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ANTECEDENTES SISTMICOS
DIABETES MELLITUS

La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad metablica crnica, caracterizada por hiperglicemia,
resultante por defectos en la secrecin de insulina, en la accin de la insulina o ambas.

Manifestaciones bucales de la diabetes:

A los Odontlogos en nuestra prctica diaria se nos pueden presentar a consulta pacientes con
DM, por lo que es necesario e importante estar conscientes de las consideraciones en el manejo
mdico y dental para esta extensa poblacin de pacientes.

Para minimizar el riesgo de emergencias en el consultorio odontolgico en pacientes con DM, el


clnico necesita tener presente un nmero de consideraciones antes de iniciar el tratamiento
dental:

Historia mdica: Es importante para el clnico realizar una buena historia clnica y evaluar
el control glicmico en la primera cita. Se debera preguntar al paciente acerca de sus
recientes niveles de glucosa y la frecuencia de los episodios de hipoglicemia. Medicaciones
antidiabticas, dosis y tiempo de administracin deberan ser determinadas.
Interacciones medicamentosas: una variedad de medicaciones prescritas
concomitantemente, pueden alterar el control de la glucosa a travs de interferencias de
la insulina o del metabolismo de los carbohidratos. Por su parte, frmacos como
Epinefrina, corticoesteroides, tiazidas, anticonceptivos orales, fenitona, productos
tiroideos, y drogas que bloquean los canales de calcio, tienen efectos hiperglicemiantes.
Pacientes que vayan a someterse a procedimientos quirrgicos pueden requerir ajuste de

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las dosis de insulina o del rgimen de las drogas antidiabticos orales, y para ello el
Odontlogo debera consultar con el mdico tratante del paciente.
Horaria de consulta: En general, las citas en la maana son recomendables, ya que los
niveles endgenos de cortisol son generalmente ms altos en este horario (el cortisol
incrementa los niveles de azcar en sangre).
Antes del tratamiento:

Durante el tratamiento: La complicacin ms comn de la terapia de DM que puede


ocurrir en el consultorio odontolgico es un episodio de hipoglicemia. Si los niveles de
insulina o de las drogas antidiabticas exceden las necesidades fisiolgicas, el paciente
puede experimentar una severa declinacin en sus niveles de azcar en sangre. El mximo
riesgo de desarrollar hipoglicemia generalmente ocurre durante los picos de actividad
insulnica. Los signos y sntomas iniciales incluyen cambios de humor, disminucin de la
espontaneidad, hambre, sed, debilidad.
Despus del tratamiento: Los Odontlogos deberan tomar en consideracin las
siguientes consideraciones post-operatorias: Pacientes con DM pobremente controlados
estn bajo un gran riesgo de desarrollar infecciones y pueden manifestar retardo en la
curacin de las heridas. Las infecciones agudas pueden afectar desfavorablemente la
resistencia a la insulina y el control de la glicemia, lo cual a su vez puede alejar e influir en
la capacidad de curacin del organismo.

HIPERTENSIN ARTERIAL

La Hipertensin arterial es la elevacin anormal y sostenida de la presin arterial sistmica que si


no es tratada se asocia con un significativo aumento de la morbilidad y mortalidad, siendo uno de
los factores de riesgo de mayor importancia para la enfermedad coronaria y de mayor relevancia
para la enfermedad Cerebrovascular.

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CLASIFICACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

MANEJO ODONTOLGICO

Antes de iniciar la atencin odontolgica es conveniente realizar una completa anamnesis del
paciente, una vez que iniciamos el tratamiento, se debe controlar la presin. En la primera cita
odontolgica de un paciente hipertenso deberan tomarse al menos 2 3 mediciones de presin
arterial separadas por un par de minutos. No debe ser tomada inmediatamente a la entrada de la
oficina, sino con cinco minutos de reposo previo.

La presin arterial es tomada por tres razones: 1.- Sirve como base de toma de decisiones para un
manejo adecuado del paciente. 2.- Sirve para identificar al paciente hipertenso. 3.- Es una
necesidad mdico-legal.

El manejo odontolgico del paciente hipertenso tiene como objetivo:

Reduccin del estrs y ansiedad

Establecer relacin estable y honesta con el paciente.

Discutir con el paciente sus miedos.

Evitar situaciones estresantes.

Usar premedicacin si es necesaria (Benzodiazepinas).

Cambios graduales de posicin para evitar hipotensin postural.

Evitar estimulacin de reflejos vagales.

