CURSO ANATOMIA PATOLOGICA

UNIDAD UNO. ASPECTOS GENERALES.

1.- INTRODUCCION

La anatoma patolgica se propone estudiar las enfermedades desde un punto de vista

cientfico, utilizando distintos mtodos, en colaboracin con otras ciencias como la
bioqumica, la microbiologa, la gentica, la inmunologa, etc. Tiene dos ramas: la anatoma
patolgica general y la anatoma patolgica especial.

Podemos definir el trmino enfermedades como toda variacin anormal en la estructura y

funcin de uno o varios rganos. Esta variacin puede responder a diferentes causas.

La anatoma patolgica se propone estudiar las alteraciones orgnicas o lesiones que

caracterizan las enfermedades as como sus causas.

La enfermedad se expresa como un conjunto de sntomas y signos. La semiologa los

estudia. La asociacin de los sntomas y signos da lugar a un conjunto clnico que permiten
realizar un diagnstico. Los sntomas y signos son la expresin clnica de lesiones o
alteraciones de los elementos que constituyen el cuerpo humano que aparecen durante las
enfermedades.

Las lesiones pueden afectar a todo el organismo, a varios rganos, a un solo tejido, a un
solo tipo celular, a un constituyente celular as como a una molcula (un enzima). Estas
lesiones se denominan orgnicas. Por el contrario, las alteraciones denominadas funcionales
son simples anomalas en el funcionamiento de determinados elementos del cuerpo sin que
se detecte lesin orgnica.

Las lesiones orgnicas se pueden reconocer a simple vista (lesin macroscpica), o

solamente con la ayuda de un microscopio ptico (lesin microscpica o histolgica), o con
la ayuda de un microscopio electrnico (lesin ultraestructural).

Las causas de las enfermedades, y por tanto de las lesiones son numerosas.

Algunas son de origen gentico, otras son adquiridas: enfermedades carenciales,

enfermedades debidas a agresiones fsicas diversas, enfermedades por agresiones qumicas,
enfermedades infecciosas, enfermedades provocadas o favorecidas por factores sicolgicos;
muchas enfermedades se originan por la combinacin de dos o ms factores causales
precedentes.

1
Las lesiones orgnicas pueden ser primarias cuando se deben a la accin directa del agente
causal, o secundarias por repercusin de una lesin de otro rgano (por ejemplo, lesiones
hepticas y pulmonares secundarias a una insuficiencia cardiaca global).

- Objetivos de la anatoma patolgica son los siguientes:

1. Las personas enfermas, en las que el examen de las lesiones puede orienta hacia el
diagnstico y el pronstico de la enfermedad, as como para la eleccin del tipo de
tratamiento. En estos casos, el estudio anatomo-patolgico se sustenta bsicamente en las
biopsias, y las citologas.

2. En los cadveres, la autopsia intenta verificar el diagnstico clnico y comprobar que no

existen otras enfermedades; la autopsia tambin puede apreciar la extensin de las lesiones
y precisar la causa y el mecanismo de la muerte, o por otra parte puede estudiar los efectos
beneficiosos o perjudiciales de los tratamientos llevados a cabo. Su objetivo final es extraer
enseanzas que puedan ser tiles para pacientes que padezcan el mismo tipo de afecciones.

3. Otro objetivo de la Anatoma Patolgica es la realizacin de investigaciones anatomo-

clnicas on aplicaciones en el ser humano, o de carcter experimental en los animales.
4. Por ltimo, tiene un objetivo didctico que se orienta al conocimiento de las lesiones, los
mecanismos y las causas de las enfermedades.

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3
1.1 METABOLISMOS Y NUTRICION

METABOLISMO Y NUTRICION
INTRODUCCION:

Los alimentos pueden definirse como las sustancias llevadas al interior de los
organismos, utilizadas para proporcionar energa, formacin y reparacin de los tejidos, y
regulacin de los procesos orgnicos. En esta clasificacin general van comprendidos los
hidratos de carbono, protenas, grasas, agua, sales minerales y vitaminas los tres primeros
son fuentes de energa, los tres restantes, aunque no tienen este carcter son tambin
esenciales para la vida.

Despus de haber ingresado en el cuerpo, las molculas de los alimentos participan

en varias reacciones qumicas, las cuales juntos con las reactantes actividades qumicas de
la economa reciben el nombre de metabolismo. Los nutrientes pueden servir como
materiales para la sintetisis de nuevas macromolculas o pueden ser oxidados para
producir energa.

Hay muchas maneras de subdividir el campo general del metabolismo podemos

estudiar el de un tejido en particular o podemos dedicarnos a las reacciones qumicas
sufridas por una clase especial de alimentos. El metabolismo de los hidratos de carbono,
pongamos por caso incluye las reacciones qumicas que los almidones y azcares sufren
desde el momento en que son ingeridos hasta que son almacenados despus de su
digestin y abandonar finalmente el organismo en forma de bixido de carbono.

Las clulas pueden obtener energa biolgicamente til de cualquier de los tres
tipos de los combustibles la oxidacin de un gramo de hidratos de carbono o de protenas
rinden alrededor de cuatro kilocaloras, y la oxidacin de un gramo de grasa proporcionada
a unas 9 kilocaloras

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 ALIMENTOS ENERGETICOS

HIDRATOS DE CARBONO:

Los azucares y almidones son las principales fuentes de energa del rgimen
alimenticio humano; sin embargo, no son esenciales, el organismo puede obtener
energa de una mezcla de protenas y grasas. Los hidratos de carbono son los
alimentos ms baratos considerados econmicamente lo que explica su gran
participacin en la mayora de los regmenes. El cido ctrico de las frutas ctricas y el
mlico de las manzanas y tomates pueden servir como fuente de energa.

GRASAS.- Las grasas solidas y aceites sonlosale4mnetos ms concentrados,

pues no slo proporcionan ms del dobles de caloras por un gramo que las protenas
e hidratos de carbono, sino que contienen menos agua que esas sustancias. Se
digieren y absorben ms lentamente que otros alimentos, esto explica que no se
sienta apetito tan pronto despus de comer grasas como despus de comidas en que
predominan las protenas y los hidratos de carbono.
Las grasas son hidrolizadas para producir glicerol y cidos grasos. El organismo
no puede sintetizar la mayora de stas; pero no los poli insaturados que contienen
dos o ms enlaces dobles por lo que se llaman Esenciales. La cantidad de cidos
grasos esenciales es pequea proporcionada casi con seguridad en cada tipo de
rgimen alimenticio. Su calidad de esenciales se descubri al criar animales con
piensos muy purificados, de los cuales se haba amilanado qumicamente algunos
elementos. Las grasas y aceites tienen importancia como fuente de vitaminas
liposolubles.

PROTEINAS:

Desde el punto de vista econmico, las protenas son los alimentos ms caros,
en muchos casos se regula su digestin por las posibilidades financieras de la
persona. Los constituyentes protenicos del cuerpo estn sufriendo constante
mente degradacin y substitucin, hay un continuo requerimiento de cierto
mnimo de protena en la dieta, aun en los adultos cuyo crecimiento ha cesado.
En los nios en crecimiento, en las mujeres gestantes.

Las protenas difieren notablemente por la clase de aminocidos que

contienen. Al sintetizar las clulas un tipo especial de protenas, debern tener a
su disposicin todos los aminocidos que la componen, pues con uno solo que
falte no pueden obtener protenas.

Las clulas animales pueden elaborar ciertos aminocidos, pero no todos, y estos
ltimos, llamados tambin Esenciales no son las ms esenciales para la
sintetisis de las protenas que otros aminocidos, pero como no pueden ser
sintetizados son esenciales en la dieta. Hay 10 aminocidos necesarios al
organismo humano; las protenas que los contienen todos se llaman protenas
bases. La leche, la carne y los huevos contienen protenas biolgicamente
adecuadas, pero la protena principal del maz solo tiene pequeas cantidades de
los aminocidos de los esenciales. Un animal experimentado, alimentado con
una dieta en la cual la nica fuente de protenas fuera de maz perdera peso y
acabara muriendo si no se complementara la dieta con triptfano y lisina.

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 METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO, DE LAS GRASAS Y DE LAS PROTEINAS.

METABOLISMO DE LOS HIDRATOSDE CARBONO: se conocen tres clases de azucares simples:

glucosa, fructuosa y galactosa; derivados de la hidrlisis de los azucares dobles, con absorcin en el tubo
digestivo. Pasan al hgado, donde se convierten los otros azcares simples en glucosa y los almacena en
forma de glucgeno.

El glucgeno es un polisacrido de gran peso molecular, compuesto de unidades de glucosa

unidad por los enlaces alfa glucosiditos.

La funcin del hgado en el almacenamiento de los hidratos de carbono fue descubierto por el
fisilogo francs Claudio Bernard, mediante anlisis del contenido en glucosa de la sangre entrante y
saliente del hgado inmediatamente despus de una comida, con el resultado que haba mucho, ms
azcar en la primera que en la segunda. El anlisis del tejido heptico demostr a su vez que apareci
nuevo glucgeno simultneamente. Entre las comidas el glucgeno del hgado es transformado de
nuevo en glucosa, y la concentracin de glucosa en la sangre que abandona el hgado es superior a la de
la sangre que entra en el mismo. Bernard comprob que el hgado conserva aproximadamente constante
la concentracin de la glucosa en la sangre durante todo el da.

El hgado puede acumular durante 12 24 horas; despus de este tiempo debe conservar la
glucemia mediante la conversin de otras substancias, principalmente aminocidos, en glucosa.

La glucosa de origen ms importante de energa para todas las clulas, su concentracin en la

sangre deber conservarse por encima de cierto mnimo, que se considera de unos 60 MG por 100 ml de
sangre. El cerebro es el primer rgano que sufre si la concentracin es menor, pues, en contraste con
muchas otras clulas del organismo, las cerebrales no pueden guardar cantidades apreciables de
glucosa, y su capacidad para utilizar cidos grasos o aminocidos como fuente de energa es muy
limitada. Si el nivel de la glucosa es bajo, y no se suministra al cerebro una cantidad adecuada de
combustible, aparecen sntomas semejantes a los que acompaan a la falta de oxigeno, confusin
mental, convulsiones, inconsciencia y muerte. Las clulas cerebrales estn privadas, tanto de glucosa
como de oxigeno, no pueden llevar a cabo sus procesos metablicos.

El funcionamiento del hgado en el metabolismo de los hidratos carbono se regula por la

interaccin compleja de cuatro hormonas: insulina del pncreas, adrenalina de la mdula de la glndula
suprarrenal, cortisol de la porcin cortical de la misma y hormona de crecimiento de la hipfisis.

METABOLISMODE LAS GRASAS.- Cada especie animal o vegetal deposita grasas que contienen en
cierta proporcin varias clases de cidos grasos. El ingerir la grasa de la carne o aceite de oliva estos
lpidos debe ser transformado, principalmente en el hgado, en el tipo de grasas caractersticas de los
seres humanos. La grasa del tejido adiposo, adems de estar disponible para convertirse en energa en
caso necesario. Sirve como almohadillado para algunos rganos internos y como capa aislante debajo de
la piel, con la cual se evita la prdida demasiado rpida del calor. El papel del tejido adiposo en el
aislamiento trmico es especialmente evidente en mamferos acuticos como las ballenas, que tienen
una gruesa capa de clulas cargadas de grasa, esperma, inmediatamente debajo de la piel.

Las grasas, lo mismo que las protenas son componentes estructurales importantes de la
membranas nuclear, mitocondria y plasmtica. El metabolismo de las grasas est en parte regulado por
hormonas del pncreas, hipfisis y suprarrenales, y, hasta cierto punto, por las hormonas sexuales. Todo
trastorno funcional grave del hgado tiene por secuela la ausencia casi completa de grasas de los tejidos
usualmente adiposos, los que seala que estos materiales deben ser inf luidos de alguna manera por el
hgado antes de ser metabolizados y almacenados.

METABOLISMO DE LAS PROTEINAS.- La mayora de aminocidos que penetran al hgado por la

vena porta se separan de la sangre y se almacenan temporalmente. Ms adelante, algunos reingresan en
la sangre y son llevados a las clulas para su incorporacin a nuevas protenas.

Si en el rgimen alimentaras figuran ms aminocidos que los necesarios para l sntesis de las
protenas celulares, unas enzimas hepticas extraen el grupo amino de los aminocidos, proceso que se
conoce con el nombre de desanimacin.

Otras enzimas renen los grupos aminos separados con bixido de carbono, para formar un
producto de desecho llamado UREA, el cual es transformado por corriente sangunea a los riones y
excretado por la orina.

La regulacin hormonal del metabolismo de las protenas y aminocidos es todava ms

compleja que los lpidos. Como el proceso del crecimiento es esencialmente del depsito de nuevas
protenas, la hormona hipo fizara del crecimiento es unos regulados importantes del metabolismo
protenico. La insulina, las hormonas sexuales y el cortisol de la corteza suprarrenal tambin
intervienen en el control del metabolismo protenico.

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 OTRAS PROTEINAS COMPONETES DEL REGIMEN ALIMENTICIO

MINERALES.- se han demostrado que unos 15 minerales son esencialmente elementos nutritivos, aunque se
requieren cantidades muy reducidas, tenemos:

La prdida constante de sales minerales por el organismo (unos 30g diarios), por va de la orina, sudor y las
materias fecales. La excrecin simultanea de cierta cantidad de sales (para mantener constante el PH de la sangre). La
carencia de minerales es una rareza, puesto a que la carne, huevos, queso, leche y vegetales hay cantidades abundantes.
Sin embargo, se ven en algunos casos de carencia relativas de hierro, calcio, cobre, fosfato y yodo.
El sodio y el cloro son de accin importante para mantener el equilibrio osmtico de lquidos corporales.
El potasio y el magnesio son necesarios para las concentraciones musculares as como para el funcionamiento de
muchas enzimas.
El calcio y el fsforo son los principales compuestos de huevos y dientes; su carencia durante la infancia produce
el raquitismo.
El fsforo es importante en el metabolismo; ADN, ARN.

INDICIOS DE OTROS ALIMENTOS:

El yodo es un componente de la hormona tiroidea, de modo que si el rgimen es pobre en este elemento, la
glndula no puede elaborar su hormona y aumenta el tamao para formar lo que se llama bocio.
El hierro es un componente de la hemoglobina y de los citocromos, las necesidades diarias de este metal son
insignificantes, debido a que la mujer pierde mensualmente cantidades considerables de sangre en la menstruacin.
El cobre en el rgimen alimenticio son necesarias ligeras cantidades para favorecer la utilizacin de hierro para
el crecimiento normal y como componente de ciertos enzimas.
El calcio y el fsforo son los principales compuestos de huevos y dientes; su carencia durante la infancia produce
el raquitismo.
El fsforo es importante en el metabolismo; ADN, ARN.

INDICIOS DE OTROS ALIMENTOS:

El yodo es un componente de la hormona tiroidea, de modo que si el rgimen es

pobre en este elemento, la glndula no puede elaborar su hormona y aumenta el tamao
para formar lo que se llama bocio.
El hierro es un componente de la hemoglobina y de los citocromos, las necesidades
diarias de este metal son insignificantes, debido a que la mujer pierde mensualmente
cantidades considerables de sangre en la menstruacin.
El cobre en el rgimen alimenticio son necesarias ligeras cantidades para favorecer
la utilizacin de hierro para el crecimiento normal y como componente de ciertos enzimas.

EL AGUA.- Es tambin el componente esencial de toda clula. Indispensable para la

digestin, pues la desintegracin de hidratos de carbono, protenas y grasas, la cual
necesita una molcula de agua. El agua disuelve los desechos del metabolismo y distribuye
y regula el calor orgnico, a la vez que enfra el cuerpo con el sudor.
La cantidad de agua perdida diariamente es un promedio de dos litros. Esta prdida
debe ser sustituida sin demora; el ser humano puede vivir unas semanas sin alimentos,
pero pocos das sin agua.

VITAMINAS.- Son componentes orgnicos relativamente sencillos; aunque la

pequea cantidad necesaria de las mismas no pueden ser usadas como fuente de energa,
por otra parte, absolutamente indispensables para la existencia. Hay dos grupos
principales de vitaminas:

Vitaminas Liposolubles, tenemos vitaminas: A, D, E y K.

Vitaminas Hidrosolubles, tenemos vitaminas C y complejo B.

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VITAMINAS LIPOSOLUBLES:

VITAMINA A: Se halla presente solo en productos, animales como: mantequilla, huevos y aceites de
hgado de pescado, pero los vegetales contienen una sustancia oleosa, llamada caroteno, las cuales
pueden desdoblarse para producir dos molculas de vitamina A dentro de las clulas animales.
Esta vitamina es necesaria para la conservacin y crecimiento de las clulas epiteliales de la piel,
el ojo, vas digestivas y aparato respiratorio.
La carencia de la vitamina A, el epitelio ocular forma una pelcula seca y dura cobre la cornea, la
que causa un tipo caracterstico de ceguera llamada XEROFTALMIA.
No conocemos la forma qumica en la cual la vitamina A, ejerce su accin sobre el crecimiento.
El cido retinoico puede sustituir parcialmente al retinol en la dieta de la rata y estimula el
crecimiento de huesos y tejidos blandos, y la produccin de espermatozoos, pero no pueden emplearse
en el proceso visual.

