Patologias Respiratorias PDF

Presentacin
Respirar el aire fresco, respirar junto al mar es lo bueno que el tiempo y la vida nos ha dado,
simplemente respirar (Annimo, 2016).
La funcin respiratoria, aquella que incluye esos procesos que dirigen el camino de los gases
indispensables para la vida, para que se lleve a cabo la tarea de cada clula especfica que forma
parte del cuerpo humano, la captacin de oxgeno y la salida de dixido de carbono en cada
respiracin. El buen funcionamiento de cada proceso que incluye la maravillosa capacidad de
respirar est directamente relacionado con los rganos responsables de la respiracin que en
condiciones normales y sin patologas asociadas llevan a cabo la tarea de aportar oxgeno en el
organismo. Ahora, en condiciones anormales y cuando se presenta una alteracin en alguno de
sus rganos responsables es deber del inhaloterapeuta participar en la rehabilitacin de estos, de
ah la definicin de Inhaloterapia, actividad especializada que apoya a las diversas especialidades
mdicas y quirrgicas en la prevencin, el tratamiento y la rehabilitacin de padecimientos que
afectan directa o indirectamente la funcin del aparato respiratorio.
En el siguiente trabajo se exponen temas de inters para la disciplina de la inhaloterapia. Se
mencionan enfermedades propias de edades especficas, medios por los cuales se colocan
tratamientos encaminados a la recuperacin de la funcin respiratoria, medios de administracin
de oxgeno entre otros temas de inters. Se busca tocar puntos de importancia y necesarios para
llevar a cabo una adecuada rehabilitacin de la funcin respiratoria de los seres humanos que
desarrollan una patologa pulmonar, o que presentan un enorme riesgo al deterioro del patrn
respiratorio.
Prlogo
Los primeros registros de la administracin de frmacos inhalados se remonta a la antigedad,
teniendo el primer registro hace 4,000 aos en Egipto, China e India, utilizando vapores ricos en
atropina, escopolamina o hioscina, sin embargo, es hasta el ao de 1802 en el Reino Unido en
donde se administra la datura feroz, un congnere de la atropina para el tratamiento del asma.
La inhaloterapia aquella que consiste en la administracin de medicamentos, oxgeno y humedad
por la va respiratoria. Es una actividad especializada que apoya a las diversas especialidades
mdicas y quirrgicas en la prevencin, el tratamiento y la rehabilitacin de padecimientos que
afectan directa o indirectamente la funcin del aparato respiratorio. Tambin conocida como
Terapia Respiratoria que es un conjunto de tcnicas y procedimientos para el manejo de
enfermedades respiratorias aplicables en adultos, peditricos y neonatos, hospitalizados o
ambulatorios, que al aplicarse coadyuvan al fortalecimiento y restauracin de la funcin
pulmonar mediante inhalaciones de medicamentos y en base a humedad.
El objetivo de la fisioterapia respiratoria es conseguir una mejora de los sntomas y enlentecer la
progresin de la enfermedad, consiguiendo la mxima capacidad fsica, mental, social y laboral
de cada paciente.
Brindar apoyo respiratorio es una labor tan noble en donde participan el terapeuta, el paciente y
la familia. Se trata de llevar al ser humano mermado fsicamente al equilibrio de su cuerpo
enfocndonos en la funcin vital y tan hermosa de respirar.

1. Patologas respiratorias comunes de acuerdo al grupo de edad
Neonatos
1.1 Taquipnea Transitoria del Recin Nacido
De acuerdo con la Secretara de Salud en 2009, se le define como un proceso respiratorio no
infeccioso que se presenta dentro de las primeras horas de vida del recin nacido (RN) a trmino
o casi a trmino caracterizado por taquipnea, insuficiencia respiratoria, etc. que suele resolverse
aproximadamente en 24 o 72 horas. Tambin se le ha llamado pulmn hmedo o actualmente

maladaptacin pulmonar.
1.1.1 Fisiopatologa
Fisiolgicamente durante el embarazo, el epitelio pulmonar del feto es secretor de lquido hacia
los alveolos y de cloro, sin embargo al momento del nacimiento con la presencia de
catecolaminas maternas ste se convierte en activo absobedor de sodio y lquido de los pulmones
al intersticio para lograr la eliminacin de ste, lo que se conoce como aclaramiento pulmonar.
La eliminacin del lquido pulmonar comienza con el trabajo de parto hasta en un 45%,
seis horas previas al; posteriormente este lquido ser drenado a travs de los linfticos y a la
circulacin venosa pulmonar. El lquido pulmonar que no logr ser absorbido se elimina gracias
al incremento de la presin de O2 con las primeras ventilaciones del ahora recin nacido
provocando una vasodilatacin capilar, lo que permite el paso del lquido al espacio vascular.
(Gonzles-Garay, 2011).
En la Taquipnea Transitoria del Recin Nacido (TTRN) no se logra la correcta
reabsorcin manteniendo a los alveolos hmedos pues retienen lquido provocando edema
intersticial, problemas en el intercambio gaseoso, disminucin del compliance, colapso

bronquiolar, etc.
1.1.2 Cuadro Clnico
El cuadro de dificultad espiratoria que se presenta es caracterizado por presentar lo siguiente:
Taquipnea >60 respiraciones por minuto (rpm).
Hipoxemia.
Cianosis.
Hipercapnia.
Saturacin de oxgeno (SatO2) > 80%.

A la auscultacin, campos pulmonares sin estertores.
1.1.3 Diagnstico
En diagnstico es enteramente clnico, mediante la observacin eficaz de la sintomatologa y
hallazgos especficos en la historia clnica de la madre y del recin nacido que se describen en la
siguiente tabla 1.
Madre Recin Nacido

Asma Nacimiento por cesrea sin trabajo de parto
Diabetes mellitus (disminuye la concentracin de
Tabaquismo catecolaminas).
Manejo hospitalario con abundantes Parto precipitado
lquidos Asfixia perinatal
Sedacin prolongada
Rotura de membrana antes de las 24 hrs
Tabla 1.
En cuanto al diagnstico mediante pruebas de laboratorio se incluye la gasometra arterial
para saber el grado de hipoxemia e hipercapnia y la toma de rayos X para buscar datos de
atrapamiento areo, cardiomegalia leve o cisuritis.
1.1.4 Tratamiento
Debido a que se trata de una enfermedad auto limitante el tratamiento que se llevar a cabo
constar en medidas no farmacolgicas para brindar soporte respiratorio.
Se proporcionar oxigenoterapia por casco con una fraccin inspirada de oxgeno (FiO2)
al 40%, manejo y estimulacin mnima y mantener al RN en un ambiente trmico neutro (el
rango de temperatura en que el gasto metablico y produccin de calor es mnimo; la regulacin

de temperatura es por medios fsicos).
1.2 Sndrome de Aspiracin de Meconio.
El Sndrome de Aspiracin de Meconio (SAM) hace referencia a la aspiracin de lquido
amnitico y meconio antes o durante el parto; se da con mayor frecuencia en recin nacidos post-
trmino o que son pequeos para su edad gestacional.
1.2.1 Fisiopatologa.
Cuando el feto comienza a respirar las partculas de meconio obstruyen mecnicamente la va
area, durante la asfixia los esfuerzos respiratorios aumentan en intensidad y duracin

denominndoseles jadeos que provocan la inhalacin de gran volumen de lquido amnitico.
La presencia de meconio en los pulmones produce neumonitis qumica que induce a la
inflamacin del epitelio pulmonar inhibiendo la funcin del surfactante. Generando como
consecuencia un grado considerable de atrapamiento areo que conduce a complicaciones como

enfisema segmentario, atelectasias lobares o neumonitis por irritacin.
1.2.2 Cuadro Clnico.
Como primer indicio antes de parto se debe conocer que ha entrado en un estado de asfixia fetal,
en algunos casos la madre informa sobre la expulsin repentina de lquido amnitico con
meconio y al momento del nacimiento se observar al RN cubierto por dicho material e incluso
su piel ha tomado alguno de los pigmentos de dicho material.
Dentro de las manifestaciones en el RN se encuentran la taquipnea, cianosis y
disminucin del compliance pulmonar, hipoxemia. Otro signo muy importante de mencionar es
el aumento del dimetro anteroposterior del trax (trax en tonel).
1.2.3 Diagnstico.
Debe sospecharse ante la observacin de meconio en trquea e impregnacin meconial de piel y
cordn umbilical, esto se confirma por medio de una radiografa de trax en el cual la placa
inicial puede mostrar densidades lineares similares en apariencia a la taquipnea transitoria del
recin nacido, sin embargo lo ms caracterstico es la presencia de condensaciones alveolares
algodonosas y difusas, alternando con zonas hiperaireadas, patrn que se conoce como panal de
abeja. (Vase Figura 1)
1.2.4 Tratamiento.
El tratamiento debe ir dirigido a mantener una saturacin de O2 entre85-95% y un pH superior a
7.20 mediante ventilacin inicial con CPAP nasal a presin de 4-7 cm de H2O; sin embargo en
algunos casos ser necesaria la intubacin endotraqueal para instalar un soporte ventilatorio a
alta frecuencia en pacientes que no responden a la ventilacin convencional.
Figura 1.Sndrome de
aspiracin meconial.
Imgenes algodonosas
alternando con zonas
Administrar factor surfactante puede reducir la severidad de la enfermedad respiratoria y

disminuir el nmero de nios con fallo respiratorio progresivo.
1.3 Enfermedad de Membrana Hialina
La enfermedad de la membrana hialina, anteriormente conocida como sndrome de dificultad
respiratoria, es un trastorno encontrado en recin nacidos prematuros, provocado por la
insuficiencia en la produccin del surfactante aunado a la falta de desarrollo de los pulmones.
Tambin puede ser atribuido a un defecto en genes asociados al desarrollo de protenas
vinculadas a la produccin del surfactante pulmonar.
Esta enfermedad afecta a 1% de los nacimientos y una de las principales causas de muerte en
infantes prematuros.2 Su incidencia disminuye a medida que se avanza en la edad gestacional,
cercana al 50% a las 26-28 semanas, y 25% a las 30-31 semanas. Adems de una corta edad
gestacional, el trastorno tiene un riesgo mayor de aparecer en hijos de madres diabticas.
La enfermedad de la membrana hialina comienza poco despus del nacimiento y se manifiesta
en taquipnea, taquicardia, recesin de la pared pectoral, quejido respiratorio y cianosis. A medida
que la enfermedad progresa, el paciente puede desarrollar fallas en la ventilacin causadas por el
aumento de la concentracin de dixido de carbono sanguneo, y perodos prolongados de apnea.
Tratada o no, el curso de la enfermedad se mantiene por 2 a 3 das. En el primero, el paciente
empeora y requiere mayor tratamiento; as, durante el segundo da el paciente puede mostrar
signos de estabilizacin, posibilitando una mejora al tercer da.
1.3.1 Fisiopatologa
Los pulmones muestran una deficiencia en la produccin de surfactante, lquido que permite a
los alvolos permanecer abiertos durante la ventilacin pulmonar. El surfactante es un complejo
de lpidos, protenas y glicoprotenas, producido por los neumocitos tipo II (clulas pulmonares
especializadas, tambin conocidas como clulas tipo II). El surfactante se almacena celularmente
en los cuerpos laminares, para luego ser liberado en el espacio interalveolar, donde reduce la
tensin superficial y as evita el colapso de los alvolos durante la exhalacin.
En el sndrome de dificultad respiratoria, la frecuencia respiratoria se encuentra elevada por lo
que a pesar del volumen corriente (Vt) disminuido, la ventilacin minuto inicialmente esta
incrementada. Debido a la deficiencia o disminucin en la cantidad o calidad del surfactante
pulmonar la mayor parte del pulmn est colapsado o poco ventilado y la mayor parte de la
ventilacin alveolar se deriva a una regin muy pequea del pulmn lo que conlleva a una
disminucin de la capacidad residual funcional (CRF). Asimismo la distensibilidad est muy
disminuida, no tanto por el trax del recin nacido que es fcilmente distensible, sino que por los
pulmones que con esta deficiencia de surfactante llegan a tener mediciones de la distensibilidad
de 0.3-0.6 ml/cmH2O/kg en lugar de 2.0-2.5 ml/cmH2O /kg que es lo normal, lo cual traduce
una distensibilidad menor al 30% de los normal. La resistencia de la va area es normal pero con
tendencia a incrementarse hasta en 40-50% como resultado de todo esto el trabajo respiratorio se
ver incrementado en poco ms del 50%.
Edberg y colaboradores encontraron disminucin de la distensibilidad, incremento de la
resistencia, reduccin del volumen pulmonar y disminucin en la eficacia para la mezcla de
gases en los recin nacidos prematuros con sndrome de dificultad respiratoria. A partir de estos
datos y dado que la constante de tiempo (CT) depende de la distensibilidad y la resistencia (
CxR=CT) , se ver afectada y como consecuencia se presentar un inadecuado intercambio del
volumen alveolar. Esta disminucin o acortamiento de la constante de tiempo no es uniforme en
toda la va respiratoria, se aprecia sobre todo en las reas ms distales, por lo que, en un mismo
pulmn habr constantes de tiempo diferentes lo que lleva a una ventilacin no uniforme con
riesgo de daar a aquellas vas areas con constantes de tiempo normales, que son sometidas a la
ventilacin mecnica necesaria para forzar a abrirse a las vas areas con constante de tiempo
acortada.
1.3.2 Signos y Sntomas
Los signos de dificultad respiratoria pueden manifestarse desde los primeros minutos de vida o
despus de algunas horas, y por lo general son de incremento gradual. Aunque en ocasiones estos
signos de dificultad respiratoria son menos marcados debido a la debilidad de la musculatura
respiratoria, lo que los llevar rpidamente a una falla respiratoria con hipoventilacin y apnea
(conocido como respuesta paradjica a la hipoxemia).
Los signos de dificultad respiratoria se manifiestan con taquipnea, tiraje intercostal, retraccin
xifoidea, disociacin toracoabdominal, aleteo nasal, y quejido espiratorio, este ltimo uno de los
ms frecuentes y es motivado por el cierre de la glotis en su afn de realizar un auto PEEP
(presin positiva al final de la espiracin) para conservar los alvolos abiertos y aumentar el
volumen residual pulmonar para un adecuado intercambio gaseoso. A la auscultacin de campos
pulmonares encontraremos disminucin del murmullo vesicular habitualmente en forma
bilateral.
Adems de los signos de dificultad respiratoria se puede presentar cianosis central que
obligar al uso de oxigenoterapia en cualquiera de sus modalidades y que podr variar desde los
casos leves que solo requieran apoyo con oxgeno en fase de casco ceflico o bien casos
moderados y severos que requerirn CPAP (presin positiva continua en vas areas) o
ventilacin mecnica en su diversas modalidades y segn lo requiera cada paciente. Otro grupo
de manifestaciones clnicas estar determinado por los trastornos a nivel hemodinmico que se
derivan de los cortos circuitos de derecha a izquierda as como por la repercusiones por la
acidosis y la hipoxemia, todo esto conllevar a trastornos de perfusin a todos los niveles con
repercusiones y manifestaciones clnicas de cada uno de los rganos afectados (falla renal, falla
cardiaca, trastornos por hipoperfusin a nivel cerebral, intestinal, etc.). La misma hipoxemia
favorecer incremento en las resistencias pulmonares y como consecuencia datos de hipertensin
pulmonar con lo que se agravar la hipoxemia y acidosis, y ameritar manejos ms enrgicos
para poder restituir la oxigenacin adecuada de todos los tejidos. La misma prematurez de estos
pacientes favorece ms complicaciones como la hipotermia que deber ser corregida en forma
oportuna ya que de lo contrario generar acidosis y est a su vez vasoconstriccin e hipoxemia.
Todas estas alteraciones se irn encadenado unas a otras y generarn un crculo que de no
lograrse cortar condicionar mayores lesiones y desencadenamiento del sndrome de respuesta
inflamatorio sistmico, que a su vez complicar y daara ms a todos los tejidos con un
incremento importante en la morbimortalidad.
1.3.3 Diagnstico
El diagnstico se podr sustentar en base al cuadro clnico as como a los hallazgos a nivel de
laboratorio y radiogrfico.
En base a los antecedentes de prematurez ( sobre todo menor de 30 semanas o menor de 1250
gramos de peso) , as como la ausencia de factores que hubieran favorecido los procesos de
maduracin en el recin nacido ( sufrimiento fetal crnico, manejo de esteroides u hormonales a

la madre) o bien factores que incrementan los riesgos en mayores de 32 semanas ( madre
diabtica de corta evolucin, asfixia perinatal, etc.) , estos datos asociados a las manifestaciones
clnicas de dificultad respiratoria , nos orientaran a pensar como posibilidad diagnstica el
sndrome de dificultad respiratoria secundaria a dficit de surfactante. Lo que nos conllevara a
realizar estudio laboratorial y radiogrfico para confirmar el diagnstico.
Despus del nacimiento, el surfactante pulmonar puede evaluarse en el lquido amnitico, ya
que parte del lquido pulmonar fetal entra en la bolsa amnitica y por lo tanto medirse la lecitina.
Por otra parte ,sin que sean indicadores del sndrome de dificultad respiratoria ,se deber
determinar estudio gasomtrico el cual nos mostrar diversos grados de acidosis, hipoxemia e
hipercapnia, los cuales nos indicaran respuesta al manejo instalado ya que esperamos correccin
de estas alteraciones en la gasometra, y es de suma importancia la vigilancia de estos estudios ya
nos indicarn el momento adecuado de disminuir soporte ventilatorio en el recin nacido con
sndrome de dificultad respiratoria.
Cuando se nos reporta a nivel gasomtrico la presencia de hipocapnia e hiperoxemia se
deber disminuir sobre todo la presin inspiratoria pico y la fraccin inspirada de oxgeno, ya
que de lo contrario el riesgo de sndrome de fuga de aire en cualquiera de sus modalidades. Cabe
resaltar que debido a las lesiones en el epitelio respiratorio se podr desencadenar respuesta
inflamatoria y se propiciaran alteraciones en diversos estudios como la biometra hemtica,
determinacin de enzimas, protenas reactantes de fase aguda, as como marcadores de hipoxia
tisular. Todas estas alteraciones nos pueden generar confusin ya que no podramos determinar
con exactitud si hay algn proceso infeccioso agregado o asociado, por lo que se deber realizar
un anlisis concienzudo de cada caso en particular as como sus factores de riesgo asociados.
El estudio por medio de radiografas de trax nos reportara gran utilidad, y nos mostrar un
aumento difuso de la densidad en ambos campos pulmonares con una apariencia granular muy
fina dando la apariencia de un vidrio esmerilado o de vidrio despulido , as como tambin se
aprecian a las vas areas con mayor densidad que los campos pulmonares produciendo una
imagen de broncograma areo y los diafragmas se muestran habitualmente elevados , todos estos
cambios se deben a la prdida de volumen pulmonar por colapso alveolar.
Es importante recordar,que la interpretacin de la radiografa de trax durante las primeras
horas de vida resulta difcil, y nos puede confundir ya que en este periodo la densidad pulmonar
puede estar aumentada por la presencia de lquido en los espacios areos y en el intersticio
pulmonar. Debido a esta situacin ser recomendable la toma de radiografas seriadas para
mantener una evaluacin integral de la evolucin del padecimiento as como la respuesta al
tratamiento.
En algunos casos la realizacin de ecocardiograma nos orientara a determinar la presencia de
conducto arterioso permeable as como si hay o no datos de hipertensin pulmonar.
1.3.4 Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con sndrome de dificultad respiratoria debe ser integral y
abarcar todos los siguientes aspectos: Tratamiento preventivo, momento del nacimiento,
Tratamiento de soporte ventilatorio, Tratamiento de restitucin de surfactante, Manejo trmico y
manejo de lquidos, Soporte nutricional y Manejo mnimo indispensable.
El tratamiento preventivo se basar sobre todo en lograr en todo lo posible el nacimiento
prematuro, cuidando al mximo los procesos patolgicos en la madre que favorecen en

desencadenamiento de trabajo de parto. (Infecciones genitales, infeccin de vas urinarias,
preeclampsia, etc).
El tratamiento al momento del nacimiento ser basado en los programas de reanimacin
neonatal, siguiendo todos los lineamientos marcados. Con la finalidad de evitar al mximo
mayor compromiso hipxico que condicionara mayor repercusin a todos los rganos y sistemas
y como consecuencia mayor dificultad para el proceso de la reanimacin neonatal.
El soporte ventilatorio deber ser oportuno y el necesario para cada paciente en particular y
podr ser: - Oxigenoterapia en fase I ( casco ceflico, puntas nasales) con oxgeno a flujo libre y
en las concentraciones necesarias de la fraccin inspirada de oxgeno ( FiO2) para dar un soporte
real al paciente y lograr una oxigenacin tisular adecuada. Manejo con presin positiva continua
en vas areas (CPAP), donde la presin suministrada as como la fraccin inspirada de oxgeno
debern ser controladas para proporcionar un adecuado intercambio gaseoso y evitar en lo
posible complicaciones. Ventilacin mecnica en sus diversas modalidades: Ventilacin
convencional, Ventilacin sincronizada, Ventilacin activada por el paciente, Ventilacin de
volumen controlado, Ventilacin de ayuda proporcional o Ventilacin de alta frecuencia.
La finalidad del soporte ventilatorio es lograr un adecuado intercambio gaseoso reclutando los
alvolos colapsados por el dficit de surfactante, y de esta manera mejorar la acidosis, la
hipoxemia y la hipercapnia. Este reclutamiento alveolar se logra manteniendo una presin
positiva continua al final de la expiracin. (PEEP) debido a que el llamado PEEP fisiolgico es
de 2, se recomienda rangos por arriba de 4 cmH2O.

El tratamiento de restitucin de surfactante ha logrado disminuir la mortalidad hasta en un
50% de los casos del sndrome de dificultad respiratoria; en la actualidad hay dos grupos de
surfactante aprobados por la FDA: 1.- surfactante natural (se obtiene de fuentes humanas o
animales), 2.- surfactante sinttico.

1.4 Neumona del recin nacido
La neumona del recin nacido es una causa importante de infeccin neonatal. En pases en vas
de desarrollo la Organizacin Mundial de la Salud estima que alrededor de 800.000 muertes
neonatales son secundarias a infecciones respiratorias agudas. En pases desarrollados la
estimacin de la incidencia de neumona neonatal en recin nacidos de trmino es de menos del
1% y alrededor del 10% en los de bajo peso de nacimiento. En autopsias, la incidencia de
neumona neonatal va de 25 a 66 % en recin nacidos vivos. En un reporte de casos la infeccin
fue la etiologa ms frecuente de muerte en prematuros extremos (56 de 111) siendo la neumona
congnita culpable de 30 de estas 56 infecciones. La neumona causada por organismos entricos
maternos frecuentemente se acompaa de corioamnionitis y/o funisitis.
1.4.1 Patognesis
La neumona neonatal puede ser precoz o tarda siendo la bacteriana la etiologa ms frecuente
en ambos casos. La va de contagio vara en parte con el tiempo de inicio de la neumona.
Neumona de inicio precoz: Se adquiere durante los tres primeros das de vida y es adquirida
desde la madre a travs de tres vas posibles:
Aspiracin intrauterina de lquido amnitico infectado
Transmisin trasplacentaria de organismos
Aspiracin de lquido amnitico infectado durante o despus del parto

El neonato puede aspirar tambin organismos vaginales conduciendo a una colonizacin
respiratoria y en algunos casos a neumona. La colonizacin materna de ciertos organismos como
el Estreptococo grupo B no necesariamente produce una infeccin.
Neumona de inicio tardo: Esta ocurre durante la hospitalizacin o despus del alta y
generalmente surge por la colonizacin de organismos intrahospitalarios. Los microorganismos
pueden invadir el organismo a travs de injuria traqueal o bronquial o a travs de la sangre.
Mecanismos de injuria en neumona por Estreptococo Grupo B: En este tipo de neumona el
nivel de hemolisina beta se correlaciona directamente con la habilidad del organismo para causar
dao en las clulas epiteliales del pulmn. Esta hemolisina actuara como una citolisina
provocando en una permeabilidad aumentada que contribuye a la aparicin de edema pulmonar y
hemorragia. Este mecanismo puede ser parcialmente responsable de la extensin de la infeccin
a la sangre. Ya que el surfactante pulmonar inhibe la hemolisina beta asociada a la injuria
pulmonar los prematuros que presentan deficiencia de surfactante pueden tener una neumona
ms severa.
1.4.2 Fisiopatologa
Los cambios patolgicos varan con el tipo de organismo ya sea bacteriano o viral. La neumona
bacteriana se caracteriza por inflamacin de la pleura, infiltracin o destruccin del tejido bronco
pulmonar y exudado de fibrina y leucocitos dentro de los alvolos y bronquiolos. Se pueden
observar bacterias dentro del espacio intersticial, alvolos y bronquolos.
Los virus causan una neumona intersticial en forma tpica. La producida por el virus de la
Rubola, por ejemplo, se caracteriza por infiltracin de clulas mononucleares y linfocitos. La

inflamacin puede ser extensa y a veces se pueden formar membranas hialinas con grado
variable de formacin de fibrosis y cicatrices.
Infeccin bacteriana: La mayora de las neumonas de inicio precoz son causadas por
bacterias aerbicas, aunque ocasionalmente se pueden recuperar en cultivos bacterias
anaerbicas tales como el Bacteroides sp. El Estreptococo Grupo B causa la mayora de las
neumonas de inicio precoz en USA. Inglaterra y otros pases desarrollados. Otros organismos
pueden predominar en otros pases, especialmente en los pases en vas de desarrollo.
Otros patgenos bacterianos menos comunes incluyen la Listeria monocytogenes y
Mycobacterium tuberculosis, los cuales pueden ser trasmitidos en forma trasplacentaria. Aunque
la infeccin trasplacenteria del M. Tuberculosis provoca primariamente compromiso heptico la
neumona puede ser la nica manifestacin extraheptica que la acompaa. La Tuberculosis
ocurre en la actualidad con mayor frecuencia en pacientes infectados con el VIH provocando que
la TBC congnita aumente su frecuencia.
Un patgeno bacteriano, el Ureaplasma urealyticum, ha sido ligado al desarrollo potencial de
enfermedad pulmonar crnica y aguda. Esta conexin ha sido mostrada en series pequeas y a
travs de un metanlisis.
Infecciones virales: El Herpes simplex es la causa viral ms frecuente de neumona viral de
inicio precoz y es generalmente adquirida desde la madre en el momento del nacimiento. Esta
ocurre en un 33 a 54 % en enfermedad diseminada y es generalmente fatal en ausencia de
tratamiento. Otros virus pueden causar una neumona generalmente por va trasplacentaria por
una madre que ha adquirido la infeccin en el ltimo periodo del embarazo. Estos pueden ser
adenovirus, enterovirus y virus papera. Una neumona insterticial se desarrolla generalmente en

la Rubola congnita. El citomegalovirus produce en menos del 1% de los casos una infeccin
respiratoria.
Neumona de inicio tardo
Los recin nacidos hospitalizados a menudo estn colonizados por organismos distintos de la
flora normal y que potencialmente pueden causar una neumona.
Bacterias: Numerosos patgenos bacterianos pueden estar implicados en una neumona de inicio
tardo:
Staphylococcus aureus y Klebsiella pneumoniae se caracterizan por inducir dao tisular
extensor, formacin de abscesos y empiema.
Entre otros la Escherichia coli, Serratia marcescens, Enterobacter cloacae, Streptococcus
pneumoniae, y Pseudomonas aeruginosa pueden causar neumatoceles.
Citrobacter diversus, se asocia con frecuencia con abscesos cerebrales y pulmonares.
Bacillus cereus ha sido asociado con neumona necrotizante en recin nacidos pretrmino y
con neumona asociada al ventilador mecnico.
La Chlamydia trachomatis tiene un largo periodo de incubacin y tpicamente est asociada
con neumona que ocurre despus de las cuatro semanas de edad aunque se ha sugerido una
posible asociacin entre neumona precoz y cultivos positivos para C. trachomatis en
aspirados traqueales.
Infecciones virales: Numerosos virus que incluyen adenovirus, parainfluenza, rhinovirus,
enteroviruses, influenza y sincicial respiratorio pueden causar neumona en el periodo neonatal.

La mayora son neonatos sanos pero que tienen una familiar enfermo. En una serie de 40 recin
nacidos con neumona viral, 9 eran de pretrmino y el virus sincitial respiratorio fue la causa del
55% de los casos. Este virus es ms prevalente durante los meses de invierno y provoca
morbilidad y mortalidad significativa.
Infecciones por hongos: La Candida sp. causa ocasionalmente neumona tarda especialmente
en recin nacidos de muy bajo peso de nacimiento que han recibido terapia antibitica
prolongada. La administracin de corticosteroides puede aumentar el riesgo de infeccin
sistmica por Candida sp. en recin nacidos prematuros. Una causa rara de neumona es la
aspergillosis la cual es frecuentemente fatal. La infeccin por Aspergillus puede ocurrir en
cohortes especialmente durante trabajos de reparacin en el hospital.
1.4.3 Factores de riesgo
Factores de riesgo asociados con inicio precoz de neumona incluyen: ruptura prolongada de
membranas (>18 horas), amnionitis maternal, parto prematuro, taquicardia fetal y fiebre materna
intraparto.
Los recin nacidos que requieren ventilacin mecnica asistida tienen una riesgo alto de
neumona de inicio tardo. Datos extrapolados de los adultos, pero aplicable a recin nacidos,
sugieren que el riesgo de neumona nosocomial es aproximadamente cuatro veces ms alto en
paciente intubados que en los que no lo estn.
Otros factores de riesgo son:

Anomalas de la va area: atresia de coanas, fstula traqueoesofgica, malformacin
adenomatosa qustica.
Enfermedad severa concomitante
Hospitalizacin prolongada
Trastorno neurolgico severo que produce aspiracin de contenido gstrico.
Las infecciones nosocomiales pueden aumentar por un lavado de manos deficiente y
sobrepoblacin en las unidades de Recin nacidos.
Ya que los signos de neumona no son especficos, cualquier recin nacido que presenta un
distress respiratorio u otros signos de enfermedad debe ser evaluado para descartar neumona o
sepsis.
Cultivos: Se deben obtener cultivos de sangre y lquido cfalo raqudeo, de lquido pleural si
existe. Si se sospecha una infeccin viral se deben obtener los estudios especficos pertinentes. El
Gram del contenido de un aspirado traqueal puede identificar el organismo causante.
Radiografa de Trax: La radiologa confirma el diagnstico clnico de neumona.
Caractersticamente se encuentran densidades alveolares bilaterales con broncograma areo, pero
pueden existir infiltrados ocasionales irregulares e incluso un aspecto normal. La neumona
causada por Estreptococo Grupo B es difcil de distinguir de la enfermedad de membrana hialina
en el recin nacido prematuro. La presencia de derrame pleural puede ser til ya que este se
produce en alrededor del 67% de los paciente con neumona pero es muy raro en la enfermedad
de membrana hialina. Sin embargo ocasionalmente e puede observar derrame pleural en recin
nacidos con taquipnea transitoria del recin nacido, cardiopata congnita, hidrops y
linfangectasia congnita.
1.4.5 Tratamiento
El tratamiento depende del patgeno, reconocimiento precoz de la infeccin y terapia precoz
antes que se desarrolle una injuria irreversible.
Infeccin bacteriana: El tratamiento antibitico emprico debe basarse si la neumona es precoz o
tarda.
Inicio precoz: Se debe comenzar tratamiento emprico parenteral para organismos maternos
hasta que los cultivos estn disponibles. Una vez que el organismo est identificado el
tratamiento se debe modificar segn el patrn de susceptibilidad. Se recomienda el uso de
Ampicilina emprico ms Aminoglicsido (dosis segn edad gestacional y funcin renal). La
Ampicilina es efectiva contra el Estreptococo Grupo B, otros estreptococos, L. monocytogenes y
algunas bacterias Gram negativas. El uso de Aminoglicsido agrega una actividad sinrgica
contra estos organismos. En las instituciones en las cuales una proporcin importante de bacilos
nosocomiales sean resistentes a la Gentamicina se debe considerar el uso de otro aminoglicsido.
Cefalosporinas de tercera generacin, aunque son activos contra organismos Gram negativos,
no deben ser usados en sospecha de sepsis o neumona ya que los bacilos Gram negativos pueden
desarrollar resistencia a las cefalosporinas en forma muy rpida.
Neumona de inicio tardo: La eleccin del tratamiento emprico depende de la prevalencia y
sensibilidad de las bacterias de la Unidad en la que se encuentra el Recin Nacido adems de los
grmenes de la comunidad. Para recin nacidos de trmino ms de 3 a 5 das de edad se
recomienda Cloxacilina ms un aminoglicsido o cefalosporina de tercera generacin. Si se
sospecha una Pseudomona aeruginosa Ceftazidima ms un aminoglicsido est indicado.
La duracin de la terapia se debe regular segn el germen responsable y la respuesta del
paciente. La duracin del tratamiento usualmente vara entre 10 a 14 das en neumona no
complicada.
Infecciones virales: Agentes especficos contra virus son limitados, por lo que la mayora del
tratamiento en estos casos es de sostn.
Herpes simplex virus: Si existe la sospecha de una infeccin por virus Herpes el acyclovir (60
mg/kg en tres dosis por 21 das) se recomienda aunque esta neumona es generalmente fatal a
pesar del tratamiento.
Virus respiratorio sincicial: La ribavirina es el nico tratamiento disponible para el VRS pero
no existe evidencia suficiente para recomendar su uso. Un metanlisis demostr que la
Ribavirina en lactantes menores de 6 meses disminua los das de ventilacin mecnica pero no
la mortalidad. Nios de alto riesgo se podran beneficiar de la terapia preventiva para VRS.
1.4.6 Pronstico
La mayora de los neonatos con neumona evolucionan bien, pero el pronstico depende de la
severidad de la enfermedad, las condiciones mdicas subyacentes, la edad gestacional y el tipo
de organismo. La mortalidad se asocia a prematuridad, enfermedad pulmonar preexistente e
inmunodeficiencia.
1.5 Hipertensin Pulmonar en Neonatos
La hipertensin pulmonar persistente en los nios recin nacidos (HPPRN) es un sndrome de
insuficiencia respiratoria aguda caracterizado por la elevacin sostenida de la resistencia vascular
pulmonar (RVP) asociada sta con la resistencia vascular sistmica normal o baja, ocasionada al
nacer por una falla en la relajacin de la vasculatura de la arteria pulmonar (AP), lo que causa
hipertensin pulmonar con cortocircuitos extrapulmonares de derecha a izquierda a travs del
conducto arterioso (CA) y del foramen oval (FO), lo que a su vez ocasiona hipoxemia severa. Es
as como la falta de aporte de oxgeno a los tejidos y la falla cardiaca que ocasiona da lugar a una
alta morbomortalidad en los neonatos.
1.5.1 Factores de Riesgo
Entre stos se encuentran: La ruptura prolongada de membranas, la fiebre materna, las madre
fumadoras, las exposicin a medicamentos en el embarazo: como los AINES (indometacina,
salicilatos, ibuprofeno, naproxeno) y los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptacin de
serotonina (ISRS), o diversas enfermedades en la madre: como la obesidad, la diabetes y el asma;
otros factores de riesgo prenatal son el sufrimiento fetal agudo, el lquido amnitico teido de
meconio y el nacimiento por cesrea.

1.5.2 Fisiopatologa
Consiste en un fallo en la circulacin pulmonar neonatal en alcanzar o mantener una baja
resistencia vascular tras el nacimiento, por lo que persisten elevadas las resistencias vasculares
pulmonares. En la gnesis de la HPPN intervienen: fallo en la liberacin mantenida de dilatadores
endgenos (PGI2, NO), aumento en la produccin de vasoconstrictores (leucotrienos,
tromboxanos, factor activador plaquetario, endotelinas), fallo en la respuesta ante estmulos
mecnicos o qumicos (metablicos, canales del calcio), remodelacin vascular restrictiva y otras
anomalas estructurales.
El sndrome de HPPN puede ser clasificado etiopatognicamente:
1. Restriccin de flujo anatmica, con anomalas estructurales de los vasos pulmonares, bien
por disminucin del nmero de arterias o aumento de la muscularizacin de las arteriolas.
Suelen ser formas graves.
2. Restriccin de flujo funcional, sin anomalas estructurales de los vasos pulmonares y con
el denominador comn de vasoconstriccin arteriolar. Suelen ser formas ms benignas y

deberse a mltiples alteraciones pulmonares, hipxicas, infecciosas, metablicas o
cardiocirculatorias, que afectan al recin nacido durante sus primeras horas de vida.
En cuanto a su etiologa, la ms frecuente es la asociada con el sndrome de aspiracin de
meconio, a la asfixia perinatal, al sndrome de dificultad respiratoria, a la neumona, a la sepsis y
a la hernia diafragmtica congnita (HDC).

Con base en la morfologa de la vasculatura pulmonar sta hipertensin puede ser
ocasionada por causas fisiopatolgicas: mala adaptacin, mal desarrollo e hipodesarrollo de la
vasculatura pulmonar.
En el ltimo trimestre del embarazo, la administracin de medicamentos antiinflamatorios
como la aspirina, indometacina y el ibuprofeno producen disminucin de la ciclooxigenasa y
sntesis de prostaglandinas, lo que puede ocasionar constriccin prenatal del conducto arterioso;
sin embargo, en un estudio multicntrico reciente se informa que la administracin de ibuprofeno
y acetaminofn durante el embarazo no incrementa el riesgo de la HPPRN. Por otro lado, la
ingestin de antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS) en etapa
tarda de la gestacin aumenta el riesgo de la HPPRN por incremento del receptor 5 HT2A y la
activacin de la Rho quinasa, la que causa vasoconstriccin pulmonar, aunque esto ha sido motivo
de controversia.
Sntomas
Los sntomas de la HTP en los nios son inespecficos y pueden ser diferentes de los de los
adultos. Aunque el intervalo entre el inicio de los sntomas y el diagnostico, sobre todo en los que
se presentan con sincopes, suele ser ms corto que en los adultos, el diagnostico clnico es difcil
y, con frecuencia, se realiza de forma tarda en el curso de la enfermedad.
Los sntomas suelen aparecer entre las 6-12 horas de vida y se hacen rpidamente
progresivos. El sntoma cardinal es la cianosis central, que coexiste con dificultad respiratoria,
acidosis e hipoxia intensa y refractaria. Los pulsos perifricos y la tensin arterial pueden ser
normales o estar ligeramente disminudos. En ocasiones se oye un soplo sistlico que revela
insuficiencia tricspide y un segundo tono nico.
En los lactantes se puede manifestar con signos de bajo gasto cardiaco tales como cansancio
en las tomas, vmitos, retraso pondoestatural, taquipnea, taquicardia e irritabilidad. La presencia
de sincopes a esta edad puede simular convulsiones y en casos ms graves una muerte sbita
abortada. El dolor torcico se puede manifestar en forma de espasmos del llanto. Los lactantes y
nios mayores con un foramen oval permeable pueden presentar cianosis por cortocircuito
derecha-izquierda.
1.5.3 Diagnstico
Con los avances tecnolgicos logrados en la actualidad se puede hacer un diagnstico prenatal,
mediante el ultrasonido de HDC con hipoplasia pulmonar e hipertensin de la arteria pulmonar en
tero.
En la etapa postnatal se debe considerar el diagnstico de la HPPRN en todo neonato de
trmino o cercano al trmino, siempre que presente datos de manifestaciones de dificultad
respiratoria, cianosis persistente y labilidad de la oxigenacin (signo que es caracterstico) con
incapacidad para mantener una SO2 normal e hipoxemia a pesar del manejo con 100% de oxgeno,
lo que no guarda proporcin con la gravedad al observar la radiografa del trax.
En cuanto a la exploracin fsica, se encuentra un desdoblamiento del componente
pulmonar del segundo ruido cardiaco, el que puede ser intenso con ciertas caractersticas de
repique y soplo sistlico de eyeccin en el borde esternal inferior izquierdo en 50% de los casos,
debido a regurgitacin tricuspdea; en casos graves se observan datos de mala perfusin e

hipotensin, debido a la disminucin del gasto cardiaco y a la dificultad para mantener un volumen
intravascular adecuado
Criterios Diagnsticos:
- Radiografa de trax. Puede llamar la atencin una desproporcin entre las necesidades de
oxgeno y las escasas alteraciones radiolgicas.

- Gasometra. Muestra hipoxemia intensa y cambiante, con gran labilidad en la oxigenacin, a
causa de la gran inestabilidad vascular pulmonar, y acidosis grave. Al aplicar el test de la hiperoxia
(mantener 10 minutos al recin nacido respirando una FiO2 del 100%), la PaO2 se mantiene baja,
lo cual es propio de un cortocircuito derecha-izquierda secundario a una cardiopata congnita o a
HPPN. Tambin en ocasiones llama la atencin la facilidad con que se hiperventila el neonato
(PaCO2 bajas) en contraposicin con las altas concentraciones de O2 que necesita.
- Gasometras arteriales escalonadas. Manifiestan una diferencia de PaO2 de 15 a 20 mm Hg (o
de la SatHb de 5%) entre muestras pre y postductales, lo cual indica cortocircuito a travs del
conducto arterioso. Cuando el shunt es predominantemente a nivel atrial, no se objetiva esta
diferencia de PaO2 (o de SatHb).
- Test de hiperoxia-hiperventilacin. Actualmente se utiliza poco por el barovolutrauma que puede
condicionar. Adems, algunas cardiopatas congnitas congnitas cianosantes (como transposicin
de las grandes arterias) pueden presentar adems hipertensin pulmonar, mejorando en parte con
el test hiperoxiahiperventilacin.
De esta forma, el diagnstico se basa en que la hiperventilacin, y por tanto la alcalosis (pH
alrededor de 7.6) o la hipocapnia (20 a 25 mmHg) producen un significativo descenso de la presin
en la arteria pulmonar, con lo que revierte el cortocircuito y aumenta la PaO2. Usualmente esto
ocurre al cabo de 5 a 10 minutos de iniciado el test.
- Ecocardiografa. Es en la actualidad el mtodo no invasivo ms til en el diagnstico de la HPPN.
Los recin nacidos con hipertensin pulmonar presentan ausencia de cardiopata estructural. La
ecocardiografa con contraste o la ecografa con doppler permiten visualizar el cortocircuito atrial
o ductal con toda claridad, en sentido derecha->izquierda o bidireccional, as como visualizar la

insuficiencia tricuspdea y estimar la presin pulmonar.
- Cateterismo cardaco. Poco utilizado. Indica directamente la presin elevada en la arteria
pulmonar.
1.5.4 Tratamiento
El tratamiento de la HPPRN consta de medidas anticipatorias que permitan prevenir o
disminuir la gravedad de esta enfermedad, medidas generales de cuidado del RN gravemente
enfermo, tratamiento de la insuficiencia respiratoria, apoyo hemodinmico que permita mantener
la resistencia vascular sistmica (RVS) por encima de la presin pulmonar y drogas que acten
disminuyendo la RVP.
1. Medidas anticipatorias: Estn destinadas a prevenir o evitar una gravedad mayor del cuadro
de HPPRN. Entre ellas:
Optimizar la recepcin del RN: evitar la hipotermia, recepcin adecuada de
malformaciones congnitas como HDC.
Recurso humano capacitado con el curso de reanimacin cardiopulmonar efectuado y

aprobado en todos aquellos que reciban RN en sala de partos.
Sistema de transporte adecuado entre la sala de recepcin y la UCIN (con oxgeno, en
incubadora a temperatura adecuada)
Transporte en ptimas condiciones en caso de derivacin a otro hospital.
Diagnstico oportuno: no confundir la taquipnea transitoria con un cuadro de HPP.
2. Medidas generales: incluyen los cuidados de todo RN en terapia intensiva.
Estricto control de temperatura

Monitorizacin: colocacin de monitor multiparamtrico
Colocacin de catteres umbilicales arterial y venoso
Balance estricto
Evaluar la presencia de acidosis, hipocalcemia (medicin de calcio inico).
Sedacin: en general los RN con HPP en ARM requieren sedacin. Los opiceos son las
drogas ms frecuentemente empleadas. La parlisis muscular (pancuronio o vercuronio) no
debe indicarse de rutina y slo limitarla a los casos ms graves. Otros sedantes como el
midazolam no se emplean en RN, sino en edades peditricas.
1.5.5 Tratamiento respiratorio:
No todos los RN con HPP requieren ARM, pero todos van a requerir oxigenoterapia. Es
aconsejable que la saturacin de oxgeno ptima sea evaluada a travs de un oxmetro de pulso
colocado en territorio preductal (brazo derecho). Si el RN se controla con la PaO2 postductal
(arteria umbilical) se puede cometer el error de excederse en la necesidad de presin positiva o
FiO2.
El objetivo de PaO2 a alcanzar es entre 60 a 90 mmHg. Existe cierta tendencia a mantener la
PaO2 de estos RN por encima de 100 mmHg. Sin embargo no existe ninguna evidencia que
muestre que este alto nivel de PaO2 mejore la supervivencia. Por otro lado, mantener PaCO2 bajas
con el fin de lograr disminucin de la RVP a travs de la alcalosis respiratoria tampoco es una
estrategia recomendada, ya que para lograr hiperventilacin (PACO2 < 40) se deben usar
frecuencia y/o presiones excesivas, que lesionan an ms el parnquima pulmonar. No se debe
suspender la administracin de oxgeno en forma brusca, ya que esta accin puede desencadenar
un aumento brusco de la presin pulmonar con hipoxia grave.
Asistencia respiratoria mecnica: Tiene el objetivo de lograr el reclutamiento pulmonar. Se
debe evitar la hiperinsuflacin pulmonar o la hipoventilacin. No es infrecuente observar que,

con la intencin de mejorar la oxigenacin se recurre a presiones excesivas del ventilador que
impactan en la funcin cardiaca y producen hipotensin, lo que empeora el cortocircuito de
derecha a izquierda.
Administracin de surfactante: en aquellas patologas en que la evidencia disponible mostr
efectividad, como enfermedad de membrana hialina (en general prematuros tardos o hijos de
madre diabtica) y SALAM.
Ventilacin de alta frecuencia: Se utiliza en casos graves de insuficiencia respiratoria frente
al fracaso de la ventilacin convencional.
4. Apoyo hemodinmico: El objetivo es aumentar la resistencia vascular sistmica. Para mejorar
la tensin arterial (TA) en un paciente con HPPRN se emplea dopamina. Mejora la TA y el flujo
renal, y tiene accin variable sobre el volumen minuto cardiaco. La dobutamina acta mejorando
el inotropismo cardiaco y disminuye la RVS. o la milrinona (pocos estudios al respecto, mejora el
inotropismo a travs de otros receptores y disminuye la RVS).
5. Drogas que disminuyan la RVP: Sin duda la droga que es considerada actualmente como el
estndar de cuidado para la HPPRN grave (IO>20 -25) es el xido ntrico (ON). Esta sustancia se
produce en el cuerpo humano e interviene en varias funciones normales y patolgicas. Es un
mediador normal en la broncodilatacin, en la motilidad intestinal, en la agregacin plaquetaria y

en la regulacin de la presin arterial entre otras funciones. El ON es un componente variable del
aire que respiramos, y del humo del cigarrillo. Su concentracin es mayor, a mayor contaminacin
ambiental. Es un potente vasodilatador pulmonar de accin rpida cuya molcula es
suficientemente pequea para permitir ser administrada por va inhalatoria y alcanzar as la
superficie alveolar.
1.6 Barotrauma en Neonatos
Es un sndrome caracterizado por la presencia de aire en cavidades virtuales, generalmente
secundario a las presiones altas utilizadas en el ventilador; sin embargo, en aos recientes, con el
mejor conocimiento de la ventilacin mecnica, se ha observado que al parecer es el exceso en el
volumen corriente lo que produce la lesin pulmonar, ms que las presiones, por lo que algunos
autores han propuesto el trmino de volutrauma. Esta entidad se conoce en la lengua inglesa
como air leak que se traduce al espaol como fuga o escape de aire. Sin embargo, la mayora
de los autores en la literatura mdica hispana utilizan el trmino barotrauma.
1.6.1 Fisiopatologa
Este sndrome aparece por un mecanismo comn, cuando la presin o el volumen transpulmonar
superan la tensin normal de las vas areas terminales no cartilaginosas y los sacos alveolares;
pueden daar el epitelio respiratorio con una prdida en su integridad, lo cual permite que el aire
penetre en el intersticio, pleura, mediastino, pericardio, etc.1 En cuanto a factores de riesgo, es
indudable que la ventilacin mecnica juega un papel muy importante; en un estudio de casos y
controles se encontraron otros factores como la presencia de alguna patologa pulmonar,
principalmente la aspiracin de meconio, as como problemas no pulmonares, destacando la

presencia de asfixia perinatal severa.
1.6.2 Diagnstico
El Barotrauma, se define como el dao a nivel pulmonar ocasionado por el uso de la presin
positiva intratorcica; se manifiesta por sobredistensin pulmonar, enfisema intersticial,
neumotorax y/o neumomediastino, considerndose que estas formas de presentacin son una
continuidad de un mismo proceso, con diferentes grados de intensidad. La sobredistensin
pulmonar se caracteriza por un trax abombado, con hipersonoridad a la percusin y

radiogrficamente, en la placa tele de trax se observa una imagen pulmonar radiolcida, con
abatimiento de hemidiafragmas y senos costodia-fragmticos, horizontalizacin y ensanchamiento
de los espacios intercostales y, en casos severos, disminucin de la silueta cardiaca la cual da una
imagen de "corazn en gota". La sobredistensin pulmonar se asocia al uso de presiones elevadas,
a grandes volmenes corrientes, a la presin telespiratoria exagerada o invertida (PEEP) y a
presin positiva continua a las vas areas (CPAP).
La hiperinsuflacin de ambos pulmones, puede ser lobar o segmentaria; generalmente
obedece a atrapamiento del aire introducido durante la inspiracin, ya sea por una presin excesiva,
tiempos inspiratorios demasiado largos (ms de 0.7 segundos), relacin Inspiracin/Espiracin
inadecuada o invertida, presin teleespiratoria positiva (PEEP) exagerada o "inadvertida", o bien,
mecanismos valvulares por retencin de secreciones.
Clnicamente el paciente exhibe un trax cilndrico "en tonel", semejando a los estados
enfisematosos, limitacin en los movimientos de Inspiracin/Espiracin o asimetra de la caja
torcica cuando solamente un pulmn o lbulo pulmonar es el afectado.
Radiolgicamente se caracteriza por: a) Hiperlucidez radiolgica, b) Disminucin del
ndice cardiotorcico, c) Herniacin del parnquima pulmonar a travs de los espacios

intercostales, d) Horizontalizacin de la parrilla costal, e) Abatimiento de ambos diafragmas.
En neumoperitoneo se presenta la tpica imagen de aire libre subdiafragmtico en la
radiografa simple de abdomen, el paciente lgicamente debe tener ventilacin mecnica. Hay que
hacer diagnstico diferencial con neumoperitoneo de origen digestivo, como una perforacin
intestinal o gstrica.
El Enfisema Intersticial se define como aire dentro del espacio intersticial pulmonar, el
cual en condiciones de normalidad, es virtual o mnimo, dadas las caractersticas propias del tejido
pulmonar; sin embargo cuando existen sobredistensiones alveolares y rupturas de sus paredes, el
aire contenido dentro de estos se fuga y ocupar el intersticio pulmonar que segn su gravedad, se
manifestar radiolgicamente, como pequeos espacios intersticiales de distribucin homognea
en ambos campos pulmonares, o bien como verdaderos sacos areos.
El Enfisema Intersticial presenta datos clnicos y radiolgicos muy semejantes a la
sobredistensin pulmonar pero con la diferencia de que en la imagen radiogrfica se aprecian zonas
pulmonares semejantes a "bulas" o sacos areos. Esto implica mayor dao pulmonar que la
sobredistensin, ya que existe ruptura alveolar. El enfisema intersticial ha sido estudiado en adultos
con sndromes de insuficiencia respiratoria progresiva y en neonatos. En neonatos se reporta con
una frecuencia de I6.60/0 en pacientes con membrana hialina sometidos a ventilacin mecnica.
Se refiere adems que su aparicin tiene relacin con las maniobras de reanimacin mal
efectuadas, con la intubacin accidental bronquio principal derecho y adems que su aparicin se
relaciona con un aumento en la mortalidad.
Se desconoce la frecuencia con la cual se presenta en la edad peditrica en general,

desconocemos como se presenta en los diferentes grupos de edad, y la frecuencia de aparicin en
nuestro medio. Las Bulas Enfisematosas son el grado extremo de enfisema intersticial, cuando el
aire presente en el intersticio es tanto, que lo rompe, provocando continuidad con el alveolo,
formando verdaderos sacos areos.
En enfisema pulmonar intersticial existen dos patrones radiolgicos, a saber: el de tipo
qustico donde se aprecian bulas de diferente tamao, algunas se pueden confundir con un
neumatocele o hasta con un neumotrax y el de tipo lineal con hiperclaridades lineales
generalizadas que se irradian desde el hilio pulmonar hasta la periferia (broncograma areo)
formando una imagen de panal de abeja.
El Neumomediastino se define como la presencia anormal de aire dentro de la cavidad
mediastnica, ya sea anterior o posterior, formndose como producto del paso del aire a travs de
los espacios peri-vasculares y nerviosos, despus de haber existido sobredistensiones y rupturas
alveolares.
Clnicamente no presenta en la mayora de los casos, manifestaciones importantes excepto
cuando su severidad es tal, que pueda producir angulaciones de los grandes vasos, con la
consecuente alteracin hemodinmica. Su diagnstico es estrictamente radiolgico.
En neumomediastino radiolgicamente aparece en el trax una hiperclaridad que rodea el
perfil derecho o izquierdo del corazn y frecuentemente al timo, visualizndose la denominada
imagen de vela de barco
El Neumotrax es la presencia anormal de aire en la cavidad pleural, el cual segn su
magnitud puede ser incipiente y a tensin, con el consecuente colapso pulmonar y angulacin de
los grandes vasos, provocando alteraciones hemodinmicas generalmente fatales; puede ser
unilateral o bilateral, considerndose este ltimo necesariamente mortal sino se establece un
diagnstico oportuno y medidas teraputicas inmediatas.
El neumotrax se manifiesta clnicamente por hipersonoridad del trax a la percusin, con
ausencia de ruidos respiratorios y deterioro de las condiciones del paciente, adems, en casos
severos, existe un rechazo del rea cardiaca hacia el lado contrario (neumotrax a tensin).
Radiogrficamente se observa colapso del pulmn afectado, con presencia de aire en la
cavidad pleural, y en caso de neumotrax a tensin, se observa la silueta cardaca rechazada. Esta
entidad representa mayor dao pulmonar que los dos anteriores pero se pueden considerar juntas,
ya que presentan una misma fisiopatologa, en este caso existe ruptura alveolar con diseccin de
la vaina perivascular y escape de aire. Cuando ste es hacia mediastino se produce el
neumomediastino, pero cuando es a la cavidad se produce el neumotrax y es muy frecuente que
estn asociados.
La frecuencia del neumotrax se reporta de 4.2o/o y se refiere que su aparicin est
asociada a la intubacin accidental del bronquio principal derecho, adems su aparicin guarda
relacin inversa con la edad. En pacientes peditricos (neonatos) se reporta que su aparicin guarda
relacin con un aumento de la mortalidad, principalmente en presencia de membrana hialina.
En neumotrax se observa una hiperclaridad del hemitrax afectado que, cuando la lesin
es marginal, slo se aprecia en el rea distal del hemitrax, pero cuando el neumotrax es a tensin
la hiperclaridad es generalizada y se puede apreciar incluso un colapso pulmonar.
1.6.3 Tratamiento
Como el neumomediastino no provoca descompensacin hemodinmica, los
procedimientos de drenaje son innecesarios. Antiguamente se recomendaba someter al paciente a
altas concentraciones de oxgeno para lavar nitrgeno el cual arrastra el aire hacia las vas areas;
sin embargo, dicha medida tiende a caer en desuso. En caso de que el neonato se encuentre con
ventilador, se debern reducir las presiones con monitoreo estrecho.
En enfisema pulmonar intersticial, como parte del tratamiento, se recomienda colocar al
paciente en decbito del lado afectado o bilateral alterno en caso de que la lesin sea bilateral,
disminuir la presin media de la va area a expensas de la presin pico inspiratoria, la presin
positiva al final de la espiracin y el tiempo inspiratorio hasta donde sea posible, cuidando que el
paciente no se deteriore o que en los gases sanguneos se presente hipoxemia e hipercapnia. Si este
mtodo falla se puede utilizar la ventilacin de alta frecuencia para evitar grandes oscilaciones del
volumen corriente.
Otras alternativas de tratamiento son atelectasiar el pulmn afectado. En los casos en que
se ha tomado un electrocardiograma, se encuentra disminucin importante en el voltaje de todas
las derivaciones y un acortamiento del segmento QRS. El tratamiento es conservador en los casos
en que no tengan ventilador y estn asintomticos, monitorizando estrechamente los signos vitales;
se debern tomar radiografas cada ocho horas hasta que desaparezca el problema.
En neumotrax el tratamiento es una urgencia, se puede instalar un mini sello en el
hemitrax afectado mediante un catter venoso corto conectado a una jeringa o a un tubo de
polivinilo para observar la salida de aire; si esta maniobra es positiva se deber preparar de
inmediato el equipo para instalar una sonda pleural. Es el tratamiento definitivo y de eleccin en
el neonato sometido a ventilacin mecnica y que desarrolla neumotrax ya que la fuga de aire es
continua. La tcnica es la siguiente: colocar al paciente en una posicin adecuada, es decir,
subiendo la extremidad superior del lado afectado para tener un mejor campo de visin del trax,
previa antisepsia e infiltracin de lidocana subcutnea sobre la sexta costilla; se puede sedar al
paciente si es necesario. En la lnea axilar media, se realiza una incisin de 1 a 1.5 cm en la piel,
paralela a la sexta costilla, evitando que la incisin se efecte en el tejido mamario a un lado del
pezn. Con pinza de mosco se diseca el tejido subcutneo, se puede efectuar un tnel subcutneo
hasta el tercero o cuarto espacio intercostal, al llegar al msculo intercostal se diseca, se debe
pinzar la punta del catter o sonda de calibre 10 a 12 fr con el extremo distal de la pinza, se
introducen ambos empujando con fuerza a travs del msculo intercostal para llegar al espacio
pleural, se liberan las pinzas y se avanza el tubo torcico unos 2 a 3 cm. Una prueba para saber si
est en cavidad pleural es que se empaa el tubo torcico, o bien, que se aprecia burbujeo en la
cmara de salida del tubo en un sistema cerrado con agua. Se debe palpar el rea subcutnea
perifricamente para descartar que no se encuentre en los tejidos subcutneos. Se cierra la incisin
con seda fijando la sonda con la misma seda y se cubre con apsitos pequeos.
En el sistema de drenaje se deber aplicar una presin negativa de 10 a 20 cm de agua. Se
deben tomar radiografas anteroposterior y lateral del trax para confirmar la posicin de la sonda
y verificar la expansin del pulmn afectado. El retiro del tubo torcico se debe realizar cuando ya
no hay drenaje de aire por el sistema en un periodo de 24 horas, se suspende la aspiracin y se
pinza la sonda; si en la radiografa del trax, tomada 12 a 24 horas despus, no hay recidiva de
neumotrax, se puede retirar.
En enfisema pulmonar intersticial el ltimo recurso es la escisin quirrgica del lbulo o
lbulos afectados; la mayora de los pacientes que sobreviven a esta patologa desarrollan
posteriormente displasia broncopulmonar o enfermedad pulmonar crnica. En los casos con
taponamiento cardiaco debe realizarse de inmediato una aspiracin con aguja fina, se sugiere un
catter intravenoso de calibre 21 22 G; se debe puncionar en el rea subxifoidea con un ngulo
de 30-45 y direccin hacia hombro izquierdo, se deja el catter retirando la aguja introductora, se
aspira para drenar todo el aire posible y posteriormente retirar el catter. En los casos en que
persista el neumopericardio, a pesar de esta maniobra, deber instalarse una sonda pericrdica del
mismo calibre de la que se utiliza para el drenaje torcico, pero con una presin negativa de 5 o
mximo 10 cm de agua. En neumoperitoneo originado por ventilacin mecnica, el tratamiento es
conservador, con toma de estudio radiolgico cada 24 horas y vigilancia estrecha del paciente,
quien obviamente deber permanecer en ayuno. Se ha visto que en 48 a 72 horas desaparece el aire
peritoneal; solamente que la clnica y radiologa del abdomen indiquen alguna oclusin intestinal
se deber realizar laparotoma exploradora. Han ocurrido casos de neumoperitoneo por barotrauma
en los que se realiza laparotoma y no se ha encontrado perforacin intestinal alguna. El enfisema
subcutneo no requiere tratamiento; el aire se absorbe espontneamente poco a poco al cabo de
varias horas.10 La embolia gaseosa es un evento mortal, no hay tratamiento alguno.

