DOCTOR: NELLY FERAUDY ANATOMIA PATOLOGICA

TEMA:INFLAMACION Y REPARACION TEORICA # 5 FECHA: 29/02/16

INFLAMACIN Y REPARACIN
Son dos procesos juntos uno es causa y el otro efecto

CONCEPTO DE INFLAMACIN:
Es un mecanismo de defensa del organismo ante
cualquier
Agente agresor.
Antiguamente consideraban que la inflamacin era un proceso malo pero es al contrario es un
proceso bueno porque el organismo empieza a defenderse y pone en marcha una serie de
mecanismos como ser el: TEJIDO CONECTIVO Y TODOS SUS COMPONENTES:

- los vasos sanguneos

-los elementos figurados de la sangre

-la clula, etc.

Todos ellos actan juntos y participan de ese mecanismo de defensa.

HISTORIA

En la poca de CELSO se consideraba que la INFLAMACIN TENIA4 MANIFESTACIONES por el

cual el paciente acuda a consulta:

Tumor: rea aumentada de volumen

Calor
Rubor: color rojizo CELSO
Dolor
Pero Virchow aumento
Incapacidad funcional VIRCHOW

EVOLUCIN DE LA INFLAMACIN:

Se presenta de dos formas

Inflamacin aguda:
Se llama as cuando los elementos celulares son predominantemente NEUTRFILOS.
Su duracin es corta, puede durar minutos, horas o pocos das
Inflamacin crnica:
Presenta una larga duracin das, semanas, meses o toda la vida.
Por Ej.- sfilis
Los elementos celulares predominantes son los LINFOCITOS Y LOSMONOCITOS.

REALIZADO POR: EVELIN CALDERON 1

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INFLAMACIN AGUDA:

Presenta 3 pilares fundamentales

1. Aumento del calibre vascular: si un vaso tena un calibre determinado en el rea de la inflamacin
ese calibre aumenta, ese es un reflejo que se ve de la respuesta vascular inicial a este proceso.
2. Aumento de la permeabilidad vascular: el cual va acompaado si el vaso se dilata.

OJO: La PARED VASCULAR ES UNA BARRERA IMPERMEABLE pero cuando existe

dao, lesin o estimulo ya est afectado al calibre tambin se AUMENTA LA
PERMEABILIDAD.

3. Migracin celulares.- si tenemos un absceso en la rodilla necesitamos que toda la serie blanca por
ejemplo los neutrfilos vayan a ese sitio.
En el organismo nada es al azar todo es regido y normados por los mediadores qumicos.

Estos 3 son tambin llamados

Aumento del calibre vascular:

Aumento de la permeabilidad vascular FENOMENOS VASCULARES

Migracin celular: FENOMENOS CELULARES

ESTMULOS PARA UN CUADRO INFLAMATORIO

Cuadros infecciosos: a diferentes agentes microbiolgicos

Traumatismos
Agentes fsicos o qumicos
Necrosis tisular
Presencia de cuerpos extraos
Reacciones inmunitarias

Todos ellos pueden actuar de manera individual o colectiva dependiendo al cuadro al cual nos

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enfrentamos

FENMENOS VASCULARES:

1. Aumento del calibre vascular

Qu es lo que sucede para que aumente el calibre vascular? (sea la respuesta de los vasos
sanguneos)

R-.Cuando hablamos de vasos sanguneos, hablamos sobre todo de vasos del tejido conectivo, ya
que los vasos del tejido conectivo son netamente capilares.

Por eso cuando hay un proceso inflamatorio el vaso lo primero que hace es:

Vasoconstriccin ( como un proceso inmediato), luego viene

Vasodilatacin (en ese vaso la sangre ya no circula igual con un mismo ritmo, velocidad, si no
empieza a circular ms lento porque llena ms cantidad de sangre.

Por eso
A esa circulacin de manera lenta, de mayor volumen de manera turbulenta
se llama: ESTASIS SANGUINEA VISCOSIDAD DE LA SANGRE.

En un VASO NORMAL la circulacin recorre a un determinado tiempo y todas las clulas van en esa
direccin glbulos rojos, blancos y plaquetas.
Pero cuando existe un PROCESO INFLAMATORIO el Flujo laminar se manifiesta de la
siguiente manera:
En la parte central del vaso van los hemates ya que se debe separar de la serie blanca y
entonces van de manera paralela al endotelio sobretodo las plaquetas porque???R-Porque
despus de circular de manera paralela van a empezar otro mecanismo que se adhieren a
los dems (fenmenos celulares)
2. Aumento de la permeabilidad vascular:

El endotelio la clula ms importante del vaso sanguneo hace que la pared del vaso sea una
barrera impermeable, pero como existe un flujo turbulento con circulacin con flujo laminar poco a
poco el endotelio adems con ese mecanismo inflamatorio, ese endotelio y cada clula de ese
endotelio se reciente y empieza a sentir que algo malo sucede ya sea local o general.

