentos, 1 % por
alimentos y 50 % de origen desconocido o idiopticas.
En la urticaria crnica, 60 % son ordinarias; 35 %, fsicas
5 %, vasculticas. Entre las ordinarias predominan las
de origen autoinmune y las idiopticas, le siguen en
menor proporcin las relacionadas con infecciones y
las pseudoalrgicas.
Tincopa-Wong OW
Diagnstico
El diagnstico es evidentemente clnico, y cualquier
investigacin de laboratorio debe ser guiada por
los resultados obtenidos. Estos estudios no deben
realizarse en todos los pacientes (Tabla 3).
requieren estudios de laboratorio, salvo que la
historia obtenida oriente hacia estudios mucho
a alrgenos del medio ambiente mediados por Ig E,
como alergia al ltex, las nueces o al pescado, que
pueden ser confirmados por pruebas epicutneas, en
lugares donde exista las posibilidades de ejecutarse,
y prueba de fluoroinmunoensayo de Ig E y de Ig E
especficas en sangre. Estos resultados deben ser
interpretados en el contexto clnico de cada caso.
La evaluacin ciega y nica, va oral con aditivos
alimentarios o cido acetilsaliclico es de valor en
los pacientes con urticaria episdica de un centro
apropiado, donde el material a probar est disponible.
La urticaria ordinaria crnica no requiere de
estudios de laboratorio en la gran mayora de los
pacientes con enfermedad leve y responde bien
a los antihistamnicos. Solo en los casos graves
y que no responden a la terapia antihistamnica,
se puede solicitar hemograma, velocidad de
eritrosedimentacin y, si se sospecha de una
urticaria autoinmune, anticuerpos antitiroideos y
pruebas de funcin tiroidea. En casos autoinmunes,
las pruebas de inyeccin intradermal de suero
autlogo (o prueba cutnea de suero autlogo, ASST)
ofrecen sensibilidad y especificidad razonables
para determinar la presencia de autoanticuerpos
liberadores de histamina. La prueba de liberacin
de histamina de los basfilos permanece como
el estndar de oro en la investigacin para
autoanticuerpos funcionales.
En las urticarias fsicas, existe un grupo de pruebas
de provocacin propuestas. En el angioedema sin
ronchas, la determinacin de C4 srico debe ser usada
como una prueba de discriminacin inicial para
determinar una deficiencia adquirida o hereditaria
del inhibidor de C1. El C4 srico bajo (menos de 30%
de los valores normales) entre y durante los ataques
de urticaria tiene una alta sensibilidad, pero baja
especificidad, para deficiencia del inhibidor de C1.
Puede ser confirmado por un anlisis cuantitativo y
funcional de un inhibidor de C1.
En la urticaria vascultica es esencial una biopsia
cutnea para confirmar la presencia de vasculitis
119
 Uricaria y angioedema: una visin general

Tabla 3. Estudios de laboratorio en la urticaria

Tipo de urticaria Hemograma VS AT/PFT IgE C4 Biopsia de piel Pruebas fsicas

UO aguda/episdica ___ __ __ (+) __ __ __

UO crnica (+) (+) (+) __ __ __ __
Urticaria fsica ___ __ __ __ __ __ +
Angioedema sin roncha ___ __ __ __ + __ __
Urticaria de contacto ___ __ __ (+) __ __ __
Urticaria vascultica + + __ __ + + __
Sndrome autoinflamatorio + + __ __ __ __ __
UO: urticaria ordinaria, VS: velocidad de eritrosedimentacin, AT: autoanticuerpos tiroideos, PFT: pruebas de funcin tiroidea, Ig E: Ig E
especfica o pruebas epicutneas, C4: componente del complemento como marcador para la deficiencia del inhibidor de C1 esterasa y
en urticaria vascultica hipocomplementmica, (+): investigacin discrecional.

