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4.31.

Nutricin en las enfermedades


hepatobiliares

Alejandro Esteller Prez Javier Gonzlez Gallego


Captulo 4.31.

Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

1. Introduccin

2. Lesin heptica

3. Enfermedades que afectan al parnquima heptico


3.1. Hepatitis
3.2. Insuficiencia heptica
3.3. Cirrosis
3.4. Hipertensin portal
3.5. Ascitis
3.6. Encefalopata heptica

4. Enfermedades que afectan a la formacin y secrecin de la bilis


4.1. Colestasis
4.2. Cirrosis biliar primaria
4.3. Colangitis esclerosante
4.4. Litiasis biliar
4.5. Hiperbilirrubinemias
4.6. Ictericia

5. Otras enfermedades hepticas


5.1. Hemocromatosis
5.2. Enfermedad de Wilson

6. Lesiones hepticas por nutricin inadecuada o anmala


6.1. Dficit o excesos dietticos
6.2. Intervenciones quirrgicas para tratar la obesidad
6.3. Nutricin parenteral

7. Evaluacin de la disfuncin heptica


7.1. Metabolismo de la bilirrubina
7.2. Enzimas sricas
7.3. Protenas sricas
7.4. Pruebas de coagulacin
7.5. Otras pruebas poco usuales
8. Valoracin del estado nutricional en los pacientes con hepatopatas
8.1. Variables objetivas
8.2. Valoracin global subjetiva

9. Estado nutricional y enfermedades hepatobiliares


9.1. Balance energtico
9.2. Hidratos de carbono
9.3. Grasas
9.4. Protenas
9.5. Vitaminas liposolubles
9.6. Vitaminas hidrosolubles
9.7. Minerales

10. Tratamiento nutricional en las enfermedades hepticas


10.1. Tratamiento nutricional en las enfermedades hepticas parenquimatosas
10.2. Tratamiento nutricional de las complicaciones
10.3. Tratamiento nutricional de las enfermedades que afectan a la formacin y secrecin de la bilis
10.4. Tratamiento nutricional en la reseccin heptica y el trasplante

11. Resumen

12. Bibliografa

13. Enlaces web

Objetivos
n Conocer la estructura y funciones del hgado y sus alteraciones.
n Identificar las lesiones del hgado y su etiologa.
n Comprender la patologa bsica del parnquima heptico y de su funcin secretora-excretora.
n Recordar las principales pruebas para evaluar la funcin heptica y sus aplicaciones.
n Conocer el estado nutricional general en los pacientes con hepatopatas.
n Identificar las principales alteraciones en los diferentes nutrientes que suelen aparecer en diferentes hepatopatas.
n Recordar las principales pruebas para valorar el estado nutricional y las especificaciones en hepatpatas.
n Conocer el tratamiento nutricional especfico recomendado en las enfermedades hepticas parenquimatosas.
n Conocer el tratamiento nutricional especfico recomendado en las enfermedades que afectan la formacin y secrecin
de la bilis.
n Conocer el tratamiento nutricional especfico recomendado en la reseccin heptica y el trasplante.
1. Introduccin

E
l hgado es el segundo rgano en tamao, y constituye el 2,5% del total
corporal. La organizacin estructural de sus elementos parenquimatosos y
vasculares, el acino heptico (Figura 1), est dispuesto de tal manera que le
permite cumplir su funcin de guardin interpuesto entre la entrada de sustancias
procedentes del tracto digestivo y el resto del cuerpo. De esta forma, est capacita-
do para captar sustratos, transformarlos, almacenarlos, distribuirlos o eliminarlos.
El hgado cumple un gran nmero de funciones: sntesis (glucognesis) y almacena-
miento de glucgeno, su hidrlisis (glucogenlisis) y liberacin de glucosa y formacin
de sta desde otros hidratos de carbono (galactosa o fructosa) o de fuentes no glucdi-
cas (gluconeognesis). Sntesis de cidos grasos y su conversin en cuerpos cetnicos;
formacin de lipoprotenas, colesterol y fosfolpidos. Sntesis de protenas plasmticas,
conversin y desaminacin de aminocidos y formacin de la urea. Metabolismo y
almacn de vitaminas y minerales. Catabolismo y excrecin de hormonas. Secrecin
biliar en su doble vertiente, secretora y excretora: la primera favorece las actividades
digestivas; la excretora permite la eliminacin de sustancias endgenas (bilirrubina,
colesterol) y sustancias exgenas (frmacos, alcohol), previamente modificadas y pre-
paradas para su incorporacin a bilis. Mantenimiento del balance hidroelectroltico.
El hgado tiene una serie de peculiaridades morfolgicas y funcionales que le permi-
ten realizar actividades tan diversas. Recibe un doble aporte sanguneo, arterial y veno-
so, ste ltimo procedente del tracto digestivo, del pncreas y del bazo, que se reparte
por medio de un sistema capilar especial, los sinusoides (Figura 2). Esta estructura
favorece que capten eficazmente las sustancias absorbidas en el tracto digestivo. Los
hepatocitos, sus clulas ms abundantes, disponen de un polo sanguneo (sinusoides) y
otro biliar (canalculos), lo que les permite realizar funciones metablicas y exocrinas
(Figura 2). Adems, el hgado cuenta con otros tipos celulares que desempean fun-
ciones diversas (Tabla 1). Las membranas y los orgnulos de los hepatocitos tienen
enzimas que participan en actividades bioqumicas especficas.
Al estudiar la disfuncin heptica se deben considerar, por tanto, las funciones pro-
pias del rgano, los factores responsables de la integridad funcional de las clulas he-
pticas y los agentes ambientales que alteran dichas funciones. Algunos trastornos no
slo alteran sus demandas funcionales, sino que tambin modifican su estructura y des-
equilibran las peculiares relaciones morfofuncionales hepticas, como, por ejemplo:
La reparacin de sus tejidos que sigue a una agresin origina cambios histolgi-
cos que pueden interferir en el intercambio sangre-hepatocito.
Una comunicacin anormal entre sangre aferente y eferente impide que el rga-
no realice su funcin de guardin, sin necesidad de que su estructura est alterada.
Las modificaciones en la relacin entre sinusoides y canalculos alteran la secre-
cin biliar, pudiendo aparecer colestasis.

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Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

Figura 1. Esquema del acino heptico (relacin con el lbulo clsico).

Tabla 1. FUNCIN DE LAS CLULAS HEPTICAS NO PARENQUIMATOSAS

Tipo celular Funciones


Barrera funcional entre sangre y hepatocitos
Captacin mediada por receptores
Pinocitosis
Endoteliales
Endocitosis (partculas < 0,1 m)
Presentacin de ectoenzimas (lipasas)
Sntesis de molculas efectoras (PGE2, citokinas, etc.)
Fagocitosis (microorganismos, tumorales, eritrocitos)
Endocitosis (endotoxinas, complejos inmunes)
Kupffer Procesado de antgenos
Citotoxicidad (superxido, efectos antitumorales)
Sealizadores comunicacin intercelular (IK, TNF)
Almacenes vitamina A
Ito (estrelladas Sntesis protenas matriz extracelular
o lipocitos) Regulacin contrctil del flujo sanguneo
Expresin y secrecin de factores de crecimiento
Pit Citolticas citolticas naturales (natural killer)

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Figura 2. Representacin zonal de un hgado normal. El colgeno formador de fibrillas (I, III y V) es escaso en las distintas
zonas del acino, mientras que el no formador de fibrillas (IV y VI) y las glicoprotenas estn casi exclusivamente confinados al
espacio de Disse.

De lo expuesto se deduce que el hgado juega un hepatopatas y la valoracin especfica de este estado
papel esencial en el metabolismo de los nutrientes en los hepatpatas. Por ltimo, se explican las diferen-
necesarios para la economa del sistema. En las tes aproximaciones del tratamiento nutricional en las
enfermedades hepatobiliares esta actividad puede enfermedades hepatobiliares ms importantes.
estar gravemente afectada, por lo que se pueden
presentar problemas nutricionales que debern ser
tratados. En sentido contrario, los excesos o defec-
tos en la dieta, la presencia de ciertos xenobiticos 2. Lesin heptica
(txicos, frmacos) o la ruta de administracin de
los nutrientes (alimentacin parenteral) pueden El hgado es capaz de responder a las agresio-
originar lesiones hepticas. Por tanto, los individuos nes con una serie de modificaciones bien descritas
afectos de trastornos hepatobiliares deben tener un desde el punto de vista morfolgico:
seguimiento especial y regular para valorar su estado Inflamacin: el dao de los hepatocitos li-
nutricional y, en caso necesario, indicar la teraputica gado a la entrada de clulas inflamatorias se deno-
especfica. mina hepatitis. La inflamacin puede estar limitada
En este Captulo se estudian en primer lugar los a las zonas de entrada (tractos portales) o afectar
principales trastornos hepticos, primarios o secun- al parnquima.
darios, de etiologa muy diversa, y los mtodos ms Degeneracin: se produce cuando los he-
habituales para evaluar el estado de la funcin hep- patocitos atacados por agentes txicos o inmu-
tica. En segundo lugar, se revisan los conocimientos nolgicos adquieren un aspecto hinchado y ede-
actuales acerca del estado nutricional general en las matoso. En este caso, es posible apreciar en los

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Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

hepatocitos depsitos de hierro, cobre, bilis, etc. Si cas y similares en todas ellas, independientemente
lo que se acumula es grasa se habla de esteatosis. de su etiologa.
Necrosis: el aspecto de los hepatocitos ne-
crosados puede indicar la causa que ha originado su
muerte. As, se habla de necrosis por coagulacin 3.1.1. Hepatitis viral
(origen isqumico), por lisis (origen osmtico), eosi-
noflica (origen txico o inmunolgico), etc. Tambin Inflamacin difusa del hgado producida por los
las zonas de necrosis son variables, existiendo necro- virus de la hepatitis (VH) A, B, C, D y E. Adems,
sis centrolobulillar, de etiologa txica o isqumica, existen otros virus como el citomegalovirus, Eps-
necrosis focal, y necrosis de separacin entre el pa- tein-Barr, cocksackie, herpes simple, fiebre amarilla
rnquima periportal y los espacios porta. Por ltimo, y rubola que, aunque con menor frecuencia, pue-
tambin se describen necrosis de distinta intensidad, den tambin producir hepatitis. Las hepatitis A y
necrosis en puente, submasiva o masiva. E son de transmisin orofecal, lo que explica que
Fibrosis: el ataque txico continuo del h- sean epidmicas, o de endemia elevada, en condi-
gado o su inflamacin crnica puede generar la ciones sanitarias inadecuadas y, por tanto, suscep-
aparicin de fibrosis. Su inicio puede ser portal, tibles de profilaxis. Las hepatitis B, C, D son de
centrolobulillar o sinusoidal. A diferencia de las transmisin sexual, parenteral y maternofetal. Su
modificaciones apuntadas hasta ahora, la fibrosis patogenia es variable: por efecto citoptico directo
suele ser irreversible y slo en algunas concretas como la A y la E; por citlisis inmune, como la B y
(esquistosomiasis o hemocromatosis) se obtienen D, o mixta, como la C. Slo en aqullas en las que
regresiones teraputicas. hay un mecanismo de citlisis inmune o pseudoes-
Cirrosis: el ataque parenquimatoso conti- pecies vricas existe cronificacin, con posibilidad
nuado y la fibrosis desarrollada suelen dar lugar a de evolucin hacia cirrosis y hepatocarcinoma. En
la aparicin de una serie de alteraciones morfol- los casos de cronificacin, el sistema inmune es in-
gicas que se conocen como cirrosis y que se estu- capaz de eliminar la infeccin. Todas ellas pueden
dian con detalle en este Captulo. causar fallo heptico fulminante.
La lesin heptica puede originarse por multi- Hepatitis A: el VHA es un virus de trans-
tud de causas cuya patogenia y curso es variable. misin fecal-oral de amplia distribucin, aunque su
Algunas se resuelven sin secuelas y otras dan lugar prevalencia es mayor en pases con sistemas sani-
a patologas especficas. Las enfermedades del h- tarios poco desarrollados. A pesar de que la ma-
gado pueden ser agudas o crnicas, hereditarias o yor parte de los pacientes se mantiene asintom-
adquiridas. Para un desarrollo ms esquemtico se tica y se recupera por completo, la hepatitis A an
dividen en dos grandes bloques, enfermedades que presenta una elevada morbilidad y mortalidad. En
afectan el parnquima heptico y enfermedades Espaa representa casi la mitad de las hepatitis
que afectan la formacin y secrecin de la bilis. agudas. El comienzo de los sntomas y de la lesin
heptica (con incrementos en los niveles de tran-
saminasas diez veces por encima del valor normal)
coincide con reducciones de la cantidad de virus
3. Enfermedades en heces y de la viremia, apareciendo anticuerpos
que afectan del tipo IgM. stos se mantienen elevados durante
al parnquima heptico pocos meses. Las IgG aparecen ms tarde y perma-
necen positivas durante aos. Los sntomas inicia-
3.1. Hepatitis les son: astenia, anorexia, artromialgias y febrcula.
Posteriormente, especialmente en nios, aparecen
La hepatitis o citlisis heptica de origen infla- vmitos, diarrea e ictericia. Si la evolucin es favo-
matorio es una alteracin con etiologa mltiple. Se rable, la recuperacin completa se suele producir
puede producir por infeccin viral, agresin txi- en un plazo de varias semanas. Nunca se cronifica,
ca, enfermedad inmunolgica y trastorno metab- aunque la posibilidad de que evolucione hacia una
lico o isqumico. Suele ser oligo o asintomtica. En hepatitis fulminante hace de ella una enfermedad
cualquier caso, sus manifestaciones son inespecfi- potencialmente grave.

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Hepatitis B: la infeccin por VHB es fre- lo que lleva a hepatitis crnica, y si sta ya exista
cuente. La mayora de las personas que adquieren la se acelera la evolucin hacia la cirrosis.
infeccin durante la adolescencia la eliminan y de- Hepatitis E: el virus VHE se transmite por
sarrollan inmunidad permanente, pero en un 5-10% va entrica, aunque se ha podido demostrar trans-
de los casos persiste y puede cronificar. Cuando se misin parenteral. Los casos se producen mayori-
adquiere en la infancia, el riesgo de cronificacin y tariamente en pases subdesarrollados, en los que
progresin a hepatocarcinoma es mucho ms eleva- es responsable de un 5% de las hepatitis agudas. La
do. En Espaa existe una incidencia de unos 12.000 mayora de la poblacin adulta de reas endmicas
casos anuales, en los que la principal va de transmi- es susceptible de padecerla y los pacientes se in-
sin es la parenteral. El VHB produce manifestacio- fectan generalmente durante la infancia. El periodo
nes clnicas que abarcan el fracaso heptico fulmi- de incubacin oscila entre 2 y 9 semanas. El cuadro
nante, la infeccin asintomtica (la ms frecuente), clnico es muy similar al de la hepatitis A, aunque
la infeccin crnica con enfermedad heptica pro- en las mujeres embarazadas es relativamente fre-
gresiva y enfermedades por complejos inmunita- cuente la aparicin de formas fulminantes que pro-
rios. El virus no es directamente citoptico y las vocan una mortalidad del 20-30%. Las alteraciones
distintas formas clnicas se explican por la variedad clnicas y bioqumicas se correlacionan con la pre-
de respuestas inmunitarias del hospedador y por la sencia del virus en las heces, y los anticuerpos IgG
existencia de variantes genmicas del VHB. se mantienen elevados durante aos. No existe
Hepatitis C: el virus VHC se transmite ma- riesgo de cronicidad.
yoritariamente por va parenteral y representa el
80-90% de las hepatitis postransfusionales. Tiene
una distribucin prcticamente universal y existen 3.1.2. Hepatitis alcohlica
unos 100 millones de portadores crnicos. El perio-
do de incubacin es de 6-12 semanas y en un 95% Diversas variables predisponen a algunos indivi-
de los casos la infeccin es asintomtica. Cuando duos a la hepatopata alcohlica. Entre ellas se en-
existen, los sntomas son los de una hepatitis agu- cuentran polimorfismos genticos de enzimas que
da con o sin ictericia y con incrementos poco mar- metabolizan alcohol, sexo (mujeres ms que varo-
cados de las transaminasas. En un 60-70% se produ- nes), exposicin concomitante a otros medicamen-
ce una cronificacin de la infeccin. En la infeccin tos, infecciones con virus hepatotrpicos, factores
a largo plazo, la aparicin continua de mutantes con inmunitarios y estado nutricional deficiente. Su pa-
fenotipos ms citopticos hace que para mantener togenia progresa en tres etapas: esteatosis heptica,
la replicacin bajo control la respuesta inmunita- hepatitis y cirrosis. La esteatosis revierte con la abs-
ria del husped produzca dao celular y estimule tinencia. La hepatitis alcohlica se caracteriza por
la produccin de citokinas fibrognicas y el depsi- hepatomegalia, elevacin modesta en los niveles de
to de colgeno, con el desarrollo de cirrosis en un transaminasa, incremento en las concentraciones de
10-20% de los casos. La instauracin de la cirrosis bilirrubina en suero, valores de albmina en suero
es lenta y en un 15% de los pacientes cirrticos se normales o bajos y, posiblemente, anemia y trom-
llega a formar un carcinoma hepatocelular. bocitopenia. Tambin se presenta dolor abdominal,
Hepatitis D: el virus VHD depende del VHB anorexia, nusea, vmito, debilidad, diarrea, prdida
para su supervivencia y propagacin en el ser hu- de peso o fiebre. Si se suspende el consumo de al-
mano. La distribucin del VHD es amplia y ad- cohol, se resuelve la hepatitis, pero en muchos indi-
quiere un carcter endmico en reas del Medi- viduos el trastorno progresar a cirrosis.
terrneo y Oriente Medio. Entre los portadores
crnicos del virus B la prevalencia es de un 5%. La
infeccin puede presentar dos formas: coinfeccin 3.2. Insuficiencia heptica
y superinfeccin. En la coinfeccin se produce una
infeccin simultnea de los virus B y D, que da lu- Tiene un carcter heterogneo tanto por lo que
gar a una hepatitis aguda que slo cronifica en un respecta a su etiologa como a los sndromes clni-
10% de los casos. En la superinfeccin un portador cos a ella asociados. La mayor parte de los casos tie-
crnico del HBsAg se ve infectado por el virus D, nen su origen en hepatitis vricas, hepatitis produci-