Manejo de urgencia:

Con respecto a la crisis hipertensiva durante la atencin odontolgica, esta es muy poco
frecuente. Sin embargo, hay especiales circunstancias en que hay riesgo de crisis, es decir, cuando
la PA necesita una reduccin inmediata o cuando debe ser bajada en pocas horas, para evitar

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complicaciones. La crisis hipertensiva puede asociarse a situaciones mdicas crticas como


epistaxis profusa, dolor intenso, vrtigo y tensin emocional. Para su manejo agudo se
recomienda Nifedipino de 10 a 20 mg sublingual en adultos y de 0.25 a 0.50 mg/Kg en nios, por
su eficacia, rapidez de accin (10-15 minutos), duracin (3-6 horas), seguridad, fcil uso,
mecanismo antihipertensivo vasodilatador y moderado efecto natriurtico. El otro medicamento
que se utiliza en su etapa aguda de una HTA esencial o maligna es el Captopril, de 25-50 mg y en
nios de 0.05-0.1 mg/kg, con una rapidez de accin de 30 minutos, una duracin de 12 horas y se
da previamente molida. Frente al fracaso del Nifedipino o Captopril, se usa Clonidina, con una
dosis de 0.150 mg cada 6 horas con un mximo de 0.7 mg diarios.

Anemia:
La anemia se define como una disminucin del volumen de los hemates o de la concentracin de
hemoglobina por debajo del lmite inferior para la edad, sexo y condicin fisiolgica.

El descenso de la cantidad de hemoglobina circulante disminuye la capacidad de la sangre para el


transporte de oxgeno, pero esto apenas tiene repercusiones clnicas hasta que las cifras de
hemoglobina descienden a 7-8 g/dL: por debajo de este nivel aparece palidez evidente de la piel y
las mucosas. Funcionalmente, la anemia se compensa aumentando el gasto cardaco y la
extraccin de oxgeno por los tejidos, desviando el flujo sanguneo hacia los rganos y tejidos
vitales.

Sus complicaciones orales que se pueden encontrar son:


Mucosa plida.
Atrofia de las papilas y mucosa.
Queilitis angular.
Ardor. Dolor lingualo Anemia ferropnica: Sndrome de Plumier-Vinson.
Aftas.
Disfagia esofgica.
Anemia aclorhdrica.
Alteraciones de piel y mucosas (Coilioriquia, Rgadas).
Alteraciones digestivas.
Aumento de cncer oral y de faringe.

El tratamiento dental del paciente con anemia se enfoca principalmente en la prevencin para, en
lo posible, evitar un tratamiento dental.

En los pacientes anmicos, de ser necesaria una intervencin, se debe realizar una interconsulta
con el hematlogo, y entonces no habra problema en realizar un tratamiento dental de rutina
como operatoria (tampoco se contraindica el uso de anestesia con vasoconstrictor).

Sin embargo, hay que tomar mayor precaucin cuando hay peligro de producir una sepsis, como
en el caso de una endodoncia o de una extraccin, en cuyo caso tambin se debe consultar con el
hematlogo proponiendo un plan de tratamiento dental profilctico.

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Asma:
Hay una serie de parmetros a considerarse a la hora de realizar el tratamiento dental en
pacientes asmticos en la clnica dental.
El asma es un proceso de las vas respiratorias que se caracteriza por la obstruccin total o parcial
de la va area, asociado a inflamacin fibrosis e hiperrreactividad bronquial a diferentes
estmulos.
Es reversible espontneamente o con tratamiento. Estos cuadros son frecuentes en personas
jvenes con antecedentes familiares y/o alrgicos.

Segn su etiologa el asma puede ser:

Extrnseca. Suele iniciarse en la infancia, en pacientes con antecedentes familiares


positivos para alergias por hipersensibilidad tipo 1. El agente desencadenante suele ser el
polen, el polvo, el pelo de los animales, contaminacin y otros. Suele tratarse de
reacciones de hipersensibilidad, y es la ms comn.
Intrnseca o idioptica. Suele aparecer en adultos jvenes sin otros antecedentes, y suele
obedecer a estmulos de origen no inmunolgico (bacterias, hongos, reflujos
gastroesofgicos, etc.). Es mucho menos frecuente.
Mixta. Son cuadros an ms raros de ver, en los que se entremezcla la naturaleza
bacteriana y factores extrnsecos.

Clnicamente el paciente presenta disnea, tos, sibilancia y abundantes secreciones, que pueden
llegar a poner en peligro la vida del paciente si no se tratan.

