ACTUALIZACIN

Arritmias
M. Rodrguez-Maero, A.X. Fernndez Lpez, J. Garca-Seara, L. Martnez-Sande
y J.R. Gonzlez-Juanatey
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiologa. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (CHUS).
Santiago de Compostela. La Corua. Espaa.

Palabras Clave: Resumen

- Potencial de membrana Las clulas cardiacas o miocitos son clulas especializadas que se encargan tanto de la conduc-
- Arritmias cin de los impulsos elctricos como de la contraccin mecnica. Alguno de los miocitos presenta
- Automatismo la capacidad de generar despolarizaciones rtmicas de su potencial de membrana que son propa-
gados en todas direcciones, marcando el ritmo de despolarizacin del resto de las clulas carda-
- Actividad desencadenada
cas y, en consecuencia, el ritmo de contraccin. Cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo si-
- Reentrada nusal normal se conoce como arritmias. Los mecanismos de las mismas pueden dividirse en tras-
tornos de la formacin del impulso (automatismo y actividad desencadenada) y trastornos de la
conduccin del impulso (bloqueo y reentrada), y podrn presentarse en forma de arritmias lentas
(bradiarritmias) o rpidas (taquiarritmias). Los mtodos diagnsticos para llegar al origen y trata-
miento de los mismos vendrn dados principalmente por el electrocardiograma y el estudio elec-
trofisiolgico. En el presente artculo trataremos de abordar estos aspectos de la forma ms deta-
llada y didctica posible.

Keywords: Abstract
- Membrane potencial
Arrhythmias
- Arrhythmias
Cardiac cells or cardiac myocytes are highly specialized cells responsible for both conduction of
- Automaticity
electrical impulses and mechanical contraction. Some myocytes have the ability to generate
- Triggered activity rhythmic depolarization of its cell membrane potencial. This impulse is conveyed in all directions,
- Reentry leading to coordinated depolarization and contraction of the heart, and consequently setting the
rate of heart contraction. Arrhythmias are an abnormality in heartbeat pattern different from a
normal sinus rhythm. The mechanisms responsible for cardiac arrhythmias are generally divided
into two broad categories: enhanced or abnormal impulse formation (automaticity and triggered
activity) and conduction disturbances (block and reentry) and can affect the heart rate causing
irregular rhythms, such as slow (bradyarrhythmia) or fast heartbeat (tachyarrhythmia). The
diagnosis of the underlaying cause and subsequent treatment is based mainly on the
electrocardiogram and electrophysiological study. All these elements will be treated in this chapter
in an in-depth and educational manner.

Introduccin macin y en la conduccin del estmulo. Abordaremos estos

Se entiende por arritmia cardiaca cualquier ritmo cardiaco
diferente del ritmo sinusal normal. El mecanismo de forma-
cin de las mismas veremos a continuacin que puede ser
diverso (tabla 1), fundamentalmente alteraciones en la for-
mecanismos de forma detallada ms adelante, pero antes es
necesario entender el mecanismo bsico de la electrofisiologa
celular.
Las clulas cardiacas o miocitos son clulas especializadas
que se encargan tanto de la conduccin de los impulsos elc-

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 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