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Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

das por frmacos y txicos y, en menor proporcin, se puede considerar una entidad nica, sino que re-
otras afecciones como la enfermedad de Wilson, en- presenta el estadio final de diversas lesiones cr-
fermedades autoinmunitarias, sepsis e hipertermia. nicas hepticas. Desde un punto de vista histopa-
Tomando como base los datos clnicos y de su- tolgico se define por la triada necrosis celular,
pervivencia, se ha clasificado la insuficiencia hepti- fibrosis y ndulos de regeneracin. Las manifesta-
ca aguda en tres categoras: ciones clnicas son independientes de la etiologa y
Hiperaguda: aparicin rpida de encefalo- se relacionan con el grado de disfuncin heptica y
pata y gran incidencia de edema cerebral. Supervi- las alteraciones hemodinmicas resultantes de las
vencia elevada dentro de su mal pronstico. anomalas morfolgicas. La cirrosis heptica es una
Aguda: aparicin ms lenta de encefalopata. enfermedad de distribucin universal que afecta a
Pronstico negativo si no se recurre al trasplan- ambos sexos y a todas las edades. En los pases de-
te heptico. sarrollados representa entre un 0,2% y un 0,4% de
Subaguda: desarrollo lento de encefalopata. las admisiones hospitalarias.
Muy mal pronstico.
El fenmeno primario es la destruccin de un
gran nmero de hepatocitos por diversas causas 3.3.1. Etiologa
que incluyen la citotoxicidad (paracetamol), la cito-
paticidad (hepatitis A) y la lesin inmunitaria (he- La clasificacin de la cirrosis heptica es dif-
patitis B). En un plazo de 3-4 das a 3-4 semanas se cil, ya que, por un lado, cirrosis de diferentes etio-
desarrolla una encefalopata. En el fracaso agudo y logas (Tabla 2) pueden presentar el mismo as-
subagudo se produce un edema cerebral en cuya pecto morfolgico, y, por otro, con una misma
patognesis estn implicadas la disrupcin de la ba- etiologa pueden existir diferentes modelos his-
rrera hematoenceflica y la inhibicin de las ATPa- tolgicos. Desde el punto de vista morfolgico, se
sas Na+-K+. En los primeros estadios del edema ce- distinguen tres tipos: micronodular, macronodular
rebral tienen lugar episodios de incremento de la y mixta. La micronodular o septal se caracte-
presin intracraneal que, si persisten, pueden llevar riza por la presencia de ndulos de regeneracin
a la muerte cerebral por perfusin inadecuada. pequeos (menos de 3 mm) de distribucin difu-
Una causa frecuente de muerte son las compli- sa, que dan al hgado un aspecto granuloso; est
caciones hemodinmicas, que se consideran origi- causada principalmente por el alcohol, pero tam-
nadas por la liberacin de citokinas, tales como las bin por la hemocromatosis, por frmacos y otros
interleukinas 1 (IL-1) y 6 (IL-6) y el factor de ne- txicos. En la macronodular o posnecrtica,
crosis tumoral alfa (TNF-). En algunos pacientes los ndulos de ms de 3 mm son de tamao va-
disminuye la extraccin tisular de oxgeno y se in- riable, y estn separados por bandas fibrosas que
crementa la produccin de lactato, lo que puede dan al hgado un aspecto irregular; se presenta
agravar la inestabilidad circulatoria. En ocasiones en hepatitis crnicas, cualquiera que sea su causa.
se producen complicaciones renales. Entre las al- Cuando la cirrosis micronodular se transforma en
teraciones metablicas destacan la hipoglucemia, macronodular aparecen las formas mixtas, con
debida a la inhibicin de la gluconeognesis, y las coexistencia de ndulos grandes y pequeos. Ms
alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio ci- de la mitad de los casos de cirrosis en Espaa se
do-base. En un 80% de los pacientes aparece sepsis deben al alcohol.
de origen multifactorial, con trastornos en la fun-
cin de neutrfilos y macrfagos y con deficiencias
de opsoninas, incluyendo la fibronectina y compo- 3.3.2. Fisiopatologa
nentes del sistema de complemento.
Se produce una necrosis hepatocelular, acom-
paada de fibrosis y regeneracin. Las causas de
3.3. Cirrosis muerte celular pueden ser muy diversas. Es posible
la existencia de hipoxia, que lleve a una reduccin
La cirrosis es una enfermedad crnica y difusa de la relacin ATP/ADP y a la alteracin de todas
del hgado que altera su estructura y funcin. No las funciones celulares que requieren energa. Tam-

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Tabla 2. CLASIFICACIN ETIOLGICA les. En ocasiones se generan radicales libres capaces


DE LAS CIRROSIS HEPTICAS de producir peroxidacin lipdica de las membra-
nas y diferentes orgnulos celulares. En general, va-
Frmacos y txicos rios de estos mecanismos necrognicos se presen-
Alcohol tan de forma paralela o secuencial. En la mayora de
Metotrexato los casos, todos ellos desembocan en un aumento
Amiodarona de la concentracin de calcio intracelular que lleva
Virus a la muerte celular.
Hepatitis B La fibrosis es el resultado de la acumulacin en
Hepatitis C el hgado de matriz extracelular (MEC) de nueva
Hepatitis D sntesis y se caracteriza por la presencia de teji-
Obstruccin biliar do conectivo en exceso (Figura 3). La acumula-
Primaria cin de tejido conectivo y los cambios locales en
- Cirrosis biliar primaria la composicin de la MEC producen modificacio-
- Colangitis esclerosante nes de su actividad biolgica y anomalas de las c-
- Atresia lulas prximas, lo que resulta en una disfuncin
Secundaria
hepatocelular.
- Litiasis y carcinoma
- Fibrosis qustica
La fibrognesis puede dividirse en una serie de
fases (Figura 4). En una fase muy temprana se
Metales produce la respuesta del tejido a la lesin produ-
Hemocromatosis
cida en la MEC, bien sea por la liberacin de en-
Enfermedad de Wilson
zimas lisosomales de clulas daadas, bien por el
Vascular propio agente agresor. Los fragmentos de la MEC
Primaria originan una activacin y migracin quimiotctica
- Sndrome de Budd-Chiari
- Enfermedad venooclusiva
de las clulas inflamatorias. La liberacin de cito-
Secundaria kinas y factores de crecimiento unidos a la matriz,
- Insuficiencia cardiaca derecha as como de productos y enzimas de las clulas le-
- Obstruccin de vena cava inferior sionadas, aumenta an ms la activacin y quimio-
Gentica
taxis. El nmero de clulas no parenquimatosas se
Protenas incrementa como consecuencia de la proliferacin
- Dficit de 1-antitripsina de clulas de Kupffer y de Ito (lipocitos o clulas
Aminocidos estrelladas) y de la llegada de monocitos.
- Tirosinemia En la fase temprana empieza a darse una parti-
Hidratos de carbono cipacin activa de las clulas hepticas, de las c-
- Galactosinemia lulas inflamatorias inmigradas, o de ambas. Los he-
- Intolerancia a la fructosa patocitos producen interleukina-8 (IL-8), un factor
Lpidos quimiotctico de los neutrfilos. Los lipocitos se
- Abetalipoproteinemia
transforman en miofibroblastos y producen la pro-
Porfiria
- Protoporfiria eritropoytica tena quimiotctica de monocitos, inducidos por
TNF- e IL-1.
Idioptica En la fase de respuesta intermedia, tanto las c-
Hepatitis autoinmune
lulas de Kupffer como las clulas inflamatorias, li-
Miscelnea pocitos y miofibroblastos, producen citokinas y
Sarcoidosis factores de crecimiento que juegan un papel im-
Esquistosomiasis
portante en la modulacin de la fibrosis y la rege-
Ciruga de derivacin (bypass intestinal)
neracin. Las clulas de Kupffer producen el factor
de crecimiento transformante (TGF-) y estimu-
lan la expresin de los receptores para el factor
bin puede darse una inhibicin de las actividades de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) en
enzimticas o un agotamiento de cofactores vita- la superficie de los lipocitos. Tanto el TGF- como

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Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

Figura 3. Representacin zonal de un hgado fibrtico. El colgeno fibrilar es ms abundante y sustituye, en gran medida,
a los dems componentes. Esto se debe, en parte, a la proliferacin y activacin de los lipocitos. El resultado es la desapari-
cin de las fenestraciones entre clulas endoteliales y de las microvellosidades en los hepatocitos, as como la distorsin de
las venas.

el PDGF desempean una importante labor en la En las reas necrticas se produce un proceso
activacin de los lipocitos y en la sntesis y secre- regenerativo muy activo. Sin embargo, los hepato-
cin por stos de colgeno y otros componentes citos regenerados, debido a la fibrosis, no pueden
de la MEC. Otras citokinas como el TNF-, el in- disponerse en lminas y ocupan espacios irregula-
terfern- (INF-) o factores derivados de los he- res separados por tejido fibroso, lo que da lugar a
patocitos pueden modificar la actividad sinttica de la aparicin de ndulos. Las ramas terminales de la
los lipocitos. vena porta son comprimidas por los septos y los
Al activarse los lipocitos se incrementan prc- sinusoides pueden colapsarse entre los ndulos. La
ticamente todos los componentes de la MEC. La elevacin de la resistencia vascular intraheptica
alteracin ms importante no es, sin embargo, la origina un aumento de la presin hidrosttica en el
cantidad sino la distribucin catica de los compo- sistema portal con anomalas de la circulacin in-
nentes de la matriz, que se mezclan en proporcio- traheptica, que son caractersticas de la cirrosis.
nes no fisiolgicas y se sitan en lugares inadecua-
dos. Especialmente importante es la localizacin en
el espacio de Disse, que origina una colagenizacin 3.3.3. Manifestaciones clnicas
y capilarizacin que, a su vez, estimula an ms la fi-
brognesis. El tejido fibroso forma septos que inte- Las alteraciones estructurales tienen dos impor-
rrumpen las lminas de hepatocitos y desestructu- tantes efectos: la reduccin de la funcin hepatoce-
ran los acinos hepticos. lular y el desarrollo de hipertensin portal (HTP).

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A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Figura 4. Mecanismos de la fibrosis heptica.

sta ltima y sus consecuencias se comentan pos- maglobulinemia, hipoxemia y alcalosis respiratoria.
teriormente. En cuanto a las alteraciones de la fun- Aunque puede sospecharse la existencia de cirro-
cin hepatocelular, son causa de importantes tras- sis por las manifestaciones clnicas o bioqumicas
tornos metablicos que afectan a la regulacin del de HTP o insuficiencia hepatocelular, el diagnsti-
metabolismo energtico, la sntesis de protenas co definitivo requiere su confirmacin morfolgica
plasmticas, urea, lpidos y lipoprotenas. Tambin mediante la realizacin de una biopsia heptica.
se altera el flujo biliar y la destoxificacin y ex-
crecin de compuestos endgenos y xenobiticos.
Por ltimo, se altera el catabolismo de hormonas y 3.4. Hipertensin portal
el almacenamiento de vitaminas.
Al progresar la cirrosis, los efectos de la HTP y La hipertensin portal (HTP) es un sndrome ca-
el fracaso hepatocelular producen alteraciones que racterizado por un incremento de la presin venosa
llevan a afeccin multiorgnica. Puede aparecer fie- portal que da lugar a la formacin de una red vascu-
bre, ictericia, hepatomegalia y esplenomegalia, insu- lar extensa de colaterales portosistmicas que de-
ficiencia hepatocelular (con manifestaciones cut- rivan la sangre del territorio portal a la circulacin
neas y endocrinas), y una serie de complicaciones sistmica impidiendo su llegada al hgado. Como re-
(encefalopata, ascitis, hemorragia digestiva) deriva- sultado, se produce una serie de alteraciones me-
das de la HTP. Entre las alteraciones bioqumicas tablicas, hemodinmicas y humorales que originan
se pueden detectar elevaciones moderadas de las diversas manifestaciones clnicas. La principal compli-
transaminasas, hiperbilirrubinemia, aumento de ci- cacin es el sangrado por rotura de varices esofgi-
dos biliares sricos, hipoalbuminemia e hipergam- cas. Otras manifestaciones son: ascitis, encefalopata

919
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

heptica, bacteriemia y alteraciones en el metabolis- hiperdinmica. Dicha circulacin hiperdinmica se


mo de compuestos endgenos y xenobiticos. encuentra mediada en parte por la vasodilatacin
Las causas ms comunes de HTP se describen (Figura 7), aunque sta no constituye una expli-
en la Figura 5. cacin por s misma. En diversas situaciones de
En su fisiopatologa se incluyen las modificacio- HTP tambin se ha encontrado una expansin del
nes en el flujo sanguneo o en la resistencia vascu- volumen plasmtico debida a la retencin de sodio
lar. El gradiente de presin portal, es decir, la dife- y agua. Es probable que la vasodilatacin, la reten-
rencia entre la presin portal y la de la vena cava cin de sodio y el desarrollo de una circulacin hi-
inferior, es el producto del flujo sanguneo portal perdinmica sean fenmenos secuenciales. La HTP
y la resistencia vascular. El aumento de la resisten- y la vasodilatacin consecuente producen un se-
cia vascular es un factor primario en la patofisio- cuestro de sangre en la circulacin mesentrica va-
loga de la HTP, y puede producirse en distintas lo- sodilatada. Como resultado de ello, hay un menor
calizaciones dentro del sistema venoso portal. El llenado del espacio vascular sistmico que induce a
incremento de la resistencia vascular se debe, en los barorreceptores a estimular el sistema nervio-
parte, a las alteraciones de la arquitectura vascu- so simptico, el eje renina-angiotensina y la libera-
lar causadas por la fibrosis y la existencia de n- cin de vasopresina. Se origina as retencin renal
dulos de regeneracin y, en parte, a la presencia de de sodio y agua, que incrementa el volumen plas-
componentes contrctiles del tejido conectivo. Es- mtico y exacerba la circulacin hiperdinmica.
tos componentes (p. ej., miofibroblastos o lipoci- El sangrado por varices esofgicas es una com-
tos) pueden modificarse por sustancias vasoactivas plicacin frecuente y grave de la HTP, con una mor-
tales como las endotelinas. talidad que se aproxima al 50%. Las varices esofgi-
El incremento del flujo sanguneo es caracters- cas se producen por dilatacin de las anastomosis
tico de los estadios avanzados de HTP y se pro- portosistmicas entre las venas esofgicas inferio-
duce como resultado de la vasodilatacin arterio- res y las venas gstricas cortas.
lar de los rganos esplcnicos que drena la vena
porta. El mecanismo de la hiperemia esplcnica es
multifactorial y se relaciona con un incremento en 3.5. Ascitis
los niveles circulantes de diversos vasodilatadores
(Figura 6). Entre los vasodilatadores de origen Es la acumulacin de un exceso de lquido en la
sistmico se encuentra el glucagn, que se acumula cavidad peritoneal. Existen dos tipos clnicos: tran-
en la circulacin sistmica debido a una mayor pro- sudativa (caracterstica tanto de la cirrosis como
duccin y a una reduccin de su aclaramiento he- de situaciones de hipoalbuminemia) y exudativa
ptico. La infusin de somatostatina, que tiene un (que aparece en carcinomatosis e infecciones). En
potente efecto vasoconstrictor del lecho vascular la ascitis transudativa el lquido es fluido, acuoso y
esplcnico, reduce los niveles circulantes de gluca- en ocasiones amarillento; la concentracin de pro-
gn, lo que sugiere su importante papel en el man- tenas es generalmente inferior a 2,5 g/dl. En la as-
tenimiento de la circulacin hiperdinmica. Sin em- citis exudativa el lquido es espeso, a veces turbio,
bargo, la somatostatina no llega a normalizar el flujo, rico en protenas y con microorganismos o clulas
lo que indica que deben existir factores adiciona- cancergenas. La ascitis es el primer signo de des-
les. Adems, la somatostatina inhibe la liberacin de compensacin en la mayora de los pacientes cirr-
otros pptidos vasodilatadores esplcnicos como el ticos y se asocia con un pronstico negativo (Fi-
pptido intestinal vasoactivo (VIP) y la sustancia P. gura 8). Las causas de su aparicin en la cirrosis
El papel de vasodilatadores locales elaborados pueden ser diversas: la HTP favorece la produccin
por el endotelio de los vasos de resistencia es- de ascitis por la elevacin de la presin hidrosttica
t adquiriendo gran relevancia. El ms importante en el lecho esplcnico (Figura 9). La hipoalbumi-
de dichos factores es el xido ntrico (NO), cuya nemia puede tambin contribuir debido a la reduc-
biosntesis est incrementada en modelos de HTP cin de la presin onctica del plasma. La dilatacin
por la activacin de la xido ntrico sintasa (Fi- arteriolar perifrica y las mltiples fstulas arterio-
gura 6), aunque tal incremento puede ser prima- venosas que se producen en la cirrosis dan lugar a
rio o secundario en el desarrollo de la circulacin la retencin renal de sal y agua.

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A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Figura 5. Origen y clasificacin de la hipertensin portal. Los nmeros indican los valores de presin en cada una de las
alteraciones.

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Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

Figura 6. Factores humorales y endoteliales responsables de incremento del flujo sanguneo en la hipertensin portal. AMPc:
adenonsn-monofosfato cclico; GMPc: guanosn-monofosfato cclico; NO: xido ntrico; R: receptor; VIP: pptido intestinal vasoactivo.

3.6. Encefalopata heptica


La encefalopata heptica es un trastorno neu-
ropsiquitrico que cursa con alteraciones neuro-
musculares y en la conducta y obedece a mltiples
causas: hemorragia gastrointestinal, anormalidades
hidroelectrolticas, uremia, inflamacin, empleo de
sedantes, estreimiento y alcalosis. La encefalopata
heptica puede presentarse bajo dos formas: como
encefalopata portosistmica o asociada al fraca-
so heptico agudo. sta ltima se manifiesta como
un sndrome clnico resultante de una inflamacin
o necrosis heptica de inicio rpido. El trastorno
neurolgico evoluciona desde alteraciones de la
consciencia hasta un estado de coma en el plazo
de horas o das. La muerte se produce por el incre-
mento de la presin intracraneal causada por un
edema cerebral progresivo. La encefalopata porto-
sistmica es consecuencia de la HTP, normalmente
debida a cirrosis. Se trata de un sndrome neuro-
lgico agudo caracterizado por alteraciones de la
conducta y de la consciencia, signos musculares y
Figura 7. Fisiopatologa de la vasodilatacin arterial es- cambios electroencefalogrficos.
plcnica y su relacin con la produccin de xido ntrico en Aunque no se conocen los mecanismos fisiopa-
la cirrosis y la hipertensin portal (HTP). NO: xido ntrico; tolgicos responsables, parece ser que las clulas
NOSc: xido ntrico sintasa constitutiva. ms vulnerables son los astrocitos, que:

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A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Figura 9. Patogenia de la ascitis en la cirrosis segn la


teora de la vasodilatacin arterial perifrica. HTP: hiperten-
sin portal; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona;
SNVS: sistema nervioso vegetativo simptico.

perifrico. Adems, ciertas protenas neuronales


Figura 8. Progresin de las alteraciones circulatorias y como la monoamina oxidasa A y la xido ntrico
renales en la cirrosis. SNVS: sistema nervioso vegetativo sim- sintasa se alteran.
ptico; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona; ADH: Muchos de estos cambios se atribuyen al efecto
hormona antidiurtica. txico del amoniaco y/o del manganeso que, al no
poder ser excretados por el sistema hepatobiliar, se
acumulan en el cerebro. Otros compuestos como
En el fallo agudo se hinchan y aumentan la pre- mercaptanos, cidos grasos de cadena corta, feno-
sin intracraneal, ya que la expresin del transpor- les o sustancias con actividad tipo benzodiacepina,
tador de glutamato GLT-1 se reduce, lo que au- pueden tambin participar en el proceso. El depsi-
menta la concentracin extracelular de glutamato. to de manganeso en el globo plido puede ser res-
En el fallo crnico sufren cambios caracters- ponsable de los sntomas extrapiramidales tpicos
ticos conocidos como astrocitosis de Alzheimer de la encefalopata portosistmica. Se han relacio-
tipo II. En la encefalopata portosistmica los as- nado con el trastorno otros neurotransmisores co-
trocitos tienen alterada la expresin de protenas mo la serotonina, las catecolaminas y los opioides.
como la monoamina oxidasa B, glutamina sinte- Normalmente el amoniaco se transforma en
tasa y los receptores de benzodiacepinas de tipo urea en el hgado y sus niveles plasmticos son re-