Cuando esto sucede la clula endotelial se:

Contrae: Cuando esto pasa la clula deja un espacio las uniones celulares en este caso en el
endotelio la zona ocludens empieza a abrirse y SALE FLUJO (sea sale el contenido vascular
hacia el exterior- intersticio).
Pero si la unin celular se abre poco solo se sale el agua del plasma (EL PLASMA TIENE 90% DE
AGUA) .

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Se empieza a FILTRAR EL AGUA DEL PLASMA a eso llamamos TRASUDADO.

Pero si persiste el dao y la clula endotelial sigue contrada y la unin celular se sigue abriendo
mucho mas se empezara a:

SALIR LAS PROTENAS DEL PLASMA y a eso se llama EXUDADO.

Y donde se acumula todo lo que se escapa?

R-. En el tejido intersticial o extravascular

Ej- en el tumor si sale agua en forma de exudado o cualquier forma mencionada esa rea se hincha,
aumenta de volumen.
Si hay un rea de vasodilatacin, mayor cantidad de agua o flujo laminarse produce calor, rubor
ya que esa zona est ms vascularizada.

Si necesitamos los neutrfilos para ser elegidos en un proceso inflamatorio estarn presentes
los llamados MEDIADORES QUMICOS lo mismo con los linfocitos y monocitos, ya que estos no
se separan as no mas si no depende del estimulo que requiere el organismo.

El ENDOTELIO ES FUNDAMENTAL EN EL PROCESO INFLAMATORIO es la PRINCIPAL

FORMA DE RESPUESTA DEL VASO SANGUNEO despus de la vasoconstriccin.

OTRAS CAUSAS DE LESIN ENDOTELIAL:

1. Contraccin endotelial o llamada tambin respuesta transitoria inmediata: - Ya que no sabemos

que evolucin tendr esa inflamacin (fugaz o prolongada)
- La contraccin de las clulas endotelial produce: HISTAMINA YBRADICIDINA
2. Agresin directa a la clula endotelial respuesta inmediata mantenida Esto nos indica que el
dao o la agresin a la clula endotelial ha sido ms severo y esto curso con una muerte de la clula
endotelial por eso en algunos casos manifiesta NECROSIS

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3. Lesin por leucocitos

4. Transitosis: Dao permanente de las uniones celulares

Ej.-cuando las uniones celulares por la misma lesin endotelial se ve lesionada a tal punto que
presenta vesculas esa unin ya no va a funcionar, va a permitir que siga saliendo agua, protenas.

5. Nuevos vasos sanguneos: Estos vasos sanguneos en su formacin son inmaduros al igual
que la clula endotelial y esto constantemente va a permitir que exista EXUDADO Y TRASUDADO

CUL ES LA EXPLICACIN DEL DOLOR?

R-.Nos duele porque si un filete nervioso ya sea minsculo se ve afectado, comprometido manda
seales al cerebro, ya que el tejido conectivo adems de tener gran cantidad de vascularizacin,
tiene gran cantidad de inervacin.

EJ- Cuando hay trasudado, exudado o la presencia de tumor Qu les pasa a los filetes nerviosos
en esa zona? R. Estarn comprimidos.

FENMENOS CELULARES:

3. Migracin celular-

En la inflamacin tienen que ir desde su habitad natural que es la circulacin sangunea tienen
que salir en defensa como una caballera al lugar donde se los requiere

Entre los acontecimientos celulares tenemos:

1. Migracin: quimiotaxia, medidores qumicos
Marginacin Separarse
Rodamiento: movimiento circular, hace que los elemento de la serie blanca baan a ser paralelos al
endotelio
Adhesin: se unen se fusionan al endotelio
Molculas de adhesin:
(ELAM-1)Molcula de adhesin endotelial: Este se considera que puede hacer una
separacin de los NEUTRFILOS.
(VCAM-1)Molcula de adhesin vascular: Asla o margina a NEUTRFILOS Y
LINFOCITOS.
(ICAM-1)Molcula de adhesin iniciada o inducida por la inflamacin: Margina
solo LINFOCITOS Y MONOCITOS

Todo depende del requerimiento que tenga la inflamacin

Cuando esto sucede y el leucocito se ha adherido al endotelio no se queda ah sale y va al sitio que
se lo requiere. Entonces lo que pasa es que el leucocito sale de la pared del vaso por un
mecanismo que se llama DIAPDESIS.

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2 DIAPEDESIS: Es un cambio morfolgico, que en este caso el leucocito se deforma, se alarga emite
. seudpodos para que por una abertura tenga la capacidad de salir del espacio vascular al
extravascular o intersticial.

OJO LA DOCTORA PREGUNTO: los elementos de la serie blanca, repasar la forma

de ellos y sus ncleos.