TABLA 1 se activan las corrientes de calcio (Ca2+) (tipo T ICa,T y

Mecanismos de las arritmias
1. Anomalas en la formacin del impulso
Actividad desencadenada
Automatismo
Alteracin del automatismo normal
Automatismo anormal
2. Conduccin anormal del impulso
Bloqueo de la conduccin con escape de marcapasos subsidiarios
Bloqueo unidireccional y reentrada
Reentrada anatmica
Reentrada funcional
3. Anomalas del automatismo y la conduccin
Parasistolia
tricos como de la contraccin mecnica. Alguno de los mio-
citos presenta la capacidad de sufrir una despolarizacin
diastlica espontnea e iniciar un impulso elctrico en ausen-
cia de estmulos externos1. Esto es lo que se conoce como
automaticidad.
Los potenciales de accin (PA) originados espontneamen-
te se propagan a travs de los miocitos. Ello es posible gracias
a estructuras de membrana especializadas formadas por ml-
tiples canales: las uniones gap. Cada clula expresa diferen-
tes tipos de canales, presentando por tanto diferencias regio-
nales en los PA (fig. 1). En condiciones normales, el ndulo
sinoauricular es el marcapasos principal del corazn, con un po-
tencial de membrana en reposo de aproximadamente 60 mV.
La actividad conjunta de diversas corrientes da lugar a un
flujo de entrada neto de sodio (Na+) y, por lo tanto, a un aumen-
to del potencial de membrana. Cuando este alcanza 40 mV
tipo L ICa,L) que son los transportadores inicos predomi-
nantes durante la fase de ascenso del PA de las clulas mar-
capasos (dependientes de Ca2+). Posteriormente, se activan
las corrientes de salida de potasio (K+) y se inactivan las co-
rrientes de Ca2+. El potencial de membrana se reduce a cau-
sa del flujo de salida de K+, el principal in repolarizante del
corazn. Al alcanzar el potencial de membrana en reposo, el
ciclo se repite continuamente una y otra vez2. Por su parte,
el potencial de membrana de reposo de las clulas muscula-
res es de 90 mV. La entrada de cargas elctricas positivas
(Ca2+ y Na+) a travs de las uniones gap hace que el voltaje
aumente y se aproxime al umbral (aproximadamente 65 mV),
y se inicie un PA. En este punto se abren los canales de Na+,
lo que origina una gran corriente de entrada de Na+, pero
transitoria (fase 0). La corriente de Na+ se inactiva rpida-
mente, tras lo cual se produce una corriente de salida de K+
que inicia la repolarizacin (fase 1). Durante la fase de mese-
ta del PA (fase 2), la ICa,L desempea un papel importante,
al oponerse a la corriente de K+. La ICa,L es la principal va
de entrada de Ca2+ y desencadena la liberacin de Ca2+ del
retculo sarcoplsmico, con lo que se inicia la contraccin del
miocito. La activacin de los canales de K+ rectificadores
tardos y la inactivacin de los canales de Ca2+ dan lugar a la
interrupcin de la fase de meseta e inician la repolarizacin
tarda (fase 3). Por ltimo, los canales de salida de K+ com-
pletan la fase de repolarizacin final (fase 4)3.
Tras la contraccin existe un periodo en el que los mio-
citos no pueden ser despolarizados y por lo tanto la clula es
inexcitable (periodo refractario) y es debido en parte a la
falta de disponibilidad de una corriente despolarizante (que
es la de Na+ en las clulas musculares).

Mecanismos de las arritmias

A mV 1
0
2 Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse
en trastornos de la formacin del impulso (automatismo y
actividad desencadenada) y trastornos de la conduccin del
impulso (bloqueo y reentrada) (tabla 1). Detallaremos breve-
0 3 mente cada uno de estos mecanismos.
45

Trastornos de la formacin del impulso

4
90
Automatismo
El automatismo o formacin espontnea del impulso es la
propiedad de una clula cardiaca para sufrir una despolariza-
1 cin espontnea y generar un PA en ausencia de estimulacin
B 0
elctrica externa. Dicha propiedad est presente en condicio-
2 nes fisiolgicas en ciertos grupos de clulas especializadas del
30 corazn, como son las clulas marcapasos del nodo sinusal y
0
3 de los marcapasos subsidiarios. Esto es lo que conocemos
4
como automatismo normal, mientras que la aparicin de ac-
60
tividad automtica en clulas sin esta capacidad en condicio-
nes normales se denomina automatismo anormal.

Fig. 1. Representacin del potencial de accin cardiaco. A. Potencial de ac- Automatismo normal alterado. La supresin o potencia-
cin de la clula muscular. B. Potencial de accin del ndulo sinusal.
cin del automatismo de las clulas especializadas del cora-