923
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

ducidos (550 pmol/l). En la cirrosis existe una mar- celulares responsables de la formacin de bilis se
cada elevacin de dichos niveles debida al cortocir- encuentran alterados. La expresin sndrome co-
cuito portosistmico y a la inhibicin del ciclo de lesttico se aplica al conjunto de manifestaciones
la urea en el hgado. El amoniaco interfiere el me- clnicas y datos bioqumicos e histolgicos que se
tabolismo energtico cerebral por estimulacin de manifiestan durante la colestasis.
la gluclisis e inhibicin del ciclo del cido tricar- La clasificacin ms utilizada se basa en crite-
boxlico, lo que favorece la formacin de glutama- rios etiopatognicos. Desde este punto de vista,
to. Los cidos grasos de cadena corta, normalmente la colestasis puede originarse por la inhibicin to-
catabolizados por el hgado, pueden tener efectos tal o parcial de los mecanismos de formacin de
neurotxicos. Los fenoles, derivados de aminoci- la bilis, o por el bloqueo u obstruccin de su dre-
dos aromticos, inhiben la respiracin mitocondrial. naje al duodeno. As, se han establecido dos ti-
Finalmente, se ha detectado en el lquido cefalo- pos etiolgicos de colestasis: la colestasis funcio-
rraqudeo la presencia de compuestos tipo ben- nal, que engloba a todas aquellas que se producen
zodiacepinas, tales como el diazepam y el N,N-des- por alteraciones o trastornos en los mecanis-
metildiazepam, que son moduladores alostricos mos hepticos de formacin de bilis, sin que exis-
positivos de los receptores del cido -aminobut- ta obstruccin mecnica demostrable, y la colesta-
rico. La presencia de compuestos tipo benzodiace- sis obstructiva, que comprende las que se originan
pinas y los niveles elevados de glutamato producen por la existencia de obstculos mecnicos o fsi-
un aumento del tono de los receptores del sistema cos en los conductos biliares intra o extrahepti-
neurotransmisor del cido -aminobutrico. El re- cos que dificultan la llegada de la bilis al duodeno.
sultado es un predominio de los sistemas inhibito- Las causas ms frecuentes son: litiasis biliar, carci-
rios que origina una depresin generalizada del sis- noma de las vas biliares, de la cabeza del pncreas
tema nervioso central. y de la ampolla de Vater, pancreatitis, estenosis
posquirrgica, invasin de las vas biliares por pa-
rsitos, inflamacin, fibrosis, estenosis o atresia de
los conductos biliares.
4. Enfermedades
que afectan a la formacin
y secrecin de la bilis 4.1.1. Etiologa

4.1. Colestasis La formacin de bilis depende de la capacidad


de los hepatocitos para transportar sustancias (al-
El trmino colestasis significa literalmente esta- gunas de las cuales deben ser previamente modifi-
sis biliar y se utiliza genricamente para denominar cadas) desde la sangre o desde su citoplasma hasta
todas aquellas situaciones patolgicas en las que el los canalculos biliares. Por tanto, la colestasis pue-
flujo de bilis que drena el duodeno disminuye o ce- de deberse a alteraciones en el transporte o en
sa por completo. La significacin del trmino vara el metabolismo hepatocitario. El transporte pue-
segn el punto de vista de quien lo utiliza. As, el de sufrir modificaciones en diferentes regiones del
morflogo considera que hay colestasis cuando el hepatocito (membrana sinusoidal, interior celular,
examen histolgico revela acumulacin de bilis en membrana canalicular), o incluso fuera de los he-
el hgado o pequeos trombos de pigmentos bilia- patocitos (sinusoides hepticos o canalculos bilia-
res en los canalculos, en los hepatocitos o en las res). As, puede aparecer colestasis cuando se pro-
clulas de Kupffer. El radilogo establece el diag- duzca un fallo en los transportadores de sustancias
nstico cuando observa un obstculo en las vas orgnicas o inorgnicas o cuando se altere la es-
biliares. El clnico diagnostica colestasis cuando ad- tructura o composicin lipdica de las membranas,
vierte un aumento de la concentracin plasmtica se disipe el potencial de membrana, se altere el pH
de bilirrubina o de las llamadas enzimas de coles- de los hepatocitos o se presente alguna anomala
tasis. Por ltimo, para el fisilogo existe colestasis en la barrera entre el sinusoide y el canalculo.
cuando disminuye o cesa la secrecin de bilis por Tambin se producir colestasis cuando se acu-
los hepatocitos, es decir, cuando los mecanismos mulen en el hgado toxinas endgenas o exgenas

924
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Tabla 3. ETIOLOGA DE LAS ENFERMEDADES COLESTTICAS

Enfermedad Causas

Congnitas o familiares
Colestasis clsica Colestasis benigna recurrente
Colestasis familiar intraheptica
Colestasis selectiva Sndrome de Dubin-Johnson
Sndrome de Rotor
De desarrollo Colestasis del recin nacido o neonatal
Enfermedades hepticas
Intrnsecas Cirrosis
Cirrosis biliar primaria
Hepatitis vrica
Enfermedad inflamatoria intestinal
Hepatocanaliculares Agentes qumicos
Estrgenos
Esteroides anabolizantes orales
Frmacos
Hepatotxicos
Infiltrativas Hemocromatosis
Esteatosis
Amiloidosis
Leucemia
Granulomas
Enfermedad de Gaucher
Focales Carcinomas
Metstasis

Colestasis secundarias Hepatitis alcohlica


a otras enfermedades Colangiocarcinoma
o situaciones clnicas Atresia biliar intraheptica
Pericolangitis
Cirrosis biliar primaria
Hepatitis vricas
Porfiria eritropoytica
Enfermedad de Hodgkin
Hipofisectoma
Endotoxinas
Nutricin parenteral total
Sepsis
Postoperatorio de ciruga cardiaca

que afecten a los procesos de transporte, snte- 4.1.2. Fisiopatologa


sis, conjugacin, fosforilacin oxidativa, etc. En la
Tabla 3 se enumeran las principales enfermeda- Se han propuesto muchos mecanismos fisiopato-
des colestticas de tipo funcional, as como otras lgicos para explicar la aparicin de colestasis, que se
situaciones clnicas y agentes qumicos capaces de resumen en la Tabla 4. Sin embargo, es importante
provocar colestasis. indicar que lo ms probable es que el fenmeno se

925
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

Tabla 4. MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LA COLESTASIS

Alteraciones sinusoidales y de la perfusin sangunea


Alteraciones en la membrana de los hepatocitos
- Inhibicin de la ATPasa Na+-K+
- Cambios en la membrana plasmtica
- Alteraciones en la membrana canalicular
Alteraciones intrahepatocitarias
- Citoesqueleto
- Citosol y retculo endoplsmico (RE)
- Calcio intracelular y mitocondrias
- Sntesis de fosfolpidos de membrana
Alteraciones de la va paracelular
Alteraciones intracanaliculares
Alteraciones ductulares

deba a la coexistencia o a la implantacin progresiva nia, hipercolesterolemia y deficiencias de vitami-


de varios de ellos en un solo individuo. nas liposolubles.

4.1.3. Manifestaciones clnicas 4.3. Colangitis esclerosante


Aunque las manifestaciones clnicas dependen Es otra hepatopata colesttica crnica. Se ca-
en gran medida de la etiologa de la colestasis, los racteriza por inflamacin fibrosante de segmen-
enfermos suelen presentar una sintomatologa y tos de conductos biliares extrahepticos, con o sin
una serie de alteraciones bioqumicas comunes afeccin de los conductos intrahepticos. La pro-
(Tabla 5). gresin de la enfermedad origina complicaciones
de HTP, insuficiencia heptica y colangio-carcino-
ma. Al igual que la cirrosis biliar primaria, la co-
4.2. Cirrosis biliar primaria langitis esclerosante primaria supone un trastorno
inmunitario. Un 50-75% de los pacientes tienen en-
Es una enfermedad colesttica crnica ocasio- fermedad inflamatoria del intestino, y del 60 al 70%
nada por la destruccin progresiva de los conduc- son varones.
tos biliares intrahepticos de tamao pequeo e
intermedio. El rbol biliar extraheptico y los con-
ductos intrahepticos ms grandes son normales. 4.4. Litiasis biliar
El 90% de los pacientes con cirrosis biliar prima-
ria son mujeres, y esta enfermedad progresa con Este trastorno se relaciona con la presencia de
lentitud y en forma inexorable dando por resul- clculos en la vescula biliar y los conductos bilia-
tado cirrosis, HTP y muerte del paciente si no res; es una de las enfermedades ms frecuentes: se
hay trasplante heptico. Es una enfermedad me- estima que afecta al 12% de la poblacin occidental
diada por factores inmunitarios. En ella se obser- y supone casi el 90% de las alteraciones del rbol
van autoanticuerpos en suero, elevacin de los ni- biliar. La prevalencia aumenta con la edad, es mayor
veles de inmunoglobulina, complejos inmunitarios en la mujer que en el hombre y vara de unas po-
en la circulacin y depresin en la respuesta in- blaciones o etnias a otras.
munitaria mediada por las clulas. La colestasis se Los clculos biliares pueden formarse en los
asocia con varias complicaciones como osteope- conductos biliares y, sobre todo, en la vescula bi-

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A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Tabla 5. SIGNOS BIOQUMICOS COMUNES EN LA COLESTASIS

Plasma Orina

Aumento de cidos biliares Presencia de bilirrubina conjugada


Aumento de bilirrubina conjugada Ausencia de urobilongeno
Aumento de FA, GT, 5-ND
Aumento de colesterol
Aumento de globulinas
Lipoprotenas:
- Aumento de LDL-colesterol
- Disminucin de HDL-colesterol

FA: fosfatasa alcalina; GT: -glutamiltranspeptidasa; 5-ND: 5-nucleotidasa.

liar; estos ltimos pueden ser expulsados al con- cico puro, con aspecto pastoso y color blanquecino.
ducto coldoco y de ah al intestino, o quedar re- Las principales manifestaciones clnicas de la litia-
tenidos y enclavados en las vas biliares. Cuando sis biliar son: clico heptico, caracterizado por do-
los clculos se encuentran en la vescula se habla lor intenso, continuo y duradero (unas 2 horas) en
de colelitiasis, y de coledocolitiasis cuando se lo- el hipocondrio derecho y el epigastrio, que puede
calizan en el coldoco. Los clculos biliares se for- irradiar a la espalda; a menudo se acompaa de v-
man por la precipitacin de algunos componentes mitos. Dispepsia biliar, intolerancia a las grasas, le-
insolubles de la bilis, principalmente colesterol, bi- che y chocolate, nuseas posprandiales, pirosis y
lirrubina y sales de calcio, tales como carbona- flatulencias. Colecistitis o inflamacin crnica si la
to, fosfato o palmitato. Es raro encontrar clculos obstruccin es duradera. Colecistitis por la obs-
qumicamente puros (menos del 10-15%) y ade- truccin intermitente del conducto cstico.
ms su composicin suele variar desde el centro
a la periferia. A pesar de esta variabilidad qumica,
tradicionalmente se ha considerado que existen 4.5. Hiperbilirrubinemias
dos tipos principales de afecciones litisicas cuya
etiologa, epidemiologa y factores de riesgo son Los productos de la degradacin del grupo hemo
completamente diferentes: se excretan con la bilis en forma de bilirrubina. Has-
a) Litiasis de colesterol: los clculos tienen ta hace pocos aos se consideraba que la bilirrubi-
como componente nico o mayoritario el coles- na era un producto catablico de desecho, pero ac-
terol y se producen por anomalas de su metabo- tualmente se admite que la bilirrubina, la biliverdina
lismo y transporte hepatobiliar, as como el de los y algunos anlogos de la primera pueden desempe-
cidos biliares. Representa el 75% de las litiasis en ar una funcin biolgica como la de proteger a las
los pases occidentales. En la Figura 10 se esque- membranas celulares de la peroxidacin.
matiza el modelo patognico de esta litiasis. Si bien casi todos los casos la hiperbilirrubinemia
b) Litiasis pigmentaria: los clculos tienen se originan por la suma de varias alteraciones, aten-
como componente mayoritario la bilirrubina o su diendo a su mecanismo fisiopatolgico, es posible
sal clcica y se originan por alteracin del metabo- establecer cuatro grandes categoras (Tabla 6):
lismo y excrecin biliar del pigmento. Son menos aumento de la produccin del pigmento, reduccin
frecuentes (20-25% de las litiasis occidentales). de su captacin heptica y transporte intrahepatoci-
Adems de estos dos tipos principales, en raras tario, conjugacin heptica deficiente, y disminucin
ocasiones se encuentran clculos de carbonato cl- de la excrecin biliar de la bilirrubina conjugada.

927
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

Figura 10. Litiasis de colesterol. Modelo de patognesis. CEH: circulacin enteroheptica.

4.6. Ictericia jugadas, conjugadas o ambas. En la prctica clnica


(Tabla 7) se sigue utilizando una clasificacin mu-
La ictericia es un signo clnico que consiste en cho ms sencilla:
la coloracin amarillenta de la piel y las mucosas Hemoltica (preheptica), cuyo mecanismo fi-
por la acumulacin de bilirrubina. Se aprecia es- siopatolgico es el aumento de la produccin; su
pecialmente en la esclertica, por tratarse de una causa ms frecuente es la hemlisis patolgica.
membrana muy rica en fibras elsticas y con gran Heptica (hepatocelular): en su gnesis inter-
afinidad por el pigmento. La ictericia se puede de- vienen los defectos de la captacin, transporte y
tectar cuando la concentracin plasmtica de bi- eliminacin biliar de la bilirrubina.
lirrubina sobrepasa los 2-2,5 mg/dl; en los casos Obstructiva (mal denominada postheptica)
ms graves puede alcanzar los 30-40 mg/dl. Apa- cuyo mecanismo es el trastorno de la excrecin
rece como manifestacin de muchas enfermeda- canalicular de la bilirrubina o los que se asocian
des que cursan con hiperbilirrubinemias no con- con colestasis hepatocelulares u obstructivas.

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A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Tabla 6. CLASIFICACIN DE LAS HIPERBILIRRUBINEMIAS POR SU MECANISMO


DE PRODUCCIN

Aumento de la produccin
Hemlisis
Por derivacin
Reduccin de la captacin y del transporte intrahepatocitario
Alteracin del transporte plasmtico
Alteracin de la captacin heptica
Alteracin de la conjugacin
Dficit de las glucuroniltransferasas
- Hiperbilirrubinemia neonatal
- Hiperbilirrubinemias metablicas constitucionales
i. Sndrome de Gilbert
ii. Sndrome de Crigler-Najjar
Inhibicin de las glucuroniltransferasas
Trastornos de la excrecin
Especficos del transporte de bilirrubina
- Sndrome de Dubin-Johnson
- Sndrome de Rotor
Asociados a colestasis
- Hepatocelulares
- Obstructivas
i. Intrahepticas
ii. Extrahepticas

Tabla 7. CARACTERIZACIN CLNICA DE LAS ICTERICIAS

Preheptica Heptica Obstructiva

Hiperbilirrubinemia no conjugada no conjugada y conjugada conjugada


Bilirrubina en orina No (acoluria) S (coluria) S (coluria)
Urobilingeno en orina Alto Variable Bajo o ausente
Urobilingeno en heces Alto Normal o bajo Bajo o ausente
Color de las heces Pleiocrmicas Normal o hipoclicas Hipo o aclicas

5. Otras enfermedades ce un cuadro clnico de hemocromatosis. La razn


hepticas es que la capacidad heptica de almacenamiento se
desborda y el hierro se acumula en el hepatocito
5.1. Hemocromatosis en forma libre. En este estado, el hierro es respon-
sable de la generacin de una gran cantidad de for-
En situaciones de sobrecarga de hierro, la acu- mas reactivas de oxgeno que producen toxicidad
mulacin de este metal en forma de hemosideri- heptica seguida a medio plazo por cirrosis y pos-
na da lugar a la hemosiderosis o a la hepatoside- teriormente por hepatoma. La probabilidad de apa-
rosis que, hasta cierto lmite, puede ser tolerada ricin de tumores hepticos en pacientes con he-
por el hgado. Cuando este nivel se supera apare- mocromatosis es 220 veces superior a la normal.

929
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

5.2. Enfermedad
de Wilson
Es una enfermedad autosmica
recesiva que se acompaa de altera-
cin en la excrecin biliar de cobre.
Este elemento se acumula en diver-
sos tejidos como hgado, cerebro,
crnea y riones. Los niveles bajos
de ceruloplasmina en suero y la pre-
sencia de anillos de Kayser-Fleischer
confirman el diagnstico, si bien los
pacientes con esta enfermedad acu-
dirn a atencin clnica antes de de-
sarrollar estos sntomas. Es posible
que ocurra hepatitis aguda, fulmi-
nante o crnica activa, a consecuen-
Figura 11. Dinmica del hierro en el organismo y origen de la sobrecarga cia de la enfermedad de Wilson. Mu-
de hierro. 1: absorcin intestinal aumentada; 2: exceso de hierro en la dieta; 3: chas veces los signos neurolgicos
administracin parenteral repetitiva. pueden ser el primer indicio de la
enfermedad. Para tratar la enferme-
dad de Wilson se utilizan agentes
La forma ms frecuente es la alteracin heredi- quelantes de cobre y los suplementos de zinc pa-
taria de carcter autosmico recesivo, que en algu- ra inhibir la absorcin intestinal del cobre y su fi-
nas poblaciones afecta al 16% de sus miembros en jacin en el hgado. Se pone en prctica una dieta
forma heterocigtica, y en la que pueden no apa- baja en cobre si otros tratamientos no dan resul-
recer manifestaciones. La frecuencia media de tras- tado. Cuando no se diagnostica hasta que se ins-
torno clnico o bioqumico es de 0,3 a 0,5%. El tras- taura la insuficiencia fulminante, es imprescindible
torno consiste en una excesiva absorcin intestinal el trasplante.
de hierro. En enfermos con hemocromatosis, tan-
to la captacin de hierro en la membrana apical de
la mucosa intestinal como la liberacin a la sangre
portal parecen estar aumentadas. As pues, aunque 6. Lesiones hepticas
el rgano ms afectado es el hgado, el origen de la por nutricin inadecuada
hemocromatosis se localiza en el intestino. En algu- o anmala
nas ocasiones la causa puede ser un excesivo apor-
te de hierro por transfusiones repetitivas o por ali- En este apartado se describen aquellas altera-
mentos ricos en hierro o contaminados con este ciones hepticas secundarias a una alimentacin
metal (Figura 11). inadecuada, a los mtodos quirrgicos utilizados
En la cirrosis alcohlica el trastorno del almace- para tratar la obesidad y a las rutas no fisiolgi-
namiento del hierro es a veces tan grave que pue- cas de administracin de nutrientes o suplemen-
de simular una hemocromatosis. Probablemente, tos dietticos.
en muchos de los casos se trata de la manifesta-
cin de una hemocromatosis hereditaria subclni-
ca. Adems de las alteraciones de tipo hepatocita- 6.1. Dficit o excesos dietticos
rio, hay que considerar otros factores de riesgo en
la sobrecarga heptica de hierro de estos pacien- Aunque durante bastante tiempo se consider
tes, como es el contenido en hierro de muchas be- la desnutricin como un factor causante de la ci-
bidas alcohlicas y la hemlisis aumentada asocia- rrosis humana, hoy da se cree que la desnutricin
da a la cirrosis. por s sola no es desencadenante de cirrosis si no

