Interferencias en la muestra

Lipemia: la lipemia provoca varios cambios en las mediciones hematolgicas y bioqumicas, va a

producir hemlisis in vitro, protenas plasmticas totales alteradas, bilirrubina alterada, entre otras
cosas. Por lo que es muy importante que tenga un ayuno durante la noche. La aparicin de lipemia
tras un ayuno puede ser en s misma indicativa de enfermedad .
Hemlisis: La hemlisis va a alterar el PH y AST, por lo que hay que evitar esto tanto en la toma de
la muestra como en su transporte hasta llegar al laboratorio.
Bilirrubina: la bilirrubina va aumentar la concentracin de albmina, la concentracin de colesterol
y de glucosa. Adems la hiperbilirrubinemia severa puede reducir el nivel de creatinina srica, se
puede alterar el nivel de hormonas en sangre tambin. Por lo que va a ser muy importante evitar la
lipemia con el ayuno, la hemlisis en mala toma de muestras o transporte y controlar los niveles de
bilirrubina si es que estamos tomando otras mediciones relacionadas con su alteracin.
Interaccin con agentes farmacolgicos y teraputicos
Los corticoides tpicos, orales y parenterales pueden provocar cambios en el hemograma, perfil
bioqumico, urianalisis y resultados de pruebas endocrinas. La Aspirina y el acetaminofeno reducen
de forma artificial los valores de glucosa srica. La dipirona interfiere con la medicin de CK,
lactato deshidrogenasa, triglicridos, colesterol y concentraciones de creatinina, as como tambin
pueden producir alteraciones las medicaciones anticonvulsivantes, la administracin de cido
ascrbico, cobalamina y cido flico.
Obtencin y almacenamiento
El contacto prolongado de los eritrocitos con el suero van a reducir la concentracin de glucosa
srica, a una velocidad cerca de un 10% por hora. A su vez la mayor parte de los valores
bioqumicos van a ser estables en el suero almacenado a 4 grados centgrados durante por lo menos
24 horas. Hay hormonas que se van a afectar por el almacenamiento prolongado como por ejemplo
la adrenocorticotropa, la paratiroidea, la insulina o la gastrina.
Hay que tener cuidado con los ambientes ridos, ya que se van a incrementar los valores
relacionados a la deshidratacin de la muestra, ya que en Slo dos horas de exposicin al aire seco se
altera la muestra. A su vez el valor de glucosa puede llegar a ser alterado por crecimiento bacteriano
en un tubo de recoleccin de suero.
Muestra de humor vtreo y acuoso
Sirve para determinar ciertas sustancias despus de la muerte. Se puede medir la concentracin de
potasio para determinar ms o menos en qu momento muri el animal. A 20 grados los niveles de
creatinina y nitrgeno ureico van a permanecer estables durante 24 horas. La concentracin de
glucosa se reduce en un 50% a las 3 horas de muerto y en 75% a las 24 horas.
Evaluacin de protenas plasmticas
Se van a obtener las muestras para suero sanguneo mediante sangre sin anticoagulante y luego se va
a dejar retraer el cogulo. Para hacer las pruebas en plasma se va a utilizar anticoagulante y se va a
centrifugar para obtener la porcin plasma.
La concentracin de protenas en el plasma suele ser cerca de 0,2 a 0,5 gr/dl superior a la del suero.
Las concentraciones de protenas plasmticas normales van a variar de acuerdo a las distintas
especies de mamferos adultos, pero generalmente se encuentran entre 6 y 8 gr/dl.
Las protenas totales se determinan fcilmente en el plasma, suero y lquido de cavidades corporales.
Las concentraciones de protenas plasmticas o sricas totales pueden estar aumentadas
(hiperproteinemia) por deshidratacin o aumento de la sntesis de globulinas.
Hipoproteinemia: puede ser resultado de sobrehidratacin, hemorragia, reduccin de la produccin
de albumina o inmunoglobulinas, prdida de protenas relacionada a nefropata o enteropata
perdedora de protenas. El hematocrito debera tambin estar bajo si la hipoproteinemia es resultado
de una sobrehidratacion o hemorragia. Con la excepcin de la hemorragia en la que se pierde tanto la
albmina como las globulinas, la albmina se va a perder de forma preferencial en las otras
patologas que produzcan hipoproteinemia porque las albuminas son ms pequeas que las
globulinas y se pierden con mayor facilidad.