VITAMINA D: Es antirraqutica. Provoca la movilizacin del calcio y el fosfato de los huesos, estimula
el paso de calcio a travs de la mucosa intestinal.
La enfermedad del raquitismo, en la cual los huesos no se forman adecuadamente, apareci
probablemente por vez primera cuando nuestros antecesores comenzaron a usar vestidos y vivir en casa.
Disminuyendo considerablemente la cantidad de radiacin ultravioletas que llegaba a la piel.
Surgieron dos hiptesis para explicarlo; la primera sugera que el periodo de espera poda
representar el tiempo necesario para la sntesis de una protena portadora que transportara el calcio; la
segunda consideraba que el tiempo era necesario para que se transformara la vitamina en una molcula
activa.

VITAMINA E: Los estudios experimentado en ratas, pollos y gansos han demostrado que la vitamina E
es necesario para evitar la esterilidad. Si los alimentos carecen de este elemento, el macho estril como
consecuencia de alteraciones degenerativas del testculo, sin que, adems, las hembras puedan
complementar la gestacin, pues los embriones mueren y son resorbidos, los huevos de gallina son
deficientes en vitamina E no se fecundan.
La vitamina E acta como antioxidante y protector de algunos componentes celulares labiales,
impidiendo su oxidacin.
La carencia de la vitamina da motivo a la progresiva disfuncin de los msculos, con parlisis,
posiblemente por degeneracin de los nervios.

VITAMINA k: Importante para la coagulacin de la sangre estimulando la sntesis del hgado de

protombina y proconvertina, los componentes del sistema de coagulacin sanguneo.
En general, es desfavorable el pronstico de pacientes con carencia de vitamina K que se
someten a una intervencin quirrgica dada la probabilidad de hemorragia despus de la operacin. Los
recin nacidos, antes de haber adquirido se f lora intestinal, posiblemente se encuentran en estado de
dficit de esta vitamina, de modo que su administracin de la madre poco antes del parto evitara
seguramente muchas hemorragias que por lo comn se presentan en el hijo.

VITAMINAS HIDROSOLOBLES:

VITAMINAS c: La falta de esta vitamina produce la enfermedad llamada Escorbuto, tambin produce
enfermedades infecciosas, encas sangrantes, magulladuras de la piel, artritis dolorosas y debilidad en
general, aparecen en toda ocasin en que las personas no pueden comer frutos crudos, vegetales y carne
en estado natural.
El cido ascrbico desempea un papel en la oxidacin celulares, sobre todo en la de la tiroxina.
Desempea otro papel ms en la hidroxilacin de los aminocidos prolina y lisina para formar para
formar hidroxiprolina e hidroxilisina dos de los constituyentes del colgeno.
Los adultos normales requieren entre 75 a 100 MG diarios del cido ascrbico.

COMPLEJO VITAMINICO B: Lo que se llamaba vitamina B se caracteriza por ser factor antiberibrico
poro de los mismos extractos del hgado, levaduras de los que se obtienen los agentes contra el mal se
han separado otras nueve substancias con efectos biolgicos especficos.
A los mismos se les han dado nombres alfabticos, como la ribof lavina, llamada tambin
vitamina G, y a la biotina, vitamina H, pero en la actualidad se agrupan en conjunto como miembros o
pos sus efectos sino por su concurrencia de mismos orgenes. Sucesivamente, a los elementos del
complejo B los enumerados por sus nombres qumicos.

TIAMINA (VITAMINA B1): Es una materia blanca, cristalizada, parecido al de la levadura, descubierta en
pequeas cantidades en gran nmero de alimentos.
Como el rgimen alimenticio de los pases occidentales es algo deficiente en tiamina, las
harinas, pan y cereales preparados se enriquecen ahora con ella. La necesidad diaria de la misma vara
segn el peso de las caloras del rgimen y su proporcin de hidratos de carbono, peso la necesidad de
un adulto normal se calcula en dos a tus miligramos. Ni la tiamina ni los otros componentes del grupo B
se almacenan en grandes cantidades en el organismo, as que los signos de la insuficiencia aparecen a las
pocas semanas. La mayora de regmenes alimenticios contienen bastante tiamina para evitar la
aparicin del beriberi, pero no lo suficiente para conservar un estado f loreciente de salud.

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 EL PEROFOSFATO DE TIAMINA: La carencia de tiamina dificulta el
metabolismo hidrocarbonato, aparecen varios signos caractersticos; en
casos leves se observa fatiga, anorexia, debilidad y calambres, en casos
ms intensos ocurre la degeneracin dolorosa de los nervios y atrofia
muscular secundaria, con secuela de parlisis. Este cuadro se conoce
como beriberi; y desaparece con rapidez su se administra tiamina. Todo
el rgimen alimenticio que est en defecto, posiblemente ser tambin
en escaso en otras vitaminas del complejo de modo que los casos de falta
de tiamina son bastante raros.

RIBOFLAVINA (VITAMINA B2 O G): Es un pigmento amarillo propio de

los tejidos animales y vegetales se encuentra con ms abundancia en
alimentos ricos en tiamina: levaduras, hgado, germen de trigo, carne,
huevos y queso. La riboflavina adenina (FAD) coenzimas en algunos
procesos celulares oxidativos del metabolismo de glucosa y aminocidos.
Para conservar la salud del hombre requieren de 1 2mg diarios de
riboflavina.
La deficiencia de riboflavina se caracteriza por aparicin de grietas
en los ngulos de boca, color rojo prpura muy especial de la lengua y
detencin del crecimiento.

NIACINA O ACIDOS NICOTINICOS: Es un componente de dos

coenzimas, di nucletido de niacina adenina (NAD) y di nucletido de
niacina adenina fosfato (NADP), importantes como coenzimas para
muchas deshidrogenas.
Actan como aceptores y donadores de hidrgenos en muchas
reacciones. La niacina se la encuentra en las levaduras, vegetales crudos,

CIDO PANTOTNICO: Est vitamina es necesaria para

mantener en estado normal los nervios y la piel. Las carencias
experimentales de cido pantotrico dan lugar a falta de
crecimiento dermatitis, agrisado del pelo y lesiones de las
glndulas suprarrenales. Las fuentes ms abundantes de este
elemento son los huevos, carne moniato y cacahuate. Forma parte
de la coenzima, importante en varias fases del metabolismo de los
hidratos de carbono, grasas y protenas, as como en la
transmisin de energa.

BIOTINA: Este agente fue descubierto es primer lugar como

indispensable para el crecimiento de los hongos; luego se ha
reconocido su necesidad en la alimentacin de los mamferos,
aunque en cantidades extremadamente pequeas. Algunos
alimentos donde predomina son melazas, hgado y yema de
huevo. La clara contiene una protena llamada Avidina, la cual se
mezcla con la biotina en el intestino y evita su absorcin, sin
embargo el calor. En los animales alimentados con huevo natural
o mezclas de mismo se han logrado carencias experimentales de
biotina. Uno de los pocos casos humanos conocidos fue el de un
sujeto que se sustentaba casi exclusivamente de huevos crudos y
vino, por lo cual sufri inflamaciones cutneas, que
desaparecieron al suministrarle botina.

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UNIDAD DOS. ANATOMIA PATOLOGICA

2.1 SISTEMA ENDOCRINO

El cuerpo humano es una entidad organizada, que bajo ciertas condiciones

funciona de forma armnica. El cuerpo humano acta como una sola unidad.

DEFINICIN Y FUNCIONES PROPIAS DEL SISTEMA ENDOCRINO

TIPOS DE HORMONAS
REGULACIN DE LA SECRECIN HORMONAL
MECANISMO DE ACCIN HORMONAL

A. DEFINICIN Y FUNCIONES PROPIAS DEL SISTEMA ENDOCRINO

El sistema endocrino se encarga de las secreciones internas del cuerpo, las cuales son
unas sustancias qumicas denominadas hormonas, producidas en determinadas
glndulas endocrinas. Para que sean hormonas tienen que cumplir la funcin de circula
por el organismo, tiene accin en clulas diana o clulas blanco, porque poseen
receptores especficos para esa hormonas.

Glndulas endocrinas

Hipotlamo e hipfisis
Glndula tiroidea y paratiroidea
Suprarrenales (corteza y mdula)
Pncreas
Testculos y ovarios
Tambin, por ejemplo la gastrina, forma hormonas en
el estmago

La misin del Sistema endocrino en la intervencin en la regulacin del crecimiento

corporal, interviniendo tambin en la maduracin del organismo, en la reproduccin, en el
comportamiento y en el mantenimiento de la homeostasis qumica. El sistema Endocrino
es un sistema regulador, al igual que el Sistema Nervioso, pero es ms lento que l.

10
FUNCIONES

El sistema endocrino trabaja con el sistema nervioso y el reproductivo para ayudar a

mantener y controlar:

Los niveles de energa del cuerpo

La reproduccin
El crecimiento y desarrollo
El equilibrio interno de los sistemas del cuerpo (llamado homeostasis)
Las reacciones a las condiciones al ambiente (por ejemplo, la temperatura), al
estrs y a las lesiones

El sistema endocrino desempea estas tareas por medio de una red de glndulas y
rganos que producen, almacenan o secretan ciertas hormonas.

Las hormonas son sustancias qumicas especiales que penetran los fluidos del cuerpo
despus de ser fabricadas por una clula o un grupo de clulas. Las hormonas causan
un efecto en otras clulas o tejidos del cuerpo.

Las glndulas endocrinas fabrican hormonas que se utilizan internamente en el

cuerpo.

Qu problemas pueden surgir? Los trastornos endocrinos ocurren cuando uno o ms

de los sistemas endocrinos del cuerpo no estn funcionando bien. Puede ser que las
hormonas se viertan en cantidades excesivas o insuficientes para que el cuerpo pueda
funcionar normalmente.

B. TIPOS DE HORMONAS
Las hormonas se transportan por la sangre

Dnde se Produce la Hormona, o Hormonas Funcin Hormonal

Hormona Secretadas

Glndulas Adrenales Aldosterona Regula el balance de sal y agua.

Controla las funciones bsicas del cuerpo;

acta como antiinflamatorio; mantiene el
nivel de azcar en la sangre, la presin
Glndulas Adrenales Corticoesteroides sangunea y la fuerza muscular, regula el
balance de sal y agua.

Glndula Pituitaria Hormona Antidiurtica Afecta la retencin de agua en los riones;

(vasopresina) controla la presin sangunea.

11
Glndula Pituitaria Corticotropina Controla la produccin y secrecin de las
hormonas de la corteza adrenal.

Glndula Pituitaria Hormona de crecimiento Afecta el crecimiento y desarrollo; estimula

la produccin de protenas.

Hormona luteinizante (su

sigla en ingls es LH) y
hormona estimulante de
Glndula Pituitaria los folculos (su sigla en Controla las funciones reproductoras y las
ingls es FSH) caractersticas sexuales.

Glndula Pituitaria Oxitocina Estimula las contracciones uterinas y los

conductos lcteos en los senos.

Glndula Pituitaria Prolactina Inicia y mantiene la produccin lctea en

los senos.

Glndula Pituitaria Hormona estimulante de Estimula la produccin y secrecin de

tiroides (su sigla en ingls hormonas de la tiroides.
es TSH)

Riones Renina y Angiotensina Controlan la presin sangunea.

Riones Eritropoyetina Afectan la produccin de glbulos rojos (su

sigla en ingls es RBC).

Pncreas Glucagn Aumenta el nivel de azcar en la sangre.

Disminuye el nivel de azcar en la sangre;

estimula el metabolismo de la glucosa, las
Pncreas insulina protenas y las grasas.

Estrgenos Afecta el desarrollo de las caractersticas

sexuales femeninas y el desarrollo
Ovarios reproductor.

Progesterona Estimula el revestimiento uterino para la

fecundacin; prepara los senos para la
Ovarios produccin lctea.

Glndulas Hormona paratiroidea Afecta la formacin sea y en la excrecin

Paratiroideas de calcio y fsforo.

Glndula Tiroides Hormona de la tiroides Afecta el crecimiento, la madurez y el

metabolismo.

12
C. REGULACIN DE LA SECRECIN HORMONAL

Se realiza de tres maneras;

Mecanismo de retroalimentacin: en el cual una hormona es capaz de regular

su propia secrecin (Feed Back), esto es muy tpico del eje hipotlamo-hipfisis

Control nervioso: estmulos, visuales, auditivos, gustativos, olfatorios, tctiles,

dolor y emocin, tambin produce secrecin hormonal

Control cronotrpico dictado por ritmos: Ciclos sueo/despertar, Ritmos

estacionales, Ritmos menstruales, etc.

D. MECANISMO DE ACCIN HORMONAL

13
2.2 PATOLOGIA DEL TIROIDES

La glndula tiroides es la encargada de sintetizar y liberar las hormonas tiroideas (T3 y T4).
1. Utiliza yodo que se obtiene a travs de la dieta, en los alimentos marinos, la sal y
disuelto en el agua. Es atrapado por el tiroides gracias a un transportador de membrana
especfico.

2. El yoduro es organificado, unindose a los residuos tirosilo de la tiroglobulina. Los

tirosilos van a recibir una o dos molculas de yodo y se acoplan entre s para formar T3
(triyodotironina) y T4 (tiroxina). El Fenmeno de Wolff-Chaikoff.

3. La tiroglobulina se almacena en el coloide y cuando la concentracin de T4 en sangre

disminuye, se libera TSH que promueve la endocitosis del coloide y, por consiguiente, la
liberacin de T3 y T4 a la circulacin.

4. Las hormonas tiroideas en la sangre circulan unidas a protenas, la ms importante es la

globulina transportadora de tiroxina (TBG).

5. Tanto la T3 como la T4 son capaces de unirse a los receptores de las hormonas tiroideas,
sin embargo, la afinidad de stos es diez veces mayor para la T3 que para la T4.

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- La T4 se produce exclusivamente en el tiroides. Por otro lado, una parte de la T3 procede
del tiroides y la otra de la desyodacin de la T4.
- Este proceso lo llevan a cabo dos enzimas, la 5-desyodasa y la 5'-desyodasa. La 5'-
desyodasa elimina el yodo situado en posicin 5' y convierte la T4 en T3.

- La 5-desyodasa elimina el yodo de la posicin 5 y transforma la T4 en rT3, siendo esta

una va de inactivacin de las hormonas tiroideas.
primer mecanismo de autorregulacin de una clula tiroidea, el Fenmeno de Wolff-
Chaikoff,
el primer mecanismo de autorregulacin de una clula tiroidea, el Fenmeno de Wolff-
Chaikoff, inhibe el proceso de organificacin, la formacin y liberacin de hormonas
tiroideas con el objetivo de evitar que estas se encuentren en exceso cuando los niveles de
yodo estn aumentados. Las alteraciones en este fenmeno causan enfermedades como el
bocio (cuando el mecanismo se ha perdido) o el hipertiroidismo en embarazadas (durante el
embarazo se activa de forma mantenida). La mayora de frmacos para el hipertiroidismo
actan a este nivel.

REGULACIN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

La regulacin de todo este sistema de sntesis se lleva a cabo gracias al eje hipotlamo-
hipofisario. El hipotlamo libera TRH, que estimula la secrecin de TSH por la hipfisis
que, a su vez, estimular la sntesis de hormonas tiroideas. La T4 inhibe la secrecin de
TRH, pero sobre todo, la de TSH. Es por ello, que hablamos de un mecanismo de
retroalimentacin negativa. Medir los niveles de T4 y TSH es muy til para el diagnstico
de las enfermedades tiroideas.

ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Aumentar el nmero de receptores de las catecolaminas, lo que provoca sudoracin,
taquicardia, temblor, etc.
Acelera el metabolismo basal, produciendo calor y energa y ocasionando, por
consiguiente, hipotermia y prdida de peso.
Tiene un efecto trfico sobre el Sistema Nervioso, que en caso de dficit de hormonas
tiroideas puede alterar el crecimiento y el desarrollo del SNC en nios (cretinismo).
Hipertiroidismo primario.
Se debe a una enfermedad primaria del tiroides. Algunos ejemplos son: la enfermedad de
Graves-Basedow, el adenoma tiroideo txico, el bocio multinodular txico y la tiroiditis.
La enfermedad de Graves-Basedow es una enfermedad autoinmune en la que se producen
anticuerpos contra el receptor de TSH que actan estimulndolo y, por tanto, aumentando
la produccin de hormonas tiroideas.
En el hipertiroidismo primario los niveles de T3 y T4 estarn aumentados y los de TSH
disminuidos para intentar compensar el exceso. (En cambio, en el hipertiroidismo
secundario, los niveles de TSH estarn aumentados a causa de la lesin hipofisaria que
sintetiza ms TSH del que debera)
Hipertiroidismo secundario.
Se debe a un exceso de TSH por una lesin a nivel de la hipfisis como un adenoma
productor de TSH.
En el hipertiroidismo secundario, los niveles de TSH estarn aumentados a causa de la
lesin hipofisaria que sintetiza ms TSH del que debera.
15
MANIFESTACIONES CLNICAS HIPERTIROIDISMO derivadas del aumento de
metabolismo
El exceso de hormonas tiroideas induce a un aumento global del metabolismo, con
elevacin del gasto energtico, la produccin de calor y el consumo de oxgeno. En
conjunto, predomina el catabolismo sobre el anabolismo y aumenta la sensibilidad de los
tejidos a la accin de las catecolaminas.
1.- Las manifestaciones derivadas del aumento de metabolismo son:
- Adelgazamiento, por el predominio catablico.
- Intolerancia al calor, piel caliente y sudorosa.
- Aumenta el nmero de defecaciones porque el exceso de hormonas tiroideas activa la
motilidad intestinal.
- Debilidad muscular.
- Propensin a la osteoporosis, ya que aumenta la actividad osteoclstica sobre la
osteoblstica lo que origina una prdida de masa sea.