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A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Tabla 8. CARACTERSTICAS Y MANIFESTACIONES EN SITUACIONES DE DESNUTRICIN


PROTEICO-CALRICA

Criterio Kwashiorkor Marasmo

Deficiencia nutricional Protenas Protenas y energa


Aparicin 18 meses-3 aos 6 meses en adelante
Manifestaciones Edema Emaciacin grasa
Retraso crecimiento/mental Retraso en crecimiento
Hepatomegalia/hgado graso Hgado normal
Despigmentacin capilar Alteraciones de pelo
Actitud aptica Actitud alerta
Hipopotasemia leve Hipopotasemia grave
Hipoalbuminemia Normoalbuminemia
Xeroftalmia Rara xeroftalmia
Anemia Anemia
Infecciones Infecciones
Recuperacin Rpida con tratamientos Lenta, a veces irreversible

va acompaada de otros factores como virus, pa- histolgica ms frecuente es la esteatosis hepti-
rsitos, hepatotxicos o contaminantes. Por ello el ca, aunque tambin se detectan inflamacin y fi-
trmino cirrosis nutricional no es apropiado, aun- brosis, ms intensas cuanto mayor y ms duradera
que s es verdad que la desnutricin o la hiponutri- sea la obesidad mrbida. Algunos pacientes pue-
cin pueden provocar otras lesiones hepticas. den desarrollar esteatohepatitis histolgicamente
En sus formas ms extremas, la desnutricin ca- indistinguible de la que se produce en la hepati-
lrico-proteica se pone de manifiesto como dos tis alcohlica. Esta lesin suele ir precedida de un
sndromes clnicos diferentes: el kwashiorkor y el periodo de adelgazamiento intenso y rpido. Du-
marasmo. El kwashiorkor, tpico de frica Central, rante ese periodo se suelen encontrar aumentos
se presenta cuando el nio al destete inicia otro ti- transitorios de la bilirrubinemia que desaparecen
po de alimentacin de peor calidad. El kwashiorkor cuando se reanuda la dieta normal. La infiltracin
tpico se define como una deficiencia crnica y se- grasa del hgado se hace menos intensa despus
lectiva de protenas, tanto en cantidad como en ca- de una prdida moderada y progresiva de peso, y,
lidad. En el kwashiorkor suele existir hepatomega- tras una disminucin apreciable y sostenida, la his-
lia, siendo grasa (TG y grasas neutras) el 30-50% de tologa se normaliza. La obesidad aumenta el ries-
su peso. Cuando es grave y prolongado, puede ha- go de padecer litiasis biliar por colesterol o de
ber cierto grado de fibrosis heptica y no se desa- tipo mixto, lo que se explica por la mayor satura-
rrolla cirrosis. El marasmo, en cambio, se atribuye cin de la bilis, las alteraciones motoras de la ve-
a la falta tanto de energa como de protenas. En el scula biliar y las dietas ricas en grasas o hidratos
marasmo no suele haber hepatomegalia, ni fibrosis. de carbono.
Cada uno de estos sndromes posee sus propias
manifestaciones (Tabla 8).
El excesivo aporte calrico, que produce obesi- 6.2. Intervenciones quirrgicas
dad, es tambin una causa de lesin heptica. Asi- para tratar la obesidad
mismo, puede desarrollarse enfermedad heptica
en los individuos que consumen cantidades ex- La derivacin quirrgica del intestino delgado
cesivas de vitamina A, niacina o hierro. La obe- (y, en menor grado, la derivacin gstrica) para
sidad se asocia con el desarrollo de lesiones he- controlar la obesidad, tiene una complicacin ha-
pticas parenquimatosas y litiasis biliar. La lesin bitual que es la produccin de un mayor depsi-

931
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

to de grasa en el hgado. La esteatosis puede des- los niveles de colina y se reduce en gran medida la
aparecer al cabo de 1 o 2 aos, pero en muchos esteatosis.
pacientes persiste durante mucho ms tiempo. Un La alteracin ms frecuente durante la NPT en
pequeo nmero de pacientes desarrolla esteato- lactantes es la colestasis intralobulillar, acompaada
necrosis, fibrosis y cirrosis franca. La morfologa en ocasiones de proliferacin de vas biliares y de in-
y la evolucin anatomopatolgica de estas alte- flamacin periportal. La colestasis se debe ms a los
raciones son indistinguibles de las que se obser- trastornos en la secrecin de bilis, que a una insufi-
van en los alcohlicos crnicos. El desarrollo de ciencia hepatocelular. La falta de estmulos enterales
la cirrosis suele ser insidioso y no viene precedi- capaces de liberar hormonas que activan la secrecin
do por ninguna alteracin importante de las prue- heptica y/o el aumento del crecimiento de bacterias
bas de funcin heptica; tambin puede producirse anaerobias intestinales en estas condiciones pueden
la muerte por insuficiencia heptica. Estas lesiones ser factores etiolgicos importantes. Las complica-
tienen unos mecanismos de produccin comunes ciones biliares de la NPT pueden paliarse con la admi-
con los que se dan en el adelgazamiento rpido, nistracin de colecistoquinina (CCK) o, si es posible,
que en este caso se ven agravados por la hepa- promoviendo su liberacin endgena por estimula-
totoxicidad asociada al mayor crecimiento bac- cin intermitentemente por ingesta oral o enteral.
teriano que se produce en el segmento intestinal
derivado. La litiasis biliar tambin aumenta su in-
cidencia, probablemente por las mayores prdidas
fecales de cidos biliares, lo que contribuye a satu- 7. Evaluacin
rar una bilis ya cargada de colesterol procedente de la disfuncin heptica
de los depsitos lipdicos movilizados por el rpi-
do adelgazamiento. Dada la enorme reserva funcional del hgado, pa-
ra analizar su estado hay que recurrir a una serie
de pruebas analticas que, junto con otras tcnicas
6.3. Nutricin parenteral como la biopsia y la ecografa, completan la explo-
racin. En general, las pruebas se pueden clasificar
La nutricin parenteral total (NPT) se asocia con segn permitan distinguir si la lesin afecta a la in-
alteraciones hepatobiliares que son causa frecuente tegridad de los hepatocitos, a sus funciones meta-
de morbilidad e incluso de mortalidad. Se producen blicas o a su funcin secretora-excretora.
trastornos bioqumicos asintomticos, esteatosis he-
ptica con progresin hacia esteatohepatitis, fibrosis
y cirrosis, colecistitis, colelitiasis y colestasis intrahe- 7.1. Metabolismo de la bilirrubina
ptica. Sus complicaciones son ms graves en los lac-
tantes. La esteatosis es la lesin heptica que aparece Para analizarlo se utiliza la determinacin de la
con ms frecuencia asociada con la NPT en adultos bilirrubina y sus fracciones en suero y la determi-
y se apunta al aporte excesivo de caloras como el nacin de bilirrubina o urobilingeno en la orina.
factor desencadenante ms probable. La carnitina es En la mayora de los laboratorios la bilirrubina s-
esencial para la oxidacin de los cidos grasos de ca- rica se determina como bilirrubina total y bilirru-
dena larga y su dficit se acompaa del desarrollo bina directa (equivalente a la conjugada) (Figu-
de esteatosis heptica. Las soluciones empleadas en ra 12). Hoy da existen tcnicas muy sensibles que
NPT no la contienen y sus niveles circulantes y he- permiten establecer un diagnstico diferencial de
pticos bajan. No obstante, la administracin de su- las hiperbilirrubinemias, aunque no suelen utilizar-
plementos de carnitina tiene pocos efectos sobre la se en clnica.
esteatosis. La colina es esencial para la integridad de La determinacin de la bilirrubina en la orina es
las membranas, para el transporte de lpidos y para un test simple, especfico y poco costoso que con-
la funcin neuronal; el dficit de colina se asocia po- tina resultando til. La determinacin del urobili-
siblemente con el desarrollo de esteatosis heptica. ngeno en la orina es tambin una prueba senci-
Las soluciones empleadas en la NPT no contienen lla, pero presenta el problema de la influencia de
colina, pero si se suplementa con lecitina aumentan un gran nmero de factores no hepticos como el

932
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

7.2. Enzimas sricas


Las transaminasas, aspartato transaminasa (AST,
antes GOT) y alanina transaminasa (ALT, antes
GPT), son enzimas fciles de medir y resultan in-
dicadores sensibles de dao heptico (citlisis). A
pesar de su alta sensibilidad, hay, no obstante, he-
patopatas capaces de escapar a la deteccin como
las hiperbilirrubinemias de tipo congnito o algu-
nos tipos de colestasis o de cirrosis heptica. Las
elevaciones de transaminasas no son, por otro la-
do, especficas de una alteracin heptica (Figu-
ra 13), especialmente en el caso de la AST, y, as,
se observan aumentos en casos de pancreatitis, in-
farto agudo de miocardio y miopatas. En general,
el cuadro clnico ayuda a distinguir el origen, aun-
que puede ser equvoco. Por ejemplo, en el infar-
Figura 12. Aumento aislado de la bilirrubina srica total.
to las transaminasas pueden elevarse por dao he-
Algoritmo de manejo.
ptico a consecuencia de trastornos circulatorios,
y en la cirrosis puede haber elevaciones de origen
pH de la orina, los ritmos circadianos o la interfe- muscular.
rencia de porfobilingenos. Adems, un aumento Las fosfatasas alcalinas (FA) son un grupo de en-
de urobilingeno por encima del valor normal de zimas que se localizan en diversos lugares como el
3,3 mg/da no indica necesariamente presencia de hgado, huesos, clulas de la mucosa intestinal, t-
una enfermedad heptica, puede deberse tambin a bulo proximal del rin o placenta. La especifici-
hemlisis, estreimiento o infecciones bacterianas. dad es, por tanto, baja y pueden darse elevacio-
Las reducciones pueden estar causadas por anemia nes en trastornos seos, durante el embarazo, o
o insuficiencia renal. en nios en edad de crecimiento. La sensibilidad
tambin es baja, y puede
permanecer normal en
un gran nmero de he-
patopatas. No obstante,
su determinacin es in-
teresante, pues en gene-
ral se altera en procesos
infiltrativos y colestti-
cos del hgado, as como
en enfermedades hepti-
cas no fcilmente reco-
nocibles mediante otras
pruebas funcionales. La
-glutamil transpeptida-
sa (-GT) es una glico-
protena unida a algunas
membranas cuya acti-
vidad es especialmente
elevada en el rin y, en
menor grado, en el hga-
do y pncreas. Sus eleva-
Figura 13. Aumento aislado de las aminotransferasas sricas. Algoritmo de manejo. ciones suelen producirse

933
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

Figura 14. Aumento aislado de la fosfatasa alcalina (FA) o de la -glutamiltranspeptidasa (GT) srica total. Algoritmo de
manejo.

con frecuencia en enfermedades hepatobiliares y se, en consecuencia, una modificacin de los ni-
pancreticas, o cuando aumenta el trabajo destoxi- veles sricos. Su inters es, en general, escaso, ya
ficante del hgado. Su mayor valor clnico estriba que dada la gran reserva funcional del hgado, ha
en conferir especificidad a la elevacin de la fosfa- de producirse un gran deterioro antes de que se
tasa alcalina, pues no se modifica en enfermedades alteren los niveles sricos. La albmina, por ejem-
seas (Figura 14). Tiene el inconveniente de au- plo, es normal en muchas hepatopatas, aunque es
mentar en individuos que ingieren alcohol o barbi- baja en la cirrosis (Figura 15) y en situaciones
tricos, incluso cuando otras enzimas ofrecen va- en que no est afectado el hgado. No obstante,
lores normales. pueden resultar muy tiles para la determinacin
La 5-nucleotidasa (5ND) es una enzima cuyos de la masa heptica lesionada y, por tanto, tener
valores se elevan en enfermedades hepatobiliares, un valor pronstico.
con un espectro de anormalidad similar al encon-
trado en la fosfatasa alcalina. Su principal ventaja es
su alto grado de especificidad, pues sus valores no 7.4. Pruebas de coagulacin
se incrementan en alteraciones seas. Es impor-
tante indicar que estas dos enzimas no siempre se La prueba ms empleada es el tiempo de pro-
elevan de forma paralela y es posible que una de trombina o ndice de Quick, que mide la duracin
ellas est elevada y la otra normal. La leucina ami- de la conversin de protrombina en trombina.
nopeptidasa, al igual que la anterior, resulta bastan- Aunque un aumento del tiempo de protrombina
te ms especfica que la fosfatasa alcalina, ya que no es especfico de enfermedades hepticas, ya que
slo se eleva en enfermedades hepatobiliares y en se da en algunas enfermedades congnitas o como
el embarazo. consecuencia de la toma de ciertos frmacos, es f-
cil la exclusin diagnstica de estas posibilidades, lo
que deja dos alternativas: deficiencia de vitamina K
7.3. Protenas sricas o pobre utilizacin de la vitamina K por enferme-
dad heptica; el diagnstico diferencial se puede es-
La sntesis de protenas por el hgado puede tablecer fcilmente mediante la administracin pa-
verse afectada en ciertas hepatopatas y producir- renteral de esta vitamina.

934
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

8. Valoracin
del estado nutricional
en los pacientes
con hepatopatas
Los pacientes con enfermedades hepatobiliares
requieren consejos dietticos y soporte nutricional.
Para tener una base racional para los consejos die-
tticos y el tratamiento oportunos, hay que valorar
el estado nutricional antes y durante el mismo.

8.1. Variables objetivas


Muchas de las variables que normalmente se
utilizan para valorar el estado nutricional (Ta-
bla 9) se alteran por las hepatopatas o por sus
complicaciones, lo que dificulta su interpretacin
(Tabla 10). Las variables objetivas que son ti-
Figura 15. Disminucin de la sntesis de albmina en la les para la vigilancia temporal son las mediciones
cirrosis. antropomtricas y la cuantificacin de la inges-
tin de alimentos. La mejor manera de llevar a ca-
bo una valoracin nutricional consiste en combi-
7.5. Otras pruebas poco usuales nar estas variables con el reconocimiento global
subjetivo.
cidos biliares sricos. Con esta prue-
ba se valora no slo la capacidad de sntesis de las
clulas hepticas sino tambin las funciones de 8.2. Valoracin global subjetiva
transporte y excrecin, perfusin sangunea y co-
municaciones portosistmicas. Es especfica de al- Se ha utilizado la valoracin global subjetiva en la
teraciones hepticas, aunque carece de poder dis- hepatopata y el trasplante y ha mostrado un nivel
criminativo entre diferentes hepatopatas. aceptable de fiabilidad y validez. Este mtodo utili-
Test del aliento. Permite valorar la reser- za algunas variables fcilmente disponibles que ob-
va funcional heptica. Se utilizan sustancias mar- tiene un clnico experimentado. La valoracin glo-
cadas con C14 (aminopirina, fenacetina, galactosa, bal subjetiva brinda una perspectiva amplia pero no
cafena). Son pruebas de alta sensibilidad y ex- es sensible a cambios en el estado nutricional. Ha-
traordinariamente especficas de enfermedades br que revisar el impacto que tienen otras varia-
hepticas. bles disponibles en el estado de salud global del pa-
Galactosa. Cuando disminuye la masa hepa- ciente. En la Tabla 11 se resumen los elementos
tocelular su transformacin en glucosa es menor, y de la valoracin global subjetiva en la valoracin
hay ms en la orina o en la sangre. Constituye una del estado nutricional (ver Captulo 3.4).
prueba de especificidad elevada.
Cafena. Su aclaramiento en la saliva ofrece
una medida cuantitativa de la desmetilacin micro-
somal. Se reduce mucho en la cirrosis. 9. Estado nutricional y
Lignocana. Un buen aclaramiento indica enfermedades hepatobiliares
una buena funcin hepatocelular. Se recomienda
como mtodo rpido para evaluar la funcin hep- La desnutricin moderada a grave es un da-
tica de donantes potenciales de hgado y en el se- to comn en pacientes con hepatopata avanza-
guimiento postrasplante. da, lo que es muy importante ya que la desnutri-

935
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

Tabla 9. PAUTAS Y CARACTERSTICAS DE LA EVALUACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL

Determinacin Evaluacin de... Deteccin de...


Obesidad, desnutricin crnica
Antropometra Composicin corporal, crecimiento
y actual
Hematologa Metabolismo de nutrientes Desnutriciones especficas de nutrientes.
y bioqumica y respuesta inmunolgica Alteraciones metablicas
Deficiencias y excesivo aporte
Historia diettica Ingestin de nutrientes
de nutrientes
Deficiencias especficas de nutrientes;
Historia clnica
Datos clnicos y anamnesis interaccin enfermedad/frmaco/
y examen fsico
nutriente
Factores ambientales, sociales, Desnutriciones secundarias y asociadas
Informe psicosocial
econmicos... a cultura, educacin, hbitos...

