You are on page 1of 22

LAPORAN KASUS

PPOK EKSASERBASI AKUT dan


CORONARY ARTERY DISEASE

Penyusun
dr. Stephanie Indrawati Sugiarto

Pendamping
dr. Fauziah Fatma

PESERTA INTERNSIP DOKTER INDONESIA


RUMAH SAKIT UMUM PAKUWON
SUMEDANG
I. IDENTITAS
Nama : Tn. U
Jenis Kelamin : Laki laki
Alamat : Cipameung Pecik, Sumedang Selatan
Tanggal lahir : 3 Desember 1944
Pekerjaan : Petani
Masuk RS : 1 Oktober 2016
No RM : 16117783

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Sesak nafas dan nyeri dada

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang disertai dengan nyeri dada. Sesak
nafas dirasakan sudah beberapa tahun terakhir yang dirasakan semakin memberat dalam 2
hari terakhir. Sesak nafas dirasakan terus menerus, tidak berkurang dengan istirahat, tidak
dipengaruhi oleh aktivitas maupun cuaca. Pasien mengaku tidak pernah mengalami sesak
nafas sejak kecil. Sesak nafas disertai dengan adanya batuk berdahak yang semakin lama
dirasa pasien semakin berat. Dahak dapat dikeluarkan, berwarna putih, tidak ada darah.
Pasien mengatakan tidak ada demam.
Pasien mengeluhkan nyeri dada yang hilang timbul sejak 1 bulan terakhir. Nyeri
dirasakan di dada sebelah kiri, tidak menjalar, berlangsung sekitar 5 menit dan hilang sendiri.
Nyeri dirasakan seperti tertindih benda berat, berkurang dengan istirahat, bertambah berat
ketika kecapekan. Pasien mengaku tidak pernah tiba tiba terbangun malam hari, mual (-),
muntah (-), bengkak di ekstremitas (-).
Pasien sehari hari bekerja sebagai petani. Pasien mengaku tidak pernah merokok. Di
rumah pasien merawat istrinya yang terkena stroke sejak 8 tahun lalu. Setiap pagi dan sore
pasien selalu memasak air menggunakan kayu arang untuk memandikan istri pasien. Pasien
mengatakan setiap kali memasak air untuk istrinya, selalu membuka jendela dan pintu
rumahnya. Pasien mengatakan tidak pernah menggunakan alat pelindung diri seperti masker
ketika bekerja.

2
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sesak nafas : Pasien mengaku sering sesak nafas semenjak sering
memasak dengan menggunakan kayu, Pasien mengaku
sejak kecil tidak pernah mengalami sesak nafas
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat diabetes mellitus: disangkal
Riwayat merokok : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama.

III. PEMERIKSAAN FISIK


Pemeriksaan tanggal 1 Oktober 2016
Keadaan Umum : CM, tampak sakit sedang, gizi kesan kurang
Tanda Vital
Tensi : 100/60 mmHg
Nadi : 100x/ menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
Frekuensi nafas : 34x/menit, thorakoabdominal
Suhu : 36,00C

Kepala : bentuk normocephal


Mata : oedem palpebra (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),
pupil isokor dengan diameter (3 mm/3 mm)
Telinga : sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan tragus (-)
Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)
Mulut : sianosis (-), sariawan (-)
Leher : JVP R + 2 cm, trakea ditengah, simetris, pembesaran kelenjar
tiroid (-), pembesaran KGB (-)
Thorax : bentuk normochest, simetris, pengembangan dada kanan = kiri,
pernafasan thorakoabdominal, retraksi (-), sela iga melebar (+)

3
Jantung
Inspeksi : ictus kordis tak tampak
Palpasi : ictus kordis tidak kuat angkat
Perkusi : batas jantung tidak melebar
Auskultasi : bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-)
Pulmo
Inspeksi : normochest, simetris, sela iga melebar (+), retraksi (-)
Palpasi : simetris, pergerakan kanan = kiri
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan wheezing (-/-),
ronkhi basah kasar (+/+), ronkhi basah halus (-/-), krepitasi (-/-)
Abdomen
Inspeksi : dinding perut sejajar daripada dinding dada, ascites (-)
Auskultasi : bising usus (+)
Perkusi : timpani, pekak alih (-), pekak sisi (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas
Akral dingin - - Oedem - -
- - - -

