T. van Gils, N.K.H. de Boer, G.
Bouma Medisch
Coeliakie en tandheelkunde
Coeliakie is een chronische auto-immuunenteropathie bij mensen
met een genetisch risicoproel, veroorzaakt door de inname van
gluten. Naar schatting 0,5-1% van de Nederlandse bevolking
lijdt aan deze aandoening waarbij de diagnose op zowel jonge als
oudere leeftijd wordt gesteld. De behandeling bestaat uit een strikt
glutenvrij dieet. Coeliakie kan zich uiten met een breed spectrum
aan symptomen waarvan enkele tandheelkundig van aard zijn.
Deze tandheelkundige en andere orale afwijkingen worden bij een
groot deel van de coeliakiepatinten gevonden, maar zijn vrijwel
allemaal aspeciek. Dat geldt niet voor de door Aine beschreven
symmetrische tandglazuurafwijkingen, die zeer speciek zijn voor
coeliakie. Het zo vroeg mogelijk diagnosticeren van coeliakie is van
belang om complicaties door decinties en zeer zeldzame (pre)
maligne ontaarding te voorkomen. Een rol voor tandartsen lijkt
hierin weggelegd.
Gils T van, Boer NKH de, Bouma G. Coeliakie en tandheelkunde
Ned Tijdschr Tandheelkd 2015; 122: 443-448
doi: 10.5177/ntvt.2015.09.15145
Inleiding
Coeliakie, ook wel glutenintolerantie genoemd, is een
chronische auto-immuun enteropathie die wordt uitgelokt
door de inname van gluten bij mensen met een genetisch
risicoproel (Ludvigsson et al, 2013; Castillo et al, 2015).
Deze auto-immuunreactie veroorzaakt naast een inux
van lymfocyten in het epitheel van de proximale dunne
darm (intra-epitheliale lymfocytose) tevens afplatting van
vlokken (vlokatroe) en hyperplasie van de crypten als
compensatie voor de afbraak van de vlokken (crypthyper-
plasie). Dit zorgt ervoor dat de opnamecapaciteit van de
darm vermindert met dientengevolge decinties van di-
verse vitaminen en andere voedingsstoffen.
Gluten is de benaming van onoplosbare prolaminen
(plantaardige opslageiwitten in de zaden van granen) in
tarwe, rogge, gerst en hieraan gerelateerde granen. Alhoe-
wel artsen al meer dan 100 jaar symptomen van coeliakie
herkennen, was het de Nederlander Willem-Karel Dicke
uit Dordrecht die in 1941 vanuit het Juliana Kinderzieken-
huis in Den Haag voor het eerst de relatie tussen gluten-
inname en de klinische symptomen beschreef (Van
Berge-Henegouwen en Mulder, 1993). De prevalentie van
de ziekte wordt geschat op 0,5-1 % van de bevolking in
Westerse landen, Noord-Afrika, Midden-Oosten en India
(Green en Cellier, 2007; Krzywicka et al, 2014).Coeliakie
dient niet te worden verward met tarweallergie. Deze
allergie bestaat uit een klassieke IgE-gemedieerde reactie
die een typisch allergisch beeld geeft wat sterk lijkt op
