Sie sind auf Seite 1von 92

UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

FACULTAD DE ODONTOLOGA
POSGRADO DE PROSTODONCIA

LESIONES DENTARIAS NO CARIOSAS:

ATRICIN, ABRASIN, ABFRACCIN Y EROSIN

Trabajo especial de grado


presentado ante la ilustre
Universidad Centr al de Venezuela
por la odontloga Marianep Alfaro
Ortz para optar al ttulo de
Especialista en Prostodoncia.

Caracas, agosto de 2003

i
UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA
FACULTAD DE ODONTOLOGA
POSGRADO DE PROSTODONCIA

LESIONES DENTARIAS NO CARIOSAS:

ATRICIN, ABRASIN, ABFRACCIN Y EROSIN

Autor: Marianep Alfaro Ortz.


Tutor: Cstor Nicols Velsquez.

Caracas, agosto de 2003

ii
Aprobado en nombre de la
Universidad Central de Venezuela
por el siguiente jurado examinador::

___________________________ ________________________

(Coordinador)Nombre y Apellido FIRMA

C.I.

___________________________ ________________________

Nombre y Apellido FIRMA

C.I.

___________________________ _______________________

Nombre y Apellido FIRMA

C.I.

Observaciones:_________________________________________

_____________________________________________________

_____________________________________________________

Caracas, agosto de 2003

iii
DEDICATORIA

A mis Padres, Mercedes y Neptal

por ensearme que en la constancia est la fuerza.

A ellos infinitas gracias por haberme motivado, apoyado

y ayudado a culminar esta meta

iv
AGRADECIMIENTOS

Mi sincero agradecimiento a:

El profesor Cstor Velsquez, Dr. en Odontologa,

Especialista en Prtesis Fija y Removible, mi tutor, por su

disposicin para la asesora de este trabajo especial de grado.

La profesora Olga Gonzlez Blanco, Magster Scientiarium en

Odontologa Restauradora y Oclusin, por su gran enseanza

metodolgica que me guiaron durante la realizacin del mismo.

La profesora Ana Lorena Solrzano, Especialista en

Prostodoncia, quien abri el camino para recorrer dicha revisin

con su dedicacin y amplios conocimientos.

La odontloga Nyreen Colmenares, compaera de posgrado,

por su ayuda y solidaridad que hizo posible concluir

satisfactoriamente mi trabajo especial de grado.

El odontlogo Javier Hernndez, por su colaboracin y apoyo

incondicional durante la realizacin de dicha revisin.

v
LISTA DE CONTENIDO

Pgina

DEDICATORIA ........................................................................................iv

AGRADECIMIENTOS ........................................................................... v

LISTA DE CONTENIDO ......................................................................vi

LISTA DE GRFICOS ....................................................................... viii

RESUMEN .................................................................................................xi

I. INTRODUCCIN ............................................................................... 1

II. REVISIN DE LA LITERATURA ............................................. 3

1. DEFINICIN, EPIDEMIOLOGA Y FACTORES DE RIESGO

DE LAS LESIONES NO CARIOSAS ................................................... 3

1.1. ATRICIN ................................................................................... 3

1.2. ABRASIN .................................................................................. 6

1.3. ABFRACCIN ........................................................................... 10

1.4. EROSIN ................................................................................... 11

2. CARACTERSTICAS CLNICAS DE LAS LESIONES NO

CARIOSAS ............................................................................................. 13

2.1. ATRICIN .................................................................................. 13

2.2. ABRASIN ................................................................................. 16

2.3 ABFRACCIN ............................................................................. 19

2.4 EROSIN ..................................................................................... 20

vi
3. FACTORES ETIOLGICOS DE LA ATRICIN ......................... 24

4. FACTORES ETIOLGICOS DE LA ABRASIN ....................... 27

5. FACTORES ETIOLGICOS DE LA ABFRACCIN .................. 34

6. FACTORES ETIOLGICOS DE LA EROSIN ......................... 44

6.1 FACTORES EXTRNSECOS .................................................. 44

6.1.1 Dieta cida ...................................................................... 44

6.1.2 Frmacos .......................................................................... 52

6.1.3 cidos areo -transportados ........................................ 54

6.2 FACTORES INTRNSECOS .................................................... 56

6.2.1 Regurgitacin cida ....................................................... 56

6.2.1.1. Regurgitacin involuntaria ........................... 57

6.2.1.2. Regurgitacin voluntaria ............................... 60

7. MEDIDAS PREVENTIVAS ............................................................. 63

III. DISCUSIN ..................................................................................... 67

IV. CONCLUSIONES ......................................................................... 71

V. REFERENCIAS ............................................................................... 74

vii
LISTA DE GRFICOS

Pgina
Grfico Desgaste dental en paciente de edad
1 avanzada. Paciente de ms de 80 aos
de edad que presenta dientes muy
desgastados, pero se mantienen sanos.
Tomado de Mount y Hume, 1999.......... 14

Grfico Abrasin en el diente nmero 22. Se


2 debe a muchos aos de sujetar una pipa
en esta posicin. Tomado de Mount y
Hume, 1999.......................................... 16

Grfico Abrasin. Empleo abusivo e inadecuado


3 del cepillo dental, produciendo una
lesin en las superficies vestibulares a
nivel cervical del canino y premolar.
Tomado de Eversole,
1998.................................................... 17

Grfico Modelo de resina de un premolar


4 superior con una lesin en forma de
cua. Tomado de Toshifumi et al., 2000.. 19

Grfico Erosin de las superficies labiales


5 dentarias, con zonas blancas opacas de
desmineralizacin, frecuentes en
pacientes con consumo excesivo de
alimentos y bebidas ci das. Tomado de
Eversole,1998...................................... 21

Grfico Erosin predominantemente en la regin


6 posterior mandibular, ha sido asociada
con el consumo de gaseosas y con
nadar en piscinas. El efecto de un bajo
pH afecta las sup erficies oclusales
debido a la posicin de la lengua y
accin de la gravedad. Tomado de
Verrett, 2001........................................
22

viii
Grfico Desgaste de tipo erosivo en dientes
7 antero-superiores. Tomado de W atson y 24
Burker, 2000.........................................