En neumomediastino y enfisema subcutneo el pronstico es bueno, con mortalidad del
0.5%. Es malo en neumotrax con mortalidad hasta del 40%, en enfisema pulmonar intersticial
hasta del 60%, en neumopericardio y embolismo areo del 90%.
Las principales complicaciones son: en neumomediastino insuficiencia respiratoria, en
neumotrax insuficiencia respiratoria y cardiaca, en enfisema pulmonar intersticial displasia
broncopulmonar, en neumopericardio muerte sbita al igual que embolismo areo y en enfisema
subcutneo sndrome compartamental distal del rea afectada.
1.7 Atelectasia
Peditricos
1.8 Croup
1.9 Asma
El asma es una enfermedad crnica inflamatoria de las vas respiratorias, que inicia generalmente
en la infancia con variabilidad individual, tanto en severidad como en su pronstico. Se
caracteriza por obstruccin reversible o parcialmente reversible, adems de hiperrespuesta a
diferentes estmulos y se caracteriza clnicamente por: tos, disnea, y sibilancias.
1.9.1 Fisiopatologa
La inflamacin de las vas areas es el factor ms directamente relacionado con la severidad de la
enfermedad. Los factores desencadenantes o los alrgenos inhalados inducen la activacin de las
clulas cebadas y macrfagos, con la consecuente liberacin de varios mediadores pro-
inflamatorios, incluyendo leucotrienos, factores quimiotcticos y citocinas.i Los antgenos
procesados y presentados por los macrfagos a los linfocitos Th0, bajo la influencia un patrn
adecuado de citocinas, estimula la diferenciacin a un patrn de citocinas Th2 lo que a su vez
estimulan la liberacin de mayores cantidades de IL-4 e IL-5, los cuales a su vez causan la
sntesis de IgE por los linfocitos B y eosinofilia, respectivamente.
1.9.2 Diagnstico
El diagnstico correcto del asma se basa en la historia clnica del paciente, en el examen fsico, y
en los estudios tanto de laboratorio como de gabinete. El diagnstico se basa en la presencia de
signos objetivos de obstruccin bronquial, bsicamente por medio de la exploracin fsica;
signos de dificultad respiratoria, sibilancias, espiracin prolongada e hipoventilacin. Estos
signos obstructivos deben de ser recurrentes, esto es, presentarse en forma de exacerbaciones
episdicas (crisis), aunque en grados ms severos los sntomas obstructivos pueden ser
persistentes, y aun as, presentar episodios de agravamiento.
Otra caracterstica bsica del diagnstico es que la obstruccin bronquial es reversible, o
al menos parcialmente reversible, a veces en forma espontnea o en base a tratamientos con
broncodilatadores y/o anti-inflamatorios. Adems de lo anterior, en la gran mayora de los casos
se puede documentar en la historia clnica el fenmeno de hiperreactividad bronquial, esto es, el
inicio o la exacerbacin de signos y sntomas de reaccin bronquial (tos, secrecin bronquial,
sibilancias, o disnea) a una diversidad de estmulos fsicos, qumicos o emocionales tales como:
ejercicio, olores penetrantes, humos, cambios de temperatura o humedad ambiental.
El fenmeno obstructivo en un paciente con asma tiene un carcter evolutivo o
cambiante, y puede mejorar o empeorar de acuerdo a las circunstancias ambientales y de
tratamiento empleados.
1.9.3 Sintomatologa
Los sntomas de asma frecuentemente se desarrollan durante los primeros aos de vida. Los
estudios longitudinales muestran que por lo menos el 60% de los nios con sibilancias de las vas
respiratorias bajas durante los primeros 3 aos de vida, persisten con episodios de sibilancias a
los 6 aos, y tienen de 4 a 5 veces ms posibilidades de tener episodios de sibilancias
posteriormente.
Los sntomas ms comunes son: Tos, disnea, sibilancias, polipnea, respiracin corta,
taquipnea y en nios mayores, opresin torcica y fatiga. La tos es una manifestacin muy
importante en el paciente asmtico, misma que se ha observado acompaada de disnea y/o
sibilancias, o como manifestacin nica.
El asma es frecuentemente parte de un complejo sindromtico alrgico generalizado, por
lo que, es frecuente encontrar sntomas asociados de enfermedades como: rinitis, sinusitis,
dermatitis atpica, alergia a alimentos y medicamentos.
Es frecuente encontrar un patrn predominantemente estacional en la mayora de los
casos de asma en la infancia. Los patrones estacionales, sobre todo de primavera y otoo suelen
indicar una fuerte correlacin con alergia polnica. El asma predominantemente invernal suele
estar relacionada a infeccin respiratoria (sinusitis), y el patrn continuo es ms frecuente en
individuos con sensibilidad alrgica a varios grupos alergnicos o a alrgenos caseros ya sea;
caro, hongos, polvo casero, epitelios animales o alimentos.
Es frecuente la observacin de que tanto la tos como los signos de dificultad respiratoria
empeoran o inician en la noche. Incluso la tos nocturna como nico sntoma, debe hacer
sospechar la posibilidad de que el paciente est cursando con asma.
1.9.4 Estudios funcionales respiratorios
Los estudios de la funcin pulmonar son esenciales para diagnosticar el asma y clasificar su
grado de severidad, lo cual servir de base para recomendar la teraputica adecuada. El empleo
de mediciones objetivas de la funcin pulmonar es recomendable, debido a que la percepcin de
los sntomas por parte del paciente y los hallazgos de la exploracin fsica, en ocasiones, no
tienen correlacin con el grado de severidad de la obstruccin de las vas areas
El estudio ms confiable es la espirometra, que se realiza con aparatos con sensores de flujo
areo (neumo-tacmetros) que procesan y grafican el resultado en curvas espiromtricas de

flujo/volumen o volumen/tiempo, las cuales son comparadas con valores de referencia normales
ya estandarizados de acuerdo a la estatura, edad y grupo tnico de los pacientes. Este tipo de
estudio es realizable en nios mayores de 5 aos
Se han diseado tambin dispositivos monitores de flujo denominados flujometros, ms
simples, porttiles y econmicos, aunque no son tan sensibles ni especficos comparados con los
espirmetros, pero que son accesibles para la mayora de los pacientes, y son tiles como una
medida de auto-control para el asma en nios y adultos.3
Todos los pacientes con diagnstico presuntivo de asma deben ser valorados con una
espirometra, al menos al iniciar su tratamiento y, posteriormente, controles de seguimiento
dependiendo de cada caso.
La gravedad del asma se clasifica de acuerdo a la frecuencia de presentacin de los
sntomas diurnos y nocturnos y el porcentaje de variabilidad, obtenido por medio de pruebas
objetivas, en la medicin del grado de obstruccin de las vas respiratorias.
1.9.5 Tratamiento del asma
Existen nuevas modalidades del tratamiento del asma que ayudan a los pacientes a prevenir la
mayora de los ataques o crisis, as como los sntomas nocturnos y diurnos y a mantenerse
fsicamente activos.
Para lograr el control del asma se requiere:

Identificar y evitar los factores desencadenantes o que empeoran el asma, seleccionar los
medicamentos apropiados para cada nivel, establecer un plan de manejo del asma a largo plazo y
detener las recadas de los ataques de asma.
1.9.6 Seleccin de los medicamentos.
Existen dos grupos de medicamentos que ayudan a controlar el asma:
Medicamentos de accin rpida (broncodilatadores de accin corta) que trabajan rpido
para detener los ataques o aliviar los sntomas, y Medicamentos preventivos de largo plazo (en
especial los agentes anti-inflamatorios) que previenen el inicio de los sntomas y las crisis
agudas. Es preferible el uso de medicamentos inhalados cuando sea posible, debido a su alta
eficacia teraputica: altas concentraciones del medicamento son liberadas directamente en las
vas respiratorias con efectos teraputicos potentes y pocos efectos sistmicos adversos.
Es conveniente seleccionar los dispositivos de inhalacin ms adecuados para cada paciente, en
general:
Los nios menores de 2 aos deben usar un nebulizador o un inhalador presurizado (IDM) con
un espaciador con mascarilla.
Nios de 2 a 5 aos de edad debern de usar un inhalador presurizado IDM con un espaciador
o, si es necesario un nebulizador.
1.9.7 Medicamentos de accin rpida.
Beta2 agonistas de vida media corta: tambin conocidos como beta adrenrgicos, beta2
estimulantes o simptico-mimticos; Salbutamol, bitolterol, fenoterol, isoetarina, metaproterenol,
piributerol y terbutalina.
Mecanismo de accin: Broncodilatador. Medicamentos de eleccin para el
broncoespasmo agudo. Por va inhalada actan con mayor rapidez y son ms efectivos que las
tabletas y el jarabe. El aumento en la frecuencia de su uso puede reducir su efecto esperado. El
uso de ms de un frasco al mes indica un control pobre del asma.
Efectos colaterales: Pueden causar estimulacin cardiovascular, trmor msculo-
esqueltico, cefalea e irritabilidad.
Anticolinrgicos: Bromuro de ipratropio y bromuro de oxitropio.
Mecanismo de accin: Broncodilatador. Puede proveer de efectos aditivos a los beta-
agonistas, pero comienza a actuar lentamente. Es una alternativa para pacientes con intolerancia
a beta2 agonistas. Las dosis del inhalador IDM es baja.
Efectos colaterales: Mnima resequedad o mal sabor de boca.
Teofilinas de accin corta: Aminofilina.
Mecanismo de accin: Broncodilatador. No se considera actualmente como
medicamento de primera lnea en el asma aguda. Se debe de considerar la aminofilina en caso de
que no estn disponibles los beta2 adrenrgicos o la respuesta a ellos sea pobre. Puede ser
necesario el monitoreo de niveles sricos. Su alta frecuencia de efectos colaterales

potencialmente peligrosos y su pobre efecto aditivo a los beta2 adrenrgicos ha obligado a
desistir de su uso.
Efectos colaterales: Relativamente frecuentes. Nusea, vmito. En concentraciones altas;
taquicardia, convulsiones, arritmias
Epinefrina: Adrenalina.
Mecanismo de accin: Broncodilatador. En general, actualmente slo se recomienda su
uso en crisis de asma si no se cuenta con beta2 agonistas inhalados o en el caso de que el asma
sea parte de un episodio de anafilaxia.
Efectos colaterales: Relativamente frecuentes. Efectos similares pero ms significativos que los
beta2 agonistas. Se suman convulsiones, escalofros, fiebre y alucinaciones.
1.9.8 Medicamentos preventivos a largo plazo.
Corticoesteroides: (adreno-corticoides, glucocorticoides, esteroides) Inhalados: Beclometasona,
budesonida, flunisolida, fluticasona, triamcionolona, mometasona. Orales: Prednisolona,
prednisona, metilprednisolona, dexametasona.
Mecanismo de accin: Anti-inflamatorio. Los esteroides inhalados son eficientes y
aunque tienen un pequeo riesgo de efectos colaterales, son bien tolerados por su eficacia. Es
necesario lavar los espaciadores y las boquillas despus de la inhalacin, pues disminuye el
riesgo de candidiasis oral. Los esteroides orales si se usan por tiempo prolongado, el dar la dosis
en das alternos reduce su toxicidad significativamente. Dosis altas en periodos cortos de 3 a 10
das son muy efectivas para lograr un rpido control. Administrar hasta lograr un FEM > 80%
del esperado, o hasta resolver los sntomas.

Efectos colaterales: El uso de espaciadores y de lavado bucal despus de la inhalacin
ayuda a prevenir la candidiasis oral. Dosis mayores a 1 mg por da pueden estar asociadas a
adelgazamiento de la piel, equimosis fciles y a supresin adrenal.
Cromonas: Cromoglicato de sodio (cromoln, cromoln sdico) y nedocromilo (nedocromil
sdico). Mecanismo de accin: Anti-inflamatorios. Puede tomar de 2 a 4 semanas para alcanzar
su mximo efecto protector. Mejor indicados en estadio 2 y ms econmicos que otras opciones
de control a largo plazo.
Efectos colaterales: Efectos colaterales mnimos. Puede producirse tos con la inhalacin y ardor
de garganta.
Beta2 agonistas de accin prolongada: (beta adrenrgicos de accin prolongada,
simpaticomimticos) Salmeterol, formoterol. Orales: Clenbuterol , terbutalina y salbutamol
(tabletas de liberacin lenta).
Mecanismo de accin: Broncodilatador. No deben de usarse para tratar crisis agudas,
siempre se usan en combinacin con tratamiento anti-inflamatorio. Combinados con dosis bajas
o intermedias de esteroides inhalados, habitualmente proporcionan un control ms efectivo que
altas dosis de esteroides inhalados solos.
Efectos colaterales: Pueden causar estimulacin cardiovascular, ansiedad, pirosis, trmor
msculo-esqueltico, cefalea e hipokalemia.
Teofilinas de liberacin sostenida Teofilinas de accin prolongada (aminofilina, xantinas, metil-
xantinas).
Mecanismo de accin: Broncodilatadores, antiinflamatorios. Se requiere monitorizar
niveles s- ricos en forma frecuente. El metabolismo y absorcin de las teofilinas puede ser
afectado por muchos factores, incluyendo enfermedades febriles. tiles como aditivos en el
control de grados ms severos de asma.
Efectos colaterales: Relativamente frecuentes. Nusea y vmito frecuentes. A mayor
nivel srico, efectos colaterales ms serios: taquicardia, arritmias, convulsiones.

1.10 Neumona en pediatra
La neumona es un proceso inflamatorio del parnquima pulmonar, con una duracin inferior a 14
das, o iniciada en los ltimos 14 das, que produce tos y/o dificultad respiratoria y con evidencia
radiolgica de infiltrado pulmonar agudo.
La definicin de neumona es ms problemtica en lactantes en quienes los engrosamientos

peribronquiales y las reas mltiples de atelectasias/infiltrados parcheados de pequeo tamao no
deben ser considerados neumonas radiolgicas, excepto si se acompaan de derrame pleural.
En 1994 la OMS, public una gua de neumona que basa el diagnstico de neumona en 5
parmetros clnicos: frecuencia respiratoria, retraccin del trax, cianosis, dificultad para
alimentarse y usencia de sibilancias.
1.10.1 Clasificacin
En funcin del lugar donde se produce el contagio los grmenes causantes de la infeccin y el
tratamiento son diferentes. Se distinguen 2 tipos:
Neumona adquirida en la comunidad (NAC): es aquella que aparece en sujetos que

conviven en la comunidad y que no han sido hospitalizados en los ltimos 7 das o bien que
aparecen en las primeras 48 horas de su ingreso en un centro hospitalario.
Neumona Nosocomial (NN): infeccin adquirida durante la estancia en el hospital.
1.10.2 Etiologa
En la infancia, la mayor frecuencia corresponde a neumonas producidas por microorganismos,

siendo menos importantes las secundarias a causas no infecciosas (cuerpo extrao, aspiracin).
Clsicamente la etiologa de la NAC ha sido relacionada con la edad del nio y con
pequeas variaciones en los patgenos menos representativos. La prevalencia global de
infecciones virales en la NAC es de 14-62%, ms elevada en nios menores de 2 aos y su
relevancia disminuye con la edad. El virus respiratorio sincitial (VRS) es el ms frecuente, pero
otros virus como rinovirus, parainfluenza, y adenovirus son tambin agentes prevalentes en la
mayora de estudios.
En la ltima dcada se han descrito y relacionado con la neumona dos nuevos virus, los
metapneumovirus y los bocavirus, en este ltimo caso con significacin patognica controvertida.
El Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) es el principal agente bacteriano de la NAC.
La dificultad del diagnstico microbiolgico hace que existan numerosas publicaciones

con datos de prevalencia diferentes.
1.10.3 Diagnstico
El diagnstico del proceso neumnico consta de 2 fases: establecer el diagnstico de y

determinar su etiologa.
Los hallazgos clnicos presentes en los pacientes con neumona son los siguientes:
Sntomas: fiebre, escalofros, tos (productiva/no productiva), disnea, dolor pleurtico. En
nios pequeos el dolor abdominal puede ser el nico sntoma presente.
1.10.3 Signos y sntomas

taquipnea,
taquicardia
en nios pequeos y lactantes: quejido, aleteo nasal, tiraje.
al inicio del proceso: crepitantes finos localizados
en estados ms avanzados: matidez a la percusin, frmito vocal, soplo tubrico.
derrame pleural: roce pleural, aumento de matidez a la percusin, hipofonesis.
De entre los hallazgos clnicos del paciente con neumona, la presencia de ms sensibilidad
para el diagnstico que las retracciones o los crepitantes. La presencia de retracciones indica
severidad.
Existen 2 formas clnicas de neumona si bien no existe ningn dato patognomnico y

cualquier sntoma puede aparecer en las dos. Esta diferenciacin es aplicable a nios mayores y
adolescentes, ya que en neonatos y lactantes es ms difcil la distincin.
Neumona tpica (streptococcus pneumoniae, hamophilus influenzae, streptococcus

pygenes, staphylococus aureus): caracterizada por un inicio brusco de fiebre, escalofros, dolor
costal, tos productiva, ausencia de sintomatologa extrapulmonar.
Neumona atpica (viral y bacterias intracelulares): se caracteriza por un comienzo

insidioso, fiebre, tos no productiva, cefalea, malestar general, sintomatologa extrapulmonar. En
nios de 0-3 meses es frecuente la ausencia de fiebre. Segn el germen que la causa, la
sintomatologa extrapulmonar es variable y puede orientar para el diagnstico:
-Mycoplasma pneumoniae: coriza, miringitis bullosa, anemia hemoltica, exantema, miocarditis.

-Chlamydia pneumoniae: sinusitis, faringitis
-VRS: coriza
-otros virus: coriza, sintomatologa gastrointestinal
1.10.4 Diagnstico
Radiografa de trax: La presencia de infiltrados parenquimatosos en la R(x) trax es el principal

estndar para el diagnstico de neumona.
La descripcin radiolgica consta de: patrn radiolgico sea alveolar o intersticial, localizacin y
extensin.
Diversos estudios correlacionan el tipo de infiltrados radiolgicos con la etiologa de la
neumona concluyendo que las neumonas bacterianas son ms frecuentes en pacientes con
infiltrados alveolares lobares que con infiltrados intersticiales bilaterales (stos se asocian ms
frecuentemente con neumona virales y bacterianas atpicas).
Sangre: Las neumonas tpicas suelen presentar leucocitosis con desviacin izquierda y
protena C reactiva > 50 mg/L. Las neumonas atpicas suelen cursar con linfocitosis y la protena
C reactiva suele ser inferior a 50 mg/L, pero no existe ningn dato especfico de neumona tpica
o atpica.
Lquido pleural: si existe derrame pleural, debe realizarse una toracocentesis diagnstica y
analizar las caractersticas del lquido.
1.10.5 Estudio microbiolgico

El diagnstico etiolgico de seguridad en un proceso neumnico slo se puede establecer
mediante el aislamiento de un microorganismo patgeno en lquido estril (sangre y lquido
pleural). El resto de investigaciones etiolgicas slo permiten un diagnstico etiolgico de
probabilidad.
Hemocultivos: deben realizarse 2 hemocultivos percutneos consecutivos de sitios

diferentes.
Cultivo de lquido pleural: en caso de derrame pleural > 10 mm de altura en proyeccin
radiolgica en decbito lateral.
Cultivo de esputo: en nios > 5 aos colaboradores. Slo ofrece un diagnstico etiolgico
de seguridad si se aslan patgenos obligados (mycobacterium tuberculosis, Neisseria meningitis,
legionella).
Cultivo de muestras broncoscpicas (lavado bronco alveolar o cepillado bronquial
protegido): reservado a pacientes con enfermedad pulmonar grave o potencialmente grave. En
general se realiza a pacientes con ventilacin mecnica e inmunodeprimidos.
Cultivo de muestras nasofarngeas: no existe correlacin entre los grmenes aislados de
estas muestras y el agente etiolgico.
1.10.6 Tratamiento
El tratamiento de la NAC es fundamentalmente emprico, especialmente en los primeros

momentos. Este debe instaurarse basndose en:
a) la edad del paciente (relacin estrecha entre la edad y la etiologa de la NAC)
b) caractersticas clnico-radiolgicas de la NAC
c) gravedad del enfermo
d) resistencias bacterianas en nuestro medio (especialmente neumococo y S. aureus).
NAC tpica: El tratamiento de la NAC tpica debe ir dirigido fundamentalmente frente el

neumococo.
NAC atpica: El tratamiento de eleccin de la NAC atpica a partir de los 4-5 aos es
claritromicina o azitromicina. Por debajo de esta edad el enfermo puede ser tratado
sintomticamente, excepto si la NAC es moderada o grave o el nio tiene < 6meses y existe
sospecha de infeccin por C. trachomatis, en cuyo caso se recomienda un macrlido oral o
intravenoso. La duracin del tratamiento no est bien definida, utilizndose habitualmente 10 das
para claritromicina y 5 das para azitromicina.
NAC no clasificable: El tratamiento de la NAC no clasificable en el nio de 3 aos es

semejante al de la NAC tpica, dado que la etiologa neumoccica es difcil de diagnosticar y
supone un riesgo a esta edad por su gravedad. En nios > 3 aos el tratamiento con macrlidos
(claritromicina o azitromicina), valorndose el cambio a un betalactmico si no hay mejora. Si
precisa ingreso, asociaremos un antibitico betalactmico intravenoso y un macrlido oral si hay
fuerte compromiso respiratorio.
1.11 Laringitis Aguda
Se define como la inflamacin de la laringe y se manifiesta en diferentes formas como son
aguda y crnica.
Es una infeccin de la regin subgltica de la laringe que ocasiona una obstruccin de la va
area superior de intensidad variable. En algunas ocasiones se llega a utilizar los nombres de
laringotraquetis y laringitis aguda, aunque este segundo trmino debera reservarse para las
inflamaciones de la laringe asociadas a las infecciones respiratorias de las vas altas producidas
por adenovirus y virus influenza.Comienza de una manera sbita y dura aproximadamente
menos de tres semanas, en caso de llegar a rebasar este tiempo se considerara una Laringitis de
tipo crnica.
1.11.1 Etiologa
Uso excesivo de la voz.
La exposicin a agentes txicos o infecciosos que conducen a infecciones de las vas
respiratorias superiores, los cuales a menudo pueden ser virales y/o bacterianos.
Rara vez puede ser resultado de una enfermedad autoinmune tal como la artritis
reumatoide, la policondritis recidivante.
Los grmenes causales suelen ser virus parainfluenza tipos 1 (75 %), 2 y 3, virus
respiratorio (VRS), virus influenza A y B, adenovirus y sarampin. La etiologa

bacteriana es poco frecuente, pero Mycoplasma Pneumoniae es responsable de algunos
casos (3%). Las formas ms graves de LA se han relacionado con la infeccin por virus
influenza.
1.11.2 Diagnostico
Muchas clnicas estn equipadas con un laboratorio que puede obtener un resultado de la prueba
en unos pocos minutos. Sin embargo, una segunda prueba ms confiable es por lo general
enviada a un laboratorio que puede devolver los resultados dentro de 24 a 48 horas. Si el exmen
rpido en la clnica es positivo, entonces es casi seguro que tiene una infeccin bacteriana. Si la
prueba da negativa, entonces probablemente es una infeccin viral.
Pruebas de alergia. Si su mdico sospecha que el dolor de garganta est relacionada con una
alergia, usted puede ser referido a un alerglogo para pruebas adicionales. Puede ser canalizado a
un otorrinolaringlogo u otro especialista si tiene dolor de garganta crnica o frecuente o si
existen signos y sntomas que sugieran una enfermedad grave que no sea una infeccin comn
viral o bacteriana.
1.11.3 Tratamiento.
Ya que se ha diagnosticada la patologa, adems del tratamiento farmacolgico
(antiinflamatorios, y para la fiebre, un analgsico). Medicamentos como el paracetamol, el
ibuprofeno y la aspirina pueden ayudar a controlar los sntomas de la laringitis, tal como dolor de
cabeza, dolor de garganta y fiebre.

Los medicamentos utilizados en algunos casos incluyen: Antibiticos. En casi todos los casos
de laringitis, un antibitico no servir de nada porque la causa es viral. Presentacin oral, o en
algunos casos cuando un nio tiene laringitis asociada al CRUP. Para los pacientes con laringitis
Significativa se utiliza lo siguiente: un curso corto de esteroides (prednisona, prednisolona,
dexametasona) puede usarse para disminuir la inflamacin y acortar el curso de los sntomas.
Esta opcin de tratamiento a menudo se considera a los actores, cantantes, u otras personas
afectadas que tienen que hacer una presentacin usando su voz.
Conviene colocar un humidificador en la habitacin del nio. Hay que evitar los ruidos, y
rebajar la luz, para crear un ambiente tranquilo y relajante que ayude al nio a dormir. La
irritabilidad o los ataques de tos pueden agravar las dificultades para respirar.
Otra recomendacin para mejorar el tratamiento es la ingesta de mucho lquido, para evitar la
deshidratacin y para evitar la retencin de mucosidad en el pecho.
Es normal que durante los das que dure la enfermedad el nio pierda el apetito, no debiendo
obligarle a comer y sustituyendo la dieta normal por una ms ligera, con ms presencia de
lquidos, como leche, jugos o caldos.
Tambin se considera conveniente rebajar el nivel de actividad, procurando que jueguen
durante estos das de una manera ms tranquila, ya que los esfuerzos pueden provocar ataques de
tos.
1.12 Bronquiolitis Aguda
La bronquiolitis es la inflamacin de las vas areas pequeas, fundamentalmente en nios
menores de 2 aos. En adultos, la bronquiolitis es una lesin que se desarrolla en los pulmones
de pacientes fumadores y aunque en general tiene buen pronstico, tiende a evolucionar hacia
la fibrosis pulmonar y ocasionar franca limitacin funcional y muerte.
La bronquiolitis es la inflamacin de las vas areas pequeas, fundamentalmente en nios
menores de 2 aos. En adultos, la bronquiolitis es una lesin que se desarrolla en los pulmones
de pacientes fumadores y aunque en general tiene buen pronstico, tiende a evolucionar hacia
la fibrosis pulmonar y ocasionar en el paciente franca limitacin funcional y muerte
1.12.1 Epidemiologa
La bronquiolitis suele ser una infeccin estacional caracterstica de las temporadas fras
principalmente en invierno y primavera y afecta por igual a lactantes del gnero masculino que el
femenino. La bronquiolitis aguda viral es una enfermedad comn en la infancia que afecta a
nios menores de 2 aos en quienes representa la causa ms frecuente de consulta hospitalaria
durante las pocas de invierno. Es la infeccin respiratoria ms frecuente en lactantes, afectando
al 11 - 12%, de los cuales 2% llega a requerir hospitalizacin. El pico de incidencia de la
enfermedad se encuentra en edades entre los 3 y 6 meses, con un 50% de los casos y el perodo
de incubacin es de 7 das con epidemias que suelen durar 5 meses.Los nios que nacieron
prematuramente constituyen un grupo de riesgo ms susceptible a la bronquiolitis por razn de
su menor grado de maduracin pulmonar.
1.12.2 Etiologa
La causa ms frecuente es viral (coronavirus, virus respiratorio, Paramyxoviridae. Otros virus
que pueden causar la bronquiolitis pueden ser:
Adenovirus
Influenza
Parainfluenza
El virus se propaga si se entra en contacto directo con las secreciones de la nariz y la garganta
de alguien que tenga la enfermedad. Esto puede suceder cuando otro nio o un adulto que tiene
un virus:
Tose o estornuda cerca y las diminutas gotitas que lanza al aire luego son inhaladas por el beb.
Toca juguetes u otros objetos que luego son tocados por el beb.
La bronquiolitis se da con mayor frecuencia en los meses de otoo e invierno que en otros
momentos del ao. Es una razn muy comn de hospitalizacin de nios menores de un ao
durante el invierno y comienzos de la primavera. Los factores de riesgo de bronquiolitis abarcan:
Estar expuesto al humo del cigarrillo

Ser menor de seis meses
Vivir en condiciones de hacinamiento
No ser amamantado
Nacer antes de las 37 semanas de gestacin.
La bronquiolitis se caracteriza por secrecin nasal, tos y dificultad para respirar en actantes con o
sin fiebre, precedido por una infeccin respiratoria alta, tal como una otitis media. Al cabo de
2 o 3 das, el nio presenta ms problemas respiratorios, incluso sibilancias y tos.
Algunos nios pueden tener pocos sntomas o sntomas menores, la bronquiolitis comienza
como una infeccin leve de las vas respiratorias altas. Los sntomas incluyen:
Piel morada debido a la falta de oxgeno (cianosis): se necesita tratamiento urgente
Dificultad respiratoria, que incluye sibilancias y falta de aliento
Tos
Fatiga
Fiebre
Tiraje Intercostal
Las fosas nasales del beb se ensanchan al respirar
Respiracin rpida (taquipnea)
1.12.4 Tratamiento
El tratamiento para los recin nacidos con bronquiolitis incluye la administracin deoxgeno
suplementario, succin nasal, toma de abundantes lquidos para prevenir la
deshidratacin y otras terapias apoyo. Los nios de alto riesgo que deben ser hospitalizados
incluyen aquellos menores de tres meses de edad y aquellos obtenidos de un parto
prematuro, o que tengan una enfermedad cardiopulmonar subyacente, inmunodeficiencia,
dificultad respiratoria o insuficiente oxigenacin. El uso de Corticoesteroides sigue siendo
controversial, el principal objetivo del tratamiento es aliviar los sntomas, como dificultad para
respirar y sibilancias. Los antibiticos no funcionan contra las infecciones virales. Las medicinas
con las que se tratan los virus pueden usarse para tratar a nios muy enfermos. Pueden utilizarse
medidas para aliviar los sntomas en casa.
Ingesta de mucho lquido. La leche materna o la leche artificial son perfectas para nios
menores de un ao. Las bebidas con electrlitos, como Pedialyte, tambin se pueden usar sin
problema con los bebs.
Respire aire hmedo para ayudar a aflojar el moco pegajoso. Use un humidificador para
humectar el aire.
Reposo Relativo o Absoluto. No permita que alguien fume en la casa, el auto o cualquier lugar
cercano a su hijo.
Los nios que tienen problemas para respirar pueden quedarse en el hospital. El tratamiento
all puede incluir oxigenoterapia y lquidos a travs de una vena.

1.13 Bronquitis Aguda.
Segn la Secretara de Salud en 2010 se define como la inflamacin de la mucosa en trquea,

bronquios y bronquiolos, generada por una infeccin respiratoria viral.
1.13.1 Fisiopatologa.
Es causada por la presencia de un virus (adenovirus, influenza o parainfluenza), bacteria
(neumococo y estafilococos) o por agente qumico que provocan la liberacin de citoquinas y
clulas inflamatorias ocasionando una elevacin en la secrecin de las glndulas mucosas

bronquiales (Vase Figura 2).
1.13.2 Cuadro Clnico.
Su sintomatologa abarca lo siguiente: Tos con o sin expectoraciones, dolor retroesternal leve,
fiebre de baja intensidad y corta duracin, disfona y disfagia. A la auscultacin pulmonar
pueden encontrarse sibilancias o roncus, pero ningn signo de consolidacin pulmonar ni de

derrame pleural.
Figura 2. Bronquio normal

(al lado izquierdo) y
1.13.3 Diagnstico.
La principal evidencia diagnstica es la presencia de la mayora de lo dicho en el cuadro clnico,
sin embargo, el cultivo de las secreciones es de gran ayuda para determinar el agente que ha
causado la bronquitis, por otro lado una radiografa anteroposterior de trax contribuir a
descartar neumonas.
1.13.4 Tratamiento.
El tratamiento est conformado por acciones de cuidado comunes ara un resfriado como lo son
la ingesta elevada de lquidos e caso de que se presente una tos productiva constantemente para
rehidrata al paciente, administracin de antihitamnicos para disminuir la produccin de moco y

antitusgenos cuando se encuentre al paciente ms recuperado.
Es importante menciona que la administracin de antibiticos como medida primaria est
altamente restringido hasta que no se obtengan los resultados del cultivo de secreciones
confirmando una infeccin bacteriana.
Adulto
1.14 Tuberculosis
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crnica producida por el
Mycobacterium Tuberculosis o bacilo de Koch, que se localiza generalmente en el pulmn,
aunque puede afectar otros rganos. Se transmite de persona a persona por inhalacin de
aerosoles contaminados por el bacilo, que han sido eliminados por los individuos enfermos al
toser, hablar o estornudar.
1.14.1 Tuberculosis extrapulmonar
Afecta cualquier rgano que no sea el pulmn. Incluye formas que estn ubicadas parcial o
totalmente dentro del trax y son tambin consideradas extrapulmonares como la TB pleural,
adenopatas hiliares o mediastinales.
La sintomatologa depende de la localizacin. Las ms comunes son la pleural y la
ganglionar. Otras localizaciones son: larngea, abdominal, genitourinaria, osteoarticular,
menngea y cutnea pero el bacilo puede afectar cualquier rgano. Tanto por su morbilidad como
por su mortalidad la meningitis tuberculosa es la de mayor gravedad encuadrndosela para su
diagnstico dentro de las meningitis a lquido claro.

1.14.2 Tuberculosis diseminada
Compromete ms de 2 rganos. Hay gran deterioro del estado general, hipertermia, disnea,
astenia e incluye signos clnicos de aquellos rganos que pueden estar afectados: derrame
pleural, trastornos digestivos, hematolgicos (anemia, linfopenia, trombocitopenia)
hepatoesplenomegalia y a veces signos menngeos. En las evoluciones crnicas se observa
compromiso del estado general y fiebre de origen desconocido. En las formas agudas puede
presentarse como sndrome del distrs respiratorio del adulto. La naturaleza no especfica de la
presentacin es probablemente la causa ms frecuente del retraso diagnstico.
1.14.3 Diagnstico
El sndrome de impregnacin bacilar est constituido por sntomas generales como astenia,
adinamia, hipoxia, prdida de peso, febrcula vespertina y sudoracin nocturna asociada a signo
sintomatologa respiratoria (tos, expectoracin, disnea). En aproximadamente 20 % de los casos
los sntomas constitucionales son el nico hallazgo de enfermedad.
Si bien el paciente puede presentar disnea, dolor torcico, hemoptisis, la tos es por mucho
el sntoma pulmonar ms frecuente; al inicio puede ser seca y a medida que avanza la
enfermedad se transforma en productiva, con expectoracin mucosa, mucopurulenta o
hemoptoica. Es importante evaluar con baciloscopa de esputo a todos los pacientes con tos y
expectoracin de ms de 2 semanas de evolucin (sintomtico respiratorio), especialmente si se
asocia a fiebre y prdida de peso.

Otras formas de presentacin son la pseudoneumnica, la hemoptisis franca y un cuadro
febril que puede simular un estado gripal. Las manifestaciones clnicas de la TB se ven
influenciadas por la edad y el estado de la inmunidad. En pacientes mayores de 65 aos los
sntomas inespecficos son los ms frecuentes como por ejemplo la fiebre de origen desconocido.
1.14.4 Radiografa de trax:
La radiografa de trax es el primer mtodo de diagnstico por imgenes y en la mayora de los
casos el nico. El primer estudio debe incluir la proyeccin pstero-anterior y lateral. Una Rx de
trax normal tiene un alto valor predictivo negativo especialmente en pacientes
inmunocompetentes, la frecuencia de falsos negativos es de 1%20. Este porcentaje se incrementa
a un 7-15% en pacientes HIV positivos. Las manifestaciones radiolgicas dependen de factores
del husped: edad, inmunosupresin, TB previa y varan en la TB primaria y extraprimaria.
Tomografa axial computada: Si bien la mayor parte de los casos de TB pueden seguirse
solo con Rx simple de trax, existen circunstancias en las que es necesario el uso de la TAC. La
misma permite detectar lesiones mnimas, enfermedad de la va area y diseminacin
endobronquial observndose el denominado patrn de rbol en brote, que no es especfico de la
TB y corresponde al llenado de bronquios centrilobulillares con exudado inflamatorio. En el caso
de adenopatas hiliares puede demostrar la hipodensidad central de los ganglios secundaria a
necrosis, hallazgo altamente sugestivo de enfermedad activa.
Ultrasonografa: La ecografa o ultrasonografa es un mtodo auxiliar importante a
indicar en determinadas localizaciones de la TB:
1.14.5 Diagnstico de laboratorio

El pilar del diagnstico de la TB se basa en la identificacin del agente causal: el
Complejo Mycobacterium tuberculosis.
Las muestras a analizar pueden ser de origen respiratorio: esputo normal o inducido,
contenido gstrico, lavado bronquial y broncoalveolar, biopsias endoscpicas o quirrgicas.
No respiratorias: orina, LCR, sangre y mdula sea en inmunodeprimidos, punciones
aspirativas y biopsias.
1.14.6 Mtodos bacteriolgicos clsicos.
Baciloscopa: examen microscpico de extendido de esputo, lquidos de puncin, material
purulento, homogeneizados de tejidos. Las dos tcnicas ms comunes son la tincin de Ziehl
Neelsen, que muestra la cido alcohol resistencia, y la microscopa de fluorescencia con
fluorocromo auraminarodamina B y microscopios LED.
Cultivo: permite la identificacin de gnero y especie a travs de pruebas bioqumicas
(catalasa, niacina y nitrato reductasa) o moleculares, confirmando el diagnstico de enfermedad.
En el estado del arte actual del diagnstico de la TB es conveniente contar con la identificacin
del complejo M. tuberculosis y una prueba de sensibilidad como mnimo a R o a H y R. Existen
dos tipos de medio de cultivo, slidos y lquidos.
1.14.7 Recursos diagnsticos no bacteriolgicos.
Anatoma patolgica: en muestras de biopsias (pleural, ganglionar, transbronquial, drmica, etc.)
el hallazgo microscpico del granuloma caseificante caracterstico de la TB es altamente
sugestivo de la enfermedad. Aunque las tinciones para BAAR sean positivas, no confirman en
forma absoluta la enfermedad. Parte del material obtenido debe enviarse en solucin fisiolgica
al laboratorio de TB para homogeneizacin y cultivo.
Adenosn deaminasa (ADA): marcador de actividad linfocitaria, se encuentra elevada en TB
de las serosas y en la meningitis TB. De acuerdo a la Red Nacional de Bacteriologa de la TB, en
pleuresas serofibrinosas, un valor de ADA 60U/l tiene una sensibilidad de 84% y una
especificidad de 94% para el diagnstico de TB17. En pericarditis, ascitis y meningitis el valor
diagnstico y la lnea de corte para determinar positividad son controversiales.
1.14.8 Deteccin serolgica: ELISA.
Es una tcnica de tamizaje que detecta anticuerpos circulantes. La sensibilidad varia con el
antgeno utilizado es de baja sensibilidad en nios; en TBC extrapulmonares; en pacientes HIV+.
1.14.9 Tratamiento
Frmacos antituberculosis: la Organizacin Mundial de la Salud clasifica a los frmacos anti-TB
en cinco grupos:
I - Drogas de primera lnea orales: isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol
(E) y rifabutina (no disponible esta ltima en Argentina).
II - Drogas inyectables: kanamicina (Km), amikacina (Am), capreomicina (Cm) y estreptomicina
(Sm).
III - Fluoroquinolonas: levofloxacina (Lfx), moxifloxacina (Mfx), gatifloxacina (Gfx).
IV - Drogas de segunda lnea orales: cicloserina (Cs)/terizidona (Tz), etionamida
(Eto)/protionamida (Pt), cido p-amino saliclico (PAS).

V - Miscelnea de frmacos con distintos niveles de actividad sobre M. tuberculosis:
clofazimina, linezolid, amoxicilina-clavulnico, imipenem/cilastatina, isoniacida en altas dosis
(15-20 mg/kg/da), tioacetazona, claritromicina.
1.14.10 Tratamiento quirrgico
Actualmente la tisiociruga es complementaria del tratamiento mdico, se opera el que no se cura
con medicacin (casos de TBMR), y la indicacin quirrgica se reserva para el tratamiento de las
secuelas. En este sentido las secuelas pueden ser a) pleurales, las cuales libradas a su evolucin
producen paquipleura y pulmn emparedado y b) parenquimatosas, de las cuales las cavitarias
tienen especialmente indicacin quirrgica. En general se traducen clnicamente por hemptisis,
o bien por sobre infecciones a grmenes comunes y hongos oportunistas.
Los procedimientos quirrgicos a considerar son: colapsantes: neumotrax teraputico,
toracoplastias, plombajes; de exresis (lobectomas, pleuroneumonectomas; combinados
(toracocavernostoma + mioplasta con msculo de dorsal ancho y exresis + toracoplasta);
tratamiento del empiema pleural y drenajes.
teraputico: se ha abandonado como tratamiento colapsante al igual que el
neumoperitoneo.
Toracoplasta: Est indicada en cavernas de los vrtices pulmonares, cuando el examen
funcional respiratorio no permite la reseccin parenquimatosa. Se realiza como complementaria
de las exresis pulmonares en el mismo tiempo operatorio (contempornea). Tambin se indica

en los post operatorios ms o menos alejados para tratar la falta de reexpansin pulmonar, fstula
bronco pleural, empiema como segundo tiempo operatorio.
Plombaje: tratamiento colapsante que se indica en pacientes con parmetros fisiolgicos
similares a los indicados de toracoplastias.
Exresis: Indicadas en primer trmino para tratar las secuelas pleuropulmonares de la
tuberculosis pulmonar (lobectomas, pleuroneumonectomas). La toracocavernostoma con
mioplastias del dorsal ancho se han utilizado en pacientes en mal estado general con secuelas
pleuropulmonares que no permitan la reseccin y los tratamientos colapsantes.
Empiema pleural: segn estadio se realiza drenaje a lo Bulau, pleurotoma con reseccin
costal, toracoplastia, decorticacin, pleuroneumonectoma, ventana pleurocutnea.
Derrames pleurales tuberculosos no empiemticos: En aquellos pacientes con derrame
pleural tuberculoso de reciente comienzo en el cual se constata mediante ecografa o tomografa,
tabicamientos, se realiza videotoracoscopa con excelentes resultados evitando de esta manera
posteriores decorticaciones.
1.15 Influenza
La Influenza es una enfermedad respiratoria aguda causada por alguno de los tres tipos de virus
de la influenza que se conocen: A, B y C. El tipo A se subclasifica segn sus protenas de
superficie: hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N) de la cual depende su capacidad para
provocar formas graves del padecimiento.
Virus de la influenza Tipo: tipo A, tipo B o tipo C
Subtipo: el tipo A puede presentarse en hasta 144 combinaciones, desde H1N1 hasta
H16N9 ya que se han detectado 16 hemaglutininas (H) y 9 neuroaminidasas (N). Desde el punto
de vista de la salud pblica, el de mayor importancia es el virus de la influenza tipo A, que tiene
la capacidad de infectar a humanos y algunas especies de animales tales como aves, cerdos,
tigres, entre otros. El cuadro actual est relacionado a un nuevo virus identificado como infl-
uenza A, H1N1 de origen porcino.
El virus de influenza ataca preferentemente el tracto respiratorio alto la nariz y
garganta- bronquios y raramente tambin los pulmones. La infeccin usualmente dura una
semana Es caracterizada por un inicio sbito de fiebre alta, dolores musculares, dolor de cabeza,
severo malestar general, tos no productiva, dolor de garganta y secrecin nasal. La mayora de
las personas se recupera en una o dos semana sin requerir tratamiento alguno. En los extremos de
la vida (infancia y ancianidad) as como en personas que padecen enfermedades previas como:
Enfermedades Respiratorias Crnicas, Diabetes Mellitus, Cncer, Enfermedades Renales o
Cardiolgicas, la Influenza se constituye en un serio riesgo para la vida. En estas personas la
infeccin puede desarrollar severas complicaciones, empeorar las enfermedades de fondo
llegando inclusive a la neumona y la muerte. Transmisin
El virus es transmitido de una persona a otra a travs del aire, por las gotitas que eliminan
las personas infectadas cuando tosen o estornudan. El virus de la Influenza entra al cuerpo a
travs de la nariz o la garganta; luego de lo cual la persona desarrollar sntomas entre uno a
cuatro das despus. La persona infectada puede contagiar desde el da previo a la presentacin
de los sntomas hasta 7 das despus.
La enfermedad se esparce rpidamente en la poblacin especialmente si median
condiciones de hacinamiento. Climas fros y secos facilitan la viabilidad del virus, pudiendo ste
sobrevivir largos perodos fuera del cuerpo. Como consecuencia las epidemias estacionales
aparecen en invierno en reas templadas.
1.15.1 Diagnstico
La Enfermedad Respiratoria causada por la Influenza es difcil de distinguir de otras
Enfermedades causadas por otros patgenos respiratorios, si nos basramos slo en los
sntomas. En tal sentido es importante la confirmacin del laboratorio, los exmenes rpidos han
hecho recientemente posible detectar los virus Influenza en treinta minutos.
Sin embargo a pesar de la ventaja de los exmenes rpidos, es importante la recoleccin
de muestra para cultivos, pues estos proporcionan informacin muy importante tal como: virus
circulantes, subtipos y variantes; la que se necesita para determinar tratamientos,
quimioprofilaxis y la formulacin de vacunas para el siguiente ao.
1.15.2 Prevencin
Es recomendable que las personas mayores y aquellas a quines se les considere de alto riesgo
sean vacunadas. La vacunacin en el adulto mayor ha contribuido a reducir la morbilidad
relacionada a Influenza en 60% y la mortalidad en 70-80%. Inclusive en adultos saludables la
vacuna ha demostrado ser muy efectiva (70-90%) en trminos de reduccin de la morbilidad,
demostrando ser una estrategia costo efectiva. En este grupo etreo. La efectividad de la vacuna
depender primariamente de la edad y del estado inmunolgico de la persona vacunada, as
como del grado de similitud entre los virus circulantes y los de la vacuna. En consecuencia la
vacunacin puede reducir los gastos de salud generados por la enfermedad y la prdida de
productividad asociada a Influenza.
Los cambios genticos continuos en los virus Influenza, determinan que la composicin
vrica de la vacuna deba ser ajustada anualmente, para incluir aquellos de ms reciente
circulacin como: Influenza A (H3N2), A (H1N1) e Influenza B.
1.15.3 Tratamiento y profilaxis: Agentes Antivirales
Para la mayora de personas la influenza es una enfermedad del tracto respiratorio superior que
dura varios das y que slo requiere tratamiento sintomtico. En pocos das el virus es eliminado
del cuerpo. Antibiticos, tales como penicilina estn diseados para destruir bacterias no pueden
atacar a los virus. Por tanto los antibiticos no juegan un rol en el tratamiento de la Influenza,
aunque ellos son usados para tratar complicaciones.

Drogas antivirales para Influenza son importantes coadyuvantes de la vacunacin para el
tratamiento y prevencin de la Influenza. Sin embargo no son substitutos de la vacunacin. Por
muchos aos, cuatro drogas antivirales que actan previniendo la replicacin del virus han sido
utilizadas. Ellas difieren en trminos farmacocinticos, efectos colaterales, vas de
administracin, grupos de edad objetivo, dosis y costos.
Los Antivirales deberan usarse en aquellos pacientes con alguna condicin de
inmunosupresin. Cuando son tomados antes de la infeccin o durante los estadios tempranos de
la enfermedad (dentro de los dos primeros das de iniciada), los antivirales pueden ayudar a
prevenirla y si la enfermedad ya se ha iniciado su administracin temprana puede reducir la
duracin de los sntomas de uno a dos das.
Por muchos aos, Amantadina, Rimantadina fueron las nicas drogas antivirales. Sin
embargo pese a su relativo moderado costo, estas drogas son efectivas slo contra la Influenza
tipo A y pueden ser asociadas con efectos adversos severos (incluidos delirios y ataques que
ocurren mayormente en personas ancianas o con dosis altas). Cuando son usadas para profilaxis
de Pandemias de Influenza a bajas dosis, tales eventos adversos son poco probables. En
consecuencia el virus tiende a desarrollar resistencia a estas drogas.
Una nueva clase de antivirales ha sido desarrollada: Inhibidores de Neuraminidasa.
Drogas tales como Zanamivir, y Oseltamivir tienen pocos efectos adversos (aunque Zanamivir
puede exacerbar el asma u otras enfermedades crnicas) y el virus infrecuentemente desarrolla
resistencia. Sin embargo estas drogas son caras y no disponibles para su uso en muchos pases.
En casos de Influenza severa, la admisin hospitalaria a la unidad de cuidados intensivos,
la antibiticoterapia para la prevencin de infecciones secundarias y el soporte respiratorio
pueden ser requeridos.
1.16 Neumona en el adulto
La neumona se define como un proceso inflamatorio del parnquima pulmonar secundario a la
colonizacin de microorganismos patgenos que generan algunos sntomas de infeccin aguda y
que se acompaa de un infiltrado agudo en la radiografa de trax.
De acuerdo a su origen:
a) Adquirida en la comunidad (NAC). Se presenta en un paciente que no ha estado
hospitalizado por lo menos en los 14 das previos al inicio de los sntomas. Esta a su vez se
subdivide en neumonas que requieren hospitalizacin para su tratamiento y las que no lo
ameritan.
b) Nosocomial o intrahospitalaria. Se presenta 48 horas o ms posteriores a la
hospitalizacin o en los 14 das posteriores a su egreso. Esta se subdivide en aquellas
relacionadas al uso o no de ventilacin mecnica.
De acuerdo a su Etiologa La CIE-10 las clasifica segn su etiologa en: Neumona viral,
bacteriana, por microorganismos atpicos, hongos y parsitos.

