Podemos definir Insuficiencia Cardiaca (IC) como el estado fisiopatolgico y clnico

en el cual el corazn es incapaz de bombear sangre de acuerdo a los requerimientos

metablicos perifricos o que lo hace con presiones de llenado elevadas.

Las variaciones de la precarga, poscarga y contractilidad son los principales factores que
permiten la adaptacin del corazn a las demandas perifricas. Diferentes situaciones
patolgicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la precarga o de la
post carga (sobrecargas de presin o de volumen) o deterioro de la contractilidad, con
prdida de esta capacidad de adaptacin.

Cuando las alteraciones son graves y de instalacin brusca (v.gr.: infarto del miocardio,
ruptura valvular, etc.) se produce un grave deterioro de la funcin sistlica, que se
traduce en disminucin del gasto cardiaco y elevacin retrgrada de las presiones
venosas en el territorio pulmonar y sistmico, con un cuadro clnico de Insuficiencia
Cardiaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pronstico.

Sin embargo, lo ms frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la funcin

cardiaca sean de instalacin lenta y que se acompaen de cambios en el corazn,
sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayora de los casos
producirn un nuevo equilibrio entre las demandas perifricas y la funcin cardiaca. Son
los llamados mecanismos de adaptacin.

Las etiologas que ms frecuentemente determinan cambios en la mecnica del corazn

son las sobrecargas de volumen, las sobrecargas de presin, la disminucin de la
contractilidad y la disminucin de la distensibilidad. La disminucin de la
contractilidad, el aumento de postcarga o la alteracin del llene ventricular pueden
llevar a IC.

El proceso que lleva a IC se puede esquematizar como:

4.2. MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACA

A) SOBRECARGA DE VOLUMEN.

Tpicamente se produce como consecuencia de insuficiencias valvulares. Normalmente

el defecto valvular se instala en forma lenta, de manera que la adaptacin del corazn se
produce a lo largo de aos. Lo primero que se observa es un aumento del volumen
diastlico, con aumento del volumen de eyeccin y posteriormente se establece una
hipertrofia de tipo excntrica. Este mecanismo es en general muy adecuado, pero se
puede acompaar de 2 problemas:

El aumento de las presiones diastlicas, con repercusin hacia el territorio venocapilar

pulmonar y sistmico y

1. El aumento excesivo de los dimetros ventriculares, con incremento de la

tensin (o stress) de la pared, con aumento adicional del consumo de
O2 miocrdico.

Como se ha hecho notar, la caracterstica principal del miocardio es su capacidad de

generar una fuerza o tensin. En el corazn entero, estatensin sobre la pared
ventricular se denomina estrs y es directamente proporcional a la presin
intracavitaria y al dimetro ventricular, e inversamente proporcional al grosor de la
pared. En la figura 1 se hace una aproximacin al estrs meridional, donde "P" es la
presin, "r" el dimetro interno del ventrculo y "h" el grosor de la pared. Cuando se
produce una dilatacin progresiva del ventrculo, sin un engrosamiento proporcional de
la pared, se observan un aumento de la tensin sobre la pared ventricular, es decir de la
poscarga, con el consiguiente aumento de la dificultad para contraerse contra la misma
presin intracavitaria.

Figura 1:

El estrs meridional sobre la pared

ventricular depende en forma directa
de la presin sobre la pared y el radio
de la cavidad, e inversa del grosor de
la pared. Un aumento al doble del
dimetro de la cavidad, con
conservacin del grosor de la pared,
provoca un aumento al doble del
estrs, lo que lleva a un aumento del
consumo de oxgeno por el tejido
miocrdico comprometido.

En la imagen se aprecia como un aumento de 3,6 a 7,0 cm del dimetro ventricular,

conservando el mismo grosor de pared, produce el doble de estrs ventricular. Es decir,
si el aumento del dimetro producido por una sobrecarga de volumen no es compensado
por aumento del grosor de la pared, determina aumentos de la post-carga que producen
un deterioro adicional de la capacidad contrctil.

Dependiendo de la distensibilidad ventricular, los aumentos de volumen se

acompaarn de un incremento de las presiones diastlicas, las que finalmente se
trasmiten a los territorios venosos, a travs de las aurculas (figura 2).