histolgicamente de tipo leucocitoclstica. Estos Tratamiento

pacientes requieren de una valoracin completa
para vasculitis que incluyen la determinacin
de C3 y C4, para distinguirla de enfermedad
hipocomplementmica, cuyo pronstico es peor.
El diagnstico diferencial de la urticaria incluye
a todos los procesos dermatolgicos con un
componente urticariano, en los que se pueden
mencionar a la picadura de insectos (urticaria
papular), dermatosis neutroflica febril (sndrome
de Sweet), penfigoide prebuloso se pueden
observar lesiones similares a la urticaria,
dermatitis de contacto facial aguda, reaccin
a medicamentos y urticaria pigmentosa, como
manifestacin de una mastocitosis. En todos estos
cuadros, la lesin es semejante a una roncha, pero
esta forma parte de un proceso inflamatorio ms
prolongado, y es la historia clnica la que permite
diferenciarlos.
Cuando se sospecha de urticaria, la historia clnica
es mandatoria, se debe tener en cuenta que esta
debe cubrir la duracin de la enfermedad, la
frecuencia de los ataques, el tiempo de duracin
de la lesin individual, las enfermedades
asociadas, los tratamientos previos, las reacciones
adversas, la historia familiar y pasada, el tipo de
actividades y, evaluar el impacto de la enfermedad
en la calidad de vida del paciente. Muchas veces
es necesario tener un cuestionario detallado. A la
historia clnica se suma un examen fsico completo
y la realizacin de las pruebas de laboratorio
necesarias para confirmar la sospecha diagnstica.
Es indiscutible el uso de antihistamnicos,
aunque no todos los pacientes respondan a
plenitud e, incluso, algunos hasta empeoran. Los
antihistamnicos tienen la capacidad de inhibir la
liberacin de histamina de los mastocitos y de los
basfilos. Su actividad es la de un agonista inverso
de los receptores H1, que reduce la acumulacin
de eosinfilos inducida por alrgenos.
Los antihistamnicos se clasifican en dos grupos,
los de primera generacin, con capacidad
sedativa importante, ya que cruzan la barrera
hematoenceflica, y los de segunda, con capacidad
sedativa muy poca o nula.
Las principales caractersticas de los antihistamnicos
de primera y de segunda generacin son presentados
en la Tabla 4.
Terapia de primera lnea
En la actualidad, los antihistamnicos que producen
sedacin, conocidos como antihistamnicos H1 de
primera generacin, han dejado de ser usados y han
sido reemplazados por los de segunda generacin,
los que ahora constituyen la terapia de primera lnea.
Los antihistamnicos de segunda generacin no
sedantes tienen efectos antiinflamatorios que
involucran a la migracin transendotelial a travs de
las clulas endoteliales de la dermis y a los factores
de activacin de las plaquetas (PAF) dependiente
de la quimiotaxis del eosinfilo y dependiente de la
adhesin del eosinfilo al endotelio.

120
 Tincopa-Wong OW

La ocupacin del receptor por el antihistamnico
predice su eficacia en humanos, pues no es
solo su afinidad in vitro y su vida media, sino la
concentracin de la droga en el sitio del receptor
in vivo, un ejemplo es que hay estudios que han
encontrado que aunque la desloratadina tiene
una elevada afinidad por receptores H1 y una
vida media prolongada que la fexofenadina y
levocetirizina, su capacidad para inhibir ronchas
la respuesta inmediata estn disminuidas porque
est disminuida la ocupacin del receptor in vivo.
Por lo general, se acepta que 40% de los
pacientes que asisten a una clnica de tercer
nivel experimentan completa desaparicin de sus
sntomas, y en otros solo reduce la gravedad del
prurito y disminuye el nmero y duracin de las
ronchas. Los antihistamnicos son ms efectivos
si se toman diariamente en lugar que si se toman
segn la aparicin de los signos y sntomas. En las
urticarias agudas deben ser administrados por lo
menos por tres semanas y en las crnicas, hasta
alcanzar el control del proceso, lo que muchas
veces tomar, posiblemente, meses.
Los antihistamnicos H1 de primera generacin,
como la difenhidramina, hidroxicina, clorfeniramina,
son poco usados como monoterapia, por sus efectos
sedativos y anticolinrgicos. Sin embargo, pueden
ser valiosos cuando se suman a los no sedativos,
sobre todo cuando el sueo es alterado por la
urticaria.
Los antihistamnicos H1 de segunda generacin
han demostrado una eficacia igual o mayor que
la de los de la primera generacin, y carecen
de efectos sobre el sistema nervioso central y
anticolinrgico.
La desloratadina es un metabolito activo de la
loratadina, con mayor potencia antihistamnica e
antiinflamatoria que la misma loratadina, un tiempo
de eliminacin ms prolongado que alcanza las 27
horas y debe ser descontinuado cuando se tenga
que realizar pruebas epicutneas 6 das antes.