CRT < 2

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Laboraorium 1/10/2016
Hb : 16,5 gr/dL
AL : 15,2 ribu/l
CK-MB : 19 U/L
GDS : 135 mg/dL

4
EKG

FOTO THORAX

5
V. RESUME
Tn. U, usia 72 tahun, mengeluh sesak nafas yang semakin memberat dalam 2 hari
terakhir yang disertai dengan batuk berdahak. Dahak berwarna putih, tidak didapati adanya
darah. Keluhan tersebut disertai dengan adanya nyeri dada sebelah kiri yang berlangsung
sekitar 5 menit dan tidak menjalar. Nyeri dada dirasakan hilang timbul dan tidak dipengaruhi
oleh aktivitas. Hasil pemeriksaan fisik tampak adanya pelebaran sela iga dan ditemukan
adanya suara ronki basah kasar pada kedua lapang paru. Hasil laboratorium tidak
menunjukkan adanya peningkatan enzim jantung dan gula darah pasien. Hasil ekg
menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Hasil foto rontgen menunjukkan gambaran
paru emfisematous dengan pelebaran sela iga.

VI. DIAGNOSIS
Diagnosis : PPOK eksaserbasi akut dan coronary artery disease
Diagnosis Banding
Asma eksaserbasi akut
Asthma-COPD Overlap Syndrome
Acute Myokard Infark
Congestive Heart Failure
Gastro Esophageal Reflux Disease

VII. TERAPI
Non Medikamentosa
Posisikan pasien setengah duduk untuk mengurangi sesak nafas
Medikamentosa
o O2 2 lpm
o D5% 20tpm
o Inj ketorolac 1 amp (extra)
o Inj cefotaxime 2x1gr
o CPG 1x1
o ISDN 3x5mg
o Ambroxol 3x40mg

6
VIII. EDUKASI
Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit yang diderita oleh pasien
diakibatkan oleh adanya proses penuaan dan proses inflamasi kronis pada saluran
pernafasan pasien.
Pasien diharapkan mampu menghindari factor pemicu serangan, dalam kasus ini
adalah asap pembakaran kayu, asap mesin penggilingan padi, dan zat pestisida yang
digunakan selama bekerja.
Menggunakan alat pelindung diri seperti masker ketika bekerja atau memasak.

IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia

7
X. FOLLOW UP
2 Oktober 2016 3 Oktober 2016 4 Oktober 2016
Keluhan : sesak (+) berkurang, nyeri dada Keluhan : sesak (-), nyeri dada (-), batuk Keluhan : sesak (-), nyeri dada (-), batuk
berkurang, batuk (+), dahak (+) (+), dahak (+) putih (+), dahak (+) putih
putih
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik KU : TD: 140/80 HR: 84x KU : TD: 140/80 HR: 84x
KU : TD: 140/80 HR: 84x RR: 24x T: 36oC RR: 24x T: 36oC
RR: 24x T: 36oC Kepala : CA (-/-), SI (-/-) Kepala : CA (-/-), SI (-/-)
Kepala : CA (-/-), SI (-/-) Thorax : retraksi (-), SDV (+/+), RBK Thorax : retraksi (-), SDV (+/+), RBK
Thorax : retraksi (-), SDV (+/+), RBK (+/+), RBH (-/-), wheezing (-/-) (+/+), RBH (-/-), wheezing (-/-)
(+/+), RBH (-/-), wheezing (-/-) BJ 1-2 reg normal, murmur (-), BJ 1-2 reg normal, murmur (-),
BJ 1-2 reg normal, murmur (-), bising (-) bising (-)
bising (-) Abd : Tampak datar, BU (+), timpani, Abd : Tampak datar, BU (+), timpani,
Abd : Tampak datar, BU (+), timpani, supel, NT (-) supel, NT (-)
supel, NT (-) Ext : Oedem (-/-/-/-), akral dingin (-/- Ext : Oedem (-/-/-/-), akral dingin (-/-
Ext : Oedem (-/-/-/-), akral dingin (-/- /-/-), CRT< 2 /-/-), CRT< 2
/-/-), CRT< 2
Diagnosis : Diagnosis :
Diagnosis : PPOK eksaserbasi akut dan coronary PPOK eksaserbasi akut dan coronary
PPOK eksaserbasi akut dan coronary artery disease artery disease
artery disease
Terapi : Terapi :
Terapi : NaCl 0,9% 20tpm NaCl 0,9% 20tpm
O2 2lpm Inj cefotaxime 2x1gr Inj cefotaxime 2x1gr
D5% 20tpm Inj Dexamethason 3x1amp Inj Dexamethason 3x1amp
Inj cefotaxime 2x1gr Ambroxol 3x40mg Ambroxol 3x40mg
CPG 1x1
ISDN 3x5mg Pasien BLPL
Ambroxol 3x40mg
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS

A. DEFINISI
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) adalah penyakit paru yang dapat dicegah
dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversible, bersifat
progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang
beracun/berbahaya disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat penyakit
(PDPI, 2011). Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan
antara obstruksi saluran nafas kecil (obstruksi bronkiolitis) dan kerusakan parenkim
(emfisema). (GOLD, 2015)

B. GEJALA
1. Dispnea yang progresif dan persisten serta bertambah berat dengan aktivitas
2. Batuk kronis
3. Produksi sputum kronis (GOLD, 2015)

C. FAKTOR RISIKO
1. Asap rokok
Risiko PPOK pada perokok tergantung dari dosis rokok yang dihisap, usia mulai
merokok, jumlah batang rokok per tahun, dan lamanya merokok (Indeks Brinkman).
Indeks Brinkman (IB) yaitu perkalian jumlah rata rata batang rokok yang dihisap
sehari dikalikan lama merokok dalam tahun, sehingga dapat diklasifikasikan menjadi
ringan (0 200), sedang (200 -600), dan berat (>600).
2. Polusi udara baik di dalam maupun di luar ruangan
Kayu, serbuk gergaji, batu bara, dan minyak tanah merupakan bahan bakar
kompor yang menjadi penyebab tertinggi polusi di dalam ruangan. Sedangkan polusi
udara di luar ruangan meliputi polusi sulfat dan gas buang kendaraan serta polutan di
atmosfer juga turut berkontribusi dalam munculnya PPOK namun tidak sebesar polusi
akibat rokok.
3. Stress oksidatif

9
Stress oksidatif tidak hanya menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga
menimbulkan aktifitas molekuler sebagai awal inflamasi paru. Oksidan endogen timbul
dari sel fagosit dan tipe sel lain sedangkan oksidan eksogen berasal dari polutan dan
asap rokok. Ketidakseimbangan antara oksidan dan anti oksidan memegang peranan
penting pada ptogenesis PPOK.
4. Infeksi saluran nafas bawah berulang
Infeksi bakteri akan menyebabkan inflamasi jalan nafas dan menimbulkan
eksaserbasi. Infeksi berat pada anak dapat menimbulkan hiperresponsif jalan nafas yang
merupakan factor risiko PPOK. Riwayat TB berhubungan dengan obstruksi jalan nafas
pada usia lebih dari 40 tahun.
5. Genetic
Faktor risiko genetic yang paling sering terjadi adalah kekurangan alpha-1-
antitrypsin sebagai inhibitor dari protease serin.
6. Tumbuh kembang paru
7. Social ekonomi (PDPI, 2011)

D. PATOFISIOLOGI
Inhalasi asap rokok dan partikel berbahay lainnya menyebabkan inflamasi di saluran
nafas dan paru. Respon inflamasi abnormal ini menyebabkan kerusakan jaringan parenkim
yang mengakibatkan emfisema dan mengganggu mekanisme pertahanan yang
mengakibatkan fibrosis saluran nafas kecil. Perubahan patologis menyebabkan udara
terperangkap dan terjadi keterbatasan aliran udara yang progresif.
1. Keterbatasan Aliran Udara dan Air Trapping
Tingkat peradangan, fibrosis, dan eksudat luminal dalam saluran udara kecil
berkorelasi dengan penurunan FEV1 dan rasio FEV1/FVC. Kondisi ini juga
menyebabkan udara terperangkap dan mengakibatkan hiperinflasi. Hiperinflasi akan
mengurangi kapasitas insipasi dan meningkatkan kapasitas residual fungsional.
Bronkodilator yang bekerja pada saluran nafas perifer akan mengurangi perangkap
udara sehingga mengurangi volume paru residu.
2. Mekanisme Pertukaran Gas