andere voedingsallergien.
Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde
Leerdoelen
Na het lezen van dit artikel:
- weet u hoe coeliakie ontstaat en waarom dit leidt tot
decinties;
- kent u de belangrijkste lichamelijke verschijnselen, inclu-
sief de tandheelkundige, die gepaard gaan met coeliakie;
- weet u waaruit de behandeling van coeliakie bestaat.
Pathofysiologie
Gluten zijn zeer slecht verteerbare eiwitten. Aangekomen
in het eerste deel van de dunne darm, het duodenum, wor-
den zij opgenomen en gaan door of langs de enterocyt in
het epitheel richting de diepere lamina propria. Daar aan-
gekomen wordt het gliadine gedeelte gedeamineerd door
het enzym tissue transglutaminase type 2 (tTG2), waarna
de gedeamineerde gliadine gepresenteerd wordt door het
humaan leukocytenantigen (HLA) klasse II DQ2.5 (of,
minder prevalent, HLA-DQ8, of nog minder prevalent,
HLA-DQ2.2). Bij afwezigheid van deze HLA-antigenen is
de diagnose coeliakie vrijwel zeker uitgesloten. CD4+
T-helpercellen herkennen het gliadine-tTG2 complex,
waarna zij B-cellen stimuleren tot het maken van antili-
chamen tegen zowel tTG2 (TGA) als het hieraan gebonden
(gedeamineerde) gliadine. Deze cascade aan celinteracties
en cytokinecascades veroorzaakt uiteindelijk dermate veel
schade aan het epitheel dat er vlokatroe ontstaat (Castillo
et al, 2015). Zie afbeelding 1 voor een versimpelde sche-
matische weergave van dit pathofysiologisch proces.
Klinische manifestaties en risicofactoren
Coeliakie kan zich op zeer veel verschillende manieren ui-
ten. Dit kan variren van het volledig ontbreken van klach-
ten tot klachten die het dagelijks leven benvloeden. Uit
een Italiaans onderzoek onder schoolkinderen blijkt dat de
ratio van gediagnosticeerde versus ongediagnosticeerde
coeliakie 1:7 is (Catassi et al, 1996). Over het algemeen
lijken er meer vrouwen dan mannen coeliakie te hebben.
Dit wordt overigens vaker gezien bij auto-immuunziekten.
Jonge kinderen presenteren zich in het algemeen met
diarree, een opgezette buik en groeivertraging. Braken,
agitatie en obstipatie komen tevens voor. Bij oudere
kinderen en pubers staan vooral de extra-intestinale
symptomen op de voorgrond, zoals het hebben van een
kleine lengte, klachten passend bij anemie, bijvoorbeeld
vermoeidheid, of neurologische symptomen waaronder
migraine of in sommige gevallen zelfs epilepsie (Green en
Cellier, 2007; Maloney et al, 2014).
De klassieke presentatie bij volwassenen is ook diar-
ree, eventueel gepaard met buikpijn. Echter, bij slechts
443 122 | september 2015
 Van Gils e.a.: Coeliakie en tandheelkunde Medisch