1.16.1 Etiologa
En la NAC, el Streptococcuspneumoniae es el agente causal ms frecuente, seguido por
Haemophilusinfluenzae, Staphylococcusaureus y Mycoplasmapneumoniae. Otros
microorganismos encontrados como causantes de la NAC son la Chlamydiapneumoniae,
Moraxellacatarrhalis, especies de Legionella, bacterias aerobias gramnegativas, virus de la
influenza, adenovirus y virus sincitial respiratorio.
En la neumona nosocomial los agentes causales ms frecuentes se relacionan con el
tiempo de inicio de la neumona. En la neumona nosocomial de inicio temprano que son las que
se presentan dentro de los primeros cinco das de ingreso los microorganismos ms frecuentes
son H. influenzae, S. pneumoniaey S. aureusmeticilino-sensible.
En la neumona de inicio tardo, despus de cinco das de ingreso, los patgenos ms
frecuentes son las bacterias gramnegativas incluyendo Pseudomonasaeruginosa,
Acinetobactersp, Enterobactersp y enterobacterias. Los cocos grampositivos, particularmente el
S. aureus son poco frecuentes.
1.16.2 Factores de Riesgo
Los factores de riesgo asociados a la NAC son: edades extremas de la vida, alcoholismo,
tabaquismo, uso de drogas intravenosas, residencia en asilos, exposicin de nios en guarderas,
mala higiene dental, gingivitis, procedimientos dentales recientes, enfermedades estructurales
pulmonares (enfermedad pulmonar obstructiva crnica, EPOC; bronquiectasias, fibrosis
pulmonar), epilepsia, exposicin a aves, animales de corral, murcilagos o conejos.
1.16.3 Diagnstico
Al interrogatorio se debe hacer especial nfasis en la identificacin de los factores de riesgo
arriba mencionados. Los sntomas pueden tener un comienzo repentino o insidioso. Algunos
pacientes refieren como antecedente de importancia una infeccin de vas respiratorias altas sin
tratamiento antibitico o con un tratamiento antibitico deficiente con una evolucin trpida
consecuentemente. Los sntomas tpicos de la neumona son fiebre, tos no productiva o
generadora de esputo (purulento o herrumbroso), dolor pleurtico, escalofro y disnea.
En la exploracin fsica podemos encontrar hipertermia, alteraciones en el estado de
despierto (encefalopata secundaria a la hipoxia en las neumonas graves); taquipnea, taquicardia,
cianosis, datos de deshidratacin. En el trax encontramos un sndrome de condensacin
pulmonar, caracterizado por aumento de las vibraciones vocales, matidez a la percusin,
broncofona (la voz llega al odo ms intensa y resonante que en circunstancia normales; sin
embargo, las palabras no se escuchan claramente), pectoriloquia (transmisin de la voz articulada
a travs de la pared torcica que es audible con un estetoscopio, se reconocen con claridad las
palabras), estertores crepitantes hmedos, sibilancias y roce pleural.
En los pacientes con neumonas complicadas se pueden encontrar datos clnicos de
derrame paraneumnico, de choque sptico o incluso sndrome de insuficiencia respiratoria
aguda. El signo clnico de mayor utilidad para evaluar la gravedad de la neumona es la
frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones por minuto (rpm). Los sntomas de infeccin
por el virus de la influenza A H1N1 son fiebre mayor de 38 C, tos y cefalalgia, acompaado de
cualquiera de los siguientes sntomas: mialgias, artralgias, rinorrea, congestin nasal, debilidad
muscular intensa, odinofagia, dolor torcico, dolor abdominal o diarrea.

Los casos ms graves presentan insuficiencia respiratoria, deterioro de la funcin
cardiaca, descontrol de una enfermedad crnica, esputo sanguinolento y /o alteraciones en el
estado de despierto (somnolencia).
1.16.4 Pruebas Diagnsticas.
Radiografa de trax (telerradiografa y lateral). Es el mtodo habitual para el diagnstico de
neumona, nos permite observar la presencia de infiltrados alveolares (98%) que pueden afectar
un lbulo o un segmento pulmonar. En las neumonas complicadas podemos encontrar datos de
derrame pleural paraneumnico. En algunas ocasiones, las imgenes radiolgicas nos puede
sugerir el diagnstico etiolgico; por ejemplo, una cavitacin en el lbulo superior sugiere
tuberculosis; los neumoceles al S. aureus; un nivel hidroareo sugiere un absceso pulmonar que
suele ser polimicrobiano; el signo del menisco o contorno semilunar sugiere aspergilosis. La
radiografa de trax tambin es til para valorar la evolucin.
En pacientes con una evolucin trpida se recomienda realizar un control radiolgico a
las 72 horas despus de iniciado el tratamiento antibitico; si la evolucin es satisfactoria se
recomienda realizar el control a los 7 das y a las 3 semanas. Es importante recordar que los
infiltrados alveolares pueden permanecer hasta 12 semanas aun cuando el cuadro clnico haya
remitido totalmente.
Estudio del esputo. La tincin de Gram se utiliza como mtodo de cribado para decidir
si una muestra de esputo es adecuada para cultivo (+ 25 leucocitos polimorfonucleares y 10
clulas epiteliales por campo). Se pueden realizar mltiples tinciones, por ejemplo, la de
ZiehlNeelsen es til para Mycobacterium tuberculosis, la tincin de metenamina de plata para
Pneumocystiscariniio la de hidrxido de potasio para hongos.

Broncoscopia con lavado y cepillado bronquial: Es til para recolectar la muestra de
esputo, especialmente en pacientes con alteraciones en el estado de despierto, intubados o con
cuadro clnico de neumona atpica o de difcil control.
Aspiracin transtorcica con aguja fina: Su uso es limitado por la frecuencia de sus
complicaciones (neumotrax, hemotrax); sin embargo, su especificidad es del 95% y su
sensibilidad es del 33 - 88%.
Toracocentesis: Se realiza en pacientes con derrame pleural. Tiene una especificidad de +
95% y una sensibilidad del 5 - 56%.
Hemocultivo: Se debe realizar antes y despus de iniciar el tratamiento con antibiticos.
Biometra hemtica. Se puede observar leucocitosis con predominio de neutrfilos en los casos
de neumona bacteriana. En las neumonas virales podemos encontrar linfocitosis. En los
pacientes inmunocomprometidos podemos observar leucopenia. En los casos graves puede
aparecer anemia y trombocitosis reactiva.
Gasometra arterial: Se realizar en todo pacientes con incremento en el trabajo
ventilatorio para valorar el uso de ventilacin mecnica.
Qumica sangunea: La glucosa srica suele estar elevada en los pacientes diabticos que
cursan con procesos infecciosos. Es til para valorar la funcin renal de los pacientes con
enfermedades crnicodegenerativas y as poder ajustar la dosis de los antibiticos cuya
eliminacin sea por esta va, adems de que nos permite estratificar el riesgo del paciente.
Electrlitos sricos: Se ha observado una triada de hipocalcemia, hipomagnesemia e
hipofosfatemia en pacientes con NAC, esta ltima se ha asociado con un mayor ndice de
mortalidad. Pruebas de funcin heptica. Permite identificar una hepatopata en pacientes con
antecedentes de alcoholismo, el estado nutricional, etc.
Pruebas de coagulacin: Son tiles para valorar la existencia de una enfermedad heptica
en la cual se presentan alteraciones en la coagulacin. Son indispensables cuando se pretende
realizar algn procedimiento invasivo.
Biopsia pulmonar. Es la tcnica Gold Stndard para el diagnstico de neumona. Tiene
una sensibilidad de 90% y una especificidad del 94%.
Una vez hecho el diagnstico clnico y/o radiolgico de neumona se debe evaluar al
paciente para estratificar el riesgo de complicaciones y determinar el tratamiento a seguir.
Existen varios ndices que valoran la gravedad de la neumona, el ms sencillo de ellos es el de la
British Thoracic Society, que se basa en tres signos clnicos y un dato analtico: Confusin,
Frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto, Presin sistlica menor de 90 mmHg y/o
diastlica menor de 60 mmHg y Edad mayor de 65 aos.
1.16.5 Tratamiento
Medidas generales: Suplemento de oxgeno o apoyo con ventilador mecnico si el paciente lo
requiere, reposicin de lquidos y electrlitos, manejo de las secreciones bronquiales: ejercicios
respiratorios, palmopercusin, uso de nebulizadores, control trmico con medios fsicos o
antipirticos.
1.16.6 Antibiticos.
Neumona Adquirida en la Comunidad: En base a los antecedentes demogrficos y
epidemiolgicos del pas, as como en la presencia o no de enfermedades concomitantes en el

paciente y despus de la estratificacin de la gravedad de la neumona se establecer el
tratamiento, emprico inicialmente y, cuando se identifique el agente causal se iniciar el
tratamiento antibitico especfico, aunque slo en un 40% de los casos de NAC se logra
identificar al microorganismo causal.
NAC sin comorbilidades y sin factores de riesgo para S. pneumoniaefarmacorresistente
(SNFR) que se tratarn ambulatoriamente: En pacientes que hayan recibido antibioticoterapia
reciente se debe iniciar con una fluoroquinolona respiratoria sola (levofloxacino, moxifloxacino,
gatifloxacina) o un -lactmico a dosis altas (cefpodoxima, cefuroxima, amoxicilina-cido
clavulnico) + un macrlido avanzado (claritromicina, azitromicina). En los pacientes que no
hayan recibido un tratamiento antibitico previo se puede iniciar con un macrlido o doxiciclina.
NAC con co-morbilidades y/o factores de riesgo para infeccin por SNFR que se tratarn
ambulatoriament:. En pacientes que hayan recibido antibioticoterapia reciente iniciar con una
fluoroquinolona respiratoria sola o un -lactmico a dosis altas + un macrlido avanzado. En los
pacientes que no hayan recibido un antibitico previo se puede iniciar con un macrlido
avanzado o fluoroquinolona respiratoria. Si existe la sospecha de broncoaspiracin iniciar con
amoxicilina-cido clavulnico o clindamicina. Los pacientes con tratamiento ambulatorio deben
ser valorados en las siguientes 24 a 48 horas despus de iniciado el tratamiento, si la evolucin es
favorable se continuar el tratamiento antibitico establecido hasta completar 10 a 14 das. Si el
paciente muestra deterioro clnico se deber hospitalizar e iniciar tratamiento antibitico
parenteral (intravenoso). En los pacientes que requieran hospitalizacin se debe de valorar la
gravedad de la neumona y determinar si debe hospitalizarse en una sala general o en la unidad
de cuidados intensivos (UCI). Una vez que se haya estabilizado o que tenga ms de 48 horas sin
fiebre se considerar su egreso hospitalario continuando la antibioticoterapia equivalente por va
oral hasta completar los 14 das.
NAC que requieren hospitalizacin en una sala general: Si recibi o no tratamiento previo
con antibiticos se iniciar con una fluoroquinolona respiratoria sola o un -lactmico +
macrlido avanzado.
NAC que requiere hospitalizacin en la UCI, sin riesgo de infeccin por P.aeruginosa: Se
recomienda iniciar con macrlido avanzado + -lactmico (ceftriaxona, cefotaxima) o
fluoroquinolona respiratoria. En caso de alergia a -lactmicos se inicia con fluoroquinolona
respiratoria con o sin clindamicina.
NAC que requiere hospitalizacin en la UCI, con riesgo de infeccin por P. aeruginosa:
Se inicia el tratamiento con un agente antipseudomonas (imipenem, meropenem, cefepima,
piperacilina, piperacilina/tazobactam) + ciprofloxacina. Otra sugerencia es un agente
antipseudomonas + aminoglucsido + fluoroquinolona respiratoria o macrlido. Si existe alergia
a los -lactmicos iniciar con aztreonam + fluoroquinolona respiratoria con o sin
aminoglucsido.
1.17 Bronconeumona
Las infecciones respiratorias agudas se clasifican atendiendo a la estructura anatmica afectada,
distinguindose entre infecciones respiratorias altas y bajas, tomando la laringe como referencia
que limita y separa unas de otras. La bronconeumona es una inflamacin de las vas respiratorias
bajas, concretamente de los bronquiolos finos y los sacos alveolares de los pulmones, que se
produce generalmente debido a una infeccin provocada por virus o bacterias. Por lo general
suele presentarse como una complicacin grave de otras enfermedades respiratorias, tales como
la bronquitis, la influenza o incluso resfriados mal curados.
Los focos de bronconeumona consisten en reas consolidadas de inflamacin aguda
supurativa. La consolidacin puede ser parcheada, en un lbulo, pero es ms frecuentemente
multilobular y a menudo es bilateral y basal, debido a que las secreciones tienden a gravitar a los
lbulos inferiores. Las lesiones bien desarrolladas miden 3-4 cm de dimetro, son ligeramente
elevadas, secas granujientas, de color gris rojizo a amarillento y con bordes mal delimitados. La
confluencia de las lesiones reproduce en los casos ms floridos, dando lugar a un patrn de
consolidacin lobular completa.
Histolgicamente, la reaccin consiste en exudado supurado que llena los bronquios y
bronquiolos as como los espacios alveolares adyacentes. Los neutrfilos son las clulas que
predominan en dicho exudado. Los microorganismos extremadamente agresivos pueden dar
lugar a necrosis en las zonas centrales de las lesiones, produciendo abscesos.
La organizacin de los exudados puede conducir a la formacin de masas de tejido
fibroso, permanentes. En los casos de buena evolucin el exudado se resuelve, recuperndose la
normalidad previa del pulmn. Especialmente en los lactantes, la bronconeumona bacteriana
puede ser intersticial en los septos alveolares, produciendo una reaccin inflamatoria que queda
confinada a las paredes alveolares, con escaso exudado en los espacios areos, simulando el
patrn intersticial de la neumona viral. Los agentes etiolgicos ms frecuentes en este tipo de
bronconeumona son E. coli y los estreptococos hemolticos del grupo B.
Los sntomas a los que se debe prestar especial atencin son la fiebre, sobre todo si es
elevada y dura ms de 3 das, una respiracin agitada, entre 40 y 60 respiraciones por minuto, la
retraccin de las costillas con la respiracin o el aleteo rpido que se observa en las fosas nasales.
Los ruidos en el pecho, de tipo asmtico, al respirar es otro de los indicadores de una posible
bronconeumona.
1.17.1 Causas de la bronconeumona

La bronconeumona suele hacer acto de presencia debido a las complicaciones de otras
infecciones de origen vrico o bacteriano, como pueden ser los resfriados comunes, la bronquitis,
la tosferina u otros. Tambin se puede adquirir por contagio, entrando en contacto con un
enfermo.
Los microorganismos que con mayor frecuencia pueden desencadenar una
bronconeumona son los estafilococos, los neumococos, los estreptococos, el Haemophylus
influenzae, la Pseudomona aeruginosao las bacterias coliformes.
Tambin algunos factores, como el humo del tabaco o los tumores pulmonares, inciden
de un modo importante en la aparicin de las bronconeumonas.
1.17.2 Bronconeumona estafiloccica
Corresponde al 5% de las neumonas bacterianas. Mortalidad cercana al 20%. El tipo de reaccin
inflamatoria es la inflamacin necrotizante y abscedante. El empiema y el pioneumtorax son
trax acompaantes frecuentes.
1.17.3 Bronconeumona estreptoccica
Se caracteriza por un exudado hemorrgico y flegmonoso, pobre en fibrina. La forma ms
frecuente corresponde en verdad a una bronconeumona purulenta confluente.
1.17.4 Bronconeumonas por aspiracin

Predominan en lbulos inferiores y ms frecuentemente al lado derecho. La ms frecuente es la
aspiracin de vmitos con contenido gstrico, que produce una inflamacin necrotizante,
bronquial y alveolar, por la accin corrosiva del cido.
1.17.5 Sntomas de la bronconeumona
Entre los sntomas ms caractersticos de la bronconeumona destaca la fiebre, con ms motivo si
es elevada y va acompaada de escalofros, tos y dificultades respiratorias. La tos, en concreto, y
ms si va acompaada de moco, es otra de los indicativos importantes de la bronconeumona. El
dolor en el pecho tambin es uno de los sntomas ms comunes, as como la fatiga y el jadeo
propio de la falta de aire, una sensacin que experimentan habitualmente los afectados por esta
enfermedad.
1.17.6 Tratamiento de la bronconeumona
Aunque los casos ms graves pueden requerir hospitalizacin y tratamiento antibitico, si la
infeccin es bacteriana, en general debera bastar tomando las oportunas medidas. Entre esas
medidas es importante la ingestin abundante de lquidos. El paciente debe estar en un ambiente
ventilado, reposando en cama el tiempo que sea necesario, y tomando una dieta que garantice la
correcta nutricin, compuesta sobre todo por frutas, verduras, carnes blancas, pollo o pescado,
entre otras.
En algunos casos pueden administrarse antitusivos o expectorantes para facilitar el
proceso de recuperacin. Cuando la fiebre o el dolor de cabeza sean aspectos que aconsejen el
tratamiento, se podr recurrir, respectivamente, a los antipirticos o a los analgsicos. Por lo que
se refiere al tratamiento antibitico, si este es necesario, este suele llevarse a cabo con la
penicilina o la ampicilina.
1.18 Derrame pleural
El derrame pleural se define como la acumulacin anormal de lquido en el espacio pleural. No
se trata de una entidad patolgica sino del resultado de un desequilibrio entre la formacin del
lquido pleural y su reabsorcin. La mayora de las veces es secundario a enfermedad pleural o
pulmonar, pero puede ser causado por enfermedades extrapulmonares (cardiacas, hepticas,
renales, pancreticas), sistmicas (LES, artritis reumatoidea) y neoplsicas (primarias,
metastsicas).
1.18.1 Fisiopatologa
La superficie interna de cada hemitrax est recubierta por la pleura parietal, formada por una
capa de clulas mesoteliales y tejido conectivo (con microvasculatura y lagunas linfticas) que se
invagina en cada hilio pulmonar formando la pleura visceral que recubre toda la superficie
pulmonar. El tejido conectivo en la pleura visceral tiene dos funciones importantes: contribuir al
retroceso elstico y limitar el volumen pulmonar de insuflacin.
En condiciones normales las dos capas pleurales se encuentran en aposicin, lubricadas
por un lquido seroso secretado por las clulas mesoteliales que evita la friccin con los
movimientos respiratorios. La produccin diaria normal de lquido pleural es de 0,1 a 0,2 mL/ kg
de peso corporal; permanecen menos de 15 mL en el espacio pleural. La contribucin de la
pleura visceral a la formacin de lquido es mnima. El drenaje o reabsorcin de este lquido se
hace por estomas, que son orificios que pueden ser vistos en microscopia electrnica en la pleura
parietal y que estn comunicados con lagunas linfticas que drenan a los ganglios linfticos
torcicos.
El movimiento de lquido entre las hojas parietal y visceral est determinado por la
ecuacin de Starling del transporte de lquidos, segn la cual la entrada y salida de lquido y
protenas a partir de los capilares ocurre en forma balanceada, manteniendo un volumen y una
concentracin constantes. La presin hidrosttica de la pleura parietal es de aproximadamente 30
cm de agua, que sumada a la presin negativa intrapleural de 5 cm de agua da un efecto neto de
35 cm de agua. La presin coloidosmtica del plasma es de 34 cm, menos la presin
coloidosmtica del espacio pleural de 8 cm, da un efecto neto de 26 cm de agua. Es decir, que la
presin de filtracin es de 9 cm de agua (35 menos 26) de la pleura parietal hacia la cavidad
pleural, lo cual favorece la formacin de lquido pleural. En la pleura visceral operan los mismos
factores, pero con una presin hidrosttica que proviene de la circulacin pulmonar, la cual es
menor. As, la presin que favorece la absorcin de lquido en la pleura visceral es de 10 cm de
agua. El movimiento de lquido por el espacio pleural vara entre 5 y 10 litros/da.

Existen seis mecanismos por los cuales se forman los derrames pleurales, sin distincin
de su etiologa:
1. Incremento de la presin hidrosttica capilar, como sucede, por ejemplo, en la
insuficiencia cardiaca congestiva.
2. Disminucin en la presin onctica capilar, como sucede en la hipoalbuminemia
severa.
3. Aumento de la permeabilidad capilar, como sucede en procesos inflamatorios o
neoplsicos.
4. Disminucin del drenaje linftico: obstruccin por tumor, fibrosis, radiacin, etc.
5. Disminucin de la presin del espacio pleural, como sucede en colapso o atelectasia
pulmonar.
6. Paso del lquido peritoneal a travs de los linfticos diafragmticos o por defectos
anatmicos en el diafragma.
1.18.2 Diagnstico
El motivo de consulta, por lo general, son los sntomas propios de la enfermedad subyacente.
Para la presentacin de disnea, que es el sntoma ms relacionado con derrame pleural, se
requieren volmenes grandes en pacientes con pulmones sanos, a diferencia de los pacientes con
enfermedad pulmonar previa, en los cuales con pequeos volmenes de derrame aparecen
sntomas. Ocasionalmente se presenta dolor pleurtico debido a inflamacin de la pleura parietal.

Puede encontrarse taquipnea, respiracin superficial y los signos patognomnicos de
derrame pleural: disminucin de la expansin torcica, frmito vocal, matidez percutoria,
disminucin del murmullo vesicular e hipoventilacin.
1.18.3 Ayudas diagnsticas
Imagenologa: en la radiografa de trax posteroanterior (PA) y lateral, tomada con el paciente de
pie, el hallazgo tpico en el derrame pleural es el borramiento del ngulo costofrnico por una
opacidad homognea, cncava hacia arriba, que indica una cantidad de lquido aproximada de
250 mL. Cuando el derrame es mayor, se presenta una opacidad homognea, sin broncograma
areo, con borde de concavidad superior y localizado en la parte inferior del trax. Entre ms
grande sea, ms espacio ocupa en el hemitrax, hasta llenarlo todo en el caso de derrames
masivos.
El derrame subpulmonar se caracteriza por una imagen de elevacin del hemidiafragma
del mismo lado, desplazamiento lateral de la cpula diafragmtica y aumento de la distancia
entre el diafragma y la burbuja gstrica (>2 cm). La presencia de nivel hidroareo significa la
presencia simultnea de aire en la cavidad pleural.
La proyeccin en decbito lateral es de gran ayuda, especialmente en derrames pequeos,
debido a que el lquido se desplaza hacia el lado y forma una franja lateral contra la pleura
parietal, que permite su visualizacin. Adems de hacer el diagnstico, permite decidir si dara
rendimiento la toracentesis cuando esta franja es mayor de 1 cm. En derrames masivos no hay
cambios comparativos con la placa posteroanterior, y se evidencia desviacin contralateral del
mediastino.
La radiografa: En decbito lateral tambin es de gran ayuda para determinar
tabicamiento, puesto que el derrame no cambia con la posicin del paciente. Cuando se observan
niveles hidroareos, hay que definir de donde proviene el aire (esfago, rbol traqueobronquial,
pared torcica, antecedentes de punciones). La radiografa de trax en muchos casos sugiere la
etiologa del derrame.
Otros exmenes diagnsticos son el ultrasonido, para determinar tabiques, caractersticas
del lquido, marcar sitio de puncin, y la tomografa axial computadorizada (TAC), que puede
mostrar patologa del parnquima pulmonar: infiltrados, ndulos, masas o atelectasias.
Toracentesis y anlisis del lquido pleural: es el procedimiento ideal para llegar a un
diagnstico y definir el manejo ms adecuado del derrame pleural. Es recomendable en toda
efusin pleural nueva o siempre que se tenga duda en cuanto a la etiologa. El lugar ms
recomendado para hacer la toracentesis es la espalda, inmediatamente por debajo del ngulo
inferior de la escpula, el cual corresponde al sptimo espacio intercostal.
1.18.4 Clasificacin
Los derrames pleurales se dividen en trasudados y exudados. Los trasudados son filtrados del
plasma que resultan del aumento de la presin hidrosttica, disminucin de la presin onctica y,
en ocasiones, alteracin de la permeabilidad capilar. Las causas ms frecuentes, en su orden, son:
insuficiencia cardiaca congestiva, sndrome nefrtico, cirrosis, sobrecarga de lquidos.
El exudado es un lquido rico en protenas, resultado de la inflamacin de la pleura; se
produce por alteraciones de la permeabilidad capilar. Otra causa es la obstruccin del drenaje
linftico. Las causas ms frecuentes de exudados son: infecciones, enfermedad maligna,
enfermedades del colgeno. Existen varios criterios para la diferenciacin entre trasudados y
exudados. Los ms utilizados son los criterios de Light (con uno solo se hace el diagnstico):
1.Relacin protenas lquido pleural/srica >0,5. 2. Relacin de deshidrogenasa lctica (LDH)
pleural/srica >0,6. 3. LDH pleural >2/3 lmite superior de LDH normal en suero.
1.18.5 Tratamiento
Lo ms importante es determinar, mediante los criterios anteriores, si se trata de un trasudado o
de un exudado, porque el manejo es muy diferente.
Trasudados: el diagnstico etiolgico suele ser fcil por la sintomatologa y el examen
fsico del paciente. La toracentesis debe ser utilizada como prueba diagnstica en los casos de
rpida acumulacin. La nica indicacin de realizar toracentesis teraputica es sintomatologa de
disnea severa secundaria a derrame masivo. Nunca se deben drenar ms de 1.200 mL en un solo
procedimiento por el riesgo de edema pulmonar de reexpansin o hipotensin. El tratamiento
ptimo de los trasudados reside en el manejo adecuado de la patologa de base.
Exudados: el tratamiento depende de la causa. En el caso de derrame paraneumnico, que
es la causa ms frecuente de exudado, existe una clasificacin propuesta por Light que permite
hablar el mismo lenguaje y decidir el manejo:
Tipo I: No significante. <1 cm de ancho en la radiografa lateral de trax.
Manejo: Observacin y control clnico y radiolgico.
Tipo II: Derrame paraneumnico tpico. Glucosa >40 mg/dL, pH >7,2, LDH <3x el valor
normal.
Manejo: antibiticos y toracentesis repetidas.

Tipo III: Derrame pleural complicado lmite Glucosa > 40mg/dL, pH 7-7,2, LDH >3x el valor
normal.
Manejo: antibiticos y toracostoma cerrada vs. toracentesis repetidas.
Tipo IV: Derrame complicado simple. <40 mg/dL, pH <7, Gram o cultivo positivos.
Manejo: antibioticoterapia y toracostoma cerrada.
Tipo V: Derrame complicado. Igual que el anterior, pero multiloculado.
Manejo: antibioticoterapia y toracoscopia de limpieza.
Tipo VI: Empiema simple. Material purulento.
Manejo: Toracoscopia cerrada y antibioticoterapia.
Tipo VII: Empiema complicado. Igual que el anterior, pero multiloculado.
Manejo: Antibioticoterapia y toracotoma o toracoscopia de limpieza.
1.19 Tromboembolia pulmonar
El tromboembolismo venoso (TEV) representa un espectro de una enfermedad que acompaa a
la trombosis venosa profunda (TVP), tromboembolia pulmonar (TEP) y en el paciente en estado
crtico incluye la trombosis asociada al uso de catter venoso central. La TEP es la manifestacin
ms grave del TEV, es una de las causas inexplicables de muerte en pacientes hospitalizados y
es adems una complicacin frecuente y subestimada en el paciente grave y en estado crtico.

Dado que la TEP incrementa la morbilidad y mortalidad en el grupo de enfermos con
reserva cardiopulmonar disminuida por la enfermedad subyacente, la profilaxis es de gran
importancia. El TEV debe ser considerado en el diagnstico diferencial del paciente en estado
crtico, en el cual sbitamente su hemodinamia e intercambio gaseoso se deteriora. Sin embargo,
el diagnstico de la enfermedad en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) se ve limitada por
las dificultades en el traslado del paciente en estado crtico y por la restriccin en el uso de
tcnicas invasivas.
1.19.1 Epidemiologa
Los eventos de TEV son ms frecuentes en pacientes hospitalizados y en estado crtico que en
los enfermos ambulatorios. La mayora de los pacientes en la UCI tienen uno o ms factores de
riesgo para TVP, la incidencia real de la TVP en este grupo de enfermos se desconoce, pero
oscila entre el 5 y el 33%. La prevalencia en pacientes neuroquirrgicos es del 22 al 35% y oscila
entre el 50 al 80% cuando existe dao agudo en la mdula espinal.
La formacin de un trombo se considera como el resultado de 3 condiciones que fueron descritas
en 1856 por Virchow, la triada est compuesta por estasis, dao endotelial e hipercoagulabilidad.
La estasis forma parte del TEV y queda demostrada por el hecho que ocurre con mayor
frecuencia en las extremidades inferiores, que son sitios de alta capacitancia. La hemostasia
incluye un balance complejo de factores procoagulantes y anticoagulantes que previenen una
produccin exagerada de trombina cuando la cascada de la coagulacin es activada.

Cuando la estasis es mayor a 72 hrs, ocurre la formacin de fibrina; los leucocitos migran
a travs del endotelio y se promueve la agregacin plaquetaria. Adems la formacin local del
activador del plasmingeno tisular se inhibe por la exposicin de la sangre a la accin inhibitoria
de la protena C activada. Este aspecto es de enorme trascendencia en la UCI, donde el enfermo
suele permanecer inmovilizado por largos periodos.
El endotelio es el responsable de la sntesis de molculas relacionadas con la hemostasia
como el factor de Von Willebrand, fibronectina, elastina, colgena y factor tisular. Adems el
endotelio cuenta con mecanismos protectores contra la trombosis que puede ocurrir en presencia
de dao endotelial, como son la carga negativa de la membrana endotelial, la sntesis de
inhibidores de la actividad plaquetaria como prostaciclinas, cido 13 hidroxioctadecadindrico y
xido ntrico, inhibicin del depsito de fibrina y liberacin del activador del plasmingeno.
1.19.3 Diagnstico
Electrocardiograma (ECG).-El ECG de la mayora de los paciente con TEP es anormal. En 2
series de pacientes con TEP sin antecedentes de cardiopata o neumopata el 70% mostr
anormalidades en el ECG. Sin embargo, estas anomalas resultan inespecficas en la mayora de
los casos.
Gasometra arterial (GA).-Desde siempre la cianosis se ha asociado con TEP masiva. La
saturacin arterial vara entre 34 y 90%; la mayora de los pacientes presentan taquipnea, y la
frecuencia respiratoria oscila entre las 16 y 59 rpm.
En general, la Pa02 de los pacientes con TEP masiva es anormal, mientras que la de los
pacientes con TEP submasiva puede en ocasiones ser normal. Los pacientes que presentan signos
y sntomas de infarto pulmonar son aquellos con ms probabilidad de sufrir TEP submasiva con
una Pa02 normal.
La ECO es una tcnica incruenta que puede practicarse a la cabecera de la cama de los
pacientes en estado crtico, ayuda al estudio de los pacientes con TEP aguda, una ecocardiografa
normal no descarta la TEP, pero algunos datos como la dilatacin del VD, la hipocinesia del VD
y la dilatacin de la arteria pulmonar derecha, pese a no resultar diagnsticos son hallazgos
frecuentes que pueden orientar el estudio diagnstico. La deteccin mediante ETE de mbolos en
la circulacin pulmonar central resulta ser sumamente especfica de TEP, aunque la sensibilidad
de este hallazgo y su validacin mediante angiografa pulmonar an no se reconozcan.
La deteccin de trombos en cavidades derechas representa una clara indicacin de
tratamiento. El estudio ecocardiogrfico del tamao y de la contractilidad del VD ayudan a
conocer la repercusin hemodinmica de la TEP. Se sigue discutiendo si la hipocinesia del VD
representa una gua til para la aplicacin del tratamiento tromboltico.
Gammagrafa pulmonar ventilatoria/perfusoria.-Es el primer estudio que se emplea en la
evaluacin de un paciente con sospecha de TEP.
1.19.4 Tratamiento
El tratamiento del TEV suele consistir en la administracin de la Heparina convencional. A pesar
de carecer de efectos lticos, el efecto anticoagulante de este frmaco impide la progresin,
embolizacin y recurrencia del TEV. Con lo cual permite que el sistema fibrinoltico endgeno
lise el trombo.
1.19.5 Administracin y dosis.

En varios estudios aleatorios se ha comparado la aplicacin subcutnea (SC) con la infusin
intravenosa (IV) de la HNF. En uno de ellos, que incluy a pacientes con TVP proximal que
recibieron HNF por va SC o por infusin IV, se observ que, a pesar de ir ambos esquemas
precedidos de un bolo de 5000 U de HNF, solo 37% de los sujetos tratados con HNF SC
lograron niveles teraputicos en las primeras 24 hrs. a diferencia del grupo con HNF IV que lo
alcanz en el 71%. Consecuentemente, la recurrencia de TVP fue del 25% en los que tuvieron
anticoagulacin subptima y del 2% en los que lograron niveles ptimos.
Adulto mayor
1.20 Bronquitis crnica
La bronquitis crnica, es un trastorno que se caracteriza por la secrecin excesiva de moco y se
manifiesta por tos productiva crnica o recurrente por muchos das, durante un mnimo de tres
meses al ao, en un perodo no menor de dos aos sucesivos, exceptuando trastornos con
manifestaciones similares como bronquiectasias, asma o tuberculosis. Desde el punto de vista
anatomopatolgico, el sello de la bronquitis crnica son las glndulas mucosas hiperplsicas e
hipertrofiadas de la submucosa de los grandes bronquios.
Etiolgicamente este tipo de bronquitis se relaciona con el hbito de fumar. La
prevalencia de la enfermedad en fumadores es aproximadamente cuatro veces superior que la de
sujetos sin este hbito. Otros factores implicados en la evolucin de la enfermedad son la
contaminacin ambiental y la exposicin ocupacional, especialmente a polvos inorgnicos. En
nuestro pas el cocinar con lea en espacios mal ventilados es una causa importante en mujeres
sin antecedentes de tabaquismo.
La enfermedad bronqutica crnica predispone a los enfermos a episodios ms frecuentes
y severos de bronquitis aguda, lo cual aumenta con ello los ndices de hospitalizacin,
incrementa la incidencia de infeccin y deteriora las condiciones del aparato respiratorio.
La bronquitis crnica es ms comn en los hombres que en las mujeres y su ms alta prevalencia
se encuentra en individuos mayores de cuarenta aos.
Las estructuras que sufren los cambios anatmicos ms severos son las vas respiratorias
de conduccin, especialmente las vas perifricas. Como consecuencia de la inflamacin crnica,
la vasodilatacin, congestin y edema de la mucosa, las paredes bronquiales se estrechan y se
establece la obstruccin. Si contina la irritacin, las glndulas bronquiales se agrandan y
aumenta el nmero de clulas caliciformes, dando como resultado la produccin excesiva de

moco. Los cilios que tapizan el rbol traqueobronquial disminuyen en nmero y los bronquios
perifricos se ocluyen total o parcialmente por los tapones mucosos, ocasionando la
hiperinflacin de los alvolos.
Los cambios patolgicos y fisiolgicos del sistema bronquial predisponen al enfermo a
infecciones bacterianas, probablemente por el efecto sinrgico causado por el trastorno
mucociliar, la merma en los mecanismos de defensa pulmonares, la obstruccin bronquial y la
presencia crnica de bacterianas en el epitelio bronquial.
La colonizacin crnica por H. influenzae y por neumococo se presenta por lo menos en
el 50% de las personas infectadas. Otras bacterias como el Staphylococcus pneumoniae y bacilos
Gram-negativos son menos frecuentes (entre el 5-10%). Espordicamente el Mycoplasma
pneumoniae puede ser identificado. Las virosis tambin son frecuentes en las temporadas
invernales.
1.20.2 Cuadro clnico
Los sntomas de una exacerbacin aguda no son siempre fciles de detectar, pero los hallazgos
claves se centran en la observacin de los cambios del esputo (color y consistencia), su
incremento en la frecuencia lo mismo que la severidad de la tos. Adems, el paciente aqueja
malestar general y fiebre. Al examen fsico se auscultan estertores, roncos y escasas sibilancias.
1.20.3 Diagnstico
Se fundamenta en el cuadro clnico, la radiografa de trax y el examen del esputo. La
radiografa torcica puede revelar otras patologas pulmonares como neumona o pleuresa.
En cuanto al esputo, para efectuar el extendido coloreado con Gram o el cultivo slo es
considerado til si al menos se observan diez clulas escamosas y ms de 25 leucocitos por
campo. Se puede acudir al cepillado bronquial con ayuda de la fibrobroncoscopia, si el cuadro
clnico lo amerita.
1.20.4 Tratamiento
Depende de la severidad del cuadro clnico:
a. Despus de una evaluacin cuidadosa puede considerarse la posibilidad de tratar al
enfermo ambulatoriamente. No son necesarios exmenes adicionales y slo se solicita la
radiografa del trax si existe fiebre alta que pueda hacer pensar en la posibilidad de
neumona. La antibioticoterapia por va oral se inicia basada en el conocimiento de los
agentes etiolgicos ms frecuentes: Tetraciclinas, macrlidos y sulfas son considerados
tiles. Sin embargo, su eficacia est limitada por la resistencia ante el Streptococcus
pneumoniae y el H. influenzae. Tambin puede usarse la amoxicilina (500 mg cada 8
horas/7 das).
La amoxicilina/clavulanato y las cefalosporinas de segunda o tercera generacin son en la
actualidad los agentes ms utilizados. Las cefalosporinas de la tercera generacin como el
cefixime, ofrecen la ventaja adicional de proteger contra ciertos grmenes Gram-negativos,
cualidad importante en pacientes de alto riesgo (alcohlicos, ancianos).
b. Si el enfermo est febril y presenta dificultad respiratoria, se hace necesaria su
hospitalizacin. Es obligatorio solicitar una radiografa de trax, gases arteriales, cuadro
hemtico y creatinina srica. La antibioticoterapia se inicia por va intravenosa con un

agente betalactmico parenteral (sulbactam/ampicilina, cefalosporina de segunda o
tercera generacin) asistida con medidas para aliviar la broncoconstriccin
(broncodilatadores beta-mimticos, mucolticos con efectos antioxidantes y corticoides).
La oxigenoterapia ocupa un lugar primordial en el manejo del paciente con exacerbacin
aguda de la bronquitis crnica. La administracin est indicada en el paciente con signos de
hipoxia tisular y debe hacerse a travs de cnulas nasales o mscaras de Venturi en baja
concentracin (1-2 litros por minuto si es por cnula).
En estos pacientes es aconsejable prescribir con precaucin ciertos medicamentos como son
los narcticos y tranquilizantes, puesto que pueden incrementar la hipoxemia y la hipercapnia.
Las drogas vasoactivas como la nitroglicerina pueden alterar la relacin ventilacin/perfusin
pulmonar y disminuir la PaO2. Los beta bloqueadores producen broncoespasmo.

1.21 Asma bronquial
El asma es una enfermedad de tipo inflamatorio de la va area que se caracteriza por presentar
hiperreactividad frente a diversos estmulos que pueden ser tanto especficos como inespecficos,
manifestndose como una respuesta exagerada por parte de los bronquios ante estmulos
normales, en la cual aumenta la resistencia y el tono broncomotor causando broncoconstriccin
que mejora espontnemente o con tratamiento.
Cabe mencionar que la hiperrespuesta de un asmtico no es dependiente de la va aerea,
es decir, no es dependiente del VEF1, sin embargo, la exacerbacin del asma puede ser asociada
a un decremento significativo de ste.
1.21.1 Manifestaciones clnicas
Los sntomas del asma incluyen la dificultad de una respiracin profunda y exhalacin total del
aire, y una necesidad de concentrar y de esforzarse al respirar; sensacin de la tirantez o de la
constriccin del pecho y tos. La tos crnica puede ser la nica manifestacin del asma, un
sntoma clnico aislado se puede atribuir al asma en cerca de una tercera parte de los casos
cuando se realizan esfuerzos en la inspiracin para la sensibilidad de la va area.
La disnea como sntoma aislado se puede atribuir al asma en por lo menos el 15% de
pacientes. El asma a diferencia de otras enfermedades broncopulmonares obstructoras suele ser
peor durante sueo; una historia de despertar con tos y disnea es tpica. En individuos normales
el acto de la respiracin no se percibe de forma consciente, en el paciente asmtico, la sensacin
de disnea se percibe cuando el trabajo agregado de la respiracin supera la carga resistente
bronquial agregada producida, y el grosor de las vas areas excede cierto umbral.
Se ha comprobado que en el 50% de los pacientes entre 14 a 45 aos tienen ritmos
cardacos entre 90 y 120 golpes por minuto; solamente 10% a 12% exceden este valor.
La frecuencia respiratoria se encuentra entre 20 y 30 respiraciones por minuto en ms del
50% de pacientes y ms de 30 respiraciones por minuto en menos del 20% . La cianosis, las
respiraciones de jadeo, y un pecho silencioso en un asmtico disneico indican enfermedad grave.
Estos acontecimientos ocurren en menos que 1% de casos.
La quimiosensibilidad reducida para la hipoxia y la percepcin de la disnea puede
predisponer a pacientes a los ataques asmticos fatales. La ansiedad, el clera, la depresin, y el
disturbio cognoscitivo pueden intensificar sntomas respiratorios. El estado del paciente asmtico
depende, de la induccin de los factores; frecuencia y severidad de ataques; respuestas a las
intervenciones realizadas; y la presencia de enfermedad asociada.
El asma en el adulto pudo haber tenido inicio en la niez o puede aparecer a cualquier edad, los
factores de riesgo para el asma incluyen antecedentes familiares de alergia-asma o atopia con
anticuerpos de la inmunoglobulina E (IgE), exposiciones a aeroalergenos, enfermedades
respiratorias virales, y las exposiciones al tabaco y el aire con agentes contaminantes, incluyendo
el disel. En Estados Unidos, el estatus socioeconmico bajo y la raza AfricanaAmericana e
Hispanoamericana son factores de riesgo adicionales para la prevalencia y la severidad del asma.
De estos factores, las sensibilizaciones y exposiciones al polvo, a la cucaracha, al gato, y a otros
alrgenos son causas frecuentes del asma.

1.21.3 Diagnstico
El diagnstico de asma es confirmada por valores numricos obtenidos a travs de una
espirometra con mejora en capacidades pulmonares despus de la inhalacin de un
broncodilatador. En el adulto, mejora ms del de 15% de FEV1 despus de la inhalacin de una
dosis ordinaria de beta2 inhalado. Bsicamente es clnico.
En la inflamacin asmtica, se han identificado eosinfilos, linfocitos T y una variedad de
citosinas. Con la broncoscopa se ha establecido ms claramente el concepto de respuesta
asmtica retrasada, despus de la exposicin del alrgeno y la relacin de la inflamacin y la
hiperreactividad de la va area.
El lavado o la biopsia endobronquial, no han sido tiles en la identificacin de los
parmetros que ayuden al diagnstico a determinar la gravedad de la enfermedad, el pronstico o
la probabilidad a responder a las terapias especficas. Estas pruebas han contribuido a la
explicacin de la patogenia del asma, sin embargo, no tienen actualmente ninguna utilidad.
1.21.4 Tratamiento
Si el paciente es fumador debe hacerse que el paciente abandone el hbito de fumar de tener
contacto con algn inhalante o neumotxico. Posterior a esto y una vez hecha una evaluacin de
la historia clnica, radiografa, pruebas de funcin pulmonar, electrocardiograma y gasometra
arterial puede iniciarse la administracin de broncodilatadores.
Entre los ms utilizados sean los beta agonistas, los cuales inducen relajacin del msculo
liso de las vas areas as como regulan la liberacin de mediadores de las clulas cebadas y de
basfilos principalmente.
Los efectos sobre los receptores B1 pueden inducir efectos cardiovasculares indeseables,
por los que los ms usados son los broncodilatadores B2 agonistas. Estos se encuentran
disponibles de dos tipos: los que tienen duracin limitada (4-6 hrs) y los de accin prolongada,
que son ms selectivos y que tienen una duracin de 12-18 hrs.
Los beta 2 agonistas tambin presentan efectos cardiovasculares pero menos severos. Su
administracin se prefiere en forma inhalada o en aerosol, ya que la oral presenta con mayor
frecuencia estimulacin vascular, ansiedad y temblor muscular. La terapia inhalada acta ms
rpidamente.
Otros medicamentos inhalados son los anticolinrgicos como la atropina, sin embargo
esta tiene efecto limitado dadas las alteraciones cardiovasculares prefirindose el bromuro de
ipratropio, derivado atropinico, sin tantos efectos colaterales y que acta por diferente va de
estimulacin del espasmo bronquial.
La teofilina, pertenece al grupo de las metilxantinas, la cual se emplea desde hace ms de
50 aos, sin embargo se ha mantenido como un medicamento que se usa en el control del
broncoespasmo, aunque no hay que olvidar su potencial toxicidad. Su mecanismo de accin es
bien conocido ya que aumenta el AMP cclico intracelular con lo que resulta con una relajacin
muscular bronquial, as mismo mejora la actividad ciliar, estimula el SNC, disminuye la fatiga
del diafragma, estimula el msculo cardaco, estimula la diuresis as como se le atribuyen
algunas propiedades antinflamatorias e inmunoreguladoras.

1.22 Bronquiectasia
Las bronquiectasias son una alteracin anatmica que se acompaa de unos cambios
histolgicos. Macroscpicamente se caracterizan por dilataciones anormales e irreversibles de
los bronquios.
Se han observado en ocasiones dilataciones bronquiales que pueden persistir hasta 3 o 4
meses y posteriormente desaparecer. Por tanto, el diagnstico de BQ debe confirmarse pasados
los 6 meses tras la resolucin de la infeccin. Segn la morfologa de la dilatacin bronquial:
homognea, irregular o sacular, las BQ se clasifican como cilndricas, varicosas o qusticas.
La fisiopatologa de las BQ se explica mediante la hiptesis del crculo vicioso propuesta por
Cole. Esta hiptesis presupone que, sea cual sea la causa, un evento inicial (una infeccin, la
aspiracin del contenido gstrico, una alteracin en la motilidad ciliar, una alteracin en la
composicin del moco, etc) compromete el aclaramiento mucociliar, que es el mecanismo de
defensa sinobronquial de primera lnea.
Una alteracin a cualquier nivel del sistema mucociliar impide la adecuada eliminacin
del moco y permite el contacto prolongado de las bacterias con el epitelio bronquial. La
presencia de bacterias en el epitelio bronquial provoca una respuesta inflamatoria local que, si no
consigue eliminar estas bacterias, se amplia y cronifica, con liberacin de proteasas que
producen mayor dao del epitelio, que a su vez induce una mayor alteracin del aclaramiento
mucociliar, cerrando un crculo vicioso que se perpeta sin poder eliminar la infeccin bronquial.
La respuesta inflamatoria bronquial del husped pasa de ser protectora a ser daina. Su
persistencia parece alterar los procesos de reparacin de la pared bronquial y es responsable de la

progresin del dao pulmonar. La respuesta inflamatoria puede aparecer tanto a nivel local
como sistmico. Localmente, las secreciones respiratorias presentan un incremento del nmero
de neutrfilos, del contenido de elastasa, mieloperoxidasa, factor de necrosis tumoral-,
interleukina 6 y 814, interleukina-1, interleukina-1, y factor estimulador de colonias de
granulocitos. El acmulo de neutrfilos en la luz bronquial es el responsable de la purulencia del
esputo; el color verde del esputo es debido a la mieloperoxidasa contenida en los grnulos
azurfilos de los neutrfilos. De esta forma, cuanto ms verde es el color del esputo mayor
cantidad de clulas inflamatorias contiene.
1.22.2 Tratamiento
El tratamiento est encaminado a controlar las infecciones y el esputo, aliviar la obstruccin de
las vas respiratorias y prevenir complicaciones.
Parte del tratamiento es el drenaje diario para eliminar el esputo. Un terapeuta respiratorio puede
ensearle al paciente ejercicios para la expectoracin (escupir el moco) que le pueden ayudar.
A menudo se recetan medicamentos. Estos pueden incluir antibiticos, broncodilatadores
y expectorantes para las infecciones.
Se puede necesitar ciruga para remover el pulmn si los medicamentos no funcionan y la
enfermedad se encuentra en una zona pequea, o si el paciente presenta mucho sangrado en los
pulmones.
1.23 Neumona en el adulto mayor
La incidencia anual de la neumona comunitaria es cuatro veces mayor en los ancianos que en los
adultos jvenes. Asimismo, los ancianos tienen un mayor riesgo de hospitalizacin por neumona
comunitaria y un mayor riesgo de fallecer por esta causa que los adultos jvenes.
1.23.1Fisiopatologa
La presentacin de la enfermedad en el anciano puede ser atpica, especialmente en ancianos
frgiles. La presentacin tpica con fiebre y comienzo sbito, dolor torcico pleurtico,
semiologa de condensacin, leucocitosis o leucopenia e imagen radiogrfica de condensacin
lobar puede estar ausente. En ocasiones el cuadro confusional, el malestar inespecfico o el
deterioro de la funcionalidad basal son los nicos sntomas presentes.
En los ancianos, los principales factores de riesgo de mortalidad son: el estado funcional previo
del paciente, edad muy avanzada, grado de comorbilidad, demencia, aspiracin presenciada,
insuficiencia cardiaca, leucocitosis marcada, taquicardia, taquipnea, tratamiento con sedantes,
cambio en el estado mental, fiebre (> 38.2 o C) o hipotermia (< 36.1 o C), hipotensin arterial,
linfopenia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, anemia, hipoxemia, hiponatremia y
malnutricin. Por otra parte, entre los criterios biolgicos y radiolgicos para decidir la
hospitalizacin de un paciente destacan la leucopenia o leucocitosis severa, empeoramiento de la
funcin renal, hipoxemia, alteraciones de la coagulacin indicativas de coagulacin intravascular
diseminada, afectacin multilobar, derrame pleural o cavitacin en la radiografa de trax.

1.23.3Diagnstico
La tincin de Gram y el cultivo de expectoracin pueden verse limitados por la obtencin de una
muestra adecuada, adems de la frecuente colonizacin de estos enfermos por enterobacterias
como S. pneumoniae o S. aureus resistente a meticilina. A pesar de estas dificultades, la
obtencin de estudios microbiolgicos permite realizar una seleccin ms precisa del tratamiento
adecuado y evitar resistencias. No se recomienda realizar hemocultivos de forma sistemtica por
la baja sensibilidad diagnstica en esta entidad.
La radiografa de trax es el mtodo de eleccin para el diagnstico de la neumona. La
apariencia radiogrfica puede ser variada y mostrar consolidacin, infiltrados intersticiales,
cavitacin, as como derrame pleural. Si la sospecha de neumona es fuerte y la radiografa no
aporta elementos suficientes, puede iniciarse tratamiento emprico y repetir la radiografa 24 o 48
horas despus, o bien, realizar una tomografa axial computarizada de alta resolucin, la cual es
ms sensible y puede mostrar otras posibles causas del cuadro clnico. La resolucin radiolgica
de la neumona es lenta en el paciente de edad avanzada, ms an cuando hay deterioro funcional
de base, as como afectacin multilobular, neumona por Gram negativos e ndice de
comorbilidad elevado.
1.23.4 Tratamiento
Las guas actuales de tratamiento de la neumona comunitaria no difieren de las
recomendaciones en adultos jvenes; si bien se enfatiza la importancia de la instauracin
apropiada y temprana de la teraputica. Se ha demostrado que los pacientes que reciben la
primera dosis de antibitico en las primeras ocho horas de admisin hospitalaria, tienen una
mortalidad de 30 das significativamente menor, comparada con aquellos que recibieron su
primera dosis de antibitico de forma ms tarda.
El tratamiento ideal debe basarse en los resultados de cultivos especficos. Sin embargo,
un abordaje emprico general en tanto se tienen dichos resultados deber cubrir los agentes ms
comnmente involucrados como S. pneumoniae, H. infl uenzae, M. pneumoniae y C.
pneumoniae. El tratamiento emprico debe incluir una fluoroquinolona con cobertura respiratoria
(levofloxacino o moxifloxacino) como monoterapia o la combinacin de un betalactmico
(cefalosporina de tercera generacin, ertapenem o ampicilina/sulbactam) y un macrlido
(azitromicina o claritromicina). Adems de los agentes especficos aislados en los hospitales, los
ancianos que ingresan a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) deben ser valorados por la
posibilidad de infeccin por pseudomona. El factor de riesgo ms comnmente aceptado para la
infeccin por pseudomona es la enfermedad pulmonar estructural (por ejemplo, bronquiectasias).
Si el paciente ingresado a UCI no tiene factor de riesgo para pseudomona puede iniciar.
2. Padecimientos degenerativos pulmonares.
2.1 EPOC
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica (EPOC) es frecuente, prevenible y tratable. Se
caracteriza por la presencia de obstruccion crnica al flujo areo por lo general progresiva y
parcialmente reversible, asociada a una reaccin inflamatoria pulmonar persistente
principalmente frente al humo del tabaco y lea, que puede estar o no acompaada de sntomas
(disnea, tos y expectoracin), exacerbaciones, efectos extra-pulmonares y enfermedades
concomitantes.
Para el diagnstico de la enfermedad es imprescindible realizar una espirometra que
permita confirmar la presencia de obstruccion al flujo areo, que se mide al establecer una
relacin entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo y la capacidad vital forzada
que sea < 0.70 posterior al uso de un broncodilatador inhalado ( VEF1/CVF < 0.70 post-BD).
2.1.2 Epidemiologa
La EPOC es una causa mayor de morbilidad y mortalidad con importante impacto
socioeconmico y constituye un problema de salud pblica de primer orden a nivel mundial. Es
la cuarta causa de mortalidad en el mundo, y, se estima que en el 2020 ser la tercera4. Es la
nica enfermedad crnica cuya morbo-mortalidad mantiene un incremento sostenido.
2.1.3 Factor de riesgo
El principal factor de riesgo para la EPOC es el tabaquismo. En pases en va de desarrollo,
factores como la exposicin a biomasa (principalmente al humo de la lea para cocinar o calentar
el ambiente), otras exposiciones ambientales y laborales as como el antecedente de tuberculosis
tienen un impacto muy significativo sobre el riesgo de EPOC.
2.1.4 Patogenia
La EPOC es una enfermedad inflamatoria que afecta la va area en todas sus dimensiones, los
alveolos y la circulacin pulmonar. El sitio principal de afectacin son los bronquios de dimetro
menor 2 mm y el esqueleto elstico de los pulmones28. El dao de estas estructuras es precoz en
la evolucin de la enfermedad y lleva a todas las alteraciones funcionales del aparato respiratorio
y sus manifestaciones clnicas. Al mismo tiempo y por diversos mecanismos se activan
manifestaciones sistmicas de la enfermedad que provocan efectos extra-pulmonares (musculo
esqueltico, grasa corporal, etc.)
El resultado final de la inflamacin crnica es el engrosamiento de la pared bronquial con
disminucin de calibre y la destruccin alveolar con agrandamiento de los espacios areos y
perdidos de los anclajes bronquiales. Las consecuencias funcionales son la obstruccion al flujo
areo, el colapso espiratorio del rbol bronquial y la prdida del retroceso elstico.
La inflamacin es un mecanismo activo y progresivo con picos de aumento durante las
exacerbaciones de la EPOC. La desactivacin de este mecanismo es cada vez ms difcil a
medida que la enfermedad progresa y se establece el dao estructural32. El efecto de dejar de
fumar es ms efectivo en las etapas tempranas de la enfermedad.
Los pacientes con EPOC tienen adems evidencias de inflamacin sistmica con aumento
en sangre circulante de citoquinas (IL-8, factor de necrosis tumoral alfa, IL-1), quemo quinas
(CXCL8), protenas de fase aguda (PCR) y cambios en el nmero y la funcionalidad de las
clulas circulantes (neutrfilos, monocitos, linfocitos)30. No est bien establecida la relacin de

estos cambios con otros efectos extra-pulmonares importantes de la enfermedad como la prdida
de peso y masa muscular o enfermedades concomitantes como la enfermedad coronaria.
El curso clnico se caracteriza por una lenta evolucin que puede llegar a incapacitar al
paciente para realizar actividades de la vida diaria y se acompaa de episodios de empeoramiento
de los sntomas (exacerbaciones) que pueden obligar al enfermo a consultar los servicios de
urgencias y/o internarse.
2.1.5 Diagnostico
El proceso diagnstico de la EPOC se resume en la Figura 3: A todo paciente con historia de
exposicin a factor de riesgo, con o sin sntomas respiratorios, se le debe solicitar una
espirometra con broncodilatador para descartar o confirmar el diagnstico de EPOC. El grado de
obstruccin espiromtricas sumado al impacto de la enfermedad nos permiten definir la gravedad
de la EPOC y el nivel de asistencia mdica requerida.
Diagnstico diferencial: Ningn sntoma o signo clnico es patognomnico de la EPOC;
otras enfermedades se manifiestan con sntomas semejantes y limitacin crnica al flujo areo
tales como asma, tuberculosis o sus secuelas, neumoconiosis, bronquiectasias, bronquiolitis
constrictiva y obstruccion de la va area alta. Algunas de ellas pueden coexistir al mismo tiempo
con la EPOC, principalmente en ancianos. La edad de inicio de los sntomas, intermitencia de la
disnea, presencia de sntomas alrgicos asociados, aumento progresivo en el volumen del esputo
o los antecedentes personales y familiares de enfermedad respiratoria pueden ayudar a confirmar
o descartar la sospecha diagnostica. El diagnstico diferencial con asma bronquial es muy
importante porque a pesar de sus similitudes, el pronstico y el enfoque teraputico son
diferentes.
Sntomas: La EPOC se caracteriza con frecuencia por un periodo asintomtico por lo que
pueden pasar varios anos entre la aparicin de la limitacin al flujo areo y el desarrollo de las
manifestaciones clnicas. Por esta razn, el mdico debe buscar sistemticamente la presencia de
sntomas que puedan pasar inadvertidos para el paciente, ser atribuidos a la edad, al sedentarismo
o al mismo hecho de fumar.
La disnea, tos y expectoracin son los sntomas cardinales de la EPOC. Cuando la
enfermedad progresa, aumenta la intensidad de la disnea, la tos, la expectoracin y se hace ms
frecuente la presencia de sibilancias.
La disnea de esfuerzo es el motivo de consulta ms frecuente y por lo general se asocia
con diagnostico tardo de la enfermedad; los pacientes con disnea grave y persistente
generalmente tienen mayor grado de obstruccion y peor pronstico. Ante la progresin de la
disnea, los pacientes adoptan un estilo de vida sedentario que progresivamente se asocia a
disfuncin de msculos perifricos y miopata. La presencia de disnea progresiva en un adulto
joven con historia familiar de EPOC puede sugerir deficiencia congnita de 1-antitripsina.
La tos crnica es frecuentemente productiva con expectoracin mucosa de predominio
matutino. A medida que la enfermedad progresa la intensidad de la tos y la expectoracin
aumentan; esta ltima puede ser marrn en los grandes fumadores y durante las exacerbaciones
se hace purulenta, viscosa y ms abundante. Un volumen de expectoracin excesivo sugiere la
presencia de bronquiectasias.
2.1.6 Tratamiento
Broncodilatadores.
Son los medicamentos ms importantes en el manejo de la EPOC. Mejoran la disnea, tolerancia
al ejercicio, calidad de vida y reducen las exacerbaciones. De acuerdo a la duracin de accin se
clasifican en broncodilatadores de accin corta y accin prolongada y por el modo de accin en
anticolinrgicos y 2-agonistas
Broncodilatadores de accin corta.
El inicio de accin rpido de estos medicamentos (salbutamol, ipratropio, fematero, terbutalina)
permite utilizarlos como medicacin de rescate en cualquier etapa de la enfermedad aun cuando
el paciente utilice broncodilatadores de accin prolongada en forma regular. La combinacin de
broncodilatadores de diferentes mecanismos de accin produce mayor bronco dilatacin. Estos
broncodilatadores se pueden usar en forma regular en caso de no estar disponible los de accin
prolongada.
Broncodilatadores de accin prolongada.
En pacientes sintomticos se recomienda el uso de broncodilatadores de accin prolongada en
forma regular. Los 2 agonistas de accin prolongada (LABA) y el tiotropio (anticolinrgico de
accin prolongada) mejoran la limitacin del flujo areo, la hiperinflacin pulmonar, disnea,
tolerancia al ejercicio, calidad de vida, nmero de exacerbaciones, hospitalizaciones y uso de
recursos sanitarios en pacientes con EPOC2. Su accin prolongada facilita la adherencia al
tratamiento.
2-agonistas de accin prolongada (LABA): Estos medicamentos incrementan la
concentracin intracelular de AMP-c, lo que favorece la relajacin del musculo liso de la va
area. Los LABA con mayor disponibilidad en el mercado son el formatearlo y el malmeterlo.
La eficacia de estos frmacos reside en su vida media prolongada (> 12 hrs) y la mayor
selectividad sobre los receptores s2 respecto a los s2-agonistas de accin corta80. El formoterol
adicionalmente tiene un inicio de accin mas rpido (similar al salbutamol) comparado con el
salmeterol. Estos medicamentos han demostrado tener un amplio rango de seguridad a dosis
teraputicas. Sin embargo, es conveniente vigilar el sistema cardiovascular ya que la
estimulacin de los receptores s2 puede producir efectos adversos en pacientes susceptibles.
Anticolinrgicos de accin prolongada (LAMA): Estos frmacos bloquean los receptores
muscarinicos, lo cual inhibe la accin de la acetilcolina e induce broncodilatacion. El tiotropio,a
diferencia del ipratropio, tiene una vida media mayor y su accin se mantiene durante ms de 24
horas lo que permite administrarlo una vez al dia86. El tiotropio ha demostrado contar con un
buen perfil de seguridad y tolerancia en pacientes con EPOC.
Inhibidores de la fosfodiesterasa (metilxantinas y roflumilast): La teofilina es un inhibidor no
especfico de la fosfodiesterasa, que incrementa el AMP-c intracelular, relajando as el musculo
liso de la va area. Tiene un discreto efecto broncodilatador. Existe un estrecho margen entre el
nivel teraputico y la toxicidad de la droga, lo que hace que su uso sea limitado (medicamento de
cuarta lnea). En la actualidad, se recomienda monitorear los niveles sricos de teofilina y utilizar
rangos ms bajos que los aceptados previamente (8 a 13 mg/dl), los cuales han mostrado efecto
teraputico con mayor perfil de seguridad.