Tratamiento dental en pacientes asmticos


1. Deben conocerse cules son los alrgenos desencadenantes para evitarlos.
2. El paciente debe llevar su medicacin habitual para casos de emergencia a la consulta.
3. Debe llevarse a cabo una anestesia correcta para evitar la ansiedad y un ataque de asma.
Se recomienda utilizar anestsicos sin epinefrina.
4. Debe evitarse la medicacin sedante, sobre todo las benzodiacepinas y la sedacin
intravenosa. La sedacin con xido nitroso y oxgeno suele ser una alternativa adecuada.
5. La anestesia general no est recomendada particularmente en estos casos, ya que hay
numerosas complicaciones pulmonares postoperatorias que podran aparecer.
6. Hay que tener en cuenta que los pacientes asmticos tienen un mayor riesgo de
caries dental ocasionada por la prevalencia de la respiracin bucal o el consumo de beta-
adrenrgicos, que producen sequedad bucal.

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CLASIFICACIN DEL ESTADO PULPAR

ESTADOS DE LA PULPA DENTARIA

1- Vital: La pulpa se encuentra libre de sntomas y responde normalmente a las pruebas de


sensibilidad pulpar. NO NECESARIAMENTE SANA.

2- Estados Reversibles

Pulpitis reversible

Basado en hallazgos objetivos y subjetivos indicando que la inflamacin puede resolverse y la


pulpa regresar a la normalidad.

La pulpitis reversible suele ser asintomtica, pero en las ocasiones en que aparecen sntomas,
stos suelen seguir un patrn muy concreto. El dolor no es espontneo. El paciente puede notar
un dolor intenso y pasajero cuando se aplican estmulos fros y calientes, como lquidos o incluso
con el aire.

3- Estados Irreversibles

Pulpitis Aguda

Se produce una respuesta exudativa extensa: vasodilatacin, edema, infiltrado e incluso absceso
pulpar. Esta respuesta hace que aparezca el dolor de forma espontnea, ya que aumenta la
presin tisular por encima de los lmites del umbral del dolor.

Se produce tambin una necrosis parcial de pequeas reas, junto con la inflamacin del nervio
del diente.

Pulpitis Crnica

Se produce si la inflamacin pulpar permanece mucho tiempo, y entonces el proceso se cronifica.

En este caso predominarn los linfocitos y las clulas plasmticas, adems de tejidos de
granulacin en las zonas perifricas de la exudacin. Los productos de la exudacin encuentran
una va de drenaje (caries dental, tejido periodontal o va circulatoria), y de esta manera disminuye
la presin dentro de la cmara pulpar.

El dolor puede aparecer si hay algn obstculo en el drenaje. En ocasiones se puede producir un
cuadro denominado pulpitis crnica hiperplsica, degeneracin hiperplsica o plipo pulpar, se
trata de una proliferacin de la pulpa hacia el exterior y termina saliendo por algn orificio en
casos de gran destruccin dentinaria, y aparece en la cavidad de la caries una gran cantidad de
tejido granulomatoso.

La sintomatologa puede ser escasa o ninguna, o bien presentar crisis agudas de dolor.

Pulpitis Hiperplsica

Es una inflamacin productiva de la pulpa debida a una exposicin cariosa extensa en dientes
jvenes caracterizada por tejido de granulacin recubierto a veces de epitelio resultante de
irritacin prolongada y de baja intensidad.

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Necrosis pulpar: Categora de diagnstico clnico que indica la muerte de tejido pulpar,
usualmente no responde a las pruebas de sensibilidad pulpar.

- Necrosis Asptica: o necrosis por coagulacin, se produce porque disminuye o se bloquea


totalmente la circulacin sangunea (isquemia).

- Necrosis Sptica: o gangrena, se produce a causa de una colonizacin bacteriana, y est


asociada a una buena vascularizacin y gran cantidad de exudado inflamatorio.

PATOLOGA PERIAPICAL DE ORIGEN PULPAR:

TEJIDOS APICALES NORMALES: Diente con tejido perirradicular normal, sin sensibilidad a los test
de palpacin o percusin. Espacio del ligamento periodontal es uniforme.

PERIODONTITIS APICAL AGUDA NO SUPURATIVA: Puede haber movilidad. El diente se siente


extruido (salido del alvolo). Se puede encontrar vitalidad o necrosis pulpar. Percusin,
palpacin y presin dolorosa. Dolor: localizado, continuo, severo.

PERIODONTITIS APICAL AGUDA SUPURATIVA -absceso apical agudo: Presencia rpida de una
tumefaccin leve a grave (interna o externa). Dolor moderado a severo (continuo). Extrema
sensibilidad a la presin y a la palpacin. Hay movilidad dentaria. En estados avanzados puede
haber fiebre. Hay presencia de exudado, bien sea provocado o espontneo.

PERIODONTITIS APICAL CRNICA NO SUPURATIVA: Por lo general el paciente no manifiesta


dolor. Casi siempre es asintomtica. En la Rx puede observarse una zona radiolcida periapical
(granuloma o quiste), en ocasiones puede observarse una ostetis periapical condensante, la cual
se debe a una inflamacin de baja intensidad de los tejidos perirradiculares. No hay respuesta a las
pruebas de sensibilidad.