Figura 2:

Sobrecarga de volumen
descompensada por aumento del
volumen diastlico y disminucin de
la contractilidad. El aumento de
volumen intraventricular, repercute en
un aumento de la presin de fin de
distole intraventricular, que deteriora
an ms la funcin miocrdica (A =
condicin normal., B= estado de
sobrecarga de volumen
descompensada)

B) SOBRECARGA DE PRESIN (figura 3).

Se produce por situaciones como las estenosis de las vlvulas sigmoideas o la

hipertensin arterial. El mecanismo habitual de compensacin es la hipertrofia
miocrdica de tipo "concntrica".rculo-ventricular y el tiempo de llenado ventricular, lo
que puede ser crtico en situaciones en que haya basalmente disfuncin sistlica por
distintas causas, disminucin de la distensibilidad o limitaciones del llenado diastlico.

Un ejemplo es la fibrilacin auricular de alta frecuencia, en donde se produce supresin

de la contraccin auricular y una disminucin del perodo de llenado ventricular, lo que
produce un brusco aumento de la presin auricular izquierda (por ejemplo en pacientes
con disfuncin sistpolica previa, en pacientes con una estenosis mitral o con un
ventrculo poco distensible).
REMODELAMIENTO O REMODELADO CARDIACO

Se denomina remodelamiento al conjunto de cambios anatmicos, geomtricos,

histolgicos y moleculares del miocardio, que se observan secundariamente a una
sobrecarga o dao miocrdico.

Por ejemplo, despus de un infarto al miocardio, el VI se dilata progresivamente y

modifica su forma: se hace ms esfrico. Adems de la expansin precoz del rea
infartada se produce dilatacin de los segmentos no infartados que estn trabajando
ms (en forma compensatoria). Por otro lado, se desarrolla - fuera de la cicatriz fibrosa -
un proceso de fibrosis intersticial y de apoptosis en el rea no infartada.

Este proceso comienza precozmente despus del infarto y contina durante semanas o
meses y est muy asociado a la activacin neurohormonal local y circulante (en especial
del sistema renina angiotensina aldosterona).

Inicialmente la dilatacin de la cmara ventricular cumple un rol compensatorio (por el

mecanismo de Frank-Starling), pero la dilatacin progresiva puede llevar a insuficiencia
cardaca y tambin predisponer a arritmias ventriculares

4.3 DISFUNCION VENTRICULAR

La IC producida por aumento de postcarga o por disminucin de la contractilidad se

produce por disfuncin sistlica. La IC producida por alteraciones de la relajacin
ventricular o del llenado ventricular se produce por disfuncin diastlica (en general
con funcin sistlica conservada). Aproximadamente 2/3 de los pacientes con IC tiene
disfuncin sistlica y el resto tiene disfuncin diastlica aislada.

Disfuncin Sistlica. En la disfuncin sistlica hay disminucin de la capacidad de

eyectar sangre desde el ventrculo afectado debido a deterioro de la contractilidad o a
aumento de la postcarga. El deterioro de la contractilidad puede producirse por prdida
de miocitos, por disfuncin de los miocitos o por fibrosis. Se produce una desviacin
hacia abajo de la relacin volumen-presin de fin de sstole por lo que la eyeccin (o
vaciamiento) sistlica se detiene a un volumen de fin de sstole mayor que el normal
(Figura 4). Lo anterior lleva a un aumento del volumen sistlico y disminucin del
volumen de eyeccin (y por lo tanto disminucin del dbito cardaco).

El retorno venoso normal, al agregarse al volumen de fin de sstole que ha permanecido

en el ventrculo por vaciamiento incompleto (y que est aumentado), lleva a un mayor
volumen y presin de fin de distole. Este aumento de la precarga produce un aumento
compensatorio del volumen de eyeccin (mecanismo de Frank-Starling).

Durante la distole, la presin persistentemente elevada en el VI se transmiten a las

venas y capilares pulmonares. Una presin hidrosttica de capilar pulmonar
suficientemente alta (> 20 mm Hg) produce transudacin de lquido al intersticio
pulmonar lo que lleva a sntomas y signos de congestin pulmonar.