Tabla 10. FACTORES QUE ALTERAN LA INTERPRETACIN DE LOS NDICES


DE VALORACIN NUTRICIONAL EN LA HEPATOPATA GRAVE

Variable Factores
Edema, ascitis
Peso corporal
Diurticos
Edema
Antropometra Ascitis
Distribucin grasa corporal
Desnutricin, envejecimiento, disminucin de la masa corporal y del consumo
ndice de protena
creatinina/estatura Funcin renal
Alteracin de la tasa de produccin heptica de creatinina
Balance El nitrgeno se retiene como amoniaco
de nitrgeno Sndrome hepatorrenal
Excrecin de
Alimentacin, traumatismo, infeccin y funcin renal
3-metil histidina
Sntesis de protenas viscerales
Protena
Estado de hidratacin
visceral
Insuficiencia renal
Insuficiencia heptica o renal
Estado
Desequilibrios electrolticos
inmunitario
Infecciones

cin juega un papel decisivo en la patognesis de cuestradores de cido biliar, neomicina y lactulo-
la lesin heptica y es un factor negativo impor- sa. Otras causas de consumo inadecuado estn
tante en el pronstico. Mltiples factores conco- relacionadas con restricciones alimentarias y die-
mitantes intervienen en el desarrollo de la des- tas hospitalarias de sabor poco agradable.
nutricin en las hepatopatas (Figura 16). La La digestin anormal y la absorcin deficiente
ingestin inadecuada, un factor contribuyente tambin desempean un papel en la desnutricin
importante, se debe a anorexia, disgeusia, sacie- que se presenta en las hepatopatas. La esteato-
dad temprana, nusea y vmito, inherentes a la rrea es comn en la cirrosis, sobre todo cuando
enfermedad heptica y los medicamentos que se se relaciona con enfermedades que implican le-
utilizan para tratarla, que incluyen diurticos, se- sin de las vas biliares y obstruccin. Los medi-

936
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Tabla 11. VALORACIN GLOBAL SUBJETIVA DEL ESTADO DE NUTRICIN EN PACIENTES


APTOS PARA TRASPLANTE HEPTICO

Antecedentes
Cambio de peso: atencin a las fluctuaciones como resultado de ascitis y edema
Cambios en el gusto y disgeusia
Apetito
Recordatorio de alimentos ingeridos (caloras, protena, sodio)
Trastornos persistentes: nusea, vmito, diarrea, estreimiento, dificultad en la deglucin
Exploracin fsica
Emaciacin muscular
Reservas de grasa
Ascitis o edema
Trastornos existentes
Estado patolgico que puede afectar al estado nutricional: encefalopata heptica, hemorragia
gastrointestinal, insuficiencia renal, infeccin
Estado nutricional segn las variables anteriores
Bien nutrido
Moderadamente desnutrido
Gravemente desnutrido

camentos antes mencionados tambin producen para grupos de alteraciones hepticas genricas,
prdidas especficas por absorcin deficiente. tambin se incluyen en este apartado las recomen-
Adems, la alteracin en el metabolismo conse- daciones nutricionales y de suplementos dietti-
cutiva a la disfuncin heptica ocasiona desnutri- cos. Los aspectos especficos del tratamiento nu-
cin en diversas formas. La funcin de los micro- tricional en enfermedades concretas se tratan en
nutrientes es afectada por las alteraciones en el el apartado 10 de este Captulo.
almacenamiento heptico, disminucin del trans-
porte por las protenas sintetizadas en el hga-
do y las prdidas renales que acompaan a la he- 9.1. Balance energtico
patopata alcohlica y avanzada. El metabolismo
anormal de macronutrientes y un aumento en El hgado es clave para mantener el equilibrio
el consumo de energa tambin contribuyen a la energtico, por lo que cabe esperar que las he-
desnutricin. Los pacientes con hepatopata cr- patopatas agudas y crnicas produzcan alteracio-
nica, moderada o gravemente desnutridos, sue- nes en el mismo. En pacientes con hepatitis aguda
len tener una elevada concentracin de bilirru- no se aprecia ningn gasto extra de energa, excep-
bina y bajas de albmina y protrombina sricas. to por un descenso en los ndices de oxidacin de
Estos pacientes tienen mayor probabilidad de de- las protenas. En la insuficiencia heptica aguda, pre-
sarrollar ascitis resistente (pueden perder pro- dominantemente de origen vrico, se observa un
tena por paracentesis de gran volumen) e infec- aumento del 30% de gasto energtico que no pue-
ciones recurrentes, y presentan mayor ndice de de ser explicado en su totalidad por la pirexia, la
mortalidad. administracin compensadora de glucosa o la in-
En este punto se trata de manera genrica el es- suficiencia renal. Este estado hipermetablico pro-
tado nutricional de los pacientes con enfermeda- bablemente refleja los efectos de la sepsis y la res-
des hepatobillares, para cada uno de los grandes puesta, mediada por citokinas, en la fase aguda de
grupos de componentes de la dieta normal. Si no la necrosis heptica masiva. En los pacientes con ci-
hay tratamiento nutricional especfico para una he- rrosis es menor el cociente respiratorio no protei-
patopata concreta o si, como en el caso de las vi- co, al menos en el estado postabsortivo, ya que se
taminas y los minerales, el tratamiento es comn tienden a emplear ms las grasas. La mayora de los

937
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

Figura 16. Desnutricin en la enfermedad heptica: algoritmo fisiopatolgico. AG: cidos grasos.

cirrticos compensados suelen tener un metabo- tica, requiere energa y, si aumenta su contribucin,
lismo normal, un 15-20% son hipermetablicos y debera aumentar el consumo de oxgeno en el h-
un 15-20% hipometablicos. Los pacientes con as- gado y el gasto energtico en reposo. En cualquier
citis importante o con hepatocarcinoma suelen ser caso, para compensar la menor produccin de glu-
hipermetablicos. cosa, en los cirrticos tienen que activarse otras
Tras el ayuno nocturno el glucgeno heptico rutas metablicas. As, las concentraciones plasm-
disminuye y cae la contribucin de la glucogenlisis ticas de cidos grasos libres se duplican por el au-
a la produccin de glucosa. Dado que la capacidad mento de la liplisis y hay un incremento similar en
de almacenar glucgeno es menor en los cirrti- su tasa de oxidacin que alcanza a cubrir el 67%
cos, por las limitaciones de espacio secundarias a de los requerimientos energticos totales. Todos
la fibrosis y las lesiones parenquimatosas, es espe- estos cambios metablicos explican que en los ci-
rable que la tasa de produccin esplcnica de glu- rrticos se produzca deplecin de las reservas de
cosa y la contribucin de la glucogenlisis tras ayu- grasas y protenas. Los pacientes con hepatopata
no nocturno, estn reducidas. Adems, ya que las crnica deberan ingerir de cuatro a siete comidas
concentraciones de precursores gluconeognicos poco copiosas durante el da y una pequea racin
circulantes y de glucagn estn aumentadas, tam- de hidratos de carbono complejos a ltima hora,
bin aumentar la produccin de glucosa va gluco- ya que con este rgimen se logra una mejora en la
neognesis. Esta ruta, a diferencia de la glucogenol- combustin y en el gasto nitrogenado.

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A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

9.2. Hidratos de carbono con alteraciones en la forma (p. ej., estomatoci-


tos) y acortamiento de su vida media, probable-
El metabolismo de los hidratos de carbono es- mente porque se modifica la composicin lipdi-
t alterado en los pacientes con enfermedad hep- ca de su membrana.
tica, aunque las alteraciones no son tan llamativas En los individuos que sufren simultneamen-
como cabra esperar. La hipoglucemia es ms fre- te hepatopata parenquimatosa y colestasis cr-
cuente en la insuficiencia heptica aguda o fulmi- nica, se observan aumentos de las concentracio-
nante que en la hepatopata crnica. Esta hipoglu- nes circulantes de colesterol, TG y cidos grasos.
cemia como se ha indicado se atribuye a un fallo en En los pacientes con cirrosis biliar primaria y
la gluconeognesis y en la sntesis y desdoblamien- con concentraciones sricas de lpidos muy al-
to del glucgeno. Este hecho se comprueba en los tas suelen observarse xantelasmas. En la cirrosis,
sujetos con deplecin de las reservas de glucgeno aumentan los AGL en plasma y, durante el ayu-
que consumen bebidas alcohlicas, ya que el eta- no, tambin suben el glicerol y los cuerpos cet-
nol bloquea la gluconeognesis heptica. El trata- nicos. En la enfermedad heptica crnica, junto
miento debera incluir una infusin intravenosa de con el aumento de las concentraciones plasm-
1,5-2 l/da de glucosa al 10%, o al 20% va enteral, ticas totales de cidos grasos, hay un descenso
si se requiere restriccin hdrica. La intolerancia a concomitante de los cidos grasos poliinsatura-
la glucosa es habitual en los pacientes con hepati- dos (AGPI), probablemente por la alteracin del
tis vrica aguda, en la esteatosis heptica, en las le- metabolismo heptico de los cidos grasos esen-
siones txicas del hgado y en la hepatitis crnica ciales. La reduccin en AGPI es proporcional a la
activa de etiologa autoinmune. La incidencia de in- gravedad de la afeccin heptica, al grado de des-
tolerancia es mayor cuando la glucosa se adminis- nutricin y es ms evidente si se mantiene el abu-
tra por va oral, que cuando se hace por infusin in- so del alcohol. Este dficit puede alterar la sn-
travenosa. La mayora de los pacientes con cirrosis tesis de prostaglandinas y de compuestos afines.
presentan, por el contrario, hiperglucemia en ayu- Los pacientes cirrticos con deficiencia de ci-
nas y casi el 70% intolerancia a la glucosa; entre un do araquidnico tienen un ndice de mortalidad
15 y un 40% pueden tener diabetes, hiperinsuline- significativamente mayor que los que no la pade-
mia y resistencia a la insulina. cen. Podra estar justificado un suplemento die-
ttico de AGPI en los cirrticos descompensa-
dos desnutridos.
9.3. Grasas
En los pacientes con hepatopatas parenquima- 9.4. Protenas
tosas o con colestasis crnica la secrecin de ci-
dos biliares (AB) suele estar reducida, lo que di- Se producen alteraciones en el metabolismo de
ficulta la emulsin de las grasas y la hidrlisis de las protenas en pacientes con hepatopata crni-
los triglicridos (TG) por la lipasa pancretica, ca y aguda. En la hepatitis vrica grave, en la alcoh-
aunque se siguen absorbiendo cantidades relati- lica aguda y en la insuficiencia heptica fulminante,
vamente grandes de cidos grasos libres (AGL) los requerimientos proteicos estn aumentados. Se
y monoglicridos (MG). Por tanto, la esteatorrea deben suministrar de 1,2 a 1,5 g/kg/da, para man-
no es marcada, siendo su intensidad proporcional tener el equilibrio nitrogenado. Algo similar ocurre
al grado de lesin hepatocelular o a la gravedad en los pacientes con cirrosis, aunque la cantidad de
de la obstruccin biliar. La absorcin de vitaminas protena requerida depende del grado de descom-
liposolubles y de cidos grasos esenciales (AGE) pensacin heptica.
depende ms de la formacin de micelas, por lo En las enfermedades hepticas crnicas el aumen-
que se altera ms cuando llegan menos cidos bi- to en las necesidades proteicas se puede deber a la
liares al intestino delgado. Estas modificaciones dificultad para almacenar glucgeno heptico y la
selectivas en la absorcin intestinal de grasas po- consiguiente menor contribucin de la glucogen-
dran explicar que en las hepatopatas sea rela- lisis al mantenimiento de la glucemia de ayuno. Estas
tivamente frecuente la aparicin de eritrocitos alteraciones aumentan la contribucin de la gluco-

939
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

neognesis, con un mayor uso de aminocidos y un fermedades colestticas en las que ocurre absor-
menor almacenamiento de protenas. El aumento de cin inadecuada y esteatorrea.
los requerimientos proteicos observado en estos
pacientes se puede producir asimismo por la ma-
yor degradacin proteica que ocurre por la reduc- 9.5.1. Vitamina A
cin de las concentraciones sanguneas del factor de
crecimiento tipo insulina. En cualquier caso, los ndi- El metabolismo de la vitamina A est alterado
ces de sntesis y catabolismo proteico estn aumen- en la patologa hepatobiliar crnica. La absorcin
tados. El equilibrio nitrogenado en los pacientes con de la vitamina se afecta cuando se reduce la secre-
cirrosis alcohlica que siguen bebiendo est agrava- cin biliar, as es frecuente encontrar dficit de vi-
do por la anorexia, las nuseas, la distensin abdomi- tamina A en la cirrosis biliar primaria, siendo ste
nal, la ascitis o por las restricciones dietticas nece- proporcional a la gravedad de la colestasis. En los
sarias para el manejo de posibles complicaciones de pacientes con ictericia debe administrarse profilc-
su enfermedad heptica. En consecuencia, se puede ticamente vitamina A (30 mg intramuscular) cada
desarrollar reduccin de la masa corporal, prdida 3 meses. Sin embargo, a medida que la enfermedad
grasa y atrofia muscular. Sin embargo, pueden tole- progresa sera aconsejable administrar suplemen-
rar una ingesta de protenas de 1,08-2,0 g/kg/da, re- tos orales diarios (7,5 mg).
teniendo el 80-90% de lo ingerido. La sntesis y liberacin por el hgado de pro-
En los pacientes con hepatopata aguda o cr- tena fijadora de retinol estn alteradas en las le-
nica puede estar disminuida la sntesis de las pro- siones del parnquima heptico, lo que dificulta la
tenas plasmticas (albmina y protrombina) y, liberacin de la vitamina A desde los depsitos.
adems, en las patologas ms graves pueden pro- Las concentraciones plasmticas de retinol y de
ducirse cambios cualitativos y funcionales en algu- carotenoides estn disminuidas en la cirrosis, in-
nas protenas (fibringeno). Tambin se producen dependientemente de su etiologa, sobre todo si
alteraciones de las concentraciones plasmticas de est descompensada. En los alcohlicos crnicos
los aminocidos, que estn relacionadas con la gra- se induce el sistema del citocromo P-450, lo que
vedad de la hepatopata, con su grado de actividad aumenta el metabolismo heptico de la vitamina
y su etiologa. En los pacientes con insuficiencia he- A y disminuye los depsitos de retinoides. Ade-
ptica fulminante, estn elevadas las concentracio- ms, el paso de retinol a retinal es menor, ya que
nes plasmticas de los aminocidos no ramificados el etanol compite con el retinol y dificulta la ac-
por una mayor liberacin perifrica (hiperinsuline- cin de la deshidrogenasa. El etanol tambin au-
mia e hiperglucagonemia) y una menor captacin menta la excrecin urinaria de zinc, lo que afecta
heptica (necrosis y anastomosis portosistmicas). la funcin de la vitamina A. La manifestacin ms
Las concentraciones de los aminocidos de cade- frecuente en relacin con estas alteraciones es el
na ramificada pueden estar disminuidas o no alte- fallo en la adaptacin a la oscuridad. El tratamien-
rarse, ya que su catabolismo se realiza fundamen- to comprende la abstinencia alcohlica, una die-
talmente en el msculo. ta adecuada y la administracin de vitamina oral
Por ltimo, las concentraciones de urea en san- durante unos das (7,5 mg/da). Por ltimo, y en
gre pueden ser bajas en los pacientes con hepato- sentido contrario, hay que recordar que la inges-
pata crnica por su menor tasa de sntesis. Por el tin crnica de dosis elevadas de vitamina A du-
contrario, las de amoniaco estn elevadas por la rante un periodo prolongado puede originar le-
disfuncin heptica y las anastomosis portosist- siones hepticas.
micas; el exceso de amoniaco se ha relacionado
con la patogenia de la encefalopata heptica.
9.5.2. Vitamina D

9.5. Vitaminas liposolubles La vitamina D (vitamina D2 o ergocolecalcife-


rol + vitamina D3 o colecalciferol) se puede sinte-
Se han encontrado deficiencias en todos los ti- tizar en la piel por la accin de los rayos solares.
pos de insuficiencia heptica, sobre todo en las en- En este sentido se la denomina correctamente vi-

940
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

tamina-hormona D. Slo si la irra-


diacin es escasa se precisa su in-
gesta como nutriente y, en este
caso, s se debe denominar vitami-
na. Adems, una vez formada de-
be sufrir una serie de transforma-
ciones que llevan a la formacin de
la molcula biolgicamente activa
1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25-
(OH)2D), o la molcula inactiva y
excretable 24,25-dihidroxicolecal-
ciferol (24,25-(OH)2D). Estos pa-
sos son complejos, incluyen varias
molculas y necesitan de la integri-
dad funcional del hgado y el rin
(Figura 17). Al medir los niveles
en sangre de cada molcula debe
tenerse en cuenta el significado de
los mismos, y al administrar los di-
ferentes compuestos hay que sope-
sar su diferente actividad biolgica
(ver Captulo 1.24).
Los pacientes con colestasis de
larga duracin, hepatopata grave o
Figura 17. Sntesis y metabolismo de la vitamina D. Factores activadores e
alcoholismo crnico (con o sin he-
inhibidores. PTH: parathormona; GH: hormona de crecimiento.
patopata), pueden tener concen-
traciones sricas de 25-hidroxi-
colecalciferol bajas, inversamente
relacionadas con la gravedad de la patologa. Mu- sta a la que hay que atribuir las manifestaciones
chos de estos pacientes tienen osteopenia, y un pe- neurolgicas, cardiovasculares, renales y de los te-
queo porcentaje desarrollan osteomalacia, carac- jidos blandos asociadas a la ingesta excesiva de vi-
terizada por dolores seos y por fracturas. Este tamina D.
dficit se puede deber a la menor absorcin de la
vitamina, aunque se podra originar tambin a par-
tir de fallos hepticos en la hidroxilacin de la vita- 9.5.3. Vitamina E
mina. Dado que en estos pacientes la absorcin de
calcio en el intestino est disminuida, al estarlo la de Se puede encontrar dficit de vitamina E en la en-
las grasas, se desarrolla hipocalcemia, lo que activa fermedad hepatobiliar crnica, en la hepatitis vri-
el paso de vitamina D a (25-(OH)D), y sta a (1,25- ca grave, en la cirrosis y en los alcohlicos crnicos
(OH)2D), lo que tambin contribuye a la cada de (con o sin hepatopata) debido a su deficiente ab-
sus niveles sricos. sorcin o a su metabolismo alterado por derivacin
La vitamina D o sus metabolitos se han emplea- portosistmica. En la cirrosis biliar primaria avan-
do para tratar la osteomalacia en los pacientes zada, con dficit de vitamina E, se pueden encon-
con colestasis de larga duracin o hepatopatas trar anomalas neurolgicas. Los nios con colesta-
parenquimatosas graves. Los pacientes con cirro- sis crnica sufren de degeneracin retiniana que se
sis biliar primaria u obstruccin biliar de larga du- ha atribuido al dficit de vitamina E, vitamina A o
racin deben recibir profilcticamente vitamina D ambas. El dficit se trata con acetato de -tocoferol
(2,5 mg/mes, por va intramuscular) y suplementos oral (70-280 mg/da). En los adultos con colestasis
de calcio oral. La ingestin prolongada de suple- crnica o hepatopata parenquimatosa, el dficit de
mentos de vitamina D provoca hipercalcemia. Es a vitamina E, si existe, tiende a ser leve o subclnico.