Grfico La prolongada acidez gstrica, puede


8 producir eventualmente la protrusin de
las restauraciones de amalgama y
resinas, dentro del esmalte y la dentina
desmineralizada. Tomada de Bartlett y
Smith, 1994.......................................... 24

Grfico Desgaste que es progresivamente mayor


9 en los dientes anteriores y se
caracteriza por extensas facetas de
desgaste en caras oclusales y bordes
incisales, producto de bruxismo
crnico. Tomado de Verrett, 2001........ 26

Grfico Desgaste que afecta primariamente los


10 dientes anteriores, puede ser el
resultado de la prdida de dientes
posteriores, malposiciones o
interferencias dentarias. Tomado de
Verrett, 2001................ ........................
27

Grfico Desgaste mecnico que puede ocurrir


11 como resultado de una variedad de
hbitos parafuncionales, incluyendo
sujetar agujas, boquilla de pipa, ganchos
de cabello o clips; con frecuencia
resultan como defectos en f orma de
muescas en las superficies oclusales e
incisales. Tomado de Verrett, 2001........ 28

Grfico Modelo de elemento finito de un


12 segundo premolar inferior. Muestra la
posicin de la carga de 100 Newton.
Tomado de Rees, 1998................. ......... 39

Grfico Vista en la regin cervical de la cara


13 vestibular. Las flechas muestran la

ix
posicin a nivel de la unin amelo - 39
cementaria de las tensiones registradas.
Tomado de Rees, 1998..........................

Grfico Erosin causada por chupar frutas


14 ctricas, presente en la cara facial de los
dientes antero-superiores. Los
posteriores permanecen inalterados. Los
dientes que contactan con la fruta y la
forma de consumo determinan la
presentacin clnica de la lesin.
Tomado de Verrett, 2001.......................
46

Grfico Paciente masculino de 15 aos de edad


15 quien presenta desgaste dental causado
por el consumo excesivo de bebidas
gaseosas y deportivas. Vista frontal.
Desgaste a nivel de bordes incisales de
dientes antero -superiores. Tomado de
Bishop, Briggs y Kelleher, 1994.............
49

Grfico Denticin de un joven de 19 aos de


16 edad, muestra extensa prdida de tejido
dentario. Este paciente mastica tabletas
de vitamina C diariamente, tiene un alto
consumo de bebidas cidas y siempre
limpia sus dientes despus de comer o
beber. Tomado de Shaw y Smith, 1994...
53

Grfico Regurgitacin crnica relatada por


17 alcoholismo, capaz de causar lesiones
erosivas de los dientes maxilares, con
mnima prdida de estructura a nivel de
los dientes inferiores. Tomado de
Verrett, 2001........................................
60

x
RESUMEN

Las lesiones no cario sas siguen siendo tema de controversia

dentro del campo de la investigacin odontolgica. Es as como,

se describen diferentes procesos destructivos crnicos que

pueden guiar la prdida irreversible de tejido dentario duro y

secundarios a la accin de dif erentes factores del

microambiente que rodea al diente. Entre los procesos se

incluyen: la atricin, lesin producto al contacto entre las

superficies dentarias, generalmente, asociada con hbitos

parafuncionales; la abrasin, lesin por desgaste mecnico ; la

erosin, lesin por desgaste qumico no bacteriano y por ltimo

la abfraccin, lesin cervical provocada principalmente por la

accin de las fuerzas oclusales excntricas. Los agentes

etiolgicos responsables de su origen y desarrollo son mltiples

y generalmente actan de forma sinrgica, pudiendo coincidir

sincronizadamente varios cuadros en un mismo paciente. Por

esta razn, encontraremos dificultades en la determinacin de

los factores etiolgicos involucrados en cada una de ellas y en

consecuencia para realizar un diagnstico clnico correcto. Esto

constituye esto un gran reto para nuestra profesin , debido a que

la identificacin de dichos factores es el paso inicial en la

prevencin de dichas lesiones.

xi
I. INTRODUCCIN

La prdida de tejido dentario de origen no cariognico, es

una condicin comnmente encontrada en la practica clnica. Es

considerada por muchos autores, como un proceso fisiolgico

que ocurre a lo largo de la vida. Sin embargo, aparecen

problemas cuando el grado de destrucci n se vuelve excesivo,

lo cual genera problemas funcionales y estticos al paciente.

El diagnstico de la prdida excesiva de tejido dentario suele

resultar difcil de cuantificarse, sobre todo si nos basamos en

comparaciones con las tasas normales r egistradas por los

autores. Ha sido considerada como normal, una prdida de

esmalte entre 20 y 38 m por ao. Sin embargo, resulta dif cil

cuantificar dicha prdida clnicamente, por lo cual, se ha

sugerido que la tasa es considerada como patolgica, cuand o

pone en peligro la supervivencia de los dientes o resulta una

fuente de preocupacin para el paciente.

Tradicionalmente se han usado los trminos de atricin,

abrasin y erosin para describir la prdida de tejido dentario

ajeno a la caries dent al. Posteriormente se sum a ellos el

trmino de abfraccin dental como una lesin ms.