Tabla 4. Antihistamnicos orales H1, clasificacin

Antihistamnicos Concentracin Interaccin con Inicio/duracin de Dosis usual Condiciones que

plasmtica oral medicamentos accin en horas adulto requiere ajuste de dosis
Pico en horas

De primera generacin

Clorfeniramina 2,8 0,8 Posible 3 h/ 24 h 4 mg, 3 o 4 dosis/d Dao heptico

12 mg, 2 dosis/d
Difenhidramina 1,7 1,0 Posible 2 h/ 12 h 25-50 mg, 3 o 4 dosis Dao heptico
o al acostarse
Doxepina 2 Posible 25-50 mg, 3 dosis Dao heptico
o al acostarse
Hidroxicina 2,1 0,4 Posible 2 h/ 24 h 25-50 mg 3 dosis Dao heptico
o al acostarse
De segunda generacin

Acrivastina 1,4 0,4 Poco probable 1 h/ 8 h 8 mg, 3 dosis/d

Cetirizina 1,0 0,5 Poco probable 1 h/ 24 h 5-10 mg/d Daos renal y heptico
Desloratadina 1-3 Poco probable 2 h/ 24 h 5 mg/d Daos renal y heptico
Ebastina 2,6-5,7 2 h/ 24 h 10-20 mg da Daos renal y heptico
Fexofenadina 2,6 Poco probable 2 h/ 24 h 60 mg, 2 dosis/d Dao renal
o 120-180 mg/d
Levocetirizina 0,8 0,5 Poco probable 1 h/ 24 h 5 mg/d Daos renal y heptico
Loratadina 1,2 0,3 Poco probable 2 h/ 24 h 10 mg/d Dao heptico
Mizolastina 1,5 1 h/ 24 h 10 mg/d