Disfuncin Diastlica. Aproximadamente 1/3 de los pacientes con insuficiencia

cardaca se presenta con funcin sistlica normal. En general estos pacientes tienen
disfuncin diastlica aislada por alteracin de la relajacin (un proceso activo, que
requiere energa. Ejemplo: durante un episodio de isquemia miocrdica aguda),
por aumento de la rigidez (una propiedad pasiva. Ejemplos: HVI, fibrosis o
miocardiopata restrictiva), o por ambas.

En esta situacin el llene ventricular ocurre a presiones diastlicas mayores de lo

normal porque la curva de llene diastlico se desva hacia arriba al disminuir la
complacencia (o compliance) ventricular (Figura 5). Estos pacientes se presentan
cnicamente con sntomas y signos congestivos porque las presiones diastlicas elevadas
se transmiten en forma retrgrada hacia el territorio pulmonar y sistmico.

Insuficiencia Cardaca Derecha. En general la fisiopatologa del corazn derecho es

similar a la del corazn izquierdo con algunas diferencias que es necesario tener
presente. Las paredes del ventrculo derecho (VD) son mucho ms delgadas que las del
VI. El VD se vacia normalmente contra una resistencia vascular pulmonar que es baja.
De esta manera, es capaz de tolerar aumentos de volumen sin aumentos importantes en
su presin (es una cmara complaciente). Por otro lado, el VD tolera mal los
aumentos de postcarga (como embola pulmonar o enfermedad pulmonar severa).

La causa ms comn de insuficiencia cardaca derecha es la IC izquierda, con aumento

de postcarga por elevacin de la presin en las venas pulmonares (y por tando del
capilar pulmonar). La IC derecha con funcin VI normal es menos frecuente y en
general refleja un aumento de la postcarga del VD secundario a enfermedades del
parnquima pulmonar o de la circulacin pulmonar. La cardiopata secundaria a un
proceso pulmonar se conoce como cor pulmonale y puede conducir a IC derecha.

Al fallar el VD aumenta la presin en la aurcula derecha y se produce congestin

venosa y signos de IC derecha. En forma indirecta una IC derecha aislada puede
influenciar la funcin del VI ya que al disminuir el dbito cardaco derecho disminuye
el llene ventricular izquierdo (precarga) con lo que debera caer el volumen de eyeccin
izquierdo.

4.4 MECANISMOS DE COMPENSACION

Existen 3 mecanismos que se ponen en marcha en la IC frente a la cada del dbito

cardaco y ayudan a mantener una presin arterial suficiente para perfundir los rganos
vitales: 1) el mecanismo de Frank-Starling, 2) el desarrollo de hipertrofia ventricular y
3) la activacin neurohormonal

A) MECANISMO DE FRANK-STARLING

La IC por disminucin de la contractilidad se caracteriza por una desviacin hacia abajo

de la curva de funcin ventricular. Por lo tanto, a cualquier grado de precarga el
volumen de eyeccin (o volumen sistlico) es menor de lo normal. El volumen sistlico
disminuido lleva a vaciamiento incompleto del ventrculo durante la contraccin
ventricular lo que aumenta el volumen diastlico ventricular. La elongacin de las
miofibras (aumento de precarga), a travs del mecanismo de Frank-Starling,
aumenta el volumen sistlico de la contraccin siguiente lo que ayuda a vaciar el
VI dilatado y preserva el dbito cardaco.

Existen lmites para este mecanismo compensatorio. Cuando hay IC severa con
depresin marcada de la contractilidad, la curva puede aplanarse a volmenes
diastlicos mayores de manera que se logra muy poco incremento del dbito cardaco
aumentando el llene diastlico. En esta situacin (gran aumento de volumen y presin
de fin de distole VI) puede producirse congestin y edema pulmonar.

B) HIPERTROFIA VENTRICULAR

El stress o tensin de la pared ventricular estn aumentados en la IC por dilatacin de la

cmara VI y/o por mayor presin intraventricular. El incremento mantenido del stress de
la pared ventricular junto a la activacin neurohormonal estimulan el desarrollo
de hipertrofia ventricular (o aumento de la masa ventricular) por aumento del
tamao miocitario y depsito de matriz extracelular. Esto ayuda a mantener la fuerza
contrctil ventricular y a reducir el stress de la pared (ya que stress o tensin = presin
* 2 radio/ grosor).