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A mV Postpotenciales
precoces
0
*
* * * *
-90
B mV Postpotenciales
tardos
0
* *
-90
Fig. 2. Representacin de la actividad desencadenada. A. Pospotencial precoz.
B. Pospotencial tardo.
zn puede derivar en arritmias clnicas. Dichas alteraciones
pueden ser debidas a una modulacin nerviosa, alteracio-
nes metablicas, hipoxia y alteraciones electrolticas.
En primer lugar, respecto a la modulacin nerviosa, el siste-
ma nervioso autnomo (SNA) controla la actividad de marca-
pasos. El SNA parasimptico reduce la frecuencia de descarga
de las clulas marcapasos (fig. 2) al liberar acetilcolina (Ach) e
hiperpolarizar las clulas mediante un aumento de la conduc-
tancia de los canales de K+. El efecto supresor de la Ach se
emplea frecuentemente en la prctica clnica con fines tanto
diagnsticos como teraputicos. En las taquicardias debidas al
aumento de automatismo normal, es esperable una reduccin
transitoria de la frecuencia en respuesta a las maniobras vaga-
les (que fomentan la liberacin de Ach), con una vuelta pro-
gresiva a la situacin basal tras una transitoria aceleracin al
cesar la maniobra (fenmeno denominado taquicardia pos-
vagal)4. Por el contrario, la liberacin de catecolaminas con
la activacin del SNA simptico aumenta la permeabilidad de la
ICa-L incrementando la corriente de entrada de Ca2+ aumen-
tando de esta manera la frecuencia sinusal.
Las alteraciones metablicas, como la hipoxia o la hipopo-
tasemia, pueden potenciar la actividad automtica normal,
debido a la inhibicin de la bomba de Na/K, reduciendo las
corrientes repolarizantes y aumentando la pendiente de re-
polarizacin diastlica de la fase 44.
Los trastornos degenerativos que afectan al sistema de
conduccin cardiaco pueden causar supresin de las clulas
marcapasos sinusales y dar lugar a bradicardia sinusal o in-
cluso parada sinusal. Un marcapasos subsidiario puede mani-
festarse como consecuencia de la supresin del automatismo
sinusal.
La caracterstica distintiva del automatismo normal es la
supresin por sobreestimulacin (overdrive suppression)5. Este
fenmeno, mediado por la hiperactividad de la bomba de in-
tercambio de Na/K, condiciona una hiperpolarizacin tran-
sitoria de las clulas con automatismo intrnseco cuando son
hiperpolarizadas de forma repetitiva por estmulos externos
ARRITMIAS
Bloqueo
unidireccional
Conduccin
lenta rea
de tejido
inexcitable
Fig. 3. Representacin esquemtica de la reentrada anatmica: el obstculo
central establece dos vas. Cuando el impulso llega al circuito, se produce
un bloqueo unidireccional y la conduccin lenta a travs de la otra va per-
mite que se inicie la reentrada.
a una frecuencia superior a la propia. Una vez finalizada la
sobreestimulacin, se produce un retorno gradual a la fre-
cuencia de descarga intrnseca que se denomina periodo de
calentamiento (fig. 3). El grado de supresin y el tiempo de re-
cuperacin son proporcionales a la frecuencia y la duracin
de la sobreestimulacin aplicada6. La ausencia de supresin por
sobreestimulacin puede indicar que la arritmia se debe a un me-
canismo distinto del aumento de automatismo normal. Lo contra-
rio no siempre es cierto, dado que un automatismo normal
alterado puede no responder a la sobreestimulacin a causa
de un bloqueo de entrada7.
Arritmias cardiacas causadas por alteracin del automatis-
mo normal. Son las siguientes:
1. Ritmos sinusales inapropiados: bradicardia sinusal, ta-
quicardia sinusal inapropiada por ejemplo.
2. Ritmos ectpicos de escape: en condiciones patolgi-
cas, el deterioro de la funcin sinusal permite que un marca-
pasos subsidiario comande la formacin del impulso.
3. Ritmos ectpicos acelerados, debido al aumento del
automatismo de los marcapasos subsidiarios.
4. Parasistolia: es un foco ectpico que se descarga a una
frecuencia fija y que acta a modo de marcapasos sin co-
nexin con el resto de fenmenos elctricos del corazn, lo
que supone que est protegido por un bloqueo de entrada.
Es por tanto este un fenmeno debido tanto a la alteracin
en la formacin como en la conduccin del impulso.
Automatismo anormal. Las clulas miocrdicas no marca-
pasos de las aurculas y ventrculos que en condiciones nor-
males no muestran actividad espontnea pueden presentar
propiedades de automatismo. Este automatismo anormal
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
puede aparecer en los casos de potasio extracelular elevado,
pH intracelular bajo y exceso de catecolaminas. Ejemplos
clnicos: extrasstoles, taquicardia auricular, ritmo idioventri-
cular acelerado, taquicardia ventricular (TV) en la fase aguda
de isquemia y reperfusin.
Actividad desencadenada
Un postpotencial es una oscilacin anormal del potencial de
membrana que si llega a alcanzar un cierto umbral puede dar
lugar a otro PA. Este a su vez genera otros postpotenciales
que pueden conducir a respuestas repetitivas propagadas. Es-
tas respuestas propagadas constituyen la base de la llamada
actividad desencadena (AD), que se distingue del automatis-
mo en que siempre necesita un potencial previo que la des-
encadena, mientras que las respuestas automticas se inician
espontneamente. Clsicamente se distinguen dos tipos de
postpotenciales: precoces (si ocurren en la fase 2 o 3) y tar-
dos (durante la fase 4).
Precoces. Son aquellos que se inscriben en la porcin des-