10
Ketidakseimbangan pertukaran gas menyebabkan kelainan hipoksemia dan
hiperkapnia. Tingkat keparahan emfisema berkorelasi dengan PO2 arteri dan tanda lain
dari ketidakseimbangan ventilasi perfusi (VA/Q). Obstruksi jalan nafas perifer dan
gangguan fungsi otot ventilasi akan menyebabkan retensi karbon dioksida.
3. Hipersekresi Lendir
Kondisi ini disebabkan adanya metaplasia mukosa yang meningkatkan jumlah
sel goblet dan membesarnya kelenjar submukosa sebagai respons terhadap iritasi kronis
saluran nafas.
4. Hipertensi Paru
Kondisi ini terjadi akibat proses vasokonstriksi yang disebabkan hipoksia arteri
kecil pada paru yang kemudian menyebabkan hyperplasia intimal dan hyperplasia otot
polos. Hilangnya kapiler paru pada emfisema menyebabkan peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru yang menyebabkan pulmonary hypertension yang akhirnya dapat
menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan dan akhirnya gagal jantung kanan (cor
pulmonale).
5. Eksaserbasi
Kejadian akut yang ditandai dengan memburuknya gejala respirasi pasien di
atas variasi normal harian pasien dan menyebabkan perubahan dalam pengobatan.
Umumnya disebabkan oleh adanya infeksi saluran nafas baik oleh virus maupun
bakteri. (PDPI, 2011)

E. DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Riwayat merokok atau bekas perokok atau tanpa gejala pernafasan
Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Pursed-lips breathing

11
Barrel chest
Penggunaan otot bantu nafas
Hipertrofi otot bantu nafas
Pelebaran sela iga
Pink Puffer (khas emfisema yaitu penderita kurus, kulit kemerahan, dan
pernafasan pursed lip breathing) atau Blue bloater (khas bronchitis kronik yaitu
penderita gemuk, sianosis sentral dan perifer, edema tungkai, ronki basah di
basal paru).
b. Perkusi
Hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah
c. Palpasi
Fremitus melemah dan sela iga melebar
d. Auskultasi
Suara nafas vesikuler normal atau melemah dan terdapat ronki dan atau mengi
waktu bernafas biasa atau saat ekspirasi paksa, ekspirasi memanjang, bunyi jantung
terdengar jauh.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Faal paru
Hasil pemeriksaan spirometri menunjukkan adanya obstruksi jika didapatkan hasil
% VEP1 (VEP1/VEP1 pred) < 80% dan VEP1% (VEP1/KVP) < 75%. Spirometri
post bronkodilator menunjukkan VEP1 pasca bronkodilator < 80% prediksi serta
nilai VEP1/KVP < 0,70 menunjukkan adanya hambatan aliran udara yang tidak
sepenuhnya reversible. Peningkatan VEP1 yang baik dan dianggap bermakna bila
lebih esar dari 200 ml atau 12% di atas VEP1 sebelum pemberian bronkodilator.
b. Laboratorium darah
c. Radiologi
Pada emfisema akan terlihat gambaran hiperinflasi, hiperlusen, ruang retrosternal
melebar, diafragma mendatar, jantung menggantung (jantung pendulum/tear
drop/eye drop appearance). Sedangkan pada bronchitis kronis umumnya
didapatkan gambaran normal atau adanya peningkatan corakan bronkovaskuler.
(PDPI, 2011)

12
F. KLASIFIKASI

13
G. TERAPI
1. Non medikamentosa

a. Edukasi
Pasien diedukasi mengenai penyesuaian keterbatasan aktivitas dan
mencegah perburukan fungsi paru. Penyesuaian aktivitas dan pola hidup
merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualitas hidup pasien PPOK.
Selain itu edukasi mengenai penghentian merokok merupakan intervensi yang
paling efektif dalam mengurangi risiko berkembangnya PPOK dan memperlambat
progresifitas penyakit.
b. Rehabilitasi
Program ini meliputi latihan fisik, psikososial, dan latihan pernafasan. Latihan
fisik bertujuan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasitas system transportasi
oksigen. Latihan fisik ini terdiri dari latihan untuk meningkatkan kemampuan otot
pernafasan dan endurance exercise. Latihan pernafasan meliputi pernafasan
diafrgama dan pursed lips breathing untuk memperbaiki ventilasi dan
mensinkronkan kerja otot abdomen dan toraks.
c. Terapi oksigen
Bertujuan untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel
baik di otot maupun organ lain. Terapi ini diberikan pada pasien dengan PaO2 <
60 mmHg atau Sat O2 < 90%