Debido al aumento de la rigidez del ventrculo hipertrofiado se produce, sin embargo,

un aumento de la presin diastlica que se transmite a la aurcula izquierda y al
territorio vascular pulmonar

La elongacin del sarcmero, consecuencia de la sobrecarga ventricular, parece ser el

principal factor desencadenante de la hipertrofia miocrdica. Uno de los primeros
cambios que se observan es un aumento de las mitocondrias y paralelamente de la masa
de miofibrillas. Posteriormente, la relacin entre nmero de mitocondrias y masa
miofibrilar se hace inadecuada, producindose un deterioro de la funcin miocrdica.

Los mecanismos exactos por los cuales se produce el aumento de la masa miocrdica no
se han dilucidado por completo. Se sabe que la sobrecarga del corazn desencadena
estmulos que activan genes responsables de los distintos tipos de hipertrofia.

El tipo de hipertrofia miocrdica est muy determinado por el tipo de sobrecarga

ventricular: de volumen o de presin En la sobrecarga de presin (por hipertensin
arterial o estenosis artica) se produce HVI concntrica (aumenta el grosor de la pared
mocrdica sin dilatacin de la cmara ventricular), por sntesis de nuevos sarcmeros
"en paralelo". En este tipo de hipertrofia no hay aumento del stress o tensin de la
pared.

En los casos de sobrecarga de volumen (insuficiencia mitral o artica crnicas), se

produce adicin de nuevos sarcmeros en serie con los antiguos. La hipertrofia es de
tipo excntrica (aumenta el dimetro del corazn, pero no el grosor de la pared, con
gran aumento del stress o tensin ventricular) , (figura 6).
Figura 6:

La sobrecarga de presin sobre un corazn normal, deriva en una hipertrofia concntrica

(mayor grosor de la pared), mientras que una sobrecarga de volumen se traduce en una
hipertrofia excntrica (mayor dimetro pero menor grosor de la pared).

La consecuencia de la hipertrofia sobre la funcin miocrdica se traduce en una mayor

capacidad de generar fuerza. Sin embargo su contractilidad, medida por su velocidad de
acortamiento, est disminuida. Esta situacin se deteriora a medida que la hipertrofia
aumenta, observndose que la capacidad del corazn insuficiente est disminuida no
slo en su velocidad de acortamiento, sino tambin en su capacidad de generar fuerza,
lo que se grafica en la figura 7.

Figura 7:

La hipertrofia cardiaca aumenta

tanto la fuerza como la velocidad de
acortamiento, comparndolo con el
estado normal. Pero con el tiempo,
la actividad miocrdica se deteriora
mientras avanza la hipertrofia,
entrando en estado de insuficiencia
cardiaca, donde la capacidad de
generar fuerza y la velocidad de
acortamiento se ven disminuida

Las causas del deterioro de la funcin miocrdica del miocardio hipertrfico son
variadas, entre las cuales estn el aumento de la tensin parietal por dilatacin
ventricular, desbalance energtico, isquemia, lisis miofibrilar, fibrosis, necrosis y
Disminucin de la resistencia vascular sistmica con aumento del dbito cardaco

Leve accin diurtica (posiblemente al disminuir aldosterona) con lo que

disminuye precarga

Sistema renina angiotensina tisular.

La mayor proporcin de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) se encuentra
en los tejidos y solamente el 1 - 10 % se encuentra en la circulacin. Varios de los
componentes del SRAA estn presentes en distintos rganos y tejidos incluyendo vasos
sanguneos, corazn y riones. En el miocardio de animales con hipertrofia ventricular
izquierda experimental hay aumento de la expresin de la ECA. Tambin existe
aumento de la expresin de angiotensingeno (el sustrato precursor de angiotensina I).
Posiblemente en la insuficiencia cardiaca el SRAA tisular cardaco podra activarse aun
cuando no haya activacin del SRAA circulante. La produccin tisular de
angiotensina II puede tambin ocurrir por una va independiente de la ECA (por
medio de la quimasa o de catepsina)

Receptores de angiotensina II.