Clasificacin de las protenas plasmticas
Se van a dividir en dos grandes grupos: albminas y globulinas.
La albmina y las protenas totales se van a determinar en el laboratorio y las globulinas van a
obtenerse restando la albmina a las protenas totales, por lo que la obtencin de albmina va a ser
directa y la de globulinas va a ser indirecta en las pruebas convencionales.
 La albmina es la protena plasmtica ms importante en el mantenimiento de la presin osmtica
de la sangre, porque la presin osmtica depende el nmero de molculas presentes. Su
concentracin vara entre las especies pero suele estar entre 2,5 y 4,5gr/dl en plasma o suero. La
albmina es tambin una importante protena de transporte en la sangre, uniendo varias sustancias
orgnicas e inorgnicas no transportadas por protenas especficas, como ejemplo tenemos el calcio,
cobre, zinc, metabolitos como la bilirrubina y cidos grasos libres, algunas hormonas frmacos poco
solubles y varias sustancias txicas.
Las globulinas son un grupo heterogneo de protenas que pueden clasificarse como: alfa, beta,
gamma globulinas mediante la electroforesis. Sus funciones van a ser muy variadas. La
concentracin total de globulinas en plasma puede ser baja (hipoglobulinemia) por una
sobrehidratacion, prdida de globulinas del cuerpo, como en hemorragia, exudados masivos,
enteropata con prdida de protenas, un fallo en la transferencia pasiva de inmunoglobulinas en
animales neonatos, un defecto en la sntesis de inmunoglobulinas. La hiperglobulinemia puede
aparecer por una deshidratacin o un aumento de la sntesis de globulinas, el aumento puede ser por
respuestas inflamatorias a lesiones tisulares, los linfocitos b neoplasicos y las clulas plasmticas
pueden tambin mostrar un incremento en la sntesis de inmunoglobulinas.
Fibringeno: la concentracin de fibringeno puede estimarse de forma sencilla midiendo las
protenas plasmticas totales con un refractmetro antes y despus de la precipitacin de fibringeno
por calor. En animales con una coagulacin intravascular diseminada este puede tener bajo normal o
elevado el fibringeno.
Enzimologia hepatica

Pruebas enzimas
hepticas y de msculo
esqueltico
Las pruebas de enzimas
hepticas circulantes se
agrupan en las que reflejan
una lesin hepatocelular y
reparacin, las que reflejan
un aumento de la produccin
(provocado por colestasis o
frmacos). La magnitud,
duracin y el incremento en
la actividad enzimtica
circulante, van a depender de
la actividad enzimtica de
cada tejido, su localizacin
subcelular, velocidad de liberacin, velocidad de eliminacin de la circulacin, de la gravedad,
duracin y tipo de enfermedad general. Las vidas medias de las enzimas en la circulacin varan de
varias horas a varios das. La mayora se elimina de la circulacin por el sistema de macrfagos
localizado en varios rganos.
Alanina aminotransferasa(ALT)
Se va a distribuir por el lbulo heptico con la mayor concentracin en el rea periportal. La
alteracin de la permeabilidad de la membrana provocada por lesiones, actividad regenerativa o
reparacin, o alteraciones metablicas, resultan en una liberacin de ALT en la circulacin. Tras una
lesin aguda la magnitud de incremento en la circulacin refleja en gran medida el nmero de
hepatocitos afectados.
Aspartato aminotransferasa(AST)
Se encuentran varios tejidos, siendo los principales la musculatura estriada y los hepatocitos.
La determinacin de su actividad se utiliza para detectar lesiones hepticas. Las lesiones en la
musculatura estriada van a provocar su aumento y tambin van a provocar un aumento en la
actividad de la CK circulante en perros y en gatos. Tras una lesin heptica existe un aumento en la
actividad circulante de ALT y si es grave tambin aumenta la AST. La actividad de AST circulante
va a reducirse con mayor velocidad que la actividad circulante de ALT. Los valores anormales que
no se resuelven indican una enfermedad persistente.