PERIODONTITIS APICAL CRNICA SUPURATIVA: Asintomtico. Hay presencia de fstula intra o


extraoral. Las pruebas de sensibilidad son negativas. Radiogrficamente puede verse una zona
radiolcida (granuloma o quiste) o una zona radio opaca (ostetis condensante). Como prueba
para determinar el recorrido del tracto fistuloso, puede introducirse un cono de gutapercha por la
entrada del mismo y tomar una rx.

4- Estados Degenerativos

a) Degeneracin Clcica

Puede ser Nodular o Difusa

Nodular.- Son calcificaciones que adquieren formas redondeadas o largas y delgadas. Su


importancia clnica es esencialmente mecnica ya que por su ubicacin pueden ocluir el ingreso al
conducto radicular (ndulo obliterante) Son asintomticos.
Radiogrficamente se observan como masas radiopacas en el interior de la cmara Pulpar o
conducto radicular

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Difusa.- Su etiologa es igualmente desconocida. Se presenta como masas calcificadas irregulares.


Son asintomticos. En ocasiones al examen radiogrfico pueden verse como un velo ligeramente
radiopaco que cubre la cmara pulpar o la zona comprometida.

CLCULO OBLITERANTE REABSORCIN RADICULAR INTERNA

b) Reabsorcin Dentinaria Interna

Es una lesin extraa que se presenta espordicamente. Se desconoce su etiologa, aunque se le


asocia frecuentemente a traumatismos. Pocas veces provoca una sintomatologa dolorosa. Puede
haber alguna molestia.

Se caracteriza por ser una lesin destructiva de la dentina que se extiende en forma centrfuga
desde el tejido pulpar hacia el exterior, pudiendo producir la fractura patolgica radicular.

Cuando se presenta en la cmara pulpar, la corona del diente adquiere una tonalidad roscea por
transparencia de la gran cantidad de vasos sanguneos presentes en la lesin. Por este motivo,
esta entidad tambin se le conoce como mancha rosa.

Radiogrficamente se presenta como una imagen radiolcida, semejante a una caries,


generalmente redondeada o alargada que compromete con ms frecuencia el conducto radicular.
La pulpa debe ser removida en forma inmediata por ser la causante del efecto destructivo.

SELECCIN DEL CASO

La mayora de dientes que presentan patologa pulpar y periapical son candidatos para realizar
una Pulpectomia, sin embargo, hay razones controvertidas donde se discute la validez de
mantener un diente en boca.
Mencionaremos alguna de ellas:

1. Diente muy destruido que imposibilita su rehabilitacin y ser aceptable funcional y


estticamente.
2. Fractura radicular vertical.
3. Pobre soporte periodontal. La consulta con un periodoncista ser decisiva.
4. Reabsorcin extensa, externa o interna que impidan el correcto desbridamiento y
obturacin del conducto radicular.

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5. Problemas iatrognicos. Depender de la gravedad de la situacin y de la habilidad del


operador para solucionarlo.
6. Anatoma compleja y obliteracin del conducto radicular. Depender en gran medida de la
experiencia del operador.
7. Ciruga complementaria contraindicada, cuando es indispensable una intervencin de esta
naturaleza.
8. Diente no estratgico, cuando dentro de un plan de tratamiento integral el diente no es
necesario.
9. Estado de salud precaria del paciente. En el mejor de los casos es recomendable esperar
hasta que el paciente se encuentre estabilizado.

BIOPULPECTOMA
Tcnica de tratamiento del conducto radicular, para dientes que presentan vitalidad pulpar.

INDICACIONES

- Pulpitis agudas irreversibles


- Pulpitis crnicas
- Tratamientos de conductos radiculares con finalidad protsica y/o quirrgica.
- Reabsorciones internas

FUNDAMENTOS Y FILOSOFA

La pulpa dental se inflama en respuesta a un agente agresor, que puede tener como

origen los microorganismos patognicos o no. Muchas de las alteraciones pulpares no son de
origen bacteriano, pues pueden provenir de agentes fsicos y qumicos.

Sin embargo, en su gran mayora, las alteraciones pulpares son de etiologa bacteriana por
presencia de caries. Inicialmente, despus de estar expuesta a la caries, la pulpa se inflama aunque
sin infectarse en su centro, o sea, en su interior. En los dientes con vitalidad pupar y atacados por
la caries dentaria, la infeccin, inicialmente, se localiza siempre en la superficie de la pulpa, donde
los elementos de defensa biolgica, impiden que las bacterias avancen en profundidad.