MANIFESTACIONES CLNICAS HIPERTIROIDISMO

derivadas de la accin de las catecolaminas son:
- Mirada fija y brillante con ausencia de parpadeo.
- Manifestaciones cardiovasculares: aumento de la frecuencia cardaca y del gasto cardaco,
taquicardia, disminucin de las resistencias vasculares perifricas y pulso saltn.
- Alteraciones en el sistema neuromuscular: nerviosismo, temblor postural, labilidad
emocional e hiperreflexia.
- Bocio.

HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo tambin se conoce como mixedema (edema mucoso) ya que se produce
un acmulo de mucopolisacridos en los tejidos subcutneos.
Hipotiroidismo primario
Se debe a una alteracin primaria del tiroides. Puede ser:
- Defecto congnito.
- Hipotiroidismo adquirido, por ausencia del tiroides (por tratamiento con yodo radiactivo o
por ciruga), por una atrofia autoinmunitaria, por tiroiditis o por deficiencia de yodo.
Hipotiroidismo secundario
Se debe a una lesin hipofisaria que impide la secrecin de TSH.
Hipotiroidismo terciario
Se debe a una lesin hipotalmica que impide la secrecin de TRH.

MANIFESTACIONES CLNICAS HIPOTIROIDISMO

derivadas de los depsitos tisulares de sustancia mucoide:
En el hipotiroidismo se produce un enlentecimiento del metabolismo, con una disminucin
de la generacin de calor y del catabolismo. Las manifestaciones derivadas de los depsitos
tisulares de sustancia mucoide:
- Hinchazn en la cara.
- Macroglosia, agrandamiento de la lengua.
- Voz ronca por afectacin de la fonacin.
- Derrame pericrdico y pleural.

16
- Sndrome del tnel carpiano, por compresin del nervio mediano.
- Aumento de peso, por retencin de lquidos.

MANIFESTACIONES CLNICAS HIPOTIROIDISMO

secundarias a la disminucin de los procesos metablicos:
- Piel: intolerancia al fro, piel fra, seca, plida y spera. A veces la piel adopta un color
amarillento por el acmulo de carotenoides. El pelo se vuelve seco, frgil y tiende a caerse.
Perdemos el pelo de la porcin externa de las cejas.
- Aparato digestivo: propensin al estreimiento por una disminucin de la motilidad
intestinal.
- Aparato cardiovascular: aparece hipertensin arterial por un aumento de las resistencias
vasculares perifricas, disminuye la contractilidad miocrdica y hay una tendencia a la
bradicardia.
- Funciones cognitivas: disminucin de la conciencia que puede ir desde la somnolencia
hasta el coma mixedematoso, prdida de memoria y de las capacidades intelectuales, como
la atencin.
- Bocio, por una disminucin del aporte de yodo.
- Alteraciones metablicas y hematolgicas: anemia normoctica normocrmica,
hipercolesterolemia.
- Retraso en el crecimiento, que se acompaa de retraso mental. En nios puede provocar
cretinismo por un incompleto desarrollo del sistema nervioso causado por el dficit de
hormonas tiroideas.

VALORES HORMONALES EN EL HIPOTIROIDISMO

En el hipotiroidismo primario, los niveles de TSH se encuentran aumentados para
compensar la falta de hormonas tiroideas. En el hipotiroidismo secundario, los niveles de
TSH estn disminuidos por la lesin hipofisaria. En el hipotiroidismo terciario, los niveles
de TSH tambin se encuentran disminuidos, sin embargo, aumentan cuando aadimos
TRH.

BOCIO
Es un aumento difuso de la glndula tiroides. Se produce hiperplasia e hipertrofia de las
clulas tiroideas derivada de una estimulacin excesiva mediada por TSH o sustancias de
accin similar

TIPOS DE BOCIO
Mediado por TSH: aumenta la secrecin de TSH por una disminucin del aporte de yodo
o por un bloqueo de la sntesis de hormonas tiroideas (que puede ser: congnito, por
frmacos o por sustancias bocigenas).
Mediado por sustancias de accin similar a la TSH: inmunoglobulinas (anticuerpos)
contra el receptor de TSH provocando su estimulacin y, por tanto, un aumento de la
secrecin de TSH.

EXPLORACIN DEL TIROIDES

Debemos realizar diferentes pruebas:
1. Examen fsico.
2. Test directos de funcin tiroidea, para medir los niveles de T3 y T4 en suero y los de
17
TSH.
3. Estudios morfolgicos
o Gammagrafa tiroidea, utilizando yodo radiactivo.
o Ecografa tiroidea.
4. Citologas tras PAAF (puncin aspiracin con aguja fina).

DISTRIBUCIN CORPORAL DE CALCIO

- En el cuerpo humano tenemos aproximadamente 1 kg de calcio, del cual el 99% se
encuentra en el esqueleto y el 1% restante fuera de l.
- La cifra total de calcio srico es de 8,5-10,5 mg/dl.
- El aporte diettico de calcio debe ser de unos 1000 mg/da. Lo obtenemos en mayor
cantidad en la leche y en derivados lcteos.
- A nivel intestinal, se absorben 100-250 mg/da, gracias a la vitamina D que estimula la
absorcin.
- En el rin se filtra una gran cantidad de calcio, pero solo eliminamos por la orina un 1-
2% (100-250 mg/da).
- La reabsorcin se produce en su mayor parte a nivel proximal, mientras que la que se
produce a nivel distal es estimulada por la hormona paratiroidea (PTH).
El calcio tiene mltiples funciones:
- Funcin mecnica de soporte del esqueleto.
- Regulacin de la excitabilidad celular.
- Interviene en la contractilidad muscular.
- Fenmenos enzimticos, como la coagulacin.
- Participa en procesos de secrecin celular.
En cuanto a su distribucin, podemos encontrar CALCIO de tres formas:
50% in libre. La fraccin libre es la que tiene ms importancia y la que est sometida a
regulacin.
40% unido a protenas. El 90% del calcio se encuentra unido a la albmina, el 10%
restante a otras protenas tansportadoras. Debido al alto porcentaje de calcio unido a la
albmina, las modificaciones en la albuminemia repercuten sobre la calcemia total. Cada
gramo de albmina fija unos 0,8 gramos de calcio. Adems, la unin a las protenas
disminuye en las situaciones de acidosis y aumenta en las de alcalosis.
10% formando complejos con otros componentes, como el nitrato, el citrato y el fosfato.

FOSFATO EN EL ORGANISMO
- La concentracin normal de fosfato srico es de 3,0-4,5 mg/dl. Lo obtenemos a partir de
la dieta, de alimentos como el pescado. - A nivel intestinal, su absorcin tambin est
estimulada por la vitamina D.
- Est sometido a eliminacin renal, pero en este caso la PTH inhibe la reabsorcin
aumentando la fosfaturia (fosfato en la orina).

18
2.3 ANATOMIA PATOLOGICA DE LAS PARATIROIDES Y SUPRARRENALES.

1. Glndula tiroides. Esta glndula est ubicada dentro del cuello, situada delante de la
trquea y por debajo de la laringe, tambin es denominada una glndula endocrina
que pasa enseguida a la sangre.
2. 3. Funcin de la glndula tiroides: las hormonas tiroides controlan el metabolismo ,
que es la capacidad del cuerpo de desintegrar alimentos y almacenarlos en forma de
energa y convertir los alimentos en producto de desperdicio, liberando energa en el
proceso.
3. 4. Hormonas que produce la glndula tiroides La glndula tiroides se encargan de la
produccin de dos hormonas t3 llamada en (triyoditirironina) y t4
(tiroxina).Tiroxina: La hormona ms importante queproduce la tiroides contiene
yodo y se lama tiroxina. sta tiene dos efectos en elcuerpo: Control de la
produccin de la energa del cuerpo : la tiroxina mantiene nivel normal de la tasa
metablica
4. 5. Durante los aos de crecimiento: hace que los tejidos tomen forma apropiada a
medida que crecen .Triyoditirironina: Su funcin es estimular el metabolismo de los
hidratos de carbono y grasas, activando el consumo de oxgeno, as como la
degradacin de protenas dentro de las clulas.
5. 6. enfermedades de la glndula tiroides Hipertiroidismo: Caracterizado por un
metabolismo basal exagerado que hace transpirar mucho; delgadez y prdida de peso
por quemar rpidamente los alimentos. Hipotiroidismo: Caracterizado por el
descenso del metabolismo y de la produccin del calor; letargo fsico con
movimientos lentos; tendencia a la gordura (mixedema); disminucin del
crecimiento corporal; retraso en el desarrollo mental (cretinismo).
6.
7. 7. GLANDULA PARATIROIDES Existen 4 glndulas por detrs de cada uno de
los polos superiores e inferiores de las glndulas tiroides
8. 8. LA HORMONA PARATIROIDE :Regulan concentraciones extracelulares de:
calcio Fosfato Por medio de : Absorcin intestinal . Excrecin renal .
Intercambios de iones entre el liquido extracelular y el hueso .
9. 9. Efecto de PTH en calcio y fosfato Eleva concentraciones de Ca: PTH provoca
la reabsorcin de Ca y fosfato en los huesos. Reduce la excrecin de calcio por los
riones .Disminuye la concentracin de fosfato : Aumenta la excrecin renal del
fosfato.
10. 10. Efecto de PTH en hueso Efecto rpido: Resultado de la activacin de clulas ya
existentes para reabsorcin de calcio y fosfato. Por medio de membrana osteocitica
que bombea iones Ca desde el liquido seo al liquido extracelular.
11. 11. Efecto de PTH en riones La PTH reduce la excrecin renal del calcio y
aumenta la excrecin renal del fosfato . Reduce la reabsorcin de iones de Na ,K,
aa.
12. 12. Efecto de PTH en intestino PTH incrementa la reabsorcin intestinal del Ca y
fosfato en el intestino.
13. 13. Enfermedades del glndula paratiroides Hipoparatiroidismo: Produce
irritabilidad neuromuscular; dolores de cabeza y musculares. Hiperparatiroidismo:
19
 Caracterizado por aumento de calcio en la sangre; huesos blandos porque son
corrodos por los osteoclastos; dolores en los huesos. El individuo se muestra
indolente.
14. 14. GLNDULAS SUPRARRENALES Las glndulas suprarrenales, o glndulas
adrenales son dos estructuras retroperitoneales, la derecha de forma triangular y la
izquierda de forma semilunar, ambas estn situadas encima de los riones.
15. 15. La corteza suprarrenal puede subdividirse en tres zonas que sintetizan
diferentes esteroides a respuestas a mecanismos especficos de regulacin . Zona
reticular: Es la ms interna y presenta clulas dispuestas en cordones entrecruzados o
anastomosados que segregan esteroides sexuales como estrgenos y andrgenos .
Zona glomerular : secretan mineral corticoides, como la aldosterona y la
desoxicorticosterona en respuesta a un aumento de los niveles de potasio o descenso
del flujo de sangre en los riones .
16. 16. Zona fascicular: Capa predominante en la corteza suprarrenal, cuyas clulas
se disponen en hileras separadas por tabiques y capilares Estas clulas segregan
glucocorticoides como el cortisol ; os glucocorticoides aumentan las concentraciones
de glucosa en sangre pues actan como antagonistas de la insulina e inhiben su
liberacin.
17. 17. ALTERACIN EN GLNDULASUPRARRENAL HipoadrenalismoEl
Hipoadrenalismo resulta de la deficiencia cortical para producir hormonas
corticoides y origina la situacin llamada enfermedad de Addison; La persona con
enfermedad de Addison esta anmica y muy dbil, tiene la piel bronceada y es
altamente susceptible a las enfermedades e infecciones. Hiperadrenalismo La
hiperfuncin de la corteza suprarrenal origina la enfermedad de Cushing y
generalmente es causada por crecimiento de ambas suprarrenales, ms
frecuentemente por un tumor.

2.4 PATOLOGIA DE LA HIPOFISIS

La hipfisis es la glndula maestra del sistema endocrino, rige todo el organismo de manera directa
o indirecta; sin embargo, puede verse afectada por patologas intrnsecas a la hipfisis o por tejidos
vecinos, dando como resultado alteraciones endocrinolgicas que no siempre son fciles de
determinar. La glndula hipfisis puede manifestar insuficiencia, misma que se muestra tambin a
nivel multiglandular, as como estados de hipersecrecin, ya sea por adenomas o hiperplasias, con
produccin de algn tipo de hormona, tambin puede presentar sobrecrecimiento, con compresin
de estructuras vecinas como sera la disminucin de la visin por compresin del quiasma ptico, o
cefalea.1

Embriologa, anatoma e histologa de la hipfisis

La hipfisis anterior se deriva de la bolsa de Rathke, que corresponde a un tubo de la porcin distal
del ectodermo fetal oral, en la cuarta o quinta semana de gestacin, sta migra a la porcin dorsal
del cerebro hasta quedar en contacto con el diencfalo, en la sexta semana queda en el piso del
tercer ventrculo y diencfalo, separndose de la estructura del epitelio oral e iniciando la
proliferacin de clulas, dando origen a la adenohipfisis (lbulo anterior). La neurohipfisis
(lbulo posterior) nace del divertculo dienceflico como una prolongacin del diencfalo. En la
faringe pueden quedar remanentes de clulas hipofisarias en la mayor parte de individuos. Las

20
anomalas de la anatoma de la glndula hipofisaria se pueden ver en nios con malformaciones
congnitas cerebrales o de la cavidad oral.2 La glndula hipofisaria es nica, se localiza a nivel
central, en la silla turca de la base del crneo, est rodeada por dicho hueso por la base y las
porciones laterales, la cual se divide en dos lbulos: el anterior (en la parte superior est cubierta
por el diafragma de la silla turca), compuesto por una reflexin de la duramadre, quedando rodeada
de huesos esfenoidales por la base y las porciones laterales, y la parte anterosuperior por el quiasma
ptico y en la porcin superior por el hipotlamo (figura 41-1). En promedio, mide de 0.6 a 0.9 cm,
y pesa 0.6 g. Puede agrandarse en las mujeres durante el embarazo. La neurohipfisis (hipfisis
posterior) est compuesta de pituicitos, que son clulas gliales modificadas y que recubren axo-nes
que parten de los cuerpos neuronales, localizados en el hipotlamo, produciendo y almacenando las
hormonas, oxitocina y hormona antidiurtica (ADH o vasopresina).

2.5 PATOLOGIA DEL PANCREAS ENDOCRINO Y DEL SISTEMA DIFUSO

Anatoma y funciones del pncreas

El Pncreas tiene funciones importantes tanto endocrinas como exocrinas, Su localizacin

retroperitoneal y la vaguedad de los signos y los sntomas asociados con sus lesiones permiten que
muchas enfermedades progresen durante largos perodos de tiempo sin que el paciente se d cuenta.

El pncreas adulto es un rgano retroperitoneal orientado transversalmente desde el bucle en forma

de C del duodeno hasta el hilio esplnico. De media, el pncreas mide unos 20 cm de longitud y
pesa 90 g. en los hombres y 85 g. en las mujeres. Se separa entres partes anatmicas: cabeza, cuerpo
y cola.

El sistema de conductos pancreticos es muy variable. El conducto pancretico principal, conocido

tambin como conducto de Wirsung, suele drenar en el duodeno en la papila de Vater, mientras que
el conducto pancretico accesorio (conducto de Santorini), drena la mayor parte de las veces en el
duodeno.

Est compuesto de dos segmentos: exocrino y endgeno. La porcin exocrina de la glndula, que
produce enzimas digestivas, constituye el 80 y 85% del pncreas. La porcin endocrina est
compuesta por alrededor de 1 milln de agrupaciones de clulas, los islotes de Langerhans. Las
clulas de los islotes secretan insulina, glucagn y somatostatina, y constituyen slo entre el 1 y 2%
del rgano.

El pncreas exocrino est compuesto de clulas acinares, que producen enzimas necesarias para la
digestin, y de distintos conductos y conductillos que convergen para El pncreas y sus patologas
llevar las secreciones al duodeno. Las clulas acinares son clulas epiteliales de forma piramidal
que estn orientadas de forma radial alrededor de una luz central. La porcin basal de la clula
acinar es muy basfila y contiene abundante retculo endoplsmico rugoso. Las clulas acinares
contienen tambin un aparato de Golgi bien desarrollado que s parte de un sistema secretor
apicalmente orientado que forma grnulos zimgenos unidos a la membrana que contiene enzimas
digestivas. Los rnulos de zimgeno confieren un aspecto un aspecto granular esosinfilo a la parte
apical de las clulas acinares. Cuadno las clulas acinares se estimulan para secretar, los grnulos
que contienen zimgeno migran de forma apical, se fusionan con la membrana plasmtica apical, y
liberan su contenido en la luz acinar central.