Creatinquinasa(CK)
En el citoplasma de las clulas del msculo esqueltico hay elevados niveles de actividad CK, AST
y lactato deshidrogenasa. La CK se encarga de hacer que el ADP se convierta en ATP y que se
forme creatina. La forma de eliminacin de la creatina es la creatinina, que se convierte en esto de
forma irreversible y se excreta por orina.
Hay tres principales isoenzimas de CK la CK-1 que es del encfalo, la CK -2 es del msculo
cardaco y la CK-3 de msculo esqueltico y cardaco. El aumento de la CK suele ser indicativo de
lesin del msculo esqueltico. Los gatos con anorexia pueden tener niveles elevados de CK
circulante.
Las enfermedades metablicas como la deficiencia de fsfofructoquinasa, hipotiroidismo,
hiperadrenocorticismo, e hipertermia maligna (en perros) y la distrofia muscular (en perros y gatos)
pueden asociarse con un aumento de la actividad CK en la circulacin. La CK -1puede medirse en el
lquido cefalorraqudeo como un marcador inespecifico de enfermedades del sistema nervioso
central.
Lactato deshidrogenasa
Las enzimas LD-1 y LD-2 estn principalmente en los eritrocitos, msculo cardaco y riones, las
isoenzimas LD-4 y LD-5 predominan en hgado y msculo esqueltico. Pueden elevarse debido a la
elevada actividad tisular por lesiones relativamente mnimas o hemlisis.
Enzimas hepticas indicativas de alteracin del flujo biliar o induccin por frmacos
Ac vamos a tener a las enzimas: Fosfatasa alcalina(FA) Gamma glutamil transferasa(GGT). Ambas
muestra una actividad mnima en el tejido heptico normal, pero pueden aumentarse si hay una
alteracin del flujo biliar o por frmacos. Ambas enzimas se localizan en la membrana pero la FA se
asocia con la membrana canalicular y la GGT se asocia con las clulas epiteliales que comprenden el
sistema ductular biliar.
Fosfatasa alcalina
Se encuentra principalmente en hgado, tbulos renales, intestinos y huesos (osteoblastos). Provoca
la hidrlisis alcalina de gran variedad de sustratos.
Isoenzima osea: su actividad total est aumentada en animales en crecimiento y puede estar
aumentada en animales adultos con cncer de hueso.
Isoenzima heptica: puede llegar a alterarse cuando se altera el flujo biliar.
Isoenzima inducida por corticoesteroides: es una isoenzima nica en un perro.
La colestasis (alteracin del flujo biliar) se asocia con cambios en varios resultados de pruebas
hepticas. El aumento de los niveles circulantes se debe a la retencin de constituyentes biliares,
fuga de enzimas provocada por alteracin de la permeabilidad de la membrana del hepatocito que es
resultado del efecto detergente de los cidos biliares hidrofbicos o el aumento de la sntesis
enzimtica.
La vida media de la FA circulante en los gatos es de slo 6 horas, en cambio en el canino es de 66
horas.
Tras una lesin heptica la FA no sube mucho pero si lo hace cuando el tejido heptico est
regenerando y reparndose, dnde va a disminuir el nivel de ALT y va a subir el nivel de FA por lo
menos en perros. Los glucocorticoides y los anticonvulsivantes pueden al aumentar el nivel de FA en
perros.
El hipertiroidismo felino puede aumentar mltiples enzimas hepticas y bilirrubina, especialmente la
FA. En la lipidosis heptica felina la actividad circulante de FA est dramticamente incrementada.
Gamma glutamil transferasa (GGT)
Se localiza en las membranas celulares de varios tejidos. Un aumento de la actividad GGT se asocia
con la enfermedad heptica colesttica o un aumento en los niveles de glucocorticoides en perros.
Puede ser un marcador til para hepatitis crnica provocada por medicaciones anticonvulsivantes. El
hueso no tiene actividad GGT, por lo que cuando hay un aumento de la FA en asociacin con el
crecimiento y las enfermedades seas, la actividad GGT permanece normal. La medicin de la
actividad GGT en la orina es un indicador til de nefrotoxicidad, esta puede indicar una alteracin
inclusive antes de que aparezcan elevado el nitrgeno ureico y creatinina, pero la GGT renal no
puede medirse en sangre ya que directamente se elimina por orina sin pasar por sangre.