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Cuando el tejido pulpar es vital, indica ausencia de infeccin en su centro. Esa vitalidad se
comprueba clnicamente, cuando abrimos la cmara pulpar y el tejido presente es
macroscpicamente vital, o sea, con consistencia normal, resistente al corte y con
sangrado leve de color rojo rutilante.

Segn Massler, diferenciaba la pulpa infectada de la pulpa afectada. Si sta, est afectada por los
productos bacterianos en su superficie, sin estar invadido por gran nmero de
elementos patognicos, la teraputica se orientar hacia la remocin de esa colonia superficial,
fuente de toxinas, y no del tejido subyacente que es susceptible de reparacin.

ELECCION DE SUSTANCIAS INTRACONDUCTO EN UNA BIOPULPECTOMA

Una vez combatida la posible infeccin superficial de la pulpa inflamada de origen bacteriano y
despus de la remocin asptica de su porcin radicular, el conducto radicular estar estril.

A partir de ese momento, mantener la cadena asptica durante todo el tratamiento se considera
de fundamental importancia.

Considerando que el conducto radicular, en esos casos est estril, cuando la cadena asptica se
rompe por una causa cualquiera y en consecuencia el conducto radicular se contamina, tenemos
secuelas, entre ellas la pericementitis, que se manifiesta por un post operatorio doloroso.

La importancia de la preservacin de la vitalidad del mun pulpar debe extenderse tambin a los
tejidos vivos remanentes del sistema de conducto radicular.

Podramos afirmar que la manutencin de la cadena asptica, la limpieza y el modelado de forma


cnica al conducto radicular, la utilizacin de soluciones de irrigacin biolgicamente compatibles
como tambin y consecuentemente, la preservacin de la vitalidad del mun pulpar y de los
dems remanentes vivos del sistema de conducto radicular durante la realizacin de un
biopulpectoma, constituyen los principios fundamentales que rige este tipo de tratamiento.

Las soluciones de irrigacin y los medicamentos tpicos entre sesiones, cuando se indiquen para
utilizar en estos casos, deben preservar la vitalidad de los tejidos que van a constituir la matriz de
una posible y futura mineralizacin.

NECROPULPECTOMA
La necrosis pulpar es la muerte de la pulpa, lo que significa el cese de los procesos metablicos de
ese rgano, con la consecuente prdida de su estructura y de sus defensas naturales. Como
ejemplo podramos mencionar, las necrosis causadas por traumatismos que llevan a la ruptura del
paquete vsculonervioso, las causadas por las restauraciones hechas con materiales irritantes
pulpares como , adhesivos dentinarios y resinas compuestas sin la adecuada proteccin pulpar y
tambin las que ocurren como consecuencia de preparaciones cavitarias extensas, en las que se

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descuidaron las precauciones con la refrigeracin. En esos casos la muerta de la pulpa ocurre, en
su mayora, en condiciones aspticas y puede permitir la invasin microbiana por anacoresis o por
medio de la membrana periodontal, siendo ms comn la penetracin de las bacterias por la
corona dental, por un proceso de caries dental que lamentablemente todava ataca al 90% de la
poblacin.

Por la carie una vez vencidas las defensas naturales de la pulpa, se inicia el proceso de su necrosis
y los microorganismos presentes son predominantemente aerobios y se multiplican rpidamente,
desarrollndose una intensa actividad qumica en la pulpa, con liberacin de enzimas importantes,
como la colagenasa, que produce la destruccin fibrilar y que desempea importante funcin en la
infeccin de los tejidos blandos. Tambin la hialuronidasa, la condroitinasa, la hemolisina, la
fosfatasa cida y tambin la nucleasa, ayudan a desorganizar y a destruir la sustancia fundamental
de los tejidos, al impedir los cambios metablicos. Como resultado final de esa agresin
microbiana se tiene la gangrena pulpar que inicialmente mantiene sus productos txicos en el
interior del conducto radicular sin proporcionarle al clnico imagen radiogrfica periapical.

En esos casos, la microbiota presente, despus de agotar el contenido nutritivo pulpar, inicia su
invasin en los tbulos dentinarios con una profundidad de apenas fraccin de milmetro, Los
resultados de investigaciones, sobre la microbiota del conducto radicular de dientes despulpados
sin reaccin periapical, muestran que los microorganismos, en esos casos, se presentan en nmero
reducido y restrictos apenas a la luz del conducto radicular.