Secreta entre 2 y 2.5 litros al da de un lquido rico en bicarbonato que contiene enzimas y
proenzimas digestivas. La regulacin de esta secrecin implica tanto una estimulacin neural
mediada por los nervios vagos como factores humorales. Los ms importantes de estos ltimos dos

21
son las hormonas secretina y colecistocinina, producidas en el duodeno. La secretina estimula la
secrecin de agua y bicarbonato por parte de las culas ductales, y la colecistocinina favorece la
liberacin de proenzimas digestivas por las clulas acinares. Los principales estimulantes de la
produccin de secretrina duodenal son la carga cida procedente del estmago y la presencia de
cidos grasos en la luz. La colecistocinina se libera en la mucosa duodenal fundamentalmente como
respuesta a los cidos grasos y a los productos de digestin de las protenas: pptidos y
aminocidos. El general, el pncreas secreta sus productos exocrinos como proenzimas
enzimticamente inertes tanto para evitar la autodigestin como para utilizar eficientemente las
enzimas en la luz del duodeno. Las proenzimas producidas por el pncreas son: tripsingeno,
quimiotripsingeno, procarboxipeptidasa, proleastasa, calicreingeno y profosfolipasa A y
.
El pncreas y sus patologas
Patologa
Las patologas ms significativas del pncreas endocrino son la diabetes mellituss y las neoplasias.
Las enfermedades del pncreas exocrino incluyen la fibrosis qustica, las alteraciones congnitas, la
pancreatitis aguda y crnica, y las neoplasias. A continuacin se presentarn algunas alteraciones.
Agenesia: En raras ocasiones el pncreas puede fallar completamente (agenesia), una patologa
asociada con distintas malformaciones que suelen ser incompatibles con la vida.

El factor de transcripcin del homeodominio IPF1 (PDX1) es crtico en el desarrollo del pncreas, y
las mutaciones homocigotas de lnea germinal en el gen IPF1 del cromosoma 13q12.1 se han
descrito en pacientes con agenesia pancretica.

Pancreatitis: La pancreatitis agrupa a una serie de trastornos que se caracterizan por una
inflamacin del pncreas. Las manifestaciones clnicas pueden variar de gravedad, desde
una enfermedad leve y autolimitada a una patologa inflamatoria aguda de riesgo vital, y
la duracin de la enfermedad puede ir desde un episodio transitorio hasta una prdida
irreversible de funcin. En la pancreatitis aguda la glndula puede volver a normalizarse si
la causa de la pancreatitis desaparece. En la pancreatitis crnica se define por la presencia
de una destruccin irreversible del parnquima pancretico exocrino.
Factores etiolgicos de la pancreatitis aguda
Metablicos Alcoholismo
Hiperlipoproteinemia
Hipercalcemia
Genticos
Mecnicos Traumatismos
Clculos biliares
Lesiones iatrognicas
Vasculares Shock
Ateroembolismo
Poliarteritis nodosa
Infecciosos Parotiditis
Virus cozdackie
Mycoplasma pneumoniae

Carcinoma pancretico: Es la 4ta. Causa de muerte por cncer en Estados Unidos. Tiene
una de las mayores causas de mortalidad de los cnceres. Se calcula que en dl 2004
alrededor de 30, 000 americanos se diagnosticarn de cncer de pncreas y casi todos
morirn.
La secuencia de Pan1N- carcinoma invasivo se apoya en las siguientes observaciones:
La distribucin de las Pan1N-carcinoma invasivo se apoya a la del carcinoma

22
invasivo.
El pncreas y sus patologas
-7-
Las Pan1N se ven con frecuencia en el parnquima pancretico adyacente a
los carcinomas infiltrantes.
En casos aislados se han descrito pacientes con Pan1N que luego han desarrollado un carcinoma
invasivo de pncreas.
Las alteraciones genticas identificadas en las Pan1N son similares a las descritas en los
carcinomas invasivos.

Las clulas epiteliales de las Pan1N muestran un marcado acortamiento de los telmeros. Un
acortamiento crtico en la longitud de los telmeros en las Pan1N puede predisponer a que en estas
lesiones se acumulen alteraciones cromosmicas progresivas y se desarrolle un carcinoma invasivo.

A continuacin se presenta una grfica donde se muestran estadsticas, en base a la raza, sobre
cantidad de donadores y receptores de pncreas ya que padecen una enfermedad.
Blanca Asitica Negra China Otra
Donadores Receptores
El pncreas y sus patologas

CONCLUSIN
Como conclusin podemos decir que el pncreas es en verdad un rgano de gran importancia ya
que sin l, nuestro organismo no secretaria ciertas sustancias necesarias por ejemplo para la
digestin de alimentos o an ms importante, para secretar insulina que provienen de las clulas
Beta de los islotes de Langerhans que se encuentran en el pncreas y como ya sabemos esta
hormona es muy importante para regular el azcar en nuestro organismo. Pues sabemos que la
diabetes es una enfermedad muy mortal hoy en da.
En este documento nos dimos cuenta que son muy pocas personas las que piden un trasplante de
pncreas pues en verdad no es algo muy accesible y tampoco es algo de lo que se tenga mucho
conocimiento.
Podemos finalizar diciendo que para prevenir todos estos problemas que se pueden tener en el
pncreas debemos de asistir al mdico constantemente para revisin general y anlisis
laboratoriales. As como alimentarnos bien, higiene, entre otras cosas.
O si se presenta algunos sntomas o dolores que se creen de importancia tambin asistir al mdico,
aunque lamentablemente, en la actualidad, las enfermedades han evolucionado tambin y ahora se
pueden presentar asintomticas, es decir, no presentar sntomas que podran indicarnos una
enfermedad.

UNIDAD TRES. ANATOMIA PATOLOGICA DEL APARATO CARDIOVASCULAR

3.1 ANATOMIA PATOLOGICA DE LA CARDIOPATIA VALVULAR.

El corazn tiene cuatro vlvulas: Tricspide, Mitral, Pulmonar y artica. Normalmente, estas
vlvulas se abren para que la sangre fluya a travs o hacia afuera del corazn y luego se cierran para
impedir que fluya hacia atrs.

Pero algunas veces, no funcionan adecuadamente. Qu puede ocurrir?

Las vlvulas pueden presentar anormalidades o deformidades de etiologa variable.
La vlvula por diversas razones presentan estrechez o disminucin de su orificio (Estenosis).
La vlvula presenta un defecto el cual deja a la sangre refluir en la contraccin del ventrculo, esto
se denomina regurgitacin o Insuficiencia.

23
As, Las cardiopatas valvulares pueden definirse como la presencia de una funcin valvular
anormal, o bien de una deformidad estructural valvular sin disfuncin.

Las Cardiopatas Valvulares se clasifican siguiendo dos criterios:

La vlvula afectada
La patogenia de la enfermedad que puede ser Estenosis o Insuficiencia.
Los problemas valvulares pueden aparecer al momento del nacimiento o ser consecuencia de
infecciones, infartos o enfermedades o lesiones del corazn. Algunos problemas valvulares son
menores y no requieren tratamiento. Otros pueden requerir medicinas, procedimientos mdicos o
ciruga de reparacin o reemplazo valvular. Las enfermedades de las vlvulas artica y mitral son
las ms frecuentes y pueden deberse a defectos congnitos, Endocarditis bacteriana, sfilis o, con
mayor frecuencia a fiebre reumtica. Los episodios de fiebre reumtica suelen afectar las vlvulas
cardacas provocando su degeneracin, con lo cual o bien permanecen abiertas o bien sus hojuelas
se vuelven rgidas, se calcifican y se estenosan. Las disfunciones valvulares producen alteraciones
de la presin intracardiaca y en la circulacin pulmonar y perifrica y pueden condicionar
arritmias, insuficiencia cardiaca y shock cardiognico.
Estenosis Artica (EA)
La EA valvular puede ser congnita, reumtica o adquirida. La vlvula artica controla la direccin
del flujo sanguneo desde el ventrculo izquierdo hacia la aorta. En su buen funcionamiento, la
vlvula no impide el flujo de sangre entre esos dos espacios, pero en ciertas circunstancias, la
vlvula se vuelve ms estrecha de lo normal, resistiendo el flujo sanguneo.
Fisiopatologa
El obstculo a la eyeccin del ventrculo izquierdo da lugar a un aumento de la presin sistlica en
el, y a la existencia de un gradiente de presin entre el ventrculo izquierdo y la aorta. El rea
normal de la vlvula artica es de 2-3cm2. Las anomalas funcionales comienzan cuando el orificio
ha experimentado un estrechamiento del 25%, y la estenosis es de grado crtico si el rea valvular es
inferior a 0,7cm2. La sobrecarga crnica de presin del ventrculo izquierdo (VI) ocasiona una
hipertrofia concntrica sin dilatacin, lo que ayuda a mantener la tensin de la pared ventricular.
Por consiguiente el volumen diastlico final del ventrculo izquierdo (VDFVI) y la fraccin de
eyeccin (FE) permanecen normales, a pesar del gran aumento de la presin sistlica en l. La
compliancia ventricular disminuye con la hipertrofia. La contribucin auricular al volumen
diastlico final (alrededor de un 40%) puede afectarse.

Etiologa
Las causas y condiciones predisponentes a una estenosis artica incluyen la fiebre reumtica aguda
y la vlvula artica bicspide.2 Con el desgaste de la vejez y, en especial, en personas con una
vlvula artica bicspide, puede aparecer calcificacin de la vlvula artica, lo que deriva en su
estenosis. Tpicamente, la estenosis artica por calcificacin de una vlvula bicspide ocurre en la
cuarta o quinta dcada de la vida, mientras que la calcificacin en vlvulas normales ocurre
despus, alrededor de la 7 u 8 dcada.
De las varias formas de estenosis artica, la calcificacin predomina. Debido a que la estenosis por
calcificacin de la vlvula comparte muchas caractersticas patolgicas y factores de riesgo de la
aterosclerosis, y debido a que la aterosclerosis puede ser prevenida y/o revertida al reducir el nivel
de colesterol, ha habido inters en tratar de modificar el curso de la calcificacin de la vlvula
artica con drogas estatinas para reducir el colesterol. A pesar de que un pequeo nmero de
estudios observacionales han demostrado una relacin entre el colesterol reducido y una reduccin
de la progresin de la calcificacin, e incluso reversin de la estenosis por calcificacin, una prueba
controlada aleatoria de considerable tamao, publicada en 2005, fall al tratar de demostrar la
existencia de un efecto predecible de reducir el nivel de colesterol sanguneo sobre la estenosis por
calcificacin de la vlvula artica. Sin embargo, un estudio de 2007 logr demostrar una

24
disminucin del desarrollo de la estenosis artica con el uso de la estatina rosuvastatin
Signos y/o sntomas
La EA valvular clnica viene precedida habitualmente por un prolongado periodo asintomtico. La
triada caracterstica de sntoma esta formada por insuficiencia cardiaca (ICC), angina y crisis
sincopales. Otros sntomas menos especficos son palpitaciones crnicas, fatiga o trastornos
visuales. Puede palparse un frmito en la base de la arteria cartida, un chasquido de eyeccin
artico y un soplo encrecendo-decrecendo. En el electrocardiograma existe hipertrofia del
ventrculo izquierdo y/o bloqueos de conduccin.
Epidemiologa
La estenosis artica es un problema comn. Aproximadamente el 2% de la poblacin mayor a 65
aos, un 3% de personas mayores de 75 aos y un 4% de mayores de 85 aos tienen el trastorno. En
Norteamrica y Europa, donde la poblacin alcanza ms edad, la prevalencia de la estenosis artica
est aumentando. Por razn de que la enfermedad conlleva considerable morbilidad y mortalidad,
con un gran impacto personal y econmico, la estenosis artica es un problema de salud grande.
Tratamiento
Si no hay sntomas o si stos son leves, slo se requiere la observacin del paciente por parte de un
mdico, pero si los sntomas son de moderados a severos, es posible que se necesite la
hospitalizacin. Los bebs y nios pueden requerir ciruga inmediata.
Los medicamentos pueden abarcar diurticos, digoxina y otros frmacos para controlar la
insuficiencia cardaca. A los pacientes sintomticos se les debe aconsejar que eviten la actividad
fsica vigorosa. Los individuos con sntomas de estenosis artica (dificultad respiratoria, dolor en el
pecho o episodios de desmayo) deben hacerse un examen fsico cada 6 a 12 meses, adems de un
ECG cada 1 a 3 aos.
La valvuloplastia o la reparacin quirrgica de la vlvula es el tratamiento preferido para adultos o
nios que presenten sntomas. Incluso si los sntomas no son graves, el mdico puede recomendar
dicha ciruga. Algunos pacientes de alto riesgo no son buenos candidatos para realizarles la ciruga
de la vlvula cardaca.
En lugar de esto, se puede llevar a cabo un procedimiento menos invasivo, llamado valvuloplastia
con globo. En este procedimiento, se coloca un globo dentro de una arteria en la ingle, se hace
avanzar hasta el corazn, se pasa a travs de la vlvula y se infla. Esto puede aliviar la obstruccin
causada por el estrechamiento de la vlvula.
Pronstico
La estenosis artica se puede curar con ciruga, aunque puede haber un riesgo continuo de ritmos
cardacos irregulares que algunas veces pueden causar la muerte sbita. Es posible que la persona
no presente sntomas hasta que se desarrollen complicaciones. Sin ciruga, el pronstico para un
paciente con signos de angina o insuficiencia cardaca puede ser desalentador.
Las personas con estenosis artica, particularmente quienes padecen las formas que van de
moderadas a severas, no deben participar en actividades vigorosas, como deportes competitivos.
Prevencin
Las infecciones por estreptococos deben tratarse oportunamente para prevenir la fiebre reumtica,
que puede causar estenosis artica. Esta afeccin en s a menudo no se puede prevenir, pero s
algunas de sus complicaciones.
Se debe informar al mdico o al odontlogo acerca de cualquier antecedente de valvulopata
cardaca antes del tratamiento de cualquier afeccin. Cualquier procedimiento dental, incluyendo
una limpieza, as como cualquier procedimiento invasivo, puede introducir bacterias en el torrente
sanguneo, las cuales pueden infectar una vlvula debilitada, provocando una endocarditis.
Se deben seguir las recomendaciones del mdico para el tratamiento de afecciones que puedan
causar valvulopatas. Asimismo, notificar al mdico de cualquier antecedente familiar de
cardiopatas congnitas.
Insuficiencia Artica (IA)
Conocida tambin como regurgitacin artica, es un trastorno de la vlvula artica del corazn,

25
caracterizado por reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrculo izquierdo, durante la distole
ventricular, es decir, cuando los ventrculos se relajan. Puede ser debida a anormalidades tanto de la
vlvula misma, como de la porcin proximal de la aorta.
Fisiopatologa
Se produce una sobrecarga volumtrica sistlica del VI a consecuencia del retroceso parcial del
volumen sistlico de nuevo hacia el interior del ventrculo, en cuanta variable del 10-80% del
volumen sistlico total, cuanta que esta influenciada por los siguientes factores:
1.- rea de la vlvula que permite el retroceso de la sangre.
2.- Gradiente entre las presiones diastlica-media de la aorta y del VI.
3.- Compliancia del VI.
4.- Duracin de la distole.
En la IA crnica se produce dilatacin e hipertrofia excntrica de la pared y cavidad del VI. En la
IA aguda, el VI no tiene tiempo de adaptarse a la sobrecarga y volumtrica, por lo que aumenta la
presin diastlica final del VI (PDFVI), con ICC.
Etiologa
Aproximadamente la mitad de los casos de insuficiencia artica son debidas a una dilatacin del
anillo y de la raz artica, trastorno llamado ectasia anuloartica.2 La dilatacin puede ser de
naturaleza idioptica en ms del 80% de los casos, o bien por degeneracin producida en la vejez y por
hipertensin, el sndrome de Marfn, una diseccin artica o sfilis.
En un 15% de los casos, se debe a una vlvula artica bicspide (un trastorno congnito en el cual
ms de la mitad de los pacientes presentan con IA en algn momento de sus vidas),3 mientras que
otro 15% es debido a una retraccin de las valvas como parte de un proceso post-inflamatorio de
endocarditis por fiebre reumtica (de especial importancia para pases en desarrollo)4 y varias
enfermedades del colgeno vascular que causan estenosis o prolapso severo de la vlvula artica
con reflujo regurgitante.