cendente del potencial de accin transmembrana, la apari-
cin de los mismos se ha relacionado con el incremento en
las corrientes de entrada (Na o Ca principalmente) o dismi-
nucin en las corrientes de salida (K). Clnicamente podra
ser el caso de frmacos que prolongan el QT (quinidina, pro-
cainamida o sotalol), y tambin por hiperpotasemia, hipoxia,
concentraciones elevadas de catecolaminas o aumento de la
PCO2. Asimismo, se ven favorecidos por bradicardia mien-
tras que la taquicardia podra abolirlos. El clsico ejemplo de
taquicardia mediada por postpotenciales precoces es la TV
en torsin de puntas asociadas al sndrome de QT largo.
Tardos. Un postpotencial tardo (PPT) es una oscilacin
del voltaje de membrana que se produce tras haberse com-
pletado la repolarizacin (durante la fase 4). Estas oscilacio-
nes las causan diversas alteraciones que elevan la concentra-
cin del Ca2+ intracelular diastlico, lo que da lugar a
oscilaciones causadas por el Ca2+ capaces de desencadenar
un nuevo PA si alcanzan el umbral de estimulacin. A medida
que se reduce la duracin del ciclo cardiaco, la amplitud y la
frecuencia de los PPT aumenta, por lo que es de prever que
la iniciacin de arritmias desencadenadas por PPT ocurra
cuando aumenta la frecuencia cardiaca (ya sea de forma es-
pontnea o mediante maniobras de estimulacin). De hecho,
la amplitud y el nmero de respuestas desencadenadas guar-
da relacin directa tanto con la frecuencia como con la dura-
cin de la sobreestimulacin (por lo tanto, son ms fciles de
inducir mediante estimulacin continua). Con la sobreesti-
mulacion, la AD puede enlentecerse hasta que se termina,
pero cuando no es lo suficientemente rpida para interrum-
pir el ritmo desencadenado, puede causar una aceleracin
por sobreestimulacin, a diferencia de la supresin por so-
breestimulacin que se observa en los ritmos automticos.
Algunas situaciones relacionas con la aparicin de PPT son la
intoxicacin digitlica (debido a la inhibicin de la bomba de
Na/K, lo cual fomenta la liberacin de Ca2+ por el retculo
sarcoplsmico), la hiperadrenergia (al producir una sobrecar-
ga de Ca2+ intracelular a travs de un aumento de la ICa-L
y la corriente de intercambio de Na+-Ca2+) y la isquemia.
2284 Medicine. 2013;11(38):2281-7
Asimismo, la funcin anormal del retculo sarcoplsmico
(por ejemplo, debido a mutaciones en el receptor de rianodi-
na) puede conducir tambin a una sobrecarga de Ca2+ intra-
celular, lo cual facilita arritmias clnicas como la TV poli-
mrfica catecolaminrgica8.
Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la du-
racin del PA. Un PA ms prolongado se asocia a una mayor
sobrecarga de Ca2+ y facilita los PPT. As pues, los frmacos
que prolongan el PA (como los antiarrtmicos de clase IA)
pueden aumentar ocasionalmente la amplitud de los PPT.
La respuesta a la adenosina tambin es til para el diag-
nstico, al inhibir los PPT inducidos por catecolaminas, con-
secuencia de la reduccin de entrada de calcio al bloquear
directamente la formacin de AMPc.
Ejemplos clnicos son: taquicardia auricular, taquicardia in-
ducida por toxicidad digitlica, ritmos ventriculares acelera-
dos en el contexto del infarto agudo de miocardio, algunas
formas de TV monomrficas repetitivas, arritmias inducidas
por reperfusin, TV del tracto de salida ventricular derecho,
TV inducida por ejercicio (por ejemplo, TV polimrfica ca-
tecolaminrgica).
Trastornos de la conduccin del impulso
En condiciones normales, el frente de despolarizacin de un
ciclo cardiaco se termina cuando ha llegado a todo el tejido
miocrdico, que no puede volver a ser despolarizado hasta que
finalice su periodo refractario. Debido a determinadas circuns-
tancias que detallaremos a continuacin, si una determinada
zona de tejido tiene tiempo suficiente para recuperar su refrac-
tariedad, puede volver a ser despolarizada por el mismo frente
de propagacin. Es lo que conocemos como reentrada, excita-
cin reentrante, movimiento circular, latidos recprocos o ecos
o taquicardia reciprocante (TR), que indican una propagacin
repetitiva de la onda de activacin que regresa a su lugar de
origen para volver a activar la zona ya activada9.
La reentrada se ha dividido en dos grupos principales:
reentrada anatmica o clsica, en la que el circuito est deter-
minado por estructuras anatmicas, y reentrada funcional,
que incluye a su vez diferentes mecanismos. La reentrada fun-
cional se caracteriza por carecer de lmites anatmicos. Am-
bas formas pueden coexistir en el mismo contexto. La reen-
trada es el mecanismo que participa en la gnesis de la mayor
parte de las taquiarritmias.
Para que se produzca una reentrada son necesarias una
serie de condiciones:
1. Un circuito anatmico, con un rea central de tejido
inexcitable que implica la existencia de dos vas de conduccin.
2. Propiedades electrofisiolgicas diferentes en ambas
vas que permitan el bloqueo unidireccional de la conduc-
cin (bien fijo o bien funcional).
3. Una zona de conduccin lenta.
4. Un desencadenante.
Para que la reentrada sea posible, la longitud del circuito
anatmico debe ser mayor que la longitud de onda del impulso
reentrante. La longitud del tejido miocrdico repolarizado y
excitable que queda en el circuito detrs del frente de repolari-
zacin y antes de la llegada del frente de despolarizacin se