Tambin el conducto radicular de transforma en ambiente propicio a la proliferacin microbiana,


por la presencia de nutrientes y de restos orgnicos provenientes de los subproductos bacterianos
y del propio tejido pulpar necrtico, que sirven de sustrato o medio de cultivo a esas bacterias,
sumado a la temperatura de 37C favorable para su reproduccin. En esas condiciones, los
microorganismos proliferan al abrigo de los elementos naturales del sistema del organismo, que
en ese momento se encuentran concentrados en el peripice sin poder alcanzarlos. Por otro lado
esa situacin es altamente favorable a la multiplicacin de las bacterias, que pueden multiplicarse
con acentuada intensidad, pudiendo dar origen a una nueva generacin microbiana cada 20 o 30
minutos.

La regin periapical est constituida por tejidos directamente relacionados con el conducto
radicular y por esto puede sufrir las consecuencias de esas alteraciones, principalmente de la
propagacin bacteriana, originndose all, las llamadas reacciones periapicales.

Innegablemente, las bacterias y sus toxinas, as como los productos provenientes de la


desintegracin del tejido pulpar (anhdrido carbnico y las aminas: cadaverina, putrescina y
neuridina), representan las principales y ms frecuentes causas de reacciones periapicales sea de
carcter proliferativo- como los granulomas y quistes- sea de carcter exudativo- como en los
abscesos.

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La persistencia de bacterias de baja virulencia, de los productos y subproductos del metabolismo


microbiano y de la necrosis pulpar, de cuerpos extraos, entre los cuales bacterias muertas,
asociados a la resistencia orgnica, podran llevar a una reaccin inmunolgica, con activacin del
sistema del complemento y reaccin de hipersensibilidad, inmediata (humoral) o retardada
(celular); contribuyendo tambin para el desarrollo de la reaccin periapical.

Un estudio clsico demostr que despus de la exposicin pulpar, se produca en animales


convencionales, el desarrollo de granulomas y quistes. Por el contrario, en animales germ-free,
despus de exposiciones pulpares semejantes, haba mnima inflamacin pulpar y hasta formacin
de puente de dentina, lo que demostraba, la importancia del microorganismo en la patognesis de
las lesiones periapicales.

De acuerdo con Siqueira, un grupo selectivo, compuesto slo por 15 a 30 especies bacterianas,
participa en las diferentes formas de induccin de la patologa periapical.

Esas alteraciones patolgicas, radiogrficamente se caracterizan por presentar inicialmente, desde


un espesamiento del periodonto apical, hasta grandes lesiones con dimetro de cinco a diez
milmetros o ms, que se evidencian radiogrficamente, dos o tres aos despus de instalado el
procesos infeccioso pulpar. En esos ltimos casos, el examen histolgico adems de evidenciar la
presencia de una inflamacin y de un rea de reabsorcin sea que afecta la cortical sea
vestibular o lingual, muestra tambin una erosin del cemento apical, y expone una dentina
desnuda y contaminada al ambiente periapical, lo que caracteriza clnica y radiogrficamente, una
lesin periapical crnica e histolgicamente, una infeccin extrarradicular.

En los procesos periapicales crnicos, en la erosin del cemento apical, se puede observar por
medio de la microscopa electrnica de barrido y por cortes histopatolgicos, la presencia del
biofilme bacteriano apical, que se define como una gran masa de bacterias adheridas a un
sustrato orgnico o inorgnico, circundad por una sustancia gelatinosa viscosa resistente a los
desinfectantes qumicos, a los antibiticos por va sistmica y aun al sistema inmunolgico. Ese
recubrimiento polisacrido, acta como una verdadera armadura protegiendo a los
microorganismos de la defensa orgnica y hacindolos ms resistentes o protegidos. De acuerdo
con Siqueira, esa organizacin de las bacterias en biofilmes, puede permitir su exclusin a la accin
de defensa del hospedero, siendo una de las causas de la perpetuacin de una lesin periapical
postratamiento endodntico.

Dines et al, en 1999, analizaron por medio del MEB, por inmunocitoqumica e hibridacin
ADN/ADN, lesiones periapicales de dientes tratados endodonticamente y comprobaron que los
microorganismos estaban presentes en el 100% de las lesiones periapicales, observados por todos
los mtodos de evaluacin utilizados. Anticuerpos para Actinomyces viscosus y bacterias se
indicaron en el 60% de los casos y en el 40% por medio del MEB.

Por otro lado, la instrumentacin y obturacin del conducto radicular de dientes de humanos con
lesin periapical crnica, realizadas 1 mm antes del pice radiogrfico, concepto vlido en la poca

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de ese tratamiento (dcada del 60), aunque determinase un xito clnico y radiogrfico, no
permita la reparacin apical y periapical (histolgica).