1
Debido a la falta de conocimiento por el profesional, dicha

terminologa con frecuencia es intercambiada en el diagnstico

de las lesiones no cariosas. De aqu la importancia de definir e

identificar los factores etiolgicos involucrados, junto a las

distintas formas clnicas de presentacin de cada una de ellas.

El objetivo de este trabajo especial de grado es describir los

factores de riesgo, los factore s etiolgicos, las caractersticas

clnicas y las medidas preventivas de las lesiones de origen no

carioso.

2
II. REVISIN DE LA LITERATURA
1. DEFINICIN, EPIDEMIOLOG A Y FACTORES DE RIESGO DE

LAS LESIONES NO CARIOS AS

1.1. ATRICIN

Trmino derivado del latn, del verbo attritum, attrivi, atterere,

describe la accin de frotar o rozar contra algo. Suele definirse

como un desgaste lento, gradual y fisiolgico del esmalte y/o de

la dentina, producto del contacto dentario originado durante la

masticacin 1 .

Algunos autores simplemente lo definen como el desgaste

dentario fisiolgico que resulta de la masticacin 2 , 3 , 4 . Tambin ha

sido descrito como el desgaste de las superficies oclusales e

incisales provocado por el contacto directo entre los dientes

antagonistas 5 . Muchos autores coinciden en que cierto grado de

desgaste o atricin mnima es considerada como normal.

Sugieren que se produce como un proceso natural y acumulativo,

que ocurre con el paso de los aos, siendo de esta forma

relacionado con el envejecimiento 6 , 7 .

Cuando se produce una prdida rpida y extensa de tejido

dental se le conoce como atricin patognica 1 y es definido como

3
el desgaste patolgico de tejido dental duro producto del

contacto dentario, sin la intervenci n de una sustancia extraa

entre estas 1 , 8 . El glosario de trminos de prostodoncia 9 lo

considera como el desgaste mecnico que resulta de la

masticacin o actividad parafuncional limitado a las superficies

de contacto dentario 9 .

La prevalencia exa cta de la atricin no est clara,

principalmente por los diferentes criterios de evaluacin

empleados por los autores 1 0 . Por ejemplo, en un estudio

realizado en 222 adultos jvenes entre 19 y 40 aos de

edad, se trat de determinar la severidad y localizacin de

la atricin al comparar los grupos por edades, gnero,

hbito de bruxismo, tipo de patrn oclusal y a la

presencia o ausencia de sntomas y signos de disfuncin

temporomandibular 1 1 .

Los sujetos fueron evaluados clnicamente y a travs de la

realizacin de cuestionarios para corroborar la actividad

parafuncional. Modelos diagnsticos fueron tomados para tratar

de verificar la severidad y localizacin del desgaste, usando para

ello una escala del 0 al 5 de acuerdo a la cantidad de tejido

dentario prdido 1 1 .

4
Basados en la evaluacin de dichos modelos, los resultados

mostraron una prevalencia de un 91,5 % con presencia de una o

ms facetas de desgaste en la escala del 0 al 4. Las facetas se

encontraron localizadas principalmente en incisivos y caninos 1 1 .

Los ndices de atricin registrados segn la edad de los grupos

evaluados no difieren significativamente, ms se observ la

aparicin de la lesin a temprana edad.

En cuanto al sexo, se encontr una mayor prevalencia en

pacientes masculinos. No se demostr asociacin entre los

signos y sntomas de disfuncin temporomandibular, los factores

oclusales y la atricin dental 1 1 . El bruxismo constituy un factor

asociado directamente a la presencia de la atricin dental en el

50% de los casos. En este artculo se pudo definir la atricin

como un proceso acumulativo, producto de un desgaste

fisiolgico o paraf uncional cuando se encuentra asociado con

hbitos parafuncionales 1 1 .

En otro estudio de 100 pacientes que presentaban desgaste

dentario excesivo se trat de determinar la prevalencia de las

lesiones no cariosas presentes. Los pacientes fueron sometidos

a un cuestionario y examen clnico que permitiera ubicar a cada

uno de ellos dentro de una categora etiolgica especfica 1 2 . La

5
lesin con menos frecuencia de aparicin encontrada fue la

atricin dental; reportndose 11 casos aislados y 16 de forma

combinada. En su mayora se le asoci a la presencia del

bruxismo nocturno 1 2 .

Xhonga 1 3 evidenci un desgaste cuatro veces mayor de

tejido dentario, en pacientes con bruxismo en un perodo de 6

meses 1 3 . Por lo que ste es considerado como un factor de

riesgo en la aparicin y desarrollo de dichas lesiones 1 0 .

1.2. ABRASIN

Derivado del latn del verbo abradere, abrasi, abrasum

(rozar), se define como la prdida de tejido dentario duro

producto al desgaste patolgico causado por cuerpos extraos 1 , 2 .

Ha sido descrito como el desgaste patolgico de tejido d ental

duro causado por procesos mecnicos, que involucran objetos o

sustancias extraas, las cuales son introducidas repetidamente

en boca y entran en contacto con el diente 1 , 1 4 .

El glosario de trminos de prostodoncia 9 lo conceptualiza

como el desgaste de una estructura producto de un

proceso mecnico inusual 9 . Adems, este trmino se utiliza

6
para describir el desgaste mecnico de los tejidos duros del

diente por la accin de friccin de cuerpos extraos,

independientemente de la oclusin 6 , 1 5 .

Resulta difcil determinar la incidencia exacta de la abrasin.

Las estimaciones varan ampliamente entre 1% y 80% con la

cantidad de estudios realizados, la metodologa y los criterios de

evaluacin empleados en cada uno de ellos 1 . Sin embargo, la

ocurrencia de la abrasin es poco frecuente comparada con los

otros tipos de lesiones no cariosas conocidas y en la mayora de

los casos se presenta concomitantemente a otras lesiones 1 2 .