2.2 Embolia pulmonar
Una embolia pulmonar es la obstruccin del rbol vascular pulmonar, producida habitualmente
por trombos originados en sitios distantes al pulmn, y transportados a l por el torrente
sanguneo.
2.2.1 Epidemiologa
Se estima una incidencia anual de 60 a 70 casos por 100.000 habitantes. La embolia pulmonar es
la causa ms frecuente de muerte de las cirugas electivas y explica hasta un 15% de todas las
muertes postoperatorias. Si la embolia pulmonar no se trata puede tener una mortalidad entre
20% a 30%, la que se produce habitualmente por su recurrencia.
2.2.2 Fisiopatologa
La gran mayora (70% a 90%) de los trombos se originan en las venas profundas de las
extremidades inferiores, por lo que se considera a la trombosis venosa profunda y a la embolia
pulmonar como un slo proceso denominado tromboembolismo pulmonar o TEP.
El proceso se inicia por agregacin plaquetaria alrededor de las vlvulas venosas, lo que
activa la cascada de la coagulacin, que lleva a la formacin de un trombo. Los factores que
predisponen a la formacin de trombos son: lentitud de la circulacin venosa, dao de la pared
del vaso y aumento de la coagulabilidad de la sangre (trada de Virchow). Algunos de los
factores clnicos que favorecen esta trada son: la inmovilidad y deshidratacin (lentitud de la
circulacin venosa), los traumatismos (dao a la pared del vaso), neoplasias, las enfermedades
auto inmunes y reacciones de fase aguda (aumento de la coagulabilidad de la sangre).

Alrededor de un 20% de los cogulos de las extremidades inferiores se desprenden de la
pared venosa y viajan hasta la circulacin pulmonar, donde, segn su tamao, pueden alojarse en
las arterias principales o en ramas ms perifricas. En el primer caso, el mbolo provoca
obstruccin al flujo sanguneo producindose una alteracin hemodinmica importante, mientras
que en el segundo el mbolo puede provocar un infarto pulmonar. La mayora de los mbolos se
ubica en las arterias basales del pulmn, por su mayor flujo sanguneo.
El efecto hemodinmico de una embolia pulmonar depende del tamao del cogulo, del
estado previo del corazn y del parnquima pulmonar. En condiciones normales la presin de la
arteria pulmonar no aumenta sino hasta que se obstruye un 50% o ms de su lumen. El corazn
derecho es capaz de tolerar aumentos agudos de presin de arteria pulmonar media de hasta 40
mmHg, aumentos mayores producen insuficiencia cardaca derecha. Por ello, una embolia
pulmonar aguda, por si sola, no explica presiones de arteria pulmonar mayores de 40 mmHg. Se
puede observar un mayor aumento si el paciente tiene una enfermedad pulmonar previa o una
embolia pulmonar crnica.
El impacto hemodinmico de una embolia pulmonar ser mayor en la medida que el
paciente tenga menor reserva cardiovascular. Los mecanismos de hipoxemia por embolia
pulmonar son: reduccin del gasto cardaco con disminucin de la presin de oxgeno en la
sangre venosa, y alteracin de la relacin ventilacin perfusin por el aumento de flujo de sangre
desde la zona de obstruccin vascular, a zonas que no son capaces de mantener una mayor
ventilacin. La hipoxemia ser mayor si el paciente tiene una enfermedad pulmonar de base.
2.2.3 Cuadro clnico
Los sntomas y signos que tienen los pacientes con TEP no son especficos de este cuadro. Esto
quiere decir que tambin se presentan en pacientes con otras patologas. Esta situacin enfatiza
que el diagnstico de TEP requiere de exmenes adicionales.
Los sntomas ms frecuentes de TEP son: disnea, dolor pleurtico, tos; y expectoracin
hemoptoica.Los signos ms frecuentes son: taquipnea, crepitaciones, taquicardia, acentuacin del
componente pulmonar del segundo tono cardaco y shock.
Otra forma de sospechar el diagnstico de TEP es en base a su presentacin sindromtico,
como las siguientes.
1. Infarto pulmonar y hemoptisis: el paciente consulta por dolor pleurtico y/o hemoptisis.
Esta es la presentacin ms fcilmente reconocida.
2. Disnea aislada: el paciente consulta por disnea de presentacin brusca, no asociada a
otro sntoma. Generalmente el trombo es central, tambin un trombo perifrico puede presentarse
con disnea si el paciente tiene una enfermedad pulmonar previa, que reduce su capacidad de
compensacin respiratoria.
3. Sndrome febril: el paciente consulta por fiebre, que no tiene una explicacin aparente.
La fiebre puede estar asociada a dolor pleurtico, hemoptisis o disnea. Esta forma de presentacin
puede confundirse con una neumona.
4. TEP masivo: se presenta como un cuadro de shock circulatorio: hipotensin arterial,
signos de mala perfusin, y alteracin de conciencia, que se acompaa de hipoxemia, hipocapnia
y falla cardaca derecha.

Generalmente el TEP masivo se produce por una obstruccin extensa de las arterias pulmonares.
Esta forma de presentacin es poco frecuente, pero potencialmente letal.
5. TEP crnico: el paciente consulta por disnea de varios meses, de evolucin progresiva,
debida a hipertensin pulmonar secundaria a embolias pulmonares recurrentes. Estos pacientes
pueden tener signos de falla ventricular derecha.
2.2.4 Diagnstico
El diagnstico de TEP plantea una doble problemtica: debe hacerse rpido, ya que el retraso del
tratamiento somete al paciente al riesgo de recurrencias que pueden ser fatales, y adems debe
ser preciso, ya que el tratamiento anticoagulante tambin expone al paciente a riesgos
potencialmente graves.
2.2.5 Exmenes
1. Dmero D: es un producto de la fi brinolisis secundaria que ocurre en presencia de TEP
y de otras patologas como sepsis, neumona y neoplasia, por lo que su mayor utilidad est en
ayudar a descartar TEP cuando su valor es normal. Un paciente con un dmero D normal, medido
por tcnica de ELISA, tiene un 95% de probabilidades de no tener un TEP.
2. Radiografa de trax: puede ser normal, en 12% de los casos, o mostrar alteraciones
inespecficas, entre las cuales la que ms ayuda es el derrame pleural, pequeo, que no explica la
intensidad de la disnea y que est presente en un 40% de los casos. El derrame es generalmente
hemtico y su anlisis muestra un exudado en 80% de los casos.

3. Electrocardiograma: puede ser normal en 30% de los casos o mostrar cambios
inespecficos como alteraciones de la repolarizacin. Tambin se pueden encontrar fibrilacin
auricular y bloqueo de rama derecha. El patrn onda S en D1 onda Q en D3, y onda T invertida
en D3 es infrecuente.
4. Gases arteriales: habitualmente muestran hipoxemia, e hipocapnia, con aumento de la
gradiente alveolo arterial de oxgeno. Sin embargo, los gases en sangre arterial pueden ser
normales, especialmente en pacientes jvenes sin enfermedades cardiorespiratorias previas.
5. Pptido natriurtico y Troponina: estos dos exmenes tienen poca utilidad diagnstica,
sin embargo son de utilidad pronstica. Valores elevados se asocian a mayor probabilidad de
complicaciones y mortalidad.
6. Cintigrama pulmonar: este examen tiene su mayor utilidad en dos circunstancias:
cuando el resultado es normal, y cuando muestra alteraciones compatibles con alta probabilidad
de TEP. Sin embargo, estas dos alternativas se dan en slo un 30% de los pacientes con TEP. La
capacidad diagnstica del cintigrama pulmonar aumenta cuando su resultado se complementa
con la probabilidad clnica de TEP. En la Tabla X se puede observar esta relacin sacada del
estudio PIOPED.
7. Ecografa doppler venosa de extremidades inferiores: permite buscar trombos en las
venas de las piernas, lo que en un paciente con sospecha de TEP es til, ya que es el origen de la
gran mayora de las embolias pulmonares. En caso de que el examen sea positivo para trombosis
venosa, el tratamiento es el mismo que para embolia pulmonar. Desafortunadamente la
sensibilidad del examen es de alrededor de 30%, por lo que un examen negativo no descarta el
diagnstico de TEP.
8. Ecocardiografa: slo 30% a 40% de los pacientes con TEP tienen alteraciones que
sugieren este diagnstico, por lo que una ecocardiografa normal no excluye el TEP. Su
rendimiento diagnstico aumenta en los pacientes con TEP masivo.
9. Tomografa axial computada multicorte con inyeccin de contraste (Angio-TAC): es el
examen con mayor rendimiento, con una sensibilidad 83% y especificidad 96%, por lo que se
considera como el examen de referencia para el diagnstico de TEP.
2.2.6 Tratamiento
1. Se debe iniciar el tratamiento con heparina corriente o de bajo peso molecular en
cuanto se hace el diagnstico de TEP. En los casos que tengan una probabilidad clnica de TEP
alta o media, y que van a tener demora en el estudio, se debe iniciar el tratamiento anticoagulante
mientras se aclara el diagnstico ya que el riesgo de no tratar un TEP es mayor que el del
tratamiento anticoagulante.
2. Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen las siguientes ventajas sobre la
heparina corriente: menor recurrencia de TEP, menor riesgo de episodios de sangrados
importantes y menor mortalidad Adems, las HBPM se utilizan por va subcutnea una a dos
veces al da, en dosis fijas y no requieren controles de laboratorio para ajustar dosis. Sin embargo
la heparina corriente sigue siendo de eleccin en pacientes con embolia pulmonar masiva y en
pacientes con insuficiencia renal avanzada.
3. Existen diversos protocolos para la dosificacin de la heparina corriente. El ms
recomendable consiste en dar un bolo de 80 unidades/ kg seguido de una infusin endovenosa de
18 unidades/kg por hora. El efecto teraputico se mide con el nivel tiempo de tromboplastina
parcial activada (TTPK), que es una medida indirecta de los niveles de heparina. Para obtener el
mejor efecto teraputico el TTPK debe mantenerse entre 1,5 y 2,3 veces de su nivel basal.
4. El tratamiento anticoagulante oral se puede iniciar simultneamente con la heparina.
No se debe iniciar tratamiento con el anticoagulante oral solo, porque su efecto teraputico se
alcanza en alrededor de cinco das. Ambos medicamentos se mantienen asociados por un mnimo
de cinco das, y hasta que se obtenga un INR en rango teraputico (2 a 3) por al menos dos das
consecutivos. No debe acortarse el perodo de cinco das de tratamiento asociado con heparina
ms anticoagulante oral aunque el INR est en rango teraputico.
5. El tratamiento anticoagulante oral se mantiene por tres a seis meses en los pacientes
que presentan un primer episodio de TEP y que tienen un factor de riesgo reversible como una
ciruga, o inmovilizacin.
6. En pacientes con un primer episodio de TEP sin un factor de riesgo identificable el
tratamiento debe prolongarse por seis meses a un ao. En estos pacientes se puede considerar un
tratamiento anticoagulante de por vida, sin embargo, el beneficio potencial de este tratamiento
debe balancearse con el riesgo de sangrado.
7. En pacientes con un primer episodio de TEP que tienen un factor de riesgo irreversible
(trombofilias), el tratamiento debe prolongarse por seis meses a un ao. En estos pacientes
tambin se debe considerar un tratamiento anticoagulante de por vida, sin embargo el beneficio
potencial de este tratamiento debe balancearse con el riesgo de sangrado.
8. Los pacientes con TEP recurrente deben recibir tratamiento anticoagulantede por vida
2.3 Lesiones agudas de la va area por inhalacin
Las complicaciones respiratorias en el paciente quemado son con frecuencia graves, y junto con
las infecciones, constituyen actualmente la principal causa de muerte en estos pacientes. La
lesin por inhalacin se asocia adems a una importante morbilidad, constituyendo el principal
motivo de ventilacin mecnica el paciente quemado.
Es esencial considerar la lesin por inhalacin en cualquier vctima si hay alteracin del
nivel de conciencia o presenta quemaduras faciales.
Los datos que deben hacernos sospechar lesin por inhalacin son:
1) Historia clnica con evidencia de exposicin: entorno cerrado, atrapamiento, prdida de
conciencia, conocimiento de los combustibles o txicos presentes.
2) Signos y sntomas respiratorios en la asistencia inicial, tales como disnea, ronquera, tos,
estridor, sibilancias, cianosis, hemoptisis, expectoracin de cilindros bronquiales, dificultad
respiratoria (la mayora de estos signos son tardos, pudiendo tardar horas en aparecer).
3) Quemaduras cervico-faciales (ausentes en ms de un 20% de pacientes con lesin por
inhalacin) u orofarngeas, vibrisas chamuscadas, irritacin conjuntival; quemaduras cutneas
muy extensas.
4- Esputos carbonceos, los cuales estn presentes en ms de un tercio de pacientes con lesin
por inhalacin, pudiendo persistir hasta 2 semanas.
Las complicaciones respiratorias en el quemado pueden aparecer a diferentes niveles, con
diferente cronologa y mecanismos fisiopatolgicos. As, podemos encontrar, lesin trmica de la
va area, lesin qumica pulmonar por txicos inhalados, restriccin pulmonar por disminucin
de la distensibilidad de la pared torcica secundaria a la quemadura, toxicidad sistmica por la
inhalacin de txicos liberados durante la combustin, o incluso fallecimientos inmediatos
secundarios a la asfixia.
La lesin directa por calor de la va area suele limitarse al tracto respiratorio superior, ya
que el aire seco tiene un bajo calor especfico y es enfriado de forma muy efectiva en la va area
superior. Adems, el calor intenso provoca apnea refleja, protegiendo la va area.
La lesin trmica de la va area produce inflamacin y edema en cara, orofaringe y
laringe (especialmente en cuerdas vocales), induciendo laringoespasmo e incrementando la
produccin de secreciones. Estas lesiones inflamatorias progresan en las primeras 24-48 horas, y
pueden ser asintomticas hasta generar un estrechamiento crtico de la va area. La asociacin
con quemaduras en cara-cuello y con reposicin agresiva de fluidos por quemaduras extensas en
otras reas favorece la formacin de edema y distorsiona la anatoma de la zona, incrementando
notablemente el riesgo de obstruccin de la va area que se produce hasta en un 30% de los
pacientes.
2.3.1 Mecanismos de la lesin respiratoria
Los mecanismos intrnsecos que producen la lesin respiratoria son:
Asfixiantes fsicos: Son aquellos gases que enrarecen el ambiente al producirse la
combustin inicial, como son el dixido de carbono, nitrgeno, metano, etano. Estos gases
desplazan el oxgeno ambiental, lo que agrava la situacin hipxica por el consumo de oxgeno
en s, debido a la combustin.
Asfixiantes qumicos: Se reconocen fundamentalmente tres de ellos: el monxido de
carbono, el cido cianhdrico, el que a menudo coexiste con el envenenamiento por monxido de
carbono y por ltimo el cido sulfhdrico, el cual puede producir tanto lesiones locales en el
tractus respiratorio, como lesiones sistmicas al difundirse. Los asfixiantes qumicos combinan
en s dos efectos letales para el individuo, la hipoxia grave, por la competitividad del monxido
de carbono y verdaderos envenenamiento por cianuro, lo que hace an ms grave sus
consecuencias.
Gases irritantes: Este grupo lo constituyen una serie de gases patgenos que al igual que
los factores anteriores, lesionan localmente las mucosas expuestas a ellos. La aparicin de los
mismos depende de la fuente que combustiona y que se libera en el propio incendio. En este
grupo se reconocen: el cloro, el amonaco, el fosfgeno, dixido de nitrgeno, el ozono; que en
dependencia de su hidrosolubilidad pueden producir desde irritacin ocular y de la va
respiratoria alta, hasta broncoespasmo y edema agudo del pulmn no cardiognico.
Inhalacin de humo: La inhalacin de humo, a menudo se asocia tanto con el
envenenamiento por monxido de carbono, como por la injuria que produce el cido cianhdrico;
lo que puede traer un cuadro tan grave que si no se rescata rpidamente la vctima, puede morir
en el propio escenario del accidente. La inhalacin de humo produce dao directo sobre las vas
respiratorias por la inhalacin de partculas calientes que en dependencia de su tamao,
lesionarn cada vez ms profundamente este rgano. Se reconoce tambin la inhalacin de
cidos voltiles que al enfriarse, producen verdaderas lesiones directas sobre la mucosa
bronquial, prdida de la funcin ciliar y arrastramiento de la sustancia surfactante.
El cianuro hidrogenado liberado durante la combustin del poliuretano, por ejemplo,
tambin se fija al sistema citocromo-oxidasa e inhibe la respiracin celular. As mismo las
partculas de carbn revestidas por aldehdos y cidos orgnicos irritantes producen lesiones
directas tanto en las vas areas superiores como en las inferiores.

Los gases hidrosolubles presenten en el humo generado por la combustin de materiales
plsticos o caucho (amonaco, dixido de azufre, cloro) reaccionan con el agua de las mucosas
produciendo cidos y lcalis fuertes que generan irritacin broncoespasmo, ulceracin y edema
de la mucosa.
La inhalacin de humo se asocia a un incremento del agua pulmonar extravascular debido
a un aumento de la permeabilidad vascular y a un aumento del flujo transvascular de protenas.
Todo esto tiene traducciones clnicas que van desde la disfona y la ronquera hasta la
aparicin de esputos carbonceos. En pocas horas se inicia el esfacelo de la mucosa
traqueobronquial y aparece el exudado mucopurulento que trae al paciente una tos con
expectoracin de moldes de bronquios y mucosa.
2.3.1 Etapas de la lesin por inhalacin
Etapa I: Hipoxemia, hipercapnia, acidosis y GC bajo.
Etapa II: Hipercapnia, hipoxia, GC an ms bajo, (0-30) aumento del espacio muerto,
disminucin de la distensin pulmonar.
Etapa III: Aumenta la hipoxemia por lesin alveolar (2-24 hrs.) Y edema intersticial, si GC
continua bajo se debe a una mala reposicin.
Etapa IV: Edema pulmonar severo, bronconeumona, sepsis generalizada (+24 hrs.)
2.3.2 Diagnstico
El diagnstico de lesin por inhalacin es fundamentalmente clnico. No obstante, los
exmenes complementarios, como la radiografa de trax, la gasometra arterial, la gammagrafa

pulmonar o la fibrobroncoscopia, pueden ser tiles en los casos de diagnstico dudoso, as como
para valorar la gravedad de la lesin.
La radiografa de trax tiene escasa sensibilidad y un nulo valor predictivo negativo para
el diagnstico de lesin pulmonar por inhalacin; por el contrario, una radiografa anormal al
ingreso del paciente indica lesin por inhalacin severa, con un pronstico grave.
La gammagrafa pulmonar con Xenon-133 es muy sensible y especfica para el
diagnstico de lesin por inhalacin, sin embargo, la necesidad del traslado de los pacientes
fuera de las unidades de vigilancia y tratamiento intensivo para la realizacin de la tcnica,
disminuye su aplicabilidad clnica sobre todo en el caso de pacientes con inestabilidad
hemodinmica o respiratoria.
El examen directo precoz mediante fibrobroncoscopia de la va area es un mtodo
bastante fiable para el diagnstico de lesin por inhalacin. La fibrobroncoscopia es til para la
demostracin de lesiones por examen directo.
2.3.3 Tratamiento
Atencin inicial hospitalaria.
Estos pacientes deben tener una atencin prioritaria en los servicios de urgencia. De
inmediato comprobar y asegurar la permeabilidad de la va area, manteniendo la oxigenacin y
la estabilidad circulatoria.
Continuar con la administracin de oxgeno humidificado para tratar de disminuir la
accin nociva de los gases irritantes y se recomienda la nebulizacin intermitente de bicarbonato
de sodio en aerosoles, con lo que se neutraliza en parte la accin de los cidos voltiles.
En cuanto al uso de antdoto, la hidroxicobalamina en dosis de 5g endovenoso a pasar en
5 minutos, el ms recomendado; que funciona como donador de cobalto para romper el enlace
entre el cianuro y el hierro del hemocitocromo A, mejorando la respiracin celular. Puede
utilizarse tambin, el tiosulfato sdico, para buscar la formacin de tiocianato, el cual es un
producto mucho menos txico que tiene eliminacin renal.
La utilizacin del xido ntrico inhalado de forma intermitente, es uno de los tratamientos
novedosos que al parecer disminuye el broncoespasmo y mejora la relacin ventilacin
perfusin, aunque sus otros efectos en estos casos, estn an por demostrar. Si apareciera edema
agudo del pulmn, no cardiognico, la ventilacin mecnica se impone; as como el uso discreto
de diurticos.
2.4 Cncer de pulmn
Las clulas normales tienen un crecimiento controlado; la informacin necesaria para el control
del crecimiento y sus funciones se encuentra en los genes de la clula. El cncer consiste en un
crecimiento descontrolado y una diseminacin de clulas anormales en el organismo, que
invaden y daan tejidos y rganos. El proceso de transformacin de una clula sana en una clula
tumoral es muy complejo.
Cuando algunos agentes, denominados carcingenos actan sobre el organismo, producen
un dao en los genes de la clula sana. Este dao puede alterar el mecanismo de crecimiento y
funcionamiento celular originando una clula descontrolada o cancerosa. Los tumores malignos
son capaces de destruir tejidos y rganos de alrededor, de trasladarse y proliferar en otras partes
del organismo. El cncer del pulmn se origina en estructuras del rbol respiratorio como por
ejemplo la trquea, los bronquios, los bronquiolos o los alvolos.
El cncer de pulmn se clasifica en dos tipos principales:
Cncer de pulmn de clulas no pequeas y cncer de pulmn de clulas pequeas,
dependiendo de cmo se ven las clulas en el microscopio. Cada tipo de cncer de pulmn crece
y se disemina de forma diferente y se trata tambin de forma diferente.
Cncer del pulmn de clulas no pequeas: es el ms frecuente. Se subdivide a su vez, en
tres tipos: carcinoma epidermoide, adenocarcinoma y carcinomas de clulas grandes. - Cncer
del pulmn de clulas pequeas: llamado tambin cncer microctico, cuyas clulas parecen
granos de avena al verlas al microscopio; crece con rapidez y de igual forma se disemina a otros
rganos. Es importante conocer las caractersticas de los distintos tipos de carcinomas ya que en
funcin de las mismas el tratamiento puede variar.

2.4.1 Diagnostico
Pruebas de laboratorio: Anlisis de sangre, orina u otras sustancias en el cuerpo. Estos anlisis
ofrecen una informacin bsica sobre el estado general del paciente, del funcionamiento de los
rganos y de manera ms indirecta e inespecfica de si existe algn problema en el organismo,
como por ejemplo un cncer.
Exmenes radiolgicos: Los exmenes radiolgicos permiten obtener imgenes para
identificar signos de cncer. Las pruebas radiolgicas ms utilizadas en el cncer de pulmn son:
La radiografa de trax: Utiliza rayos X para obtener una imagen del interior del cuerpo,
con el fin de buscar bultos o lesiones (manchas) en los pulmones.
Tomografa Axial Computerizada (TAC o Escner): Procedimiento mediante el cual se toman
mltiples radiografas detalladas de reas internas del cuerpo, desde ngulos diferentes.
Broncoscopa y toma de biopsia: Un broncoscopio es un tubo delgado que se inserta por
la nariz o la boca y permite visualizar el interior del rbol traqueo-bronquial. Es una prueba,
realizada por el mdico neumlogo, primordial para el diagnstico del cncer de pulmn, ya que
permite la toma de una muestra del tumor para poder visualizarla al microscopio.
Mediastinoscopia: Consiste en practicar una incisin (corte) en la piel de la parte superior
del esternn e insertar un tubo delgado e iluminado en el pecho. Se pueden tomar muestras de
tejido y de ndulos linfticos para una biopsia.
2.4.2 Sntomas del cncer del pulmn
Un cncer de pulmn puede manifestarse de diferentes formas. En las etapas iniciales este
tipo de tumores suelen ser asintomticos. Cuando la enfermedad progresa uno de los sntomas
ms frecuentes es la aparicin o exacerbacin de la tos previamente existente suele ser imitativa,
rebelde, repetitiva y que generalmente no produce moco. En ocasiones puede asociarse con la
presencia de esputos sanguinolentos.
Otro sntoma es el dolor constante en el pecho, que aumenta con la respiracin profunda o
la tos. Con frecuencia se asocia a disnea o dificultad para respirar. Inicialmente se manifiesta tras
realizar un esfuerzo grande y progresivamente puede hacerse ms intensa y aparecer con
pequeas actividades fsicas. Es relativamente frecuente la aparicin de una infeccin
respiratoria recurrente como una bronquitis o una neumona, que no cede tras haber
cumplimentado adecuadamente un tratamiento antibitico.
2.4.3 Tratamientos por modalidades teraputicas
En el tratamiento del cncer del pulmn se pueden emplear distintas modalidades teraputicas: la
ciruga, la radioterapia y la quimioterapia. La ciruga es la principal opcin potencialmente
curativa para esta enfermedad, mientras que la radioterapia puede ser curativa en una minora de
pacientes y paliativa en la mayora de ellos. En los estadios avanzados, la quimioterapia mejora
la calidad de vida y ofrece pequeos beneficios en la supervivencia media, aunque la
supervivencia, por lo general, es corta.
Ciruga: La ciruga, llevada a cabo por un cirujano torcico, se emplea para extirpar el
cncer. Algunos tumores son inoperables a causa de su tamao o de su localizacin, y algunos
pacientes no pueden ser intervenidos por otras razones mdicas. De forma global, existen tres
tipos de intervencin quirrgica en el cncer del pulmn.

Segmentectoma: se extirpa slo el tumor junto con una peque- a parte del pulmn. Se
utiliza cuando el tumor es relativamente pequeo o cuando el paciente no tiene suficiente
capacidad respiratoria como para realizar una ciruga de mayor envergadura.
Lobectoma: se extirpa todo el lbulo donde asienta el tumor.
Neumonectoma: se extirpa el pulmn afectado en su totalidad.
Radioterapia: consiste en el empleo de radiaciones ionizantes de alta energa capaces de
eliminar las clulas cancerosas y detener su crecimiento y su divisin en la zona donde son
aplicadas. La radioterapia se emplea como terapia local (en la zona donde est el tumor) o como
terapia regional (cuando se incluyen los ganglios cercanos al tumor). Se puede administrar como
tratamiento complementario a la ciruga, o como una alternativa a la misma cuando esta ltima
no est indicada.
Quimioterapia: es la utilizacin de frmacos va intravenosa o va oral, para el tratamiento
del cncer. Su objetivo es destruir las clulas tumorales con el fin de lograr reducir la
enfermedad, empleando una gran variedad de frmacos.
2.4.4 Trasplante de pulmn
El trasplante de pulmn es una teraputica mundialmente aceptada en pacientes con neumopata
crnica avanzada y mal pronstico a corto plazo. Los primeros intentos de trasplante de pulmn
fueron hechos el 1963 por Hardy. Aos ms tarde, en 1983, El grupo de Toronto dirigido por
el Dr. Cooper public el primer trasplante unipulmonar exitoso y desde entonces se inici la
divulgacin de dicha tcnica.

2.4.5Tipos de trasplantes de pulmn
Existen tres tipos de trasplantes de pulmn:
Trasplante unipulmonar , trasplante bipulmonar y trasplante cardiopulmonar
El trasplante unipulmonar est indicado casi exclusivamente en las fibrosis pulmonares y a casos
seleccionados de Enfisema
El trasplante bipulmonar es obligatorio siempre que exista supuracin pulmonar ya que
no se puede trasplantar un pulmn y dejar infeccin en el otro. Est indicado entre otras
enfermedades en las Bronquiectasias y Fibrosis qustica, y en el Enfisema.
El trasplante cardiopulmonar est indicado cuando coexisten una insuficiencia cardiaca y
una insuficiencia respiratoria. La tendencia general en la actualidad es realizar cada vez menos
trasplantes cardiopulmonares pues los resultados son peores, para ello se corrige quirrgicamente
la cardiopata, si se puede y a continuacin se trasplanta el pulmn.
2.4.6 Seleccin
Al seleccionar el pulmn del donante adems de tener en cuenta la compatibilidad de grupo
sanguneo, hay que tener en cuenta el tamao. Hay que comparar la radiografa del donante con
la del receptor para que los pulmones sean del mismo tamao y quepan bien en la caja torcica.
Un pulmn un poco pequeo no es un problema y cuando el pulmn es demasiado grande se
puede realizar la extirpacin de una parte del mismo y colocar por ejemplo un solo lbulo. De
cualquier manera lo ideal es que los pulmones sean del mismo tamao.
2.4.7 Extraccin del rgano
Para la extraccin del pulmn se rellena este con un lquido de perfusin introducindolo a travs
de la arteria pulmonar. Hasta hace unos aos se utilizaba un producto llamado Eurocollins .
Actualmente se cuenta con mejores productos que han mejorado los resultados, disminuyendo
sobretodo la mortalidad preoperatoria. Despus se introduce en una bolsa de plstico con el
mismo lquido y en una nevera transportable, llena de cubitos de hielo se enva al quirfano
donde se va a hacer el implante en el mismo u otro Hospital.
El tiempo de isquemia fra del pulmn, es decir, el tiempo que transcurre desde que se
inicia la perfusin hasta que el pulmn ya implantado vuelve a funcionar, es ms corto que en
otros rganos. El tiempo lmite son 8 horas, por eso el proceso de extraccin y traslado del
rgano debe estar muy bien coordinado para que el pulmn llegue lo antes posible al equipo
quirrgico que lo tiene que implantar. Cuanto ms largo es el tiempo de isquemia mayor es el
riesgo de que aparezcan complicaciones postoperatorias.
2.4.8 Implante del pulmn
La ciruga de implante del pulmn se empieza a preparar en el momento en que el cirujano que
est extrayendo el pulmn del donante ,avisa par telfono que ha visto el pulmn y que es bueno
por lo que procede a su extraccin . En ese momento, no antes, El paciente a trasplantar pasa a
quirfano y se empieza la ciruga. Cuando dos o tres horas ms tarde llega el cirujano extractor
con los pulmones, la extraccin del primer pulmn ya est realizada e inmediatamente se
procede al primer implante. Para el trasplante bipulmonar se realiza una incisin denominada
Clam shell que es una incisin de toracotoma anterior bilateral con seccin transversal del
Esternn.
La anastomosis bronquial no se revasculariza inmediatamente por lo que el bronquio del
donante queda sin la circulacin arterial que deba recibir de las arterias bronquiales, lo que
produce frecuentes complicaciones a nivel de la sutura bronquial.
2.4.9 Tratamiento postoperatorio
En el postoperatorio inmediato se empieza el tratamiento inmunosupresor que se mantendr
durante toda la vida. La anulacin se la respuesta inmunitaria intenta evitar el rechazo del
rgano que el organismo reconoce como extrao y lucha para eliminarlo. La inmunosupresin
disminuye la respuesta del organismo frente al pulmn y tambin frente a los grmenes
patgenos por lo que aumenta el riesgo de infecciones. Hay que mantener un adecuado nivel de
inmunosupresin para evitar el rechazo sin aumentar en exceso el riesgo de infecciones.

2.6 Fibrosis qustica
La fibrosis qustica es una enfermedad hereditaria de las glndulas mucosas y sudorparas.
Afecta principalmente los pulmones, el pncreas, el hgado, los intestinos, los senos paranasales
y los rganos sexuales. La fibrosis qustica hace que la mucosidad sea espesa y pegajosa. Esta
mucosidad tapa los pulmones, causando problemas para respirar y facilitando el crecimiento de
bacterias. Esto puede provocar infecciones pulmonares repetidas y daos pulmonares.
Los sntomas y la severidad de la fibrosis qustica pueden variar. Algunas personas tienen
problemas serios desde el nacimiento. Otras pueden tener un tipo ms leve de la enfermedad que
no se manifiesta hasta la adolescencia o al inicio de la edad adulta. A veces se tienen pocos
sntomas, pero ms tarde es posible tener ms.
2.6.1 Fisiopatologa
La disfuncin del canal de cloro en el epitelio respiratorio determina una alteracin en las
secreciones bronquiales, con aumento de su viscosidad y alteracin de la depuracin mucociliar.
La infeccin endobronquial con microorganismos caractersticos, especialmente Pseudomona
aureginosa, induce un proceso inflamatorio persistente y no controlado; se desencadena un
crculo vicioso que conduce a la trada caracterstica de la enfermedad: obstruccin bronquial-
inflamacin-infeccin, que librada a su evolucin natural conduce a dao pulmonar irreversible,
con bronquiectasias, insuficiencia respiratoria y muerte.

2.6.2 Diagnstico
Resulta esencial confirmar el diagnstico de FQ en el momento oportuno y con alto grado de
adecuacin, para evitar pruebas innecesarias, proveer tratamiento adecuado, asesoramiento
gentico y asegurar el acceso a servicios especializados. En la mayora de los casos se
encuentran una o ms expresiones clnicas de la enfermedad, que se confirma con la prueba del
sudor. Casi todos los pacientes exhiben enfermedad sinusopulmonar crnica y el 85-90% tiene
insuficiencia pancretica exocrina.
El diagnstico de la enfermedad se basa en criterios clnicos y estudios de laboratorio. Se
sospecha FQ cuando existe: una o ms de las siguientes caractersticas fenotpicas:
Enfermedad sinusopulmonar crnica, anormalidades gastrointestinales o nutricionales,
sndrome de prdida de sal, azoospermia.
Se confirma la patologa con: Resultado positivo de la prueba del sudor en al menos 2
ocasiones o presencia de 2 mutaciones del CFTR causantes de FQ o demostracin de diferencia
de potencial nasal transepitelial anormal.
2.6.3 Prueba de laboratorio
Prueba del Sudor La determinacin cuantitativa de cloruros en secrecin de sudor contina
siendo la prueba de laboratorio ms importante para confirmar la sospecha clnica de la
enfermedad.
La prueba consiste en la estimulacin de las glndulas sudorparas mediante iontoforesis
con pilocarpina, la recoleccin del sudor y la cuantificacin de la concentracin de cloruros; el
sudor se colecta en gasa o papel de filtro (mtodo de Gibson y Cooke) o mediante el dispositivo
Macroduct
Diagnstico molecular La FQ es una enfermedad autosmica recesiva causada por
mutaciones en el gen que codifica una protena denominada Reguladora de Conductancia de
Transmembrana de la Fibrosis Qustica (CFTR, por su sigla en ingls). Esta protena, en
condiciones normales, est presente en la membrana apical de las clulas epiteliales de las
glndulas exocrinas donde acta principalmente en el transporte activo de iones cloruro y parece
ser capaz de regular la funcin de otros canales inicos
2.6.4 Manifestaciones del aparato respiratorio
En la evaluacin del aparato respiratorio se debe definir si el paciente se encuentra estable o si
cursa una exacerbacin infecciosa pulmonar. El interrogatorio debe incluir la descripcin de la
tos (frecuencia y gravedad) y de las secreciones bronquiales: cantidad, color, viscosidad,
presencia de sangre. Otros parmetros importantes son: evidencia de dolor torcico, presencia y
grado de disnea. La intolerancia al ejercicio es un marcador de exacerbacin.
Las condiciones de exposicin ambiental (tabaco y otros) deben ser valoradas desde la
primera consulta por la importancia que adquieren como factores de riesgo en la evolucin de la
enfermedad pulmonar. Se deben investigar sntomas que sugieran complicaciones, como asma,
neumotrax, hemoptisis y aspergilosis broncopulmonar alrgica. Evaluar el cumplimiento de las

teraputicas, incluida la kinesiologa (su tcnica, frecuencia y duracin, as como la efectividad
de las sesiones); lo mismo se realizar con la terapia inhalatoria y la actividad fsica.
Examen fsico se debe documentar: signos vitales en reposo incluidos frecuencia
respiratoria, pulso, presin sangunea y temperatura. Se debe medir la saturacin de oxgeno en
reposo y, si es necesario, durante el ejercicio. El examen de la va area superior debe incluir la
inspeccin de las narinas, para determinar si existe obstruccin nasal, secreciones purulentas o
evidencia de plipos y el aspecto de las mucosas. Rara vez existe sensibilidad en los senos
paranasales, no obstante la sinusitis crnica. Evaluar el dimetro anteroposterior y lateral del
trax, uso de msculos accesorios y retracciones o movimientos asimtricos de la pared torcica.
Los hallazgos ms comunes en la auscultacin comprenden: espiracin prolongada, sibilancias,
disminucin del murmullo vesicular y rales.
Frecuentemente, la presencia de ruidos agregados, que no se auscultan durante la respiracin
tranquila, puede ser puesta en evidencia con maniobras de espiracin forzada o tos, o en
lactantes, mediante la compresin torcica. Incluir la bsqueda de cianosis, hipocratismo digital
y signos de desnutricin.
2.6.4 Tratamiento
El objetivo bsico del tratamiento consiste en prevenir o controlar la progresin de la enfermedad
respiratoria para evitar o disminuir el dao pulmonar irreversible, marcador principal del
pronstico.
El grado de afectacin del aparato respiratorio est determinado por las infecciones
recurrentes asociadas a la inflamacin pulmonar que existe ya en el recin nacido con FQ. Una
vez instalada la infeccin, se produce un proceso de retroalimentacin.

Pilares del tratamiento respiratorio: Medidas de prevencin, terapia inhalatoria,
kinesiologa respiratoria diaria, antiinflamatorios, antibiticos en las exacerbaciones pulmonares,
medidas de control de infeccin, tratamiento de las complicaciones, adherencia aceptable.
Broncodilatadores: deben indicarse antes de administrar solucin hipertnica, antibitico
inhalado, de la kinesioterapia y, en ocasiones, antes del ejercicio, administrados mediante
ampollas nebulizadoras de tipo jet o aerosol presurizado, la frecuencia de administracin se
incrementar durante las exacerbaciones.
Mucolticos: La deplecin del lquido de la va area, como consecuencia del defecto
bsico y el aumento de ADN producto de la degradacin de los neutrfilos, produce secreciones
deshidratadas, altamente viscosas y adherentes, que disminuyen la depuracin mucociliar. Se
requiere su administracin en forma continua, ya que su suspensin acarrea la prdida de la
mejora funcional obtenida.
La solucin salina hipertnica (4 ml al 7%) puede ser administrada en nebulizacin, como
complemento o nico frmaco, dos veces por da, especialmente en los no respondedores a la
ADNasa. Por su efecto irritante sobre la va area, siempre requiere broncodilatadores previos y
ser evaluada su tolerancia durante la primera dosis en el centro.
El manitol: genera un gradiente osmtico y facilita el movimiento de agua hacia la luz
bronquial, mejorando la depuracin mucociliar. La administracin de 400 mg dos veces al da en
polvo seco ha demostrado mejora de la funcin pulmonar en mayores de 18 aos.
Antibiticos inhalados: han demostrado reducir la tasa de deterioro de la funcin
pulmonar, la frecuencia de exacerbaciones con menos hospitalizaciones, la necesidad de
antibiticos endovenosos y la carga bacteriana en las secreciones respiratorias.

3. Valoracin del equilibrio cido - base en pacientes con afecciones respiratorias
3.1Valoracin de la oxigenacin
La oxigenacin designa el hecho de oxigenarse, es decir, de alimentar al cuerpo en oxgeno. Este
proceso es indispensable para la vida de la mayora de los mamferos porque es el oxgeno (entre
otros elementos) el que hace posible el buen funcionamiento del organismo. La oxigenacin se
divide en varios tiempos: la inspiracin (que lleva el aire oxigenado a los pulmones), la
penetracin del oxgeno en la sangre y su difusin en el organismo hasta las clulas. Si la
oxigenacin es insuficiente (hipoxia) pueden aparecer diversos sntomas (fatiga, insomnio,
nerviosismo, etc.).
El oxgeno disuelto se mide a travs de algunos mtodos para garantizar que un suministro
adecuado est amueblado naturalmente por los pulmones. El nivel de oxigenacin de la sangre se
calcula mediante el anlisis de una muestra de sangre en el laboratorio, en una prueba de gases
en sangre arterial, o por fijacin de un clip sensor de luz para la yema del dedo.
La tcnica fingerclip, llamado oxmetro de pulso, trabaja por el resplandor de la luz a travs
de la piel y calibrar el color de la sangre, que cambia ligeramente en funcin de la cantidad de
oxgeno presente. El clip tambin puede estar unido a una ua del pie lbulo de la oreja o incluso
sobre la nariz, dependiendo del tipo de equipo utilizado.
Antes de realizar la valoracin de oxigenacin de cada paciente es necesario realizar un
examen fsico en donde hallaremos datos importantes que denoten dolor, fatiga, disnea, cianosis,
tos o ruidos pulmonares anormales. Tambin se tendr que realizar pruebas de laboratorio si la
disnea es muy severa y por ltimo una historia clnica, intentando recabar informacin de
importancia cmo antecedentes de consumo de cigarro o contacto con biomasa.
Fatiga: sensacin subjetiva en la que el paciente refiere prdida de resistencia.
Disnea: una dificultad respiratoria que se suele traducir en falta de aire. Deriva en una
sensacin subjetiva de malestar que frecuentemente se origina en una respiracin deficiente,
englobando sensaciones cualitativas distintas variables en intensidad.
Tos: se produce por contraccin espasmdica repentina y a veces repetitiva de la cavidad
torcica lo que resulta en una liberacin violenta del aire de los pulmones, lo que produce un
sonido caracterstico.
Hemoptisis: La hemoptisis incluye la expectoracin de esputo hemoptoico o de sangre fresca
procedente del aparato respiratorio, ms concretamente de la zona subgltica.
Cianosis: Cianosis se refiere a la coloracin azulada de la piel, uas y mucosas. La cianosis
puede ser de dos tipos principales: central y perifrica.

3.2 Alteracin en el Transporte de Oxgeno
Al llegar a los tejidos, el O2 difunde desde los capilares al espacio intersticial debido a que la
PO2 tisular es menor que la PO2 capilar. Esta difusin depende en forma importante de la
distancia existente entre cada clula y el capilar funcionante ms cercano. En trminos generales,
la distancia que atraviesa el oxgeno desde los capilares abiertos hacia un tejido determinado es
mucho mayor que la de la barrera aire sangre de los alvolos. Una vez que el oxgeno difunde a
los tejidos, la PO2 resultante en el extremo venoso del capilar es ms baja que la del lado arterial.
La diferencia entre el contenido arterial de oxgeno y venoso de oxgeno es el consumo de
oxgeno que se ha producido en el tejido. La relacin entre la cantidad aportada y la consumida
es la utilizacin de oxgeno y se expresa en porcentaje. Este porcentaje de utilizacin de oxgeno
es variable segn el tejido y alcanza a ms del 90% en el msculo en ejercicio versus un 10% en
los riones.
Una falla en cualquier parte del proceso del transporte desde la atmsfera hasta el nivel tisular
puede producir una alteracin del contenido de oxgeno de la sangre y llevar a hipoxia tisular. No
existe consenso respecto al uso de los trminos hipoxia e hipoxemia. Se entiende como
hipoxemia una disminucin de la PaO2 bajo sus lmites normales y como lmites hipoxia
un bajo aporte de oxgeno a los tejidos.
Causas de hipoxia hipoxmica
a) Disminucin de la presin parcial de O2 en el aire inspirado, que se puede deber a:
1. Baja presin atmosfrica a gran altitud (montaismo, residencia en la altura).
2. Agotamiento de O2 en ambientes confinados (minas, equipos de buceo,
aparatos de anestesia).
3. Desplazamiento de O2 por otros gases (metano o gas gris en minas de carbn)
b) Disminucin de la ventilacin del pulmn por obstruccin de la va area en asfixia, asma,
enfisema, cuerpo extrao, etctera.
c) Disminucin localizada de la ventilacin (V), en relacin a la perfusin (Q)(disminucin de la
relacin V/Q) por ocupacin alveolar en neumonas, edema pulmonar)Pasada de sangre venosa
al lado arterial sin contacto con el pulmn por cortocircuitos vasculares o cardacos,
generalmente debidos a malformaciones congnitas del corazn, donde puede existir
comunicaciones entre cavidades derechas e izquierdas.
Otro grupo de hipoxias tisulares se producen con PaO2 normal debido a problemas de transporte
del O2 o en su utilizacin (hipoxia no hipoxmica). Causas de hipoxia no hipoxmica.
a) Por disminucin de la concentracin de hemoglobina en anemias graves.
b) Por unin de la hemoglobina con monxido de carbono, que impide que sta
transporteO2, ya que el monxido de carbono tiene mayor afinidad por la hemoglobina
que el O2.
c) Por disminucin de la perfusin tisular, que puede ser:1) Generalizada, en casos de
shock, debido a hipovolemia o falla cardaca. 2) Localizada, en oclusiones arteriales
(como ocurre en casos de infarto cardiaco ocerebral).
d) Trastornos en la difusin del O2 en el intersticio tisular por edema (como en el caso
desepsis).
e) Trastornos en la utilizacin de O2 por intoxicacin con cianuros, que alteran los
sistemas enzimticos de xido-reduccin.

3.3 Oximetra de pulso
La oximetra de pulso es una forma de medir cunto oxgeno contiene su sangre. Gracias a un
pequeo dispositivo llamado oxmetro de pulso es posible medir los niveles de oxgeno en su
sangre sin necesidad de pincharlo con una aguja. El nivel de oxgeno en sangre calculado con un
oxmetro se denomina nivel de saturacin de oxgeno (abreviado como SatO2). Este porcentaje
indica cunto oxgeno transporta su sangre en relacin al mximo que sera capaz de transportar.
En circunstancias normales, ms del 89% de sus glbulos rojos debera contener oxgeno.
La mayora de las personas necesita un nivel mnimo de saturacin de oxgeno del 89% para que
sus clulas se mantengan saludables. Se considera que tener niveles ms bajos de saturacin de
oxgeno en la sangre durante un perodo de tiempo corto no causa daos; sin embargo, si esto
ocurre con frecuencia, puede daar o provocar un esfuerzo excesivo a las clulas de su
organismo. Si su nivel de oxgeno es bajo respirando el aire ambiente, se le puede indicar que
utilice oxgeno suplementario (adicional). El oxmetro se puede utilizar para determinar cunto
oxgeno necesita y cundo puede necesitarlo. Por ejemplo, algunas personas necesitan ms
oxgeno cuando duermen que cuando estn despiertas, y otras necesitan ms oxgeno cuando
estn en actividad que cuando estn en reposo.
El oxmetro de pulso puede presentarse como un dispositivo pequeo con una pinza
incorporada para ajustarse en un dedo de la mano o del pie, o como un pequeo aparato porttil
con un sensor conectado a un cable que puede adherirse o aplicarse en un dedo, tanto de la mano
como del pie, o en el lbulo de la oreja.
La mayora de las personas no necesita un oxmetro de pulso. En algunos casos se indica un
oxmetro de pulso si la persona padece o tienen posibilidades de padecer periodos con bajos
niveles de oxgeno, por ejemplo, al hacer ejercicio o viajar a gran altitud. El oxmetro de pulso en
estos casos le permite monitorear los niveles de oxgeno en su sangre y saber cundo necesita
aumentar el ndice de flujo de oxgeno suplementario. Pregntele a su proveedor de atencin
mdica cul es el porcentaje de saturacin de oxgeno que le recomienda mantener.

3.4 Toma de muestra para la valoracin de gases
3.4.1 Gasometra
Una gasometra arterial es un tipo de prueba mdica que se realiza extrayendo sangre de una
arteria para medir los gases (oxgeno y dixido de carbono) contenidos en esa sangre y su pH
(acidez). Requiere la perforacin de una arteria con una aguja fina y una jeringa para extraer un
pequeo volumen de sangre. El sitio ms comn de puncin es la arteria radial de la mueca,
pero a veces se utiliza la arteria femoral en la ingle u otras zonas. La sangre tambin se puede
sacar con un catter arterial. Este examen se utiliza para evaluar enfermedades respiratorias y
padecimientos que afectan los pulmones e igualmente ayuda a determinar la efectividad de la
oxigenoterapia. El examen tambin suministra informacin acerca del equilibro cido-bsico del
cuerpo, el cul puede revelar indicios importantes acerca del funcionamiento del pulmn y del
rin y del estado metablico general del cuerpo.
La prueba se utiliza para determinar el pH de la sangre, la presin parcial de dixido de
carbono (pCO2) y oxgeno (pO2), y el nivel de bicarbonato. Muchos gasmetros tambin
ofrecen datos de las concentraciones de lactato, hemoglobina, electrolitos diversos (sodio,
potasio, calcio y cloro), oxihemoglobina, carboxihemoglobina y metahemoglobina.
Valores a nivel del mar:
Presin parcial de oxgeno (PaO2): 75 - 100 mmHg
Presin parcial de dixido de carbono (PaCO2): 38 - 42 mmHg
pH de sangre arterial de 7.38 - 7.42
Saturacin de oxgeno (SaO2): 94 - 100%
Bicarbonato (HCO3): 22 - 28 mEq/litro

Nota: mEq/litro = miliequivalentes por litro; mmHg = milmetro de mercurio.
A altitudes de 900 m (3,000 pies) y ms, los valores de oxgeno son ms bajos.
Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.
Hable con el mdico acerca del significado de los resultados especficos de su examen.
Existen dos formas de realizar esta tcnica.
En la primera de ellas debemos localizar la arteria con los dedos ndice y medio, notando el pulso
en ambos dedos, y una vez localizado pinchamos entre ambos dedos con un ngulo entre 45-90,
dependiendo de la zona a puncionar.
Una vez alcanzada la arteria no hace falta tirar del embolo, pues la presin de la sangre arterial
har que esta se llene de forma automtica.
La otra opcin para sacar sangre arterial es localizar el pulso, y una vez localizado,
pinchamos justo debajo del dedo donde percibimos la pulsacin. La ventaja de esta tcnica,con
respecto a la otra, es que permite una mayor facilidad si tenemos que recanalizar, ya que permite
mayor amplitud de movimientos y mayor facilidad en el cambio de ngulo.
Una vez realizada la extraccin y retirada la aguja, debemos comprimir la zona con algodn
durante varios minutos para evitar la aparicin de hematomas. En caso de que la persona est
anticoagulada o presente trastornos de coagulacin se presionar entre 10 y 15 minutos.
Una vez realizada la extraccin se analizar en una mquina de gasometra. Es importante
tener en cuenta que una vez tenemos la muestra de sangre arterial, est se mantendr en perfectas
condiciones en un periodo breve de tiempo (entre 5-10 minutos), y si el anlisis va a demorarse
en el tiempo ser preciso mantener la muestra en fro.