2006). De HLA-DQ-bepaling
wordt ook gebruikt om te be-
kijken welke familieleden van
coeliakiepatinten een ver-
hoogd risico lopen op het ont-
wikkelen van coeliakie. Bij het
positief zijn van HLA-DQ2 of 8
samen met een positieve fami-
lieanamnese, wordt het ver-
hoogd risico op het ontwikkelen
van coeliakie ten opzichte van
de algehele populatie op onge-
veer 10% geschat en is perio-
dieke screening op coeliakie
met behulp van antilichamen
gewenst.
Wanneer er serologische
aanwijzingen zijn voor coelia-
kie wordt een gastroduode-
noscopie verricht. Tijdens dit
Afb. 1. De pathofysiologie van coeliakie. IEL: intra-epitheliale lymfocyt, tTG2: tissue transglutaminase 2, APC: antigeen kijkonderzoek van de maag en
presenterende cel, DQ2/8: humaan leukocytenantigeen klasse II DQ 2.5, DQ8 of DQ2.2.15NTvT145_02a duodenum worden biopten ge-
nomen. De patholoog beoor-
50% van de gevallen is er sprake van diarree. Andere deelt de biopten volgens de Marsh-criteria op vlokatroe,
symptomen zijn ook extra-intestinaal van aard en betref- crypthyperplasie en intra-epitheliale lymfocytose (Castillo
fen vaak osteoporose of klachten van anemie. Gewichts- et al, 2015). Hoewel er macroscopisch vaak afwijkingen
verlies wordt tevens vaak gezien. Veel minder vaak komen aan de mucosa te zien zijn (afb. 2), zijn dit geen bewijzende
buikpijn, obstipatie, neurologische symptomen, dermatitis criteria en is de histologische beoordeling van het biopt
herpetiformis, hypoprotenemie, hypocalcimie en ver- nog steeds de gouden standaard (afb. 3). De combinatie
hoogde transaminasen voor (Green en Cellier, 2007). Het van serologische markers, HLA-DQ-bepaling en de aan-
gebeurt nog wel eens dat patinten gediagnosticeerd wor- wezigheid van afwijkingen in het biopten bevestigen of
den met het prikkelbare darmsyndroom, terwijl de klach- verwerpen de diagnose coeliakie.
ten uiteindelijk blijken te berusten op coeliakie. Volgens de nieuwste coeliakie-richtlijn van de Europe-
Het risico op het hebben van coeliakie is verhoogd bij an Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology
mensen die lijden aan andere auto-immuunziekten zoals And Nutrition (ESPGHAN) uit 2012 is een duodenumbi-
Hashimoto thyreoditis, diabetes mellitus type I, dermati- opsie niet meer strikt noodzakelijk bij het stellen van de
tis herpetiformis, IgA-decintie en auto-immuunlever- diagnose coeliakie bij (jonge) kinderen (Husby et al, 2012).
aandoeningen, evenals het syndroom van Down en het Dit is van belang omdat juist voor hen een scopie vaak erg
Williams syndroom (Krzywicka et al, 2014; Castillo et al, belastend is en deze vrijwel altijd onder algehele anesthe-
2015). Ook het hebben van een eerstegraads familielid en sie plaats moet vinden. Deze nieuwe wijze van diagnosti-
het positief zijn voor HLA-DQ2.5, HLA-DQ8 of HLA- ceren zonder scopie kan worden toegepast voor gevallen
DQ2.2 zijn risicofactoren. waarbij de TGA meer dan 10 maal de normaalwaarde heeft
bereikt en er duidelijke klinische symptomen aanwezig
Diagnostiek
a b
Omdat het klinisch beeld bij coeliakiepatinten erg gevari-
eerd is, is aanvullend onderzoek van groot belang voor de
diagnostiek. IgA-antilichamen tegen endomysium (EMA)
en een specieker onderdeel hiervan, tTG2 (TGA), zijn de
belangrijkste serologische markers in het bloed om te be-
palen of verdere diagnostiek naar coeliakie noodzakelijk is.
De sensitiviteit en speciciteit voor TGA zijn beide 98% en
voor EMA is dit respectievelijk 95% en 99% (Leffler en
Schuppan, 2010). Een extra aanwijzing voor de diagnose Afb. 2. Normale (a) en bij coeliakie passende duodenummucosa (b), te zien
coeliakie kan verkregen worden door een HLA-DQ-bepa- tijdens gastroduodenoscopie Afwijkingen die bij coeliakie gevonden kunnen
ling te verrichten. Van de Nederlandse populatie is 40% worden zijn onder andere scalloping folds (schelpvormige guren),
HLA-DQ2 of HLA-DQ8 positief. Maar liefst 96% van de mozaekpatroon van de mucosa en atroe van de vlokken. Beoordeling van
coeliakiepatinten heeft 1 van deze genen (Al-Toma et al, de histologie blijft echter noodzakelijk voor het stellen van de diagnose.

Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde 444 122 | september 2015

 Van Gils e.a.: Coeliakie en tandheelkunde Medisch

a b passende antilichamen, HLA-DQ of afwijkend duodenum-

biopt, aangetoond. Mogelijk dat andere bestanddelen be-
halve de gluten in het graan bij een deel van deze mensen
voor klachten zorgen. Deze aandoening wordt Non-Coeli-
ac Gluten Sensitivity (NCGS) genoemd (Nijeboer et al,
2013a).

Afb. 3. Histologische coupes (HE-kleuring) van een niet afwijkend (a) en een bij coe-
liakie passend (b) duodenumbiopt. Duidelijk herkenbaar zijn de volledige vlokatroe,
crypthyperplasie en intra-epitheliale lymfocytose in het biopt van de coeliakiepatint.
zijn. Op dat moment kan er met aanvullende diagnostiek
(EMA en HLA-DQ) bevestigd worden dat er daadwerkelijk
sprake is van coeliakie. Als dan zowel TGA, EMA als ook
HLA-DQ in de richting van coeliakie wijzen, kan een duo-
denumbiopt achterwege blijven en de diagnose coeliakie
worden gesteld. Naast de antilichamen EMA en TGA wordt
bij kinderen onder de 2 jaar ook nog wel eens gekeken naar
antilichamen tegen gedeamineerde gliadine. Deze antili-
chamen zijn bij hen sensitiever dan TGA (Castillo et al,
2015).
Behandeling
De enige bewezen goede behandeling voor coeliakie is een
leven lang glutenvrij dieet. Het continueren van dit dieet is
lastiger dan dat het in eerste instantie lijkt. Zo is het bij-
voorbeeld voor de meeste mensen duidelijk dat brood,
pasta en bier gluten bevatten. Wat echter minder bekend
is, is dat gluten ook in bijvoorbeeld paprikachips (maar dan
weer niet in naturel) en bepaalde stoppen met roken-
tandpasta zit. Dit heeft te maken met de lijmachtige, gluten
bevattende, substantie die hierin is verwerkt.
Het verkrijgen van speciale glutenvrije producten in
supermarkten wordt vergemakkelijkt door de trend van
glutenvrije voeding in de algehele populatie. Deze trend
wordt onder andere gevoed door mensen met klachten bij
het eten van gluten, die verdwijnen na introductie van een
glutenvrij dieet. Er is echter bij hen nooit bij coeliakie
Complicaties
Wanneer coeliakie op tijd gediagnosticeerd wordt en de
dieettrouw goed is, zullen zich vrijwel nooit complicaties
voordoen. De darm zal zich volledig herstellen, waardoor
ontstane decinties zullen verdwijnen. De kans op com-
plicaties wordt groter wanneer de diagnose op latere leef-
tijd gesteld wordt. Een zeer klein aantal van deze personen
ontwikkelt een prelymfoom genaamd refractaire coeliakie
type II of een enteropathie geassocieerd T-cel lymfoom
(Nijeboer et al, 2013b).
De meeste patinten met refractaire coeliakie type II,
vrijwel allemaal ouder dan 50 jaar, presenteren zich na ini-
tile diagnose van coeliakie opnieuw of persisterend met
gewichtsverlies, buikpijn en/of diarree ten gevolge van
vergevorderde malabsorptie door aanhoudende vlokatroe
(Daum et al, 2005). De klinische symptomen van het ente-
ropathie geassocieerde T-cel lymfoom verschillen niet veel
met die van refractaire coeliakie type II (malabsorptiepro-
blematiek en gewichtsverlies), al is er een relatief grote
groep die zich presenteert met een dunnedarmperforatie,
veroorzaakt door het lymfoom (Van de Water et al, 2010).
Vaak wordt bij deze patinten de diagnose coeliakie pas
gesteld bij het beoordelen van het weefsel rondom het
enteropathie geassocieerd T-cel lymfoom.
Orale manifestaties
Coeliakie kan zich, los van gastro-intestinale symptomen,
ook presenteren met orale problematiek. Het bekendst zijn
de symmetrische tandglazuurafwijkingen die vooral wor-
den gezien wanneer de coeliakie zich vr het zevende
levensjaar heeft ontwikkeld. De prevalentie van deze afwij-
kingen bij coeliakiepatinten met een volwassen gebit ligt
tussen de 10% en de 96% (gemiddeld 51%) met aan de
andere kant een prevalentie tussen de 6% en 13% (gemid-
deld 10%) bij kinderen met een volledig melkgebit (Rashid
et al, 2011). Een van de verklaringen voor dit verschil is dat

Graad 0 Geen afwijkingen

Graad I Afwijking in het tandglazuur met betrekking tot de kleur: enkel- of meervoudige crmekleurige, gele of bruine verkleuringen met
duidelijke of diffuse begrenzing. Daarnaast ontbreekt de glans op een deel of het gehele glazuur.