Generalmente se acepta que la prevalencia de estas lesiones

aumenta con la edad 1 6 . Asimismo, se ha observado que las

lesiones abrasivas ubicadas en la regin cervical son la forma

ms comn de presentacin clnica, teniendo una menor

frecuencia aquellas localizadas en bordes incisales y caras

oclusales 1 . Debido a esto, numerosos estudios han sido

realizados para determinar especficamente la incidencia de

stas 1 7 - 2 0 .

Por ejemplo, Sangnes y Gjermo 1 7 evaluaron una muestra de

533 pacientes para registrar la prevalencia de lesiones en tejidos

7
blandos y duros y su posible correlacin con el hbito del

cepillado dental. Dos grupos fueron seleccionados al azar para

muestra de ste; el primero constituido por 262 pacientes de la

Facultad de Odontologa en Oslo y el otro por 281 empleados de

una industria en la misma ciudad.

Los criterios tomados en consideracin, se basaron en una

retraccin gingival con exposicin de cemento radicular de 1 mm

o ms en la superficie vestibular o lingual, una profundidad del

surco gingival en dicha rea no mayor de 1 mm, lesiones en

forma de cua a nivel del rea cervical en uno o varios dientes y

signos de traumatismo en la papila interdental. Para ello tomaron

en cuenta cofactores como la edad, el sexo y la higiene bucal en

cada paciente 1 7 .

Como resultados encontraron una prevalencia de un 51% de

retraccin gingival en los dos grupos, en relacin directa con el

cepillado dental, localizada principalmente en la superficie

vestibular de primeros premolares superiores, seguidos por los

caninos, los segundos premolares y los primeros molares

superiores.

Con respecto al sexo, la prevalencia de las lesiones vari

8
entre los dos grupos. Para la primera muestra estudiada, las

mujeres mostraron un mayor nmero de lesiones abrasivas, a

diferencia del segundo grupo el cual mostr igual frecuencia de

aparicin para ambos sexos 1 7 .

Un promedio del 45% de 533 personas exhibi defectos en

forma de cua en el rea cervical de uno o ms dientes, con un

mayor porcentaje en pacientes de 30 aos de edad o ms,

indicando esto la lenta progresin de la lesin 1 7 . Todos las

personas presentaban una higiene bucal entre buena (cepillado

ms de dos veces diarias) y media (cepillado dos veces diarias).

Estos hallazgos soportan la hiptesis de que las lesiones

abrasivas cervicales mantienen una relacin directa con la

higiene bucal del paciente 1 7 .

Otros como Bergrtrom y Lavsted 1 8 evaluaron 818 individuos de

la poblacin de Suiza, 363 masculinos y 455 femeninos, en

edades comprendidas entre los 18 y 65 aos, para de terminar la

prevalencia de las lesiones abrasivas en relacin con la tcnica y

frecuencia del cepillado, abrasividad del dentfrico y dureza de

las cerdas del cepillo empleado por los pacientes. La presencia

de lesiones abrasivas superficiales o profundas por cuadrante

fue registrada para cada uno de ellos 1 8 .

9
Los resultados arrojaron un 31% de abrasin cervical, de los

cuales el 12% present lesiones profundas. En la incidencia de

la abrasin por sexo no existieron diferencias estadsticamente

significativas 1 7 - 1 9 , sin embargo, se ha sugerido que los de sexo

masculino aplican mayor fuerza durante la tcnica de cepillado

dental, lo que quizs predispone a dicho grupo, junto a otros

factores importantes, a la aparicin de la lesin 1 8 - 1 9 .

El factor paciente y los materiales involucrados durante la

tcnica de higiene bucal, son considerados como uno de los

elementos predisponentes de mayor importancia en la aparicin y

desarrollo de la lesin 2 0 , as como tambin los hbitos y el tipo

de alimentacin 1 , 2 , 5 , 2 0 , todos estos sern explicados

detalladamente en el captulo IV.

1.3. ABFRACCIN

Lee y Eakle 1 6 plantearon la posible influencia de las cargas

oclusales y del estrs oclusal en la aparicin de dichas

lesiones 1 6 , 2 1 . Posteriormente Grippo citado por Turner y

Missirlian propuso el trmino de abfraccin 7 . Derivado del latn

del verbo frangere, fractum (romper,

fracturar), describe defectos en forma de cua en la unin

10
cemento-esmalte del diente, producto de la aplicacin de

fuerzas oclusales excn tricas excesivas, capaces de conducir a

la posible flexin del diente 1 , 9 , 1 6 , 2 0 .

No han sido realizados estudios epidemiolgicos suficientes

que permitan determinar la incidencia exacta de la lesin. Sin

embargo, algunos autores coinciden en que el ma yor nmero de

lesiones se presenta en la poblacin anciana. Esto puede

deberse al incremento de la fragilidad del esmalte y la dentina

que ocurre con el paso de los aos, lo que puede exacerbar el

efecto de las fuerzas oclusales 1 6 .

Tambin ha sido reportada una alta prevalencia de dichas

lesiones en pacientes con hbitos parafuncionales como el

bruxismo 1 3 . Ms estudios deben ser realizados para clarificar un

poco ms el tema de la abfraccin dental.

1.4. EROSIN

Derivado del latn, del verbo erodo, erosi, erosum (desgastar,

consumir) 1 se define como la prdida de tejido dentario duro por

descomposicin qumica que no requiere la presencia de

bacterias 1 , 2 , 6 . Tambin se le ha descrito como la prdida

progresiva de estructura dentaria, debido a un proceso qumico

11
que no involucra accin bacteriana 9 , 1 0 que puede ocurrir en

cualquier superficie del diente 2 0 . Asimismo, representa la

desmineralizacin de la estructura dentaria producto de la accin

qumica de sustancias cidas 4 . En el proceso de disolu cin es

muy frecuente la participacin de cidos procedentes de una

fuente externa o interna 3 .