Actualmente, las investigaciones muestran que el tratamiento preconizado en dcadas anteriores,


de mantener los restos necrticos, txicos, virutas de dentina contaminadas, en el foramen apical,
eran causadores del intenso infiltrado inflamatorio crnico periapical, no visible
radiogrficamente. De esa forma, la realizacin del desbridamiento del foramen, que nosotros
preconizamos, con la finalidad de limpiar, desobstruir y ensanchar el foramen con la finalidad
teraputica, constituye en nuestra opinin, un paso tcnico de fundamental importancia para
eliminar la infeccin endodntica.

Como las enfermedades no son parte de las ciencias exactas, tambin la invasin de
microorganismos en la masa dentinaria, en los casos de dientes con reaccin periapical no siempre
ocurren de forma similar, Esa invasin se produce por diversos factores entre ellos, el grado de
patologa pulpar y periapical. Los estudios que Shovelton realiz mostraron que en los casos de
procesos agudos (abscesos agudos), la penetracin bacteriana era menos que en los casos
crnicos (granulomas, abscesos crnicos y quistes). Harran, en 1984, utilizando metodologa
especfica para evidenciar la presencia de microorganismos en la profundidad de la masa
dentinaria, observ que en los casos de dientes despulpados e infectados con lesin periapical
crnica, la penetracin bacteriana era variable segn el tercio radicular analizado. El autor observ
que en el tercio cervical las bacterias invadan el 77% del espesor total dentinario y el 41,5% en el
tercio medio. En la parte apical, la invasin bacteriana corresponda al 43% del volumen total de la
estructura dentinaria.

Como vimos, el avance tecnolgico en los mtodos de colecta, estableci una mejor compresin
del estado bacteriolgico del conducto radicular. Las tcnicas de cultivo microbiolgico, hasta el
ao 1970 eran insuficientes para el aislamiento, crecimiento e identificacin de los
microorganismos aerobios y facultativos.

Sin embargo, los trabajos se sucedieron a partir de los aos 70, y mostraron que la predominancia
de esa microbiota en los conductos radiculares con necrosis pulpares sin reaccin periapical, era
diferente de la que exista en los dientes con necrosis pulpar y reaccin periapical crnica.

En 1990, Orstavik y Haapasalo revelaron la presencia y la penetrabilidad de bacterias en los


tbulos dentinarios y afirmaron que eran diferentes de las especies encontradas en la luz del
conducto radicular.

En 1973, Berg y Nord relataron la importancia del aislamiento y cultivo anaerobio. Estos autores
utilizaron mtodos anaerobios y observaron que el 50% de las bacterias aisladas de los conductos
radiculares no proliferaban cuando se utilizaba incubacin aerobia. Ese estudio demostr que
entre los mtodos apropiados para la manutencin de la anaerobiosis estaba el uso del gas
nitrgeno sobre la abertura de la cmara pulpar en el momento de la colecta. Uno de los estudios
ms amplios, que inclua mtodos de cultivo estrictamente anaerobios, lo realiz Sundqvist, en

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1976. En ese trabajo, el autor obtuvo muestras bacteriolgicas de 32 dientes traumatizados, con
necrosis pulpar y coronas intactas, y observ una incidencia del 90% de microorganismos
anaerobios.

En 1995, Sen et al. Evaluaron por medio del a MEB, la morfologa de la microbiota de conductos
radiculares infectados y el grado de penetracin bacteriana en los tbulos dentinarios, los autores
subrayaron que los microorganismos fueron observados detalladamente, en todas las reas del
conducto radicular, y concluyeron que, el alto porcentaje de hongos (4 en 10 casos) en los tbulos
dentinarios, indica la utilizacin de una medicacin tpica entre sesiones y el empleo de
soluciones irrigadoras bactericidas.

Assed, en 1996, comprobaron en dientes de humanos con necrosis pulpar y ntida lesin periapical
visible radiogrficamente, con la tcnica e inmunofluorescencia indirecta, la presencia de
anaerobios en el 100% de los casos. En el siguiente orden: A. viscosus (56%), P. intermedia (48%),
F. nucleatum (40%) y P. gengivalis (16%).

Ribeiro, en 1997, ala analizar la distribucin de las bacterias en las estructuras mineralizadas de
dientes con necrosis pulpar y con lesin periapical crnica, concluy que, los dientes con
granuloma periapical presentaban bacterias en todo el sistema de conductos radiculares y en los
tejidos periapicales; y destac en estos casos, la importancia del empleo de medicacin tpica
entre sesiones para complementar la accin antibacteriana de las soluciones de irrigacin
utilizadas durante la preparacin biomecnica.