El test de Allen valora si las arterias cubital y radial son permeables. Se utiliza para
comprobar la circulacin colateral, antes de realizar la puncin arterial. Segn varios trabajos, la
circulacin colateral es defectuosa entre un 4-20%.
Esta prueba fue descripta por Allen en 1929, para diagnosticar oclusiones arteriales de ambas
manos simultneamente. En los 50 fue modificada para valorar la circulacin de una mano en
forma selectiva. Lo que se realiza hoy en da es el test de Allen modificado.
3.4.2 Tcnica
-Colocamos la palma de la mano del paciente hacia arriba
-Comprimimos con los dedos ndice y medio simultaneamente las arterias radial y cubital. De
esta manera obstruimos el flujo sanguneo.
-Le pedimos al paciente que abra y cierre la mano varias veces, la palma de la mano quedar
plida.
-Quitamos los dedos que presionaban la arteria cubital, y observamos cuanto tiempo tarda en
recuperar el color la palma de la mano (lo normal es que tarde aprx 7 seg. Entre 8 y 14 seg, es
dudoso, ms de 15 el resultado es negativo)
-Repetimos lo mismo liberando la radial.
El test tiene muchas revisiones, donde se discute su utilidad y el tiempo para que sea normal
(algunos toman como normal menor a 5 seg, dudoso entre 5 a 9 seg, negativo ms de 10 seg).
-Este test es operador dependiente, si se ocluye dbilmente dar positivo, si se hiperextiende la
mueca del paciente dar negativo.
-Es muy dificultoso evaluar en paciente obeso, edematoso, quemados, ictricos, aosos.
3.5 Interpretacin de gasometra venosa y arterial
La interpretacin del examen de gases en sangre arterial en clnica generalmente incluye los
siguientes puntos: a. Determinacin de la oxigenacin mediante el conocimiento de la FiO2, la
PaO2 y su relacin (anlisis de la oxigenacin). b. Valoracin de la ventilacin alveolar a travs
de la PaCO2 (anlisis de la ventilacin). c. Anlisis cido-bsico. d. Anlisis de la perfusin
perifrica. e. Anlisis del componente cardiovascular.
La interpretacin del examen de gases en sangre arterial en clnica generalmente incluye los
siguientes puntos:
a. Determinacin de la oxigenacin mediante el conocimiento de la FiO2, la PaO2 y su relacin
(anlisis de la oxigenacin).
b. Valoracin de la ventilacin alveolar a travs de la PaCO2 (anlisis de la ventilacin).
c. Anlisis cido-bsico.
d. Anlisis de la perfusin perifrica.
e. Anlisis del componente cardiovascular.
El pronstico del paciente crtico depende hoy en da de una adecuada oxigenacin ms que
de cualquier otro factor. La anormal oxigenacin es el centro fisiopatolgico de la falla
respiratoria aguda, y todos los intentos de manejo se centran en su correccin. Hasta los aos
cincuenta del siglo XX la evaluacin de la oxigenacin fue hecha clnicamente observando las
condiciones generales del paciente y el color de la piel. El diagnstico de hipoxemia se asociaba
comnmente con el hallazgo de cianosis, pero hoy sabemos que la cianocis refleja desaturacin
arterial grave en presencia de una Hb normal. A partir de los sesenta la tensin arterial de
oxgeno (PaO2) fue el estndar para evaluar la oxigenacin, pues se pudo medir en sangre
gracias al desarrollo en 1950 del electrodo de Clark. La meta de evaluar la PaO2, es establecer si
el pulmn est cumpliendo adecuadamente su funcin de oxigenar los tejidos y si no es as,
determinar qu medidas se deben tomar para enmendar la disfuncin.
Presin parcial de oxgeno (PaO2) En un adulto sano a nivel del mar (760 mmHg de presin
baromtrica), que respira aire ambiente, la PaO2 es usualmente de 97 mmHg con un gradiente
alveolo-arterial de oxgeno de 4 mmHg (presin alveolar de oxgeno ideal de 101 mmHg). Para
el diagnstico de hipoxemia debe mirarse la Pa02.
PaO2 por debajo de 80 mmHg: hipoxemia leve.
PaO2 por debajo de 60 mmHg: hipoxemia moderada.
PaO2 por debajo de 40 mmHg: hipoxemia aguda.
Por cada ao de edad por encima de 60 aos se resta 1 mmHg a los lmites de hipoxemia leve
y moderada.
Una adecuada PaO2 puede ser un indicador de buena oxigenacin pulmonar. Sin embargo,
evaluar la PaO2 como indicador de eficiencia de la oxigenacin pulmonar en presencia de una
FiO2 alta o terapias como el PEEP es muy difcil; por lo tanto, se requieren otros ndices que nos
indiquen mala funcin de oxigenacin del pulmn a pesar de no existir hipoxemia.

3.6 Alcalosis metablica
La alcalosis metablica es uno de los trastornos del equilibrio cido-base en que una
concentracin baja de hidrogeniones circulantes y el consecuente aumento de la concentracin de
bicarbonato, eleva el pH del plasma sanguneo por encima del rango normal (7.35-7.45).1 En la
alcalosis metablica se halla un pH arterial superior a 7.45 y un bicarbonato plasmtico (HCO3-)
superior a 25 mmol/l como alteraciones primarias, y un aumento de la presin parcial de CO2
(pCO2) por hipoventilacin compensatoria,
La alcalosis metablica se produce a causa de ganancia neta de [HCO3] o de prdida de
cidos no voltiles (en general HCl) procedentes del lquido extracelular.
La alcalosis metablica se manifiesta por pH arterial alto, aumento de la [HCO3] srica y
aumento de la PaCO2 a causa de la hipoventilacin alveolar compensadora.
A menudo conlleva hipocloremia e hipokalemia. Tambin podemos encontrar una retencin
de HCO3 como mecanismo compensador de una acidosis respiratoria.
El trastorno entraa una fase generadora, en la que la prdida de cido suele causar alcalosis,
y una fase de "mantenimiento", en la que el rin es incapaz de compensar mediante la
eliminacin de bicarbonato (HCO3).
Los riones y los pulmones regulan el estado cido/base, los riones poseen una
impresionante capacidad de eliminar HCO3, y la persistencia de una alcalosis metablica
representa un fracaso de los riones para eliminar HCO3 de la forma habitual.

3.6.1Etiologa
Si a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato sdico, se produce un alza del
pH de corta duracin, ya que el rin es capaz de responder rpidamente eliminando el exceso de
bicarbonato. As, para que una alcalosis metablica se mantenga en el tiempo son necesarias dos
condiciones:
1. Una prdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La prdida de H+
puede deberse entre otras causas a vmitos, o sondas nasogstricas, como tambin al uso
excesivo de diurticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administracin
teraputica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas),
acetato (dilisis) y citrato (transfusiones).
2. Una alteracin en la funcin renal que impida la excrecin de bicarbonato. sta puede
deberse a las siguientes condiciones:
Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de Na+, ion que se reabsorbe junto con
bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la
prdida de H+ o el ingreso de bases.
Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el sndrome de Conn. En estos casos
hay retencin de Na+ con prdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminacin de
bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para
normalizar el pH.
Hipokalemia: en estos casos hay una prdida exagerada de H+ por la orina que impide
compensar la alcalosis.
Hipocloremia: cuando este anin disminuye, de aumenta el bicarbonato para mantener el
equilibrio isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para
compensar una acidosis respiratoria, el Cl baja. Es importante tener presente este punto durante
la correccin de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el
momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensacin no puede seguirse
eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoelctrico. Con ello se produce una alcalosis
que inhibe la ventilacin, imposibilitando la correccin total de la acidosis respiratoria. ).4
Estas alteraciones pueden deberse a una serie de causas:
Diurticos como son los diurticos de Asa o tiazidas que producen una excrecin de Cl, Na, K
Y H+ y H20, con retencin de Hco3 que junto a la hipocloremia e hipocalemia traducen alcalosis
metablica. (No influye el SRAA).
Sndrome de Bartter: enfermedad congnita, con alcalosis resistente a cloruro, que no
responde a medidas de hidratacin. Produce excrecin de Na que causa hiperestimulacin del
SRAA que excreta k+ produciendo hipocalemia con alcalosis metablica.
Sndrome de Gitelman: rasgo autosmico recesivo y se debe a mutaciones del transportador
de Na y Cl sensible a las tiazidas. La reabsorcin reducida de Na+ en el tbulo contorneado
distal ocasiona deficiencia de volumen e hipopotasiemia.
3.6.2 Mecanismo de compensacin
En cualquiera de estas condiciones existe compensacin respiratoria, que consiste en una
disminucin de la ventilacin alveolar con aumento de la PaCO2 y el subsiguiente aumento de
protones en sangre al desplazarse el equilibrio del tampn bicarbonato provocando una cada del
pH que vuelve a rangos fisiolgicos. Sin embargo, sta es limitada, ya que la hipercapnia
produce hipoxemia que estimula la ventilacin. Por esta razn, la PaCO2 como compensacin
rara vez sube de 55 mmHg
3.6.3 Diagnstico
Para el diagnstico de una alcalosis metablica lo primero ser realizar una gasometra arterial.
Esta prueba consiste en la extraccin de una muestra de sangre que a continuacin
introduciremos en un gasmetro de cuatro cubetas, cada una de las cuales medir: el pH, la
presin arterial de CO2 (pCO2) y la presin arterial de O2 (PO2). Recordar que las presiones
correspondientes a los gases representan la fraccin disuelta de los mismos, pues es esta la que
crea presin y no la unida a hemoglobina. La cuarta cubeta realizara una co-oximetra, para
valorar los porcentajes de las diferentes hemoglobinas que componen la sangre, de las cuales la
ms relevante sera la Hb oxigenada.
A partir de los datos obtenidos en la gasometra tambin podremos calcular otros como la
presin alveolar de O2 (a travs de la ecuacin del gas alveolar), la diferencia alveolo-arterial de
O2, la P50 (presin arterial de O2 que hace que la hemoglobina est saturada en un 50%, indica
la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno), y el bicarbonato.
En el caso de la alcalosis metablica habremos de centrarnos en el anlisis de los datos
obtenidos acerca de la presin arterial de CO2 y el pH. Esto es debido a que el pH y la relacin
cido-base del tampn bicarbonato (CO2 actuara como cido y bicarbonato como base) es muy
estrecha, siendo los valores normales de 7,35-7,45 para el pH y de 35-45 mmHg para la PCO2.
Todas las variaciones que sobrepasen esos umbrales indicarn una alcalosis (si el pH es mayor) o
una acidosis (si el pH es menor). Si observamos un aumento del bicarbonato estaremos ante una
alcalosis metablica. Si lo que se observa es un descenso de la PCO2 estaremos tambin ante una
alcalosis, pero en este caso respiratoria porque ser debida a hiperventilacin (los pulmones son
muy eficientes eliminando CO2).
Otras pruebas que mediran el pH y los niveles de CO2 y bicarbonato en el rin seran un
anlisis de orina o un anlisis bsico de qumica sangunea. Se medirn en relacin con el rin
porque la alcalosis metablica es debida a la acumulacin de bicarbonato en el mismo debido a
mltiples factores, como pueden ser: vmitos, clorodiarrea, diurticos, fibrosis qustica,
sndromes como el de Cushing o Bartther, etc.
En el caso de trastornos que conllevan la prdida de cloro (vmitos prolongados,
diurticos) o ingesta insuficiente de cloro estaremos ante una alcalosis hipoclormica. Es
debido a que la prdida de cloro tiene como consecuencia la retencin de bicarbonato en el rin
(alcalosis). Si por el contrario la alcalosis no es debido a bajos niveles de cloro, el cloro es
>30mEq/l (Sndrome de Cushing, de Bartther, de Gietelman) la alcalosis es clororresistente.
Para saber si la alcalosis es clorosensible o clororresistente realizaremos un ionograma urinario.
3.6.4 Tratamiento
Para el tratamiento de la alcalosis, su proveedor de atencin mdica necesita primero encontrar
la causa subyacente.
Para la alcalosis ocasionada por hiperventilacin, respirar dentro de una bolsa de papel le
permite a la persona conservar ms dixido de carbono en el cuerpo, lo cual mejora la alcalosis.
Si su nivel de oxgeno est bajo, se lo pueden administrar.

Se pueden necesitar medicinas para corregir la prdida de qumicos (como cloruro y potasio).
Adems, el mdico monitorear sus signos vitales (temperatura, pulso, ritmo respiratorio y
presin arterial).
3.7 Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio cido-base en que una mayor
frecuencia de respiracin (hiperventilacin) eleva el pH del plasma sanguneo, a lo cual se le
denomina alcalosis.1 Para unos investigadores, la alcalosis respiratoria es el disturbio cido
bsico ms prevalente en pacientes seriamente enfermos, mientras que para otros, la acidosis
metablica sera el trastorno ms frecuente.
La alcalosis respiratoria es una alteracin clnica causada por hiperventilacin alveolar que
provoca Hipocapnia (PaCO235mmHg), incremento de la relacin de la concentracin de
Bicarbonato y la PaO2 y aumento del pH. Entre los mecanismos compensatorios se incluyen
disminucin de la frecuencia respiratoria (si el organismo es capaz de responder a la cada de la
PaCO2), incremento de la excrecin renal de bicarbonato y retencin de Hidrgeno.
3.7.1Clasificacin
Hay dos tipos de alcalosis respiratoria: crnica y aguda. La alcalosis respiratoria aguda ocurre
rpidamente. Durante la alcalosis respiratoria aguda, el paciente pierde el conocimiento
momento en el cual la tasa de ventilacin volver a la normalidad.
La alcalosis respiratoria crnica es una condicin de larga data. Por cada reduccin de 10 mM
en la pCO2 en la sangre, hay una correspondiente cada de 5 mM de iones bicarbonato. La cada
de 5 mM de ion bicarbonato es un efecto de compensacin que reduce el efecto de la cada de la
pCO2 en la sangre. Tal efecto se denomina compensacin metablica.

3.7.2 Patogenia
La alcalosis respiratoria generalmente ocurre bajo el efecto de algn estmulo que hace que una
persona comience a hiperventilar. El aumento de la ventilacin produce un aumento de la
respiracin alveolar, expulsando las emisiones de CO2 de la circulacin. Esto altera la dinmica
del equilibrio qumico de dixido de carbono en el sistema circulatorio y el sistema reacciona
bajo el principio de Le Chatelier. Los iones circulantes de hidrgeno y bicarbonato reaccionan
para formar cido carbnico (H2CO3) para hacer ms CO2 a travs de la enzima anhidrasa
carbnica de acuerdo a la siguiente reaccin:
CO2 + H2O <--> H2CO3 <--> H+ + HCO3-
El resultado neto de esta reaccin es la disminucin de la concentracin de iones hidrgeno de
la circulacin, y un aumento consecuente del pH. Tambin se ha notado un aumento
compensador en la concentracin del calcio ionizado en el plasma sanguneo.
3.7.3 Etiologa
La alcalosis respiratoria puede ser causada accidentalmente por iatrogenia durante una excesiva
ventilacin mecnica. Otras causas incluyen:
Causas psiquitricas: La ansiedad, la histeria y el estrs
Causas del sistema nervioso central: Accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea, la
meningitis
Uso de medicamentos y drogas: doxapram, la aspirina, la cafena y el abuso al caf

Hipoxemia: Anemia, derivaciones derecha e izquierda, altitud elevada (El mudarse a regiones
de gran altitud sobre el nivel del mar donde la baja presin atmosfrica estimula un aumento en
la frecuencia ventilatoria)
Enfermedades pulmonares tales como neumona donde la respiracin es regulada por un
estmulo hipxico en vez de los niveles de CO2, el determinante normal de tal regulacin.
Fiebre, que estimulan el centro respiratorio en el tronco cerebral
Endocrinas: Embarazo, incremento en niveles de progesterona, Hipertiroidismo
Actividad sexual, que puede inducir la respiracin excesiva debido a la excitacin sexual
Los dos mecanismos principales que desencadenan una hiperventilacin son:
Hipoxemia
Estimulacin directa del centro respiratorio central del cerebro (como sucede con
fiebre alta, traumatismos craneales/lesiones del Sistema Nervioso Central,
intoxicacin por salicilato.
3.7.4 Cuadro clnico
Los sntomas de la alcalosis respiratoria se relacionan con la disminucin de los niveles de
dixido de carbono arteriales, e incluyen parestesia perifrica. Adems, la alcalosis produce
trastornos en el balance del ion calcio, y causar as sntomas de hipocalcemia, tales como tetania
y desmayos, sin que se note una disminucin de los niveles sricos de calcio total.
3.7.5 Tratamiento
El tratamiento est dirigido a la causa subyacente. La alcalosis respiratoria no amenaza la vida
del paciente, de manera que no es necesario implementar intervenciones para descender el pH. El
aumento de la concentracin inspirada de CO2 a travs de un circuito de re-respiracin (como se
lograra con una bolsa de papel) es una prctica frecuente pero puede ser riesgosa en al menos
algunos pacientes con enfermedades del SNC, en los cuales el pH del lquido cefalorraqudeo
(LCR) puede ser inferior al normal.

3.8 Acidosis metablica
La acidosis metablica es uno de los trastornos del equilibrio cido-base, caracterizado por un
incremento en la acidez del plasma sanguneo y es, por lo general, una manifestacin de
trastornos metablicos en el organismo. El identificar la enfermedad desencadenante es la clave
para la correccin del trastorno.
3.8.1 Etiologa
La acidosis metablica puede ser causada por:
Aumento en la generacin de H+ de origen endgeno (por ejemplo, cetonas) o cidos
exgenos (por ejemplo, salicilatos, etilenglicol, metanol)
Incapacidad de los riones para el excretar hidrgeno producido por la ingesta de protenas de
la dieta (acidosis tubular renal Tipo I, IV)
La prdida de bicarbonato (HCO3) debido a la prdida-a travs del rin (acidosis tubular
renal tipo II) o del tracto gastrointestinal (diarrea)
3.8.2 Cuadro clnico
Los sntomas de una acidosis metablica no son especficos, y el diagnstico puede ser
complicado a menos que el paciente presente indicaciones claras para el muestreo de gases en
sangre arterial. Los sntomas incluyen el dolor de pecho, palpitaciones, dolor de cabeza,
alteracin del estado mental, incluyendo la ansiedad severa debido a hipoxia, disminucin de la
agudeza visual, nuseas, vmitos, dolor abdominal, alteracin del apetito y prdida de peso (a
largo plazo), debilidad muscular y dolor de los huesos. Los que estn en una situacin de
acidosis metablica suelen presentar la respiracin de Kussmaul, una respiracin profunda,

rpida, asociada con cetoacidosis diabtica clsica. Las respiraciones rpidas y profundas
aumentan la cantidad de dixido de carbono exhalado, lo que conlleva a una reduccin de los
niveles de dixido de carbono srico, causando algn grado de compensacin. La sobre-
compensacin por medio de una alcalosis respiratoria para producir alcalemia no ocurre.
La acidemia extrema conduce a complicaciones neurolgicas y cardacas:
Neurolgicas: letargo, estupor, coma, convulsiones
Cardacos: arritmias (taquicardia ventricular), disminucin en la respuesta a la epinefrina; ambas
conducen a la hipotensin arterial.
El examen fsico revela ocasionalmente signos de enfermedad, pero por lo dems resulta
normal. En la intoxicacin por glicol de etileno se reportan alteraciones en los nervios craneales.
El edema de la retina puede ser un signo de intoxicacin por metanol (alcohol metlico). La
acidosis metablica crnica conduce a la osteoporosis y puede causar fracturas.
3.8.3 Diagnstico
Hay tres abordajes para el estudio del equilibrio cido/base: un enfoque cualitativo basado en la
ecuacin de Henderson/Hasselbach, un enfoque semicualitativos basado en el exceso de bsico,
y la teora del ion fuerte.
Ecuacin de Henderson-Hasselbalch
La ecuacin de Henderson Hasselbach, describe la relacin entre pH de la sangre y los
componentes del sistema de amortiguamiento qumico H2CO3. Esta descripcin cualitativa de la
fisiologa cido/base permite separar el componente metablico de los componentes de las vas
respiratorias del equilibrio cido-base.

El bicarbonato (HCO3) est en equilibrio con los componentes metablicos, el bicarbonato
producido en el rin y el cido de produccin de fuentes endgenas o exgenas.
El cido carbnico (H2CO3) est en equilibrio con el componente respiratorio, como lo
demuestra la siguiente ecuacin:
Teora del ion fuerte
Las descripciones clsicas de la fisiologa cido/base a menudo no podan explicar las
realidades cido/base de algunos pacientes crticamente enfermos. Ocasionalmente se vea una
alcalosis en pacientes crticos que presentaban niveles de albmina srica disminuidas, y que
eran valores que no pudieron ser cuantificados dentro de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch
ni la de EB. Adems, la acidosis "dilucional", frecuente despus de una gran infusin de solucin
salina normal, tampoco puede ser explicada por aquellos enfoques para el equilibrio cido
bsico.
Tanto Henderson-Hasselbalch como el EB asume que los cationes (como el Ca2+, Mg2+) y
aniones (Cl-, albmina, PO4-) permanecen sin cambios en el plasma sanguneo de un paciente
con acidosis metablica. Sin embargo, en pacientes en estado crtico, se sabe que estos iones
estn en un flujo dinmico. Durante los aos 1980, Peter Stewart dise la teora del ion Fuerte,
utilizando qumica cuantitativa, el cual toma en cuenta las fluctuaciones de todos los iones
disueltos en el plasma sanguneo.
3.8.4 Tratamiento
El tratamiento est orientado a los problemas de salud que estn causando la acidosis. En algunos
casos, se puede administrar bicarbonato de sodio (el qumico en la soda para hornear) para
reducir la acidez de la sangre. A menudo, usted recibir muchos lquidos a travs de una vena.
3.9 Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio cido-base en la que la
disminucin en la frecuencia de las respiraciones o hipoventilacin, provoca una concentracin
creciente del dixido de carbono en el plasma sanguneo y la consecuente disminucin del pH de
la sangre.
El dixido de carbono es producido constantemente a medida que el cuerpo metaboliza
energa, el cual se acumular en la circulacin con rapidez si los pulmones no lo eliminan
adecuadamente. La hipoventilacin alveolar conduce as a un aumento de la presin parcial de
CO2 arterial (PaCO2), un trastorno llamado hipercapnia (el valor normal de la PaCO2 es de 36-
44 mm Hg). El aumento en la PaCO2 a su vez disminuye la relacin entre el bicarbonato
(HCO3) y la PaCO2 con el consecuente aumento de la acidez o disminucin del pH sanguneo.
3.9.1Clasificacin
La acidosis respiratoria puede ser aguda o crnica. En la acidosis respiratoria aguda, la PaCO2 se
encuentra elevada por encima del lmite superior del rango de referencia normal (ms de 6,3 kPa
o 45 mmHg) con una concomitante acidemia (pH < 7,35).
En la acidosis respiratoria crnica, la PaCO2 se encuentra tambin elevada por encima del
lmite superior del rango normal, pero persiste en el tiempo con un pH sanguneo normal (7,35 a
7,45) o valores casi normales gracias a la compensacin renal y a nieveles elevados de
bicarbonato (HCO-3 > 30 mEq/L).

3.9.2 Etiologa
La acidosis respiratoria aguda se produce cuando aparece un trastorno sbito de la ventilacin y
antes de que los riones puedan retornar el cuerpo a un estado de equilibrio. Este fracaso
ventilatorio puede ser causado por la depresin del centro respiratorio a nivel del sistema
nervioso central por enfermedad cerebral o drogas, incapacidad para ventilar adecuadamente
debido a una enfermedad neuromuscular (p. ej., miastenia gravis, esclerosis lateral amiotrfica,
sndrome de Guillain-Barr, o distrofia muscular), u obstruccin de las vas respiratorias
relacionada con la exacerbacin del asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
Por su parte, la acidosis respiratoria crnica puede ser secundaria a muchos trastornos,
incluyendo la EPOC. La hipoventilacin en la EPOC involucra mltiples mecanismos,
incluyendo la disminucin en la receptividad a la hipoxia y la hipercapnia, una mayor
discrepancia entre la perfusin y la ventilacin que conduce a una mayor ventilacin con espacio
muerto y una disminucin de la funcin del diafragma como consecuencia de la fatiga y la
hiperinflacin.
Acidosis respiratoria crnica tambin puede ser secundaria al sndrome de hipoventilacin por
obesidad (llamado sndrome de Pickwick), trastornos neuromusculares tales como la esclerosis
lateral amiotrfica y graves defectos ventilatorio restrictivos como se observaran en la fibrosis
intersticial y deformidades torcica.
Las enfermedades pulmonares que principalmente causan anormalidad en el intercambio de
gas alveolar usualmente no causan hipoventilacin pero tienden a causar estimulacin de la
ventilacin e hipocapnia secundaria a la hipoxia. La hipercapnia slo se produce si se hay una
enfermedad grave o fatiga muscular respiratoria.

3.9.3 Respuesta fisiolgica
El metabolismo del cuerpo rpidamente genera una gran cantidad de cido carbnico (H2CO3) y
cido no voltil. El metabolismo de las grasas y carbohidratos conduce a la formacin de una
gran cantidad de CO2. El CO2 se combina con agua para formar cido carbnico (H2CO3). Los
pulmones normalmente excretan la fraccin voltil a travs de la ventilacin sin acumulacin de
cido en la sangre. En situaciones normales, la PaCO2 se mantiene dentro de un rango de 39 a 41
mm Hg. Una alteracin significativa en la asistencia respiratoria que afecte a la eliminacin de
CO2 puede causar un trastorno respiratorio cido-base.
La ventilacin alveolar est bajo el control de los centros respiratorios centrales, que se
encuentran en el puente troncoenceflico y el bulbo raqudeo. La ventilacin es influenciada y
regulada por los quimioreceptores para la PaCO2, PaO2 y del pH ubicados en el tronco
enceflico y en las arterias aorta y cartidas, as como por impulsos neurales de los receptores de
estiramiento en el pulmn as como impulsos de la corteza cerebral. El fracaso ventilatorio
aumenta rpidamente la PaCO2.
En la acidosis respiratoria aguda, la compensacin se produce en 2 pasos.
La respuesta inicial es buffering celular que se produce en cuestin de minutos a horas. El
almacenamiento en bfer celular eleva bicarbonato de plasma (HCO3) slo ligeramente,
aproximadamente 1 mEq/L para cada 10 mm de Hg aumento PaCO2.
El segundo paso es una compensacin renal que se produce ms de 3 a 5 das. Con
compensacin renal, se incrementa la excrecin renal de cido carbnico y se incrementa la
reabsorcin de bicarbonato. Por ejemplo, PEPCK es sobrerregularse en el tbulo proximal renal

pincel las clulas de la frontera, con el fin de secretar ms NH3 y, por lo tanto, para producir ms
HCO3.3
3.9.4 Compensacin
En la compensacin renal, el bicarbonato del plasma sanguneo se eleva 3.5 mEq/L por cada
aumento de 10 mm Hg en PaCO2. El cambio esperado en la concentracin de bicarbonato del
suero en la acidosis respiratoria puede ser estimado como sigue:
Acidosis respiratoria aguda: El bicarbonato aumenta 1 mEq/L por cada aumento de 10 mm
Hg en PaCO2.
Acidosis respiratoria crnica: El bicarbonato se eleva a 3,5 mEq/L por cada aumento de 10
mm Hg en PaCO2.
El cambio esperado de pH con acidosis respiratoria puede ser estimado con las siguientes
ecuaciones:
Acidosis respiratoria aguda: cambios en el pH = 0,008 X (40 PaCO2)
Acidosis respiratoria crnica: cambios en el pH = 0,003 X (40 PaCO2)
Acidosis respiratoria no tiene un gran efecto en los niveles de electrolitos. Algunos efectos
pequeos ocurren en los niveles de calcio y potasio. Acidosis disminuye de enlace de calcio a
albmina y tiende a aumentar los niveles de calcio del suero ionizado. Adems, la acidemia
provoca un desplazamiento extracelular de potasio, pero acidosis respiratoria rara vez causa
clnicamente significativos hipercalemia.

3.9.4 Tratamiento
El tratamiento ataca la enfermedad pulmonar de fondo y puede incluir:
Medicamentos broncodilatadores para contrarrestar algunos tipos de obstruccin de las vas

respiratorias
Ventilacin con presin positiva no invasiva (algunas veces llamada CPAP o BiPAP) o un
respirador si se necesita
Oxgeno si el nivel de ste en la sangre es bajo
Tratamiento para dejar de fumar

4.Sistema de previsin de gases
4.1 Reguladores de presin y flujo
Los reguladores de presin son aparatos de control de flujo diseados para mantener una presin
constante aguas abajo de los mismos. Este debe ser capaz de mantener la presin, sin afectarse
por cambios en las condiciones operativas del proceso para el cual trabaja. La seleccin,
operacin y mantenimiento correcto de los reguladores garantiza el buen desempeo operativo
del equipo al cual provee el gas.
Los reguladores reductores de presin son equipos de control de flujo diseados para
mantener una presin constante aguas abajo de ellos, independientemente de las variaciones de
presin a la entrada o los cambios de requerimientos de flujo. La carcaza y los mecanismos
internos que componen un regulador, automticamente controlan o limitan las variaciones de
presin a un valor previamente establecido.
4.1.1 Funcionamiento de los reguladores de presin
Un regulador bsicamente es una vlvula de recorrido ajustable conectada mecnicamente a un
diafragma. El diafragma se equilibra con la presin de salida o presin de entrega y por una
fuerza aplicada del lado contrario, a la cara que tiene contacto con la presin de salida. La fuerza
aplicada del lado opuesto al diafragma puede ser suministrada por un resorte, un peso o presin
aportada por otro instrumento denominado piloto. El piloto es, por lo general, otro regulador ms
pequeo o un equipo de control de presin.

4.2 Cilindros de gas
Todo producto constituido por uno o ms componentes gaseosos, destinado a entrar en contacto
directo con el organismo humano, de concentracin y tenor de impurezas conocidos y acotados
de acuerdo a especificaciones. Actuando principalmente por medios farmacologicos,
inmunologicos, o metabolicos, a los fines de prevenir, diagnosticar, tratar, aliviar o curar
enfermedades o dolencias.
Existen diversos tipos de cilindros de gases medicinales
Oxgeno gaseoso medicinal
Oxgeno lquido medicinal
xido Nitroso medicinal
Aire medicinal
Dixido de Carbono medicinal
Nitrgeno medicinal
Helio lquido
Mezclas de gases
4.3 Oxgeno envasado
Para uso medicinal el oxgeno se produce por el mtodo de destilacin fraccionada, que consiste
bsicamente en el enfriamiento del aire previamente filtrado y purificado. Por mtodos de
compresin-descompresin se logra el enfriado del aire hasta una temperatura aproximada a los -
183 [C]. Luego con el aire ya licuado se realiza una destilacin donde cada uno de sus
componentes puede ser separado.
El oxgeno es el gas ms utilizado y de mayor relevancia para todos los hospitales del mundo.
Fue presentado por 1777 y se ha demostrado su importancia para las prcticas mdicas modernas
en el ao 1780. En la actualidad el oxgeno ya es considerado como un medicamento.
Los campos de aplicacin ms usuales son:
Terapia respiratoria.
Reanimacin (resucitacin).
Unidad de cuidados intensivos.
Anestesia.
Creacin de atmsferas artificiales.
Tratamiento de quemaduras.
Terapia hiperbrica.
Tratamiento de hipoxias.
4.4 Aire medicinal
El aire medicinal se obtiene mediante la compresin de aire atmosfrico purificado y filtrado o
de la mezcla de oxgeno y nitrgeno en proporciones 21% y 79% respectivamente.
Las condiciones fundamentales que debe cumplir el aire medicinal son:
Libre de partculas.
Bacteriolgicamente apto.
Libre de aceites.
Libre de agua.
Las aplicaciones se pueden clasificar en:
Tratamiento
Asistencia respiratoria.
Incubadoras.
Oxigenoterapia.
Diagnstico
Anlisis biolgicos.
Cromatografa con detector de ionizacin de llama.
Fotometra de llama.
El aire medicinal es de fundamental aplicacin en las unidades de cuidados intensivos, sobre
todo en la forma de fuente de poder movilizar respiraciones impulsadas por aire comprimido, o
como diluyente de O2 administrado, dado que el O2 en concentraciones de 100% es txico para
el organismo.
Tambin se utiliza en equipos de anestesia como elemento de transporte para atomizar agua,
administrndose a las vas respiratorias y como agente propulsor de equipos de ciruga.

4.5 Helio
El helio (en griego: helios, sol) es un elemento qumico de nmero atmico, smbolo He y peso
atmico estndar de 4,0026. Pertenece al grupo 18 de la tabla peridica de los elementos, ya que
al tener el nivel de energa completo presenta las propiedades de un gas noble. Es decir, es inerte
(no reacciona) y al igual que estos, es un gas monoatmico incoloro e inodoro que cuenta con el
menor punto de ebullicin de todos los elementos qumicos y solo puede ser licuado bajo
presiones muy grandes y no puede ser congelado.
La gama de usos de mezclas de helio y oxgeno ha aumentado de manera considerable y la
mayora de los usos dependen de su baja densidad.
La resistencia de las vas respiratorias viene condicionada por el dimetro de las vas
respiratorias y por la densidad del gas inspirado. Por lo tanto, cuando el helio sustituye al
nitrgeno o al aire, la resistencia de las vas areas se reduce debido a la menor densidad del gas
inspirado.
Las mezclas de helio y oxgeno pueden ayudar al flujo de oxgeno en las vas respiratorias de
los pacientes con las vas respiratorias muy obstruidas en condiciones tales como la obstruccin
de las vas respiratorias superiores, el asma, la enfermedad pulmonar obstructiva.

4.6 xido Nitroso
La nica va de administracin del xido nitroso es pulmonar. Por lo general se inhala una
mezcla de 65% de oxgeno y 35% de xido nitroso. La administracin de xido nitroso a 100%
puede producir asfixia y muerte. Su mecanismo de accin consiste en llegar al cerebro a travs
de las vas respiratorias y disminuir la actividad normal de las neuronas. Dependiendo de su
concentracin puede ocasionar: analgesia, excitacin, anestesia quirrgica (que se manifiesta por
prdida de la conciencia y amnesia) o depresin total del sistema respiratorio (que sin apoyo
artificial produce coma y muerte).
4.6.1 Usos teraputicos
Aunque tuvo grandes usos teraputicos como anestsico general durante intervenciones
quirrgicas, est siendo desplazado por la aparicin de otros gases como el metoxifluorenato y el
isofluoretano.
4.7 Oxgeno lquido
El oxgeno lquido (tambin denominado LOx, LOX o Lox en la industria aeroespacial,
submarina y del gas) es la forma lquida del oxgeno. Tiene un color azul plido y es fuertemente
paramagntico. La densidad del oxgeno lquido es de 1,141 g/cm (1141 kg/m) y es criognico.
Su punto de congelacin es 50,9 K (-222,65 C); el punto de ebullicin es 90,122 K (-182,96 C)
a 101,325 kPa (760 mm Hg). En el comercio, el oxgeno lquido est clasificado como un gas
industrial y ha sido extensamente usado con propsitos industriales y mdicos. El oxgeno
lquido se obtiene del oxgeno natural que se encuentra en el aire mediante destilacin
fraccionada compuesta. El oxgeno lquido tiene una relacin de compresin de 843:9, y por esto
actualmente se usa en aviones comerciales y militares.
Producto nutricional de alta tecnologa en estado lquido Coloidal, con una frmula altamente
concentrada y supermineralizada, rica en elementos vitales, (oligoelementos) necesarios para el
correcto funcionamiento de nuestro organismo. O2 (Oxgeno Lquido), se absorbe rpidamente
por nuestras clulas formando oxgeno virgen. Desde el primer momento de uso, inicia un
proceso de limpieza, reconstruccin, nutricin y regeneracin celular, estimulando y
equilibrando el organismo.
Las indicaciones de cmo tomar son las siguientes: Mezclar 10 gotas en 8 oz. de agua, tomar
3 veces al da. Tomar con o sin comidas. Si obtiene resultados de desintoxicacin leve, reducir la
dosis de forma temporal.
La primera vez que tome O2 Liquido, puede experimentar alguna forma notable de
desintoxicacin, como movimiento intestinal ms frecuente y orinar ms a menudo. Esos son
signos de desintoxicacin (limpieza de su cuerpo). El cuerpo comienza a eliminar residuos

acumulados y toxinas que han sido depositados en los tejidos, clulas y rganos del cuerpo por
muchos aos. Tambin va a eliminarlos en diversas formas, tales como flema y mucosidad. Es
importante saber que este proceso incmodo puede durar de 1 a 3 das o quizs ms.
4.8 Concentrador de oxgeno
Un concentrador de oxgeno es un equipo mdico que por medio de la electricidad logra
administrar a un paciente una mayor relacin de oxgeno por volumen, para compensar alguna
deficiencia (debido a una lesin o enfermedad, por ejemplo) en la captacin de este gas y
aumentar la eficiencia de la respiracin.
El aparato, a travs de varios filtros (para partculas en suspensin, antibacteriano), por medio
de una bomba neumtica capta el aire circundante, y lo almacena en una cmara de retencin.
Electrnicamente se configura la relacin de concentracin de oxgeno y se grada el volumen
(en litros) por unidad de tiempo a ser administrado al paciente por medio de una cnula nasal.
De un aproximado 20% de promedio presente en la atmsfera, proveen una concentracin
hasta una relacin de 95%.
No requieren de ningn procedimiento especial para su funcionamiento, ms all de una
regulacin apropiada segn las necesidades de cada paciente.
Los "porttiles", son los ms comunes, alimentados a batera recargable con una autonoma de
entre 3 y 8 horas (dependiendo del modelo), que permiten al paciente salir de casa llevndolo
como bolso o mochila.
Tambin existen otras versiones de ms potencia y por tanto ms voluminosos que son
"fijos", se conectan directamente a la red elctrica. De uso extendido en hospitales y clnicas.

5. Farmacologa Respiratoria
5.1 Bases farmacolgicas
La farmacologa es desde el punto de vista etimolgico, ciencia que estudia los frmacos, ciencia
que estudia la composicin, propiedades fsicas y qumicas, efectos mecanismos de accin,
efectos biolgicos, absorcin, destino, eliminacin, deposito, usos clnicos, toxicidad entre otros.
5.1.1 Identidad de la farmacologa.
Es una parte esencial en la prctica mdica, la cual se compone en dos actividades; diagnstico y
tratamiento. De ah el importante papel de la farmacologa en general y en la vida de un mdico.
Se calcula que el 95% de las prescripciones mdicas se requiere de medicamentos de diferente
ndole. La responsabilidad de los profesores es educar a los alumnos en el uso y conocimiento
del frmaco. Sus objetivos cientficos son entre muchos otros el mecanismo de accin,
distribucin, absorcin, metabolismo y excrecin.
5.2 Farmacocintica
Rama de la farmacia que estudia el paso de los medicamentos por el organismo: absorcin,
distribucin, metabolismo, su accin sobre los rganos o tejidos y su posterior filtracin y
eliminacin. Estas etapas son descritas en funcin de parmetros, que son considerados como
propiedades particulares de cada medicamento, a partir de ellos se establecen los criterios de cul
es la dosis, la frecuencia de administracin y la mejor va para suministrar cada medicamento.
Una vez ingerido un medicamento, este debe cumplir con una serie de procesos hasta que
finalmente se pone en evidencia su efecto farmacolgico.
Todo comienza con su administracin, que puede ser llevada a cabo por una gran
cantidad de vas que incluyen la va oral, tpica, rectal, subcutnea, intramuscular o intravenosa.
La va por la que se administra un medicamento depende de su capacidad de atravesar
determinadas barreras y ser absorbido hasta llegar a la sangre. Una vez en el torrente sanguneo
entra en una nueva fase que es la distribucin, en ella el medicamento debe alcanzar el lugar
donde deber llevar a cabo su efecto farmacolgico. Muchas veces un medicamento lleva a cabo
su efecto no solo en donde se requiere sino en todo el organismo, lo cual es responsable de la
aparicin de efectos adversos o secundarios.
Una de las variables ms complejas al momento de que el medicamento alcance su lugar
de accin es su capacidad de atravesar la membrana de las clulas, este proceso es quiz uno de
los que ms influye al momento de disear los medicamentos. Deben tomarse en cuenta factores
como la forma y tamao de la molcula, su solubilidad y su capacidad de disolverse en las
grasas, esto ltimo es de gran importancia ya que las membranas celulares estn formadas en
gran parte con grasas (colesterol y fosfolpidos). Tras su ingreso al organismo los medicamentos
pueden ser metabolizados antes de cumplir su funcin. En ocasiones este proceso es importante
para convertirlos en su forma activa, pero en otro esto es ms bien contraproducente porque se
inactiva gran parte del medicamento antes de que este lleve a cabo su funcin. Finalmente ocurre
el proceso de eliminacin con el cual el medicamento es retirado del organismo, por lo general
este ocurre cuando se metaboliza a otra sustancia, pero tambin puede ocurrir que un
medicamento se elimine en la misma forma en que lleva a cabo su efecto. La eliminacin ocurre
principalmente por la orina o por las heces, sin embargo algunos medicamentos pueden
eliminarse tambin por la piel.

5.3 Farmacodinamia
Es el estudio de los efectos bioqumicos y fisiolgicos de los frmacos y de sus mecanismos de
accin y la relacin entre la concentracin del frmaco y el efecto de ste sobre un organismo.
Dicho de otra manera, es el estudio de lo que le sucede al organismo por la accin de un
frmaco. Desde este punto de vista es opuesto a lo que implica la farmacocintica la cual estudia
los procesos a los que un frmaco es sometido a travs de su paso por el organismo.
La farmacodinamia puede ser estudiada a diferentes niveles, es decir, sub-molecular,
molecular, celular, a nivel de tejidos y rganos y a nivel del cuerpo entero, usando tcnicas in
vivo, post-mortem o in vitro.
Al administrar un frmaco se pueden conseguir diversos efectos medicamentosos que se

correlacionan con la accin del frmaco.
Efecto primario: es el efecto fundamental teraputico deseado de la droga.
Efecto placebo: son manifestaciones que no tienen relacin con alguna accin realmente
farmacolgica.
Efecto indeseado: cuando el medicamento produce otros efectos que pueden resultar
indeseados con las mismas dosis que se produce el efecto teraputico;
Efecto colateral: son efectos indeseados consecuencia directa de la accin principal del
medicamento.
Efecto secundario: son efectos adversos independientes de la accin principal del
frmaco.
Efecto txico: por lo general se distingue de los anteriores por ser una accin indeseada
generalmente consecuencia de una dosis en exceso. Es entonces dependiente de la dosis,
es decir, de la cantidad del medicamento al que se expone el organismo y del tiempo de

exposicin. Efecto letal: accin biolgica medicamentosa que induce la muerte.
5.3.1 Dosis
La dosis es la cantidad de una droga que se administra para lograr eficazmente un efecto
determinado. El estudiar o estimar la dosis efectiva y la forma correcta de administracin del

frmaco se le llama dosificacin, administrada por la posologa.
La dosis puede clasificarse en:
Dosis subptima o ineficaz: es la mxima dosis que no produce efecto farmacolgico
apreciable.
Dosis mnima: es una dosis pequea y el punto en que empieza a producir un efecto
farmacolgico evidente.
Dosis mxima: es la mayor cantidad que puede ser tolerada sin provocar efectos txicos.
Dosis teraputica: es la dosis comprendida entre la dosis mnima y la dosis mxima.
Dosis txica: constituye una concentracin que produce efectos indeseados.

Dosis mortal: dosis que inevitablemente produce la muerte.
DL50: denominada Dosis Letal 50 o Dosis Mortal 50%, es la dosis que produce la muerte en
50% de la poblacin que recibe la droga. As tambin se habla con menos frecuencia de DL20,
DL90 y DL99.
DE50: denominada Dosis Efectiva 50 es la dosis que produce un efecto teraputico en el 50% de
la poblacin que recibe la droga.
En farmacologa se usan otras denominaciones, como dosis inicial, dosis de mantenimiento,

dosis diaria y dosis total de un tratamiento.
5.3.2 Modificacin de la accin de un frmaco
Los principales factores o parmetros que modifican las acciones de los frmacos incluyen:
Fisiolgicos: edad, sexo, raza, gentica, peso corporal, etc.

Patolgicos: estrs, factores endocrinos, insuficiencia renal, cardiopatas, etc.
Farmacolgicos: dosis, vas de administracin, posologa, tolerancia, taquifilaxia, etc.
Ambientales: condiciones meteorolgicas, fenmenos de toxicidad de grupo, etc.
5.3.2 Fases de Farmacodinamia
Estudio de movimiento del frmaco en el organismo y permite conocer su concentracin en la

biofase, en funcin de las dosis y el tiempo transcurrido.
Liberacion: la degradacin inicial del frmaco
Absorcion: el paso de las molculas del frmaco a la circulacin general.
Distribucion: Reparticin del frmaco
rganos de gran flujo: cerebro, tiroides, corazn, pulmn, hgado, rin, tero, prstata y
pene.
rganos de medio flujo: musculo, huesos largos (cadera y fmur).

rganos de bajo flujo: tejido graso, piel, uas, pelo, cartlago, capsulas articulares.
Metabolismo: Es la inactivacin qumica de una molcula de frmaco o bien la conversin de
las sustancias que son liposolubles las convierte en hidrosolubles para ser eliminadas por va
renal y no heptica.
Excrecin: o tambin llamada eliminacin.
90% RENAL
5% BILIS
5% LIQUIDOS CORPORALES (saliva, sudor, semen, moco vaginal y lgrimas).

5.4 Frmacos utilizados en terapia respiratoria
5.4.1 Frmacos ms comunes
1. Corticoesteroides.- Son potentes antiinflamatorios que se han utilizado en el tratamiento
de enfermedades respiratorias desde 1950, se utilizan de forma sistmica o inhalada. Los
corticoides han demostrado funciones benficas en el asma, bronquiolitis, fibrosis
qustica y displasia broncopulmonar, su uso es controvertido y no se recomienda en
forma rutinaria.
Mecanismo de Accin
- Inhiben la migracin de clulas migratorias
- Reducen la permeabilidad vascular y la exudacin hacia la va area.
- Promueven la destruccin de eosinofilos y linfocitos inmaduros.

- Ejercen su accin sobre clulas del musculo liso, modulan la contractilidad,
Los glucocorticoides inhalados estn diseados para conseguir los mayores efectos locales a
nivel broncopulmonar y reducir al mximo la biodisponibilidad sistmica de la sustancia.
Dependiendo del tamao de la partcula depende la velocidad de la absorcin. Estos se
administran de manera profilctica y su efecto comienza a notarse de 3-7 das de tratamiento,

presentan pocos efectos sistmicos (poca absorcin). Lo ms utilizado son Budesonida
(Pulmocort), Fluticasona (Flixotide) y Blecometasona (OVAR).
Efectos adversos
Los Corticoesteroides inhalados podran causar candidiasis oral (algodoncillo), una infeccin por
hongos que produce puntitos blancos en la boca. Si piensa que el nio podra tenerla, llame al
mdico. Para prevenir esta infeccin, el nio debe enjuagarse la boca con agua despus de tomar
el medicamento y escupir.
2. Broncodilatadores
Un broncodilatador es una sustancia que causa que los bronquios y bronquiolos de los pulmones
se dilaten, provocando una disminucin en la resistencia area y permitiendo as el flujo de aire.
Un broncodilatador puede ser endgeno, es decir, que se origina dentro del cuerpo o un
medicamento que se administra con el fin de tratar dificultades para respirar, especialmente tiles
en enfermedades obstructivas crnicas como el asma o EPOC. Los broncodilatadores tienen
efectos controvertidos y an no se ha demostrados su importancia en la bronquiolitis y otras

enfermedades pulmonares restrictivas. Algunos ejemplos se pueden ver en la tabla 2.
Los broncodilatadores se clasifican en accin prolongada y accin corta, usados para el
rpido alivio de crisis por broncoconstriccin. Los broncodilatadores de accin prolongada
ayudan a controlar y prevenir la aparicin de sntomas. Existen tres grupos de frmacos usados
como broncodilatadores, los agonistas de los receptores adrenrgicos -2, entre los cuales existen
de accin corta y prolongada, los anticolinrgicos de accin corta y la teofilina de accin
prolongada.
Los agonistas de los receptores -2 son medicamentos que se usan para el rpido alivio o
medicamentos de rescate de los sntomas del asma y otros trastornos broncoobstructivos. Son
medicinas que por lo general tardan menos de 20 minutos en lograr su accin y duran entre 4 y 6
horas. Son medicinas inhaladas y se usan para crisis repentinas y severas. Al tomarse con unos
15 o 20 minutos de anticipacin, pueden ayudar a prevenir los sntomas de broncoconstriccin
causados por el ejercicio o la exposicin a aire fro. Los pacientes que con regularidad o con
mucha frecuencia requieren de la administracin de agonistas adrenrgicos -2 pueden estar ante
trastornos ms severos, mal controlados o cuyo tratamiento necesita reajustes.
Los agonistas adrenrgicos -2 de accin prolongada se toman regularmente para controlar y
prevenir la broncoconstriccin. No son preparados para el alivio de crisis agudas por razn de
que toman mucho tiempo en comenzar su accin, pero el efecto puede durar hasta 12 horas. Los
agonistas inhalados se toman 2 veces al da, a menudo junto con un antiinflamatorio, y
mantienen las vas areas abiertas, previniendo los sntomas del asma, en especial durante la
noche. Los de presentacin oral pueden ser tomados en forma de pldora o jarabe. Estos
medicamentos, como el albuterol, pueden tener efectos adversos, incluyendo dificultad para
dormir. El ms comn de los antimuscarnicos inhalados como broncodilatador es el bromuro de
ipatropio. Por s solo no tiene efecto en el alivio de los sntomas del asma, por lo que se suele
acompaar con un agonista 2 de corta duracin. Tambin se encuentra tiotropio, bromuro de
glicopirronio, bromuro de aclidinio y bromuro de umeclidinio.
Efectos adversos
Si bien los broncodilatadores se utilizan para tratar problemas respiratorios, su uso excesivo
puede dar lugar a efectos secundarios potencialmente mortales. Los efectos secundarios del
inhalador de albuterol incluyen erupcin cutnea, urticaria, picazn sensacin, visin borrosa,
diarrea, dolor de estmago, indigestin, nuseas, dolor de cabeza, estreimiento, frecuencia
cardiaca rpida o irregular, dolor de pecho, opresin en el pecho, etc. Los efectos secundarios de
la teofilina son tambin similares. El uso excesivo de la teofilina puede dar lugar a dolor
muscular, dolor de estmago, calambres musculares, cansancio y nerviosismo. Una garganta
seca es uno de los efectos secundarios ms comunes de Atrovent. El contacto con el
medicamento puede conducir a la sensacin de ardor en los ojos, y puede causar problemas de
visin, durante un corto perodo de tiempo. Algunos de los efectos secundarios ms comunes de
los broncodilatadores incluyen irritacin en la garganta, mareos, sensacin de mareo, leve acidez,
dificultad para respirar, prdida de apetito, sensacin alterada del gusto, agitacin, ansiedad,
nerviosismo, temblores y sudoracin. A veces, estos efectos secundarios se notan al principio,
cuando la persona comienza a usar broncodilatadores. Pero a medida que el cuerpo se va
adaptando a estos medicamentos, se desploman los efectos secundarios y al tiempo desaparecen.

Los medicamentos de accin prolongada 2-agonistas (por ejemplo, salmeterol y
formoterol) se toman generalmente dos veces al da con un medicamento anti-inflamatorio
(inhalado u oral).
Los broncodilatadores pueden aumentar el riesgo de muerte si se toman regularmente sin
un esteroide. Algunos broncodilatadores interfieren con los medicamentos de rutina, lo que
conduce a diversos efectos secundarios. Los pacientes de asma deben evitar tanto fumar
cigarrillos como el humo de otra naturaleza. De lo contrario, los medicamentos no sern de
ninguna utilidad. Los broncodilatadores orales presentan ms efectos secundarios que los
inhaladores para el asma, ya que contienen dosis ms altas. Los broncodilatadores orales
necesitan estar presentes en el torrente sanguneo con el fin de llegar a los pulmones. Por lo
tanto, las probabilidades de que conduzcan a ciertos efectos secundarios son ms altas, ya que la
misma sangre es transferida a cada uno de los rganos. Pero los broncodilatadores obtenidos a
partir de inhaladores para el asma se transfieren directamente a las vas respiratorias en los
pulmones, y por lo tanto presentan menos efectos secundarios.
Tabla 2.
Salbutamol adultos De 1-2 inhalaciones con espacio de al

menos de 1 minuto, de 4.6 horas
(100mg por inhalacin).
Mximo 12 inhalaciones al da,
Terbutalina Aerosol de 250 mcg por inhalacin, 2
inhalaciones de 4-6 horas con un
minuto de diferencia entre cada
inhalacin.
Salmeterol ( Seretide) 50 mcg cada 12 hrs y en obstruccin
Salmeterol 25mcg/Fluticasona 125mcg grave se dan 100mcg cada 12 horas.
Bromuro de ipatropio 2 inhalaciones cada 6-8 hrs mx.
Aerosol .20mcg/plus.
3. Mucoltico.
Las drogas mucoactivas estn diseadas para alterar especficamente las propiedades
vicosoelasticas, de moco, adems de promover su secrecin y aclaramiento. Muchos frmacos
tienes propiedades antioxidantes y antiinflamatorias. Son una opcin teraputica variada y
popular. Algunos ejemplos se pueden ver en la tabla 3.
Tipos de mucolitico: agente tensoactivos (propilenglicol y tyloxapol).Derivados de los
aminocidos (Acetylcistena se pueden administrar en aerosol o mediante instilacin directa).
Derivados sintticos (bromhexina y ambroxol).
Efectos adversos: tos, broncoespasmo, nuseas y vmitos.
Tabla 3.
Bromhexina frasco sol para inhalador al 0.2 Dosis de 2-6 mg en aerosol.

% de 60 ml, cada ml contiene 2mg.
N- Acetil- cistena (2ml/200mg) R/N de 20-30 mg por dosis.
Nios y adulto de 100-200 mg por dosis.
4. Expectorantes.
Son agentes que inducen la secrecin o la expulsin de moco de las vas respiratorias. Irritan los
receptores vgales y estimulan los reflejos parasimpticos eferentes que inducen exocitosis
glandular (moco menos viscoso y ms hidratado), pueden ser irritantes e iniciar la tos. Pueden
mejorar la ventilacin alveolar, reduce el esfuerzo mecnico de la respiracin.
5. Solucin Hipertnica.
Induce la motilidad ciliar lo que hace ms fcil la expulsin del moco por tos, protelisis y
licuefaccin del moco infectado, funcin osmtica al jalar lquido a travs del epitelio- mejora la
funcin pulmonar y eficacia de fisioterapia y disminuye las exacerbaciones, es bien tolerada.