Pruebas hepticas dependientes de la funcin sinttica del hgado
Albmina
La vida media de la albmina en perro es de 8, 2das.
La hipoalbuminemia Generalmente a menos de 1,5gr/dl puede resultar en edema y efusion pleural y
o peritoneal, esto puede deberse a un aumento de la prdida de albmina o a una reduccin en su
sntesis.
Amonio, urea y cido rico
La hiperamonemia se ha ligado histricamente a las disfuncin cerebral denominada como
encefalopata heptica (coma), es un sndrome metablico complejo asociado con una marcada
enfermedad heptica o una circulacin portal congnitamente anormal.
Una reduccin de la urea en la circulacin es una indicacin indirecta de una alteracin en el
metabolismo del amonio, ya que su funcin es dependiente de un metabolismo adecuado del amonio
en el hgado. El nivel de urea puede aumentar en la circulacin como resultado de una hemorragia
gastrointestinal. Si junto con esta aumenta tambin el nivel de creatinina suele significar que hay
una alteracin en la filtracin glomerular.
El cido rico se deriva del catabolismo de las bases purnicas y circula como urato ionizado. Una
reduccin en su metabolismo, junto con una reduccin del metabolismo del amonio provocada por
derivaciones portosistmicas puede resultar en la formacin de cristaluria de urato amnico con o sin
urolitiasis.
Pruebas hepticas dependiente de la funcin excretora del hgado
Bilirrubina
Bilirrubina no conjugada es lo mismo que decir bilirrubina indirecta o bilirrubina libre. La albmina
transporta la bilirrubina no conjugada insoluble en agua hacia el hgado. La bilirrubina se conjuga
con acido glucurnico para formar bilirrubina conjugada, qu es lo mismo que decir bilirrubina
directa. La excrecin canalicular de la bilirrubina conjugada aparece contra un gradiente de
concentracin que emplea un mecanismo de transporte dependiente de ATP, por lo que necesita de
un gasto energtico para que pueda eliminarse. Este paso para lograr excretarla es lo que ms le
cuesta al hgado para que se elimine y esta parte est limitada por la velocidad de eliminacin. Si hay
una alteracin canalicular esto puede llegar a resultar en una disminucin de su eliminacin aunque
est producindose una cantidad normal de bilirrubina. Las bacterias intestinales van a convertir
aproximadamente la mitad de la bilirrubina a urobilingeno, una pequea porcin de este va ser
reabsorbido por el intestino para luego ser eliminado por orina.
Las causas comunes de ictericia son una destruccin acelerada de los eritrocitos denominada
ictericia hemoltica y la enfermedad heptica, tambin puede ser postheptica por compresin u
obstruccin de las vas biliares. La zona de la enfermedad heptica puede ser intra o extra heptica.
La ictericia hemoltica puede llegar a identificarse por encontrar una reduccin marcada del
hematocrito en conjunto con la ictericia.
Pncreas exocrino
Pancreatitis
Pancreatitis aguda (la autodigestion del pncreas): vamos a tener signos como vmitos repetidos,
dolor abdominal en perros, pero no en gatos. Un aumento de ms de 3 veces en lipasa y amilasa
sugiere un diagnstico clnico de pancreatitis. La insuficiencia renal puede aumentar una o ambas
enzimas hasta dos o tres veces. La medicin de la Inmunoreactividad Similar a Tripsina(TLI, que
detecta tanto tripsina como tripsingeno) en perros y gatos parece la mejor deteccin bioqumica de
la pancreatitis aguda, esta se puede hacer hasta 24 36 horas tras la lesin inicial de inflamacin
pancretica, la insuficiencia renal puede aumentar la TLI circulante. Valores de enzimas y funcin
heptica anormales como hiperbilirrubinemia son hallazgos comunes asociados a pancreatitis aguda.
Tripsina: cuando se encuentra el sangre es un indicador de enfermedad pancretica.