941
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

9.5.4. Vitamina K co puede revertirse administrando clorhidrato de


tiamina por va oral (30-100 mg/da).
En las hepatopatas, tanto agudas como crni-
cas, suele detectarse un alargamiento del tiempo
de protrombina, que se correlaciona con niveles 9.6.2. Riboflavina (B2)
plasmticos bajos de las protenas de la coagula-
cin. Esto puede deberse a un dficit de vitamina Los individuos alcohlicos, con o sin hepatopa-
K provocado por malabsorcin y colestasis, a una ta acompaante, presentan dficit de riboflavina
disminucin de la sntesis heptica de protenas y en un 15-50% de los casos. El dficit puede atri-
al mayor consumo de los factores de coagulacin buirse a la ingesta disminuida y a la menor dispo-
que sigue a los procesos hemorrgicos y fibrinol- nibilidad en el intestino por el efecto directo del
ticos. Esta etiopatogenia multifactorial explica que etanol sobre las enzimas responsables de la hi-
en estas patologas, aunque puede producirse una drlisis del flavn-mononucletido (FMN) y el fla-
mejora del tiempo de protrombina despus de la vn-adenn-dinucletido (FAD). Sin embargo, los
administracin parenteral de vitamina K, en gene- sntomas clnicos de hipovitaminosis son raros
ral, la disfuncin de la coagulacin se mantiene has- entre los alcohlicos crnicos. En la hepatopata
ta que mejora la funcin heptica. En la ictericia no alcohlica la incidencia de dficit de riboflavi-
obstructiva, los cambios en el tiempo de coagula- na es mucho menor.
cin pueden corregirse administrando parenteral-
mente vitamina K. En los pacientes con cirrosis bi-
liar primaria y obstruccin biliar de larga duracin 9.6.3. Niacina (B3)
hay que administrar vitamina K, profilcticamente
(10 mg/mes por va intramuscular). Puede desarro- Las concentraciones hepticas de niacina es-
llarse hipersensibilidad cutnea a la vitamina K. tn reducidas en los alcohlicos, de manera
proporcional a la gravedad de las alteraciones
hepticas. El dficit puede estar relacionado
9.6. Vitaminas hidrosolubles con la ingesta disminuida, el peor almacena-
miento heptico y el aumento de las necesida-
Las vitaminas hidrosolubles suelen presentar ca- des. En los pacientes con insuficiencia heptica
rencias en la hepatopata alcohlica, siendo ms fulminante o hepatopata crnica no alcohli-
frecuentes los dficit de tiamina, piridoxina, folato, ca raras veces se observa un dficit bioqumi-
niacina y cianocobalamina. co de niacina. La ingesta crnica de dosis altas
de cido nicotnico puede inducir, por su parte,
hepatotoxicidad.
9.6.1. Tiamina (B1)

En los alcohlicos crnicos se encuentra d- 9.6.4. Piridoxina (B6)


ficit de tiamina con una frecuencia muy varia-
ble (9-80%), lo que puede atribuirse a la diferen- Los niveles de piridoxal-5-fosfato estn bajos en
te metodologa empleada; de hecho, es muy poco el 30-50% de los alcohlicos sin lesiones hepticas
frecuente encontrar manifestaciones de hipovita- importantes, y en el 80-100% de los que tienen ci-
minosis en este grupo de pacientes. El dficit pue- rrosis, lo que se atribuye a un aumento de su de-
de estar relacionado con la ingesta disminuida, su gradacin. Sin embargo, en los cirrticos alcohli-
peor absorcin y las mayores necesidades metab- cos no es claro que la piridoxina est disminuida.
licas; en los pacientes con hepatopata alcohlica, El dficit, cuando existe, puede ser corregido con
tambin podran contribuir los bajos niveles de la clorhidrato de piridoxina oral en dosis fracciona-
apoenzima pirofosfato de tiamina y la menor capa- das (50-150 mg/da). Se pueden encontrar tambin
cidad de almacenamiento heptico de la vitamina. concentraciones plasmticas bajas de piridoxal-5-
Algo similar se ha descrito en la insuficiencia hep- fosfato en las hepatopatas crnicas no alcohlicas,
tica fulminante. En ambos casos, el dficit subclni- debido a su mayor degradacin y probablemente al

942
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

descenso de albmina, aunque en estas patologas nicos, que no cursan con sntomas clnicos. Se han
sus niveles tisulares son normales. descrito elevadas concentraciones sricas en pa-
cientes con una variedad de enfermedades hep-
ticas no alcohlicas, quiz debidas a la liberacin
9.6.5. Cianocobalamina (B12) por parte de los hepatocitos daados. Sin embar-
go, en pacientes con hepatitis fulminante, cirro-
Los niveles plasmticos de vitamina B12 suelen ser sis descompensada y carcinoma hepatocelular, se
normales en los alcohlicos; sin embargo, es posible han registrado bajas concentraciones sricas; en
que los niveles hepticos estn reducidos. Se ha ob- este caso, la explicacin estara en un dficit de
servado que el etanol interfiere en la unin del com- biotinidasa.
plejo vitamina B12-factor intrnseco (FI), y que puede
reducir la captacin in vivo de la vitamina B12. Los ni-
veles plasmticos de vitamina B12 son bajos en un pe- 9.6.8. Vitamina C
queo porcentaje de los individuos con afeccin he-
ptica crnica no alcohlica. Los alcohlicos crnicos, los pacientes con he-
Los niveles circulantes de vitamina B12 pueden patitis vrica, cirrosis criptognica, hepatitis crnica
ser altos en la hepatitis vrica o alcohlica, absce- agresiva, enfermedad de Wilson, cirrosis biliar pri-
sos hepticos, carcinoma metastsico y cirrosis, ya maria y carcinoma hepatocelular presentan a me-
que se libera desde los hepatocitos lesionados. Se nudo bajas concentraciones leucocitarias de vitami-
conocen remisiones de anemia perniciosa al desa- na C, probablemente por una ingesta inadecuada.
rrollarse una hepatitis. En la hepatitis aguda con hi-
perbilirrubinemia, aumenta la vitamina libre porque
disminuye su fijacin plasmtica. En las hepato- 9.7. Minerales
patas crnicas est aumentada la forma ligada a
iones y en los carcinomas hepatocelulares la ligada El balance mineral tambin se altera en las he-
a protenas (transcobalamina I). patopatas. As, se encuentran niveles elevados de
cobre en suero en las colestticas (cirrosis biliar
primaria y colangitis esclerosante), ya que el cobre
9.6.6. Folato y el manganeso se excretan principalmente a tra-
vs de la bilis.
El dficit de cido flico es la carencia vitamni-
ca ms frecuente en los alcohlicos, aunque rara
vez es sintomtica. La incidencia de concentracio- 9.7.1. Hierro
nes bajas de folato en el suero o en los hemates
es independiente del grado de lesin heptica. Los En un 30% de los alcohlicos, independiente-
factores patognicos ms citados son: escasa inges- mente de la gravedad de la hepatopata asociada,
ta, malabsorcin intestinal, menor almacenamiento se pueden encontrar concentraciones elevadas
heptico, mayor excrecin urinaria y alteraciones de hierro srico y saturacin de la capacidad to-
del reciclaje enteroheptico. El dficit se corrige tal de unin del hierro, por lo que estos cambios
con abstinencia y administracin de suplementos se atribuyen a un efecto directo del alcohol so-
de cido flico oral (5-15 mg/da). En la hepatitis bre el metabolismo del hierro. Los mecanismos
vrica aguda y la hepatopata crnica no alcohlica de este efecto directo podran residir en la cap-
tambin se han descrito dficit, aunque la inciden- tacin duodenal y/o en la liberacin tisular del
cia es menor que en las patologas alcohlicas. catin. En los pacientes con hepatitis vrica aguda
o crnica suelen darse trastornos del metabolis-
mo del hierro. En los primeros suelen aumentar
9.6.7. Biotina los niveles sricos de hierro y ferritina, aumen-
tos que pueden deberse a liberacin de transfe-
Se han observado bajas concentraciones plas- rrina por las clulas lesionadas, disminucin de la
mticas y hepticas de biotina en alcohlicos cr- sntesis de hemoglobina y/o menor capacidad pa-

943
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

ra almacenar hierro. En los segundos, adems, hay 9.7.3. Zinc


saturacin de la transferrina y siderosis de leve a
moderada. En estos pacientes, es importante la li- Las concentraciones de zinc en sangre e hga-
beracin hepatocelular de hierro por la necrosis do son menores y su excrecin urinaria mayor en
celular. Por el contrario, hasta en un 25% de los los alcohlicos crnicos independientemente de
alcohlicos y de los pacientes con cirrosis crip- la presencia de enfermedad heptica y, en su ca-
tognica los niveles de hierro estn disminuidos. so, de su gravedad. Algo similar ocurre en los pa-
Dado que, en ausencia de malabsorcin, de he- cientes con cirrosis alcohlica, aunque en este ca-
morragia digestiva o de ditesis hemorrgicas, el so los dficit s son ms marcados en los casos de
dficit de hierro es infrecuente, estos trastornos descompensacin.
son la causa probable de los hallazgos. En muchas hepatopatas no alcohlicas tam-
bin hay concentraciones bajas de zinc en san-
gre y, en algunos casos en hgado, como en la
9.7.2. Calcio hepatitis vrica aguda, insuficiencia heptica ful-
minante, hepatitis crnica persistente y crni-
En los alcohlicos crnicos la densidad sea ca activa, cirrosis biliar primaria, cirrosis y he-
puede ser menor y aumenta la incidencia de mocromatosis. La ingesta de zinc puede estar
fracturas. Estos hallazgos se suelen atribuir a disminuida, especialmente en los pacientes ano-
su escaso aporte en la dieta, a un efecto direc- rxicos, aunque su absorcin suele ser normal o
to del alcohol en la absorcin, a la malabsorcin incluso estar aumentada. Las anastomosis por-
de las grasas, o bien a las mayores prdidas uri- tosistmicas y la disminucin de la capacidad
narias de calcio y magnesio. No obstante, se ha funcional hepatocitaria podran explicar las ba-
descrito una inhibicin de los osteoblastos por jas concentraciones hepticas.
etanol. Los pacientes en colestasis o con hepatopa-
En las hepatopatas no alcohlicas crnicas y tas parenquimatosas pueden tener problemas de
en las colestasis crnicas se suele desarrollar os- adaptacin a la oscuridad por dficit combinado
teoporosis por aumento de reabsorcin sea, que de zinc y vitamina A. El zinc es importante para
puede deberse a dficit diettico secundario a ma- la conversin del retinol en retinal, as como pa-
labsorcin de grasas y a la falta de movilidad. De ra la secrecin heptica de la protena fijadora de
hecho, a estos pacientes se les suelen administrar retinol. Sin embargo, los pacientes con hepatopa-
TG de cadena media (MCT), no slo como fuente ta crnica y bajas concentraciones leucocitarias
de grasas, sino tambin para mejorar la captacin de zinc pueden presentar disfuncin de los foto-
de calcio. En estos casos, la osteoporosis no es f- rreceptores, independientemente de los niveles de
cil de tratar, pero la administracin de una dieta al- vitamina A.
ta en protenas junto con suplementos de calcio En los pacientes cirrticos con concentracio-
puede aliviarla. El calcio en la forma de hidroxiapa- nes sricas de zinc bajas, los suplementos de zinc
tita puede resultar ms beneficioso que otras sa- mejoran los calambres musculares en las panto-
les de calcio. rrillas que son habituales en estos pacientes, so-
En las mujeres posmenopusicas con cirro- bre todo mientras duermen. El dficit de zinc se
sis biliar primaria y osteoporosis, el suministro ha implicado en la patogenia de la encefalopata
de estrgenos parece mejorar la densidad mine- heptica, ya que los suplementos de zinc mejoran
ral sea de las vrtebras. Se observa una mejora la eliminacin de nitrgeno, como amoniaco, pe-
gradual en la densidad mineral sea en los tras- ro los efectos sobre el estado neuropsiquitrico
plantados, aunque la curacin sea puede tardar son variables.
varios aos en completarse. Un pequeo nmero
de pacientes con cirrosis biliar primaria presenta
intensos dolores seos aunque reciban cantida- 9.7.4. Selenio
des suficientes de calcio y vitamina D, lo que po-
dra deberse a un fallo en la hidroxilacin hepti- Las concentraciones de selenio en el sue-
ca de la vitamina. ro, plasma y hemates estn reducidas en los

944
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Tabla 12. DFICIT DE VITAMINAS/MINERALES EN LA INSUFICIENCIA


HEPTICA GRAVE

Dficit Trastorno que Tratamiento que


Manifestaciones
vitamina/mineral favorece el dficit favorece el dficit
Esteatorrea Neomicina Dermatitis
Vitamina A
Alcoholismo Colestiramina Ceguera nocturna
Glucocorticoides
Vitamina D Esteatorrea Osteomalacia
Colestiramina
Edema
Vitamina E Esteatorrea Colestiramina
Neuropatas
Antibiticos
Vitamina K Esteatorrea Hemorragia
Colestiramina
Vitamina B6 Alcoholismo Dermatitis
Anemia megaloblstica
Vitamina B12 Alcoholismo Colestiramina Glositis
Disfuncin SNC
Anemia megaloblstica
Folato Alcoholismo
Glositis
Dermatitis
Niacina Alcoholismo Demencia
Inflamacin mucosas
Neuropata
Dieta rica en
Tiamina Alcoholismo Ascitis
hidratos de carbono
Disfuncin SNC
Diarrea Inmunodeficiencia
Zinc Diurticos
Alcoholismo Mala cicatrizacin
Magnesio Alcoholismo Diurticos Irritabilidad neuromuscular
Estomatitis
Hierro Hemorragias
Anemia microctica
Insulina
Potasio Debilidad muscular
Diurticos
Anorexia
Fsforo Alcoholismo Insuficiencia cardiaca
Intolerancia a la glucosa
SNC: sistema nervioso central.

alcohlicos, con o sin hepatopata acompaante, 10. Tratamiento


aunque no se han observado alteraciones en la nutricional en las
actividad glutatin peroxidasa. Sin embargo, s lo enfermedades hepticas
estn en la cirrosis alcohlica, por lo que el dfi-
cit de selenio se ha relacionado con la mayor li- Los pacientes con enfermedades hepticas se
poperoxidacin y, por tanto, con la patogenia de encuentran en riesgo de desnutricin, segn se
la hepatopata alcohlica. Las concentraciones desprende de los estudios publicados, y con un
plasmticas de selenio tambin estn reducidas grado de recomendacin B, se sabe que es fun-
en la atresia biliar. damental utilizar tcnicas de cribaje en desnutri-
En la Tabla 12 se recogen los dficit de vita- cin para identificar a los pacientes que precisen
minas y minerales en la insuficiencia heptica gra- de una evaluacin nutricional completa. Los pa-
ve, los factores que predisponen y las diferentes cientes con afeccin heptica reciben a menudo
manifestaciones. consejos dietticos de dudoso valor, que incluso

945
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

pueden ser perjudiciales. Con frecuencia a los pa- tes, y la posibilidad de optimizar su ingesta oral
cientes con hepatitis no complicadas se les pres- con alimentos naturales durante el da. En caso de
criben dietas ricas en caloras y pobres en pro- presentar distensin abdominal o vmitos, se po-
tenas, que pueden ocasionar una desnutricin dra plantear la administracin de la nutricin en-
importante, con prdida de la masa corporal ma- teral a yeyuno, lo que exige la colocacin de la
gra. A los pacientes ictricos se les aconseja fre- sonda con control radiolgico o mediante tcni-
cuentemente que tomen una dieta con escasa o ca endoscpica. Por ltimo, y slo en los casos en
nula cantidad de grasas, incluso aunque las tole- los que el acceso digestivo o su funcionalidad no
ren bien; estas dietas son poco apetitosas y, si se hagan posible la utilizacin del tubo digestivo, se
mantienen durante largos periodos, pueden pro- recurrir a la administracin de una nutricin pa-
vocar un dficit de cidos grasos esenciales y de renteral completa (aminocidos, glucosa, grasas,
vitaminas liposolubles. Los pacientes con hepato- vitaminas y minerales).
pata reciben con frecuencia el consejo de que Como se ha descrito anteriormente, es fre-
se abstengan del alcohol, independientemente de cuente que haya dficit subclnicos de vitaminas
la etiologa del proceso. Aunque este consejo es en los pacientes con hepatopatas, sobre todo en
esencial para la afeccin heptica alcohlica, no los alcohlicos. Dado que detectarlos no es f-
existen contraindicaciones para que los pacientes cil y es caro, y puesto que la teraputica vitamni-
con procesos de otra etiologa tomen pequeas ca es barata y se presume que carece de riesgos
cantidades de alcohol. en las dosis recomendadas, la prctica habitual de
En general, los pacientes con hepatopata de- dar estos suplementos tiene una razonable base
ben ingerir una dieta que proporcione cantida- teraputica.
des suficientes de caloras, protenas, vitaminas Diversos frmacos provocan malabsorcin de
y minerales. Sin embargo, es probable que las nutrientes, trastornos de su utilizacin o aumen-
dietas que son suficientes para los individuos to de su excrecin. El empleo de neomicina o
sanos no lo sean para los hepatpatas. Por es- colestiramina puede reducir la absorcin de gra-
te motivo, hay que controlar cuidadosamente sas, vitaminas y minerales. La D-penicilamina di-
el aporte diettico y ajustarlo para alcanzar un ficulta la utilizacin de piridoxina y aumenta la
balance nitrogenado positivo y corregir los d- eliminacin urinaria de zinc, piridoxina y cobre.
ficit existentes. Los diurticos incrementan la excrecin urinaria
Muchos pacientes con afecciones hepticas es- de varios minerales. Todo ello hay que tenerlo
tn anorxicos, nauseosos o tienen distensin ab- en cuenta a la hora de programar el tratamien-
dominal. En estas circunstancias es difcil mante- to nutricional.
ner un aporte oral suficiente. Hay que animar al La Tabla 13 muestra los requerimientos de
paciente a que coma y ofrecerle alimentos en energa y protenas en varias condiciones clnicas
poca cantidad, presentados de forma atractiva y relacionadas con las hepatopatas segn el docu-
con mayor frecuencia, ya que a menudo las comi- mento de consenso de la Sociedad Europea de
das copiosas les provocan nuseas. Si se logra un Nutricin Parenteral y Enteral (ESPEN)
aporte diettico razonable y se mantiene el peso
corporal, no es necesario tomar otras medidas.
Sin embargo, suele ser difcil mantener aportes 10.1. Tratamiento nutricional
orales suficientes en estos pacientes. En tal caso en las enfermedades hepticas
se pueden utilizar suplementos bebibles entre co- parenquimatosas
midas que complementan la ingesta.
La intervencin nutricional debe hacer- 10.1.1. Hepatitis viral
se precozmente, si la ingesta oral es insufi-
ciente, a pesar de los suplementos, se debera Es importante el estado nutricional previo pues-
administrar nutricin enteral. La posibilidad de ad- to que los pacientes que se encuentran mal alimen-
ministrar nutricin enteral de forma intermitente tados, con una racin proteica baja, as como los al-
durante la noche permite al paciente mantener un cohlicos, estn predispuestos a sufrir formas ms
aporte diario, constaste y sin esfuerzo, de nutrien- graves y de evolucin ms prolongada.