La erosin es una de las lesiones no cariosas ms

comn en los pacientes. Smith y Knight 1 2 , encontraron en

su estudio, que el 89% de lo s pacientes presentaban un cuadro

erosivo de etiologa nica o combinada con otras lesiones 1 2 .

Aunque su prevalencia exacta no sta clara, un gran nmero de

jvenes ha incrementado la exposicin a bebidas y alimentos

cidos, lo que los hace vulnerables a la aparicin de este tipo de

lesiones 1 0 , 2 2 - 2 4 .

Adems del consumo de una dieta cida, tambin suelen

presentarse trastornos como la anorexia y la bulimia nerviosa en

relacin directa con la erosin dental 1 0 . Generalmente estos

pacientes suelen evitar la deteccin a descubrir detalles acerca

de la enfermedad en la historia clnica, por lo que la verdadera

prevalencia est subestimada. Se ha encontrado una prevalencia

mayor en pacientes femeninos, entre los 20 y 30 aos de

12
edad 2 5 , quizs por la preocupacin de su imagen corporal 1 0 , 2 0 .

Los factores de riesgo asociados con la erosin, fueron

estudiados por Jrvinen y Rytmaa 1 9 en 106 pacientes a travs

de cuestionarios y evaluaciones clnicas sencillas. Un 67% de los

casos se correspondi con la presencia de sntomas gstricos y

un 33% con el consumo de una dieta cida, asociados

principalmente con el consumo de frutas ctricas y gaseosas 1 9 .

Adems se ha observado un especial y alto riesgo de presentar

lesiones erosivas, en atletas con un elevado y frecuente


22,26-30
consumo de bebidas hidratantes o deportivas .

2. CARACTERSTICAS CLNICAS DE LAS LESIONES NO

CARIOS AS

2.1. ATRICIN

Clnicamente, la prdida de estructura dentaria conduce

la formacin de facetas de desgaste 1 , las cuales se

definen como superficies planas, de bordes circunscritos y

bien definidos, de apariencia lisa y pulida 1 , 3 1 en las

superficies incisales, oclusales y palatinas de los dientes y

con menos frecuencia en las reas de contacto

prximal 1 , 3 1 , 3 2 (Grfico 1).

13
G r f i co 1 . D es gas t e d en t al en
pac i e nt e de edad a va n za d a .
P ac i e nt e d e m s d e 8 0 a os d e e da d
qu e pr es e n ta d i en tes muy
des g as t a dos , per o s e m ant i e ne n
s an os . To m ad o de Mo u nt y H u m e,
19 9 9.

Las facetas aparecen inicialmente en esmalte,

especficamente en cspides por ser elementos de desoclusin y

en rebordes marginales mantenedores de cntrica.

Posteriormente, las superficies oclusales e incisales son

gradualmente aplanadas por el desgaste hasta alcanzar a la

dentina y lograr desaparecer los detalles anatmicos naturales 1 .

Facetas similares suelen aparecer en restauraciones que

formen parte del rea de co ntacto oclusal 5 , 3 3 . Dichas superficies

se encuentran en relacin directa con los movimientos

funcionales 3 3 . Cuando el proceso expone a la dentina, se

manifiesta comnmente como facetas en forma de copa en caras

oclusales o de surcos en bordes incisales 5 .

14
La prdida de estructura dentaria es un proceso de

progresin lenta que le permite al rgano dental

reaccionar ante dicho estmulo 6 . De esta forma, la

dentina expuesta sufre esclerosis de los t bulos

dentinarios y la pulpa deposita capas de tejido

calcificado conocido como dentina reparadora o terciaria.

Esto protege a la pulpa de los posibles irritantes que

podran afectarla 6 . Sin embargo , en casos de atricin

patolgica marcada puede presentarse exposicin pulpar

en las estructuras afectadas 1 .

Adems de los hallazgos clnicos ya mencionados,

en casos de atricin patolgica puede pr esentarse

hipertrofia de los msculos maseteros, fractura de

cspides, bordes incisales o restauraciones, incremento

de la movilidad dentaria y problemas estticos 8 . Al

examen radiogrfico suele observarse una gran prdida

de esmalte y dentina con disminucin del tamao de

la cmara pulpar, ensanchamiento del espacio del

ligamento periodontal e hipercementosis 1 . Todas estas

caractersticas clnicas y radiog rficas al ser conocidas

por el profesional, permiten diagnosticar la lesin ms

fcilmente.

15
2.2. ABRASIN

La localizacin y el patrn de presentacin clnico de la

lesin dependen directamente de la naturaleza etiolgica o el

hbito responsable de la misma 3 , 4 . Por ejemplo, las escotaduras

de los incisivos se observan en las peluqueras que sostienen

horquillas entre sus dientes 4 y en carpinteros, zapateros o

sastres que mantienen clavos, tachuelas o alfileres en la boca;

los surcos o muescas de los incisivos superiores e inferiores

presentes en los fumadores de pipa 2 , 4 y las escotaduras en forma

de V en los incisivos, de aquellos que usan sus dientes para

abrir botellas o semillas 1 (Grfico 2).

G r f i co 2 . A br as i n e n e l d ie n te n m ero 22 . S e de b e a
m uc hos a os d e s u j et ar l a p i p a e n es ta pos ic i n .
To ma d o d e Mo u nt y H um e 1 9 99 .