(Manitol inhalado; benfico en bronquiectasias no por FQ).
6. Antibiticos
Son sustancias de origen natural, semisinttico o sinttico con capacidad para impedir el
crecimiento de determinados microorganismos. El resultado de la accin de un antibitico puede
ser letal para la bacteria (bactericida) o puede inhibir transitoriamente su multiplicacin
(bacteriosttico). En ocasiones, dicho efecto depende de la concentracin del frmaco o del
microorganismo diana. Las bacterias pueden clasificarse segn sean: aerobias/anaerobias; Gram
positivo/negativo; fermentadoras/no fermentadoras. El antibitico debe llegar al lugar de la
infeccin. La determinacin de la sensibilidad de un microorganismo a un determinado
antibitico se evala mediante un antibiograma del cual se identifican diferentes aspectos,

Sensible (S), intermedio (I), resistente (R). Algunos ejemplos en Tabla 4.
Existen diversos tipos de familias de antibiticos como son:
Beta-lactmicos: Penicilinas, cefalosporinas, monobactamas y carbapenems
Aminoglucsidos
Glucopptidos
Quinolonas
Macrlidos
Sulfamidas y cotrimoxazol
Tetraciclinas y lincosaminas
Oxazolidindionas entre otras.
El primer antibitico betalactmico que vio la luz fue la penicilina en 1928 (Sir A.
Fleming) pero no se utiliz en clnica hasta 1941, son el grupo ms numeroso y el ms inocuo.
Su mecanismo de accin en que inhiben la polimerizacin del pptidoglicano al unirse a las
protenas fijadores de penicilinas (PBP), debilitando la pared celular y provocando la lisis de la

bacteria.
Vas de administracin:
Oral, parenteral, tpica, etc.
Efectos secundarios:
Poco frecuentes y en general poco importantes: flebitis, diarreas y reacciones graves de
hipersensibilidad. En general, no presentan una buena penetracin a tejido pulmonar (20%) pero
suficiente para alcanzar concentraciones teraputicas.
Guas clnicas:
Amoxicilina/Acido Clavulnico 1-2 g/8h IV 0.5-1 g/8h oral
Ceftriaxona 1-2 g/24h IV
Ceftazidima 2 g/8h IV
Meropenem1 g/6-8 h IV y Piperacilina/Tazobactam4 /0.5g/8h IV
Tabla 4. (Dosis por da)
Amikacina 250-500 mg
Carbenicilina 1-3 gramos
Neomicina 50-400 mg
Bacitracina 5,ooo-200,000 us
Cloranfenicol 200.400 mg
Gentamicina 40-120 mg
Anfotericina 100,000 400,000 us
6.1. Los Aminoglucsidos
No presentan una buena penetracin a tejido pulmonar por lo que pueden no alcanzan
concentraciones teraputicas. Se eliminan por va renal requiriendo ajuste de dosificacin en

caso de insuficiencia renal monitorizacin farmacocintica.
Guas clnicas:
Gentamicina 5-7 mg/kg/da
Tobramicina 5-7 mg/kg/da
Netilmicina 5-7 mg/kg/da

Amikacina 15-20 mg/kg/da
Estreptomicina y Neomicina
6.2 Los Glicopptidos
Son antibiticos bactericidas que inhiben la sntesis de la pared bacteriana impidiendo la
polimerizacin del pptidoglicano, son bactericidas lentos, poseen espectro reducido a bacterias
Gram positivas aerobias y anaerobias. Las Vas de administracin van desde la I.V. Oral para el
tratamiento de la colitis pseudomembranosa. Entre los efectos secundarios de graves
concentracin dependientes: Oto y nefrotoxicidad (en general, reversibles). No presentan una

buena penetracin a tejido pulmonar.
Guas clnicas
Vancomicina 15 mg/kg/8-12 h
Teicoplanina 400 mg/12h x 2 400 mg/24h
Su eliminacin es por va renal requiriendo ajuste de dosificacin en caso de insuficiencia renal

monitorizacin farmacocintica en 3-4 dosis.
Vancomicina: pre-dosis 30 min pre-infusin en 60 min, post-dosis: 2h post-infusin

Teicoplanina: predosis30 min pre-infusin.
6.3 La Fluoroquinolona (el Norfloxacino)
Se sintetiz en 1980. Estos bloquean la actividad de la ADNgirasa y de la topoisomerasa IV

bacteriana. Tienen actividad bactericida rpida.
Vas de administracin: oral, parenteral, tpica, etc.
Efectos secundarios poco frecuentes: diarreas, cefalea, exantema, fototoxicidad, artralgias

Presentan muy buena penetracin a tejido pulmonar alcanzando concentraciones teraputicas a
las dosis estndar, Se eliminan por va renal requiriendo reajuste en caso de insuficiencia renal.
Guas clnicas:
Ciprofloxacino 400 mg/8-12 h IV y/o 500-750 mg/12h oral
Levofloxacino 500 mg/12-24h IV-oral
Moxifloxacino 400 mg/24h oral.

5.5 Atomizadores
Un atomizador es una suspensin de partculas liquidas o solidas en un gas. Es un sencillo
dispositivo mecnico conformado por un contenedor de lquido comunicado con el medio
ambiente a travs de un diminuto orificio. El sistema posibilita la fragmentacin del lquido al
comprimirse ste contra el orificio de escape, en el que se produce una sbita aceleracin del
flujo dependiente de la fuerza de compresin aplicada sobre el contenedor. La combinacin de la
presin con la aceleracin del flujo genera la dispersin de las partculas obtenidas. Por lo
general, la presentacin de aerosoles en atomizadores est limitada a medicamentos destinados al
manejo de patologa de la va area superior, puesto que las partculas producidas por estos no
tienen mayor penetracin distal. Los atomizadores nasales son totalmente imprescindibles en la
limpieza de tus fosas nasales. Al entender cmo limpiar tu nariz y mantenerla en condiciones
ptimas, evitas la aparicin de posibles enfermedades como la gripa o el resfriado, logrando que
tus vas respiratorias se fortalezcan y se desinflamen, mejorando totalmente tu calidad de vida.
Tabla 5. Probable lugar de depsito del aerosol en relacin al tamao de la partcula.
Tamao de la partcula (micras) Lugar de depsito en el tracto respiratorio.
>5 VAS / circuito de ventilacin

2-6 Mucosa traqueo-bronquial
0.5-3 Deposito alveolar
<0.5 Permaneces suspendidos en gas o exhalados.
En la siguiente tabla se muestra el uso adecuado de un atomizador.
Tabla 6.
5.6 Aerosolterapia
La aerosolterapia es una forma de Inhaloterapia en la que un frmaco se administra directamente
a su lugar de accin, lo que permite el empleo de dosis menores y proporciona una respuesta
teraputica ms rpida y, en general, con menos efectos sistmicos. Terapia de mantenimiento
reversible de las vas respiratorias obstruidas.
Aerosol: suspensin de partculas en una corriente de gas a alta velocidad cuyo tamao se
mide en micras (um).
5.6.1 Tipos de inhaladores de aerosol
Los nebulizadores de pequeo volumen (NPV).
Inhaladores de dosis medida (IDM).
Y los inhaladores de polvo seco (IPS).

Debido a la gran prdida de medicamento en la orofaringe y los problemas en la coordinacin-
mano-ventilacin, las aerocmaras y espaciadores son usados a menudo como equipos auxiliares
con un IDM.
5.6.2 Espaciador o Aero-Cmara.
Son aparatos diseados para mejorar la eficacia en el uso de cartuchos presurizados
(atomizadores, aerosoles etc.). Al aumentar la distancia entre el cartucho y la boca desaceleran el
flujo del aerosol, reduciendo la impactacin en orofaringe, esto aumenta la distribucin del
frmaco a los pulmones, facilitan la coordinacin activacin-inspiracin, en adultos es
importante cubrir boca con un volumen aproximado de 750ml y en nios importante cubrir boca
y nariz con un volumen aproximado de entre 250-300ml.

Entre sus ventajas sobresalta que no se requiere de coordinacin activacin-inspiracin,
se disminuye el deposito orofarngeo, muy til de utilizar en crisis sintomticas, pacientes
inconscientes y nios no cooperadores. Cabe destacar que como todo equipo existen
inconvenientes como son la poca manejabilidad por su tamao (incomodas para llevar), y se
necesita de un adiestramiento previo a su utilizacin. (Tcnica sin aerocmaras en adultos).
Tcnica Correcta
Agitar el aerosol por un minuto, retire la tapa y colquelo invertido en el orificio
posterior de la aerocmaras.
En nios la tcnica correcta es mantenerlo bien sentado mirando hacia adelante, si
ejerce lucha, el familiar debe sujetar con mano derecha la frente y con su brazo
izquierdo los brazos del infante, en cuanto al personal de salud mano derecha
sujetar aerocmaras y mano izquierda por debajo del mentn del nio sujetar las
mejillas y fijar la cmara.
Presionar el aerosol.
Esperar 10 segundos o 10 respiraciones.
Despus de un minuto, volver a repetir la tcnica.
Ensear al familiar la tcnica para posteriores aplicaciones, signos de alarma y

cuidados.
5.7 Aerosoles Anticolinrgicos
Se definen como anticolinrgicos una serie de sustancias, naturales o de sntesis que inhiben los
efectos de la acetilcolina sobre el sistema nervioso central y perifrico. Son inhibidores
reversibles de los dos tipos de receptores colinrgicos: los muscarnicos y los nicotnicos, siendo
la mayor parte de los anticolinrgicos que actan sobre las vas respiratorias antagonistas del
receptor muscarnico. Los frmacos anticolinrgicos cuyo exponente conocido desde ms
antiguo es la atropina eran conocidos ya en la antigedad. La atropina se encuentra presente en la

Atropa belladona, una planta solancea ya conocida en la poca de los romanos
Receptores colinrgicos.- La acetilcolina, estudiada desde comienzos del siglo XX, es el
neurotransmisor mejor conocido. Es una molcula pequea presente en casi todos los tejidos, que
se sintetiza a partir de la serina sobre todo en las terminaciones presinpticas ganglionares y en
los terminales postganglinicos del parasimptico. La acetilcolina se almacena en unas vesculas
sinpticas, pequeos orgnulos de unos 40 nm de dimetro que se acumulan en la regin
presinpticas de la terminal del axn. Cuando llega un estmulo nervioso, la acetilcolina es
liberada de estas vesculas, cruzando la hendidura sinptica y fijndose en los receptores
colinrgicos de la clula adyacente. Se conocen dos tipos de receptores colinrgicos: los
nicotnicos (llamados as porque muestran alta afinidad hacia la nicotina, un alcaloide del tabaco)
y los muscarnicos (que fijan la muscarina, un alcaloide presente en el hongo txico, la Amanita
phalloides). Estos receptores modulan un gran nmero de procesos del sistema nervioso central y
perifrico y su inhibicin o estimulacin regulan la actividad simpaticomimtica o
simpaticoltica. Prcticamente, son los nicos receptores colinrgicos que se encuentran

presentes en los pulmones y las vas areas.
Receptores muscarnicos.- Son receptores metabotrpicos de membrana acoplados a
protenas G pertenecientes a la superfamilia de receptores que poseen 7 regiones transmembranal

y que son ligados para un gran nmero de neurotransmisores y hormonas que se fijan a las
regiones transmembranal externas a la clula. Esta unin ocasiona una serie de modificaciones
conformacionales del receptor, modificaciones que constituyen la seal que transmite a las
protenas G unidas al receptor. A su vez, estas protenas G desencadenan una cascada de eventos
que finalizan en una estimulacin de la funcin de las clulas diana. Por ejemplo, la llegada de
un agonista como la acetilcolina a un receptor muscarnico situado en una clula muscular lisa,
por ejemplo vascular, inicia una cascada de reacciones bioqumicas en el interior de la clula que
finaliza en una entrada de calcio en la misma, con la correspondiente contraccin de las cadenas
de miosina y por tanto la vasoconstriccin. Se conocen 5 subtipos de receptores muscarnicos
denominados M1 a M5, presentes en los diversos tejidos en concentraciones variables y con una
afinidad diferente hacia las distintas sustancias. Los M1 a M4 son codificados por los genes m1 a
m4, mientras que el quinto ha sido obtenido mediante tcnicas de ingeniera gentica. Estos
receptores muestran una afinidad diferente hacia diversas sustancias: por ejemplo, la pirenzepina
es un antagonista muscarnico mucho ms potente en los receptores M1 que en los dems
receptores y la darifenacina antagoniza de forma ms efectiva la acetilcolina en los receptores
M3. Los receptores muscarnicos estn ntimamente relacionados con el control de la funcin de
las vas respiratorias. Los receptores M1 facilitan la neurotransmisin colinrgica a travs de los
ganglios parasimpticos. Los receptores M2 se localizan en los nervios colinrgicos post-
ganglinicos y modulan negativamente la liberacin de acetilcolina y su inhibicin aumenta la

liberacin de este neurotransmisor y la broncoconstriccin. Los receptores M3 se localizan en el
msculo bronquial y en las glndulas mucosas que controlan la respuesta contrctil de las clulas
musculares lisas de las vas respiratorias y la secrecin mucosa en respuesta a la acetilcolina. El
bloqueo de los estos receptores ocasiona una reduccin en la sntesis de la guanosina
monofosfato cclica (cGMP), sustancia que en las vas areas reduce la contractilidad de los
msculos lisos, probablemente por sus efectos sobre el calcio intracelular. Las protenas G
acopladas a los receptores muscarnicos tienen, a su vez, una subunidad (subunidad a), crtica
para el funcionamiento de los mismos. Existen 4 tipos de protena G: Gs, Gi, Gq y G12 y las
propiedades de los receptores dependen de la naturaleza de la subunidad a la que van acoplados.
Las diferentes subunidades de las protenas G actuando como segundos mensajeros modulando
la sntesis de fosfolipasas, AMP-cclico, fosfatidilinositol, etc.
Aprovechando la diversidad de afinidad de los receptores muscarnicos hacia los diversos
ligandos, las diferentes concentraciones de estos receptores en los diversos tejidos, as como
otros factores qumico-fsicos (liofilia, peso molecular, etc.), los farmaclogos y qumicos
mdicos han diseado y obtenido frmacos cada vez ms especficos de los receptores en los
rganos diana. As, desde el uso de los cigarrillos antiasmticos en el tratamiento del asma o de
la tintura de belladona en la incontinencia urinaria se ha recorrido un largo camino hasta los
derivados atropnicos broncodilatadores selectivos como el bromuro de tiotropio o los
antagonistas de los receptores M3 como la solifenacina o la darifenacina que actan
preferentemente en la vejiga urinaria y se utilizan en la vejiga hiperactiva. Los anticolinrgicos
inhalados estn indicados en el tratamiento de las enfermedades pulmonares crnicas
obstructivas (EPOC) y en el tratamiento del asma, en este ltimo caso generalmente en

combinacin con estimulantes b-adrenrgicos
Anticolinrgicos broncodilatadores.- La atropina fue el primer anticolinrgico utilizado
en el tratamiento de la enfermedad pulmonar crnica obstructiva, si bien su especificidad y su
rpida absorcin por la mucosa oral y digestiva ocasionaban numerosos efectos secundarios. Por
este motivo, se han desarrollado frmacos estructuralmente similares a la atropina, habindose
introducido en el arsenal teraputico tres frmacos anticolinrgicos broncodilatadores: El
bromuro de Ipratropio (1982), el bromuro de oxitropio (1990) y el bromuro de tiotropio (2002).
Los tres mantienen unas propiedades farmacolgicas similares a las de la atropina, pero con la
ventaja de que, al tener una mnima absorcin sistmica cuando se administran por va inhalada,
logran un efecto mximo sobre el tracto respiratorio sin apenas efectos secundarios. Otros
frmacos anticolinrgicos que han sido utilizados espordicamente en estudios farmacolgicos o
clnicos en relacin con sus efectos sobre los receptores muscarnicos de las vas areas son el
glicopirrolato (utilizado para reducir la secrecin gstrica de cido), el bromuro de tiziquium
(utilizado como antiespasmdico) y el bromuro de fluotropium. Ninguno de ellos ha sido
introducido posteriormente en la clnica como broncodilatador.
Bromuro de Ipratropio.- Inicialmente desarrollado para el tratamiento del asma bronquial
crnico, el bromuro de Ipratropio no es selectivo para los diferentes subtipos de receptores
muscarnicos, de manera que ejerce acciones farmacolgicas parecidas a las de la atropina sobre
los msculos lisos bronquiales, las glndulas salivares, el tracto digestivo y el corazn cuando se
administra sistmicamente. Sin embargo, administrado por inhalacin, sus efectos se limitan a al
tracto respiratorio, siendo dos veces ms potente que la atropina como broncodilatador. El
bromuro de Ipratropio ha sido ampliamente utilizado tanto en el tratamiento del asma como de
las enfermedades pulmonares obstructivas. En el primer caso, suele ser menos eficaz que los
broncodilatadores b-adrenrgicos, siendo una prctica frecuente asociarlo a uno de ellos (p.ej. el
albuterol). El principal inconveniente del bromuro de Ipratropio en el asma es su ineficacia en
casos de crisis asmticas y el hecho de que su efecto es relativamente corto (4 a 6 horas) siendo
necesarias 2 o 3 administraciones al da.
En 1997 la Sociedad Britnica del Trax se public una gua de tratamiento de la EPOC
estableciendo que los broncodilatores constituyen la piedra angular del tratamiento asintomtico
del componente reversible de esta condicin. Los agonistas b2-adrenrgicos de corta duracin se
deben utilizar en primer lugar debido a que proporcionan un rpido alivio de los sntomas. Sin
embargo, para una terapia de mantenimiento, se aconseja aadir un broncodilatador colinrgico,
debido a que ambos broncodilatadores actan mediante mecanismos fisiolgicos distintos que
suelen ser aditivos.
La dosis recomendada de bromuro de Ipratropio es de 20 a 40 mg 3 o 4 veces al da en la

EPOC y de 18 mg 3 o 4 veces al da en la prevencin del broncoespasmo en el asma.
Bromuro de Oxitropio.- El bromuro de oxitropio muestra unas propiedades similares a las

del Ipratropio, si bien se admite que su efecto es ligeramente ms rpido que el del Ipratropio. El
efecto broncodilatador mximo se alcanza a los 15 minutos de la inhalacin. Sin embargo, para
mantener los efectos mximos, son necesarias igualmente 3 o 4 administraciones al da. Igual
que en el caso del Ipratropio, se observan efectos aditivos con los broncodilatadores adrrgicos
como por ejemplo el salmeterol. Las dosis recomendadas de bromuro de oxitropio son de 200 mg
3 o 4 veces al da
Bromuro de Tiotropio.- Es el primer broncodilador colinrgico administrado por
inhalacin, de larga duracin que permite una sola administracin al da, lo que representa
indudables ventajas en la EPOC. Su larga duracin se debe a que el frmaco se une fuertemente a
los receptores M3 muscarnicos disocindose lentamente de los mismos. En cambio, el inicio de
su efecto es mucho ms lento que los del bromuro de Ipratropio y de oxitropio, por lo que es
inadecuado para el tratamiento de una crisis. Los estudios comparativos con bromuro de
Ipratropio de un ao de duracin han demostrado que el bromuro de tiotropio es sustancialmente
ms eficaz, tanto en lo que se refiere al VEF1 (*), a la disnea (determinada esta ltima mediante
el ndice de disnea de Mahler), a la frecuencia del uso de broncodilatadores de rescate (p.ej.
salbutamol) y en general en la calidad de vida. La dosis recomendada es de 18 mg una vez al da

administrada mediante inhalacin de polvo seco.
5.7.1 Reacciones adversas y precauciones
Debido a las dosis relativamente pequeas y a su administracin local por inhalacin, los tres
broncodilatadores anticolinrgicos son muy bien tolerados, siendo raros los efectos secundarios.
El ms frecuente es la sequedad de boca que suele presentarse entre el 2% (Oxitropio) y 12%
(tiotropio) de los pacientes, pero que suele ser moderada y desaparecer espontneamente sin
necesidad de discontinuar la medicacin. En el caso del bromuro de Ipratropio se observa tos en
el 5-5,9% de los casos. Las reacciones alrgicas son raras, manifestndose por urticaria, rash,
prurito o edema y se deben a una hipersensibilidad a la atropina y derivados. Otros efectos
anticolinrgicos observados ocasionalmente son retencin urinaria, disuria, desrdenes

prostticos, mareos, somnolencia y constipacin. Los tres frmacos pueden aumentar la presin
intraocular exacerbando una hipertensin ocular o el glaucoma de ngulo cerrado, siendo
necesaria una estrecha vigilancia de estos pacientes. Tambin pueden exacerbar los sntomas de
una hiperplasia prosttica. Como ocurre con todos los frmacos que se administran por
inhalacin, los broncodilatores anticolinrgicos pueden inducir un broncoespasmo paradjico.
5.8 Aerosoles Beta- adrenrgicos
Los receptores beta son de naturaleza proteica (glicoprotenas integrales de la membrana
celular), su secuencia de aminocidos, ha sido determinada, han sido aislados, purificados y sus
genes, clonados. Los conocimientos modernos de los receptores adrenrgicos se basan, an hoy,
en los trabajos originales de Ahlquist, quien en 1948 demostr la existencia de dos clases de
receptores adrenrgicos, a los que denomin a y .
Receptores .- Los receptores , fueron a su vez subdivididos en 1 (cardioselectivos), y 2
(msculo liso) y ltimamente tambin en 3, relacionados con el metabolismo lpido

intracelular.
Receptores 2.- Es tambin postsinptico y sus principales localizaciones son las siguientes:
Msculos lisos: Relajacin de msculos lisos en: Arteriolas (excepto en arteriolas de piel y
mucosas, y cerebrales), Vnulas, Bronquios, Estmago e intestino (motilidad y tono), Vescula y
conductos biliares, Vejiga (detrusor), tero, Cpsula esplnica Glndulas bronquiales: menor
secrecin El receptor 2 es en general ms sensible a la AD que a la NA. En tal sentido, se
estima que la AD es 10 a 50 veces ms potente que la NA en la activacin de los receptores 2.
Estos receptores son activados selectivamente por agentes como el Salbutamol, Terbutalina,
Clembuterol, Fenoterol, Procaterol entre otros. El Procaterol sera el de mayor selectividad.
5.9 Aerosoles humectantes y mucolticos
Derivados tilicos (acetilcisteina, carbocisteina, letostena, MESNA y citiolona). Contienen en la
molcula grupos tilicos capaces de reaccionar con los puentes diculfuro de cistina, que
configuran la estructura de las protenas del moco. La ruptura de estas protenas provoca su
fluidificacin. Derivado de la vascina (bromhexina, ambroxol), es el medicamento ms
conocido y utilizado, el ambroxol es un metabolito activo y prcticamente son equivalentes. Los
humectantes estn encaminados a fluidificar las secreciones para as poder logar la expulsin
total, ya sea con oxgeno frio o caliente, por medio de un humidificador.

5.10 Aerosoles Expectorantes
De accin directa, actan por irritacin directa de las clulas de la mucosa bronquial, se dividen
en balsmicos como el tol y benju, y aceites esenciales como trementina, eucalipto, gomenol y
pineol. Tambin se utilizan mentol y alcanfor. De accin refleja actan irritando la mucosa
gstrica.
Los expectorantes salinos son sales de amonio cuaternrio y el ms empleado es el cloruro de
sodio. Los de accin mixta intervienen varios mecanismos entre ellos la guaifenesina
considerado como el nico expectorante sin receta y efectivo.
6.Humidificadores
La terapia humidificadora es la administracin de humedad con o sin oxgeno, es til para
fluidificar secreciones y permeabilizar la va area indicada en padecimientos obstructivos con

retencin de secrecin viscosa o atelectasia con tapn mucoso.
Formas de Administracin
Cmaras.
Mascarillas
Presin positiva (invasiva y no invasiva)
6.1 Tipos de Humidificadores

El humidificador es un aparato que sirve para aumentar la humedad del ambiente en una
habitacin. Se usa especialmente para restaurar el nivel de humedad relativa cuando en verano el
aumento de temperatura produce una disminucin de sta.
6.1.1 Modelos
Bsicamente existen tres tipos de humidificadores.
Humidificadores Fros (ultrasnicos)
Humidificadores Calientes (electrodos)
Humidificadores Calientes (evaporacin)
Los humidificadores ultrasnicos, producen una nebulizacin del agua a travs de
vibraciones de muy alta frecuencia, son extremadamente seguros, silenciosos, con caudal
regulable y de muy bajo consumo (tpicamente de 20W a 35 W). Por otra parte slo puede
utilizarse agua y est absolutamente prohibido el uso de cualquier aditivo. Su uso tpico es la
restauracin de la humedad relativa durante largos perodos de tiempo.
Los humidificadores de electrodos generan vapor mediante la ebullicin del agua del
depsito calentada a travs de la corriente que pasa directamente por el agua. Son ms peligrosos
(el vapor que expulsa lo hace a alta temperatura) y tienen un consumo elevado. El caudal de
salida no es regulable y depende mucho de la dureza del agua. A mayor contenido de sales del
agua mayor es la conductividad elctrica y por tanto mayor la intensidad que circula, lo que a su
vez implica un mayor caudal. Por otra parte, se les pueden aadir aceites balsmicos a la salida
del vapor (nunca en el agua) lo que los hace especialmente tiles para las situaciones de corta
duracin por motivos patolgicos dificultades puntuales respiratorias, mucosidades de difcil

expulsin, y muy especialmente cuando esto es con nios pequeos.
Los humidificadores por evaporacin generan un caudal menor, no regulable y deben
funcionar slo con agua destilada. Su funcionamiento es mediante una mecha que se mantiene
hmeda por capilaridad y que a su vez es calentada mediante un calefactor elctrico. Si el agua
contiene sales, la mecha se obtura con relativa facilidad. Pueden usarse con aceites balsmicos a
la salida del vapor, pero su eficiencia en esto es muy inferior a la de los electrodos. Es el tipo
menos usado. Generalmente son utilizados en casa, sobre todo cuando tenemos pequeos, es
muy importante mantener una atmsfera adecuada. Esto significa que la temperatura y la
humedad estn en valores adecuados. En invierno, con el uso de la calefaccin, con el aumento
de la primera y el descenso de la segunda, unido a que el aire de casa suele renovarse menos, la
situacin se complica. Los humidificadores nos ayudan a mejorar ese ambiente mediante el
aumento de la humedad, lo que tambin se traduce en un menor riesgo de que los
microorganismos causantes de infecciones respiratorias proliferen. Adems, conseguimos que el
aire no sea tan seco, lo que evita que el aire produzca irritaciones en la garganta y la piel. Por
ltimo, el paso de los resfriados se hace ms llevadero si la humedad est entre el 40 y el 60 por
ciento.
6.3 Micronebulizacin
La nebulizacin es un mtodo que permite dividir un medicamento en microgotas y formar una
nube medicamentosa lo suficientemente pequea para que pueda ser arrastrada por una corriente
de aire logrando acceder a las vas respiratorias, y lo suficientemente grande para poder
depositarse all portando la cantidad requerida de un medicamento especfico. Se trata de una
prctica habitual para afecciones respiratorias. Un nebulizador es un aparato que divide los
medicamentos lquidos en muy pequeas gotas o partculas llamada Nbula. El aire ingresa a una
cmara por medio de un orificio el cual posee un filtro que evita el pasaje de macropartculas
(pelusa atmosfrica, polvo en suspensin, etc). Este aire es introducido de manera forzada por un
motor que en algunos casos produce vaco mediante una membrana que oscila a altas frecuencias
en el interior de la cmara de compresin. Luego de pasar por la cmara, el aire es expelido en
direccin a un orificio de salida. Al salir de la cmara de compresin, el aire comprimido lleva
diferentes presiones dentro del tubo que conecta al compresor con la cmara de dosificacin.
Esto produce agitacin del lquido contenido en la cmara y al agitarlo, ste desprende gotas de
diferente dimetro. Las gotas ms pesadas precipitan dentro de la cmara y repiten el proceso
hasta que el tamao de la partcula en suspensin es el apropiado para que la corriente de aire
saliente la arrastre hacia la mascarilla. Cada nebulizador tiene un tamao de partcula diferente
para finalidades diferentes. El tamao de la partcula depende del mtodo de compresin y el
diseo de la cmara de dosificacin.

6.3.1 Objetivos generales
Se relacionan con el cuidado respiratorio a travs de la nebuloterapia
Administrar medicamentos con efecto local o general.
Humidificar el aire.
Mejorar la movilizacin y la evacuacin de las secreciones respiratorias,
La nebulizacin es una terapia corriente para el tratamiento de afecciones respiratorias de
distinto grado, que merece especial atencin en relacin con los equipos y la medicacin que en
ella se utilicen. Las nebulizaciones sirven para desinflamar la va area superior (laringitis), en
enfermedades de las vas areas inferiores para la administracin de medicamentos tales como
broncodilatadores o antinflamatorios (en casos de asma o bronquiolitis), o cuando se presentan
cuadros respiratorios con gran cantidad de secreciones difciles de expectorar, la expectoracin

es la expulsin por la boca de material procedente de las vas areas acompaado a la tos.
6.3.2 Recomendaciones y cuidados:
Lvese las manos, prepare el equipo (compresor o fuente de oxgeno (flujometro), mascara facial
con micronebulizaciones (mnb), conector (niple o cola de ratn), solucin salina al 0.9%, jeringa,
medicamento a nebulizar) figura 3.
Paso 1: Con una jeringa mida 3 ml de solucin salina al 0,9 % y colquelos en la cmara del
micronebulizador. La cantidad de solucin salina se determina teniendo en cuenta las
caractersticas fsicas del medicamento (por ejemplo, los antibiticos tienen mayor viscosidad) y
el volumen muerto del nebulizador utilizado. El volumen muerto (llamado por otros autores
volumen residual) es el volumen que queda en la cmara del micronebulizador cuando el
dispositivo comienza a chipotear y la nube de aerosol cesa. Suele variar de 0,5 a 1,0 ml. Los
nebulizadores con un volumen muerto menor de 1 ml requieren un volumen inicial de 2,0 a 2,5
ml; los nebulizadores con un volumen muerto mayor a 1 ml requieren volmenes iniciales
alrededor de 4 ml.
Paso 2: Agregue el medicamento utilizando con la dosis exacta prescrita.
Paso 3: Conecte el nebulizador a la toma de oxgeno utilizando un flujo entre 6 y 8 litros/
minuto; este es el flujo que habitualmente se utiliza para nebulizar el 50% de las partculas a 2-5
micras de dimetro. El volumen y el flujo recomendados pueden modificarse cuando se utilizan
medicamentos como pentamidina o antibiticos debido a que sus caractersticas fsicas y su

viscosidad son diferentes.
Paso 4: Si utiliza un compresor, simplemente encindalo.
Paso 5: Compruebe que se produce una nube de aerosol.
Paso 6: El paciente debe estar sentado o semisentado si no hay contraindicacin mdica.
Paso 7: Colquele al paciente la mascarilla o la pieza bucal hasta la finalizacin del

medicamento.
Paso 8: Estimule al paciente para que inhale a travs de la boca usando un patrn lento y
profundo. El patrn respiratorio afecta la cantidad de aerosol que se deposita en la va area

inferior.
Paso 9: Al finalizar el medicamento, retire la mascarilla o la boquilla.
Paso 10: Limpie y seque el equipo.
Paso 11: Suspenda la micronebulizacin si tiene algn efecto secundario y comunqueselo al

mdico.
Nota: Algunos medicamentos para nebulizar no necesitan ser disueltos: verifique esto en las
instrucciones de uso de la medicacin. Debido a consideraciones de costo, en muchos sitios se

reutilizan nebulizadores que, de acuerdo con las instrucciones del fabricante, deberan ser
desechables o de uso para un nico paciente. En un estudio se encontr que los nebulizadores
funcionan bien mximo para 100 usos repetidos siempre y cuando se provea un adecuado
mantenimiento (lavarlos con agua jabonosa, enjuagarlos y secarlos adecuadamente).
Figura 3. Partes del micronebulizador.

6.2 Tipos de nebulizadores
Nebulizador Ultrasnico.- Es un sistema de generacin de aerosol que utiliza como principio de
funcionamiento el efecto piezoelctrico, efecto que se refiere a la aparicin de cargas elctricas
en la superficie de ciertos cuerpos, cuando se someten a una contraccin o, inversamente, es la
variacin de las dimensiones de estos cuerpos cuando se les aplica una tensin elctrica.
En los NUS se utiliza un cristal de cuarzo al que se le aplica corriente elctrica de alta
frecuencia, lo cual produce una vibracin intensa del cristal que se trasmite al medio lquido que
va a ser nebulizado. La fuerza vibratoria obtenida supera la fuerza de tensin superficial del
lquido que produce la fragmentacin de este en partculas de diverso tamao. Una vez
producido el aerosol, este es arrastrado por un flujo de aire u oxigeno hacia el paciente. Las
partculas grandes chocan contra el deflector dispuesto en el nebulizador y se precipitan al
lquido de nebulizador. El aerosol producido es conducido a travs de una manguera corrugada
hasta una mscara de aerosol, una tienda facial, un adaptador de Birggs (pieza o conector en
T), una tienda de oxgeno, un Hood, una incubadora o una pieza de acople a sistemas de
oxigenoterapia. Esto quiere decir que el elemento de conexin del sistema al paciente puede ser
muy variado.
El volumen de salida de aerosol del NUS vara entre 0.5 y 6 ml/min. En la mayora de
modelos y el tamao de la partcula oscila entre 0.5 y 4 micras, lo cual lo caracteriza como el
nebulizador de mxima penetracin. El NUS se emplea usualmente para nebulizar solucin
salina isotnica, debido a sus cualidades humectantes y mucoliticas. Para la administracin de
otros medicamentos nebulizados es ms aconsejable el uso de Micronebulizadores. Esta indicado
en Neuropatas que cursen con retencin de secreciones o condiciones hipersecretoras, siempre y
cuando no exista broncoespasmo; en infecciones respiratorias con produccin de secreciones de

difcil manejo, en bronquiectasias, broncoaspiracion sin evidencia de broncoespasmo, en
abscesos pulmonares y es de gran utilidad en el manejo de las atelectasias obstructivas. Est
contraindicado en cualquier neuropata que curse con broncoespasmo; en cardiopatas
cianozantes, tromboembolismo pulmonar, insuficiencia respiratoria aguda, tosferina, edema
pulmonar, falla cardiaca insuficiencia cardiaca congestiva, obstruccin aguda de la via area
superior y hemoptisis. Debe ser utilizado con precaucin en recin nacidos, en EPOC, en
enfermedades intersticiales, en pacientes inmunocomprometidos y falla renal.
Una vez seleccionado al paciente deben de seguirse estos pasos:
1. Conectar a la red elctrica, si el aparato no funciona, comprobar que exista fluido
elctrico o verificar la integridad del fusible. Adems comprobar el nivel de lquido en la
cmara de nebulizacin y el funcionamiento de la fuente de gas auxiliar (aire u oxigeno).
2. Verificar que la sustancia colocada en la cmara de nebulizacin sea la indicada y utilizar
circuitos estriles.
3. Conectar al paciente y mantenerlo bajo estrecha vigilancia, si se deterior suspender
inmediatamente el procedimiento y consignar lo observado en la historia clnica.
4. Mantener la nebulizacin entre 15 7 30 minutos en el adulto, 10 minutos en el nio y 5
minutos en el neonato bajo estricta vigilancia.
5. Finalizado el procedimiento eliminar el lquido condensado en los circuitos en un
recipiente o lavamanos. Jams debe drenarse el lquido hacia la cara de nebulizacin.
6. Deben registrarse los resultados obtenidos para continuar o revaluar el procedimiento.
7. Enviar el circuito a esterilizar.

Por lo general la frecuencia de sesiones es funcin de la respuesta individualizada. No
obstante se recomienda mximo seis sesiones en las 24 horas del da.

6.4 Humidificadores en pacientes con va area artificial
6.4.1 Humidificacin a paciente con ventilacin area artificial
Si bien existen numerosos estudios publicados y un continuo debate sobre la ptima
humidificacin de la va area artificial, el acondicionamiento de los gases inspirados a un valor
de temperatura y humedad lo ms fisiolgico posible, es aceptado como una prctica esencial
para los pacientes con va area artificial que reciben tratamiento con oxgeno.
Desafortunadamente en nuestro medio lo anterior es un aspecto al que no se le ha dado la debida
importancia, y frecuentemente es pasado por alto. Esta gua analiza la importancia del
acondicionamiento de los gases inspirados en la funcin del pulmn normal, los riesgos y
complicaciones de la oxigenoterapia cuando el acondicionamiento de los gases inspirados no es
el adecuado, as como una pauta de humidificacin y calefaccin ptima para los pacientes
sometidos a ventilacin mecnica.
Humidificacin.- Durante la inspiracin, la va respiratoria superior calienta y humidifica
el aire inspirado de modo que llegue a los pulmones a la temperatura interna del cuerpo (37C) y
a 44 mg/l de humedad absoluta. El calentamiento y saturacin del aire se produce tomando el calor
y humedad de la mucosa que reviste la va area. Al espirar, la mucosa slo se recupera el 25%
del calor y humedad aadido durante la inspiracin, lo que implica una prdida significativa de
calor y humedad hacia el medio ambiente. Este proceso enfra y seca la mucosa.
Filtracin.- Tambin durante la inspiracin, el aire es filtrado eliminando la mayora de los
contaminantes, optimizando el intercambio gaseoso y protegiendo el tejido pulmonar. El sistema
de transporte mucociliar comienza en la nasofaringe y se extiende hacia los bronquiolos. Las
partculas contaminantes, incluyendo agentes patgenos son atrapados, neutralizados y

transportados hacia la va area superior.
6.4.2 Riesgos y complicaciones de la oxigenoterapia.
El oxgeno suplementario que se suministra a los pacientes sale de las tomas fro (10-
15C) y seco (0mg/l de humedad). Aun con el uso de un humidificador, cuando este opera a una
temperatura para suministrar el gas inspirado a menos de 32 C, la humedad puede reducirse al

punto en donde la formacin de tapones de moco ocurre en la va area.
Durante la oxigenoterapia con dispositivos de bajo flujo (puntas nasales, mascarillas
simples o con reservorio), a pesar del uso de un borboteador (humidificador), la inspiracin de

oxgeno a flujos mayores de 5 L/min provocan sequedad e inflamacin de la va respiratoria alta.
Bajo circunstancias normales, los sistemas de oxgeno de flujo bajo (incluyendo cnulas
y mascarilla) no representan riesgos clnicamente importantes de infeccin, siempre y cuando se
usen en el mismo paciente, y no necesitan ser reemplazados rutinariamente. Sin embargo no se

encuentran exentos de este y otros riesgos
Durante la oxigenoterapia con dispositivos de alto flujo (nebulizador, casco ceflico,
tienda facial), la humedad puede llegar a garantizarse e incluso puede llegar a ser excesiva, sin
embargo la temperatura puede no ser la adecuada, sobre todo y el paciente presenta incremento
en la frecuencia respiratoria.
El exceso de humedad proporcionado por los sistemas de alto flujo modifica las
caractersticas fsicas del moco, que al ser muy acuoso ste no puede ser desplazado hacia la va
area superior por el sistema mucociliar, por lo que tiende a acumularse en el sistema respiratorio
inferior, obstruyendo la va area, incrementando el riesgo de infeccin y comprometiendo la

distensibilidad pulmonar.
Los sistemas de alto flujo que emplean humidificadores precalentados y generadores
de aerosol, especialmente cuando son aplicados a personas con va area artificial, generan un
importante riesgo de infeccin, principalmente por la colonizacin del agua que se condensa en
la tubera, de aqu que esta deba drenarse peridicamente y en direccin contraria al paciente
para reducir el riesgo de infeccin.
En pacientes con va area artificial, los gases inspirados no pasan por la nasofaringe,
por lo que stos toman el calor y la humedad de las vas respiratorias inferiores. Esta prdida de
calor y humedad de la va respiratoria baja resulta en secreciones ms espesas, difciles de aspirar

y con frecuencia tapones mucosos.
Tambin se compromete la funcin del sistema mucociliar por lo que el filtrado de

partculas inspiradas y la defensa de la va area queda comprometida.
Es bien conocido que respirar aire fro aumenta de la reactividad bronquial y eventos de
bronco espasmo en pacientes susceptibles, independientemente si respiran o no a travs de una
va area artificial. Adems de comprometer la vida del paciente, los eventos de bronco espasmo
obligan al uso de farmacoterapia inhalada, lo que implica un mayor costo y riesgos infecciosos
en el paciente.
6.4.3 Sistemas de humidificacin y calefaccin disponibles.
Dependiendo de la utilizacin energa elctrica para acondicionar los gases inspirados, los
sistemas se dividen en sistemas pasivos cuando no la utilizan y sistemas activos cuando la usan.
No ha podido establecerse diferencia significativa en cuanto a eficiencia cuando se realizan
comparaciones entre los mejores dispositivos pasivos y activos, por lo que la preferencia de su
utilizacin depende de condiciones particulares del paciente (ver guas de utilizacin de sistemas
de humidificacin). La siguiente tabla presenta las ventajas y desventajas de cada sistema.
6.5 Paciente con tubo en T
Cuando se produce insuficiencia respiratoria de cualquier etiologa, la ventilacin mecnica es el
procedimiento que reemplaza las funciones respiratorias .siendo necesario evaluar diariamente si
el paciente requiere aun mantener el soporte respiratorio. Sin embargo, el mejor momento para
decidir la extubacin es ms complejo de determinar.
La mayora de los pacientes (70-75% ) que requieren Asistencia Respiratoria Mecnica
(ARM) son desconectados sin dificultad despus de un breve perodo de observacin clnica,
pero alrededor del 25-30 % restante presentan intolerancia clnica a la desconexin de la
ventilacin artificial, por lo que su retirada debe ser progresiva (weaning). Este es un perodo
difcil y de gran desafo, tanto para el profesional como para el paciente.Hay diferentes
modalidades ventilatorias a emplear para la desconexin como: presin de soporte (PVS), tubo
en T, presin positiva continua en la va area (CPAP) y ventilacin mandataria intermitente

sincronizada (SIMV).
La ventaja esencial del mtodo del tubo en T progresivo es que permite al paciente tener
un control casi completo sobre su frecuencia respiratoria, flujo, tiempo inspiratorio y volumen
corriente. El uso de tubo en T en perodos intermitentes, hasta principios de los aos 60, era el
nico mtodo que se tena para la desconexin dificultosa, siendo an el ms utilizado. Su

ventaja esencial es que permite que los periodos de respiracin espontneas se alternen con
periodos de descanso, cuando el paciente es reconectado al respirador. Esto es importante ya que
los msculos respiratorios pueden presentar atrofia secundaria a la ventilacin mecnica y por
lo tanto fatiga secundaria a la restauracin de la respiracin espontnea, por lo que es necesario
asegurar un tiempo de descanso para su recuperacin. La principal desventaja est relacionada
con la falta de monitorizacin de volumen, frecuencia y otros parmetros que maneja el paciente
en esos perodos de desconexin.
La presin de soporte (PS) es un mtodo de ventilacin controlado por el paciente,
limitado por presin y ciclado por flujo en el cual la presin de la va area se mantiene casi
constante durante toda la inspiracin. Este mtodo permite al paciente tener control casi
completo sobre la frecuencia respiratoria, el flujo, tiempo inspiratorio y el volumen corriente.
Pero en esta ventaja tambin puede estar su desventaja ya que en pacientes con alteraciones en el
centro respiratorio pueden recibir un nivel de soporte ventila torio inadecuado. (6) y (7).
Una vez que el enfermo es capaz de mantener su respiracin espontnea hay que decidir
si es necesario que se mantenga la intubacin orotraqueal o puede ser extubado con garantas de
no precisar reintubacion.
7. Oxigenoterapia.
La oxigenoterapia es la administracin de oxgeno a concentraciones mayores que las del aire

ambiente, con la intencin de tratar o prevenir los sntomas y las manifestaciones de la hipoxia.
7.1 Indicaciones.
Este tipo de terapia se indica en pacientes que presenten dificultad respiratoria y signos de
hipoxemia causados por diversos factores como traumatismo craneoenceflicos, infartos agudos
al miocardio, angina inestable, etc. Es decir en problemas de alteraciones en el equilibrio de

ventilacin y perfusin.
7.2 Sistemas de administracin de Oxgeno.
Independientemente del mecanismo por el cual se administre la oxigenoterapia los sistemas se
clasifican por bajo flujo y alto flujo, esto no hace referencia a la concentracin de oxgeno que
brindan, sino a la cantidad de gas que el sistema proporciona es decir el porcentaje del volumen
total entregado.
7.2.1Sistemas de bajo flujo
En estos sistemas la FiO2 es desconocida pues depende de factores como el flujo de oxgeno que
se suministra, el tamao del reservorio anatmico o mecnico y el patrn respiratorio del
paciente y el oxgeno que se suministra es proveniente de un flujmetro. Administran un flujo

menor al flujo inspiratorio del paciente.
Dentro de los sistemas de bajo flujo que se utilizan con mayor frecuencia se encuentran:
la cnula nasal, mascarilla simple y la mascarilla con bolsa reservorio.
Puntas nasales.
Los consensos sobre oxigenoterapia establecen que el oxgeno suministrado a los adultos por
cnula nasal con cantidades de flujo menor o igual a 4 litros por minuto no necesita ser
humidificado. Por otro lado no se aconseja la utilizacin de cnula cuando son necesarios flujos
superiores a 6 litros por minuto, debido a que el flujo rpido de oxgeno ocasiona resequedad e
irritacin de las fosas nasales y no aumenta la concentracin del oxgeno inspirado.
Mascarilla simple.
En este equipo es necesario mantener un flujo mnimo de 5 litros por minuto con el fin de evitar
la reinhalacin de CO2 secundario al acmulo de aire espirado en la mascarilla. Durante el

periodo de alimentacin el paciente debe utilizar cnula de oxgeno para evitar hipoxemia.
Mascarilla con bolsa reservorio.
Consta de una mascarilla para oxgeno con una bolsa en su extremo inferior a la cual se le
denomina reservorio; el flujo de oxgeno en este caso debe ser suficiente para mantener la bolsa
inflada, un flujo de 6 a 10 litros por minuto aproximadamente.
7.2.2 Sistemas de Alto Flujo.
Son aquellos que aportan mezclas preestablecidas de gas con FiO2 altas o bajas velocidades de
flujo que exceden las demandas del paciente; para hacer esto posible utilizan un sistema Venturi
el cual cumple con las funciones de succin, aceleracin y mezcla de gases, lo cual nos permite
obtener una FiO2 constante y conocida, producir aerosoles por medio de percusin a los que se
les puede adicionar sistemas de calentamiento de los gases inspirados.
Los sistemas de acople para alto flujo ms utilizados son: mascarilla de aerosol (mascarilla
Venturi), tienda facial, mascarilla para traqueostoma y la piza en T o adaptador de Briggs.
Mascarilla Venturi.
Suministra una concentracin exacta de oxgeno independientemente del patrn respiratorio del
paciente. El dimetro de los agujeros de exhalacin es mayor que en una mascarilla simple o con
reservorio.
Tienda facial.
Permite recoger grades volmenes de gas, es til en pacientes que no toleran la mascarilla facial
o en caso de traumatismo facial. Es poco prctica para tratamiento a largo plazo, debido a que, en
algunos pacientes produce sensacin de calor y de confinamiento.
Mascarilla de traqueostoma.
Se coloca directamente sobre el estoma, posee un dispositivo giratorio que permite obtener
diversas posiciones y un orifico de exhalacin. Proporciona un alto grado de humedad. Debe
eliminarse la condensacin acumulada, por lo menos cada dos horas, con el propsito de evitar el
drenaje hacia la traqueostoma.
Pieza en T.
Se ensambla directamente en el tubo endotraqueal o la cnula de traqueostoma.
La extensin en chimenea funciona como un sistema de recirculacin parcial y, por lo

tanto, debe mantenerse colocada; de lo contrario, se disminuye en forma significativa la FiO2.
7.3 Precauciones en la administracin de Oxigenoterapia.
En la mayora de los tratamientos siempre se abordan apartados muy importantes como lo son las
contraindicaciones de esta, sin embargo la oxigenoterapia es la excepcin pues actualmente no se
ha demostrado que sea contraproducente su aplicacin por lo que an no cuenta con

contraindicaciones absolutas.
Existen ciertas precauciones a tomar en consideracin en la administracin de oxgeno,
pues se sabe que como cualquier frmaco su uso inadecuado o a concentraciones mayores al
21% puede generar daos de todo tipo en el organismo. Por lo que se deben tomar en cuenta los
siguientes aspectos antes de iniciar la terapia: conocimiento de la fisiopatologa a tratar, que
sistema se adecua mayor a las necesidades y requerimientos del paciente, qu objetivos clnicos
se desean lograr, qu FiO2 es requerida y cual llegar a ser txica, etc.
7.4 Complicaciones de la Oxigenoterapia.
7.4.1 Depresin de la ventilacin en el neumpata crnico.
Este tipo de pacientes son retenedores crnicos de CO2 lo cual inhibe que la PaCO2 acte como
un mecanismo de estmulo de la respiracin; por lo cual, los quimiorreceptores detectan el nivel
de hipoxemia generando as el impulso que estimula la ventilacin. Por lo que si se mantiene al
paciente con elevadas concentraciones de O2 se disminuir la PaO2 provocando una depresin de

la ventilacin teniendo como resultado a un paciente bien oxigenad pero mal ventilado.
La oxigenacin en este caso debe efectuarse con precaucin mantenindolo en un estado

de hipoxemia leve para conservar el estmulo ventilatorio adecuado.
7.4.2 Efecto Shunt.
Shunt significa que la sangre regresa al sistema arterial sin haber pasado por reas del pulmn
ventiladas y las altas presiones alveolares de oxgeno generan el colapso de stos. Existen dos
tipis de shunt, el shunt anatmico en el que la sangre viaja del lado venoso al arterial de la
circulacin sin pasar por los pulmones y el shunt fisiolgico en el que existe un desequilibrio en
la ventilacin-perfusin resultando una ventilacin insuficiente para la oxigenacin de la sangre

que circula por los capilares alveolares.
7.5 Intoxicacin por Oxgeno (Hiperoxia).
La toxicidad por oxgeno es causado por radicales libres como el superxido (O2-), hidroxilo
(OH-) y el perxido de hidrgeno (H2O2) dado que son altamente txicos para el parnquima
pulmonar. sta puede ser aguda por la utilizacin de altas concentraciones de O2 en cortos
periodos de tiempo o puede ser un a toxicidad crnica si es por tiempos prolongados sin importar
la concentracin.
La intoxicacin por oxgeno es un punto de partida para una enfermedad pulmonar

crnica grave e incapacitante en la edad peditrica.
7.5.1Signos y sntomas de la intoxicacin por oxgeno.
Dentro del cuadro clnico se presenta, disnea progresiva, dolor retroesternal, disminucin del
compliance pulmonar e hipoxemia a pesar de mantener elevada la FiO2.
Sin embargo los sntomas que se presentan en primera instancia son tos, parestesia,
nusea, anorexia, cefalea y/o alteraciones neurolgicas como alucinaciones.
7.6 Hipoxemia.
La hipoxemia es tambin conocida como la desaturacin de oxgeno; se define como una
disminucin en la presin parcial de oxgeno en la sangre arterial (Pao2), debajo de los 80 mmHg
tomando como referencia que los valores normales son de 90 a 100 mmHg
7.6.1 Tipos de hipoxemia.
Hipoxia por disminucin de la presin inspirada de oxgeno (PIO2).
Es a causa de la disminucin de la presin de la atmosfrica y no de la calidad del intercambio
gaseoso; es decir que si un sujeto el cual est acostumbrado a vivir a nivel del mar dnde la
presin atmosfrica es de 760 mmHg es obligado a estar en un lugar sobre el nivel del mar en el
que la presin atmosfrica ser menor es un hecho que u oxemia se modificar bruscamente
hasta logra adaptarse (en los mejores casos) a las nuevas condiciones de alura.
Hipoxemia por hipoventilacin.
La hipoventilacin provoca un incremento en la PACO2 y la PaCO2 con una consecuente
disminucin de la PAO2 y la PaO2 lo que da como resultado un estado de hipoxemia que puede
corregirse con la administracin de oxgeno suplementario.
Hipoxemia por trastorno de la difusin.
Basado en la Ley de Fick donde se expresa que la difusin de un gas a travs de una membrana
de tejido es directamente proporcional a la diferencia de presiones a cada ado de la membrana,
cualquier evento de ocupacin, prdida o destruccin de la superficie de difusin inducir a la

hipoxemia.
Hipoxemia por desequilibrio en la relacin V/Q.
El desequilibrio en la relacin V/Q est prcticamente presente en la mayora de los trastornos
pulmonares provocando todos los desajustes ptimos para disminuir las concentraciones de
oxgeno en el organismo.
Hipoxemia por incremento en el shunt.
Sucede cuando hay transferencia de sangre desoxigenada venosa a la arterial oxigenada sin pasar
por el intercambio gaseoso alveolar.
Es la nica hipoxemia que no puede ser corregida con la administracin de oxgeno al

cien por ciento.
7.7 CPAP Nasal.
Po sus siglas en ingls significa Presin Positiva Continua sobre la Va Area; consiste en la
mantencin de una presin supra-atmosfrica durante la espiracin en un paciente que respira
espontneamente, as mismo permite un progresivo reclutamiento de alvolos, insuflacin de

alvolos colapsados y disminucin del shunt pulmonar.
Actualmente los sistemas de CPAP no nasales son utilizados con muy poca frecuencia en
la prctica clnica.
A continuacin se describir los componentes en los que consta el sistema CAPAP:
Circuito para flujo continuo de gases inspirados. Es decir las fuentes de oxgeno (el flujo
de gases inspirados se controla por un flujmetro).
Interfaz nasal para conectar el circuito de CPAP a la va area, como mscaras o

cnulas nasales.
Formas de generar presin positiva en el circuito de CPAP. Generalmente se utiliza una

vlvula exhalatoria de tres vas durante la administracin constante de un flujo de gas por
la naricera conectada a un ventilador.
7.8 Espirometra.
Es la principal prueba de funcin pulmonar, y resulta imprescindible para la evaluacin y el
seguimiento de las enfermedades respiratorias. Consta de una curva de volumen-tiempo en un

sistema de coordenadas.
Existen dos tipos de espirometras, la espirometra simple y forzada, en la primera se
requiere que el paciente realice una inspiracin y exhalacin normales mientras que en la forzada
que realice una inspiracin y espiracin mxima en el menor tiempo posible.
7.8.1 Indicaciones.
Evaluacin de sntomas o signos respiratorios.
Medicin del efecto de la enfermedad sobre la funcin pulmonar.
Pacientes mayores de 35 aos de edad, fumadores o exfumadores durante ms de diez

aos.
7.8.2 Contraindicaciones.
Inestablidad hemodinmica.
Hemoptisis aguda.
Embolismo pulmonar o neumotrax reciente.

Angina inestable.
Ciruga abdominal o torcica reciente.

Crisis hipertensivas.
Tabla 6. Principales parmetros obtenidos en la espirometra.
CVF Capacidad Vital Forzada.
VEF 1 Volumen espiratorio forzado en el primer segundo.