946
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Tabla 13. REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS EN LAS HEPATOPATAS CRNICAS


(ESPEN CONSENSUS GROUP, PLOUGH ET AL., 1997)

Condicin clnica Energa no proteica Protenas o aminocidos


(kcal/kg/da) (g/kg/da)

Cirrosis compensada 25-35 1,0-1,2


Cirrosis descompensada 35-40 1,5
Desnutricin 35-40 1,5

A los enfermos asintomticos o que tienen po- tes. Sin embargo, no se ha demostrado claramen-
cos sntomas hay que aconsejarles que sigan una ali- te que el alcohol tomado con moderacin tenga
mentacin normal. Los que tienen anorexia, nuseas un efecto perjudicial tanto durante la enfermedad
y vmitos deben tomar alimento y suficientes lqui- aguda como en la convalecencia. No obstante, las
dos a fin de evitar la deshidratacin, si bien toleran cantidades excesivas de alcohol son hepatotxicas
mejor comidas ligeras en mayor nmero. Durante per se, y se han descrito casos de recadas de la he-
la fase aguda tienen unas necesidades energticas y patitis tras abusos alcohlicos.
proteicas aumentadas. As, es aconsejable que ingie-
ran diariamente alrededor de 1,5 g de protena/kg
de peso. El suficiente aporte de protenas es bsico 10.1.2. Hepatitis alcohlica
para ayudar a la regeneracin de los tejidos lesio-
nados. Salvo que exista ictericia, heces hipoaclicas La hepatitis alcohlica aguda suele aparecer en
y algn grado de esteatorrea, no hay que restringir personas que han abusado del alcohol durante mu-
las grasas; las dietas pobres en grasas son volumino- cho tiempo y que habitualmente tienen un grado
sas, y generalmente carecen de atractivo. As, unos de desnutricin apreciable. Esto acarrea un ries-
60-70 gramos diarios se toleran bien, lo que supo- go evidente de deterioro al ser ingresados, que se
ne alrededor del 25% del total calrico. Los hidratos atribuye a la falta de aporte calrico que les pro-
de carbono, de fcil digestin y absorcin, constitu- porcionaba el alcohol.
yen el alimento bsico en los primeros das de la en- Los requerimientos nutricionales de estos pa-
fermedad. Deben completar el clculo calrico una cientes no estn bien determinados. El aporte de
vez determinada la racin proteica y el aporte graso, 30 g diarios de protenas no evita un balance ni-
lo que generalmente supone unos 300-400 g/da. Se trogenado negativo, que s se hace positivo si los
debe dar un aporte vitamnico suplementario mien- aportes diarios alcanzan los 70-100 g. Es tambin
tras la racin alimenticia no sea normal o los pacien- probable que los requerimientos energticos dia-
tes estn desnutridos. Si en los primeros das se ad- rios estn aumentados en los alcohlicos crni-
ministrasen soluciones glucosadas endovenosas, se cos, por lo que es recomendable administrar un
debe aadir complejo B a las mismas, y si en el curso soporte nutricional a estos pacientes. Igualmente
de la enfermedad aparece un tiempo de protrombi- hay poca informacin acerca de los suplementos
na bajo, inyectar vitamina K. nutricionales, por va oral o enteral, adecuados pa-
En caso que se mantengan la anorexia y los v- ra estos pacientes. En un estudio se concluy que
mitos, puede ser necesario recurrir a la alimenta- los pacientes que recibieron un suplemento ent-
cin enteral o parenteral. Dado que es posible que rico, enriquecido en aminocidos de cadena rami-
haya dificultades para eliminar la sobrecarga hdri- ficada, que aportaba 2.200 kcal/da adicionales a la
ca, es preciso monitorizar el equilibrio hdrico. Ge- dieta hospitalaria de 1.000 kcal/da, durante un mes,
neralmente se aconseja a los pacientes que se abs- mostraron mejoras significativas en 6 de las 9 va-
tengan de tomar bebidas alcohlicas durante la riables utilizadas para evaluar el estado nutricional,
fase aguda de la enfermedad y los 6 meses siguien- mientras que estas variables no mejoraron o inclu-

947
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

so empeoraron en los pacientes que no recibieron la posible importancia teraputica de estos suple-
suplementos. mentos nutricionales se realiza a continuacin una
De los diferentes trabajos publicados se pue- revisin de los principales datos bibliogrficos en
den hacer diversas afirmaciones generales: la inges- que se sustenta.
ta voluntaria de comida es francamente pobre, con En el tratamiento de las hepatopatas relaciona-
el resultado de que estos pacientes no son capaces das con el etanol se ha estudiado el papel del suple-
de conseguir un aporte nutricional ptimo. La pro- mento con metionina, habindose encontrado que
visin de una dieta adecuada en energa y prote- su exceso tiene efectos adversos. Adems, en algu-
nas proporciona una mejora del estado nutricio- nos pacientes con enfermedad heptica alcohlica
nal y de la funcin heptica, especialmente en los sus niveles son normales y en otros estn elevados,
pacientes gravemente enfermos, pero tiene poco probablemente por la menor depuracin plasm-
efecto sobre la supervivencia a corto plazo. No se tica observada en estas condiciones. Dado que al
apreciaron efectos adversos asociados con las die- menos la mitad del metabolismo de la metionina
tas de elevados aportes energticos y suplemen- sucede en el hgado, no son llamativas estas obser-
tos vitamnicos. vaciones cuando el hgado est lesionado. Por otra
Adems, estos regmenes se toleraron bien in- parte, dado que los efectos favorables de la metioni-
cluso por los pacientes gravemente enfermos, no na exigen su transformacin previa en SAMe y que
vindose afectadas la retencin hdrica, la uremia y ste est condicionado por la actividad de la metio-
la encefalopata heptica. nina adenosil transferasa (MAT), el descubrimiento
De este modo, es esencial asegurar que todos de su menor actividad en los pacientes cirrticos
los pacientes con hepatitis alcohlica estn ade- aclara mucho los hallazgos relatados. En estas cir-
cuadamente nutridos. Deberan recibir un mnimo cunstancias, con una menor produccin de SAMe y
de 1,2 a 1,5 g de protenas/kg de peso y da, que una mayor utilizacin para generar GSH, no es de
tendran que administrarse, cuando fuera posible, extraar que sus niveles en el hgado de los pacien-
por va oral o enteral; si existen dificultades, los re- tes con enfermedad heptica alcohlica estn dis-
querimientos dietticos apropiados pueden admi- minuidos. La deplecin de SAMe, y consecuente-
nistrarse por va parenteral. mente de GSH, podra estar en la base de muchas
Por ltimo, hay que hacer una consideracin im- de las alteraciones observadas, dado su papel en las
portante relacionada con el papel que ciertos su- reacciones de metilacin tan importantes para la
plementos nutricionales, fosfatidilcolina y S-adeno- proteccin de membranas, protenas y DNA.
sil metionina, tienen en la evolucin de la hepatitis Las consecuencias de la menor actividad de la
a cirrosis en estos pacientes. Su papel se ha relacio- MAT se podran evitar suplementando el produc-
nado, entre otras cosas, con su capacidad de me- to de la reaccin que cataliza, es decir, administran-
jorar los niveles de agentes antioxidantes, glutatin do SAMe. As, ensayos clnicos han demostrado los
(GSH), favoreciendo as la eliminacin de radica- efectos beneficiosos de su administracin en pro-
les libres de oxgeno (RLO). Los radicales libres de cesos colestticos. La administracin de 1.200 mg
oxgeno se producen en gran cantidad en las reac- de SAMe/da durante seis meses tambin es eficaz
ciones de catabolismo del etanol y ejercen su ac- para aumentar los niveles de GSH hepticos en en-
cin patognica en la enfermedad heptica alcoh- fermedades hepticas independientemente de que
lica generando peroxidacin lipdica. La influencia sean de origen alcohlico. En un ensayo clnico, con
de este proceso en la evolucin a fibrosis y cirrosis pacientes con cirrosis alcohlica, bien diseado, se
est cada vez ms fundada. ha encontrado que la administracin de SAMe me-
En la Figura 18 se resumen las principales vas joraba la supervivencia o retrasaba el trasplante.
del metabolismo de la metionina, el papel de la fos- La administracin de fosfatidil colina podra te-
fatidilcolina y la S-adenosil metionina (SAMe) y su ner tericamente dos efectos beneficiosos. Por un
intervencin en la eliminacin de radicales libres lado, el aporte de colina favorecera las reacciones
de oxgeno. Adems, en la mayora de las reaccio- de metilacin que a la larga regeneraran SAMe y
nes implicadas se resalta el papel de diversas vita- GSH con los efectos ya descritos y, por otro lado,
minas del grupo B que pueden estar disminuidas permitiran la sustitucin de fosfolpidos de mem-
en la hepatopata de etiologa alcohlica. Debido a brana oxidados (ver Captulo 1.15). Estos efectos

948
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Figura 18. Relacin entre el metabolismo de la metionina, la ingestin de alcohol y la produccin de radicales libres de
oxgeno (RLO). Se indican las dos fuentes de suplementacin diettica (S-adenosil metionina y fosfatidilcolina) y los posibles
bloqueos metablicos por defecto en los niveles de vitaminas del grupo B. GSH: glutatin; MAT: metionina adenosil transferasa;
RLO: radicales libres de oxgeno;THF: tetrahidrofolato.

justifican la creciente utilizacin como suplemen- 10.1.3. Insuficiencia


to diettico de este fosfolpido y otros (dilinoleoil- heptica fulminante
fosfatidilcolina) en el tratamiento de la fibrosis
inducida por alcohol y en la cirrosis. Se podra ar- En la insuficiencia heptica fulminante es fre-
gumentar que la administracin de cidos grasos cuente que se presente hipoglucemia marcada
poliinsaturados favorecera la oxidacin lipdica, ya que los depsitos de glucgeno estn reduci-
pero de hecho se han encontrado efectos opues- dos, declina el aporte por glucogenlisis y la gluco-
tos. As, se ha descrito en monos papiones una ma- neognesis puede estar alterada. Tambin pueden
yor resistencia a la oxidacin y un aumento de los desnutrirse rpidamente por las prdidas de nitr-
niveles de GSH hepticos, y en pacientes con hepa- geno que ocurren durante la respuesta endocrina
titis C una mejora de las transaminasas. a la necrosis heptica masiva. La prdida de nitr-
Sin embargo, todava no hay resultados defini- geno puede agravarse si se emplean sistemas arti-
tivos comparables en el hombre, por lo que la in- ficiales de apoyo del hgado (hemoperfusin o he-
dicacin de abstenerse de ingerir alcohol y per- modilisis). Estos pacientes necesitan un soporte
severar en ello sigue siendo la mejor manera de continuo de glucosa (suero glucosado al 10-20%
prevenir la evolucin de la enfermedad. por va intravenosa) en un volumen suficiente pa-

949
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

ra proporcionar 150-200 g durante 24 horas. Se ha cin de lquidos. Los aportes ricos en protenas se
demostrado que las soluciones de aminocidos y acompaan, en la mayora de los pacientes con ci-
glucosa administradas por va intravenosa no s- rrosis, de mejoras del equilibrio nitrogenado y de
lo son bien toleradas, sino que adems disminuyen los ndices nutricionales. Si existiese insuficiencia
el catabolismo de las protenas, mejoran los per- funcional o conexiones portosistmicas de cier-
files plasmticos de aminocidos y aumentan las to calibre, debe restringirse cuidadosamente este
concentraciones de insulina circulantes. Las solu- aporte hasta el lmite que no ofrezca peligro. La
ciones de lpidos por va parenteral se pueden in- cantidad inicial de protenas que se puede sumi-
corporar con toda seguridad en los tratamientos nistrar a un cirrtico para estudiar su tolerancia
de soporte. puede ser la de 0,7 g/kg de peso y da, cifra que,
por lo comn, es bien asimilada por el cirrtico
asintomtico, sobre la que pueden hacerse eleva-
10.1.4. Cirrosis heptica ciones de 10 gramos cada 3-4 das, bajo observa-
cin clnica cuidadosa.
Ante la carencia de una teraputica especfica, Posteriormente a la publicacin de consenso del
las medidas de orden diettico son de una impor- grupo de la ESPEN de 1997, la ASPEN recoge en
tancia vital en el manejo de estos enfermos, tanto sus Guidelines de 2000, y en una publicacin de la
por proveer al hgado de los necesarios materiales propia ASPEN titulada The science and practice of
de reparacin como por la posibilidad de produ- nutrition support. A case-based core curriculum, algu-
cir peligrosas sobrecargas metablicas ante la dis- nas modificaciones sustanciales en relacin al tra-
minucin de la capacidad funcional de esta gln- tamiento nutricional en la cirrosis compensada y
dula. Pero como las funciones parciales del hgado descompensada que se recogen en la Tabla 14.
pueden alterarse en distinto grado dependiendo
de la etiologa y el estadio evolutivo de la enfer-
medad, no existe una dieta estndar, ya que es ne- 10.2. Tratamiento nutricional
cesario un conocimiento preciso de cada caso en de las complicaciones
particular. No obstante, en todos los casos se re-
comienda, siempre que sea posible, una adminis- 10.2.1. Trastornos hidroelectrolticos
tracin oral o enteral, repetida en frecuentes to-
mas a lo largo del da (cada 4 horas). Las comidas Los pacientes con enfermedad heptica subagu-
sern de poco volumen para no sobrecargar la cir- da o crnica pueden desarrollar una retencin im-
culacin portal. portante de lquidos cuya patogenia se ha explicado
El cirrtico compensado se puede presentar anteriormente (ver apartado 3.5). Esta retencin tie-
con un aceptable estado nutricional y con el ape- ne como manifestaciones la ascitis y los edemas pe-
tito conservado, mientras que otros presentan rifricos. La aparicin de ascitis se asocia con un mal
anorexia, malestar digestivo y signos de desnu- pronstico, ya que puede desarrollarse una perito-
tricin en grado variable. En la cirrosis alcohli- nitis bacteriana espontnea que aumenta la mortali-
ca, con gastroduodenitis asociada, este ltimo es- dad. La retencin de lquidos se desarrolla gradual y
tado es lo comn. En el primer caso, los pacientes espontneamente o est provocada por otras com-
necesitan una dieta prcticamente normal, con la plicaciones, como son las hemorragias digestivas,
sola limitacin del sodio, que debe ser prudente- que alteran an ms la funcin heptica. Este grupo
mente restringido a 2,5 gramos diarios en razn de pacientes tienen una alteracin hidroelectroltica
de la tendencia de estos enfermos a encontrar- comn llamativa. Presentan hiponatremia junto con
se en un balance positivo de este catin. Los pa- niveles muy altos de sodio corporal no intercambia-
cientes desnutridos requieren la provisin de un ble. Para tratar esta situacin se han empleado di-
adecuado soporte nutricional que mejora de for- versas aproximaciones que tienen un factor comn
ma significativa la curva de supervivencia. Toleran bsico, la restriccin de sodio diettico.
las dietas ricas en protenas (1,2-1,5 g/kg y da) y La desnutricin agrava el pronstico, por lo que
caloras, sin que se produzca una exacerbacin de una dieta con un aporte calrico adecuado es prio-
la encefalopata heptica, la azoemia o la reten- ritaria. La cantidad de sodio total retenido refleja

950
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Tabla 14. TERAPIA NUTRICIONAL EN LA CIRROSIS

Cirrosis sin encefalopata


No hacer restriccin proteica (1-1,2 g/kg/da)
Hidratos de carbono complejos. Aumento del aporte calrico en la dieta (30-35 kcal/kg/da)
Comidas pequeas y frecuentes; no olvidar toma previa antes del descanso nocturno
Restringir la ingesta de agua slo si existe hiponatremia
Restriccin de sodio en caso de existir ascitis o edemas
Suplementar multivitamnicos, calcio, zinc y magnesio en caso necesario
Cirrosis con encefalopata aguda
Restriccin temporal (0,6-0,8 g/kg/da) hasta que la causa de la encefalopata sea diagnosticada
y eliminada. Se administrarn aminocidos ramificados si el balance nitrogenado es negativo o el
paciente presenta una encefalopata refractaria al tratamiento
Volver a intentar una ingesta proteica entre 1-1,2 g/kg/da tan pronto como sea posible
Si se necesitase administrar frmulas de nutricin enteral o parenteral, deben aportarse 35 kcal/kg/da
Restringir el agua si coexiste hiponatremia
Restringir el sodio en casos de edemas y ascitis
Cirrosis con encefalopata crnica
Restriccin proteica (0,6-0,8 g/kg/da) de frmulas estndar de protenas
Insistir en la toma de dietas vegetarianas o con alto contenido en fibra y bajos aportes de protenas
de origen animal
Ofrecer comidas frecuentes ricas en hidratos de carbono y tambin antes del descanso nocturno
Restringir la toma de sodio si hay ascitis o edemas
Restringir el agua si existe severa hiponatremia
Suplementar vitaminas y minerales segn necesidades

el balance entre la ingesta de sodio de la dieta y las que ser grave e inclusive requerir aporte cuida-
prdidas de sodio. La restriccin de sodio constitu- doso de sodio si fuese inferior a 120-125 mEq/l y
ye el tratamiento primario de la ascitis, pero tam- no respondiera prontamente a la restriccin hdri-
bin se administran diurticos. stos suelen alterar ca. Por otro lado, la excesiva deplecin hdrica es
el equilibrio electroltico, lo cual se tendr en cuen- igualmente perniciosa para otros enfermos, toda
ta al proporcionar nutricin. Si el sodio de la die- vez que va a producir hipovolemia e hipotensin
ta se restringe por debajo de las prdidas de sodio arterial, con lo que puede provocar un fallo renal
total se producir prdida de lquido. En general, secundario.
una retencin grave (ascitis recurrente) requiere Otro factor que se debe tener en cuenta es el
un aporte sdico diario de 250 mg, una retencin potasio, cuyas reservas orgnicas suelen ser esca-
acusada (edema) unos 500 mg, y una ligera, alrede- sas en los cirrticos, a causa de su restringido in-
dor de 1 gramo. Al mejorar los respectivos cua- greso por la anorexia o por la dieta hipoproteica, si
dros de retencin, se aumentar progresivamente, la hubiera, y, sobre todo, por los efectos de la me-
vigilando el peso y la diuresis, la cantidad de sodio dicacin diurtica de tipo tiacdico. Tambin el po-
diettico hasta ver su tolerancia, que por lo comn tasio srico puede sufrir dilucin en el caso de li-
es muy limitada. bre ingreso de lquidos. Todas estas circunstancias
Probablemente es innecesario imponer una res- deben valorarse debidamente para propiciar el in-
triccin hdrica en la mayora de los pacientes con greso suficiente de este catin con la alimentacin
cirrosis y ascitis, pero se tendra que considerar o con suplementos en un caso dado, esto ltimo
(< 1 l/da), al menos como medida a corto plazo, siempre que la diuresis sea superior a un litro por
en los pacientes con hiponatremia grave. La natre- da. Sin embargo, el uso de sustitutivos de sal que
mia baja < 135 mEq/l indicar la necesidad de res- contengan potasio est contraindicado en el mane-
tringir los lquidos para combatir la hemodilucin, jo de la ascitis en los cirrticos.

951
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

La paracentesis de gran volumen para aliviar la fagitis pptica sobre las varices. Asimismo, dada la
ascitis altera la presin onctica intravascular ante mayor incidencia de ulcus pptico en estos pacien-
la importante prdida de albmina, por lo que de- tes, as como las dificultades digestivas que sufren
be combinarse con la infusin de albmina huma- en razn de la congestin vascular del rea esplc-
na (8 g/l). nica, las comidas debern ser sencillas, digestibles,
de poco volumen y frecuentes.
Es evidente que la desnutricin agrava el pro-
10.2.2. Hipertensin portal nstico de los pacientes hepatpatas, y que las
y encefalopata heptica dietas con restriccin de protenas utilizadas de
forma indiscriminada contribuyen a extender la
El hgado cirrtico ofrece un aumento progre- desnutricin entre pacientes de riesgo, que no la
sivo de la resistencia al flujo portal, lo que pro- desarrollaran si tuvieran ingestas alimentarias co-
duce un incremento de su presin por encima rrectas; por todo ello se hace necesario discrimi-
de los valores normales. Esto, a su vez, origina nar rigurosamente las indicaciones de la restric-
el desarrollo de anastomosis portosistmicas de cin proteica.
drenaje. La llegada de sangre no filtrada a la cir- Como ya se ha anticipado, la restriccin pro-
culacin general puede producir una perturba- teica slo debe ser establecida en aquella pobla-
cin de los procesos metablicos cerebrales y cin de pacientes con enfermedad heptica tipo
originar encefalopata heptica. Se han asociado cirrosis con encefalopata aguda hasta poder re-
tres factores desencadenantes a este cuadro: in- solver la situacin responsable de la encefalopa-
suficiencia hepatocelular, circulacin colateral y ta, y en los casos de encefalopata crnica. Estas
contenido proteico intestinal, siendo este ltimo aseveraciones son recogidas en las Guidelines de la
el que interesa desde el punto de vista diettico. ASPEN 2002, con un grado de recomendacin A
La descomposicin bacteriana de los materiales para la encefalopata heptica aguda. De igual for-
proteicos origina toda una serie de sustancias ma, en este documento se insiste en el abandono
no bien identificadas que producen interferencia de la idea generalizada de la restriccin proteica
de la funcin cerebral (bloqueo metablico, an- indiscriminada para todo paciente con enferme-
tagonismo neurotransmisor o simple toxicidad), dad heptica.
la principal de las cuales parece ser el amonia- Pocas veces se ha encontrado algn pacien-
co. Otras sustancias presuntamente incriminadas te con intolerancia autntica a las protenas, sien-
son las biaminas, la metionina y los cidos gra- do necesario en estos casos una restriccin tran-
sos de cadena corta. En condiciones normales, sitoria y que no baje de 0,5 g/kg/da, en cuyo caso
el amoniaco es captado por el hgado y transfor- es conveniente aadir nitrgeno en forma de ami-
mado en urea a travs del ciclo ornitina-citruli- nocidos. La tolerancia a las protenas depende en
na-arginina. parte de su origen; as, es ms alta en las prote-
Las recomendaciones dietticas para la encefa- nas de origen lcteo, media en las vegetales y me-
lopata son parecidas a las de la HTP y se tratan a nor en las crnicas. El grado de aceptacin de las
continuacin. En la alimentacin del enfermo con dietas con protenas vegetales vara segn sean los
hipertensin portal es especialmente importante hbitos alimentarios. En las zonas desarrolladas se
tener en cuenta la presencia de varices esofgicas. pueden alcanzar ingestas de hasta 40 g/da sin pro-
Estas tumoraciones vasculares submucosas entra- ducir saciedad precoz, flatulencia, distensin o dia-
an el grave riesgo de ruptura, por lo que se han rrea, siempre que no tengan restriccin de sal, que
de adoptar precauciones. No se deben adminis- las hara poco apetitosas. Es importante ingerir la
trar alimentos ricos en semillas o fibras, que pue- mayor cantidad de dieta con protena de origen ve-
den erosionar mecnicamente la mucosa esofgi- getal, ya que por su alto contenido en fibra mejora
ca, as como tambin aquellos alimentos irritantes la funcin colnica, disminuye el tiempo de trnsito
o muy calientes. Si existiese reflujo gastroesofgi- y aumenta el pH luminal y la excrecin de amonio.
co, con pirosis y ardor posprandial, conviene adop- Adems, las concentraciones plasmticas de argi-
tar de inmediato las medidas dietticas oportunas nina y citrulina aumentan, favoreciendo la renova-
para evitar los peligrosos efectos de la posible eso- cin del amonio.