3 TRANSMIGRACIN: que debe ir donde se lo requiere y esto sucede gracias a la qumiotaxia

.
QUIMIOTAXIS: Es un transporte qumico donde ya sea neutrfilo o linfocito tiene que ir
de manera adecuada el cual es complementado con la migracin.
4 MIGRACIN
.
5 ACTIVACIN LEUCOCITARIA: es dada por la fagocitosis
Una vez que llego se produce activacin leucocitaria donde el elemento de la serie blanca destruye a
.
lo que est haciendo dao.

Y cul es el mecanismo de destruccin?

R- Fagocitosis

PASOS DE LA FAGOCITOSIS

1. Reconocimiento
EJ-Si requiero que el neutrfilo destruya a las bacterias como las reconoce??A travs de sus
receptores de superficie que se llaman opsoninas presenta en su superficie, esto hace que
neutrfilo y linfocito reconozcan.
2. Adhesin
3. Englobamiento
4. Degradacin

Fotos del neutrfilo

Cmo destruye los leucocitos a los elementos extraos sobretodo bacteriano?

R- Por activacin de sus productos leucocitarios y lesin tisular

Foto esquema de la fagocitosis

DEFECTOS DE LA FAGOCITOSIS

De ADHESIN: se margina el rodamiento y no puede adherirse a la pared del vaso.

De la FUNCIN DEL FAGOLISOMA: donde hace todos los pasos pero no puede activar la
fagocitosis

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De ACTIVIDAD MICROBICIDA: est asociado al segundo

APLASIA MEDULAR: donde generalmente es monoclonado, donde no se obtiene elementos
blancos de la serie blanca.

Estos defectos mencionados tienen fondo gentico, son raros algunos heredables

MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN:

Aminas vasoactivas: solo acta sobre los vasos

EJ- HISTAMINA Y SEROTONINAS

Protenas plasmticas:lo dividimos en tres

1. Sistema de complemento: Es un sistema que complementa al sistema inmunitario. En este caso
lo que nos interesa es que cual de esas protenas y sus derivados participan en el proceso
inflamatorio.
EJ-
Aumenta los (FV)fenmenos vasculares C3a-C5a
Aumenta la (QT)quimiotaxis C5a
Aumenta la (FAG)fagocitosis C3b
2. Sistemas de las cinina- calicrinas: en el cual tenemos las calicreinas, el ciminogeno y el
principal la BRADICININA

Funcin de la BRADICININA: AUMENTA LOS FENMENOS VASCULARES

3. Sistema de coagulacin:

Ojo: repasar elementos de la coagulacin, va extrnseca e intrnseca

En la inflamacin participa el
FACTOR 6 Y EL DE HAGEBOH ambos ACTIVAN EL SISTEMA DE LA COAGULACIN
Tambin tenemos a la TROMBINA: que es el PRINCIPAL ESLABNENTRE LA
INFLAMACIN Y EL SISTEMA DE COAGULACIN.
4. AA (metabolitos del cido araquidnico):2 vas
Va de la cicloxigenasa: en esta va tenemos PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXANOS.
Prostaglandinas: en la inflamacin ellas son las que aumentan o participan del
DOLOR Y LA FIEBRE.
Va de la lipoxigenasa: en esta va tenemos los LEUCOTRIENOSY LA LIPOXINAS
Leucotrienos: ellos aumentan los fenmenos vasculares y los fenmenos
celulares
Lipoxinas: tienen una funcin importante disminuir los fenmenos vasculares,
sea nivela las respuestas vasculares o celulares.
5. (FAP)Factor activador de las plaquetas:
Se encuentra en las plaquetas, este mediador qumico lo que realiza en la inflamacin es la
vasoconstriccin y broncoconstriccin.

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6. Citosinas: que son las interleucinas, existe 13 tipos pero la ms importante es la interleucina
tipo 1.Tambin tenemos al Factor de necrosis tumoral
Tanto lasINTERLEUCINAS COMO EL FACTOR DE NECROSIS TUMORALlo que hacen en la
inflamacin es que se manifieste fiebre, taquicardia e hipotensin.
7. Quimiocinas:que se originan de los mismos leucocitos. Lo que hacen ellas es controlar la
migracin celular.
8. (ON) xido ntrico:es el nico gas, AUMENTA los fenmenos vasculares pero DISMINUYE los
fenmenos celulares.
Tipos de xido ntrico:
Endotelial
Neutrfilos
Inducido
9. (RL) Radicales libres derivado del O2:Lo que hacen ellos es dao endotelial, inactivacin de
anti proteasasy lesin a otro tipo de clulas
10. Neuropeptidos: las Taquininas
Entre ellas tenemos a:
La SUSTANCIA P Y LAS NEUROCININAS, estos elementos nacen del sistema nervioso
sea central o perifrico.
Funcin: el dolor.

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