denomina intervalo o gap excitable. Su presencia posibilita ade-
ms que podamos entrar en el circuito de reentrada mediante
maniobras de estimulacin externas y explica los fenmenos de
reciclaje (resetting), encarrilamiento (entrainment) e interrup-
cin de la taquicardia mediante la estimulacin elctrica.
Tipos de reentrada
Reentrada anatmica/reentrada clsica. La reentrada ana-
tmica clsica es aquella definida, por un obstculo anatmi-
co no excitable rodeado por una va circular en la que el
frente de onda puede reentrar y crea circuitos de reentrada
fijos y estables. El obstculo anatmico determina la presen-
cia de dos vas. Cuando el frente de onda encuentra el obst-
culo, avanza por una de las vas (bloqueo unidireccional) y se
propaga hasta el punto del bloqueo, con lo que se inicia el
circuito de reentrada. Ejemplos clnicos: taquicardia de reen-
trada auriculoventricular (AV) asociada a una va accesoria,
taquicardia de reentrada del ndulo AV, flter auricular, TV
de reentrada de rama del haz, TV postinfarto.
Reentrada funcional. En la reentrada funcional, el circuito
no est determinado por obstculos anatmicos, sino que lo
definen las heterogeneidades dinmicas de las propiedades
electrofisiolgicas del tejido involucrado, generalmente son
pequeos e inestables. Los circuitos de reentrada funcionales
pueden deberse a diferentes mecanismos que enumeramos a
continuacin.
Reentrada funcional pura; circuito gua (leading circle).
En ausencia de un obstculo anatmico definido, en este mo-
delo la reentrada se produce alrededor de una zona de pe-
queo tamao, normofuncionante en condiciones normales
pero que puede tornarse elctricamente inerte por el cons-
tante bombardeo elctrico desde el frente de activacin, que
gira a gran velocidad a su alrededor. El circuito gua se defi-
ni como el circuito ms pequeo posible en que el impulso
puede continuar circulando10.
Reentrada por anisotropa. La conduccin anisotrpica hace
referencia a la dependencia de la velocidad de propagacin del
impulso con la direccin en que lo hace en el msculo cardiaco11
y depende de la estructura y la organizacin de los miocitos. Esto
incluye la orientacin de las fibras y la distribucin no uniforme
de las uniones gap, con un mayor nmero de canales capaces de
propagar el impulso longitudinalmente que para propagarlo
transversalmente. La heterogeneidad de la velocidad de conduc-
cin y repolarizacin del tejido anisotrpico puede dar lugar a un
bloqueo de los impulsos y una conduccin lenta que permite la
reentrada incluso en circuitos anatmicos pequeos12. Ejemplos
clnicos son: reentrada anisotrpica en el msculo auricular y
ventricular que puede ser causa de algunas TV originadas en el
tejido que sobrevive a un infarto de miocardio.
Reentrada en ocho. Dos frentes de onda concomitantes
que circulan en sentido contrario (horario y antihorario) al-
rededor de dos arcos funcionales o fijos de bloqueo que se
fusionan en una va comn central. Un ejemplo clnico es la
TV relacionada con el infarto.
ARRITMIAS
Reflejo. El reflejo es una subclase particular de reentrada que
se produce en un segmento de tejido lineal, en el que el im-
pulso se desplaza en ambas direcciones por la misma va, en
situaciones en que la conduccin est muy alterada.
Rotor. Se trata de una reentrada con un frente de onda de for-
ma espiral alrededor de un centro formado por tejido que se
caracteriza por presentar potenciales transmembrana de baja
amplitud que se mantiene sin estimular debido a la pronuncia-
da curvatura de la espiral, corta duracin y baja frecuencia de
despolarizacin, con capacidad para migrar2. Es un tipo de re-
entrada funcional que se ha puesto en boga recientemente
como uno de los posibles mecanismos que podran estar im-
plicados en la gnesis de la fibrilacin auricular (FA)13.
Clasificacin
Las arritmias pueden ser clasificadas segn varios algoritmos,
el ms clsico es aquel que las divide en lentas (bradiarrit-
mias) frente a rpidas (taquiarritmias).
Bradiarritmias
Las bradiarritmias pueden explicarse por dos mecanismos:
1. Fallo en la generacin del impulso. Ocurre cuando las c-
lulas marcapasos no son capaces de generar los impulsos
elctricos apropiados. Esta forma de bradiarritmia se observa
con frecuencia en el contexto de procesos degenerativos. Un
ejemplo clnico es la disfuncin sinusal.
2. Fallo en la propagacin del impulso. El fallo en la propaga-
cin del impulso se refiere a la falta de conduccin normal de
los impulsos elctricos generados por las clulas marcapasos a
travs del sistema de conduccin. Este mecanismo implica una
anomala de la velocidad de conduccin y/o un estado refrac-
tario en el sistema de conduccin, y puede causar bloqueo AV
(BAV) cardiaco a diversos niveles: a) BAV de primer grado que
es una prolongacin anormal del tiempo de paso del impulso
elctrico a travs del sistema de conduccin (intervalo PR >
200 msg); b) BAV de segundo grado, conduccin intermitente
del impulso auricular a los ventrculos, en el de tipo I Wenc-
kebach se produce un alargamiento progresivo hasta que se
bloquea y generalmente es debido a un trastorno a nivel del
nodo AV, mientras que en el de tipo II se producen sin pro-
longacin, generalmente debido a un trastorno infranodal y
c) BAV de tercer grado que es una interrupcin completa de
la conduccin de los impulsos auriculares a los ventrculos.
Taquiarritmias
Taquiarritmias auriculares
Taquicardia sinusal. Dentro de este grupo distinguimos:
1. La taquicardia sinusal fisiolgica corresponde a una
potenciacin de descarga del ndulo sinusal en respuesta al
estrs fisiolgico, y se caracteriza por un aumento de la pen-
diente de la despolarizacin de la fase 4 en las clulas del
ndulo sinusal.
Medicine. 2013;11(38):2281-7 2285