La abrasin producto del cepillado dental usualmente se

restringe al rea cervical de la superficie vestibular 7 . Los

estudios refieren que generalmente la lesin, se manifiesta ms

16
severamente en la hemiarcada opuesta a la mano utilizada por el

paciente para tomar el cepillo dental 8 , 2 0 . Han referido adems,

un mayor desgaste en los dientes ms prominentes de la arcada

como son los caninos, bicspides y el primer molar 2 0 (Grfico 3).

G r f i co 3. A bras i n . Em pl e o
ab us i v o e i na d ec u a d o d e l c e p i l lo
de n ta l , p ro d u c i e n do u na l es i n e n
l as s u perf ic ies v es t i b u lar es a n i ve l
c er v ic a l d e l c an i n os y pr em ol ar .
To ma d o d e Ev ers o l e, 19 9 8.

Las lesiones cervicales tpicas han sido definidas en forma de

cua o ranura, de mrgenes y ngulos lneas redondeados 3 4 .

Generalmente, poseen mayor anchura que profundidad 8 y han

sido conocidas comnmente como lesiones en forma de V 1 0 . Las

paredes y el fondo de la lesin aparecen lisos, p ulidas, libres de

placa y de consistencia dura a la exploracin clnica 5 , 2 0 .

Asimismo, puede producirse una migracin apical de la enca

con exposicin del cemento, progresando de esta forma ms

17
rpidamente la lesin, por ser este tejido men os duro que

el esmalte 2 0 . La abrasin tambin puede manifestarse

aunque con menos frecuencia, en las superficies oclusales

en forma de ranuras acanaladas o de fisuras en cspides y

planos inclinados, como consecuencia del consumo de

alimentos abrasivos incorporados en la dieta diaria, como

los de tipo fibrosos 8 , 3 1 .

El desgaste avanzado puede provocar la exposicin

de la dentina donde los tbulos dentinarios

involucrados, pueden permanecer cerrados por el barro

dentinario. En presencia de algn cido, los tbulos

pueden perder esta capa protectora y quedar abiertos,

en cuyo caso la pulpa puede inflamarse y responder

ante estmulos externos, generando al paciente una

hipersensibilidad cervical 3 1 .

Como explicaremos ms adelante, la exposicin de la

superficie dental a alimentos y bebidas de bajo pH, antes

del cepillado, puede provocar una desmineralizacin muy

rpida, que deja la matriz colgena expuesta a la agresin

del cepillado dental, exacerbando la prdida de estructura

dentaria y el cuadro de hipersensibilidad 3 5 .

18
Adems de las abrasiones ya mencionadas, encontramos

aquellas producidas por los retenedores de las prtesis dento -

mucosoportadas, descritas como poco profundas pero amplias,

localizadas en la zona donde acta el retenedor 1 5 y no han sido

estudiadas con mayor detenimiento en la l iteratura.

2.3 ABFRACCIN

Su descripcin clnica como defectos en forma de cua en la

regin cervical pueden atribuirse a Zsigmondy citado por Heinz

Spranger 3 6 . Presentan un aspecto cuneiforme, con bordes

marcados y bien definidos 1 6 . Al microscopio electrnico de

barrido, se pueden observar surcos o ranuras en el piso de la

lesin, probablemente causado por la sumatoria de una etiologa

cida y un componente abrasivo 3 7 (Grfico 4).

G r f i co 4 . M o de l o d e res i na d e u n
pr em o la r s u p er io r c o n u na l es i n e n
f or m a de c u a. T o ma d o d e T os h i fu m i
et a l , 2 00 0 .

19
A nivel de esmalte cercano a el punto de localiza cin del

fulcrum aparece la lesin a nivel de la zona cervical del diente;

es aqu donde se produce una ruptura brusca de las uniones

qumicas entre los cristales de hidroxiapatita producto de las

tensiones recibidas. Esto hace al esmalte susceptible a la

disolucin qumica y a la fractura 1 4 , 1 6 , 3 7 .

Generalmente estas lesiones suelen presentarse en

dientes sujetos a cargas laterales excesivas y continuas;

los dientes adyacentes a stos comnmente no se ven

afectados por dicha lesin 1 4 . Adems, suelen presentarse

alrededor de restauraciones ya existentes 3 8 . Son raramente

observadas en caras linguales y a nivel subgingival 1 4 , as

como en dientes con movilidad secundaria a un trauma

oclusal o a enfermedad periodontal, pues la propia

movilidad disipa las fuerzas del estrs oclusal 1 5 .

2.4 EROSIN

El aspecto clnico suele ser muy variable 3 1 pero

cualquiera que sea la causa, la patologa abarca una

desmineralizacin s uperficial de tejido duro primariamente

por disolucin de los cristales de apatita 3 9 . En el estado

20
inicial de la lesin se puede observar un aspecto opaco y

desvitalizado del esmalte, producto de la desmineralizacin 3 1

(Grfico 5). Cuando la dentina es expuesta, la primera

rea afectada es la dentina peritubular, con la apertura de

los tbulos dentinarios e interrupcin del rea intertubular 3 9 .

Estos hallazgos explican la hipersensibilidad present e en

dientes erosionados, ante estmulos externos o el dolor que

manifiestan los pacientes en casos de progresin rpida de

la lesin 1 9 .

G r f i co 5 . Er os i n de las s u p erf ic i es
l ab i a les d e nt ar i as , c on zo n as b la nc as
op ac as d e d es m in er a l i zac i n, f rec u en tes
en pac i e nt es c o n c o ns um o ex c es i vo de
a lim e nt os y be b i das c id as . To m a do d e
Ev er s o l e, 19 9 8.