14
d. Ventilasi mekanik
Ventilasi mekanik pada PPOK diberikan pada eksaserbasi akut dengan gagal
nafas akut, gagal nafas akut pada gagal nafas kronis, atau pada pasien PPOK
derajat berat dengan gagal nafas kronik.
e. Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya
kebutuhan energy akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena
hipoksemia kronik dan hiperkapni sehingga menimbulkan hipermetabolisme.
Pasien PPOK juga sering mengalami gangguan elektrolit (GOLD, 2015)

2. Medikamentosa

(GOLD, 2015)
a. Bronkodilator

15
Pilihan yang dapat digunakan adalah beta2 agonis, antikolinergik, teofilin, atau
kombinasi terapi. Bronkodilator ditujukan untuk mencegah gejala. Inhalasi
bronkodilator jangka panjang lebih efektif dalam mengurangi eksaserbasi dan
tiotropium meningkatkan efektifitas dari rehabilitasi paru.
b. Kortikosteroid inhalasi
Penggunaan kortikosteroid inhalasi pada pasien PPOK dengan FEV1< 60%
prediksi akan meningkatkan fungsi paru dan kualitas hidup serta mengurangi
frekuensi eksaserbasi. Namun penggunaannya meningkatkan risiko terjadinya
pneumonia.
c. Kombinasi kortikosteorid inhalasi dan bronkodilator
Kombinasi kortikosteroid inhalasi dengan beta2 agonis kerja lama menunjukkan
hasil yang lebih efektif dalam meningkatkan fungsi paru dan status kesehatan
serta mengurangi eksaserbasi pada pasien PPOK berat.
d. Phosphodiesterase 4 inhibitor
e. Metilxantin
f. Antibiotik
Antibiotik diberikan pada pasien dengan cardinal symptoms yang meliputi
peningkatan dispnea, peningkatan volume sputum, peningkatan purulensi sputum.
Antibiotic juga diberikan pada pasien yang membutuhkan ventilasi mekanik.
(GOLD, 2015)

16
CORONARY ARTERY DISEASE

A. DEFINISI
Coronary Artery Disease sering juga disebut sebagai ischemic heart disease. Adalah
suatu kondisi di mana ada ketidakseimbangan antara suplai oksigen jantung dengan
kebutuhannya sehingga terjadi hipoksia miokard dan akumulasi dari metabolit sisa. Kondisi
ini umumnya disebabkan oleh adanya aterosklerosis arteri koroner. (Lilly, 2011)

B. PATOFISIOLOGI
Iskemik miokard pada pasien CAD merupakan hasil dari kombinasi penyempitan
pembuluh darah dan tonus pembuluh darah yang abnormal. Hal ini dipengaruhi pula oleh
aterosklerosis akibat disfungsi endotel. Perubahan hemodinamik yang signifikan pada
penyempitan arteri koroner dipengaruhi oleh derajat stenosis bagian epikardial pembuluh
darah dan resistensi pembuluh darah distal yang mampu mengkompensasi.
Stenosis yang menyebabkan penyempitan kurang dari 60% diameter lumen, jumlah
aliran darah maksimal yang dapat melewati arteri tidak terpengaruh secara signifikan, dan
pada kondisi latihan, pembuluh darah distal dapat berdilatasi untuk menyediakan darah yang
cukup. Namun jika penyempitan melebihi 70% diameter lumen, aliran darah saat istirahat
akan normal, tetapi aliran darah maksimal akan berkurang meskipun telah dikompensasi oleh
dilatasi dari pembuluh darah distal. Pada kondisi ini, jika kebutuhan oksigen meningkat,
jantung akan membutuhkan suplai oksigen lebih banyak dan akan terjadi iskemia miokard.
Pada kondisi di mana penyempitan pembuluh darah > 90% bahkan dengan dilatasi maksimal
dari pembuluh darah distal, aliran darah tidak akan mencukupi kebutuhan basal dan dapat
terjadi iskemia saat istirahat.
Disfungsi endotel juga turut berperan dalam patofisiologi iskemia melalui 2 cara,
yaitu vasokontriksi abnormal dari arteri koroner dan hilangnya komponen antitrombotik
normal pada pembuluh darah. Pada orang normal, peningkatan aktivitas fisik maupun stress
mental akan menyebabkan vasodilatasi arteri koroner, namun pada kondisi disfungsi endotel
(aterosklerosis), faktor vasodilator yang dilepaskan tidak sempurna sehingga menyebabkan
vasokonstriksi relative.