Graad II Lichte structurele afwijkingen: een ruw oppervlakte van het glazuur met horizontale groeven en ondiepe putjes. Lichte verkleurin-
gen kunnen worden aangetroffen. Daarnaast ontbreekt de glans op een deel of het gehele oppervlakte.

Graad III Duidelijke structurele afwijkingen: een deel of het gehele glazuuroppervlak is ruw met diepe horizontale groeven die in breedte
variren of met diepe verticale putjes erin. Uitgebreide verkleuringen met verschillende kleuren of ernstige verkleuring of een
combinatie daarvan.

Graad IV Ernstige structurele defecten: de vorm van het gebitselement is veranderd. De uiteinden van de cuspidaten zijn scherp en/of de
incisale randen zijn ongelijkmatig dun en ruw. Het dunner worden van het tandglazuur is gemakkelijk te herkennen en de randen
van de laesie zijn duidelijk begrensd. De laesie kan sterk verkleurd zijn.

Tabel 1. Tandglazuurdefecten bij coeliakiepatinten volgens de classicatie van Aine (Aine et al, 1990; Bartelsman et al, 2012).

Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde 445 122 | september 2015

Van Gils e.a.: Coeliakie en tandheelkunde
a b
c d
Afb. 4. Graad I (a), graad II (b), graad III (c) en graad IV (d) glazuurafwijking volgens Aine (Brand et al, 2012).
de kronen van de blijvende dentitie zich ontwikkelen
tussen de eerste maanden van het leven en het zevende
levensjaar. Dat is pas na de introductie van gluten in de
voeding. Melkelementen worden daarentegen primair ge-
vormd in utero, waarbij er geen blootstelling aan gluten
heeft plaatsgevonden (Rashid et al, 2011). De precieze
pathofysiologie achter de tandglazuurafwijkingen is on-
bekend, al lijkt er vanwege het soms tevens aangedaan
zijn van melkdentitie mogelijk een belangrijkere rol weg-
gelegd voor de immuungemedieerde reactie en genetische
factoren dan voor decinties van vitaminen en mineralen
(Rashid et al, 2011). Een andere aanwijzing voor het be-
lang van een genetische factor is het aangedaan zijn van
tandglazuur van gezonde eerstegraads familieleden van
coeliakiepatinten.
Volgens Mariani et al (1994) zorgt de aanwezigheid
van HLA-DR3 voor een signicant verhoogd risico op het
ontwikkelen van glazuurdefecten. Muoz et al observeer-
den in een in vitro-onderzoek dat gliadine-antilichamen,
die vaak bij coeliakie voorkomen maar vrij aspeciek zijn,
reageren met eiwitten in de tandglazuurmatrix (ameloge-
nine en ameloblastine) en daar ter plaatse schade veroor-
zaken (Muoz et al, 2012).
Voor de tandglazuurafwijkingen bij coeliakiepatinten
heeft Aine in 1990 een classicatie ontwikkeld (tab. 1 en
afb. 4). Hij liet zien dat er een signicant groot verschil is
in het voorkomen van tandglazuurafwijkingen bij coelia-
kiepatinten versus een gezonde controlegroep (83% ver-
sus 4%) (Aine et al, 1990). Bij de meeste coeliakiepatinten
worden subtiele afwijkingen aan het tandglazuur gezien en
komen de meer gevorderde stadia vrijwel niet voor (Trotta
et al, 2013; Krzywicka et al, 2014). Molaren, incisieven en
Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde
Medisch
cuspidaten zijn het meest frequent aangedaan. De afwij-
kingen volgens Aine lijken ook voor te komen bij patinten
met positieve coeliakie-antilichamen, maar bij wie geen
afwijkingen in het duodenumbiopt zijn te vinden (Braman-
ti et al, 2014).
Recidiverende afteuze stomatitis is naast de tandgla-
zuurproblematiek een afwijking die signicant vaker voor-
komt bij patinten met coeliakie ten opzichte van een
controlegroep (Krzywicka et al, 2014). De afwijking is ook
vaak te vinden bij patinten met positieve antilichamen en