Algunas lesiones, sin embargo, no presentan sensibilidad

probablemente debido a la formacin de una capa de dentina

esclertica que produce el cierre de los tbulos dentinarios

abiertos 4 0 , 4 1 .

21
Diversos patrones de presentacin de las lesiones erosivas

han sido observados, existiendo cierta relacin con los factores

etiolgicos que la producen 2 0 , 4 2 - 4 4 , como a continuacin se

presenta:

- Patrn erosivo incisal u oclusal : se presenta en personas

expuestas en su medio de trabajo a cidos aerotransportados y

por el consumo de dietas de tipo erosivo. Las lesiones son

encontradas a nivel del tercio incisal y medio de la cara labial de

incisivos y caninos ms frecuentemente 4 5 , 4 6 y en caras oclusales

como una depresin lisa en forma de taza 4 . Muchos pacientes

pueden exhibir depresiones en las cspides de molares, dndole

a stas una apariencia en forma de copa y en los bordes

incisales una forma caracterstica de plato o depresin

profunda 2 0 , 4 4 (Grfico 6).

G r fi co 6. Er os i n
pre d om in an t em ent e e n la re g i n
pos t eri or m a nd i b ul ar , as oc i a d a
c on e l c ons um o d e g as e os as y
c on n ad ar en p is c in as . E l ef ec t o
de un b aj o pH a f ec ta l as
s up erf ic i es oc l us a l es de bi d o a
l a pos ic i n de la l en g ua y
ac c i n de l a gr a v e da d. T o m ad o
de Ve rre tt , 2 00 1.

22
- Patrn erosivo cervical : producto de la ingesta de alimentos,

bebidas y medicamentos cidos. Se presentan frecuent emente a

nivel del tercio cervical de la superficie vestibular de los dientes

anteriores. Se describen en forma de U o de plato, amplias pero

poco profundas, lisas y pulidas como depresiones con bordes

suaves 2 0 . El tipo de dieta y la forma de ser ingeridas puede

causar variaciones en la localizacin de la lesin en cada

individuo 1 9 , 4 4 . Por ejemplo se ha observado que al extraer la

pulpa de las frutas, los dientes anteriores causa lesiones son los

principalmente afectados, mientras las bebidas cidas afectan

con mayor frecuencia premolares y molares 1 9 .

- Patrn erosivo lingual o palatino : debido a la regurgitacin

cida, las lesiones son generalmente localizadas en las caras

linguales o palatinas de los dientes, tambin suelen presentarse

en caras oclusales y bordes incisales 4 7 , 4 8 , 4 9 , 5 0 . Este hallazgo

clnico ha sido denominado como perimolisis 1 (Grfico7). Tienen

una apariencia en forma de copa, lisa y pulida incrementndose

la translucidez del diente, debido a lo delgado que

se hace el esmalte 1 0 . La superficie palatina de los dientes

antero-superiores es una de las ms afectadas debido a la

acumulacin del vmito en el dorso de la lengua, la cual

mantiene un contacto prolongado con dichas superficies 5 1

23
G r fi co 7. D es gas te de ti p o
eros i v o en di e nt es
an t eros u per i or es . To ma d o de
W ats o n y B urk er, 20 0 0 .

Independientemente del patrn de pr esentacin clnico,

las lesiones varan de tamao y forma y no progresan con

la misma velocidad. Cuando existen restauraciones, se

observan defectos muy caractersticos como la extrusin de

la misma por encima de la superf icie de la erosin. Los

mrgenes expuestos de las restauraciones forman bordes

cortantes que pueden lesionar el tejido blando 1 (Grfico 8).

G r fi co 8 . La pr o l on ga d a ac id e z
gs tr ic a , p u ed e pr o duc ir
e ve n tu a lm ent e la pr otr us i n de
l as res ta ur ac io n es d e am alg am a
y r es i nas , de n tro d e l es m alt e y l a
de n ti n a d es m in er al i za da . To m a do
de Ba rt l et t y S m i th , 1 9 94 .

3. FACTORES ETIOLGICOS DE LA ATRICIN

El contacto directo entre los dientes antag onistas durante

la masticacin, es uno de los factores etiolgicos de la

24
atricin ms aceptado por los autores 8 , 3 3 , 5 2 . De esta forma,

muchos de ellos lo consideran como un desgaste de tipo

fisiolgico que ocurre a lo largo de la vida; el cual se v uelve

patolgico cuando se ve involucrada la integridad estructural del

diente 3 2 , 5 3 . Sin embargo, la causa ms frecuente del desgaste

dentario de este tipo es la actividad parafuncional, siendo la ms

comn, el bruxismo 1 2 .

En consecuencia ha sido est udiada la relacin existente entre

la atricin dental y el bruxismo. Para ello, se llev a cabo una

investigacin que analiz el desgaste dentario y los cambios

morfolgicos de 820 dientes individuales en sujetos bruxmanos,

comparados con un grupo control no bruxmano, en pacientes de

ambos sexos entre los 20 y 55 aos. stos fueron evaluados

clnicamente y a travs de cuestionarios por un perodo de 6

meses. Al comienzo y al final de la investigacin se tomaron

modelos de estudio de cada paciente. Las med iciones del

desgaste fueron realizadas usando un estereomicroscopio 1 3 .

Al microscopio electrnico de barrido se encontr, la

presencia de surcos y finas estriaciones dentro de las facetas de

desgaste producto de la ruptura brusca de los cristales de apatita

desprendidos, las cuales actuaron como partculas abrasivas al

25
esmalte y a la dentina en casos avanzados.