Volumen de gas espirado en el primer segundo de la
ndice Tiffeneau
espiracin forzada
FEF Flujo Espiratorio Forzado
7.8.3 Procedimiento.
Antes de empezar, se darn al sujeto instrucciones precisas, claras y concisas. Tras colocar la
boquilla en la boca y comprobar que no hay fugas y que el paciente no la obstruye o deforma se le
pedir que:
Inspire todo el aire que pueda con una pausa a capacidad pulmonar (TLC) total inferior a
un segundo.
Sople rpido y fuerte.
Prolongue la espiracin seguido y sin parar hasta que se le indique. En los casos en los que
solo se pretenda medir una espiracin forzada o no se disponga de filtros antibacterianos,

el paciente se colocar la boquilla tras el primer paso y se procurar que no inspire del tubo.
El tcnico deber controlar al paciente y visualizar la maniobra durante su realizacin. En

caso de apreciar defectos que puedan alterarla, parar la maniobra para no cansar al paciente y
corregirlos.
Para llevar a cabo la espirometra lenta, se indicar al paciente que debe respirar
tranquilamente a travs de la boquilla, al menos 3respiraciones hasta verificar que la lnea de base
es estable; inspirar hasta TLC y soplar lentamente hasta volumen residual (RV). Como alternativa,
se puede realizar una espiracin lenta hasta RV, antes de la inspiracin hasta TLC, lo que suele
facilitar la maniobra en caso de atrapamiento areo.
En la espirometra lenta siempre se utilizar pinza nasal, para evitar posibles fugas de aire
al respirar por la nariz. Se realizarn un mnimo de 3maniobras separadas un minuto entre cada
una.
8.Tcnicas Empleadas en la Eliminacin de Secreciones.
8.1 Tcnicas Instrumentales.
En stas el terapeuta interacta con el paciente utilizando como herramientas sus manos e incluso
todo su cuerpo para generar dependencia y un estado de bienestar en el paciente por medio de la
conservacin, recuperacin u optimizacin del movimiento corporal humano.
Respiracin con presin positiva intermitente (IPPB).
Tcnica de re-expansin consistente en insuflar el pulmn con un ventilador de presin clsico

de forma intermitentemente sin necesidad de que el paciente se encuentre intubado.
Tabla 8. Indicaciones, contraindicaciones y complicaciones en la eliminacin de secreciones.
Indicaciones Contraindicaciones Complicaciones

Tratamiento de atelectasias Barotrauma. Neumotrax
Prevencin de prdida del Traumatismo Aerofagia, distensin
volumen pulmonar en Craneoenceflico. gstrica.
pacientes recin extubados.
Post-operados de abdomen Alcalosis resiratoria. Hiperventilacin.
o trax. Alcalosis respiratoria
Reclutamiento alveolar Fstula broncopulmonar. Infeccin.
Recuperacin del Fstula traqueoesofgica. Disminucin del retorno
mecanismo de tos. venoso y del gasto
cardiaco.
Prevencin de prdida de Enfisema subcutneo. Hipertensin endocraneana
volumen pulmonar por
cualquier eiologa.
8.2 Ejercitadores para la eliminacin de secreciones
8.2.1 Inspirmetro incentivo.
Consiste en estimular al paciente para que realice una inspiracin mxima sostenida requiriendo
del uso de msculos inspiratorios. Se realiza con apoyo de un incentivador volumtrico.
Est indicado en pacientes con predisposicin a sufrir atelectasias como el reposo
prologado y cirugas abdominales o torcicas; en pacientes post-operados que padecen EPOC,

atelectasias y en disfunciones diafragmticas.
Por otra parte est contraindicado en aquellos individuos que presentan hemoptisis,
alcalosis respiratoria, neumotrax no tratado, broncoespasmos, infarto agudo al miocardio, y

pacientes en los que su CVI sea igual a 10 ml/kg.
8.2.2 Ventilacin volumtrica difusa (VVD) y ventilacin percusiva intrapulmonar (VPI).
En la VVD se proporcionan mini volmenes logrando que fluya hacia las vas areas
perifricas incluyendo aquellas que se encuentren parcialmente obstruidas obteniendo una

difusin uniforme del gas y aumentando gradualmente la presin en la va area.
En la VPI se obtiene un presin intrapleural que mantiene lo bronquios abiertos que con
los sucesivos cambios genera un efecto de martilleo que progresivamente abre las vas distales
colapsadas.
Indicaciones y contraindicaciones.
Estn indicadas en atelectasias obstructivas, fibrosis qustica, bronquitis crnica, asma,

bronquiolitis, quemadura de la va area por inhalacin y enfermedades neuromusculares.
Los casos en los que se contraindican son barotrauma, hemoptisis y tos ferina.
8.2.3 Tcnica de burbujeo espiratorio.
Es una tcnica muy sencilla para la cual slo se requiere un vaso con agua, una manguera lisa y
un clip nasal. El paciente debe espirar por la boca a travs de la manguera con el clip nasal
puesto con el objetivo de producir un burbujeo en el vaso y por debajo del nivel del agua.
Su uso es de gran utilidad para pacientes que padecen enfermedades obstructivas crnicas
ya que se est favoreciendo el vaciado alveolar por medio del aumento de la presin positiva.
8.2.4Thera PEP.
Este mecanismo requiere de realizar respiraciones con los labios fruncidos, donde la resistencia
resultante provoca la estabilidad de la va area. Se obtiene una mejora en el manejo de las
secreciones bronquiales ya que se desprenden de las paredes alveolares la existir un incremento

de a presin en ellos.
Se requiere de un equipo integrado por una boquilla o mscara, un resistor de presin, un

indicador de presin espiratoria y un clip nasal.
Figura. Sistema Thera PEP

8.2.5 Flutter espiratorio.
Es un pequeo dispositivo conformado en su exterior por un tubo con una boquilla de plstico en
un extremo y una cubierta protectora perforada en el otro e internamente consta de un cono en el

que se aloja una esfera de acero de alta densidad.
Los beneficios que proporciona se deben a su capacidad de generar oscilaciones cuando
el paciente exhala, incrementando la presin y la velocidad del flujo de aire que circula en el
sistema; al mismo tiempo amplifican las oscilaciones endobronquiales produciendo vibraciones
que disminuyen el colapso de las vas areas durante la exhalacin, aumentando las
probabilidades de expulsar secreciones.
Figura 5. Flutter espiratorio.
8.2.6 Cornet.
Es un dispositivo conformado por una boquilla con una marca central, un tubo de vlvula de
colapsado, un tubo externo curvado y un silenciador.
Al soplar en la vlvula, el aire espirado se setene en
la curva (obstruccin) hasta que alcanza una presin crtica
que genera el enderezamiento del sistema permitiendo
hasta este momento que el aire escape y se vuelva a formar
Figura 6. Partes del Cornet. la curvatura original.

8.2.7 Acapella.
Combina las vibraciones endobronquiales con la presin positiva espiratoria (PPE) para
promover la movilizacin de secreciones y la resolucin de atelectasias.
La frecuencia de vibracin que genera y la resistencia pueden ajustarse girando el dial de
ajuste. Existen dos tipos de dispositivos, uno que es de color verde para aquellos pacientes que
pueden mantener un flujo espiratorio de 15 Lt por minuto por ms de 3 segundos; y uno de color
azul para aquellos que no pueden alcanzar dicho flujo.
Figura7. Uso de Acapella.

8.3 Maniobras de tos Asistida.
Tos asistida-inducida.
Consiste en la induccin de la tos mediante la estimulacin mecnica de la trquea,
comprimindola por debo de la laringe en decbito supino (en adultos), en los nios es
aconsejable la estimulacin del tercio posterior de la lengua utilizando un abatelenguas con

movimientos rpidos y con presin.
8.4 Compresiones torcicas.
Esta maniobra facilita el vaciado alveolar en pacientes que tiene problemas de elasticidad
pulmonar como en el caso del enfisema pulmonar. Sus efectos se deben a que se genera un
aumento de la presin que llega hasta los fluidos por lo que suelen ser expulsados o movilizados
hacia vas areas ms grandes.
Los objetivos de sta tcnica son incrementar la presin intratorcica, incrementar los
volmenes y flujos pulmonares espiratorios.
Las compresiones deben realizarse siempre en el momento de la espiracin respetando la

mecnica el movimiento del trax.
La tcnica debe adecuarse a las necesidades del paciente, es decir, pueden aplicarse
compresiones simtricas colocando las manos paralelas sobre el rea a tratar, o compresiones
asimtricas aprovechando el antebrazo para realizar compresin abdominal al mismo tiempo que
la mano aporta una compresin basal pulmonar.
Figura 8. Compresiones torcicas simtricas.

8.5 Percusin
Sus objetivos son fomentar el desprendimiento de secreciones que se encuentren adheridas a las
paredes de la va area, promover el desplazamiento de tapone de moco y movilizacin de las

secreciones hiperviscosas.
Es una tcnica dnde se pueden adoptar distintas posiciones con las manos como cncava
tambin conocida como clapping, puo-percusin, percusin con el borde cubital de las manos y
percusin digital (utilizada en neonatos).
El impacto que las manos deben ejercer sobre el trax debe ser seco, vigoroso y detonante
pero no debe provocar dolor.
Figura 9. Tcnicas de percusin torcica, de derecha a izquierda: clappaing, puo-percusin,

percusin con el borde cubital y percusin digital.
8.6 Vibracin del trax.
Promueve el desplazamiento de las secreciones a travs de las vas areas debido a la transmisin
de ondas de presin intratorcicas.
Se utiliza posterior al empleo de la percusin torcica durante la fase espiratoria.
La maniobra se realiza colocando las manos sobre el ejerciendo movimiento de vibracin

involucrando todo el miembro superior.
8.7 Aspiracin de Secreciones
Es un procedimiento efectivo cuando el paciente no puede expectorar las secreciones, ya sea a
nivel nasotraqueal y orotraqueal, o bien la aspiracin traqueal en pacientes con va area

artificial; se eliminan las secreciones a travs de un catter conectado a una toma de succin.
8.7.1 Aspiracin de secreciones orotraqueal y nasotrqueal.
Material y equipo.
Aparato de aspiracin o sistema para aspiracin de secreciones de pared.
Guantes desechables estriles.
Solucin para irrigacin.
Jeringa de 10 ml (para aplicacin de solucin y fluidificar las secreciones)
Sondas para aspiracin de secreciones de distintos calibres.
Solucin antisptica.
Rin estril.
Jalea lubricante.
Cubrebocas.
Amb.
Procedimiento.
1. Explicar al paciente el procedimiento que se le va a realizar.
2. Corroborar la funcionalidad del equipo para aspiracin
3. Corroborar la funcionalidad del sistema de administracin de oxgeno.
4. Colocar al paciente en posicin Semi-Fowler, sino existe contraindicacin.
5. Lavarse las manos.

6. Disponer el material que se va a utilizar, siguiendo las reglas de asepsia.
7. Colocarse cubrebocas, gafas protectoras.
8. Activar el aparato de succin.
9. Colocarse guates estriles.
10. Con la mano dominante retirar la sonda de su envoltura, sin rozar los objetos o
superficies potencialmente contaminados y enrollar la alrededor de la mano.
11. Conectar la sonda de aspiracin al tubo del aspirador, protegiendo la sonda de aspiracin
con la mano dominante y con la otra mano embonar a la parte de la entrada del tubo del
aspirador, comprobar su funcionalidad oprimiendo digitalmente la vlvula de presin.
12. Lubricar la punta de la sonda.
13. Introducir la sonda suavemente en una de las fosas nasales, durante la inspiracin del
paciente. Cuando se tiene resistencia al paso de la sonda por nasofaringe posterior, se rota
suavemente hacia abajo, si an contina la resistencia intentar por la otra narina o por va
oral. No se debe aspirar en el momento en que se est introduciendo, para evitar la
privacin de oxgeno al paciente, adems de disminuir el traumatismo a las membranas
mucosas.
14. Pedir al paciente que tosa, para que que facilite el desprendimiento de las secreciones.
15. Realizar la aspiracin del paciente, retirando la sonda 2-3 cm mientras se aplica una
aspiracin intermitente presionando el dispositivo digital con la mano no dominante.

Durante la aspiracin se realizan movimientos rotatorios con la sonda tomndola entre los
dedos ndice y pulgar.
16. La aspiracin continua puede producir lesiones de la mucosa, limitar de 10 a 15 segundos
y despus extraer poco a poco la sonda y esperar, al menos 5 minutos antes de intentar
una nueva aspiracin.
17. Darle al paciente unos minutos para que se recupere.
18. Limpiar la sonda con una gasa estril y lavarla en su interior con solucin para irrigacin.
19. Repetir el procedimiento de aspiracin de secreciones en tanto el paciente lo tolere,

dejando 5 minutos como periodo de recuperacin entre cada episodio de aspiracin.
20. Al terminar, desechar la sonda, guantes, agua y envases utilizados.
21. Auscultar el trax y valorar los ruidos respiratorios.
22. Realizar la higiene bucal al paciente.
23. En el momento de registrar las acciones realizadas, anotar las caractersticas de las
secreciones (consistencia, cantidad, olor y coloracin).
8.8 Aspiracin de secreciones por tubo endotraqueal.

Tcnica abierta.
1. Explicar al paciente el procedimiento que se va a realizar.
2. Lavado de manos.
3. Ponerse mascarilla, gafas de proteccin ocular y bata.
4. Comprobar el funcionamiento de la toma de succin.
5. En pacientes con ventilacin mecnica oxigenar con O2 al 100% (excepto en neonatos) o
usar un programa de enriquecimiento de oxgeno
6. Colocarse los guantes estriles.
7. Conectar la sonda a la unidad de aspiracin sin perder la esterilidad.
8. Retirar la funda y coger la sonda por la parte proximal, evitando tocar el extremo distal.
9. Introducir la sonda suavemente, sin aspirar.
10. Cuando la sonda alcance la carina, se notar resistencia y el paciente toser, retirar la
sonda 1 cm antes de comenzar a aspirar.
11. Realizar la aspiracin: para ello aplicar el dedo pulgar sobre el orificio de control de la
aspiracin, o desclampar la sonda.
12. No prolongar la aspiracin durante ms de 15 segundos para evitar trauma en la mucosa
e hipoxia.
13. Extraer la sonda sin rotacin y aspirando de forma continua
14. Al trmino, administrar oxgeno al 100% durante 30-60 segundos.

15. Desechar la sonda utilizada y limpiar el tubo colector con agua estril.
16. En caso de necesitar otra aspiracin, dejar descansar al paciente 20-30 segundos antes de
introducir la sonda.
Tcnica cerrada.
1. Explicar el procedimiento al paciente
2. Posicin semi-fowler si no hay contraindicacin.
3. Verificar que la fijacin del TET sea segura
4. Verificar el funcionamiento correcto del aspirador.
5. Preparar el amb y conectarlo a la fuente de oxgeno
6. Lavado de manos y calzado de guantes.
7. Retirar el sistema de aspiracin cerrada de su envoltorio.
8. Intercalar el sistema entre el TET y la conexin al respirador.
9. Ajustar el tubo o goma de aspiracin tras la vlvula de aspiracin.
10. Girar la vlvula de control hasta la posicin de abierto e introducir la sonda a travs del
TET, el manguito de plstico se colapsar

11. Aspirar presionando la vlvula de aspiracin y retirar suavemente el catter.
12. La aspiracin no debe durar ms de 10-15 segundos.
13. Girar la vlvula de control hasta la posicin de cerrado.

14. En el orificio de irrigacin colocar la jeringa de 20 ml con suero fisiolgico estril
15. Presionar la vlvula de aspiracin y lavar el catter. Repetir hasta que el catter est
limpio.
16. Colocar la etiqueta identificativa para indicar cuando se debe cambiar el sistema. Dicho
sistema dura 24 horas despus de su conexin.
8.9Lavado Bronquial.
Lo nico que se agregara a la lista de materiales y equipos es una jeringa que contenga 10 ml de
solucin salina al 0.9%.
Procedimiento.
Se introduce por el tubo endotraqueal 1-3 ml de suero salino (0,3 ml en recin nacidos).
Sin aplicar aspiracin y de forma rpida y suave introducir la sonda por el tubo hasta que el
paciente tosa o se note una ligera obstruccin. No hay que forzar el paso del catter cuando
se aprecie un obstculo. Retirar la sonda 0,5-1 cm y aspirar a la vez que se rota entre el
pulgar y el ndice. La maniobra debe durar entre 5 y 10 s. Tras realizar esta aspiracin se
vuelve a conectar al respirador o ventilar con bolsa.

Se repiten los pasos con la cabeza del paciente girada a cada lado para facilitar aspirar en los
dos bronquios principales.
Figura 10. Partes del sistema de aspiracin cerrado.

9.Va area Artificial
El manejo de la va area constituye la primera prioridad en la atencin de todo paciente, el uso
de cualquiera de los mtodos de control de sta, requiere de mantener la cabeza alineada y en lo
posible hacer coincidir los ejes del cuerpo, traqueal y larngeo. La presencia de trauma, por otro
lado, requiere del control simultneo de la columna cervical, la cual debe mantenerse en posicin
neutra sin hiperextensin del cuello, pues ello est contraindicado ya que debemos asumir que
todo paciente traumatizado puede tener una lesin a nivel cervical. En una vctima con alteracin
del estado de conciencia, el descenso de la lengua constituye la causa ms comn de obstruccin
de la va area. Por ello, siempre se deben realizar las maniobras necesarias para abrirla o
desobstruirla.
El objetivo del tratamiento de la va area, es garantizar la oxigenacin en una situacin
potencial de riesgo vital, rpidamente cambiante y que exige una toma de decisiones gil,
disminuyendo el nmero y la gravedad de los incidentes crticos, as como las complicaciones
que se pueden producir durante su abordaje (R. Valero, 2013).
9.1 Intubacin Endotraqueal en paciente Adulto, Peditrico y Neonato.
La intubacin consiste en introducir un tubo o sonda en la trquea del paciente a travs de las
vas respiratorias altas. Dependiendo de la va de acceso que escojamos, tenemos dos tipos de
intubacin:
Naso-traqueal: Se realiza a travs de las fosas nasales. Suele utilizarse en intubaciones
programadas (anestesia, dificultad respiratoria en aumento).

Oro-traqueal: Se realiza a travs de la boca. Por lo general, se utiliza en intubaciones
dificultosas o de urgencia (reanimacin cardio pulmonar (R.C.P.)), ya que es la ms rpida.
El objetivo de este procedimiento es mantener la va area permeable, estableciendo una va
segura de comunicacin y entrada de aire externo hasta la trquea. Para esto, el extremo distal
del tubo debe quedar aproximadamente a 1-2cm de la carina (divisin de los bronquios
primarios), de modo que el aire pueda llegar adecuadamente a ambos bronquios.
Los pacientes peditricos, dado que estn en etapa de crecimiento y cambio
anatomofisiolgico, tienen una serie de caractersticas especiales que hacen necesaria una
valoracin especfica de cada nio antes de proceder a la intubacin. Hasta los dos aos de edad,
se producir un descenso rpido de las estructuras de la va area superior, que debemos tener en
cuenta. Despus sufrir pocos cambios hasta la pubertad, momento en el que se produce el paso a
la etapa adulta.
Los recin nacidos y lactantes tienen la cabeza ms grande, su cuello es ms corto y la lengua
es ms grande en proporcin con una boca pequea. La cara es ms ancha y aplanada (lo cual
dificultar el ajuste de una mascarilla facial, por ejemplo). Los orificios y conductos nasales son
ms estrechos, de forma que existe mayor riesgo de obstruccin. La epiglotis es ms alta, ms
anterior y flexible, ms grande y tiene forma de U; se proyecta hacia atrs con un ngulo de 45,
de modo que a veces es necesario levantarla con la hoja recta del laringoscopio para poder ver la
glotis. La laringe es ms estrecha, ms corta, alta y anterior. En cuanto a la trquea, es ms corta,
los cartlagos son fcilmente depresibles, y encontramos la estrechez mxima a nivel del
cartlago cricoides en nios menores de 8 aos. Esto cambiar con la pubertad, donde
encontraremos la zona ms estrecha a nivel de las cuerdas vocales, como en el adulto. En el nio
las cuerdas vocales son ms sensibles, y responden inmediatamente a los estmulos, hay mayor
riesgo de sufrir edema de glotis. Adems, la frecuencia respiratoria es mayor, oscila entre las 30-
60 respiraciones por minuto segn la edad, lo cual nos har ms difcil la ventilacin con bolsa
autoinflable. Figura 11.
Figura 11. Epiglotis.
En cuanto a los recin nacidos prematuros, presentan inmadurez del centro respiratorio y sus
estructuras y funciones tambin. Los msculos respiratorios son ms dbiles, los cartlagos ms
blandos y los alveolos son inmaduros. La piel es ms fina y casi transparente, con lo cual es ms
fcil lesionarla.
Dependiendo de sus caractersticas, variarn los materiales a elegir y el modo en que va a
realizarse el procedimiento. Los nios intubados precisan una serie de cuidados durante y
despus de la intubacin con el fin de lograr una adecuada ventilacin, evitar extubaciones
accidentales y lesiones en la va area.
Intubacin difcil y ventilacin difcil (inesperadas): Si despus de la induccin de la
anestesia general, la ventilacin con mascarilla facial es imposible, se debe intentar una
intubacin por laringoscopia inmediata; si la maniobra de intubacin no resulta exitosa, se est
ante una emergencia de la va area donde el objetivo es restaurar la oxigenacin inmediatamente
al paciente. sta situacin es poco frecuente pero tiene una alta morbimortalidad. Es
recomendable colocar algn dispositivo supragltico, de los cuales el de eleccin es la mascarilla

larngea, la cual ha demostrado ser eficaz en el rescate de muchos de estos escenarios. Su
insercin origina una va para insertar un tubo endotraqueal, igualmente con ayuda de
fibroscopio de intubacin y un catter gua montable se puede tener xito. Intubacin difcil y
ventilacin difcil (inesperadas): Si despus de la induccin de la anestesia general, la ventilacin
con mascarilla facial es imposible, se debe intentar una intubacin por laringoscopia inmediata;
si la maniobra de intubacin no resulta exitosa, se est ante una emergencia de la va area donde
el objetivo es restaurar la oxigenacin inmediatamente al paciente. sta situacin es poco
frecuente pero tiene una alta morbimortalidad. Es recomendable colocar algn dispositivo
supragltico, de los cuales el de eleccin es la mascarilla larngea, la cual ha demostrado ser
eficaz en el rescate de muchos de estos escenarios. Su insercin origina una va para insertar un
tubo endotraqueal, igualmente con ayuda de fibroscopio de intubacin y un catter gua montable
se puede tener xito.
Si el objetivo a travs de estos dispositivos no se logra se deben considerar otros accesos a la
va area: ventilacin jet transtraqueal, broncoscopa rgida o intubacin retrgrada. Si no se tuvo
xito se requerir opciones invasivas, existen dos tipos de abordajes: percutneo (tcnica de
Seldinger) y quirrgico (Y. Galvn, 2013).
9.2 Indicaciones.
Los motivos por los que suele ser necesaria la intubacin endotraqueal, son todos aquellos que
provocan alteracin de la normalidad de la funcin respiratoria, y que comprenden: va area
permeable; impulso respiratorio adecuado; funcionalismo neuromuscular correcto; anatoma
torcica normal; parnquima pulmonar sin alteraciones; capacidad de defensa frente a la
aspiracin, y mantenimiento de la permeabilidad alveolar por medio de los suspiros y la tos.

Por lo cual, a grandes rasgos, se pueden resumir los motivos de intubacin endotraqueal en los
servicios de urgencias, en los siguientes casos:
a) paro cardiorrespiratorio; b) proteccin de la va area; c) en el traumatismo
craneoenceflico en aquellos casos en que el nivel de conciencia sea bajo y ponga en riesgo la
vida del paciente, debe ser intubado todo aquel cuya puntuacin en la escala de coma de
Glasgow sea menor de 8 puntos; d) cualquier paciente que tenga una insuficiencia respiratoria
aguda o reagudizada con una frecuencia respiratoria menor de 10 o mayor de 30
respiraciones/min y que comprometa su estabilidad, y e) disminucin del nivel de conciencia con
una puntuacin de la escala de Glasgow menor de 8 puntos, excepcin hecha de aquellos casos
en que la causa sea fcilmente reversible como sobredosis por opiceos, hipoglucemia o
intoxicaciones.
La intubacin endotraqueal proporciona una relativa proteccin frente a la aspiracin
pulmonar, mantiene un conducto de baja resistencia adecuado para el intercambio gaseoso
respiratorio y sirve para acoplar los pulmones a los dispositivos de asistencia respiratoria y de
terapias de aerosoles; adems, es til para la creacin de una va para la eliminacin de las
secreciones.
9.2.1 Otros motivos para indicar la intubacin:
Orotraqueal: intubacin de emergencia
Obstruccin de las fosas nasales (estenosis o atresia de coanas, plipos...)
Obstruccin de la nasofaringe (tumores, hipertrofia de adenoides...)
Sospecha de fractura de base de crneo
Ditesis hemorrgica moderada- severa

Nasotraqueal:
Traumatismo facial severo con dificultad para abrir la mandbula
Rotura de lengua
Quemaduras graves de la cavidad bucal
Obstruccin de la va area superior (cuerpo extrao, aspiracin de meconio,
traumatismos, secreciones...)
Ausencia de reflejos protectores de la va area (depresin respiratoria producida por
anestesia, traumatismo craneoenceflico...)
Necesidad de aplicar ventilacin mecnica con presin positiva (prematuridad entre 25-
28 semanas, por dficit de desarrollo alveolar y del surfactante, patologas como
bronquiolitis, enfermedades neuromusculares...)
La intubacin endotraqueal, sea cual sea la va de acceso, es el mtodo ms eficaz para
mantener abierta la va area, y adems, asegura una adecuada ventilacin y aporte de oxgeno al
paciente, disminuye el riesgo de distensin gstrica y aspiracin pulmonar, permite administrar
algunos frmacos durante la reanimacin cardiopulmonar (mientras se consigue una va venosa),
facilita la aspiracin de secreciones y si fuera necesario, aplicar presin positiva al final de la
espiracin (PEEP). Adems, durante la reanimacin cardiopulmonar, facilita la sincronizacin
entre masaje cardiaco y ventilacin.
9.3 Seleccin del Tubo Endotraqueal.
El tubo endotraqueal debe ser de un material hipoalergnico y flexible, preferiblemente
transparente para poder ver a su travs la existencia de secreciones o sangre (figura 12). Es
adems recomendable que tenga marcas numricas para conocer la longitud del tubo que
introducimos en la trquea y valorar as posteriormente, si ste se ha movido.
Existen distintos modelos de tubos en el mercado: Portex, hecho de material no irritante,
flexible, con grabado de escala centimtrica para facilitar la colocacin y Cole, hecho de material
no irritable, flexible, que no posee escala centimtrica, pero el tubo tiene un engrosamiento que
hace tope con la glotis.
Tambin tenemos tubos balonados (globo endotraqueal) y no balonados. El baln o
neumotaponamiento, no es aconsejable en nios, ya que dado que la zona ms estrecha de la
trquea infantil se sita en el cartlago cricoides, el uso de un tubo balonado podra lesionarlo. En
general, los tubos menores del n 4,5 no disponen de globo endotraqueal. En el caso de que
decidamos utilizarlo, es recomendable emplear tubos cuyo volumen de neumotaponamiento sea
grande y ejerzan poca presin sobre la mucosa, para reducir as el riesgo de lesin.
Figura 12.
Figura 13.
El tamao del tubo viene indicado por el dimetro interno de la luz. Debemos elegir el tubo
adecuado para ventilar a nuestro paciente. Existen varias frmulas para decidir el nmero
adecuado. Una de ellas es escoger el tubo cuyo dimetro interno sea igual al del dedo meique
del nio, pero esto no es fiable ni es posible realizarlo en todas las circunstancias.
9.4 Seleccin de la hoja del Laringoscopio.
Las palas peditricas pueden ser rectas o curvas y de diferente medida.
Las palas rectas se utilizan en lactantes pequeos y prematuros, ya que por sus caractersticas
anatmicas, con la pala recta se deprime o calza mejor la epiglotis, visualizando mejor la glotis.
Con la pala curva es ms difcil deprimirla, y lo que suele ocurrir es que se sobrepasa. Las palas
curvas se utilizan en nios, adolescentes y adultos, y con el extremo de la pala se alcanza la
vallcula. (Tabla 9).

R.N. y
EDAD Prematuro <6 6-12 1-2 2-5 5-8 >8aos
meses meses aos aos aos
Hoja recta Hoja recta o curva Hoja curva
Laringoscopio
N 0 N 1 N 1-2 N 2 N 2-3
Tabla 9.
Figura 14.
Nota: Se recomienda tener preparado el laringoscopio con las y los distintos tamaos de hojas.
Revisar que el foco de la hoja (cual sea que se vaya a utilizar), est en perfectas condiciones; es
decir, que no est roto o fundido. De la misma forma, revisar que las pilas del equipo sirvan y se
aconseja tener siempre un repuesto extra para cualquier urgencia.
9.4. 1 Recomendaciones Generales para Intubacin Endotraqueal.
1. La ruta oral es la va ms fcil y la ms frecuentemente usada y debera ser la primera tcnica
a aprender.
2. Nunca se olvide de revisar que tenga el material completo antes de intubar. Si est en
emergencia todo el material debe estar siempre preparado. Es recomendable hacer revisiones
frecuentes para su comprobacin.
3. Debe revisar tambin que el manguito del tubo endotraqueal est funcionando.
4. Siempre tomar el mango del laringoscopio con la mano izquierda, salvo que tenga hojas
especiales para zurdos.
5. No se olvide de la posicin de la cabeza del paciente para el alineamiento de los ejes oral,
farngeo y larngeo
6. Si usa hoja curva, la punta de sta debe estar en la vallcula. Si usa hoja recta sobre la
epiglotis.
7. Evale la posibilidad de una intubacin dificultosa para determinar si en base a su pericia es
capaz de intubar al paciente o requiere llamar a alguien de mayor experiencia. La evaluacin es
tambin importante porque pueden sugerir la necesidad de tcnicas especiales de intubacin.
8. Los factores para una intubacin dificultosa son:
a. Presencia de posible dao a la columna cervical, trauma facial o sangrado nasal, oral o
farngeo.
b. Presencia de ciruga previa o cicatrices de cara o cuello de otra ndole.
c. Limitacin de la apertura de la boca debido a enfermedad de la articulacin temporomaxilar,
dermatomiositis, etc.
d. Micrognatia.
e. La clase en la clasificacin de Mallampati (Figura 15). La clasificacin de Mallampati se basa
en las estructuras anatmicas vistas durante la apertura bucal mxima voluntaria realizada por el
paciente. Se clasifican desde la clase I a la clase IV y hace notar que las estructuras farngeas
pueden ser progresivamente menos vistas; esto se correlaciona con la mayor dificultad en
visualizar la glotis durante la laringoscopia directa. A mayor clase mayor dificultad de
visualizacin.
f. Cuello corto y/o extensin de cuello limitada debido a artritis, etc.
g. La distancia tiromental, que es el nmero equivalente de dedos promedio entre la prominencia
anterior del cartlago tiroides (manzana de Adn) y la punta de la mandbula. Esta distancia
estima la longitud de la mandbula y el espacio disponible anterior a la laringe. Menos de 3 a 4
dedos (alrededor de 6 cm.) sugiere que la laringe puede estar ms anteriormente y puede ser
ms difcil de visualizar durante la laringoscopia directa.
Figura 15.
9.5 Tcnica de Intubacin.
1.- Preparacin
Es bsico que el equipo humano de sala de reanimacin disponga de sus elementos de
proteccin (gafas, traje antifluidos y acceso inmediato a guantes de manejo, como mnimo) para
que el tiempo de respuesta ante una emergencia sea el menor posible.
La monitorizacin mnima de un paciente durante la intubacin incluye tensin arterial,
pulsioximetra y ritmo cardiaco, por lo que los equipos correspondientes deben estar disponibles
y funcionando adecuadamente. La capnografa, aunque no es esencial, puede ser til.
Los medicamentos necesarios para una adecuada intubacin y sus posibles complicaciones, sin
excluir aquellas necesarias para el manejo de la patologa de base que origina el requerimiento
del procedimiento.
2.- Pre-oxigenacin
La pre-oxigenacin es el procedimiento mediante el cual se aumenta de manera rpida la
presin parcial arterial de oxgeno (PaO2) como medida de seguridad durante el periodo apnico
del proceso de intubacin endotraqueal, posterior a la administracin de la sedacin y relajacin
muscular. Su propsito es reemplazar el nitrgeno que se encuentra en la va area (capacidad
funcional residual) por altas concentraciones de oxgeno para permitir el aumento del tiempo de
paro respiratorio hasta en cinco minutos en pacientes normoxmicos, sin que presenten ndices
crticos de hipoxemia, definida como una saturacin menor al 90 %, medida con la oximetra de
pulso.
3.- Pre-tratamiento
Se han reportado efectos hemodinmicos potencialmente nocivos durante la laringoscopia
directa, la insercin del tubo orotraqueal o la administracin de los medicamentos necesarios
para realizar estos procedimientos. Dentro de estos efectos se presentan principalmente
bradicardia, taquicardia, hipertensin arterial, aumento de la presin intracraneana (PIC) con
eventual disminucin de la presin de perfusin cerebral, hipercalemia y broncoespasmo. La pre-
medicacin intenta atenuar o evitar los efectos hemodinmicos, respiratorios o metablicos
causen riesgo a la vida o empeoren las condiciones de salud de los individuos que van a ser
llevados a una intubacin endotraqueal.
Para optimizar la eficacia de la premedicacin, los medicamentos utilizados deben
administrarse entre dos y tres minutos previos a la induccin; por lo anterior, y en los casos
indicados en los servicios de urgencias, se recomienda llevar a cabo esta fase de forma
simultnea con la pre-oxigenacin.
4.- Induccin
La induccin y la relajacin neuromuscular constituyen la intervencin teraputica
medicamentosa cuyos objetivos son facilitar y optimizar las condiciones para la intubacin
traqueal y, adems, disminuir el estrs que dicho procedimiento genera en el paciente que lo
requiera.
El trmino induccin hace referencia a la accin de inducir sedacin y prdida de
conciencia en el paciente para poder llevar a cabo la intubacin traqueal. Se debe recordar
tambin que sedacin o somnolencia no es sinnimo de analgesia, y en determinadas
circunstancias clnicas que precisan una intubacin, es necesario que el control del dolor sea
parte integral del propsito que debe alcanzar el equipo de salud en la atencin del paciente en el
servicio de urgencias. Figura 16.
Figura 16.
9.5.1 Protocolo para la intubacin orotraqueal directa
Hiperoxigenacin del paciente.
Asegurar que se dispone del equipo bsico para la intubacin.
Verificar que el manguito o cuff del tubo no tenga fugas.
Verificar que el paciente este en una superficie dura.
Si lo va a intubar despierto baje la lengua con bajalenguas y administre anestesia tpica
en la faringe.
Alinear los tres ejes
Pedir a un asistente que realice la maniobra de Sellick para prevenir la regurgitacin y su
posterior broncoaspiracin.
De ser necesario administrar sedacin endovenosa y bloqueo neuromuscular.
Tomar el mango del laringoscopio con la mano izquierda, mientras se abre la boca del
paciente con la mano derecha.
Insertar la hoja del laringoscopio por el ngulo derecho de la boca y avanzar la punta
hasta la base de la lengua. Desplace el laringoscopio hacia la izquierda para desplazar la
lengua y tener una mejor visin de la zona.
Levantar el laringoscopio a un ngulo de 45 grados ejerciendo fuerza con el brazo y el
hombro. No hacer palanca en los dientes del paciente.
Si es necesario, aspirar la orofaringe y la hipofaringe
Tomar con la mano derecha el tubo endotraqueal e insertarla por el ngulo derecho de la
boca del paciente evitando tapar la epiglotis y las cuerdas vocales.
Avanzar el tubo endotraqueal a travs de las cuerdas vocales hasta que el manguito deja
de ser visible y retirar el mandril. Verificar la posicin correcta del tubo endotraqueal por
auscultacin de ambos pulmones y abdomen. As como tambin en la radiografa de
trax.
Verificar la posicin correcta del tubo endotraqueal por auscultacin de ambos pulmones
y abdomen. As como tambin en la radiografa de trax.
9.5.2 Material para Intubacin Endotraqueal
a) Laringoscopio con pala de diversos tamaos y con fuente de luz en perfecto funcionamiento.
b) Tubos endotraqueales de distintos tamaos, adecuando el tamao a la edad del paciente.

c) Jeringa en caso de que sean personas mayores de 8 aos y el tubo orotraqueal tenga baln
inflable.
d) Pinza de Magill.
e) Amb con mascarilla de distintos tamaos
f) Conexiones para el tubo.
g) Sonda de aspiracin conectada al vaco para visualizar las cuerdas vocales y aspirar en caso de
vmitos.
h) Va venosa para la administracin de medicacin.
9.5.3 Complicaciones de la Intubacin
Las complicaciones pueden ocurrir durante la intubacin o cuando el tubo ya est colocado,
pudiendo ser en esta ltima de manera precoz o tarda. Los factores predisponentes a las
complicaciones son entre otros: edad, gnero femenino (por tener la trquea ms pequea),
intubacin prolongada, infeccin previa de la va respiratoria alta y dificultades experimentadas
durante la intubacin.
Durante la intubacin pueden surgir las siguientes complicaciones que deben prevenirse para
actuar con celeridad.
Como consecuencia de la laringoscopia pueden aparecer: a) vmitos y aspiraciones
pulmonares al provocarse la estimulacin posterior de la faringe con la hoja del laringoscopio; b)
laringospasmo secundario a la irritacin gltica e hipofarngea; c) aparicin de hipertensin
arterial, taquicardia u otro tipo de arritmias como la bradicardia por estimulacin vagal o
extrasstoles ventriculares por estimulacin del sistema simptico; d) hipertensin intracraneal; e)

rotura de piezas dentales; f) contusin hipofarngea; g) heridas en los labios; h) lesiones
medulares; i) intubacin endobronquial; j) desgarro traqueal; k) intubacin esofgica, y l) edema
gltico o subgltico.
En el caso de la intubacin nasal a las complicaciones anteriormente referidas hay que sumar:
a) diseccin submucosa; b) hemorragia nasal; c) sinusitis; d) bacteriemia, y e) otitis media.
9.6 Fijacin del Tubo Endotraqueal (TE)
Existen varios mtodos de fijacin y se debe optar por el que ofrezca mayor comodidad y
efectividad para el paciente y para el equipo de salud que lo asiste. Los requisitos que deben
cumplirse son:
Otorgar estabilidad al TE
Permitir la aspiracin de la laringe y la higiene bucal frecuente.
Permitir el cambio de posicin del TE con frecuencia.
Evitar la compresin del cuello que impida el retorno venoso adecuado del cerebro al trax.
Ubicar, en la medida de lo posible, en la posicin medial dentro de la boca.
Provocar el mnimo de lesiones drmicas y por presin.
Para dilucidar un poco sobre la forma ideal de fijar los TE, se presentaran algunas de las formas
ms comunes de fijacin.
Fijadores Comerciales (Figura 17):
Permite fijar el tubo endotraqueal impidiendo que se mueva, salga, etc.
Elimina los engorrosos procedimientos de utilizar vendas.
Es de aplicacin muy sencilla.

Adems estandariza el proceso, ya que la fijacin no depende de la mayor o menor
habilidad para atar con una venda. Es siempre igual y ms seguro.
Son efectivos para pacientes alrgicos a la tela adhesiva y al ltex.
Representa un alto costo para las instituciones de salud.
La disposicin del producto en algunos pases es muy escasa.
Figura 17.
Estos dispositivos, segn la Advanced Cardiac Life Support (ACLS) representan la forma
"Ideal" de fijacin, para prevenir desplazamientos; pero debido a su alto costo y la difcil
distribucin y accesibilidad en algunas regiones complican la masificacin de su uso.
Ajustando este procedimiento a la realidad de nuestra regin, donde los presupuestos para las
instituciones hospitalarias son limitados, se har mencin a las tcnicas de fijacin ms populares
que describe la literatura.

Mtodos con Tela Adhesiva:
Uno de ellos es el recomendado por la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva (SATI) que
consiste en:
Cortar una tela adhesiva de 2,5 cm de ancho, lo suficientemente larga para rodear la
cabeza del paciente.
Cubrir el lado adhesivo de la tira con un trozo ms corto de tela hipoalergnica, dejando
un mnimo de 8 cm descubierto en cada extremo.
Cortar por la mitad los extremos de la tela adhesiva no cubierta.
Colocar la tira de tela adhesiva alrededor de la cabeza del paciente, por debajo de las
orejas.
Asegurarse de que sea la tela hipoalergnica la quede en contacto con la piel.
Servirse de los extremos cortados de tela adhesiva para fijar el tubo. Se pueden colocar
parches hidrocoloidal o gasas sobre las mejillas para proteger la piel.
Otro mtodo con tela adhesiva consiste en:
- Cortar dos tiras de 15cm de tela adhesiva con 2.5cm de ancho.
- Tomar y enrollarla en forma cruzada alrededor del tubo, dejando un mnimo de 5cm de cada
extremo.
- Extender los extremos hacia arriba y adherirlos a las mejillas del paciente.
- Con la misma tcnica, enrollar la segunda tira alrededor del tubo, pero en esta ocasin
llevando los extremos hacia abajo.

Este mtodo proporciona una fijacin de alta seguridad, ya que la tela adhesiva ejerce igual
presin hacia arriba que hacia abajo.
Figura 18.
Otra de las tcnicas de fijacin es conocida como el "Tridente" consiste en:
1. Tomar una o dos tiras de tela adhesiva de 5 cm de ancho y 15 cm de largo.
2. Dividir longitudinalmente en tres la tira adhesiva.
3. Adherir en una de las mejillas y enrollar la tira central en el TE hacia la comisura.
4. Adherir las tiras restantes en la parte inferior y superior de la boca.
5. Si se desea puede colocarse en un solo lado, segn el nivel de sedacin del paciente.
Figura 19.
Nudos o Cinta Umbilical
1. Cortar aproximadamente 60 cm de cinta de algodn, puede ser de cinta adhesiva plegadas
entre s (con el adhesivo hacia dentro).
2. Colocar la cinta por debajo del cuello del paciente. Centrando la cinta por debajo de la regin
media del cuello.
3. Situar los extremos a lo largo de la cabeza y anudarlos al TE.
4. Hacer un nudo suspendido alrededor del TE, y a continuacin enrollar de nuevo los extremos
en el TE.
5. Para finalizar el procedimiento, hacer otro nudo suspendido, y luego un nudo cuadrado.
6. Tras su fijacin, reconfirmar la posicin del TE.

9.7 Neumotaponador (Globo Endotraqueal. GET).
Lo que compone el tubo endotraqueal es un baln distal, que tiene la funcin de sellar y proteger
las vas areas, previniendo la aspiracin de secreciones y posibilitando la ventilacin pulmonar
con presin positiva. El baln distal ejerce una determinada presin en la pared traqueal, que no
debe ser elevada. En el caso de que eso ocurra, puede haber una obstaculizacin del flujo
sanguneo sobre la mucosa traqueal. Los balones de alta complacencia y baja presin pueden
minimizar los riesgos de isquemia de la mucosa, evitando lesiones en la misma. Para eso, es
conveniente ajustar las presiones de insuflacin en el baln entre 20 y 30 cmH2O (S. Noguera,
2011).
Las complicaciones endotraqueales ms comunes causadas por el GET son la laringitis,
edema gltico, ulceracin de mucosa, estenosis de laringe, estenosis o dilatacin de la trquea,
intubacin esofgica inadvertida y fstula de la arteria innominada. La isquemia traqueal puede
ocurrir cuando el GET se insufla con altas presiones o incluso cuando TEs muy calibrosos se
usan por perodos prolongados. Esa situacin puede conllevar a una reaccin inflamatoria y no es
extrao que tambin conlleve a la estenosis traqueal.
La presin ejercida por el globo de la cnula traqueal sobre las paredes de la va area induce
las lesiones debido a las alteraciones que produce en el flujo sanguneo de dicha regin. Las
arteriolas traqueales estn localizadas en la submucosa y se orientan circunferencialmente hacia
delante entre los cartlagos y longitudinalmente en la porcin membranosa posterior. La presin
de perfusin capilar traqueal ha sido estimada en 22 mmHg (30 cmH2O) y tiene una relacin
inversamente proporcional con la presin del globo de la cnula traqueal, es decir, a mayor
presin en el globo, menor presin de perfusin capilar traqueal. Algunos estudios realizados
mediante endoscopia sugieren un flujo sanguneo traqueal continuo con presiones del globo de la
cnula traqueal de 19 mmHg (26 cmH2O). La mucosa se torna plida a los 30 mmHg (41
cmH2O) y blanca a los 37 mmHg (50 cmH2O). El flujo sanguneo cesa a los 45 mmHg (61
cmH2O). Por lo tanto, estos hallazgos sugieren que el flujo sanguneo es afectado inicialmente
con niveles de presin en el globo de 22 mmHg (30 cmH2O) y que existe oclusin completa de
los capilares traqueales a los 37 mmHg (50 cmH2O). Estos resultados han sido reproducidos por
pruebas de depuracin de hidrgeno radiactivo que sugieren un flujo sanguneo disminuido con
presiones de 30 mmHg en el globo de la cnula traqueal y establecen un lmite prctico y seguro
de 20 mmHg (27 cmH2O) (L. Soberanes, 2006).

9.8 Mascarilla Larngea
Tubo que en su extremo proximal se asemeja a un tubo orotraqueal, en su extremo distal termina
en una proyeccin tipo mascarilla con un manguito inflable. Dentro de las ventajas tenemos:
requiere entrenamiento mnimo, se puede utilizar en anestesia, no existe riesgo de lesin de
cuerdas vocales o trquea, se coloca a ciegas.
Est contraindicado en obstruccin de va area superior, riesgo de aspiracin de contenido
gstrico, adems contraindicado en ditesis hemorrgica. Se coloca de forma sencilla: cabeza de
paciente en posicin de olfateo, en extensin leve o en posicin neutra, con collar cervical o
fijacin manual de columna cervical, se toma la mascarilla en forma de lpiz y se introduce
dirigindola hacia el paladar duro; se progresa hasta toparse con la hipofaringe, detenindose en
la entrada del esfago (ubicacin definitiva); se procede a insuflar el manguito.
Figura 20. Mascarilla laringea

9.9 Traqueostoma
Traqueotoma: Es la simple apertura de la trquea y la colocacin de una cnula de manera
urgente con el nico objetivo de mantener y liberar la va area de forma temporal, para salvar
una vida de una posible asfixia.
Traqueostoma: Se considera a toda tcnica quirrgica que comunica la trquea con el medio
ambiente, a travs de un puente de piel o de trquea. Es una operacin electiva del mdico en
donde se realiza un ostoma durante un tiempo parcial o definitivo segn sea su necesidad.
La traqueostoma es un procedimiento quirrgico muy antiguo que puede ser realizado con
fines teraputicos o electivos. Tiene como objetivo reestablecer la va area permitiendo una
adecuada funcin respiratoria. En la actualidad, su uso se encuentra ampliamente difundido,
siendo necesaria para una gran cantidad de patologas. Sin embargo el procedimiento no est
exento de riesgos, por lo que es necesario conocer bien cules son sus indicaciones, adems de
cmo y cundo realizarla. Debemos sealar la importancia en los cuidados posteriores al
procedimiento en s, ya que el manejo de enfermera est directamente relacionado con el xito
del mismo.
9.9.1 Indicaciones de traqueostoma.
Se pueden clasificar en electivas y teraputicas.
Electivas: Estn indicadas en pacientes con problemas respiratorios en los cuales se van a
realizar cirugas importantes de cabeza, cuello, trax y cardiacas, y que por lo tanto se van
mantener intubados por ms de 48 horas posterior a la ciruga.

Teraputicas: El procedimiento se realiza en casos de insuficiencia respiratoria debido a
hipoventilacin alveolar con el objeto de manejar una obstruccin, eliminar secreciones o usar un
respirador mecnico.
9.9.2 Manejo y Cuidados de la Traqueostoma.
La cnula debe mantenerse en buena posicin, ya que al angularse puede erosionar la pared
traqueal y provocar pequeas hemorragias, lceras, tejido de granulacin, infecciones agregadas
y estenosis posterior. Es prudente contar con 2 cnulas para ir alternndolas. Instilar algunas
gotas de suero fisiolgico al interior del lumen traqueal al momento de realizar la aspiracin;
induce accesos de tos que ayudan a eliminar las secreciones y adems humidifica la mucosa del
rbol respiratorio (C. Hernndez, 2007).
La edad, la altura y peso del paciente pueden indicar el tamao de la cnula. En cuanto al
dimetro de la misma, se recomienda que su dimetro externo no sea mayor de 2/3 del dimetro
de la trquea para evitar contacto o roce con la mucosa.
En lo que respecta a la curvatura de la cnula, debe ser tal que el extremo distal de la
cnula sea concntrica y colinear con la trquea. Una adecuada posicin de la cnula debe
asegurarse, esto puede ser determinado mediante endoscopia o radiografa de cuello o de trax.
Otro criterio es la profundidad de la trquea que influye en la longitud requerida de la cnula en
su parte proximal (antes de la curva), especialmente en pacientes obesos o con glndula tiroides
voluminosa. En algunos casos se requieren cnulas con mayor longitud. En obstruccin traqueal
como en tumores, traqueomalacia o estenosis traqueal inferior se requieren cnulas con mayor
longitud en su porcin distal.

Se utilizan cnulas desechables de silicona (BIVONA; siempre en pacientes peditricos),
de tefln, de PVC (cnulas de Shiley), materiales plsticos biocompatibles, y tambin metlicas
(aleaciones de plata) cuando se requiere en perodos prolongados o en forma definitiva.
Una cnula con baln est indicada en pacientes con riesgo de broncoaspiracin o que
requieran ventilacin con presin positiva y en condiciones inestables. En caso contrario, en
nios menores de 12 aos, parlisis vocal, alteraciones neuromusculares y en tumores de cabeza
y cuello se prefiere sin baln. Actualmente, se prefieren los balones de alto volumen y baja
presin para minimizar los riesgos de trauma a las paredes de la va area.
Figura 21. Cnula de Traqueotoma

La cnula puede ser unilumen o bilumen (con cnula interna), sta ltima permite que la
cnula interna se limpie diariamente o ms si es necesario. La cnula externa puede ser
fenestrada para ayudar en la fonacin y la expulsin de secreciones translarngeas. La seleccin
de la cnula en pacientes peditricos debe realizarse con base en la edad y peso del nio y se
calcula como los tubos endotraqueales (TET).
Tabla 10.
Una cnula con baln est indicada en pacientes con riesgo de broncoaspiracin o que
requieran ventilacin con presin positiva y en condiciones inestables. En caso contrario, en
nios menores de 12 aos, parlisis vocal, alteraciones neuromusculares y en tumores de cabeza
y cuello se prefiere sin baln. Actualmente, se prefieren los balones de alto volumen y baja
presin para minimizar los riesgos de trauma a las paredes de la va area (M. Prez, 2010).
10.Tipos de ventiladores
Los ventiladores mecnicos, son mquinas que ocasionan entrada y salida de gases de los
pulmones. No tiene capacidad para difundir los gases, por lo que no se le debe denominar
respirador sino ventilador. Son generadores de presin positiva intermitente que crean un
gradiente de presin entre la va area y el alveolo, originando as el desplazamiento de un
volumen de gas.
Los primeros ventiladores tenan como objetivo ventilar pulmones sanos, en los cuales el fallo
ventilatorio se deba a la imposibilidad de generar la contraccin muscular. Pasaron muchos aos
antes de que se empezara a ventilar a pacientes con enfermedades pulmonares crnicas, y an
muchos ms hasta utilizar la ventilacin mecnica en pacientes con lesin pulmonar aguda sin
fallo ventilatorio.
La ventilacin mecnica (VM) es una intervencin teraputica, en forma de prtesis externa
y temporal, que se encuentra con cierta frecuencia en los pacientes que estn atendidos en el rea
de urgencias de los hospitales.
EL ventilador mecnico debe tener la capacidad de monitorear la ventilacin del paciente y su
mecnica respiratoria, mediante unos indicadores que pueden ser digitales y/o grficos. As
mismo deben avisar al operador, a travs de su sistema de alarmas audiovisuales, que se ha
presentado alguna condicin diferente de la esperada o deseada.

10.2 Ventiladores de Acuerdo con el Mecanismo Cclico
Se clasifican en funcin del mecanismo de ciclado (ciclado: sistema por el que cesa la
inspiracin y se inicia la fase inspiratoria pasiva):
a. Ciclados por presin: Cuando se alcanza una presin prefijada en las vas areas se abre la
vlvula espiratoria y cesa el flujo inspiratorio. Generan baja presin y pequea resistencia
interna. Su principal inconveniente est en que cuando varan las caractersticas mecnicas del
paciente (compliance, resistencia) cambia el volumen entregado.
b. Ciclados por volumen: Se finaliza la insuflacin cuando se ha entregado el volumen
programado. Genera alta presin y elevada resistencia interna para proteger al pulmn. Su
inconveniente es que si cambian las caractersticas mecnicas del paciente (aumento de
resistencia por broncoespasmo, disminucin de distensibilidad por EAP), se produce un aumento
de la presin intratorcica ocasionando riesgo de barotrauma.
c. Ciclados por tiempo: Se mantiene constante el tiempo inspiratorio, variando por tanto el
volumen que se entrega y la presin que se genera.
d. Ciclados por flujo: El paso a la fase espiratoria ocurre cuando el flujo cae por debajo de un
valor determinado. Su inconveniente es que pueden no entregarse volmenes suficientes y no
alcanzar frecuencias respiratorias adecuadas.
10.2.1 Fases en el ciclo ventilatorio.
1. Insuflacin. El aparato genera una presin sobre un volumen de gas y lo moviliza insuflndolo
en el pulmn (volumen corriente) a expensas de un gradiente de presin. La presin mxima se
llama presin de insuflacin o presin pico (Ppico).

2. Meseta. El gas introducido en el pulmn se mantiene en l (pausa inspiratoria) durante un
tiempo para que se distribuya por los alvolos. En esta pausa el sistema paciente-ventilador
queda cerrado y en condiciones estticas; la presin que se mide en la va area se denomina
presin meseta o presin pausa, y se corresponde con la presin alveolar mxima y depende de la
distensibilidad o compliance pulmonar (La compliance es una resistencia elstica que viene dada
por la oposicin a la deformacin que ofrecen estructuras como el pulmn y la caja torcica).
3. Deflacin. El vaciado del pulmn es un fenmeno pasivo, sin intervencin de la mquina,
causado por la retraccin elstica del pulmn insuflado. Los respiradores incorporan un
dispositivo que mantiene una presin positiva al final de la espiracin para evitar el colapso
pulmonar, es lo que conocemos por PEEP (Positive End Expiratory Pressure).
10.2.1 Modos de Ventilacin Mecnica
Existen dos tipos de respiraciones en los pacientes ventilados mecnicamente:
1. Respiraciones mandatorias (obligatorias): El ventilador entrega el volumen establecido
independientemente de la mecnica pulmonar y esfuerzos respiratorios del paciente. La duracin
de la inspiracin y la espiracin dependen de la frecuencia respiratoria y de la relacin I/E
establecidas. El ventilador entrega el volumen a cualquier precio y si existen resistencias en va
area altas o la compliance es baja se producirn presiones elevadas.
2. Respiraciones espontneas: Son iniciadas por el paciente y el respirador solo "ayuda" para que
el volumen inspirado sea mayor. El ventilador se comporta aqu como un generador de presin.
Los modos de ventilacin mecnica dependen de la manera de iniciarse la inspiracin (asistida o
controlada), manera de terminarse la inspiracin (ciclado por tiempo, flujo o presin), forma del
flujo, relacin I/E y existencia o no de PEEP.

Soporte Ventilatorio Total.
Ventilacin Mecnica Asistida/Controlada: Paciente pasivo. El ventilador proporciona un
volumen corriente que nosotros hemos determinado previamente independiente de los impulsos
ventilatorios del paciente. Se usa tanto en volumen control como en presin control. Como
ventajas destaca que es til en pacientes sin impulso ventilatorio estn o no bajo efectos de
sedacin (paro respiratorio, intoxicacin por drogas depresoras del centro respiratorio, muerte
enceflica, anestesia general, coma estructural). Como inconvenientes atrofia de msculos
respiratorios y la necesidad de suprimir el impulso ventilatorio para evitar la asincrona
respirador-paciente.
Los parmetros que debemos establecer son: Volumen Corriente, Frecuencia Respiratoria,
I/E y FiO2, Alarmas de Presin y de Volumen. Debemos vigilar la presin pico y la presin
pausa.
As si aumenta la presin pico pensaremos en situaciones que aumenten las resistencias al flujo
(secreciones, acodamiento de rama inspiratoria del circuito,...).
Ventilacin Mecnica Asistida/Controlada: Paciente activo. La vlvula inspiratoria funciona
como vlvula de demanda, y el paciente es capaz de disparar una respiracin mandatoria al hacer
un esfuerzo inspiratorio; aunque el paciente dispare, no se trata de una respiracin espontnea
porque a continuacin el ventilador aplicar el volumen corriente programado. La frecuencia
establecida en los parmetros no es la frecuencia real, si el paciente realiza esfuerzos
inspiratorios en mayor nmero que la frecuencia establecida, la frecuencia real ser la del
paciente. Pero si realiza menos esfuerzos inspiratorios el respirador aplicar la diferencia de
manera automtica.
Para conseguir este modo ventilatorio el equipo de ventilacin mecnica debe ser sensible a
los esfuerzos inspiratorios del paciente, para ello existe el "trigger" que son unos sensores que
captan la cada de presin o cambio de flujo en el circuito. La sensibilidad del trigger (que puede
ser modificada por nosotros) determinar el mayor o menor esfuerzo que debe realizar el
paciente para activar el mecanismo de disparo. Se debe ajustar por debajo de 1 cmH20. Como
ventajas de este modo destacan que reduce la necesidad de sedacin, asegura un soporte
ventilatorio en cada respiracin, previene la atrofia de los msculos respiratorios, permite
sincrona respirador-paciente.
Como desventajas puede empeorar el atrapamiento areo, desarrollar alcalosis respiratoria y
desencadenar un trabajo respiratorio excesivo. Los parmetros a establecer son los mismos que
en la VM controlada aadiendo el trigger.
Soporte Ventilatorio Parcial.
Ventilacin Mandataria Intermitente (IMV): Se alternan las respiraciones mandatorias con las
espontneas del paciente. Puede ser de dos tipos:
1.-No sincronizada (IMV): Las respiraciones mandatorias son asincrnicas con los esfuerzos
inspiratorios del paciente.
2.- Sincronizada (SIMV): El ventilador aplica las respiraciones mandatorias aprovechando el
momento en que el paciente inicia un movimiento inspiratorio para no interferir con las
respiraciones espontneas y no sumar el volumen corriente de las mandatorias al volumen de las
espontneas. Como ventajas este modo sincroniza el esfuerzo del paciente y el respirador,
previene la atrofia muscular, permite disminuir la sedacin y facilita el destete.
10.3 Ventajas
Las ventajas importantes son la posibilidad de producir hiper o hipoventilacin as como
aumentar el trabajo respiratorio. Los parmetros que debemos establecer son la frecuencia
respiratoria mandatoria, la presin soporte de las respiraciones espontneas y el volumen tidal de
las mandatorias.
Ventilacin Presin Soporte (CPAP PSV): Aqu todas las respiraciones son espontneas y el
paciente realiza un trabajo respiratorio mayor que en SIMV. No podemos asegurar un volumen
minuto mnimo al paciente, por lo que hay que realizar una vigilancia estrecha. Lo nico que
establecemos es la presin soporte. De modo que si el volumen corriente es pequeo y la
frecuencia respiratoria es alta debemos aumentar la presin soporte y si no mejora pasar a modo
IMV sincronizado (SIMV).
Presin positiva al final de la espiracin (PEEP): Es la aplicacin de una presin positiva al
final de la espiracin, para ello se usa una vlvula que crea una resistencia con umbral en la rama
espiratoria del circuito. Esta resistencia permite la salida de gas slo cuando ste supera una
presin prefijada impidiendo que la presin en vas areas llegue a cero.