Con la finalidad de evaluar por MEB, pices radiculares de dientes humanos extrados, con
necrosis pulpar, con o sin lesin periapical visible radiogrficamente, Bonifacio, en 2000 observ:

Extensa reas de reabsorcin cementaria apical, en el 100% de los casos de dientes con
ntida lesin periapical crnica.
Microorganismos, en la forma de cocos, bacilos y filamentosos, que constituyeron en los
morfotipos ms frecuentemente encontrados juntamente con la asociacin de cocos y
bacilos, y cocos y filamentosos.
En los dientes con acentuada lesin periapical, visible radiogrficamente, el biofilme
bacteriano apical, se observ en el 100% de los casos en la superficie externa del cemento
apical reabsorbido.
En los dientes con necrosis pulpar, sin lesin periapical aparente, no haba presencia de
microorganismo en los tejidos apicales y periapicales, tampoco reas de reabsorcin
cementaria apical.

Al mismo tiempo que se perfeccionan las tcnicas de colecta de material del conducto
radicular y del peripice, se sucedan nuevas informaciones sobre la patogenicidad de las
toxinas que esas bacterias producen. Entre ellas, la importancia de las endotoxinas en las
patologas endodnticas y periapicales es actualmente del conocimiento de todo especialista
en endodoncia, y se considera que probablemente son las responsables por el fracaso pos

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Endodoncia UNT 2017

tratamiento endodntico. Las endotoxinas (LPS bacteriano) liberadas por la lisis de las paredes
celulares de los anaerobios Gram negativos vivos o muertos, ntegros o en fragmentos,
constituyen potentes agentes citotxicos y pueden desempear las siguientes funciones:

1. Estimulan la liberacin de enzimas de los lisosomas de los neutrfilos PMN.


2. Promueven una accin quimiotxica para los neutrfilos.
3. Causan injuria en las plaquetas sanguneas.
4. Disminuyen la respiracin celular.
5. Activan el sistema del complemento.
6. Estimulan la reabsorcin sea y cementaria.
7. Activan los osteoclastos.
8. Activan la reaccin de Schwartzman (respuesta inflamatoria especfica).
9. Actan como un antgeno.

La endotoxina es capaz de activar el factor de Hageman que induce la produccin de


bradimicina, potente mediador del dolor. Las prostaglandinas, entre sus numerosas
propiedades potencializan el efecto dolorgeno de las bradicininas.

Schein y Schilder, cuando analizaron el fluido aspirado de los conductos radiculares,


detectaron e identificaron los niveles de endotoxinas de 40 dientes que abiertos para
tratamiento endodntico. En esa evaluacin consideraron:

1. Dientes con vitalidad pulpar asintomticos.


2. Dientes con vitalidad pulpar con sintomatologa dolorosa.
3. Dientes con necrosis pulpar asintomticos.
4. Dientes con necrosis pulpar con sintomatologa dolorosa.

En la clasificacin radiogrfica se consideraron:

A. Dientes sin reas radiolcidas detectadas radiogrficamente.


B. Dientes con reas radiolcidas evidentes por medio de radiografa periapical.

Los dientes de ese trabajo mostraron que los dientes con necrosis pulpar presentaban mayor
concentracin de endotoxinas que los que tenan vitalidad pulpar. Los dientes sintomticos
contenan niveles mayores de endotoxinas que los asintomticos.

NECROPULPECTOMA I Tratamiento de conducto radicular de dientes con necrosis pulpar sin


lesin periapical visible radiogrficamente.

Necrosis pulpares
Gangrenas pulpares
Periodontitis apicales agudas (bacterianas)
Abscesos dentoalveolares agudos, evolucionados a la cronicidad.

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Endodoncia UNT 2017

NECROPULPECTOMA II Tratamiento de conducto radicular de dientes con necrosis pulpar con


ntida lesin periapical crnica visible radiogrficamente (reas radiolcidas):

Abscesos dentoalveolares crnicos.


Granulomas.
Quistes apicales aparentes.
Abscesos Fnix, evolucionados a la cronicidad.

Esta clasificacin basada en el diagnstico clnico y radiogrfico actualmente se justifica,


principalmente con finalidades teraputicas, pues los endodoncistas desconocen los bajos
porcentajes de xito pos tratamiento de dientes con lesin periapical crnica. La literatura
muestra que el promedio de xito pos tratamiento de dientes con vitalidad pulpar es del 95%, del
80% en los dientes con necrosis pulpar y sin lesin periapical aparente y del 70% en los que
presentan lesin crnica periapical.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:

1.CARLOS ESTRELA, Ciencia endodntica, 1era edicin, ao 2005, Editorial Artes mdicas,
Latinoamrica.

2.Mario Roberto Leonardo, Tratamiento de conductos radiculares, principios tcnicos y


biolgicos Volumen I, 2005, Editorial Artes mdicas, Latinoamrica.

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