17
Faktor yang dilepaskan oleh sel endotel (NO dan prostasiklin) juga memiliki sifat
antitrombotik dengan cara mengganggu terbentuknya agregasi platelet. Namun pada kondisi
disfungsi endotel, jumlah factor yang dikeluarkan berkurang sehingga menyebabkan
terjadinya agregasi platelet, vasokonstriksi, dan menghasilkan prokoagulan yang berbahaya.
Beberapa hal lain yang dapat menyebabkan berkuranngnya suplai oksigen pada
miokard adalah penurunan perfusi akibat hipotensi dan adanya penurunan kandungan
oksigen dalam darah. (Lilly, 2011)

C. KONSEKUENSI
Konsekuensi yang terjadi selama iskemia adalah tidak adekuatnya oksigenasi
miokard dan akumulasi local dari produk sisa metabolism. Selama iskemia, miosit
melakukan metabolism anaerob yang berdampak pada berkurangnya kontraksi ventrikel
selama sistol dan relaksasi diastole sehingga terjadi peningkatan tekanan diatolik ventrikel
kiri. Peningkatan tekanan ini akan ditransmisikan ke kapiler paru sehingga dapat
menyebabkan kongesti paru dan menimbulkan dispnea.
Produk metabolit seperti laktat, serotonin, dan adenosine akan terakumulasi secara
local. Produk ini akan merangsang aktivasi reseptor nyeri perifer di C7 hingga T4 sehingga
menimbulkan rasa tidak nyaman berupa angina. Kondisi ini juga dapat menimbulkan
terjadinya aritmia.
Iskemia dapat menyebabkan disfungsi kontraksi dalam waktu yang cukup lama tanpa
disertai nekrosis miosit dan perubahan kembali ke kondisi semula dapat terjadi seperti pada
kondisi stunned myocardium. Namun pada kondisi iskemia multiple, disfungsi kontraksi
dapat berlangsung kronik dan menyebabkan kerusakan yang irreversible seperti pada kasus
hibernating myocardium. (Lilly, 2011)

D. ISCHEMIC SYNDROMES
1. Angina stabil
Rasa tidak nyaman di dada yang bersifat sementara selama latihan atau stress
emosional. Kondisi ini umumnya disebabkan oleh plak ateromatous yang obstruktif dan
terfiksasi pada lebih dari 1 arteri koroner. Gejala yang timbul tergantung dari derajat
keparahan stenosis, gangguan tonus pembuluh darah.

18
2. Angina tidak stabil
Pasien dengan angina stabil kronis tiba tiba mengalami peningkatan tempo dan durasi
episode iskemia yang terjadi dengan derajat latihan yang lebih rendah dan bahkan saat
istirahat. Kondisi ini dapat menjadi precursor terjadinya acute myocard infark.
3. Variant angina / Prinzmetal angina
Kondisi ini disebabkan oleh adanya spasme arteri koroner local tanpa adanya lesi
aterosklerotik. Mekanisme pasti dari kejadian ini masih belum dipahami sepenuhnya,
namun diduga melibatkan peningkatan aktivitas saraf simpatis dan disfungsi endotel.
Kondisi ini biasanya terjadi saat pasien istirahat.
4. Silent Ischemia
Iskemi miokard tanpa disertai dengan tanda rasa tidak nyaman di dada. Kondisi ini
umumnya terjadi pada pasien yang sudah sering mengalami angina. Kondisi ini dapat
dideteksi dengan continuous ambulatory electrocardiography atau dengan exercise
stress testing. Kondisi ini umumnya menyerang pasien diabetes, lansia, dan wanita.
(Lilly, 2011)