geen afwijkingen in het duodenumbiopt (Bramanti et al,
2014). De laesies zijn vooral te vinden op de labiale mu-
cosa en de laterale tong. Decinties van ijzer, foliumzuur
en vitamine B12 lijken een belangrijke rol te spelen in het
ontstaan van deze laesies.
Atrosche glossitis bij coeliakiepatinten komt minder
vaak voor dan recidiverende afteuze stomatitis en de tand-
glazuurafwijkingen. Ondanks dat lijkt toch 15-25% van de
kinderen met positieve coeliakieantilichamen en/of een
positief duodenumbiopt last te hebben van deze erythema-
teuze ontsteking van de tong, waardoor ze moeite hebben
met kauwen, slikken en soms zelfs met spreken (Bramanti
et al, 2014).
In tabel 2 is een overzicht te vinden van alle orale af-
wijkingen die in relatie tot coeliakie waargenomen kunnen
worden.
Toekomst
Zoals al aangegeven: hoe makkelijk het ook lijkt een glu-
tenvrij dieet te volgen, het blijft lastig. Een aantal patinten
reageert al bij het kleinste spoor gluten met klachten. Om
dat te voorkomen zou het voor deze patinten wenselijk
446 122 | september 2015
Van Gils e.a.: Coeliakie en tandheelkunde
Tandglazuurafwijkingen
Recidiverende afteuze stomatitis
Vertraagde eruptie van gebitselementen
Verhoogd carisrisico
Kleinere gebitselementen
Cheilitis
Orale lichen planus
Speekselklierdisfunctie
Atrosche glossitis
Branderig gevoel van de tong
Landkaarttong
Tabel 2. Orale manifestaties bij coeliakiepatinten (Rashid et al, 2011;
Bramanti et al, 2014; Maloney et al, 2014).
zijn dat de gluten worden afgebroken alvorens het duode-
num te bereiken, waardoor ze daar geen schade meer kun-
nen veroorzaken. Recent zijn enzymen gedenticeerd die
in het zure milieu van de maag gluten kunnen afbreken tot
onschadelijke peptidefragmenten. De toepasbaarheid wordt
beperkt door de grote hoeveelheden die moeten worden in-
genomen om een gluten bevattende maaltijd volledig en vei-
lig te neutraliseren. In dit verband is het interessant dat een
in vitro-onderzoek uit 2013 heeft laten zien dat er bacterin
zijn die gluten kunnen afbreken en zo mogelijk een oplos-
sing kunnen bieden voor coeliakiepatinten (Fernandez-Feo
et al, 2013). Deze bacterin waren verkregen uit tandplaque
en speeksel. Het gaat hier over in zijn algemeenheid on-
schadelijke bacterin. Met name Rothia mucilaginosa Human
Oral Taxon-681 (HOT-681), die voorkomt in de orofarynx,
mondholte en duodenum, en de Rothia aeria HOT-188 laten
zien dat zij in staat zijn gluten af te breken tot voor coelia-
kiepatinten onschadelijke producten. Zodra het exacte en-
zym gevonden zou kunnen worden dat voor deze afbraak
zorgt, kan er in theorie een medicijn op de markt worden
gebracht dat ervoor zorgt dat de gluten worden afgebroken
voordat ze schade in het duodenum veroorzaken. Hierdoor
zouden coeliakiepatinten veilig gluten bevattende produc-
ten kunnen nuttigen.
Tot slot
Coeliakie is een aandoening die zich op zeer veel verschil-
lende manieren kan uiten. Hoewel vaak gedacht wordt dat
coeliakie een kinderziekte is, worden ook een groot aantal
volwassenen met de ziekte gediagnosticeerd. Een groot
deel van de coeliakiepatinten blijft naar alle waarschijn-
lijkheid ondiagnosticeerd rondlopen. Naast de gastro-
intestinale symptomen zijn er ook een aantal orale
manifestaties van de aandoening, vooral symmetrische
tandglazuurdefecten en recidiverende afteuze stomatitis.
Diagnostiek naar coeliakie is vrij eenvoudig uit te voeren
en de behandeling door middel van een glutenvrij dieet is
zeer effectief. De complicaties van coeliakie lijken zich vrij-