121
 Uricaria y angioedema: una visin general
La cetirizina es un componente activo de la
hidroxicina con semejantes efectos que esta,
pero con menor sedacin. La levocetirizina es un
enantimero de la cetirizina, pero ms potente
que esta, y ha demostrado alivio rpido del prurito
y de las ronchas en pacientes con urticaria crnica.
La mizolastina debe ser usada con cuidado en
pacientes que toman inhibidores del citocromo
P450, como la cimetidina, la ciclosporina, la
eritromicina y el nifedipino, porque pueden
generar arritmias cardacas (prolongacin del
segmento QT), y, por ende, est contraindicado en
pacientes con enfermedad cardaca.
La acrivastina, por su vida media corta, tiene que
ser dosificada tres veces al da, mientras que
todos los dems antihistamnicos H1 de segunda
generacin se dan una sola vez al da. Se considera
til ofrecer a los pacientes dos antihistamnicos no
sedantes porque la respuesta y la tolerancia varan
entre los individuos.
Los antihistamnicos H2 cimetidina, ranitidina,
nizatidina y famotidina han demostrado
cierta utilidad cuando se administran junto a
los antihistamnicos H1 en algunos pacientes
con urticaria crnica, debido a que 15% de los
receptores de histamina en la piel son de tipo H2.
Sin embargo, los antihistamnicos H2 no deben ser
usados solos, desde que tienen un mnimo efecto
sobre el prurito. En realidad, la eficacia de estos
medicamentos es limitado, a pesar que se reporta
que cuando se usa en conjunto con antihistamnico
H1, el control de la urticaria puede ser mejor.
En los pacientes con dao renal moderado
(aclaramiento de creatinina 10-20 mL/min), la
acrivastina debe evitarse y las dosis de cetirizina,
levocetirizina e hidroxicina deberan ser reducida
a la mitad. Pero si el dao renal fuera mucho ms
grave (aclaramiento de creatinina menor de 10 mL/
min), la cetirizina, levocetirizina y alememacina
(trimepracina) deben evitarse y la loratadina y
desloratadina deben ser usados con cuidado.
En presencia de dao heptico, la mizolastina
y la alimemacina estn contraindicadas; la
alimemacina es hepatotxica y puede precipitar
coma en caso de enfermedad heptica grave. La
clorfeniramina y la hidroxicina deben evitarse,
por su efecto sedante que es inapropiado en el
paciente heptico gravemente enfermos.
Se considera muy prudente evitar todo tipo de
medicacin durante el primer trimestre del embarazo
y durante la lactancia; en casos extremos, se indicar
122
la clorfeniramina, la loratadina o la cetirizina. Ninguno
de los antihistamnicos est contraindicado en nios
de 12 aos o mayores. En nios menores, estos
medicamentos se prescribirn de acuerdo a su peso.
Terapia de segunda lnea
En este grupo estn los antidepresivos tricclicos,
los corticoides, los antagonistas de los canales
de calcio, los suplementos de levotiroxina, los
antagonistas de los receptores de los leucotrienos,
entre otros. Se opta cuando la urticaria no ha
respondido a los frmacos de la primera lnea.
Los antidepresivos tienen una potente actividad
de antagonistas en los receptores H1 y H2, y han
demostrando ser ms efectivos y menos sedantes
que la difenhidramina en el tratamiento de la
urticaria crnica. Sin embargo, la doxepina, que se
considera til en pacientes con urticaria crnica
y signos de depresin, tiene un efecto sedante
mayor que la de los antihistamnicos de primera
generacin y, adems, es metabolizado por el
sistema del citocromo P450, por lo que debe
ser usado con cuidado en pacientes que toman
medicamentos metabolizados por este sistema; su
dosis es de 10 a 30 mg/d y debe ser tomada por
las noches. Otro antidepresivo es la mirtazapina,
que ha demostrado un significativo efecto sobre
los receptores H1, con una buena actividad
antiprurtica, y se ha reportado su utilidad en
algunos casos de urticaria fsica y urticaria por
presin retardada, a la dosis de 30 mg/d.
Los antileucotrienos montelukast pueden ser
tomados junto con los antihistamnicos H1 en
casos de urticaria no bien controlada, pero hay
poca evidencia de que sean de utilidad como
monoterapia. El montelukast, a la dosis de 10 mg,
por la noche, benefician mucho a los pacientes
con urticaria ordinaria crnica, con ASST positiva y
sensibles a la aspirina.
En adultos, la prednisolona, 50 mg diarios, por
3 das incluso de 10 a 20 mg en das alternos,
pueden acortar la duracin de la urticaria aguda. En
la urticaria vascultica y en la urticaria por presin
retardada grave, la prednisolona est indicada
por mayor tiempo, luego la dosis debe disminuir
progresivamente hasta suspenderla en un mximo
de 3 a 4 semanas. No est indicada en la urticaria
crnica, salvo bajo supervisin de un especialista,
y no debe ser administrada como una terapia de
rutina. Los problemas de la corticoterapia son el
desarrollo de tolerancia y sus efectos adversos.