E. DIAGNOSIS
1. Electrocardiogram
Iskemik miokard akan menunjukkan perubahan berupa depresi horizontal atau
downslope segmen ST dan flattening atau inverse gelombang T. Terkadang elevasi
segmen ST terjadi akibat iskemi miokard transmural yang lebih berat. Berbeda dengan
pasien AMI, perubahan gelombang pada EKG akan kembali normal saat gejala pasien
menghilang
2. Stress Testing
Selama tes ini pasien akan berlatih di atas treadmill atau sepeda statis untuk
meningkatkan kerja jantung. Tes ini berlangsung hingga timbul angina, munculnya
tanda iskemi pada EKG, denyut jantung mencapai 85% maksimal prediksi, atau sampai
pasien sudah kelelahan. Tes ini dikatakan positif jika perubahan EKG terjadi pada
menit ke 3 dan bertahan hingga 5 menit setelah latihan dihentikan, depresi segmen ST >
2 mm, tekanan sistol turun saat latihan, timbulnya high grade ventricular arrhythmia,

19
pasien tidak dapat melakukan tes lebih dari 2 menit karena adanya keterbatasan
kardiopulmonari.
3. Pharmacologic Stress Test
Obat yang digunakan adalah dobutamin, yang akan meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard dengan menstimulasi denyut jantung dan peningkatan kontraksi) dan
vasodilator dipiridamole atau adenosine.
4. Coronary Angiography
Pemeriksaan ini ditujukan untuk mengidentifikasi secara langsung stenosis arteri, lesi
arterosklerosis. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada pasien yang gejalanya tidak
dapat teratasi secara adekuat dengan obat obatan.
5. Noninvasive Imaging of Coronary Arteries
CT scan dapat mendeteksi kalsifikasi artei koroner yang berkaitan dengan tingkat
keparahan CAD. (Lilly, 2011)

F. TERAPI
Tujuan utama pengobatan pada ischemic heart disease adalah untuk menurunkan
frekuensi serangan angina, mencegah acute coronary syndrome, dan memperpanjang usia
harapan hidup. Data menunjukkan bahwa penghentian meroko, perbaikan kolesterol, control
tekanan darah, dan control gula darah akan menurunkan risiko terjadinya penyakit koroner.
1. Episode akut angina
Pasien diharapkan menghentikan aktivitasnya dan berikan nitrogliserin sublingual.
Nitrat menyebabkan terjadinya relaksasi otot pembuluh darah sehingga terjadi
venodilatasi dan peningkatan aliran darah koroner.
2. Pencegahan rekurensi episode iskemik
a. Nitrat
Mekanisme kerjanya adalah pengurangan kebutuhan oksigen miokard, penurunan
preload, peningkatan suplai oksigen, peningkatan perfusi koroner, penurunan
koroner vasospasme.
b. -blockers
Mekanisme kerjanya adalah pengurangan kebutuhan oksigen miokard, penurunan
kontraktilitas, penurunan denyut jantung.

20
c. Calcium channel blockers
Mekanisme kerjanya adalah pengurangan kebutuhan oksigen miokard, penurunan
preload, penurunan tegangan dinding pembuluh darah, penurunan kontraktilitas,
penurunan denyut jantung, peningkatan suplai oksigen, peningkatan perfusi
koroner, penurunan vasospasme koroner.
3. Pencegahan penyakit jantung koroner
a. Antiplatelet mengurangi risiko ACS pada pasien dengan angina kronis
b. Aspirin memiliki sifat antitrombotik dengan mencegah terjadinya agregasi
platelet
c. Clopidogrel antiplatelet
d. Lipid-regulating therapy menurunkan inflamasi vascular dan memperbaiki
disfungsi endotel sehingga membantu stabilisasi plak.
e. ACE inhibitor
4. Revaskularisasi
Penatalaksanaan ini dilakukan pada pasien yang gejalanya tidak berespon terhadap
pengobatan antianginal yang adekuat, terjadinya efek samping pengobatan, pasien
dengan risiko tinggi terjadinya penyakit jantung koroner. Teknik yang digunakan
adalah Percutaneous Coronary Intervention (PCI) dan Coronary Artery Bypass Graft
(CABG). (Lilly, 2011)

21
DAFTAR PUSTAKA

GOLD. 2015. Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management, and Prevention A Guide for
Health Care Professionals. GOLD Inc.

Lilly, LS. 2011. Pathophysiology of Heart Disease Fifth Edition. Wolters Kluwer Lippincott
Williams & Wilkins.

PDPI. 2011. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: PDPI

22