El subtipo predominante en la circulacin es el subtipo 1 (AT1). En el miocardio

humano la relacin de receptores tipo1/tipo 2 = 2:1. El nmero de receptores 1 y 2 es
normal en la IC moderada pero est downregulado en pacientes con IC Crnica terminal
(y disminuido su mRNA)

El receptor AT1 (predominante en vasculatura y miocardio) produce vasoconstriccin,

hipertrofia y fibrognesis, junto con inducir la secrecin de aldosterona. El receptor
AT2 tiene efectos antagnicos: vasodilatacin, liberacin de xido ntrico y
antiproliferacin, pero es el receptro en menor proporcin. Al bloquear selectivamente
el receptor AT1 se estimula el receptor AT2

C3)

HORMONA ANTIDIURETICA (ADH). La secrecin de esta hormona por la

hipfisis posterior tambin aumenta en los pacientes con IC lo que est mediado por
baroreceptores auriculares y arteriales y por aumento de AII. La ADH aumenta el
volumen intravascular al promover retencin de agua en el nefrn distal. Con el
aumento de volumen intravascular aumenta la precarga VI y el dbito cardaco

Consecuencias de la activacin neurohormonal en la IC

Aunque estos 3 mecanismos neurohormonales activados son inicialmente beneficiosos

en la IC, finalmente resultan dainos. Ejemplos:

- El volumen circulante aumentado y el aumento del retorno venoso pueden llevar a

congestin pulmonar.

- El aumento de la resistencia vascular aumenta la poscarga contra la cual se contrae

el VI insuficiente, lo que puede disminuir ms aun el volumen sistlico y el dbito
cardaco

- El aumento de la FC aumenta la demanda metablica y disminuye la funcin del

corazn insuficiente

- La estimulacin simptica continua produce "down regulation" de los receptores

cardacos beta adrenrgicos y "up regulation" de las protenas G inhibitorias, lo que
disminuye la sensibilidad del miocardio a las catecolaminas circulantes y lleva a una
respuesta inotrpica disminuda

- Conduce a modificaciones estructurales en el corazn (y en los vasos)

Debido a que las consecuencias desfavorables de la activacin neurohormonal son

mayores que sus beneficios, una parte importante del tratamiento farmacolgico de la
IC est dirigida a modular estos mecanismos neurohormonales compensatorios

C4)

Por otra parte, se ha confirmado que la elevacin de las presiones auriculares se

acompaa de la liberacin del pptido auricular natriurtico, que tiene un efecto
antagnico con respecto de los efectos vasoconstrictores y retenedores de Na+ de los
sistemas SRAA y ADH. Desde un punto de vista prctico, los efectos del pptido
auricular natriurtico son ms evidentes en los pacientes con insuficiencia cardiaca
aguda que crnica.

Se ha intentado as, explicar el efecto de los sistemas neurohormonales en trminos de

progresin de la insuficiencia cardaca. Actualmente est en plena investigacin el rol
de otros factores que podran tener efectos deletreos similares en la IC (como citokinas
inflamatorias, estrs oxidativo y alteraciones en la produccin de ON y de endotelina)

Otro fenmeno de tipo compensatorio que ocurre en la IC , es el aumento de la

extraccin perifrica de O2, con cambios en la curva de disociacin de la hemoglobina.
Este fenmeno es fcil de apreciar por el aumento de la diferencia de saturacin entre la
sangre arterial y venosa.

El conjunto de ajustes cardacos y sistmicos a los diferentes tipos de sobrecarga

determinan los sntomas y signos clnicos de la Insuficiencia cardiaca. Su conocimiento
es la clave para su correcto diagnstico y tratamiento (figura 8).

Figura 8
Figura 8:

Esquema de los mecanismos compensatorios neurohormonales desarrollados durante

una insuficiencia cardiaca principalmente por la baja del dbito cardiaco. La accin
conjunta de los sistemas adrenrgicos y renina &endash; angiotensina &endash;
aldosterona, permiten estabilizar transitoriamente el gasto cardaco.

4.5 - SNTOMAS Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA.

En general los sntomas y signos de IC derivan de los siguientes trastornos

fisiopatolgicos:

Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistmicas,

Limitacin y redistribucin del gasto cardaco;
Hiperactividad simptica;
Hiperactividad del sistema renina- angiotensina-aldosterona;
Aumento de la volemia y del Na+ total.