Signos y/o sntomas

La IA crnica se caracteriza por la existencia de un periodo asintomtico de 10 a 20 aos. Los
sntomas iniciales pueden consistir en palpitaciones o en pulsaciones muy evidentes en el cuello al
hacer ejercicios. Al avanzar la enfermedad se produce ICC en reposo. La IA aguda se caracteriza
por su rpida progresin hacia la ICC. La mayora de los hallazgos clnicos son secundarios al
aumento del volumen sistlico y al rpido descenso de la presin arterial diastlica en la aorta. Una
amplia presin diferencial (presin sistlica menos presin diastlica) suele observarse. En el ECG
se observa hipertrofia del VI con signos de sobrecarga. Puede haber trastornos de la conduccin. En
la Rx de trax puede observarse un agrandamiento del VI con redistribucin vascular pulmonar.
Tratamiento
Si no hay sntomas o si son leves, es posible que la persona slo necesite una eco cardiografa de
vez en cuando y control por parte del mdico.
Si los sntomas son severos, puede que sea necesario hospitalizar al paciente y es posible que se
receten inhibidores ECA y diurticos. Estos medicamentos tambin pueden utilizarse en personas
con sntomas leves para prevenir que empeoren. Igualmente, es probable que se le recomiende al
paciente limitarse a realizar actividades moderadas, pues las personas con sntomas severos deben
evitar la actividad fuerte o vigorosa.
La ciruga para reparar o reemplazarla vlvula artica corrige la insuficiencia de la aorta y la
decisin para llevar a cabo este reemplazo depende de los sntomas y del estado y funcionamiento
del corazn.
La ciruga para reparar la aorta se puede recomendar si la insuficiencia es causada por trastornos en
dicha arteria.
Pronstico
La insuficiencia artica es curable mediante la reparacin quirrgica. Esta intervencin puede
aliviar los sntomas por completo a menos que se presente insuficiencia cardaca severa o se

26
desarrollen otras complicaciones. Sin tratamiento, los pacientes con angina o insuficiencia cardaca
congestiva tienen un pronstico desalentador.
Estenosis Mitral (EM)
Esta reduccin del orificio valvular es causada por un proceso inflamatorio que puede tambin
afectar el aparato sostenedor de la vlvula. Es de origen primordialmente reumtico. Puede ser
tambin, si bien en pocos casos, de origen congnito.
Fisiopatologa
El orificio mitral sufre un estrechamiento progresivo y obstruye el flujo sanguneo desde la AI al
VI. El rea normal de la vlvula mitral es aproximadamente de 4-6 cm2, pudiendo estrecharse hasta
2,6 cm2 antes de que aparezca la obstruccin del flujo sanguneo. La EM es grave cuando el rea
valvular queda reducida a menos de 1 cm2. Si el orificio mitral es menos de 2,6 cm2, se desarrolla
durante la distole un gradiente de presiones entre ambos lados de la vlvula. La magnitud de este
gradiente depende del tamao del orificio mitral y del flujo diastlico a travs de la vlvula. En la
EM ligera el gradiente de presiones se tolera muy bien, pero puede ser mal tolerado si la estenosis
es de un grado muy importante o en circunstancias en las que se requiere un aumento del gasto
cardiaco (por ejemplo, sepis, embarazo, o estrs perioperatorio). Paraqu se mantenga el aumento
de presin puede dar lugar a un edema pulmonar. La presin en la AI esta elevada de forma crnica,
lo que origina una dilatacin de ella, con transmisin de estas altas presiones de forma retrograda a
la circulacin pulmonar e hipertrofia de los vasos pulmonares. Esto a su vez da lugar a una
elevacin de la resistencia vascular pulmonar (RVP), hipertensin pulmonar, redistribucin del
flujo sanguneo en los pulmones, desequilibrio de V/Q (relacin ventilacin-perfusin) y presencia
de un exceso de agua pulmonar. En la EM de grado critico, puede haber dilatacin del VD e
insuficiencia tricuspdea.
Etiologa
En la fisiologa cardaca normal, la vlvula mitral se abre durante la distole ventricular izquierda,
para permitir que la sangre fluya desde la aurcula izquierda hacia el ventrculo izquierdo. La razn
por la que la sangre fluye en la direccin apropiada, es que durante esta fase del ciclo cardaco, la
presin en el ventrculo izquierdo es menor que la presin en la aurcula izquierda, obligando a la
sangre a desplazarse bajo un gradiente de presin. En el caso de una estenosis mitral, la vlvula no
se abre completamente, haciendo que la aurcula izquierda tenga que ejercer una presin mayor del
normal para vencer la resistencia de una apertura ms estrecha.
Las causas principales de estenosis mitral son enfermedades del corazn secundarias a fiebre
reumtica y la consecuente cardiopata reumtica. Otras causas menos comunes de una estenosis
mitral son la calcificacin de las valvas y ciertas formas de enfermedad congnita del corazn. Las
causas primarias de estenosis mitral existen, las cuales emanan de hendiduras de la vlvula mitral.
Otras causas incluyen la endocarditis bacteriana, donde la infeccin favorece un incrementado
riesgo de estenosis mitral.
Signos y/o sntomas
En la EM moderada, los sntomas aparecen solamente en las ocasiones de estrs fisiolgico, con
demanda de un mayor gasto cardiaco (GC). La disnea y la fatiga son los sntomas predominantes.
En la EM crtica, los sntomas son: disnea en reposo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna,
hemoptisis, congestin heptica y edema perifrico. La dilatacin de la AI predispone a la aparicin
de arritmias auriculares, con compresin del nervio larngeo recurrente con ronquera y embolias
sistmicas. Suele observarse: eritema malar, cianosis perifrica y taquipnea. Puede haber estertores
si existe ICC, edemas perifricos, pulsaciones hepticas con ascitis y distencin de la vena del
cuello si existe una ICC derecha. En el ECG es frecuente la presencia de fibrilacin auricular. Puede
haber dilatacin de la AI e hipertrofia del VD con desviacin a la derecha del eje elctrico.
Tratamiento
El tratamiento depende de los sntomas y de la condicin del corazn y de los pulmones. Las
personas con sntomas leves o sin ningn sntoma del todo posiblemente no necesiten tratamiento y
la hospitalizacin podra ser necesaria para hacer un diagnstico o para tratar sntomas severos.

27
Existen muchas opciones de tratamiento diferentes.
Los medicamentos utilizados son, entre otros, diurticos, nitratos o betabloqueadores. La digoxina
se puede utilizar para tratar la fibrilacin auricular, mientras que percutnea con baln.
La estenosis mitral tpicamente progresa con lentitud (cuestin de dcadas) desde los signos
iniciales hasta que los sntomas de fibrilacin auricular aparecen (clase 2) y luego hasta las ms
severas clases III y IV. Una vez los aparecen sntomas de clases severas de estenosis, la progresin
de la enfermedad se torna acelerada y la condicin del paciente se deteriora. La indicacin de un
tratamiento invasivo, bien sea de reemplazo o valvuloplastia es justificada en sntomas de clase III o
IV.
Para determinar cules pacientes se beneficiaran de una valvulopata percutnea con baln, se ha
desarrollado un sistema de puntuacin, basado en cuatro (4) criterios ecocardiogrficos: movilidad
de las valvas, grosor de las valvas, inflamacin sub-valvar y calcificacin. Aquellos con una
puntuacin 8 tienden a tener resultados sub-ptimos. Se han apreciado buenos resultados con la
valvulopata en individuos con puntuaciones < 8 y sin calcio en las comisuras.
Pronstico
El pronstico vara. El trastorno puede ser leve, asintomtico o puede ser ms severo y con el
tiempo incapacitante. Las complicaciones pueden ser severas o potencialmente mortales. La
estenosis mitral generalmente se puede controlar mediante tratamiento y se puede mejorar por
medio de una ciruga o una valvuloplastia.
Prevencin
Es importante tomar los medicamentos anticoagulantes de la manera como fueron recetados, dado
que la estenosis de la vlvula mitral tiende a producir mbolos tanto cerebrales como perifricos
(cogulos de sangre en el cerebro y las extremidades), que pueden causar complicaciones
gravemente incapacitantes y/o potencialmente mortales como un accidente cerebrovascular.
Insuficiencia Mitral (IM)
Tambin conocida como regurgitacin mitral es un trastorno de la vlvula mitral del corazn,
caracterizado por reflujo de sangre desde el ventrculo izquierdo a la aurcula izquierda.
Las causas incluyen fiebre reumtica (la ms frecuente), prolapso de la vlvula mitral, dilatacin del
VI, disfuncin de los msculos papilares que puede ser debido a infarto del miocardio, endocarditis
bacteriana, traumatismo o enfermedades del colgeno.
Fisiopatologa
Se produce una sobrecarga volumtrica de la AI y del VI. El volumen de regurgitacin aumenta en
las siguientes circunstancias:
Aumento de la resistencia a la eyeccin del VI.
Disminucin de la resistencia a la eyeccin hacia el interior de la AI.
Aumento del rea orificial de regurgitacin.
Disminucin de la frecuencia cardiaca.
Disminucin de la contractilidad.
Una fraccin de regurgitacin menor de 0,3 se considera ligera. La aparicin de los sntomas en la
IM crnica se observa cuando la fraccin de regurgitacin es igual o superior a 0,4. La IM crnica
se caracteriza por la existencia de una sobrecarga volumtrica de larga evolucin que afecta a la
aurcula y al VI, con dilatacin de este (para mantener el volumen sistlico) e hipertrofia (para
normalizar la fuerza de la pared). La Compliancia de la AI y del VI aumenta, lo que da lugar a
aumentos mnimos de la PDFVI y de la presin en la aurcula izquierda y en las venas pulmonares.
Etiologa
La vlvula mitral consta de aletas rodeadas por una zona anular, msculos papilares (que previenen
prolapsos hacia la aurcula) y los tendones conectores a los msculos. La disfuncin de cualquiera
de estas porciones del aparato mitral puede causar regurtiacin sangunea.
La insuficiencia mitral primaria es debida a cualquier proceso que afecte la vlvula misma. Las
causas de regurgitacin mitral primaria incluyen:
Tumor benigno (mixoma) que ocasione cambios degenerativos;

28
Una anormalidad gentica que afecta la composicin de colgeno de la vlvula mitral, lo que hace
que las aletas protruyan hacia la aurcula izquierda.
Prolapso de la vlvula mitral;
Cardiopata isqumica o coronaria; La isquemia causa dao a las fibras musculares de la papila
valvular con subsecuente desplazamiento y dilatacin del segmento anular de la vlvula.
Endocarditis infecciosa;
Enfermedad vascular colagenosa (por ej.:Lupus eritematoso sistmico, Sndrome de Marfan);
Enfermedad cardaca reumtica;
Trauma;
Valvulotoma con baln de la vlvula mitral;
Ciertos medicamentos (por ej., fenfluramina)
La insuficiencia mitral secundaria es debida a la dilatacin del ventrculo izquierdo, causando que el
anillo valvular se estreche y se desplacen los msculos papilares. Esta dilatacin del ventrculo
izquierdo puede ser debida a cualquier proceso de miocardiopata dilatada, incluyendo insuficiencia
artica, miocardiopata dilatada no isqumica, y miocardiopata espongiforme.
Signos y/o sntomas
La IM crnica puede aparecer asintomtica durante largos periodos de tiempo, presentndose
inicialmente con disnea y edemas perifricos. El prolapso de la vlvula mitral puede hacer su
aparicin en forma de dolor torcico de carcter atpico, palpitaciones, fatiga y ansiedad, en el ECG
se observan signos de dilatacin de la aurcula y el VI. Es frecuente la fibrilacin auricular.

3.1.1. LESIONES DEGENERATIVAS VALVULARES

Qu son las enfermedades valvulares?

Son alteraciones en la estructura valvular, de diferente origen, que ocasionan un

funcionamiento inadecuado y, como consecuencia, una anormal funcin del corazn como
bomba. Pueden ser debidas a estrechamiento valvular (estenosis) y/o a su cierre
inadecuado, ocasionando regurgitacin (insuficiencia). En personas jvenes la vlvula ms
frecuentemente afectada es la mitral, mientras que en personas mayores lo es la artica.

Cul es la causa de la enfermedad valvular?

Antes de que comenzaran a usarse los antibiticos, la fiebre reumtica era la principal
causa de enfermedad valvular. Hoy en da, es ms probable que la enfermedad valvular est
vinculada a uno de los siguientes factores:

Un debilitamiento del tejido de la vlvula ocasionado por cambios energticos en el

organismo. Esto se denomina degeneracin mixomatosa. Se produce con mayor
frecuencia en las personas de edad avanzada y comnmente afecta a la vlvula mitral.
Una acumulacin de calcio en las vlvulas artica o mitral, que produce un engrosamiento
de las vlvulas. Esto se denomina degeneracin clcica.
Una vlvula artica de forma irregular o una vlvula mitral estrechada. stos son
tpicamente defectos congnitos, es decir que la mayora de las personas que tienen estos
problemas nacieron con ellos.
El uso de los medicamentos fen-phen y Redux para el tratamiento de la obesidad que
fueron retirados del mercado tras ser vinculados a enfermedades de las vlvulas cardacas.

29
 Una infeccin de la tnica interna de las paredes y vlvulas del corazn (el endocardio).
Esto se denomina endocarditis infecciosa.
Una enfermedad arterial coronaria.
Un ataque cardaco.

Cules son sus sntomas?

La manifestacin fundamental de estas enfermedades es la insuficiencia cardiaca, con

aparicin de dificultad respiratoria, cansancio, hinchazn de las piernas, sobre todo en la
zona de los tobillos. Tambin puede aparecer dificultad respiratoria ms o menos repentina,
o al acostarse, mejorando al incorporase y obligando al paciente a permanecer sentado. En
otras ocasiones pueden aparecer palpitaciones, prdida de conocimiento o sncope, as
como dolor o sensacin de opresin en el pecho.

A continuacin, se enumeran los sntomas ms comunes de la enfermedad valvular del

corazn. Sin embargo, cada individuo puede experimentar los sntomas de una forma
diferente. Los sntomas pueden variar dependiendo del tipo de enfermedad valvular y
pueden incluir los siguientes:

Dolor en el pecho.
Palpitaciones, causadas por latidos del corazn irregulares.
Migraas.
Fatiga.
Mareos.
Presin baja o alta de la sangre, dependiendo de la enfermedad valvular que est
presente.
Falta de aliento.
Dolor abdominal debido al aumento de tamao del hgado (en caso de mal
funcionamiento de la vlvula tricspide).

3.1.2 CARDIOPAIA REUMATICA

DEFINICIONES
La Fiebre Reumtica (FR) es una complicacin no
supurativa de la infeccin por estreptococo B-
hemoltico del Grupo A (EBHGA) en las vas areas
superiores, que afecta articulaciones, piel, tejido
subcutneo, cerebro y corazn.

Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic

Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.

30
GENERALIDADES
Excepto en el corazn, todos los otros efectos son
reversibles, necesitando nicamente alivio sintomtico
en los episodios significativos.

En el 80% de los casos, la FR puede evolucionar a CR.

La valvulopata se agrava con las secuelas cicatrizales

que aparecen meses o aos despus, o bien luego de
sucesivos brotes que conducen a la insuficiencia o a la
estenosis, sobre todo de la vlvula mitral.
PARKS T, KADO J, COLQUHOUN S, et al. Underdiagnosis of acute rheumatic
fever in primary care settings in a developing country. Tropical Medicine and
International Health. 2009; 14(11):14071413.

PATOGENIA
Transmisin a travs de secreciones respiratorias.

Periodo de incubacin de 24-72hrs.

Transcurridas dos o tres semanas de una amigdalitis

o faringitis estreptocccicas la afeccin reumtica
se hace presente.

CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam

Physician. 2009;79(5):383-390
GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever
and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis.
Circulation. 2009;119:1541-1551.

DIAGNSTICO
Prueba Rpida: nios con faringitis cuenta con+.
Cultivo Apgar Sangre

http://archive.microbelibrary.org/ASMOnly/details.asp?id=741&Lang=Spanish

31
COMPLICACIONES

CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician. 2009;79(5):383-390

CUADRO CLNICO
Enf. Reumtica % CC
Carditis 80 Estenosis mitral
Insuficiencia Mitral
Estenosis Artica
Insuficiencia Artica.
Artritis 70 Migratoria.
Dolor > Hallazgos clnicos.
Aparicin 3 sem despus infeccin.
Resolucin 2-5 das.
Corea 28 Movimientos coricos
Disfona
Labilidad emocional
Aparicin 4-6 sem post-infeccin.
MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever. Canadian Family
Physician. 2009;55:275-278.

32
 CRITERIOS

Carditis Carditis
Rebote Recada subclnica indolente
Paciente
Empeoramiento asintomtico ICC, soplo y
Manifestacion de los sntomas cardiomegalia
con ECO
es 4-6 an con anormal. persistentes.
semanas tratamiento.
despus de Pocos o ningn
Se presenta en
suspender el Generalmente el 30% de las sntomas de
tratamiento. acompaado coreas. carditis.
de carditis.

Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.

3.1.3. ENDOCARDITIS INFECCIOSA.

La endocarditis es una infeccin del endocardio, es decir, el revestimiento interno que cubre
completamente las estructuras cardacas. Afecta normalmente a las vlvulas, as como a
dispositivos teraputicos (marcapasos, desfibriladores implantables, prtesis valvulares). Esta
dolencia suele daar vlvulas previamente lesionadas o con alteraciones congnitas.

Causas de la endocarditis de tipo infeccioso

La endocarditis tiene su origen en un foco infeccioso fuera del corazn, por ejemplo, en heridas de
las extremidades o amigdalitis (infeccin en las anginas).

Si la invasin microbiana no se controla los grmenes entran en la sangre y viajan hasta el

corazn donde afectan a las vlvulas cardacas.

Las infecciones pueden ser causadas por:

Bacterias: las ms comunes son los estreptococos (Streptococus viridans), que pueden
propagarse despus de una intervencin dental. La endocarditis ms frecuente es la
reumtica, que suele tener su origen en una amigdalitis de repeticin. Aunque el
tratamiento antibitico ha reducido drsticamente esta enfermedad en personas jvenes.
Tambin los estafilococos (Staphylococus aureus), habituales en enfermos crnicos con
sondas permanentes, pueden causar la endocarditis bacteriana.

33
3.1.4 ENDOCARDITIS TROMBOTICA NO BACTERIANA

Resumen
La Endocarditis trombtica no bacteriana se caracteriza por la presencia de vegetaciones no infectadas en
vlvulas de corazn izquierdo que producen mbolos a cerebro y otros rganos. Las neoplasias comnmente
asociadas con esta entidad son el adenocarcinoma de pulmn, otros a denocarcinomas, linfomas, leucemias,
mieloma, carcinoma de pncreas, estmago, mama, colony crvix. Presentamos un caso de Endocarditis
trombtica no bacteriana en vlvulas artica y mitral con embolias cerebrales, esplnicas y renal como
primera manifestacin de una denocarcinoma pulmonar.