El nifedipino se ha reportado como efectivo para
disminuir el prurito y las ronchas en pacientes
con urticaria crnica, solo o en combinacin con
antihistamnicos. Su probable mecanismo es la
modificacin del ingreso del calcio hacia los mastocitos
cutneos. Quizs sera de mejor beneficio en los
pacientes con urticaria crnica e hipertensin arterial.
Terapia de tercera lnea
Se prescribe en pacientes con urticaria que no
responden a los tratamientos de primera y segunda
lneas, por lo general, son los que padecen urticaria
crnica autoinmune.
La ciclosporina es el agente ms usado y el
mejor estudiado en esta lnea de tratamiento. En
pacientes con urticaria autoinmune grave, a la
dosis de 4mg/kg/d, por dos meses, solo 25% de
los que respondieron permanecieron libres de
urticaria de cuatro a cinco meses.
Otros agentes de este grupo son inmuno modu
ladores ciclosporina, tacrolims, ciclofosfamida,
metotrexato, micofenolato de mofetil e inmunoglo
bulina intravenosa, la plasmafresis, la colchicina,
la dapsona y el albuterol, as como el cido trane
xmico, la terbutalina, la sulfazalacina, la hidroxiclo
roquina y la warfarina. Los estudios con estos agentes,
en su mayora, se hacen en un pequeo nmero de
pacientes y muchas veces son anecdticos.
Otras terapias
La exclusin de aditivos de alimentos y salicilatos
naturales se aconseja en una serie de reportes,
aunque hay un consenso que la alergia alimentaria
que origina la urticaria crnica es excepcional,
por lo que estudios en esa orientacin solo deben
realizarce con una historia que as lo muestre.
Tambin se menciona la induccin de la tolerancia
por exposicin repetida y gradual al factor
precipitante puede ser de utilidad en las urticarias
causadas por fro, sol y contacto con el calor
localizado. Requiere tiempo y disponibilidad por
parte del paciente.
Otra modalidad de terapia es el uso de la
fototerapia con rayos ultravioleta ms psoralenos,
conocida como fotoquimioterapia (PUVA), pero
que se reporta con resultados poco concluyentes.
Sin embargo, la PUVA ha demostrado utilidad en
algunos pacientes con dermografismo sintomtico.
Tincopa-Wong OW
Tratamiento de la deficiencia del
inhibidor de C1 esterasa
El angioedema originado por la deficiencia del
inhibidor de C1 esterasa, para salvar la vida
del paciente, requiere la administracin de
concentrado del inhibidor de C1 esterasa o de
plasma fresco congelado administrado en una
emergencia. La dosis del concentrado usada es
alta (12000U), mucho mayor que la usada en el
angioedema hereditario (1000U). El concentrado
puede ser administrado como profilaxis antes de
una intervencin quirrgica, en especial, antes de
una intubacin o de una exodoncia.
Para procedimientos quirrgicos menores,
tambin se puede usar el cido tranexmico, 1 g,
4 veces al da, en los adultos, y 500 mg, 4 veces
al da, en nios, 48 horas antes y despus de la
intervencin. Si el paciente est recibiendo una
dosis de mantenimiento, sea de cido tranexmico
o de un esteroide anablico, se aumentar la
dosis del frmaco. Tener en cuenta que la dosis
de mantenimiento est indicada en pacientes con
angioedema recurrente o con dolor abdominal
relacionado (Tabla 5).
Los esteroides anablicos que se administran para
la terapia de mantenimiento son el estanozolol y
el danazol. Para adultos son la eleccin mientras
que en nios hay que usarlos con cuidado, debido
a sus efectos secundarios de virilizacin, incluso
a dosis bajas, como durante el mantenimiento. Es
necesario vigilar la funcin heptica y descartar la
aparicin de adenomas.
Perspectiva futura
El omalizumab, un anticuerpo monoclonal
humanizado que se une a la IgE libre, ha sido
til en la urticaria crnica. Sin embargo, no todo
paciente con urticaria crnica tiene IgE elevada.
La rupatadina, un nuevo antihistamnico, fue
asociado a significativa mejora de los sntomas
de 195 pacientes con urticaria crnica, con un
adicional efecto antiinflamatorio, como resultado
de su factor de activacin antiplaquetas y muy
elevada afinidad al receptor H1.
JNJ7777120, un antihistamnico selectivo del
receptor del mastocito relacionado a la patognesis
del prurito, redujo el prurito en ratones ms
eficazmente que los antihistamnicos H1.
123
 Uricaria y angioedema: una visin general