wel alleen voor te doen zodra coeliakie op latere leeftijd
wordt gediagnosticeerd, vaak met een groot diagnostisch
delay. Aangezien tandheelkundige manifestaties de enige
aanwijzing kunnen zijn voor coeliakie, zou het raadzaam
Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde
Medisch
zijn dat tandartsen, wanneer zij de mogelijkheid van coeli-
akie in overweging nemen, patinten naar een huisarts
verwijzen voor verdere diagnostiek.
Literatuur
* Aine L, Mki M, Collin P, Keyrilinen O. Dental enamel defects in celiac
disease. J Oral Pathol Med 1990; 19: 241-245.
* Al-Toma A, Goerres MS, Meijer JW, Pea AS, Crusius JB, Mulder CJ.
Human leukocyte antigen-DQ2 homozygosity and the development of
refractory celiac disease and enteropathy-associated T-cell lymphoma.
Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 315-319.
* Bartelsman JFWM, Depla ACTM, Brand HS. Ziekten van het maag-
darmkanaal. In: Brand HS, Diermen DE van, Makkes PC (red.).
Algemene ziekteleer voor tandartsen. Houten: Bohn Staeu van
Loghum, 2012.
* Berge-Henegouwen GP van, Mulder CJ. Pioneer in the gluten free diet:
Willem-Karel Dicke 1905-1962, over 50 years of gluten free diet. Gut
1993; 34: 1473-1475.
* Bramanti E, Cicci M, Matacena G, Costa S, Magazz G. Clinical
evaluation of specic oral manifestations in pediatric patients with
ascertained versus potential coeliac disease: a cross-sectional study.
Gastroenterol Res Pract 2014; article ID 934159.
* Castillo NE, Theethira TG, Leffler DA. The present and the future in the
diagnosis and management of celiac disease. Gastroenterol Rep (Oxf)
2015; 3: 3-11.
* Catassi C, Fabiani E, Rtsch IM, et al. The coeliac iceberg in Italy. A
multicentre antigliadin antibodies screening for coeliac disease in
school-age subjects. Acta Paediatr Suppl 1996; 412: 29-35.
* Daum S, Cellier C, Mulder CJ. Refractory coeliac disease. Best Pract
Res Clin Gastroenterol 2005; 19:m413-424.
* Fernandez-Feo M, Wei G, Blumenkranz G, et al. The cultivable human
oral gluten-degrading microbiome and its potential implications in
coeliac disease and gluten sensitivity. Clin Microbiol Infect 2013; 19:
E386-E394.
* Green PH, Cellier C. Celiac disease. N Engl J Med 2007; 357: 1731-
1743.
* Husby S, Koletzko S, Korponay-Szab IR, et al. European Society for
Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for
the diagnosis of coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012;
54: 136-160.
* Krzywicka B, Herman K, Kowalczyk-Zajc M, Pytrus T. Celiac disease
and its impact on the oral health status - review of the literature. Adv
Clin Exp Med 2014; 23: 675-681.
* Leffler DA, Schuppan D. Update on serologic testing in celiac disease.
Am J Gastroenterol 2010; 105: 2520-2524.
* Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai JC, et al. The Oslo denitions for coeliac
disease and related terms. Gut 2013; 62: 43-52.
* Maloney WJ, Raymond G, Hershkowitz D, Rochlen G. Oral and dental
manifestations of celiac disease. N Y State Dent J 2014; 80: 45-48.
* Mariani P, Mazzilli MC, Margutti G, et al. Coeliac disease, enamel
defects and HLA typing. Acta Paediatr 1994; 83: 1272-1275.
* Muoz F, Del Ri N, Sora C, Tiscornia I, Marco A, Hernndez A. Ena-
mel defects associated with coeliac disease: putative role of antibodies
against gliadin in pathogenesis. Eur J Oral Sci 2012; 120: 104-112.
* Nijeboer P, Bontkes HJ, Mulder CJ, Bouma G. Non-celiac gluten sensi-
tivity. Is it in the gluten or the grain? J Gastrointestin Liver Dis 2013a;
22: 435-440.
447 122 | september 2015
Van Gils e.a.: Coeliakie en tandheelkunde Medisch