. Introduccin
adenocarcinoma pulmonar puede presentarse con mltiples manifestaciones paraneoplsicas entre las que se
describe la endocarditis trombtica no bacteriana (ETNB).
sta se caracteriza por la presencia de vegetaciones no infectadas en las vlvulas del corazn izquierdo que
producen mbolos a cerebro y otros rganos. Caractersticamente se asocia al adenocarcinoma de pulmn,
pero tambin puede asociarse a otras neoplasias.
una trombosis venosa profunda en el miembro inferior izquierdo y mltiples embolias en cerebro, bazo y
rin. Se observaron grandes vegetaciones en las vlvulas artica y mitral asociadas a un adenocarcinoma de
pulmn.

Caso clnico
Un hombre de 40 aos, tabaquista de 40 cigarrillos por da, ingres por una trombosis venosa profunda
en el miembro inferior izquierdo. Unos das antes haba presentado un accidente cerebrovascular isqumico
occipital derecho que fue tratado con 500 mg de cido acetilsaliclico. En el examen fsico se constataron
adenopatas supraclaviculares izquierdas y en los exmenes de laboratorio slo se evidenci anemia
secundaria a enfermedades crnicas y lactatodehidrogenasa (LDH) aumentada 4 veces su valor normal. El
estudio de trombofilia
(protena C, S factor V, homocistena, anticoagulante lpico, anticardiolipinas y antitrombina III) result
normal y la velocidad de eritrosedimentacin fue de 10 mm en la 1er hora. La radiografa de
trax mostr un mediastino ensanchado y una imagen radiodensa en la proyeccin del segmento apical del
lbulo inferior izquierdo.
Se indic enoxaparina 12,000 U por da. La tomografa axial computada (TAC) de trax
(Fig. 1) inform adenopatas mediastinales, una imagen densa en segmento lateral basal del lbulo inferior
derecho en contacto con la pleura parietal y otra opacidad en segmento apical del lbulo inferior izquierdo. En
la TAC de abdomen se observaron mltiples imgenes hipodensas que no reforzaban con contraste en bazo,
una en rin izquierdo y pequeas adenopatas retroperitoneales.
Se indic heparina sdica endovenosa.
Durante la internacin agreg una hemipleja izquierda evidencindose en la TAC de crneo una nueva
imagen hipodensa en regin parietal derecha.
En el eco cardiograma transes ofgico (Fig. 2) se observaron imgenes eco densas compatibles con
vegetaciones en las vlvulas artica y mitral. Los hemocultivos resultaron negativos.

3.1.5 ENDOCARDITIS DEL LUPUS SISTEMATICO (enfermedad de libman Sacks)

Definicin.
- El lupus eritematoso sistmico (LES) es una enfermedad inflamatoria crnica de naturaleza
autoinmune, de etiologa desconocida en la que hay dao celular y tisular por autoanticuerpos y
que cursa con un amplio espectro de manifestaciones clnicas
- En el 90% de las ocasiones afecta a mujeres en edad frtil, aunque tambin se puede presentar en
la infancia, en dcadas tardas y en hombres.
- La enfermedad es multisistmica, aunque al principio pueda afectarse slo un rgano.

34
- La mayora de pacientes siguen una evolucin crnica y presentan brotes o exacerbaciones de la
enfermedad, intercalados con perodos de inactividad.

Epidemiologa
- La incidencia y prevalencia del LES varan en funcin del rea geogrfica y de la etnia analizada
(ms elevadas en Europa y Australia que en Estados Unidos)
- Afecta con ms frecuencia y gravedad a ciertas etnias, como los nativos indgenas americanos,
orientales y afroamericanos.
- En Espaa se estima una prevalencia para el LES de 34-91 por 100.000 personas, y la incidencia
de 2/100.000/habitantes-ao.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los hombres presentan habitualmente ms serositis y sintomatologa neurolgica que las mujeres y
menos artritis; los nios ms eritema malar y afectacin renal; y los pacientes mayores de 50 aos,
menor frecuencia de eritema, artritis, nefropata, alteraciones neurolgicas, alopecia y
linfadenopatas y mayor frecuencia evolutiva de sndrome seco.

Manifestaciones generales
- Sntomas constitucionales
- Linfadenopatas (ms o menos generalizadas)
- Esplenomegalia.
- Fiebre: sntoma relevante, que suele acompaar a los brotes.

Manifestaciones articulares
Artritis (que en ms del 90% de los casos no es erosiva, ni deformante) que afecta principalmente
las articulaciones:
- interfalngicas proximales
- metacarpofalngicas
- carpos (Fig. 1)
- codos
- rodillas.
Son infrecuentes
- las deformidades en cuello de cisne

Manifestaciones cutneas
- Eritema malar (60%) en alas de mariposa (Fig 4), que es fotosensible, plano o elevado. No deja
cicatriz, aunque pueden aparecer telangiectasias. Se puede localizar tambin en mejillas, puente
nasal, mentn y pabellones auriculares, respetando los surcos nasogenianos..

Lupus cutneo crnico discoide (LCC) (<20%): lesiones con atrofia central, dejan cicatriz, con
prdida permanente de apndices. Pueden ser circulares, con un anillo eritematoso elevado y se
sitan, generalmente sobre cuero cabelludo pabellones auriculares, cara, zonas de los brazos
expuestas al sol y tronco. Menos del 5% de pacientes con LCC aislado desarrollan LES.

- Lupus cutneo subagudo (LECS): lesiones cutneas eritematosas, fotosensibles, de forma anular o
papuloescamosa. Se suelen localizar en hombros, brazos, cuello y tronco, y curan sin dejar cicatriz
(Fig. 6). Aprox. un 50% de los pacientes con LECS desarrollan LES y un 10% de los LES tienen
LECS. Estn relacionadas con la presencia de anticuerpos anti-Ro/SS-A.

Otras lesiones cutneas y mucosas

35
 lceras orales
alopecia, alopecia areata
lupus tumidus
urticaria
fenmeno de Raynaud
vasculitis (Fig. 7)
eritema multiforme
liquen plano
prpura
Vasculopata livedoide
ndulos subcutneos
infartos ungueales
lesiones pioderma-like (Fig. 8)
paniculitis (lupus profundo)
calcinosis
lesiones ampollosas
mucinosis papulonodular

Manifestaciones hematolgicas
- Anemia de trastorno crnico
- Leucopenia, generalmente con linfopenia, que es caracterstica de la enfermedad y uno de los
criterios de clasificacin
- Anemia hemoltica autoinmune
- Trombocitopenia moderada; en un 5% de los casos puede ser grave y cursar con prpura y
hemorragia.
- Aplasia pura de la serie roja, infrecuente.

Manifestaciones cardiopulmonares
- Afeccin pleural: la pleuritis y el derrame pleural, a menudo con escasa expresividad radiolgica
(Fig.9), son frecuentes en los pacientes con LES y, pueden ser la forma de debut de la enfermedad o
una complicacin durante los brotes.
- Manifestaciones pulmonares
pulmn encogido (shrinking lung)
neumonitis lpica

neumopata intersticial
hipertensin pulmonar
sndrome de distrs respiratorio
hemorragia alveolar, asociada a veces con anticuerpos antifosfolipdicos.
- Afeccin pericrdica: la pericarditis es la manifestacin cardiaca ms frecuente. Generalmente
cursa con escaso derrame pericrdico, aunque en alguna ocasin se puede producir taponamiento
cardaco.
- Valvulopata: generalmente mitral o artica, con o sin endocarditis de Libman-Sacks.
- Cardiopata isqumica: la incidencia de infarto de miocardio es variable, segn las series, aunque
en la prctica diaria no es una complicacin frecuente.
- Otros trastornos cardacos menos habituales: miocarditis, arritmias, insuficiencia cardiaca y
muerte sbita.

Manifestaciones digestivas

36
- Los sntomas digestivos ms comunes son: aftas, nuseas, diarrea, dolor abdominal y malestar
inespecfico, en ocasiones debidos a los tratamientos instaurados.
- La complicacin ms grave es la vasculitis intestinal.
- Otros cuadros gastrointestinales son la pseudo-obstruccin intestinal y la pancreatitis aguda.

Manifestaciones renales

- Un 25-50% de pacientes desarrollarn nefropata lpica

- Las principales manifestaciones: proteinuria (> 500 mg/24 horas), hematuria y cilindruria,
sndrome nefrtico o nefrtico, con o sin insuficiencia renal
- Los enfermos con proteinuria elevada y persistente suelen tener altas concentraciones de Anti-
ADNn y/o disminucin de los niveles sricos de complemento C3, C4 y CH50. CH50 y ttulos
elevados de anticuerpos anti-C1q.
- La proteinuria persistente puede ser residual y cursar con valores normales de C y anti-ADNn
negativos, lo que puede suceder en la glomerulonefritis tipo V.
- En la tabla 2 se muestra la clasificacin de la Sociedad Internacional de

Nefrologa de 2003, en base a criterios anatomopatolgicos.

- La glomerulonefritis clase IV (proliferativa difusa) es la forma ms frecuente (40-60%) y la que
conlleva ms complicaciones que pueden conducir a la insuficiencia renal terminal.

Manifestaciones neuropsiquitricas
Se han identificado y clasificado hasta un total de 19 manifestaciones neuropsiquitricas en el LES:
Cefalea: la ms frecuente, de caractersticas migraosas o inespecficas, si bien es
controvertida su relacin con actividad lpica
Alteraciones del nimo (ansiedad y depresin)
Disfuncin cognitiva: relacionada con la presencia de lesiones isqumicas cerebrales y
anticuerpos antifosfolipdico.
Sndrome orgnico cerebral agudo lpico, donde entraran los cuadros psicticos, excluidos
los asociados a corticoides
Enfermedad cerebrovascular.
Otras manifestaciones menos frecuentes: psicosis, estados confusionales
agudos, convulsiones, parkinsonismos, sndrome desmielinizante, corea, meningitis asptica,
mielopata, mono o polineuropata de nervios craneales o perifricos, neuritis ptica,
polirradiculoneuritis aguda tipo Guillain-Barr, plexopata, disautonoma y miastenia
gravis.
Manifestaciones vasculares
La trombosis es la complicacin vascular ms importante en los enfermos lpicos; puede afectar a
diversos territorios y estar asociada a diversos factores:
Sndrome antifosfolipdico (SAF)
Vasculitis
Aterosclerosis
Hipertensin arterial
Hiperlipoproteinemia.

Manifestaciones oculares
Conjuntivitis

Episcleritis
Sndrome seco

37
 Uvetis (menos frecuente)
Neuritis ptica (menos frecuente)
Cuerpos citoides (exudados blancos) en el examen del fondo de ojo
Vasculitis retiniana (ms grave)

Generalidades
- El diagnstico de LES debe realizarse en base a la historia clnica y exploracin fsica, y a la
realizacin de estudios de autoinmunidad y de otras pruebas analticas o de imagen,
dependiendo de los rganos que se sospeche puedan estar afectados.
- Ninguna prueba, por si misma, es diagnstica de lupus. Individuos con autoanticuerpos positivos,
incluso de alta especificidad como anti-DNA, pueden estar sanos o bien presentar otras
enfermedades diferentes al lupus.
- En casos en los que surge la duda diagnstica, el seguimiento clnico ser de gran importancia

3.2. Anamnesis dirigida en un paciente con sospecha de LES

a) Alguna vez ha tenido febrcula o fiebre, sin causa aparente?
b) Ha presentado cansancio, falta de apetito y/o prdida de peso en los ltimos 3 meses?
c) Ha tenido dolores articulares y/o artritis?
d) Ha presentado erupcin malar en alguna ocasin?
e) Cundo se expone al sol, le sienta mal?, presenta erupcin facial o corporal?
f) Tiene alguna lesin cutnea que le haya dejado cicatriz o una zona de alopecia?
g) Ha presentado en la piel lesiones eritematosas, descamativas que no le hayan dejado

UNIDAD CUATRO: ANATOMIA PATOLOGICA DEL PERICARDIO Y MIOCARDIO.

4.1 MIOCARDITIS

1. Generalidades Proceso inflamatorio producido por: Agente infeccioso (50% Coxsackie B)

Reacciones de hipersensibilidad Agentes fsicos (radiaciones) y qumicos (frmacos txicos)
Miocarditis primaria sin etiologa; vrica o autoinmunidad postvrica

Clasificacin de Miocarditis Fulminante Aguda Subaguda Persistente

Clnica Antecedente de Infeccin Vrica de Vas Respiratorias Altas o digestiva. Se asocia

comnmente a pericarditis vrica. Puede producir signos y sntomas de insuficiencia cardiaca
por infiltracin inflamatoria del miocardio ( dao microvascular) Arritmias que provocan muerte
sbita en lactantes y embarazadas. Evoluciona a cardiomiopata dilatada.

Exploracin Fsica Normal Signos especfico como galope, ruidos atenuados, soplo de
insuficiencia mitral. En caso grave Insuficiencia Cardiaca.

Pruebas complementarias ECG: alteraciones inespecficas de la repolarizacin; trastornos de

ritmo o de la conduccin. Radiografa Trax: aumento silueta cardiaca y signos de congestin
pulmonar en casos graves Ecocardiografa: engrosamiento difuso de la pared ventricular,
alteraciones de la contractilidad en ocasiones segmentarias.

38
 pruebas complementarias Cardiorresonancia magntica: ms sensible y especfica para detectar
inflamacin y edema intersticial. Laboratorio: puede haber aumento de marcadores de necrosis
(troponinas o CPK-MB) Biopsia endomiocardica

Pronstico Es autolimitada Si es fulminante progresa rpido a la muerte ( en 14 das) Si se

supera la fase aguda, se puede normalizar el corazn o si fue persistente evolucionar a
cardiomiopata dilatada.

Tratamiento Tratamiento para insuficiencia cardiaca: Diurticos IECA B-bloqueantes En

casos subagudos se pueden emplear inmunosupresores.

Miocarditis bacterianas y parasitarias Surge como complicacin de endocarditis infecciosa,

forma abscesos en anillos valvulares ( S.aureus y enterococos) Miocarditis diftrica
(c.diphteriae) es la causa ms frecuente, prduce cardiomegalia con hipocontractilidad
miocrdica, arritmias BLOQUEO tx. Antitoxina y antibiticos.

Miocarditis bacterianas y parasitarias Miocarditis por toxoplasma (T.gondii) en pacientes

inmunodeprimidos, dilatacin cardiaca con insuficiencia cardiaca, derrame pericrdico con
pericarditis y alteraciones del ritmo y de la conduccin. Carditis de Lyme (Borrelia burgdorfferi)
bloqueo AV en el nodo, puede precisar implantacind e marcapasos.

Miocarditis bacterianas y parasitarias Enfermedad de Whipple (Tropheryma whippleii) Se

detecta en arterias coronarias o miocardio, se asocia a ISQUEMIA MACRO O MICROVASCULAR
Enfermedad de Chagas (trypanosoma cruzi) Endemica amrica centra y del sur, con la picadura
de la chinche asesina genera un cuadro de miocarditis aguda fulminante. Dao cardiaco mixto
por autoinmune y parsito. DENERVACION VEGETATIVA produce BRADICARDIA SINUSAL e
insuficiencia crontropa

chagas Afectacin del sistema de conduccin; hemibloqueo anterior con arritmias frecuentes (
fibrilacion auricular y arritmias ventriculares relativas al ejercicio), HIPOKINESIA DE LA PARED
POSTEROBASAL DEL VI,

Miocarditis clulas gigantes Relativa a Enf. Inflamatoria Intestinal, lupus o tirotoxicosis MAL
PRONOSTICO

Miocarditis por radiacin Se da aos despus de la radiacin por fibrosis miocrdica

Alteracion de la microcirculacin, fibrosis y calcificacin valvular, estenosis en arterias coronarias
en etapas tardias.

4.2 MIOCARDIOPATIAS.

Enfermedad que afectaEnfermedad que afecta principalmente alprincipalmente al msculo

cardiaco,msculo cardiaco, independientemente deindependientemente de su etiologa.su
etiologa. Miocardiopata Concepto: La miocardiopata es cualquier enfermedad del msculo
cardaco en la que ste pierde su capacidad para bombear sangre eficazmente.