952
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

El uso de suplementos enriquecidos con ami- oral o parenteral deben utilizarse en todos los pa-
nocidos de cadena ramificada por va oral, ente- cientes, principalmente en los cirrticos descom-
ral o intravenosa, para el tratamiento de la ence- pensados y desnutridos, en pacientes con encefa-
falopata, contina siendo controvertido. En los lopata heptica y en aqullos con intolerancia a
pacientes con hepatopata crnica, las concen- las dietas proteicas.
traciones plasmticas de aminocidos aromti-
cos suelen ser altas, mientras que los aminoci-
dos de cadena ramificada estn reducidos. Los 10.3. Tratamiento nutricional de
aminocidos aromticos sirven como precurso- las enfermedades que afectan a la
res de los neurotransmisores fisiolgicos y com- formacin y secrecin de la bilis
piten por los canales a travs de la barrera he-
matoenceflica con otros aminocidos neutros, 10.3.1. Colestasis
incluyendo los aminocidos de cadena ramifica-
da. Un aumento en las concentraciones de ami- La intensidad de la colestasis y su duracin de-
nocidos aromticos libres en el cerebro puede terminan la gravedad de las alteraciones de la nu-
provocar un desequilibrio de neurotransmiso- tricin. El intestino puede absorber cantidades
res. Por tanto, corrigiendo el perfil aminoacdi- importantes de grasa incluso cuando la concentra-
co del plasma puede restablecerse el equilibrio cin de cidos biliares es baja y la fase micelar dis-
normal. minuye. Por tanto, en la colestasis de corta dura-
En el tratamiento de la encefalopata heptica, cin, de haber esteatorrea, sta no es intensa, pero
se obtuvieron inicialmente resultados esperanza- s se afecta la absorcin de vitaminas liposolubles.
dores en diversos estudios en los que se usaron Si la colestasis es fcil de corregir, no hay necesidad
soluciones ricas en aminocidos de cadena rami- de tomar medidas dietticas especiales, pero s se
ficada. No obstante, estos estudios se realizaron deben administrar 10 mg/da de vitamina K duran-
con pocos pacientes, de diferente etiologa y en te los tres das anteriores a la operacin.
distintos estadios, con soluciones de aminoci- Distinta es la situacin en las colestasis prolon-
dos variables y, adems, no hubo acuerdo sobre gadas, secundarias a cirrosis biliar primaria, colangi-
la necesidad de utilizar suplementos de lactulo- tis esclerosante o atresia biliar. Dependiendo de la
sa y/o neomicina. A pesar de todas estas limita- tolerancia de los pacientes a la grasa se debe com-
ciones, estos estudios sugieren que el uso de su- binar sta con hidratos de carbono para mante-
plementos de aminocidos de cadena ramificada ner la ingesta de caloras, pero siempre teniendo
por va intravenosa podra ser eficaz para tratar en cuenta que la palatabilidad de los alimentos no
la encefalopata heptica persistente y para preve- los haga poco atractivos. Dado que la absorcin de
nir los episodios recidivantes de encefalopata en calcio est favorecida por algunas grasas (MCT), se
los pacientes con hepatopata crnica. En la ltima puede plantear la necesidad de administrar suple-
dcada, se han efectuado estudios clnicos alea- mentos de calcio. Si las concentraciones plasmti-
torizados y controlados sobre este tipo de trata- cas de vitamina A, D y E y la tasa de protrombina
miento por va oral. Muchas de las crticas efec- se alteran o hay signos de avitaminosis, hay que dar
tuadas a los estudios intravenosos son aplicables suplementos orales o intramusculares, en el caso
tambin a estos ltimos. As, con pocas excepcio- de que la absorcin grasa est claramente dismi-
nes, el nmero de pacientes tratados en los diver- nuida, cuya dosificacin depender de la gravedad
sos estudios es pequeo y los periodos de trata- del dficit y de la respuesta del paciente al trata-
miento son cortos. Adems, se mantienen amplias miento. Las dosis orales diarias recomendadas para
variaciones en cuanto al grado de la encefalopa- las vitaminas A, D, E y K son 7,5 mg, 10-100 g, 70-
ta en el momento de la inclusin en el estudio y 280 mg/kg y 10 mg, respectivamente. Alternativa-
tambin en cuanto a las dietas de ensayo y con- mente, si la absorcin grasa est muy reducida, se
trol empleadas. No se pueden sacar conclusiones darn intramuscularmente 30 mg tres veces al mes,
definitivas de estos estudios, pero hasta que no se 2,5 mg al mes, 2 mg/kg/da y 10 mg mensualmente,
disponga de datos ms concluyentes, los amino- respectivamente. La administracin se modificar o
cidos de cadena ramificada administrados por va se suprimir dependiendo de la respuesta.

953
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

Tabla 15. DISEO DE ASISTENCIA NUTRICIONAL PARA EL TRASPLANTE HEPTICO

Dos primeros meses


Pretrasplante Primer ao postrasplante
postrasplante

Alta cantidad de caloras


Caloras moderadas Mantenimiento del peso
Energa (> del 20% del gasto
(basal + 15-30%) (basal + 10-20%)
energtico basal)

Protena moderada Alto contenido de protena


Protenas Protena moderada
(1-1,5 g/kg/da) (1,2-1,75 g/kg/da)

20-30% de caloras, Baja grasa


Grasas Segn se requieran
no de protenas ( 30% de caloras)

Hidratos 70% de caloras, Reduccin de hidratos


Alto contenido
de carbono no de protenas de carbono simples

2-4 g/da 2-4 g/da 2-4 g/da


Sodio
(segn indicacin) (segn indicacin) (segn indicacin)

Lquidos Restringir a 1,0-1,5 l/da Segn se requiera Segn se requiera

Calcio 800-1.200 mg/da 800-1.200 mg/da 1.200-1.500 mg/da


Suplemento diario para Suplemento diario para Suplemento diario para
cumplir recomendaciones cumplir recomendaciones cumplir recomendaciones
Vitaminas
Vitaminas hidrosolubles Vitaminas hidrosolubles
Minerales
y liposolubles adicionales y liposolubles adicionales
segn indicacin segn indicacin

10.3.2. Enfermedades de las vas No hay un tratamiento alimentario especfico pa-


biliares y la vescula ra prevenir la colelitiasis en individuos susceptibles.
Los factores relacionados con la nutricin son obe-
Desde el punto de vista diettico, existen dos sidad y ayuno estricto, y stos se corregirn cuan-
actitudes polares ante la existencia de estos tras- do sea posible.
tornos: el administrar alimentos que estimulen la En la colecistitis aguda, se suspenden los alimen-
contraccin y vaciamiento de la vescula o colocar tos por va oral. La nutricin parenteral est indi-
a este rgano en reposo con dietas poco estimu- cada cuando hay desnutricin y se prev que el
lantes. Estas ltimas se usan en todos aquellos ca- paciente no ingiera nada por va oral durante un
sos de dispepsia hipertnica, en las inflamaciones periodo prolongado. Cuando se reanuda la alimen-
agudas y subagudas, en las litiasis con dolor, as co- tacin, se recomienda una dieta baja en grasas pa-
mo en el bloqueo del flujo biliar. La dieta estimulan- ra disminuir la estimulacin de la vescula biliar. Se
te se indicar ms bien en el caso de la llamada dis- podr dar una frmula hidrolizada baja en grasas o
pepsia hipotnica, tratando de lograr un buen flujo una dieta oral que consiste en 30-45 g de grasa por
biliar tras un vaciamiento vesicular. da. Los estudios no han logrado demostrar una re-

954
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

lacin entre el colesterol de los alimentos y la for- radas. Para evitar la hipoglucemia se necesita un
macin de clculos biliares. soporte continuo de glucosa (suero glucosado al
Los trastornos crnicos requieren de una die- 10-20% intravenoso) en un volumen suficiente
ta baja en grasas de forma que sta aporte del 25 al para proporcionar 150-200 g durante 24 horas.
30% del total de la energa. No es conveniente una li- Adems, deberan administrarse unas 30 kcal/kg/
mitacin ms estricta, porque la grasa en el intestino da de energa no proteica, preferiblemente por
es importante para proporcionar cierta estimulacin va enteral, junto con 1,2 g/kg/da de protenas. La
y drenaje del sistema biliar. El grado de intolerancia a desnutricin es frecuente en la enfermedad he-
los alimentos es muy variable en los individuos con ptica crnica y, aunque no es una contraindica-
trastornos de la vescula biliar, pero muchos se que- cin para el trasplante, s puede actuar negativa-
jan de alimentos que producen flatulencia y meteo- mente. Se recomienda una ingesta de energa no
rismo, que debern ser eliminados. Despus de la re- proteica de unas 40 kcal/kg/da y una ingesta pro-
seccin quirrgica de la vescula biliar los alimentos teica de 1,5 g/kg/da. Los nutrientes deberan ad-
por va oral suelen reanudarse una vez que se resta- ministrarse por va oral o enteral, preferiblemen-
blecen los ruidos intestinales y el paciente tolere la te en forma de cuatro a siete pequeas comidas
eliminacin de la sonda nasogstrica. repartidas a lo largo del da. Adems, se deben
controlar la glucemia y los niveles de vitaminas
y minerales. Los pacientes que estn adecuada-
10.4. Tratamiento nutricional mente nutridos toleran el postoperatorio mejor.
en la reseccin heptica y el Tanto la nutricin enteral como la parenteral son
trasplante eficaces y seguras, aunque la va enteral prepara
antes para la ingesta oral y tiene una menor inci-
La reseccin heptica es en la actualidad relativa- dencia de leo postoperatorio. Se puede colocar
mente comn gracias a que se pueden localizar con una sonda nasoyeyunal peroperatoria y la comida
precisin las reas afectadas. Las necesidades de pro- puede administrarse en unas 12 horas.
tena y energa aumentan tras la reseccin heptica y Durante la fase postrasplante, se ajustan los re-
adems son necesarios aportes adicionales para pro- querimientos de nutrientes para evitar o paliar los
mover la regeneracin de los hepatocitos. En este problemas de obesidad, hiperlipidemia, hipertensin,
sentido, la nutricin enteral tiene la ventaja de favore- diabetes mellitus y osteopenia. Las anomalas meta-
cer la llegada de factores hepatotrficos va porta. blicas previas a la intervencin suelen corregirse en
El trasplante heptico se ha convertido en un un plazo de semanas o meses tras el trasplante. No
tratamiento habitual para la hepatopata en eta- obstante, la normalidad proteica puede tardar un ao
pa terminal. La desnutricin no es comn en los en alcanzarse, y para que mejore la descalcificacin
trasplantados por insuficiencia heptica fulminan- sea puede incluso transcurrir ms tiempo. Una die-
te, aunque la administracin de un soporte nutri- ta rica en protenas, suplementos de calcio, el uso de
cional previo mejora la cicatrizacin, previene la estrgenos sustitutivos en las mujeres posmenopu-
infeccin, proporciona energa para la recupera- sicas, el ejercicio y el abandono de los esteroides pue-
cin y restituye las reservas orgnicas depaupe- den acelerar la recuperacin (Tabla 15).

955
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

11. Resumen
El hgado est situado morfolgicamente entre el tin inadecuada, una digestin anormal, una ab-
digestivo y el resto del cuerpo, por lo que puede sorcin deficiente y la alteracin de la funcin
cumplir su funcin de rgano de regulacin y metablica del rgano daado.
distribucin de las sustancias que se absorben
en el proceso digestivo. Sus mltiples funciones En el Captulo se revisa de manera genrica el
son fundamentalmente de dos tipos: metablicas estado nutricional de los hepatpatas para cada
y excretoras. Por tanto, las situaciones que lo uno de los grandes grupos de componentes de
afectan pueden generar cuadros de desnutricin la dieta normal: energa, hidratos de carbono,
o modificaciones en los niveles de sustancias po- protenas, grasas, vitaminas y minerales. Por
tencialmente txicas. ltimo, se exponen los aspectos especficos de
tratamiento nutricional en las diferentes enfer-
Hay una gran variedad de trastornos hepticos medades en las que se han establecido.
de etiologa muy diversa: virus, txicos, enfer-
medades inmunes, trastornos metablicos o is-
qumicos. Las enfermedades hepticas pueden
ser agudas o crnicas, hereditarias o adquiridas,
y de manera esquemtica se dividen en dos
grandes bloques: las que afectan heptico y las
que alteran la formacin de la bilis.

En este Captulo se revisan brevemente las ms


caractersticas de ambos bloques.

Por ltimo se describen las alteraciones hep-


ticas secundarias en una alimentacin inade-
cuada, los mtodos quirrgicos utilizados para
tratar la obesidad y las rutas no fisiolgicas de
administracin de nutrientes o suplementos
dietticos.

Dada la enorme reserva funcional del hgado,


para analizar su estado hay que recurrir a una
serie de pruebas analticas que junto con otras
tcnicas completan la exploracin y ayudan a
establecer un diagnstico.

Los pacientes con enfermedades hepatobiliares


requieren consejos dietticos y soporte nutri-
cional. Para establecer el tratamiento nutricional
adecuado hay que valorar el estado nutricional de
manera previa al tratamiento y seguir evaluando
el mismo durante su aplicacin.

La desnutricin moderada o grave es frecuente


en los pacientes con hepatopata avanzada, lo
que es muy importante ya que este estado es
decisivo en la patogenia de la lesin heptica y
ensombrece el pronstico.

Hay muchos factores que se combinan en el


desarrollo de la desnutricin como una inges-

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A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

12. Bibliografa
Angelico M, Della Guardia P. Review article: hepatobiliary
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Excelente revisin de las complicaciones que tiene la nutricin
parenteral en las enfermedades hepatobiliares.

Arroyo V, Bosch J, Bruix J, Gins P, Navasa M, Rods J.


Therapy in hepatology. Medicina STM Editores SL, 2001.
Monografa especializada en la que se exponen las estrategias
teraputicas ms recientes en el tratamiento de las enferme-
dades hepticas. Los mecanismos etiopatognicos y fisiopato-
lgicos de la encefalopata, la hipertensin portal y la ascitis
estn revisados con profundidad.
Tratado completo de nutricin y dietoterapia, y muy reco-
mendable como libro de consulta para los especialistas de
ASPEN Board of Directors and The Clinical Guidelines Task
este campo. El captulo 32 se ha utilizado para la elaboracin
Force. Liver disease. Guidelines for the use of parenteral
and enteral nutrition in adult and pediatric patients. JPEN de este Captulo.
2002, 26 (Suppl 1): 65SA-7SA.
Documento de consenso de la Sociedad Americana de Nu- Rods J, Benhamou JP, Bircher J, McIntyre N, Rizzetto, M.
tricin Parenteral y Enteral (ASPEN) en el que se establecen Tratado de hepatologa clnica, 2 ed. Masson, 2001.
las guas para el uso de nutricin parenteral y enteral en las Tratado exhaustivo y actualizado de hepatologa. El captulo
enfermedades hepticas. 29.2 es la revisin ms completa y profunda de tratamiento
nutricional de las enfermedades hepatobiliares. Del mismo se
Esteller A, Cordero M. Fundamentos de fisiopatologa, ha tomado la estructura bsica para el presente Captulo.
2 reimp. McGraw-Hill Interamericana, 2000.
Libro en el que se revisan los conceptos bsicos de la patologa Rolandelli RH. Clinical nutrition: parenteral nutrition, 3rd ed.
general, con especial nfasis en los mecanismos etiopatogni- WB Saunders Company, 2001.
cos y fisiopatolgicos. Se han utilizado especialmente los cap- Tratado imprescindible para comprender la evolucin y apli-
tulos 20, 21, 22 y 23. caciones de la nutricin parenteral.

Garrow JS, James WPT, Ralph A. Human nutrition and Sherlock S, Dooley J. Enfermedades del hgado y de las vas
dietetics, 10 th ed. Churchill Livingstone. biliares, 9 ed. Marban, 1996.
Tratado completo y clsico de nutricin y dietoterapia, y muy Libro clsico e imprescindible para el estudio de las en-
recomendable como libro de consulta para los especialistas fermedades hepatobiliares. El captulo 2, Evaluacin de la
de este campo. Los captulos 36 y 49 se han utilizado para la funcin heptica, completa y ampla lo desarrollado en este
elaboracin de este Captulo. Captulo.

Teran JC, McCullough AJ. Nutrition in liver disease.


Lieber CS. Alcohol: its metabolism and interaction with
En: Gottschlinch MM (ed.). The Science and Practice of
nutrients. Annu Rev Nutr 2000; 20: 395-430. Nutrition Support. A Case-Based Core Curriculum. ASPEN.
Una excelente revisin de las implicaciones del catabolismo Kendall/Hunt Publishing Company. Iowa, 2001: 537-47.
del etanol en diferentes rutas metablicas y en la etiopatoge- Excelente captulo en el que se revisan todos los aspectos
nia de diversas patologas digestivas y metablicas. de la nutricin en las enfermedades hepticas. En concreto,
describe modificaciones sustanciales en el tratamiento de la
Mahan LK, Escott-Stump S. Nutricin y dietoterapia de cirrosis respecto a otras publicaciones de consenso anterio-
KRAUSE, 10 ed. McGraw-Hill, 2000. res, como, por ejemplo, las de la ESPEN de 1997.

13. Enlaces web


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www.niaa.nih.gov www.sim.org.tw
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