10.3.1 Parmetros en La Ventilacin Mecnica
1. Modos de Ventilacin: Relacin entre los diversos tipos de respiracin y las variables que
constituyen la fase inspiratoria de cada respiracin (sensibilidad, lmite y ciclo). Dependiendo de
la carga de trabajo entre el ventilador y el paciente hay cuatro tipos de ventilacin: mandatoria,
asistida, soporte y espontnea.
2. Volumen: En el modo de ventilacin controlada por volumen, se programa un volumen
determinado (circulante o tidal) para obtener un intercambio gaseoso adecuado. Habitualmente
se selecciona en adultos un volumen tidal de 5-10 ml/Kg.
3. Frecuencia respiratoria: Se programa en funcin del modo de ventilacin, volumen corriente,
espacio muerto fisiolgico, necesidades metablicas, nivel de PaCO2 que deba tener el paciente
y el grado de respiracin espontnea. En los adultos suele ser de 12-20/min.
4. Tasa de flujo: Volumen de gas que el ventilador es capaz de aportar al enfermo en la unidad de
tiempo. Se sita entre 40-100 l/min, aunque el ideal es el que cubre la demanda del paciente.
5. Patrn de flujo: Los ventiladores nos ofrecen la posibilidad de elegir entre cuatro tipos
diferentes: acelerado, desacelerado, cuadrado y sinusoidal. Viene determinado por la tasa de
flujo.
6. Tiempo inspiratorio: Relacin inspiracin-espiracin (I:E). El tiempo inspiratorio es el perodo
que tiene el respirador para aportar al enfermo el volumen corriente que hemos seleccionado. En
condiciones normales es un tercio del ciclo respiratorio, mientras que los dos tercios restantes
son para la espiracin. Por lo tanto la relacin I:E ser 1:2. Lo normal es 1:2, en situaciones de
obstruccin al flujo areo se usan relaciones I:E ms bajas (1:3) para prolongar el tiempo
espiratorio y disminuir el atrapamiento areo. En situaciones graves del SDRA se pueden usar
relaciones I:E invertidas, 2:1.
7. Sensibilidad o Trigger: Mecanismo con el que el ventilador es capaz de detectar el esfuerzo
respiratorio del paciente. Normalmente se coloca entre 0.5-1.5 cm/H2O 1.8. FiO2: Es la fraccin
inspiratoria de oxgeno que damos al enfermo. En el aire que respiramos es del 21% o 0.21. En la
VM se seleccionar el menor FIO2 posible para conseguir una saturacin arterial de O2 mayor
del 90%.
9. PEEP: Presin positiva al final de la espiracin. Se utiliza para reclutar o abrir alveolos que de
otra manera permaneceran cerrados, para aumentar la presin media en las vas areas y con ello
mejorar la oxigenacin. Su efecto ms beneficioso es el aumento de presin parcial de O2 en
sangre arterial en pacientes con dao pulmonar agudo e hipoxemia grave, adems, disminuye el
trabajo inspiratorio. Como efectos perjudiciales hay que destacar la disminucin del ndice
cardaco (por menor retorno venoso al lado derecho del corazn) y el riesgo de provocar un
barotrauma. Sus limitaciones ms importantes son en patologas como: shock, barotrauma, asma
bronquial, EPOC sin hiperinsuflacin dinmica, neumopata unilateral, hipertensin intracraneal.
El objetivo de su aplicacin es mejorar la oxigenacin. Est indicada en el Sndrome de
Distress Respiratorio del Adulto (SDRA) y en el Edema Agudo Pulmonar (EAP) Cardiognico
Como desventajas va a disminuir el gasto cardiaco, puede producir sobredistensin y
barotrauma.
La Ventilacin Mecnica Convencional (VMC), es un componente esencial en el cuidado del
paciente con Insuficiencia Respiratoria, Dao Agudo Pulmonar (DAP) y SDRA.
Desafortunadamente, ste tratamiento de soporte vital del que depende la mejora en la
sobrevida, tambin est implicado en los mecanismos de DAP y SDRA, as como del desarrollo
de Falla Orgnica Mltiple.
La sobre distensin pulmonar resultado del exceso de presin (barotrauma), de volumen
(volutrauma), as como el colapso y reclutamiento alveolar repetitivo (Atelectotrauma), y de la
estimulacin de la respuesta inflamatoria con liberacin de citocnas y mediadores que lesionan
al pulmn y a otros rganos a distancia (biotrauma), constituyen los mecanismos de produccin
de la lesin pulmonar asociada al ventilador.
Las estrategias de proteccin pulmonar sugeridas para disminuir el riesgo de lesin pulmonar
asociada a ventilacin mecnica, se basan en los siguientes principios:
- Uso de volumen corriente (Vt) bajo, 6 mL/kg de peso corporal ideal segn el estudio ARDsNet,
para limitar la distensin pulmonar (volutrauma).
- Lograr y mantener reclutamiento alveolar mediante el uso de PEEP y maniobras de
reclutamiento, para prevenir atelectotrauma, lo cual puede ocurrir incluso si se usa un Vt
pequeo.
- Limitar la presin meseta < de 32 cmH2O, para prevenir el barotrauma.

10.4 Armado del Circuito de Ventilacin
10.4.1 Materiales y Equipamiento:
- Guantes estriles - Set de ventilador mecnico
- Circuito de aspiracin cerrado (tubos corrugados y filtros)
(slo en caso de VMI) - Mascarillas (slo en caso de VMNI)
- Capngrafo (en caso de tenerlo - Filtros humidificadores (nariz)
o ser solicitado por el mdico) - Cmara de humificacin
- Material para sujecin del tubo - Pulmn de prueba para el ventilador
10.4.2 Procedimiento:
El armado del equipo de ventilacin mecnica se realizar en el momento que el mdico
indique la conexin del paciente a ventilacin mecnica y debe ser realizado con Tcnica estril.
El terapeuta respiratorio (TR) o inhaloterapeuta, se realizar lavado clnico de manos y preparar
material a utilizar (visto anteriormente).

10.5 Uso de Cascada (Cmara de Humidificacin Trmica)
Es claro que, durante la respiracin normal; las vas respiratorias superiores calientan,
humidifican y filtran gases inspirados. Esta tarea se lleva a cabo principalmente en la
nasofaringe, donde los gases inspirados se encuentran expuestos a una membrana mucosa
hmeda, sumamente vascularizada. La eficacia de las vas respiratorias superiores se incrementa
ms an por la superficie y el flujo turbulento que proporcionan los cornetes nasales (Branson,
R. 2002). Los efectos combinados de la intubacin y de la ventilacin mecnica con la
administracin de gases secos ocasionan prdidas intensas de calor y humedad en la mucosa
respiratoria.
La mayora de los mdicos y terapeutas respiratorios, consideran relevante la humidificacin
por las peligrosas y fatdicas consecuencias del soporte artificial, existiendo discrepancia con
respeto en la determinacin del mejor mtodo para suministrar ms humedad y en la cantidad de
humedad requerida. De acuerdo a lo anterior, los mtodos para adquirir humedad incluyen:
Sistemas Activos (controlados por un microprocesador).
Intercambiadores de humedad (simples y pasivos).
10.5.1 Sistema Activo
Proporcionan un alto intervalo de temperaturas y humedad.
Estn constituidos por un elemento calentador, un reservorio de agua, una unidad de control de
temperatura (incluye una sonda de temperatura y alarmas), y una interfase de gas y lquido que
aumenta la superficie de evaporizacin.

Se dividen en varias categoras como: humidificadores de paso, humidificadores de cascada y
humidificadores de mecha.
En esta clase de dispositivos se tiene que vigilar continuamente la temperatura de los pacientes
con un termistor. Aunque no es comn, tambin es de inters vigilar la humedad relativa en la
va respiratoria proximal.
El nivel de agua en el reservorio debe mantenerse manualmente, ya sea aadiendo agua de una
bolsa, a travs de un dispositivo de llenado conectado al humidificador, o por un sistema de
llenado conectado al humidificador, o por un sistema de llenado por flotacin que mantiene el
nivel de agua constante. Los mtodos manuales corren un mayor riesgo de contaminar los
reservorios y tienen el riesgo adicional de derramamiento y sobrellenado.
El sistema de llenado por flotacin evita tambin fluctuaciones en la temperatura del gas
suministrado, que ocurre cuando un volumen de agua fra se aade al humidificador.
La mayor parte de los humidificadores se controla con un servomecanismo, es decir, el
operador fija la temperatura preferida en el termistor, el sistema mantiene el control de la
temperatura del gas que le llega al paciente independientemente de los cambios en el flujo de gas
o del nivel de agua en el reservorio.
El agua que se condensa en los tubos ha de considerarse contaminada y no se debe circular de
regreso al humidificador.
10.6 Uso de Nariz Artificial (Filtro calor-hmedo)
10.6.1 Sistema Pasivo
Este el trmino genrico que se usa para describir un grupo de dispositivos de humidificacin
similares que operan sin electricidad y sin una fuente de agua suplementaria. Estos dispositivos
son llamados frecuentemente narices artificiales o nariz de camello. El nombre proviene de
la similitud en el funcionamiento del aparato con la nariz humana.
Por definicin el humidificador pasivo recoge el calor espirado y la humedad del paciente, y
los regresa en la siguiente inspiracin. El trmino de humidificador pasivo es preferible al de la
nariz artificial porque es ms especfico con respecto a su funcin.
Existen diferentes tipos de humidificadores pasivos, la diferencia reside en el diseo: Heat
and Moisture Exchangers (HME), intercambiadores de humedad y calor; Heat Moisture
Exchangers Filter (HMEF), filtro intercambiador de calor y humedad. Hygroscopic Heat and
Moisture Exchangers (HHME), y al aadirle un filtro se obtendr un HHMEF.
10.6.1 Uso de los Dispositivos de Humidificacin Durante la Ventilacin Mecnica
Durante el funcionamiento de un humidificador pasivo, una parte del calor y de la humedad que
el paciente espira regresa; por ello, siempre hay una prdida neta de calor y humedad. Los
humidificadores de este tipo ms eficaces retornan 70% a 80 % de la humedad espirada por el
enfermo. Los humidificadores pasivos no son tan eficaces como los humidificadores con
calentamiento.
Se ha desarrollado un algoritmo para el uso seguro y juicioso de los humidificadores pasivos
en la unidad de cuidados intensivos. Este protocolo utiliza contraindicaciones para el uso de
humidificadores pasivos y aconseja al terapeuta cundo usar humidificacin con calentamiento.
Las contraindicaciones para la utilizacin de humidificadores pasivos incluyen: cantidades
copiosas de esputo espeso; secreciones sanguinolentas densas, e hipotermia (< 32 C). Los
humidificadores pasivos son alternativas atractivas en lugar de las que tienen calentamiento
debido a su bajo costo, funcionamiento pasivo y facilidad de manejo.
No todos los pacientes pueden usar una humidificacin pasiva. Aquellos con una enfermedad
pulmonar caracterizada por secreciones copiosas y espesas debern recibir humidificacin por
calentamiento. Lo mismo es vlido para pacientes con secreciones sanguinolentas ya que la
sangre ocluye el filtro, dando como resultado una resistencia excesiva, atrapamiento de aire,
hipoventilacin y posiblemente barotrauma. Los pacientes con hipotermia deben recibir
humidificacin con calentamiento, ya que los humidificadores pasivos regresan una parte de la
humedad exhalada. Si la temperatura corporal del paciente es slo 32 grados centgrados (con
una humedad absoluta de 32 mg H2O/L).
Los pacientes con una fstula broncopleural o con manguitos de la trquea inapropiados
tampoco deben usar humidificacin pasiva. Dado que el dispositivo requiere de la recoleccin de
calor y de la humedad espirada, cualquier factor que permita el escape de gas espirado hacia el
ambiente, sin pasar por el filtro, reducir la humedad.

Los humidificadores pasivos nunca se deben usar en conjunto con los humidificadores
activos. El agua, en forma de partculas separadas en el medio, aumenta la resistencia e impide
un suministro adecuado de la humedad proveniente del otro dispositivo. Si el agua ocluye el
filtro, el paciente no se ventila de manera adecuada y puede verse incapacitado para espirar
completamente durante la ventilacin con presin positiva.
Fiugra 22.
11. Ventilacin mecnica en el Neonato
La aplicacin de la ventilacin mecnica como medio de soporte de la funcin respiratoria es
uno de los grandes logros de la medicina moderna en los cuidados de los enfermos crticos. En el
mbito de la neonatologa, su introduccin contribuy de manera especial al aumento
espectacular en la supervivencia de los grandes inmaduros y en otras patologas propias del
recin nacido a trmino. Sin embargo es un procedimiento exigente en recursos. Precisa para su
correcta aplicacin de personal altamente cualificado y una vigilancia continua de las constantes
vitales, por lo que es la tcnica por excelencia que caracteriza y justifica la creacin de las
unidades de cuidados intensivos
La ventilacin mecnica convencional (VMC) es una tcnica de soporte vital altamente
especializada cuyo objetivo es mantener el intercambio gaseoso pulmonar. Existen diferentes
estrategias para su aplicacin que deben ser utilizadas por profesionales expertos y adaptadas a la
situacin fisiopatolgica y clnica de cada paciente.
11.1 Conceptos Bsicos De Mecnica Pulmonar
1. Volumen corriente (VT): Volumen de gas movilizado en cada ciclo respiratorio. Normalmente
es de 4-7 ml/kg.
2. Volumen del espacio muerto (VD): Volumen de gas movilizado en cada ciclo, pero que no
realiza intercambio gaseoso, debido a que no tiene contacto alveolar. Suele ser la tercera parte
del VT. Aproximadamente de 1,5-2 ml/kg.

3. Volumen minuto (Vm): Es el producto del VT menos el volumen del espacio muerto (VD) por
la frecuencia respiratoria (FR). En ventiladores que miden este valor, el clculo se realiza por el
producto VT FR, debido a que VD no es conocido.
4. Compliancia o distensibilidad (CL): Elasticidad o adaptabilidad del tejido pulmonar,
expresada como cambios de volumen producidos por los cambios de presin determinados.
5. Resistencia del sistema respiratorio (R): Se refiere a la dificultad que encuentra el gas al pasar
por la va respiratoria. Es el roce o incremento de presin que se origina ante el paso de un
volumen determinado de gas en un tiempo determinado.
6. Constante de tiempo (Kt): Es el tiempo necesario para que la presin alveolar alcance el 63%
del cambio en la presin de las vas respiratorias. Existe un equilibrio entre las presiones del
sistema al cabo de 3 a 5 Kt. Eso quiere decir que tanto la fase inspiratoria como la espiratoria del
ciclo respiratorio se habrn completado (igualdad de presiones y ausencia de flujo) cuando hayan
transcurrido 5 Kt para cada una de las fases.
11.1.1 Reglas de Oro
1. Intentar que las medidas sean lo menos agresivas posible.
2. Mantenerlas el mnimo tiempo necesario. No existe una pauta de ventilacin concreta ideal.
Distintas tcnicas y mtodos pueden ser aplicables a un mismo nio, persiguiendo todo el mismo
fin: conseguir una oxigenacin y ventilacin adecuadas con los mnimos efectos secundarios.
11.2 Indicaciones
SDR con a/ADO2 > 0,15 (en fase temprana de la evolucin para evitar intubacin, otras
extubacin, despus de la administrar surfactante).
Tras extubacin en < 1.000-1.250 g, y/o intubacin prolongada, ms de 7 das.
Apneas recurrentes que no responden al tratamiento farmacolgico.
Traqueomalacia y/o broncomalacia u otras obstrucciones de la va respiratoria.
Edema pulmonar leve y moderado.
Eventracin diafragmtica o parlisis frnica.
Se ha sealado su utilidad, aplicada de modo profilctico desde la sala de partos, en los
primeros minutos de vida en < 1.500-1.250 g, para evitar el colapso alveolar y la necesidad
posterior de VMC.
11.3 Manejo y Modalidades de VMC
Controlada (PPI o IMV): Es la forma bsica de VMC. El ritmo es automtico y continuo,
marcado por el respirador e independiente del nio. Suele requerir sedacin, al menos en fases
iniciales, para evitar desacoplamientos respirador/nio.
Asistida o sincronizada/controlada (A/C): El ventilador garantiza un ritmo mnimo
programado por el operador, para impedir que la falta de estmulo o esfuerzo del nio produzcan
apnea. El inicio de la inspiracin del nio es detectado por sensores de flujo o presin, poniendo
en marcha cada ciclo del respirador. Cuando la frecuencia espontnea es superior a la
programada, y la sensibilidad del respirador est bien acoplada a su esfuerzo, el respirador asiste
todas y cada una de las inspiraciones del nio. El nio puede activar el ventilador en cualquier
momento del ciclo, pasados los 0,20-0,25 seg mnimos de Te, y siempre que su inspiracin
supere la sensibilidad programada. Si la FR espontnea del nio es muy elevada, debe ajustarse
el Ti de acuerdo con la frecuencia real del nio, y no a la frecuencia mnima programada en el
respirador. Ello evita la PEEP inadvertida, por un Te insuficiente para eliminar todo el volumen
introducido en la inspiracin (vase constante de tiempo).
Ventilacin intermitente mandatoria asistida o sincronizada (SIMV): El ventilador asiste de
forma sincronizada al paciente con un nmero de ciclos por minuto fijo seleccionado por el
operador. Si la frecuencia respiratoria espontnea del paciente es superior a la marcada en el
respirador, se intercalarn respiraciones espontneas con volumen inspirado y espirado generado
por el propio paciente a partir del flujo continuo del respirador, y respiraciones asistidas en que
al detectar el respirador el inicio de la inspiracin del paciente genera un ciclo con las
caractersticas programadas en el aparato. Es el mtodo actualmente ms utilizado desde el
comienzo de la ventilacin mecnica o tras una fase inicial de asistida/controlada para ir
realizando un descenso gradual y progresivo de la asistencia respiratoria hasta alcanzar valores
bajos de frecuencia (20-10 ciclos/minuto) que permitan la retirada de la VM y del tubo traqueal.
Ventilacin con volumen garantizado (VG): En esta modalidad se selecciona un VT,
habitualmente 3-6 ml/kg y un lmite mximo de presin inspiratoria. Cada ciclo mantiene fijo el
volumen asignado, generndose la presin necesaria, que puede variar segn la CL y R de cada
momento. Si no se consigue el volumen seleccionado o son necesarias presiones superiores al
lmite mximo sealado, se produce una alarma para revisar la situacin. Existe todava poca
experiencia con este tipo de ventilacin. Segn algunos autores podra acortar la duracin de
VMC y disminuir la incidencia de DBP, al minimizar el riesgo de volutrauma. Puede aplicarse
en cualquier modalidad de VMC.
Ventilacin con soporte de presin (PSV): En esta modalidad, el nio es ayudado en sus
respiraciones con un soporte de presin predeterminado. Se diferencia de la modalidad A/C en
que el nio controla el inicio y el final de la inspiracin (el trigger espiratorio se desencadena
cuando el flujo inspiratorio desciende a un porcentaje asignado respecto el pico mximo de
flujo), regulndose as el Ti en cada ciclo. Existe muy poca experiencia clnica y slo
publicaciones con casos aislados. En general, se obtienen Ti ms cortos y MAP ms bajas.
Actualmente, tanto la PSV como otras modalidades de VMC (proporcional asistida o controlada
por ordenador) deben ser consideradas en fase de estudio y pendientes de definir sus
indicaciones, mtodos de aplicacin, ventajas y riesgos.
Criterios de extubacin.
Son muy variables. Para disminuir el riesgo de DBP, la tendencia es extubar precozmente, desde
parmetros cada vez ms elevados. A modo de orientacin:
FiO2: < 0,35.
PIP: < 15 cmH2O.
FR: 20 cpm.
En RNMBP, valorar la administracin de metilxantinas 12-24 h antes de la extubacin.

En recin nacidos de: a) peso < 1.250-1.000 g; b) duracin de VM prolongada, y c) situacin
clnica con aumento de trabajo respiratorio previo a extubacin, puede ser de utilidad interrumpir
la VMC directamente a PPC nasal. En algunos nios, sobre todo si coexisten los tres factores
mencionados, puede ser til un ciclo corto de corticosteroides (3 dosis) previo a extubacin.
11.4 Parmetros En El Paciente
11.4.1 Parmetros ventilatorios Iniciales (orientativos):
1. Pulmn normal. Cuando no existe alteracin pulmonar importante, como en el caso de apnea
sin enfermedad pulmonar crnica, o procedimientos diagnsticos o teraputicos que requieran
sedacin/analgesia/anestesia y ventilacin mecnica.
Modalidad: SIMV. Ondas: sinusoidales.
FiO2: necesaria para mantener SaO2 adecuada.
PIP: 10-15 cmH2O.
PEEP: 2-3 cmH2O.
FR:10-40cpm.
Ti : 0,3-0,4 seg.
I/E: 1/2 menor o igual a 1/5.

2. Procesos con alteracin predominante de la CL. Cuando la CL baja y la R normal, como en el
SDR, puede utilizarse ondas cuadradas para obtener mayor MAP presin con menos PIP y
probablemente mejor distribucin de la ventilacin.
Modalidad: asistida/controlada o SIMV. Pueden elegirse FR altas.
FiO2: ajustar segn PaO2/SaO2/PtcO2 y estado clnico. Aumentar el 10% de FiO2 previa.
PIP: 15-20 cmH2O, segn movimientos torcicos y auscultacin. Valorar VT.
PEEP: 3-5 cmH2O.
FR: 50-60 cpm. Ti : 0,3 seg.
I/E: 1/1,3 o menor.
Flujo: 6 l/min en < 1 kg, y 8 l/min en > 1 kg.
3. Procesos con predominio de alteracin de la R.: Como en algunas neumonas y sndrome de
aspiracin meconial (otras veces y, sobre todo, los casos ms graves pueden cursar inicialmente
con CL disminuida).
Modalidad: SIMV. Pueden usarse ondas cuadradas y FR bajas.
FiO2: aumentar el 10% respecto a valor previo a intubacin y ajustar para mantener la
oxigenacin.
PIP: 20-25 cmH2O, segn movimientos torcicos y auscultacin. Valorar VT.

PEEP: 2-4 cmH2O.
FR: 30-50 cpm.
Ti: 0,4-0,5 seg.
I/E: 1/1,5 o menor.

11.5 Ventilador De Alta Frecuencia
La ventilacin de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) produce Vt pequeos (menores al espacio
muerto anatmico), adems, mantiene la presin media de la va area (PmVA) relativamente
alta con lo que se incrementa el volumen pulmonar y la oxigenacin, as tambin, logra eliminar
el CO2 sin los grandes cambios de presin que provocan sobre distencin pulmonar cclica que
ocurre durante la VMC. La VAFO ha comenzado a demostrar que es un mtodo prometedor para
aplicar las estrategias de proteccin pulmonar en pacientes en los que la VMC ha fracasado.
11.5.1 Indicaciones
No existe evidencia de que la VAFO sea mejor que la VMC, bsicamente porque en la mayora
de los estudios la VAFO ha sido empleada como una estrategia de rescate, sin embargo, los
mayores beneficios parecen obtenerse cuando se inicia precozmente .
Una prueba de debe ser considerada si un paciente cumple los criterios de SDRA ms:
a) Insuficiencia respiratoria grave determinada por ndice de oxigenacin (IO) > de 13 en dos
muestras de gases arteriales en un intervalo de 6 horas a pesar del uso de VMC optimizada IO =
FiO2 x 100 x PmVA/PaO2
b) Falla en la oxigenacin: PaO2 < 65 mmHg., con Fio2 > 70%, PEEP > 14 cm H2O por ms de
48 hr.
c) Falla en la ventilacin: pH < 7.25, con volumen corriente > de 6 m/kg y presin meseta > 30
cmH2O.
d) Sndrome de fuga area importante (indicacin electiva).
11.5.2 Objetivos de la VAFO
Ventilacin: Mantener un pH arterial entre 7.25 y 7.35. Con el objetivo de limitar el incremento
de la ventilacin (-P), considere la administracin de NaHCO3 para acelerar la compensacin
de la acidosis respiratoria, sobre todo si el pH es menor de 7.2. El pH puede ser <de 7.2 si la
PaCo2 es > de 70 mmHg y el exceso de base (EB) srico se encuentra en rango normal (acidosis
respiratoria pura), en otras palabras, evale el efecto que tiene la acidosis metablica sobre el pH
y la posibilidad de corregir el dficit de base con bicarbonato, antes de considerar un fracaso de
la VAFO.
Oxigenacin: PaO2 55 a 80 mmHg o Sat O2 88 a 95% (diferir o aplazar el objetivo de PaO2 si
solo uno se encuentra fuera de rango).
11.5.3 Tipos de Ventiladores de Alta Frecuencia
1. El ventilador de alta frecuencia oscilatoria (VAFO): Proporciona un volumen de gas a travs
de un pistn o diafragma que comprime y luego libera la mezcla de gas en el circuito del
ventilador, movimiento del pistn que determina un volumen corriente siempre menor que el
espacio muerto anatmico. La presin de amplitud que determina el volumen corriente entregado
al paciente es ajustada aumentando o disminuyendo el movimiento del pistn o diafragma, y la
Presin Media de la Va Area (PMVA) se controla variando el flujo basal (bias flow) y la
apertura de la vlvula espiratoria. La conexin al paciente de este ventilador se realiza a travs de
un tubo endotraqueal estndar.

2. El ventilador de alta frecuencia JET (VAFJ) o por chorro: Proporciona cortos pulsos de gas
caliente y humidificado a alta velocidad hacia la va area superior del paciente, a travs de un
estrecho inyector de un adaptador especial conectado a un tubo endotraqueal estndar,
eliminndose de esta forma la necesidad de reintubar al paciente con un tubo especial de triple
lumen. Este ventilador est diseado para ser conectado en paralelo con cualquier ventilador
convencional, que sirve como fuente de flujo de gas adicional para proporcionar Presin Positiva
de final de espiracin (PEEP), pudiendo tambin proporcionar suspiros en forma intermitente. La
amplitud en la VAFJ est determinada por la diferencia entre la PIM del Jet y el PEEP del
ventilador convencional. El volumen corriente generado por este ventilador puede ser mayor o
menor que el espacio muerto anatmico. Se utiliza una frecuencia de 4 a 11 Hz y, por ser la
espiracin pasiva, la relacin I:E debe ser 1:6 para disminuir la posibilidad de atrapamiento
areo.
3. El ventilador de alta frecuencia por interrupcin de flujo (VAFIF): Crea un pulso de gas a
travs de la interrupcin intermitente de un solenoide, generando un alto flujo de gas transmitido
hacia las vas areas. Por lo general, proporciona volmenes corrientes menores que el espacio
muerto anatmico y se utiliza frecuentemente en combinacin con ciclos dados por un ventilador
convencional. La espiracin es pasiva, dependiendo de la retraccin elstica del pulmn y de la
parrilla costal del paciente, tal como ocurre durante la ventilacin mecnica convencional.
Utiliza un tubo endotraqueal estndar.

11.5.4 Manejo del Ventilador de Alta Frecuencia
Durante el manejo de un paciente en VAF, es importante que el mdico trate de determinar el
mecanismo fisiopatolgico responsable del deterioro del intercambio gaseoso: atelectasia,
ocupacin alveolar, obstruccin de la va area, escapes areos, disminucin del flujo sanguneo
pulmonar, atrapamiento areo, etc, para poder establecer la estrategia ventilatoria ms apropiada
en cada momento de la enfermedad del paciente y efectuar los cambios pertinentes en el
ventilador en el momento preciso, evitando de esta forma las posibles complicaciones. Esto,
indudablemente, significa una reevaluacin peridica del paciente en VAF.
1. Fraccin Inspiratoria de Oxgeno (FiO2): Los principios utilizados en el manejo de la FiO2
en la ventilacin de alta frecuencia, son los mismos que se aplican en la ventilacin
convencional, elevando sta para aumentar la oxigenacin y, disminuyndola en caso contrario.
2. Presin Media en la Va Area (PMVA): La PMVA en la VAF es tal vez el parmetro ms
importante, ya que de su correcto uso depende en gran parte la oxigenacin del paciente. Los
primeros estudios que se efectuaron con el VAF, tendieron a mantener una adecuada oxigenacin
mediante una menor PMVA, con el objeto de disminuir la injuria pulmonar asociada a la
sobredistensin. Sin embargo, diversos estudios experimentales y clnicos controlados, han
demostrado la importancia y utilidad de mantener una PMVA elevada y por ende, una adecuada
expansin pulmonar en la etapa aguda de la enfermedad, sin producir dao o sobredistensin del
pulmn.
3. Frecuencia. En la VAF la frecuencia puede ser muy variable con rangos entre 4 y 28 Hz,
pero raramente se utilizan frecuencias menores a 4 Hz y mayores a 15 Hz. En general, mientras
mayor es el peso del paciente, menor es la frecuencia utilizada, sugirindose en los RN de muy
bajo peso (< 1 500 gr) iniciar con 15 Hz (900 ciclos por minuto) y en los de mayor peso con 10
Hz (600 ciclos por minuto). En los RN de mayor peso y con pulmn sano, es decir, con
distensibilidad normal, cuya constante de tiempo es elevada, tambin se recomienda iniciar con
frecuencias ms bajas, 7 a 10 Hz.
4. Amplitud Oscilatoria: Tambin se le denomina AP, por ser la diferencia entre la presin
mxima y mnima. El volumen proporcionado en cada ciclo respiratorio es directamente
proporcional a la diferencia de la presin mxima y mnima. A mayor amplitud oscilatoria
medida en cm H2O, mayor es el volumen corriente entregado al paciente y por ende mayor
eliminacin de CO2. Cambios en la distensibilidad del sistema respiratorio, y/o variaciones en el
lumen del tubo endotraqueal, hacen variar el volumen corriente entregado, si no hay
modificaciones en la amplitud oscilatoria. Por tal motivo, la adecuada limpieza y el evitar
cualquier posible acodamiento del tubo endotraqueal es fundamental en la VAF.
5. Flujo: El control del flujo en los diferentes tipos de VAF es variable. Durante la VAFO el
flujo est determinado por la combinacin del flujo basal del circuito y la presin retrgrada
creada por la abertura de la vlvula espiratoria. Experimentalmente, se ha demostrado una
significativa disminucin de la PaCO2adicionando un pequeo flujo en la punta del tubo
endotraqueal.
6. Control de la oxigenacin: La oxigenacin de un paciente en VAF depende de la PMVA y
de la FiO2. El control de sta se realiza a travs de gases arteriales y la oximetra de pulso,
manteniendo los valores dentro de los rangos fisiolgicos.

7. Control de la ventilacin: La ventilacin en la VAF est dada por la amplitud oscilatoria,
que determina el volumen corriente entregado al paciente. El control de sta se efecta
fundamentalmente a travs de los gases arteriales seriados, tratando de mantener una
PaCO2entre 40-55 mmHg (hipercapnia permisiva). El disponer de un monitor transcutneo de
CO2 puede ser de gran ayuda, especialmente durante el inicio y el retiro del VAF. La adecuada
vibracin del trax del RN no es garanta de un adecuado nivel de PaCO2, de ah la importancia
de controlar con gases arteriales dentro de los 15-30 minutos de haber iniciado la VAF.
11.5. 5 Parmetros Iniciales
1. Frecuencia (Hz): Al inicio de la VAFO se programar de acuerdo al peso del paciente:
02 a 12 Kg 10 Hz
13 a 20 Kg 8 Hz
21 30 Kg 6-7 Hz
>30 Kg < 5 Hz
Se puede utilizar frecuencias ms altas si las tolera el paciente y se logra la ventilacin. En los
sndromes de escape areo importante, enfisema intersticial pulmonar y resistencias de la va
area incrementadas, se utilizar una frecuencia 1-2 Hz inferior a la estimada en funcin del
peso, para proporcionar un tiempo espiratorio ms largo y minimizar el riesgo de atrapamiento
de gas.
Generalmente al lograr la frecuencia deseada esta se mantiene sin cambios durante toda la
evolucin. nicamente se disminuir en caso de que la eliminacin de PCO2, no sea adecuada.

La Fr.ptima est entre 5 y 10 Hz. Como gua orientativa deben utilizarse de entrada 9-10 Hz
para recin nacidos con peso al nacimiento inferior a 1.000 g; entre 7-9 Hz hasta los 2.000 g y
entre 5-7 Hz para los de 3.000 g. En el Sensor Medics utilizar de entrada 15 Hz.
2. FiO2: Al 100% de manera inicial. Debe ser el primer parmetro en disminuir
progresivamente, al ser igual o menor al 60%, se iniciar la reduccin de la PmVA. De otro
modo, la misma que se estaba utilizando en VMC.
3. Amplitud de la presin (D-P) (power): Iniciar con 4.0 e incrementar progresivamente hasta
alcanzar que la vibracin alcance el ombligo en el recin nacido y lactante y el muslo en el nio
y adolescente. Por lo general se logra con una amplitud de 15 a 20 cm. H2O por encima de la
presin media. Se modificar en intervalos de 2 a 5 cmH2O de acuerdo a la PCO2 deseada, con
la cual guarda una relacin inversa (a < -P, > PCO2, a > -P < PCO2). La falla para controlar
la PaCo2 elevada con los incrementos en la -P, se trataran disminuyendo la frecuencia del
ventilador de 1-2 Hz.
4. Tiempo inspiratorio: Se iniciar y mantendr al 33%. En condiciones excepcionales en
donde no se pueda disminuir la PCO2, a pesar de tener la -P al mximo y la frecuencia mnima
(3Hz), se aumentar el porcentaje inspiratorio aproximadamente un 5%, siendo esta maniobra de
carcter excepcional.
5. Presin Media de la Va Area (PMVA): inicialmente programarla de 4 a 8 cmH2O por
arriba de la PmVa previa utilizada en VMC, se incrementar gradualmente en 1-2 cmH2O hasta
alcanzar un volumen pulmonar ptimo que ser cuando:
mejore la saturacin arterial y permita disminuir la Fio2 al 60% o menos,
cuando el nivel del diafragma se encuentre de T8 a T9 en la radiografa A-P de trax.

En presencia de fuga area la PmVA se disminuir aproximadamente de 1-2 cmH2O por
debajo del volumen pulmonar ptimo, tolerando una FiO2 > 0.6 para mantener como objetivo
saturacin > 85% por 12-24 horas o hasta la resolucin de la fuga de aire. Se disminuir en
decrementos de 1 cmH2O si es tolerado por el paciente.
6. Tasa de flujo (Bias flow): Mnimo de 20 L/min. Inicialmente ser de 20-30L/min hasta los
20 kg de peso, 30-40 L/min entre 20 y 50 k g/peso y mayor de 30 L/min por encima de los 50 kg
de peso. Generalmente no es necesario modificarlo salvo en casos de necesidad de PmVA muy
elevada, pacientes a los que se le permita ventilacin espontnea , PaCO2 muy elevada
refractaria a otras maniobras, o en estrategias de resistencias elevadas o escape areo. Se
aumentar el flujo e incrementos de 5L/min (cada 15 a 30 min). Si se aumenta el flujo, debe
ajustarse simultneamente el mando en la PMVA.
Los parmetros iniciales de un VAF dependen de la patologa basal del RN, pero en general
se inicia con una PMVA igual o superior a 2 cm H2O a la obtenida en el ventilador
convencional, con la excepcin ya mencionada de los pacientes con escape areo. Frecuencias
entre 10 a 15 Hz (600 a 900 ciclos por minuto), un tiempo inspiratorio inferior al espiratorio, y
una amplitud de oscilacin (AP) basada en una visualizacin adecuada del movimiento o
vibracin torcica, y/o en el monitoreo de la presin transcutnea de CO2, en caso de disponerse
de sta. Una vez obtenido los gases entre 15 a 30 minutos de iniciada la ventilacin, se efectan
los ajustes pertinentes en la oxigenacin mediante la PMVA y/o FiO2 y en la ventilacin por
medio del AD (Delta).

Si la ventilacin de alta frecuencia es de primera lnea en el paciente, la PMVA de inicio
depender de la patologa subyacente, de la oxigenacin dada por el oxmetro de pulso (88-95%)
y de la radiografa de trax.
La VAF tiene actualmente indicaciones bastante precisas y prcticamente aceptadas por la
mayora de los neonatlogos, como son los RN con escapes areos y con insuficiencia
respiratoria aguda refractaria sin respuesta a la ventilacin mecnica convencional. Por tanto, las
UCI neonatales regionales, o con un nmero significativo de derivaciones de pacientes graves,
deberan tener un ventilador de alta frecuencia, como ayuda a la ventilacin mecnica
convencional, para aquellos RN con insuficiencia respiratoria grave que requieran su uso. Sin
embargo, esto implica un amplio conocimiento y un adecuado manejo de parte de todo el equipo
de salud, para lograr su uso en forma segura y eficaz en la prctica clnica.

Ventilacin de alta
Frecuencia
Parmetros :
Riesgos hemodinmicos neurolgicos, renales, hepticos de la
Complicaciones pulmonares
Baro trauma
CPAP nasal
Indicaciones
Manejo
Parmetros en el paciente peditrico
complicaciones de la ventilacin mecnica
Indicaciones
Manejo
Parmetros en el paciente adulto
Complicaciones de la ventilacin
Destete de ventilador
12. RCP Bsico
La reanimacin cardiopulmonar o RCP bsica, es una tcnica de primeros auxilios que puede
ayudar a mantener a alguien con vida en caso de accidente el tiempo suficiente para que llegue la
ayuda de emergencia, pero los estudios muestran que una RCP correctamente realizada, tambin
ayuda a mejorar la calidad de la salud para las vctimas de un ataque cardaco despus del
accidente y puede mejorar significativamente su recuperacin.
Aunque muchos trabajos requieren la certificacin de RCP y primeros auxilios, como
salvavidas y algunos puestos de enseanza, el conocimiento de las tcnicas bsicas de la
RCP puede ser til para todo el mundo en el caso de que un amigo o familiar sufra un accidente.
Sin embargo, la prctica incorrecta de las tcnicas de RCP puede causar dao a una persona
sana y podra complicar la ya situacin potencialmente mortal. Como tal, los que estn CPR
certificados deben mantener no slo su certificado de papel, pero su memoria hasta al da, y los
que no se debe buscar una certificacin antes de intentar realizar la reanimacin cardiopulmonar,
si es posible. Recuerde estas reglas, en primer lugar, cuando se enfrentan a una situacin que
podra requerir RCP.
En primer lugar, slo se recomienda que realices la RCP bsica si se cumplen las tres
condiciones siguientes.
La respiracin se ha detenido por completo.
Tras tomar el pulso, no hay seales de circulacin y no responde a estmulos fsicos.
Eres la persona ms capacitada para realizar la reanimacin cardiiopulmonar.

Para aplicar la RCP, lo primero que debes hacer es liberar las vas respiratorias, ya que sin una
va abierta, reanudar la respiracin ser imposible o muy difcil. Esto slo es necesario para
tratar una persona que sufra un atragantamiento.
Si an est consciente, la maniobra de Heimlich es la mejor manera de liberar el bloqueo de la
trquea (trquea), pero si la persona est inconsciente, se debe evitar este mtodo. En este caso,
has de proceder a la respiracin asistida y RCP como primeros auxilios.
12.1 Procedimiento
Para realizar la reanimacin cardiopulmonar o RCP bsica a un adulto:
Antes de nada, llama al servicio de urgencias para que enven un equipo de emergencias
mientras realizas la RCP bsica. De esta forma, podrs aplicar los primeros auxilios para
evitar posibles daos cerebrales mientras llega la ambulancia.
Si la persona no respira, presiona su nariz cerrando las fosas nasales, de forma que las vas
respiratorias de la nariz queden cerradas. Toma una bocanada de aire y colocando la boca
con fuerza sobre la de la persona, exhala el aire completamente. Realiza este proceso dos
veces.
Si la persona no respira ni tiene pulso, has de encontrar el punto exacto para
hacer compresiones de pecho. Sigue las costillas flotantes hasta el punto donde se unen en el
esternn. Una vez en el extremo inferior del externon, mide tres dedos sobre el extremo, en
ese punto has de hacer la presin. Para hacer las compresiones de pecho, coloque la palma
de una mano encima del externn y agarra esta mano con la otra de forma que los dedos se
mantengan atrs mientras presionas.

Realiza las compresiones de pecho. El nmero ideal de compresiones de pecho, es de 100
por minuto, lo que equivale a un poco menos de dos por segundo. Realiza quince
compresiones de pecho seguidas, empujando enrgicamente y con firmeza el esternn, de
forma que se comprima entre 4 y 5 centmetros. Despus de realizar las quince
compresiones de pecho, repite el proceso desde el principio.
Nota:
Por cada dos veces apliques la respiracin artificial, realiza quince compresiones de pecho y
repite el proceso hasta que vuelva a haber signos de respiracin o pulso o hasta que lleguen los
servicios de emergencias Verifica el pulso cada dos respiraciones y compresiones para
asegurarte de que no realizas compresiones innecesarias si la persona recupera el pulso normal.
Recuerda que los mtodos de RCP en nios y bebs varan de los utilizados en los adultos y
que el procedimiento de RCP en adultos no debe ser utilizado en bebs.
Al realizar la reanimacin cardiopulmonar, debes ser plenamente consciente de su peligro
potencial si se hace mal y para practicarla, debes recibir la formacin adecuada y si tienes un
trabajo en el que podras tener que utilizar la resucitacin cardiopulmonar, deberas hacer un
curso especfico de primeros auxilios. La formacin y certificacin estn disponibles en
numerosas organizaciones y suelen tener un precio asequible.
12.2 RCP peditricos
La reanimacin cardiopulmonar bsica (RCP) es el conjunto de maniobras que permiten
identificar si un nio est en situacin de parada cardiorrespiratoria y realizar una sustitucin de
las funciones respiratoria y circulatoria, sin ningn equipamiento especfico, hasta que la vctima
pueda recibir un tratamiento ms cualificado.

El paro cardiorrespiratoria es poco frecuente en nios, pero es importante conocer en qu
consiste la RCP por si nos encontramos en una situacin en que la respiracin o los latidos
cardacos de un nio han parado por varias causas:
Accidentes: de trfico, por ahogamiento, sensacin de ahogo, atragantamiento con objetos,
electrocucin, intoxicaciones, asfixia u otras lesiones.
Patologas: congnitas graves u otras patologas como la bronquiolitis, asma, tos ferina, etc.
Infecciones graves: como la meningitis.
Si en poco tiempo no se restablecen las funciones vitales dentro de la normalidad y el flujo de
sangre del nio se detiene, esto puede causar dao cerebral o incluso la muerte. Por eso es
importante continuar con la RCP hasta que vuelva el latido del corazn y la respiracin del nio
o hasta que llegue ayuda mdica.
La importancia de la RCP radica en que cualquier persona que conozca la tcnica (padres,
familiares, maestros, profesionales de la salud, etc.) puede realizarla en cualquier sitio y sin tener
que esperar. De hecho es vital iniciar la RCP en los tres primeros minutos despus de la
parada cardiorrespiratoria ya que si no, la probabilidad de que el nio sufra secuelas es muy alto.
La muerte puede ocurrir en tan solo 4 o 6 minutos.
Los sntomas a los que tenemos que estar alerta ante un nio son:
Prdida de conocimiento.
Paro respiratorio.
Ausencia de signos de vida.

Los pasos de la RCP siguen una secuencia lgica para garantizar la efectividad y xito de la
tcnica. Por ello no debemos saltarnos ningn paso:
1. Verificar el nivel de consciencia del nio. Podemos preguntar cmo se encuentra o
practicarle leves sacudidas o palmadas, siempre y cuando tengamos la certeza de que no padece
ninguna posible lesin en el cuello o en la cabeza debido a un accidente. Se debe observar si se
mueve o emite algn ruido.
2. Si obtenemos respuesta. Si el nio responde movindose o verbalmente, deberemos dejar
al nio en la posicin en la que lo hemos encontrado (a menos que est expuesto a algn peligro
adicional), comprobar su estado y pedir ayuda si fuera necesario.
3. Si no obtenemos respuesta, pedir ayuda. Si el nio est inconsciente debemos pedir
ayuda a alguna persona cercana. Si no hay nadie cerca no debemos dejar solo al nio.
4. Colocar al nio boca arriba. Debemos tumbar al nio sobre una superficie dura y plana,
con la cabeza boca arriba y las extremidades alineadas. Es importante evitar torcerle la cabeza y
el cuello, ya que si el nio ha sufrido un accidente podra tener lesiones cervicales.
5. Abrir las vas respiratorias. Para la abertura de las vas respiratorias se realizar la
maniobra frente-mentn destinada a facilitar la entrada de aire por la boca. Para evitar que la
lengua caiga hacia atrs, debemos levantar la barbilla con la cabeza fija y con una mano. A la
vez, con la otra mano inclinaremos la cabeza del nio hacia atrs empujando la frente hacia abajo
con la otra mano. En caso de presencia de un cuerpo extrao visiblemente y fcilmente extrable
en la boca, se intentar retirarlo con la punta de los dedos, pero nunca deberemos realizar un
barrido a ciegas de la cavidad bucal.
6. Valorar y comprobar la respiracin del nio. Debemos poner el odo cerca de la nariz y
boca del nio y observar el trax para comprobar si respira. Observaremos, escucharemos y
sentiremos durante no ms de 10 segundos antes de decidir si la vctima respira con normalidad.
Si hay alguna duda actuaremos como si NO fuera normal.
7. Si respira, le colocaremos en posicin lateral de seguridad (PLS) siempre que sea
posible y llamaremos a urgencias hasta la llegada de los equipos asistenciales comprobando en
todo momento su respiracin.
En lactantes, la PLS resulta complicada. Debemos procurar poner al lactante en una superficie
dura aunque sea con un soporte, ya que as mejorar la permeabilidad de la va respiratoria y
disminuir el riesgo de atragantamiento con vmitos o secreciones.
8. Si el nio no respira y estamos acompaados de otra persona, debemos indicarle que
avise a emergencias. Mientras, del nio e iniciaremos la respiracin artificial (boca-boca). Para
ello, nos colocaremos de rodillas junto a la cabeza del nio y seguiremos los siguientes pasos:
Abrir las vas areas.
Tapar la nariz del nio.
Inspirar profundamente.
Colocar nuestros labios alrededor de la boca del nio (si es menor de un ao podemos cubrir
boca y nariz a la vez de manera que quede completamente sellada).
Hacer 5 insuflaciones de rescate (soplos) uniformes hasta comprobar que el trax del nio se
eleva. Retirar la boca para tomar aire y observar que el trax vuelve a bajar. Entre cada
insuflacin debemos mantener la posicin de la cabeza y las manos, pero debemos retirar la boca
para facilitar la respiracin.
Mientras se realizan las insuflaciones de rescate, deberemos comprobar si provocan alguna
respuesta en forma de movimientos, respiraciones o tos. Si no conseguimos que entre aire,

deberemos sospechar que algn objeto est obstruyendo las vas respiratorias. Consulta cmo
funciona el manejo de la Obstruccin de la Va Area por Cuerpo Extrao (OVACE) o
atragantamiento.
9. Comprobar signos de vida.
Para comprobar los signos de vida deberemos observar signos de tos, movimientos y/o
respiracin.
Si presenciamos signos de vida: seguir con la ventilacin boca a boca a un ritmo de 20 por
minuto hasta la llegada de los servicios de asistencia comprobando en cada momento su
estado de respiracin y los latidos de su corazn.
Si NO presenciamos signos de vida: si el nio sigue inconsciente, no respira, no se mueve o
tiene mal color, son otros signos de que su corazn no late. Iniciaremos las compresiones
torcicas.
10. Realizar las compresiones torcicas. El objetivo es comprimir el trax contra la espalda de
forma rtmica para conseguir que la sangre salga del corazn y circule por el cuerpo.
Colocaremos al nio boca arriba en un plano duro y con las extremidades alineadas y seguiremos
estos pasos:
Colocar el taln de la mano en el esternn, justo por debajo de los pezones, nunca en el
extremo del esternn. En los nios menores de 1 ao colocaremos 2 dedos, y en nios
mayores de 8 aos podemos utilizar las 2 manos.
Colocar la otra mano de manera que aguante la frente un poco inclinada hacia atrs.
Aplicar presin hacia abajo en el pecho del nio comprimindolo entre 1/3 y 1/2 de su
profundidad.
Hacer 30 compresiones dejando que el pecho se eleve completamente. Deberemos hacer
estas compresiones de forma rpida, fuerte y sin pausa.
A continuacin hacer 2 insuflaciones ms.
Continuar la RCP (30 compresiones cardacas, seguidas de 2 insuflaciones y repetir).
11. Llamar a urgencias y comprobar signos de vida. Si al cabo de un minuto de empezar la
RCP, seguimos solos y no hemos podido llamar a urgencias (112), deberemos hacerlo ahora
aunque para ello tengamos que abandonar momentneamente al nio.
A los 2 minutos deberemos comprobar la eficacia de nuestras maniobras: aparicin de signos de
vida y/o respiracin espontnea.
12. Finalizar la RCP. Deberemos continuar combinando 30 compresiones torcicas con 2
ventilaciones hasta que:
llegue la ayuda del profesional
la vctima recupere la respiracin efectiva
estemos exhaustos
Es importante recordar que no es recomendable realizar maniobras de reanimacin con el
lactante en brazos y en movimiento. Solo de forma excepcional, podemos movilizar al nio en
caso de que nos desplacemos para solicitar ayuda y continuar las maniobras en el otro lugar.

Patologias Respiratorias PDF

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Originaltitel

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Patologias Respiratorias PDF

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

Presentacin

simplemente respirar (Annimo, 2016).

respiracin. El buen funcionamiento de cada proceso que incluye la maravillosa capacidad de

organismo. Ahora, en condiciones anormales y cuando se presenta una alteracin en alguno de

sus rganos responsables es deber del inhaloterapeuta participar en la rehabilitacin de estos, de

ah la definicin de Inhaloterapia, actividad especializada que apoya a las diversas especialidades

mdicas y quirrgicas en la prevencin, el tratamiento y la rehabilitacin de padecimientos que

afectan directa o indirectamente la funcin del aparato respiratorio.

En el siguiente trabajo se exponen temas de inters para la disciplina de la inhaloterapia. Se

tratamientos encaminados a la recuperacin de la funcin respiratoria, medios de administracin

Los primeros registros de la administracin de frmacos inhalados se remonta a la antigedad,

atropina, escopolamina o hioscina, sin embargo, es hasta el ao de 1802 en el Reino Unido en

La inhaloterapia aquella que consiste en la administracin de medicamentos, oxgeno y humedad

mdicas y quirrgicas en la prevencin, el tratamiento y la rehabilitacin de padecimientos que

Terapia Respiratoria que es un conjunto de tcnicas y procedimientos para el manejo de

enfermedades respiratorias aplicables en adultos, peditricos y neonatos, hospitalizados o

ambulatorios, que al aplicarse coadyuvan al fortalecimiento y restauracin de la funcin

pulmonar mediante inhalaciones de medicamentos y en base a humedad.

El objetivo de la fisioterapia respiratoria es conseguir una mejora de los sntomas y enlentecer la

progresin de la enfermedad, consiguiendo la mxima capacidad fsica, mental, social y laboral

la familia. Se trata de llevar al ser humano mermado fsicamente al equilibrio de su cuerpo

enfocndonos en la funcin vital y tan hermosa de respirar.

1.1 Taquipnea Transitoria del Recin Nacido

De acuerdo con la Secretara de Salud en 2009, se le define como un proceso respiratorio no

aproximadamente en 24 o 72 horas. Tambin se le ha llamado pulmn hmedo o actualmente

En la Taquipnea Transitoria del Recin Nacido (TTRN) no se logra la correcta

intersticial, problemas en el intercambio gaseoso, disminucin del compliance, colapso

El cuadro de dificultad espiratoria que se presenta es caracterizado por presentar lo siguiente:

Taquipnea >60 respiraciones por minuto (rpm).

Saturacin de oxgeno (SatO2) > 80%.

En diagnstico es enteramente clnico, mediante la observacin eficaz de la sintomatologa y

Madre Recin Nacido

En cuanto al diagnstico mediante pruebas de laboratorio se incluye la gasometra arterial

al 40%, manejo y estimulacin mnima y mantener al RN en un ambiente trmico neutro (el

rango de temperatura en que el gasto metablico y produccin de calor es mnimo; la regulacin

El Sndrome de Aspiracin de Meconio (SAM) hace referencia a la aspiracin de lquido

Cuando el feto comienza a respirar las partculas de meconio obstruyen mecnicamente la va

area, durante la asfixia los esfuerzos respiratorios aumentan en intensidad y duracin

La presencia de meconio en los pulmones produce neumonitis qumica que induce a la

consecuencia un grado considerable de atrapamiento areo que conduce a complicaciones como

1.2.2 Cuadro Clnico.

Dentro de las manifestaciones en el RN se encuentran la taquipnea, cianosis y

Debe sospecharse ante la observacin de meconio en trquea e impregnacin meconial de piel y

El tratamiento debe ir dirigido a mantener una saturacin de O2 entre85-95% y un pH superior a

Administrar factor surfactante puede reducir la severidad de la enfermedad respiratoria y

La enfermedad de la membrana hialina, anteriormente conocida como sndrome de dificultad

respiratoria, es un trastorno encontrado en recin nacidos prematuros, provocado por la

insuficiencia en la produccin del surfactante aunado a la falta de desarrollo de los pulmones.

Tambin puede ser atribuido a un defecto en genes asociados al desarrollo de protenas

vinculadas a la produccin del surfactante pulmonar.

infantes prematuros.2 Su incidencia disminuye a medida que se avanza en la edad gestacional,

gestacional, el trastorno tiene un riesgo mayor de aparecer en hijos de madres diabticas.

La enfermedad de la membrana hialina comienza poco despus del nacimiento y se manifiesta

en taquipnea, taquicardia, recesin de la pared pectoral, quejido respiratorio y cianosis. A medida

aumento de la concentracin de dixido de carbono sanguneo, y perodos prolongados de apnea.

Tratada o no, el curso de la enfermedad se mantiene por 2 a 3 das. En el primero, el paciente

signos de estabilizacin, posibilitando una mejora al tercer da.

los alvolos permanecer abiertos durante la ventilacin pulmonar. El surfactante es un complejo

tensin superficial y as evita el colapso de los alvolos durante la exhalacin.

En el sndrome de dificultad respiratoria, la frecuencia respiratoria se encuentra elevada por lo

incrementada. Debido a la deficiencia o disminucin en la cantidad o calidad del surfactante

disminucin de la capacidad residual funcional (CRF). Asimismo la distensibilidad est muy

ver incrementado en poco ms del 50%.