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
2. La taquicardia sinusal inapropiada es un trastorno en el
que la frecuencia sinusal est aumentada de forma continua o en
un modo desproporcionado para el grado de estrs fisiolgico14,
y se debe a un aumento del automatismo normal. Ante la sospe-
cha, se debe descartar una taquicardia automtica originada en
las proximidades del ndulo sinusal y el circuito de reentrada
sinoauricular. Asimismo, obliga siempre a descartar causas sub-
yacentes como hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.
Taquicardia auricular focal. Las taquicardias auriculares pue-
den deberse a automatismo, AD o mecanismos de reentrada.
Flter auricular. El flter auricular puede clasificarse, a su
vez, en tpico o atpico. El tpico es aquel en el que el frente
de onda circula por la aurcula derecha alrededor del anillo de
la vlvula tricspide en sentido antihorario u horario. El fl-
ter auricular tpico es el ejemplo ms frecuente de circuito de
macrorreentrada, en el que obstculos anatmicos y funcio-
nales crean el sustrato. El flter auricular atpico es aquel en
el que el istmo cavotricuspdeo no est implicado. El obst-
culo suele estar relacionado con intervenciones realizadas
anteriormente que crean barreras anatmicas grandes (cica-
triz de atriotoma, lneas de sutura o ablacin por radiofre-
cuencia) o facilitan una zona de conduccin lenta que posi-
bilita la reentrada (por ejemplo, flter auricular izquierdo
relacionado con una ablacin de FA previa).
Fibrilacin auricular. La FA es la arritmia sostenida ms frecuen-
te en la prctica clnica. La gnesis de la misma contina siendo
objeto de controversia, probablemente corresponda a una com-
pleja interaccin entre estmulos que causan su iniciacin y el
sustrato anatmico auricular necesario para su perpetuacin2. El
origen de los impulsos se encuentra predominantemente en las
venas pulmonares, y puede corresponder a formas variables de
automatismo focal anormal o de AD en la vena o a circuitos de
microrreentrada alrededor de las desembocaduras de las venas
bajo una intensa influencia del sistema autnomo15.
Taquicardia de reentrada del ndulo auriculoventricular.
Esta frecuente taquicardia supraventricular paroxstica se pro-
duce por el mecanismo de reentrada clsico. La presencia de
dos vas en el ndulo AV que presentan diferentes propiedades
electrofisiolgicas hace posible que, en respuesta a un estmulo
prematuro, el estmulo se bloquee en la va rpida a causa de un
TABLA 2
Maniobras utilizadas en el diagnstico diferencial del mecanismo de las arritmias
Automatismo
Iniciacin mediante EEP No
Interrupcin mediante EEP No
Morfologa del primer latido Idntico a los siguientes
Primer intervalo al inicio Largo, calentamiento
Adenosina Enlentecimiento transitorio
Respuesta a EEP durante la taquicardia Reciclaje o pausa compensatoria
Reciclaje con fusin No
Respuesta a la estimulacin continua durante Supresin por sobreestimulacin
la taquicardia (si automatismo normal aumentado)
Encarrilamiento con fusin No
AV: auriculoventricular; EEP: electroestimulacin programada.
2286 Medicine. 2013;11(38):2281-7
periodo refractario ms largo y se propague por la va lenta. Si
la conduccin es lo suficientemente lenta, la va rpida previa-
mente bloqueada puede tener tiempo para recuperarse, lo que
hace posible que se cree un circuito de reentrada que se tradu-
ce en una taquicardia del ndulo AV cuando se perpeta.
Taquicardia de la unin auriculoventricular. Las taquicar-
dias de la unin AV se producen de forma caracterstica en el
contexto de un aumento del tono adrenrgico o efecto de un
frmaco en pacientes con disfuncin del ndulo sinusal, a los
que previamente se ha practicado una intervencin o que pre-
sentan toxicidad digitlica. Pueden estar relacionadas con un
aumento del automatismo normal, automatismo anormal o AD.
Taquicardia de reentrada auriculoventricular a travs de
una va accesoria. La va accesoria tpica posee una conduc-
cin rpida y un periodo refractario ms largo que el del
ndulo AV, lo cual crea el sustrato para la reentrada segn el
principio generalmente del todo o nada. La arritmia rela-
cionada con vas accesorias ms frecuente es la taquicardia
ortodrmica, en la que el ndulo AV acta como brazo ante-
rgrado y la va accesoria como va retrgrada.
Taquicardias ventriculares
Las TV pueden ser debidas a multitud de caractersticas y
comportamientos diferentes, como automatismo anormal, la
AD y la reentrada.
Se clasifican normalmente como:
1. TV sin cardiopata estructural (idiopticas) (tablas 2 y 3):
tracto de salida del ventrculo derecho o izquierdo; TV fas-
cicular y TV adrenrgica.
2. TV con cardiopata estructural: isqumica y no isqu-
mica (displasia arritmognica del ventrculo derecho y taqui-
cardias ventriculares rama-rama macroreentrada estableci-
da entre las ramas derecha e izquierda del haz de His).
Asimismo, es preciso apuntar que las TV pueden y deben
ser clasificadas a su vez como monomrfica o polimrfica,
segn mantenga la misma morfologa durante la taquicardia
o vare latido a latido. Estas ltimas pueden ser idiopticas (ta-
quicardia polimrfica y fibrilacin ventricular idioptica)
o ser debidas a las clsicas anomalas genticamente determi-
nadas que predisponen a la TV polimrfica: sndrome de
QT largo, sndrome de Brugada, sndrome de QT corto, TV
polimrfica catecolaminrgica.
Actividad desdencadenada Reentrada
S S
A veces S
Diferente a los siguientes Diferente a los siguientes
Corto (igual o ms corto que el resto) Largo (ms largo que los siguientes)
Interrupcin Ausencia de respuesta o bloqueo AV
Reciclaje o interrupcin Reciclaje o interrupcin
No S
Aceleracin o interrupcin Encarrilamiento o interrupcin
No S
 ARRITMIAS