Tabla 5. Tratamiento para la deficiencia del inhibidor C1 esterasa

Medicamento Dosis de mantenimiento Dosis profilctica Dosis de emergencia

Estanzolol 2 mg en das alternos a 10 mg

10 mg/d 48 h pre y posprocedimiento quirrgico
Danazol 200 mg lunes y viernes a 600 mg
400 mg/d 48 h pre y posprocedimiento quirrgico
cido tranexmico
0,5-3 g/d 4,5 g
48 h pre y posprocedimiento quirrgico
Concentrado del 1 000 U 500-1 500 U
inhibidor de la C1 estera 1 h antes del procedimiento
Plasma congelado fresco 3U

Pronstico enfermedad activa despus de cinco aos y con

En una encuesta realizada en 1969, antes del
advenimiento de los antihistamnicos no sedantes,
demostr que 50 % de pacientes con urticaria
crnica que asistan a una clnica de un hospital
solo por ronchas, estuvieron libres de ellas despus
de seis meses. Y, por contraste, en ms de 50 % de
pacientes con ronchas y angioedema persisti la
una pobre perspectiva.
Otra investigacin retrospectiva en 1998 hall
que 44 % de pacientes hospitalizados con
urticaria respondieron bien al tratamiento con
antihistamnicos. Por lo descrito, es probable que
el pronstico no haya cambiado mucho en ms de
40 aos.

Referencias bibliogrficas
1. Maize JC. Urticaria and non-hereditary angioedema. In:
Demis DJ, editor. Clinical dermatology. 26th revision. Vol 2.
Philadelphia:Lippincott Williams & Wilkins; 1999. P. 7-9: 1-15.
2. Bolognia Jl, Lorizzo JL, Rapini RP, editors. Dermatology. 2d ed.
Philadelphia:Elsevier Inc; 2008.
3. Kaplan AP. Urticaria and angioedema. In: Wolff K, Goldsmith LA,
Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrics
Dermatology in general medicine. 7th ed. New York:McGraw-
Hill; 2008. p. 330-343.
4. GrattanC, Powell S, and Humpreys F. Management and
diagnostic guidelines for urticarial and angioedema. Br J
Dermatol. 2001; 144:708-714.
5. Poonawalla T, Kelly B. Urticaria- A review. Am J Clin
Dermatol.2009; 10(1):9-21.
6. Grattan CEH and Humpreys F. Guidelines for evaluation
and management of urticarial in adults and children. Br J
Dermatol.2007; 157:1116-1123.
7. Peroni A, Colato C, Schena D, and Girolomoni G. Urticarial
lesions: If not urticaria, what else? The differential diagnosis
of urticarial. Part I. Cutaneous diseases. J Am Acad Dermatol.
2010; 62:541-555.
8. Alexandroff A and Harman KE. Urticaria: an evidence-based
updated. Conference report. Br J Dermatol. 2010; 163:275-278.
9. Simons FER. Advances in H1-antihistamines. N Engl J Med. 2004;
351:2203-17.
10. Wu K, Long H. Omalizumab for cronic urticaria. N Engl J Med.
2013; 368:2527-2528.
11. Linscott MS. Urticaria. Medscape. Update:May 2, 2014.
Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/762917-
overview.

Correspondencia
Dr. scar Tincopa-Wong
oscartincopa48@gmail.com

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