Sntomas de Insuficiencia Cardiaca

Disnea: Es el sntoma ms caracterstico de la insuficiencia cardiaca pero

puede estar presente en muchas otras patologas. La definimos como
 una "sensacin de dificultad respiratoria". Los pacientes la describen como
"falta de aire", "ahogo", "agitamiento", "cansancio", etc. Se debe al aumento
del trabajo respiratorio, que puede tener muchas causas: aumento de la
resistencia al flujo areo, trastornos de la mecnica respiratoria, aumento de
los estmulos del centro respiratorio, etc. En la insuficiencia cardaca el factor
ms importante es el aumento del contenido de lquido intersticial pulmonar,
debido a hipertensin de aurcula izquierda, lo que produce aumento de la
rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio. Adems, en casos ms avanzados
puede haber compromiso de las masas musculares intercostales y disminucin
del flujo sanguneo muscular, lo que produce agotamiento muscular precoz.
Habitualmente no se observa dficit de la saturacin de oxgeno y slo discretos
grados de hiperventilacin. El grado de Disnea permite clasificar la
insuficiencia cardiaca, segn la magnitud del esfuerzo que la desencadena, en 4
grados de compromiso funcional: (Criterios de la New York Heart Assoc.)
Capacidad Funcional I = Existe patologa cardaca, pero los esfuerzos fsicos
slo producen una disnea fisiolgica. Sin limitacin funcional.
Capacidad Funcional II = Aparece disnea con esfuerzos moderados y se
acompaa de una limitacin funcional leve/moderada.
Capacidad Funcional III = Aparece disnea con esfuerzos menores,
produciendo una limitacin funcional importante.
Capacidad Funcional IV = Hay disnea de reposo o con esfuerzos mnimos.
Limitacin funcional mxima.
Ortopnea: Es la aparicin de disnea en decbito dorsal, que lleva al paciente a
sentarse en su cama. Se debe a que la hipertensin capilar pulmonar aumenta
en la posicin de decbito, al aumentar el volumen sanguneo pulmonar.
Tambin influye el hecho de que la mecnica ventilatoria es menos eficiente en
esa posicin.
Disnea Paroxstica Nocturna: Son crisis de disnea durante el sueo, que
obligan al paciente a tomar la posicin ortopnoica. Se explica por varios
factores: disminucin de la actividad del centro respiratorio durante el sueo,
aumento del volumen sanguneo y de la presin de capilar pulmonar en
decbito y que se acenta por reabsorcin de edemas durante la noche,
mecnica respiratoria ms pobre, disminucin del tono simptico, etc. Puede
presentarse como tos nocturna y ocasionalmente como episodios de
broncoespasmo ("asma cardiaca ") debido a edema bronquiolar.
Edema pulmonar agudo: Es la expresin ms grave de la hipertensin capilar
pulmonar. Se acompaa de extravasacin de sangre hacia los alvolos y
eventualmente hacia los bronquios, producindose hemoptisis. Habitualmente se
asocia a un deterioro del intercambio gaseoso, con hipoxemia y gran aumento
del trabajo respiratorio. Es una situacin clnica que tiende a su agravacin y
puede producir la muerte del paciente, por hipoxia y agotamiento respiratorio,
en pocas horas.
Edema perifrico. Normalmente es de predominio vespertino y tiende a
disminuir o desaparecer durante la noche. Se ubica en las zonas de decbito:
regin pretibial en sujetos ambulatorios o regin sacra en pacientes en cama.
Su origen es multifactorial, siendo los ms importantes los aumentos de la
presin venosa, del Na+ total y de la volemia.
Nicturia: es el aumento de la diuresis nocturna, que se explica por reabsorcin
de edemas.
 Fatigabilidad. Este sntoma es ms inespecfico que la disnea. Se atribuye a
disminucin de la perfusin muscular y a la atrofia muscular por reposo, lo que
determina fatiga muscular precoz.
Palpitaciones. Es la percepcin del latido del corazn y se puede presentar en
situaciones normales. El paciente con insuficiencia cardiaca suele relatar que
junto con la disnea nota latidos cardacos ms rpidos.
Anorexia y malestar epigstrico, suelen presentarse en los pacientes con
congestin visceral por hipertensin venosa

Insuficiencia Cardiaca Aguda.