TABLA 3
Caractersticas de las taquicardias ventriculares

Tracto de salida VD-VI TV adrenrgica TV fascicular

Morfologa
Caractersticas clnicas
Origen
Mecanismo
Respuesta a adenosina
Respuesta a propranolol
Respuesta a verapamil
Induccin
Adaptada de Lerman BB, et al15.
AMPc: adenosn monofosfato cclico; TV: taquicardia ventricular; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.
(sensible a adenosina) (sensible a propranolol) (sensible a verapamil)
Bloqueo de rama derecha o izquierda con eje inferior Bloque de rama izquierda Bloqueo de rama derecha y eje superior
Sostenida. Inducida con ejercicio Incesante. Inducida con ejercicio Suele ser incesante
Tracto de salida del ventrculo derecho o izquierdo Ventrculo derecho o izquierdo Fascculos del haz de His
Mediada por AMPc. Pospotenciales Automatismo Reentrada
Termina Supresin transitoria Ausencia de efecto
Termina Termina/supresin transitoria Variable
Termina No efecto Termina
Estimulacin programada +/- catecolaminas Catecolaminas Estimulacin programada +/- catecolaminas

Mtodos diagnsticos Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
En primer lugar, el electrocardiograma (ECG) de superficie
puede orientar respecto al mecanismo de la arritmia. El
ECG en ritmo sinusal puede revelar procesos patolgicos de
los que se sabe que se asocian a tipos especficos de arritmias: Bibliografa
a) las ondas Q compatibles con un infarto de miocardio pre-
vio indican el sustrato para la reentrada; b) un intervalo QT r Importante rr Muy importante
prolongado hace sospechar de pospotenciales; c) una onda
delta hace que la reentrada por una va accesoria sea un me- Metaanlisis Artculo de revisin
canismo plausible, d) las ondas psilon o ECG de displasia Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
orientan hacia mecanismos de reentrada y e) la presencia de Epidemiologa
diferentes intervalos PR durante el ritmo sinusal puede
orientar a la presencia de doble va nodal.
1. rr Peters N, Cabo C, Wit A. Arrhythmogenic mechanisms: auto-
maticity, triggered activity and reentry. Philadelphia: Saunders; 2000.
El diagnstico certero lo encontraremos generalmente en
p. 345-55.
el estudio electrofisiolgico (tabla 2), aunque es esta una cues-
tin complicada en la que en ocasiones es difcil identificar el