39
Miocardiopata Clasificacin (OMS): Tres categorasTres categoras bsicas:bsicas: A. Dilatada B.
Hipertrfica C. Restrictiva *En esta clasificacin se hace referencia solo a las miocardiopatas
idiopticas, el resto se les denomina enfermedades especificas del msculo cardiaco *Braunwald
5ta ed Asimetrica(O,NO) Simetrica Medioventricular Apical Simetrica (A) Asimetrica VI (B)
Asimetrica VD (C

Miocardiopata Clasificacin etiolgica: PRIMARIA SECUNDARIA * Adaptado del WHO/ISFC task

force report sobre definicin y clasificacin de las miocardiopatas (Harrison 16 ed) Idioptica
(D,R,H) Familiar (D,R,H) Enf Endomiocardica Eos (R) Fibrosis endomiocardica (R) Infecciosas (D)
Metabolicas (D) Enf Familiares por deposito (D,R) Deficiencias (D) Enf del tej conjuntivo (D)
Infiltraciones y granulomas (R,D) Enf Neuromusculares (D) Hipersensibilidad y tox (D) Cardiopatia
periparto (D)

Miocardiopata Clasificacin etiologica (Mckenna 1996

Enfermedad primaria del miocardio, determinada genticamente (AD), caracterizada por

hipertrofia. Miocardiopata hipertrficaMiocardiopata hipertrfica TIPOS Septal asimetrica
Concentrica Apical Medioventricular Afecta a 1 de cada 500 a nivel mundial, es la principal causa
de muerte sbita en jvenes

Teoras:: Mutacin de Protenas sarcoplsmicas Estimulacin simptica excesivamente anormal

que provocara crecimiento del msculo cardiaco Isquemia miocrdica que conduce a fibrosis y
remodelado miocrdico con hipertrofia compensadora Isquemia subendocrdica por
alteraciones en la micro circulacin. Se ha encontrado relacin con antecedentes familiares
Miocardiopata hipertrfica:Miocardiopata hipertrfica: Etiologa:Etiologa

Miocardiopata hipertrfica:: FisiopatologaFisiopatologa En la Miocardiopata Hipertrfica, el

engrosamiento muscular aparece en ausencia de una causa determinada. Adems, el examen
microscpico del msculo cardiaco demuestra que ste es anormal. La alineacin normal de las
fibras musculares se pierde en esta enfermedad y a este fenmeno se conoce como desalineacin
miocrdica.

4.3 PERICARDITIS.

Pericarditis es una afeccin en la cual la cubierta similar a un saco alrededor del corazn
(pericardio) resulta inflamada.

Sntomas de la Pericarditis

Hinchazn de tobillos, pies y piernas (ocasionalmente)

Ansiedad
Dificultad respiratoria al estar acostado
Dolor torcico: causado por el pericardio inflamado que roza contra el corazn:
o puede irradiarse al cuello, al hombro, a la espalda o al abdomen
o aumenta con la respiracin profunda y al acostarse en posicin horizontal; puede
incrementarse con la tos y la deglucin
40
 o tipo pleuritis: descrito como agudo, punzante
o usualmente se calma permaneciendo sentado e inclinado hacia adelante
Tos seca
Fatiga
Fiebre
Necesidad de agacharse o sostener el trax al respirar

Causas, incidencia y factores de riesgo

La pericarditis generalmente es una complicacin de infecciones virales, ms comnmente por

ecovirus o virus de Coxsackie y, con menos frecuencia, causada por influenza o infeccin por VIH.

Las infecciones con bacterias pueden conducir a pericarditis (tambin llamada pericarditis
purulenta). Algunas infecciones micticas tambin pueden producir pericarditis.

Adems, la pericarditis tambin puede estar asociada con enfermedades como:

Trastornos autoinmunitarios
Cncer (incluyendo leucemia)
Infeccin por VIH y SIDA
Hipotiroidismo
Insuficiencia renal
Fiebre reumtica
Tuberculosis

Otras causas abarcan:

Ataque cardaco (ver pericarditis posterior a infarto al miocardio)

Lesin (incluyendo una ciruga) o traumatismo en el trax, el esfago o el corazn
Medicamentos que inhiben el sistema inmunitario
Miocarditis
Radioterapia del trax

Con frecuencia, se desconoce la causa de la pericarditis, en cuyo caso recibe el nombre de

pericarditis idioptica.

La pericarditis afecta con ms frecuencia a los hombres entre los 20 y 50 aos de edad y
generalmente sigue a infecciones respiratorias. En los nios, es causada con mayor frecuencia por el
adenovirus o virus de Coxsackie.

Pruebas diagnsticas

Al auscultar el corazn con un estetoscopio, el mdico puede or un ruido llamado roce pericrdico.
Los ruidos cardacos se pueden percibir como leves o distantes. Asimismo, puede haber otros signos
de lquido en el pericardio (derrame pericrdico).

Si este trastorno es grave, puede haber:

41
 Crepitacin pulmonar
Disminucin de los ruidos respiratorios
Otros signos de lquido en el espacio que rodea los pulmones (derrame pleural).

Si se ha acumulado lquido en el saco pericrdico, ste puede aparecer en:

Resonancia magntica del trax

Radiografa del trax
ECG
Ecocardiograma
Tomografa computarizada o resonancia magntica del corazn
Gammagrafa con radionclidos

Estos exmenes muestran:

Agrandamiento del corazn

Signos de inflamacin
Cicatrizacin y contractura del pericardio (pericarditis constrictiva).

Otros hallazgos varan dependiendo de la causa de la pericarditis.

Para descartar un ataque cardaco, el mdico puede pedir los niveles de los marcadores cardacos
seriados (creatina cinasa -MB y troponina I). Otras pruebas de laboratorio pueden ser, entre otras:

Hemocultivo
Conteo sanguneo completo
Protena C reactiva
Tasa de sedimentacin eritroctica (ESR, por sus siglas en ingls)
Serologa para VIH
Pericardiocentesis con anlisis qumico y cultivo de lquido pericrdico
Prueba cutnea de tuberculina.

UNIDAD CINCO: ANATOMIA PATOLOGICA DE LOS EFECTOS DE LA HIPERTENSION

ARTERIAL:

5.1 ANATOMIA PATOLOGICA DE LA ARTERIOESCLEROSIS Y SUS CONSECUENCIAS.

o La palabra arteriosclerosis significa endurecimiento de las arterias. Se trata de una

enfermedad que se presenta un cmulo de sustancias en las paredes de las arterias.
Esta placa est conformada por monocitos, colesterol y otras. Cuando un tejido
interno de las arterias es desgastado las LDL llegan a ese lugar, por cascadas los
monocitos se encargan de fagocitar las LDL, formndose unos cuerpos espumosos
que se adhieren a las paredes. Luego otras sustancias se adhieren, formando el
engrudo. Esta se puede presentar en toda clase de arterias como las coronarias
(corazn), cartidas (cerebro) y en las extremidades. La mortalidad causada por la
arteriosclerosis es muy preocupante e LDL entran a la primera capa de tejido de las
arterias.

42
 o Se reclutan leucocitos para eliminar las LDL.
o Formacin de cuerpos espumosos por la internalizacin de las LDL a los
leucocitos.
o Adherencia a la pared de la arteria y creicimiento de la placa por sustancias como
plaquetas, calcio, etc.

Factores de riesgo
Entre las causas que podemos encontrar la iniciacin de la arteriosclerosis se encuentra:

o Hipertensin
o Diabetes mellitus
o Hipercolesterolemia
o Obesidad
o Tabaquismo
o Sedentarismo

E n occidente, convirtindose en un serio problema.

Sntomas

1. La arteriosclerosis es una enfermedad tarda. Cuando se presentan los sntomas se puede

concluir que la enfermedad se encuentra en un estado avanzado. Entre los sntomas de la
arteriosclerosis encontramos: dolor en las las extremidades, dificultad al orinar, dolor en el
pecho, dificultades en el habla, raciocinio. Segn esto podemos clasificar los sntomas, si se
encuentra en las cartidas se puede presentar un aneurisma, en las coronarias se puede
presentar una angina de pecho o un infarto en el miocardio, si se presenta en las
extremidades puede presentar dolor, e incluso necrosis.

Sistema cardiovascular:

El sistema cardiovascular tiene como funcin el transporte de muchas sustancias indispensables

para mantener la vida de las clulas como oxgeno y nutrientes, y tambin eliminar desechos
metablicos de las estas. Adems cumple otras funciones como la defensa del organismo, mantener
la temperatura, entre otras. El sistema cardiovascular est constituido por 3 componentes: el
corazn que representa la bomba del sistema, los vasos sanguneos que representan las calles donde
circulan las sustancias y la sangre que es el lquido que las contiene

Corazn: Es un rgano musculoso, tiene el tamao de un puo y se encuentra ubicado en la caja

torxica, entre los pulmones. Posee 4 cavidades de las cuales se llena de sangre para luego realizar
movimientos llamados sstole y distole que, en coordinacin, se encargan de suministrarla a todo el
cuerpo. Con refencia a tejidos, est constituida por pericardio, miocardio y endocardio. El corazn
es la bomba que impulsa la sangre en todo el cuerpo, es por eso que siempre est trabajando, nunca
para. El corazn late 70/min y bombea a diario 10000 litros de sangre. (Vasos sanguneos: Es una
red de vas encargadas del transporte de sangre en el cuerpo. Esto lo efectan a travs de una va
pulmones-corazn-tejidos. Ellos recogen, a travs de la sangre, el oxigeno que necesita el cuerpo,
luego se dirigen al corazn para ser distribuido en todo el cuerpo. Y se da el caso contrario: recogen
los desechos metablicos de las clulas (CO2) para luego al llegar al corazn ser expulsado por los
pulmones a travs de la respiracin. Estn

43
constituidos por 3 componentes: las arterias, fuertes y elsticas, que son las encargadas de
administrar la sangre rica en oxgeno. Las venas que son delgadas y menos elsticas que son las
encargadas de transportar la sangre pobre en oxgeno. Los capilares son vasos microscpicos que
enlazan arterias con venas y se encargan de facilitar el intercambio entre sustancias de las mismas

Sangre: Es el fluido encargado del transporte de nutrientes, macromolculas y otras sustancias a

travs de los vasos sanguneos, impulsados por el corazn. Est formado por plasma sanguneo, que
representa la parte lquida de la sangre, est constituida por el alimento que va dirigido a las cluas
y sustancias de desecho producidas por ellas. Adems contiene globulos rojos, los cuales
transportan el oxgeno, los glbulos blancos encargados de las defensas y las plaquetas que tienen
como funcin la coagulacin de las sangre.

Enfermedades cardiovasculares:
Las enfermedades cardiovasculares son las afecciones que sufren el sistema circulatorio y
sus componentes: la sangre, vasos sanguneos y el corazn. Entre estas encontramos generalidades
como la cardiopata coronaria, que afecta el miocardio del corazn, enfermedades
cerebrovasculares, que afectan las vasos sanguneos del cerebro, vindose afectada su
funcionalidad, cardiopatas congnitas, que se presentan desde el nacimiento, entre otros

Las causas ms sobresalientes de enfermedades cardiovasculares son: irregularidad en la actividad

fsica, una dieta basada en altos niveles de grasas saturadas, consumo frecuente de alcohol y tabaco.
Las consecuencias se expresan con aumentos de la presin arterial, grasas y azcar en la sangre,
sobrepeso y obesidad

Tabaquismo y enfermedad cardiovascular: El tabaquismo es uno de los factores ms sobresalientes

de mortalidad con respecto a las enfermedades cardiovasculares. La mortalidad por enfermedad
cardiovascular atribuible al tabaquismo en el sexo masculino es de aproximadamente del 46%, y
entre las mujeres menores de 65 aos es del 37%. Si se considera que la mortalidad por cuadros
cardiovasculares es casi del 35-40%, se deber comprender la importancia que tiene la adiccin
tabquica como causante de estas muertes. (). Se ha demostrado que entre los componentes que
afectan ms a los individuos fumadores resaltan el oxido ntrico y la nicotina. El primero est ms
vinculado en los procesos oxidativos en la sangre, dando como consecuencia que el LDL, o mejor
conocido como colesterol malo, presente ms probabilidades para causar placas en las paredes de
los vasos sanguneos. El segundo es an ms complicado por la adiccin que presenta el cuerpo por
esta molcula
Es por esto que el tabaquismo puede influir en la formacin de arteriosclerosis, infarto agudo en el
miocardio, etc.

Obesidad y enfermedades cardiovasculares: La obesidad es otro factor muy importante con respecto
a la mortalidad en enfermedades cardiovasculares. Adems, es an ms complicado comparndolo
con el tabaquismo, pues compromete otras dimensiones del paciente como son su vida social,
afectiva y fsica. La obesidad puede traer consigo muchos afecciones en el sistema circulatorio
como: accidente cerebrovascular, ventricular, apnea durante el sueo, enfermedades coronarias,
etc. Segn la informacin del US National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES)
del 2003-04 aproximadamente 66 millones de estadounidenses adultos (30 millones de hombres y
36 millones de mujeres) son obesos y 74 millones (42 millones de hombres y 32 millones de
mujeres) tienen sobrepeso.

44
 La obesidad afecta tambin los procesos metablicos normales y un desorden homeosttico
de las lipoprotenas. Presenta un disminucin de las HDL (colesterol bueno) y aumento de
las LDL (colesterol malo) predisponiendo al cuerpo a padecer arteriosclerosis

Datos y cifras

o Las ECV son la principal causa de muerte en todo el mundo. Cada ao mueren ms
personas por ECV que por cualquier otra causa.
o Se calcula que en 2008 murieron por esta causa 17,3 millones de personas, lo cual
representa un 30% de todas las muertes registradas en el mundo; 7,3 millones de
esas muertes se debieron a la cardiopata coronaria, y 6,2 millones a los AVC.
o Las muertes por ECV afectan por igual a ambos sexos, y ms del 80% se producen
en pases de ingresos bajos y medios.
o Se calcula que en 2030 morirn cerca de 25 millones de personas por ECV, sobre
todo por cardiopatas y AVC, y se prev que sigan siendo la principal causa de
muerte.
o La mayora de las ECV pueden prevenirse actuando sobre los factores de riesgo,
como el consumo de tabaco, las dietas malsanas y la obesidad, la inactividad fsica,
la hipertensin arterial, la diabetes o el aumento de los lpidos.
o Siete millones y medio de muertes, es decir, el 13% de las muertes anuales, son
atribuibles a la hipertensin. Esto incluye el 51% de las muertes por AVC y el 45%
de las muertes por cardiopata coronaria.
o En 2008 la diabetes contribuy de forma directa a 1,3 millones de muertes.

5.2 ANATOMIA PATOLOGICA DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA Y SUS

CONSECUENCIAS.

CARDIOPATA ISQUMICA (CI): Designacin que incluye a un grupo de sndromes

relacionados por su fisiopatologa y asociados a la isquemia miocrdica: un desequilibrio entre la
llegada de sangre (perfusin) y las necesidades del corazn.

1. Angina de pecho
2. Infarto de Miocardio (IM)
3. CI crnica con insuficiencia cardaca
4. Muerte sbita cardaca

Patogenia:
En 90% de los casos de CI, la causa es una perfusin coronaria insuficiente con respecto a las
necesidades miocrdicas, debido a un estrechamiento ateroesclertico progresivo y mantenido de
las arterias coronarias epicrdicas, y cambios repentinos superpuestos en las placas, trombosis y
vaso espasmos.
En el 10 % restante, la causa de la isquemia puede ser: mbolos coronarios, cierre de los pequeos
vasos sanguneos miocrdicos y un descenso de la presin sangunea sistmica (por ej. shock).
En algunas situaciones, la isquemia puede agravarse si adems de la obstruccin de un vaso,
aumentan las demandas energticas por parte del miocardio, como ocurre por ejemplo en la
hipertrofia miocrdica, en la taquicardia (aumenta la demanda de oxgeno y disminuye el tiempo de
distole) y en el ejercicio.

45
5.3 ANATOMIA PATOLOGICA DE LOS ANEURISMAS

Por aneurismas se entienden dilataciones arteriales circunscritas producidas por debilidad de la

pared. Las dilataciones arteriales difusas por lo general no se denominan aneurismas; tampoco, las
dilataciones venosas, que se llaman flebectasias o vrices. Del hecho de que se produzcan por
debilidad de la pared arterial, se entiende que los aneurismas sean dilataciones irreversibles y, en
verdad, con tendencia a aumentar de tamao. Esto se sigue de la ley de Laplace, segn la cual la
tensin de la pared de una formacin esfrica hueca, es igual al producto de la presin interna por el
radio, dividido por el espesor de la pared. As, dada una lesin parietal y la dilatacin consecuente,
ambos factores, la disminucin del espesor y el aumento del radio, implican un aumento de la
tensin, lo que aumenta el grado de dilatacin, con lo que vuelve a disminuir el espesor, y as
sucesivamente. Se entiende que el proceso suela terminar con la ruptura del aneurisma. Los
aneurismas son lesiones frecuentes, que se encuentran en cerca del 10% de las autopsias, los
articos por s solos se encuentran en alrededor del 2% de las necropsias. El tamao es muy
variable, los hay microscpicos, de slo unos cientos de micrones, como son los microaneurismas,
en el otro extremo estn los aneurismas gigantes, de varias decenas de centmetros.

FORMAS DESCRIPTIVAS

Macroscpicamente se distinguen tres formas bsicas: el aneurisma sacular, el fusiforme y el

disecante.

Aneurisma sacular
En el aneurisma sacular est comprometido solo una parte del permetro de la arteria. Como
variantes se distinguen el aneurisma navicular y el infundibular. Aneurismas saculares son
generalmente los aneurismas articos sifilticos y los cerebrales por displasia arterial.

Aneurisma fusiforme
En el aneurisma fusiforme est comprometido todo el permetro de la arteria. Variantes de esta
forma son el aneurisma cilndrico y el anular. El aneurisma ateroesclertico suele ser fusiforme.