Existen situaciones clnicas en que la sobrecarga y el deterioro de la funcin cardiaca se

producen en forma sbita, como por ejemplo en un paciente con prdida importante de
masa miocrdica por un infarto o con ruptura de cuerdas tendneas e insuficiencia mitral
aguda. En estas situaciones no existe el tiempo necesario para que se desarrolle una
hipertrofia cardiaca compensatoria, predominando los mecanismos neurohormonales de
compensacin.

Esta situacin se caracteriza por un gasto cardaco insuficiente y gran predominio de los
mecanismos adrenrgicos: taquicardia y vasoconstriccin perifrica.

Desde el punto de vista fisiopatolgico esto significa una circulacin perifrica

insuficiente, con hipotensin arterial, acidosis lctica habitual, hipoperfusin renal (con
prdida de la capacidad de regulacin cido - base, retencin nitrogenada y retencin
hdrica) y presin de llenado ventricular izquierdo elevada, con importante congestin
pulmonar e hipoxemia .

Cuando el gasto cardaco est muy disminuido y la presin arterial sistlica es menor de
70 - 80 mm Hg se produce el cierre de la circulacin en algunos territorios, apareciendo
las llamadas livideces, que son reas de la piel en que por detencin circulatoria, se
observa manchas cianticas que al ser presionadas ponen de manifiesto la ausencia de
una circulacin efectiva.

La sola descripcin de los fenmenos fisiopatolgicos permite apreciar la gravedad del

cuadro, que cuando es producido por un dao cardaco grave tiende a su progresin, con
muerte del paciente si no hay intervenciones teraputicas oportunas.

4.6 - CLASIFICACIONES CLINICO FISIOPATOLOGICAS DE LA

INSUFICIENCIA CARDIACA.

La clasificacin de la Insuficiencia Cardiaca por Capacidad Funcional (ya mencionada),

es decir segn la magnitud de la disnea, es la forma universal ms utilizada para
cuantificar el compromiso clnico en los pacientes con insuficiencia cardiaca. Una
clasificacin ms reciente basada en la presencia y severidad de cardiopata por un lado
y de sntomas por otro, es la utilizada por la American Heart Association y el American
Collage of Cardiology

A Alto riesgo de IC Hipertensin arterial, diabetes mellitas, cardiopata coronaria

 o historia familiar de miocardiopata

B IC asintomtica Infarto al miocardio previo, valvulopata asintomtica,

disfuncin sistlica VI

C IC sintomtica Cardiopata estructural conocida, disnea y fatiga, intolerancia

al ejercicio o disminucin de la capacidad aerbica

D IC refractaria o Sntomas severos en reposo a pesar de tratamiento mdico

terminal mximo (hospitalizaciones frecuentes)

Existen otras maneras de clasificar la Insuficiencia Cardiaca, dependiendo del tipo y

magnitud del compromiso clnico y hemodinmico. Vale la pena mencionar las
siguientes:

Insuficiencia Cardiaca Izquierda o Derecha: depende de si predominan los

signos y sntomas de hipertensin de aurcula izquierda (congestin pulmonar)
o derecha (congestin visceral). Se habla de Insuficiencia Cardiaca Global
cuando hay participacin equivalente.
Insuficiencia Cardiaca Compensada o Descompensada: se refiere al grado de
alteracin del dbito cardaco o de la hiprtensin venocapilar, que pueden
determinar sntomas en condiciones basales, incluso en reposo.
Insuficiencia Cardiaca Aguda o Crnica: se refiere al tiempo de evolucin y a
la velocidad de progresin de las manifestaciones de insuficiencia cardiaca, lo
que se acompaa de fenmenos fisiopatolgicos y clnicos propios.
Insuficiencia cardiaca congestiva: se refiere a la presencia de signos
congestivos pulmonares o viscerales. Debe distinguirse de otros "estados
congestivos" que se caracterizan por hipervolemia y congestin visceral, pero
que pueden tener muchas causas, entre ellas la insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia circulatoria aguda o shock. Es la falla del sistema circulatorio,
que se acompaa de hipotensin arterial e hipoperfusin, y que puede tener
causas tan variadas como hipovolemia grave, shock sptico o falla cardiaca
aguda.