2. r Gaztaagaa L, Marchlinski FE, Betensky BP. Mecanismos de las
arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174-85.

mecanismo exacto que sustenta una arritmia, ms an si tene-

3. rr Jalife J, Delmar M, Davidenko, Anumonwo J, Berenfeld O, Anu-
monwo KJ. Basic cardiac electrophysiology for the clinician. Oxford:
mos en cuenta que una arritmia puede iniciarse por un meca- Blackwell Publishing; 2009.
nismo pero perpetuarse luego por otros (por ejemplo, la FA)2.
4. r Garca Civera R. Electrofisiologa cardiaca clnica y ablacin. Ma-
drid: McGraw-Hill; 1999.
Las arritmias automticas no pueden ser iniciadas o inte-
5. r Di Francesco D. Funny channels in the control of cardiac rhythm
and mode of action of selective blockers. Pharmacol Res. 2006;53:
rrumpidas de una manera reproducible por estimulacin elc- 399-406.
trica programada. Pueden ser reciclados, y la sobreestimula-
6. r Tomaselly G, Roden D. Molecular and cellular basis of cardiac
electrophysiology. En: Sanjeev S, editor. Electrophysiological disor-
cin externa puede dar lugar a supresin por sobreestimulacin ders of the heart. Nueva York: Elsevier; 2005;1-28.
o no producir efecto alguno. La iniciacin puede facilitarse
7. r Paavola J, Vitaasalo M, Laitinen-Forsblom PJ, Pasternack M, Swan
H, Tikkanen I, et al. Mutant ryanodine receptors in catecholaminer-
con isoproterenol; la arritmia se inicia habitualmente tras un gic polymorphic ventricular tachycardia generate delayed afterdepo-
periodo de calentamiento y el primer latido de taquicardia es larizations due to increased propensity to Ca2+ waves. Eur Heart J.
2007;28:1135-42.
idntico a los siguientes. La adenosina puede hacer que la ta-
quicardia sea ms lenta, pero generalmente no la interrumpe.
8. rr Zipes DP. Mechanisms of clinical arrhythmias. J Cardiovasc
Electrophysiol. 2003;14:902-12.
Aunque la AD puede iniciarse mediante estimulacin
9. rr Allesie MA, Bonke FJ, Schopman FJ. Circus movement in rabbit
atrial muscle as a mechanism of tachycardia. III. The leading circle
programada, es frecuente que requiera isoproterenol. En las concept. A new model of circus movement in cardiac tissue without
arritmias debidas a AD, puede observarse reciclaje y general- the involvement of an anatomical obstacle. Cir Res. 1976;39:168-77.

mente la estimulacin elctrica externa puede interrumpir-

10. r Valderrbano M. Influence of anisotropic conduction properties
in the propagation of the cardiac action potential. Prog Biophys Mol
las. El primer latido suele ser el extraestmulo o latido pre- Biol. 2007;94:144-68.
maturo, as que es diferente de los siguientes. Estas arritmias
11. r Kleber AG, Rudy Y. Basis mechanisms of cardiac impulse propa-
gation and associated arrhythmias. Physiol Rev. 2004; 84:431-88.
se suelen interrumpir en respuesta a la adenosina.
12. rr Jalife J, Berenfeld O, Mansour M. Mother rotors and fibrillatory
conduction: a mechanism of atrial fibrillation. Cardiovasc Res. 2002;
Las taquicardias por reentrada responden a la estimula- 54(2):204-16.
cin externa y muestran la caracterstica distintiva de recicla-
13. r Morillo CA, Guzmn JC. Taquicardia sinusal inapropiada: actua-
lizacin. Rev Esp Cardiol. 2007;60Supl3:10-4.
je y encarrilamiento con fusin. La adenosina puede inte-
rrumpir una taquicardia de reentrada en la que participe el

14. r Arora R, Verheule S, Scott L, Navarrete A, Katari V, Wilson E,
et-al. Arrhythmogenic substrate of the pulmonary vein assessed by
high resolution optical mapping. Circulation. 2003;107:1816-21.
ndulo AV, pero no influir en las clulas dependientes del
sodio de las aurculas y los ventrculos.

15. r Lerman BB, Stein KM, Markowitz SM. Ventricular arrhythmias
in normal hearts. Cardiology Clin. 18:265-91.

Medicine. 2013;11(38):2281-7 2287