Aneurisma disecante
En esta forma hay una diseccin de la pared a lo largo de la arteria, de manera que el vaso presenta
dos paredes, una externa y una interna, y dos lmenes, uno falso, el espacio de diseccin entre
ambas paredes, y el lumen verdadero (Fig. 1-44). La diseccin se produce generalmente en el tercio
externo de la tnica media, de modo que la capa externa es ms delgada que la interna. En la aorta,
donde el aneurisma disecante es ms frecuente, casi siempre existe una fisura transversal de la capa
interna, a travs de la cual se comunican los dos lmenes. As, el lumen falso suele contener sangre,
lo que constituye un hematoma disecante. Bajo la presin de esta sangre el tubo externo se halla
dilatado, el interno a veces est colapsado. En la aorta la fisura comunicante se halla las ms de las
veces en el segmento proximal, a pocos centmetros de la vlvula artica. No es raro que en la
porcin descendente haya una fisura distal, tambin comunicante, de manera que la sangre circula
por ambos lmenes. En cerca del 5% de los aneurismas disecantes articos no se encuentra ninguna
fisura. En la aorta la diseccin habitualmente no compromete todo el permetro del vaso, y cuando
es extensa, se dispone a manera de una espiral. La diseccin puede detenerse en el sitio de origen de
las ramas o puede avanzar en la raz de estas ltimas. Tambin puede progresar retrgradamente
hasta la vvula artica. Segn el sitio de la diseccin, se distinguen tres tipos: tipo I (75% de los
casos) en aorta ascendente y descendente, tipo II (5%) solo en la aorta ascendente y tipo III (20%)

46
solo en la descendente. En la actualidad se prefiere hablar de tipo A, que comprende el I y el II; y el
tipo B, que comprende solamente el III.

COMPLICACIONES DE LOS ANEURISMAS

La complicacin ms grave es la ruptura con la consecuente hemorragia masiva a menudo letal.

Esto vale especialmente para el aneurisma disecante con hematoma y sin fisura distal, condiciones
que facilitan la ruptura del delgado tubo externo. La ruptura de un aneurisma puede producirse
paulatinamente, a travs de microrupturas. Esto puede dar origen al desarrollo de tejido granulatorio
alrededor de las rupturas con reemplazo progresivo de la pared por tejido cicatrizal. La ruptura
paulatina, por otra parte, puede llevar a la formacin de una fstula a rganos vecinos. El aneurisma
disecante puede tener otras cuatro complicaciones: hemopericardio, insuficiencia artica por
luxacin del anillo, compresin de ramas de la aorta, entre ellas, de arterias coronarias, bajo la
presin del hematoma disecante y, ms rara vez y por el mismo mecanismo, desgarro de una rama
artica.

Los aneurismas favorecen la trombosis, que, por una parte, puede ser fuente de embolias, y por otra,
causar obstruccin. La oclusin trombtica es tanto ms probable cuanto menor sea el calibre del
aneurisma, pero puede ocurrir incluso en aneurismas articos.

Grandes aneurismas pueden producir una atrofia de rganos vecinos, incluso en las vrtebras. Una
complicacin particular de los aneurismas cerebrales es el infarto cerebral. Los posibles factores
patogenticos, en este caso, son: oclusin trombtica del aneurisma, compresin de la arteria por el
hematoma subaracnoideo y, finalmente, espasmos vasculares.

PATOGENIA

Patogenticamente pueden distinguirse aneurismas por displasia arterial, por alteraciones

degenerativas y por procesos inflamatorios.

ANEURISMAS POR DISPLASIA ARTERIAL

Los territorios en que ocurren con mayor frecuencia son las arterias renales, las mesentricas y las
cerebrales. En estas ltimas tienen especial importancia. Se encuentran especialmente en el sistema
carotdeo, en particular en los sitios de bifurcacin. Tpicamente son saculares, no rara vez,
mltiples, pueden medir poco milmetros hasta varios centmetros. Histolgicamente la pared del
aneurisma carece de lminas elsticas, las fibras musculares faltan total o parcialmente y estn
reemplazadas por tejido colgeno. Los aneurismas cerebrales se manifiestan con mayor frecuencia
en adultos jvenes y tienen predileccin por el sexo femenino

ANEURISMAS POR ALTERACIONES DEGENERATIVAS

A stos pertenecen: el microaneurisma de Charcot, el aneurisma ateroesclertico y el aneurisma

disecante.

47
Microaneurisma de Charcot
Se trata de pequeos aneurismas cerebrales producidos por la hipertensin arterial a travs de una
hialinizacin o fenmenos necrticos de la pared vascular. Se producen especialmente en las
arterias lentculo-estriadas. Su ruptura puede llevar a una hemorragia cerebral masiva.

Aneurisma ateroesclertico
Generalmente son fusiformes, se producen especialmente en la aorta abdominal, en las ilacas y en
el tronco basilar. En la aorta y en las coronarias los aneurismas ateroesclerticos pueden ser
saculares.

Aneurisma /disecante
El substrato anatmico ms frecuente en estos aneurismas es la enfermedad de Erdheim, llamada
tambin medionecrosis microqustica, que ocurre preferentemente en la aorta (Fig. 1-43). Se trata de
una degeneracin mixoide de la media acompaada de destruccin y disolucin de las lminas
elsticas, de manera que se forman pequeas cavidades, los microquistes, que contienen abundantes
mucopolisacridos cidos. Este material se encuentra aumentado tambin entre el resto de las fibras
musculares y elsticas. Esta alteracin puede ocurrir en forma aislada o dentro del sndrome de
Marfn, cuyos restantes caracteres son: marcada leptosoma, aracnodactilia, coartacin artica,
luxacin del cristalino y degeneracin mixoide de las vlvulas cardacas. Los factores etiolgicos de
la degeneracin mixoide de las arterias no se conocen. Experimentalmente se pueden reproducir
alteraciones similares en la intoxicacin por Lathyrus odoratus, una leguminosa que contiene una
substancia txica. En otros casos de aneurismas disecantes la tnica media de la aorta muestra
disminucin de las fibras elsticas y fibrosis. Estas ltimas alteraciones son inespecficas, pueden
ser secuelas de la enfermedad de Erdheim, pero tambin pueden producirse en otros sndromes
displsticos como en el de la cutis laxa. Por ltimo hay casos en que fuera de la diseccin la aorta
no muestra alteraciones microscpicas. Esto ha hecho pensar que hay otros factores patogenticos
en el aneurisma disecante, entre los cuales la hipertensin arterial parece desempear un papel
importante. De hecho, el aneurisma disecante es ms frecuente en hombres que en mujeres en una
razn de 2-3:1, y el 70% de los pacientes son hipertensos. En alrededor de la cuarta parte de los
casos en mujeres se trata de embarazadas o purperas, en algunas de las cuales se ha comprobado
tambin una diseccin de las arterias coronarias con degeneracin mixoide.

ANEURISMAS POR INFLAMACIN

A este grupo pertenecen principalmente el llamado aneurisma mictico y el lutico. Los aneurismas
micticos generalmente son pequeos, reconocibles slo microscpicamente. Se producen por lo
general en procesos spticos en que los agentes microbianos lesionan la pared arterial.

PSEUDOANEURISMAS

En el pseudoaneurisma la pared de la zona dilatada est formada por tejido de reparacin y no por la
pared arterial misma. Tpicamente se forman por traumatismos arteriales. Tambin puede
producirse en casos de una ruptura paulatina de un aneurisma a travs de microrupturas. El tejido
granulatorio que se forma en estos casos, con abundantes elementos celulares, ha dado origen a la
denominacin de aneurisma inflamatorio.

48
5.4 ANEURISMA ATEROESCLEROTICO

En la actualidad el mas frecuente.

Edad: ms de 50 aos.

Sexo: Hombres 5 a 1.

Localizacin: Aorta abdominal, por debajo de las renales

Patogenia:
En los casos severos de afectacin vascular por ateroesclerosis, la aorta presenta adelgazamiento de
su pared, destruccin de la media y reemplazo de las clulas musculares y fibras elsticas de la
misma, por abundante tejido fibroso.
Con todo esto tendremos

1. Debilitamiento de la pared.
2. Perdida de elasticidad.
3. Aumento del dimetro del vaso
4. Estos factores explican la dilatacin localizada y progresiva de la aorta, generndose flujo
turbulento, que a su vez, incrementa an ms la presin intravascular.

De esta manera aumentar el dimetro del vaso y se inicia un crculo vicioso.

Macroscopa:
La aorta puede presentar cualquiera de las dilataciones antes descriptas (fusiforme, sacular,
etc.), de tamao variable, con adelgazamiento de la pared.

La superficie endotelial es sumamente irregular, debido a las placas ateromatosas, alguna de

las cuales estn calcificadas y ulceradas.

Otra caracterstica seria la presencia de oclusin de la luz por la presencia de trombos

parietales, especialmente en aneurismas saculares.
Microscopa:
Observaremos que en los sectores musculares (media), tendremos fibras elsticas en su lugar,
adems de ateromas.
Complicaciones:
1) Ruptura (con hemorragia masiva, y desenlace fatal).

2) Trombosis parietal (oclusin vascular y embolias por ruptura del trombo).

3) Compresin de rganos y estructuras vecinas (Por ejemplo: Urter).

4) Compresin y erosin de cuerpos vertebrales.

49
 5) Hemorragia retroperitoneal.
Es raro que se ocluya la aorta (por su tamao), pero si puede ocurrir en las ilacas por
formacin de trombos o mbolos.

Pronostico y tratamiento:
El tratamiento es quirrgico.

La mortalidad quirrgica en pacientes con aneurismas no rotos es del 5%, mientras que en
pacientes con aneurismas rotos es del 50%.

5.5 ANEURISMA SIFILITICO

Actualmente poco frecuente

Edad: adultos (periodo sifiltico terciario).

Localizacin: Aorta torcica (porcin ascendente), en ocasiones compromete el anillo de la vlvula

artica causando insuficiencia artica.
A esta lesin se la llama mesoaortitis. En la misma encontrbamos a la famosa aorta en empedrado
(endarteritis obliterante en la cual se alteraba la vasa vasorum).
Morfologa:
Macroscopa:
Aneurisma de tipo sacular o fusiforme, el cual es de tamao variable.
(tambin se va a ver el empedrado).

Complicaciones:

1. Dilatacin del anillo valvular insuficiencia artica Ins. Cardiaca.

2. Compresin de estructuras vecinas Esfago Disfagia.

N. Recurrente laringeo.

3. Erosin de estructuras seas.

4. Trombosis.
5. Ruptura.

5.6 ANEURISMO DISECANTE

Nos son aneurismas en el sentido morfolgico esttico; hay en cambio una dilatacin artica
dinmica, motivada por el paso de la sangre desde la luz arterial, a travs de un desgarro interno con
lo que se produce diseccin de la tnica media.
Otros trminos para denominar esta afeccin seran:

50
 Diseccin artica.
Hematoma disecante.

En fcil, se rompe la pared de la aorta en su capa media (en la capa msculo-elstica). Causando un
Hematoma intraparietal.
Esto puede ocurrir en 3 sectores diferentes:

1. Aorta ascendente, cayado y aorta descendente (mas frecuente).

2. Aorta ascendente.
3. Aorta descendente.

El tipo 1 es el de peor pronostico.

Etiopatogenia:
Tres hechos observados:

1. Fibrosis colgena.
2. Necrosis qustica.
3. Fragmentacin de las fibras elsticas.

5.7 ANATOMIA PATOLOGICA DE LAS VASCULITIS

Resumen
La denominacin de vasculitis comprende un grupo heterogneo y amplio de enfermedades en las
cuales la
caracterstica histopatolgica es la alteracin inflamatoria con dao de la pared vascular, arterial,
venosa o capilar. A partir de 1993, la conferencia de consenso de Chapel Hill clasific a las
vasculitis segn el tamao de los vasos afectados. Para el diagnstico de estas enfermedades
vasculares se deben tener en consideracin la concurrencia de datos clnicos, radiolgicos, de
laboratorio bien orientados y una lectura histopatolgica sobre una muestra representativa del vaso
afectado.
Palabras clave: vasculitis-clasificacin histopatolgica

Introduccin
La denominacin de vasculitis comprende un grupo heterogneo y amplio de enfermedades en las
cuales la
caracterstica histopatolgica es la alteracin inflamatoria con dao de la pared vascular, arterial,
venosa o capilar. A partir de 1993, la conferencia de consenso de Chapel Hill clasific a las
vasculitis segn
el tamao de los vasos afectados . Para el diagnstico de estas enfermedades vasculares se deben
tener en
consideracin la concurrencia de datos clnicos, radiolgicos, de laboratorio bien orientados y una
lectura histopatolgica sobre una muestra representativa del vaso afectado.

51
Adicionalmente se deben considerar a las vasculitis por su origen fisiopatolgico, vasculitis
primarias, sistmicas o inmunolgicas y vasculitis secundarias, asociadas a enfermedades
infecciosas, del tejido
conjuntivo, enfermedades neoplsicas o relacionadas con drogas, separadas de las lesiones
vasculares
consideradas no vasculticas como por ejemplo el sndrome anti-fosfolipdico .

Definicin histopatolgica de las vasculitis.

La definicin histopatolgica de vasculitis es la de una alteracin inflamatoria de las estructuras
vasculares en
respuesta a noxas intra o extra circulatorias que se expresa por infiltracin celular mural intrnseca y
dao
estructural evidente de la pared de los vasos. El patlogo debe evaluar la alteracin de la pared
vascular
en forma de necrosis o dao acompaado de un infiltrado inflamatorio y separar la exocitosis,
trasudacin
o extravasacin de hemates o leucocitos que todo proceso inflamatorio expresa asociado a los
vasos quetranscurren en el tejido flogsico.

La mayora de las vasculitis tienen causas infecciosas o inmunolgicas, esta distincin cobra
importancia en la
valoracin inicial de estos enfermos debido al distinto enfoque teraputico que esto implica.

A.- Infeccin directa de los vasos.

Incluyen a todas los vasos involucrados en la vecindad de una alteracin patolgica del tejido
conjuntivo , los
cuales participan del dao a travs de una expresin vascultica. Generalmente hay un germen
identificado y
el cuadro histopatolgico est caracterizado por infiltrados activos y necrticos con polinucleares y
macrfagos en forma difusa en una pared vascular.

B.-Inmunolgicas.
Subdivididas en cuatro tipos por el mecanismo de produccin de la lesin vascular.
Tipo I. Vasculitis alrgicas o anafilcticas. Incluyen vasculitis asociadas a estados atpicos,
urticaria
vasculitis y sndrome de Churg-Strauss (asociado en laboratorio a ANCA.

Tipo II. Vasculitis citotxicas o citolticas.

a) Mediadas por ANCA (anticuerpos anticitoplasmas contra los neutrfilos) . Incluyen la

granulomatosis de Wegener y la poliangetis microscpica, caracterizadas por infiltrados
granulomatosos en las paredes vasculares.

b) Mediadas por anticuerpos anti-clulas endoteliales (AECA). Incluyen a la enfermedad de Behet

(afec-tacin de vasos pequeos) y la arteritis de Takayasu (afectacin de vasos de gran tamao y/o
arterias elsticas tronculares).
Caracterizadas por granuloma tipo cuerpo extrao con clulas gigantes en las arterias tronculares e
infiltrados necrticos y linfocitarios con alteracin del endotelio en los vasos pequeos.

Tipo III. Vasculitis mediadas por inmunocomplejos. El depsito de inmunocomplejos da lugar a la

activacin

52
del complemento con liberacin de los componentes C3 y C5 con quimiotaxis de neutrfilos y
liberacin de
enzimas proteolticas que daan la pared vascular.

Incluye la vasculitis leucocitoclstica cutnea, el sndrome de Schlein-Henoch y la poliarteriris

nodosa.

Son caracterizadas por dao de la pared capilar por infiltrados de leucocitos , mayoritariamente
polinucleares
con marcada necrosis con tpica fragmentacin de los mismos.

Tipo IV. Vasculitis mediadas por linfocitos T ( citotxica).

Caracterizadas por infiltrados angiocntricos de linfocitos T (especialmente Th1), responsables de
la
produccin de interfern gamma con acumulacin de macrfagos que fagocitaran las fibras
elsticas de las
arterias. La arteritis de la temporal es de estas caractersticas en el cual una infiltracin
granulomatosa a clulas gigantes( macrfagos) en la pared con destruye la membrana elstica de la
pared arterial.

C. Vasculitis secundarias.
Presentan distintos cuadros histopatolgicos- vasculitis leucocitoclsticas, granulomatosas u otras
con la
presencia de una enfermedad sistmica asociada.

1. Asociadas a enfermedades del tejido conectivo:

a) Artritis reumatoidea.
b) Lupus eritematoso sistmico.
c) Esclerodermia.
d) Dermato/polimiositis.

2. Asociadas a neoplasias:
Leucemia, principalmente tricoleucemia, mielodisplasias, linfomas , disglobulinemias, carcinoma a
clulas pequeas de pulmn, adenocarcinomas digestivos, renal , de prstata y menos frecuentes en
melanoma,mesoteliomas y otros.

Conclusin
Las vasculitis necesitan la concurrencia en su diagnstico de datos clnicos de laboratorio y
radiolgicos.
La interpretacin histopatolgica travs de patrones tipificables puede clasificar a los distintos tipos
de vasculitis para una mejor comprensin fisiopatolgica de estos procesos de presentacin tan
heterognea
y compleja.

Los patrones histopatolgicos tienen el valor de determinar las causas etiolgicas y presumir los
mecanismos fisiopatolgicos que orientan para comprender esta patologa que necesariamente tiene
para su tratamiento la conjuncin del patlogo, el clnico, el dermatlogo, el reumatlogo y el
cirujano ( del cual depende la correcta toma de muestra).

53
UNIDAD SEIS: ANATOMIA PATOLOGICA DEL APARATO RESPIRATORIO

6.1 ANATOMIA PATOLOGICA DE LA ENFERMEDAD PULMONAAR OBSTRUCTIVA

CRONICA.

54
55