Un anlisis con reduccin de la TLI circulante suele ser diagnstico de insuficiencia pancretica
exocrina, y los niveles de folato aumentados y cobalamina disminuidos junto con una TLI normal
suelen indicar q hay una malabsorcin de origen intestinal y no pancretico.
El tripsingeno circulante es un marcador especfico del pncreas, se termina con un
radioinmunoensayo y se expresa como TLI. Un valor de esta prueba inferior al rango de referencia
es diagnstico para la insuficiencia pancretica exocrina en perros y gatos. La mayor parte de la
lipasa y amilasa circulante en el perro no tienen origen pancretico, por ende medir la lipasa o la
amilasa para determinar una insuficiencia pancretica exocrina no es til, pero s lo es para
determinar una pancreatitis aguda.
Hiperglucemia
La hiperglucemia provocada por la prdida de clulas pancreticas Beta secretoras de insulina se
denomina diabetes mellitus insulinodependiente tipo 1. La diabetes mellitus no dependiente de
insulina (tipo 2) se debe a una secrecin inapropiada de insulina por parte de las clulas pancreticas
Beta con o sin insulino resistencia perifrica. Es muy comn la polifagia en estos pacientes, tambin
la prdida de peso. Estos procesos metablicos resultan luego en una cetoacidosis, pudiendo el
paciente tener un aliento a acetona, mostrar inapetencia, letargia y depresin. Hay algo que puede
encontrarse adems de la hiperglucemia en la diabetes mellitus dependiente de insulina, puede ser
lipemia en ayunas, hipercolesterolemia y cetosis, cetonuria, adems un incremento en la actividad de
fosfatasa alcalina y alanina aminotransferasa como consecuencia de la lipidosis hepatica. Si se
identifica una hiperglucemia leve y persistente puede utilizarse la prueba de la tolerancia a la glucosa
como ayuda diagnstica.
Hemoglobina glucosilada; fructosamina
Es til medir la hemoglobina glucosilada para evaluar a largo plazo el control de glucosa en perros y
gatos, ya que esta se une de forma irreversible a la hemoglobina del eritrocito (dura 100 das en
perro el eritrocito y 70 das en el gato) entonces midiendo est y a su vez la glucosa podemos
comparar cmo estuvo la glucosa en tiempos anteriores. Tambin se forma la fructosamina por
unin de la glucosa a aminas peptidicas y esta puede medirse (est dura 8 das en el perro y un poco
menos en el gato) entonces vemos cmo estuvo la glucosa dentro de los 4-7 das anteriores a la toma
de muestra. A la vez nos sirve para evaluar a gatos hipertiroideos, porque en estos va a estar
disminuida. Para evaluarla mejor se requiere de una muestra obtenida el mismo da y almacenada a
menos 20 grados centgrados hasta que se examine.
Beta hidroxibutirato
La cetoacidosis diabtica es una complicacin metablica mortal de la diabetes mellitus sin tratar
.Podemos evaluar este cuerpo cetnico para ver si es que est elevado. (Tener presente que una
prueba de orina de la tira de orina reacciona con el acetoacetato pero no con el beta hidroxibutirato
que es el ms especfico para una cetoacidosis diabtica). Un nivel de Beta hidroxibutirato circulante
de 3,8 milimoles/Lts o superior a esto es diagnstico para cetoacidosis diabtica en perros.
Funcionalidad renal
La azotemia que es el aumento de los compuestos nitrogenados en sangre puede ser: prerrenal renal
o postrenal. La azotemia prerrenal se asocia con alteraciones que reducen la tasa de filtracin
glomerular reduciendo as el flujo de los tbulos renales. La azotemia renal suele estar provocado
por una enfermedad renal severa que afecta de forma adversa al nmero y o microanatoma de los
glomrulos, resultando en una disminucin de la tasa de filtracin glomerular.La azotemia posrenal
suele estar provocado por un proceso obstructivo que afecta el tracto urinario.
La creatinina es el producto final del metabolismo de la creatina en msculo. La urea es la el
producto final de la del catabolismo de las protenas Los riones a su vez estn implicados en la
homeostasis del calcio, fosforo, potasio, sodio y en el equilibrio cido base. Los cambios que se
produzcan en estos suele ser resultado de una insuficiencia renal.
Algunas tablas que pueden ser tiles