* Nijeboer P, Wanrooij RL van, Tack GJ, Mulder CJ, Bouma G. Update on

the diagnosis and management of refractory coeliac disease. Gastroen-
terol Res Pract 2013b; article ID:518483.
* Rashid M, Zarkadas M, Anca A, Limeback H. Oral manifestations of
celiac disease: a clinical guide for dentists. J Can Dent Assoc 2011;
77: b39.
* Trotta L, Biagi F, Bianchi PI, et al. Dental enamel defects in adult
coeliac disease: prevalence and correlation with symptoms and age at
diagnosis. Eur J Intern Med 2013; 24: 832-834.
* Water JM van de, Cillessen SA, Visser OJ, Verbeek WH, Meijer CJ,
Mulder CJ. Enteropathy associated T-cell lymphoma and its precursor
lesions. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2010; 24:43-56.

Summary

Coeliac disease and dentistry

Coeliac disease is a chronic autoimmune enteropathy, which is caused
by exposure to dietary gluten in genetically pre-disposed individuals.
Approximately 0.5-1% of the Dutch population has coeliac disease, diag-
nosed at both younger and older age. Treatment consists of a strict gluten-
free diet. Symptoms can be diverse, including dental and oral manifestations.
These dental and oral manifestations are often seen in patients with coeliac
disease, although most of them are nonspecic. This is not the case for the
symmetric enamel defects described by Aine and colleagues, which are very
specic for coeliac disease. Early diagnosing of coeliac disease is important to
prevent complications by (vitamin) deciencies or rare (pre) malignant forms
of coeliac disease. There seems to be a role for dentists in early diagnosing of
coeliac disease.

Bron
T. van Gils, N.K.H. de Boer, G. Bouma
Uit de afdeling Maag- Darm- en Leverziekten van het Vrije Universiteit
medisch centrum in Amsterdam.
Datum van acceptatie: 20 juni 2015
Adres: T. van Gils, VU medisch centrum, postbus 7057, 1007 MB Amster-
dam
t.vangils@vumc.nl

Verantwoording
Afbeeldingen 4a t/m d zijn met toestemming van uitgever Bohn Staeu
van Loghum overgenomen uit: Brand HS, Diermen DE van, Makkes PC
(red.). Algemene ziekteleer voor tandartsen. Houten: Bohn Staeu van
Loghum, 2012.

Dankwoord
Met dank aan drs. E.A. Neefjes-Borst, patholoog aan het VUmc in Amster-
dam, zijn afbeeldingen 3a en b verkregen.

Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde 448 122 | september 2015