Se pudo evidenciar una mayor prdida de estructura dentaria

en pacientes bruxmanos; encontrndose que las facetas de

desgaste ocur rieron cuatro veces ms en stos ltimos

comparados con los del grupo control 1 3 . Es as como el efecto

del bruxismo crnico fue definido como uno de los factores

etiolgicos de la atricin patolgica y su repercusin en el

rgano dentario depender de la f recuencia, duracin y fuerza

ejercida durante el mismo 1 3 , 5 4 (Grfico 9).

G r fi co 9. D es g a s te q ue es
pro gr es i vam e nt e m ayo r en l os
d ie nt es a nt er i ores y s e c arac t er i za
por ex t e ns as f ac e tas de des g as t e e n
c aras oc l us a l es y b o rdes i nc is a l es ,
pr o d uc t o de br ux i s m o c rn ic o .
To ma d o d e V err e tt, 2 00 1 .

Otros factores etiolgicos han sido descritos y considerados

por los autores en la atricin dental; especficamente en aquellos

casos de atricin patolgica nivel d e los dientes anteriores,

producto de la prdida del soporte posterior como consecuencia

de ausencias dentarias, malposiciones dentarias o interferencias

oclusales; que se cree que puedan ejercer fuerzas mayores en

26
dicho sector, permitiendo la formacin d e la lesin y acelerar la

prdida de estructura dentariai 7 (Grfico 10).

Debido a lo ya expuesto, puede considerarse a la etiologa de

la atricin como de origen fisiolgico principalmente, la cual

puede verse influenciada y exacerbada por la presen cia de

coadyudantes importantes ya mencionados, que aceleran la

prdida de tejido dentario y la convierten en un cuadro de tipo

patolgico.

G r f i co 1 0 . Des g as t e q ue af ec t a
pr im ari am ent e lo s di e nt es
an t er i or es , pu e de s er el res u lt a do
de la p r d id a de d i e nt es
pos t eri or es , m al po s ic io n es o
i nt er f er enc i as d e nt ar i as . T om a do
de Ve rre tt , 2 00 1.

4. FACTORES ETIOLGICOS DE LA ABRASIN

Las diversas formas de desgaste mecnico se deben al frote

anmalo y repetido del tejido dentario o de las restauraciones

27
contra cuerpos extraos 1 , 5 , 1 4 . Es as como, los agentes

etiolgicos son numerosos y sus efectos son muy variables.

Ciertos hbitos orales del ser humano han sido considerados

como uno de ellos; siendo dignos de mencionar el fumar pipa,

abrir botellas, morder lpices, masticar hielo, abrir alfileres con

los dientes, abrir y masticar semillas, sostener clavos, tachuelas

o alfileres entre los dientes, uso inadecuado del palillo, boquillas

de instrumentos musicales u otros , 1 , 2 , 5 , 1 4 (Grfico11), todos ellos

adoptados por el paciente durante su vida diaria, sin ste saber

sus consecuencias a largo plazo 1 .

G r fi co 1 1 . D es g as t e m ec n ic o
qu e pu e de oc u rri r c om o res u lt a do
de un a v ar i ed a d de h b it os
par af u nc i on a les , i nc lu ye n d o
s uj e tar a g uj as , bo q u il l a d e p i pa ,
ga nc hos d e c a be l l o o c l i ps ; c o n
f rec u enc i a r es u l ta n c om o
def ec t os e n f orm a de m ues c as e n
l as s u perf ic ies oc l us a l es e
i nc is a l es . T om a do de V erre tt ,
20 0 1.

Existe adems una contribucin por parte de alimentos

abrasivos incorpora dos durante la masticacin como por ejemplo,

la dieta vegetariana, la cual involucra alimentos de tipo fibrosos

a los cuales son susceptibles los rganos dentarios, adems de

la ingesta de determinadas frutas 2 6 . Se ha encontrado tambin

28
que la trituracin de huesos entre los dientes suele guiar al

desgaste de las estructuras dentarias 8 . Ms estudios son

necesarios realizar para soportar dicha afirmacin.

Sin embargo, la causa ms comn de la abrasin dental

y la ms estudiada por los autores es el cepillado dental

incorrecto. Las variables paciente y materiales durante el

cepillado dental han sido considerados como factores

primarios en la aparicin y desarrollo de lesiones

abrasivas. La variable paciente incluye la tcnica, la

frecuencia, el tiempo y la fuerza aplicada. La variable

material incluye la dureza de las cerdas del cepillo, la

abrasividad y cantidad del dentfrico utilizado 2 0 .

Un estudio realizado por Rande ntz et al. 5 5 , en 1976, inici la

evaluacin de algunos de los factores ya mencionados 5 5 . Para

ello 80 individuos militares, 66 del sexo masculino y 14 del sexo

femenino, en edades comprendidas entre 17 y 45 aos, fueron

seleccionados; realizndoles a stos un minucioso cuestionario

acerca de los hbitos de higiene oral. Se tabularon datos como:

la frecuencia del cepillado, la cantidad y el tipo de dentfrico, la

dureza de las cerdas del cepillo dental, la tcnica empleada y

otros 5 5 .

29
En un periodo de c uatro das, se llevaron a cabo

evaluaciones clnicas para registrar el ndice de hemorragia

gingival, placa bacteriana y observar la recesin gingival a nivel

de todos los dientes con excepcin de los terceros molares 5 5 .

Posteriormente se registr el grado de abrasin cervical

encontrada catalogada como: ninguna, ligera, moderada a

severa. La abrasin ligera fue denotada como la prdida de

tejido dental duro la cual pudo ser diferenciada de la unin

cemento-esmalte normal o caries dental incipiente. L a abrasin

moderada tuvo una prdida de estructura dentaria de una

profundidad aproximada menor de 2 mm. La abrasin severa se

identific como un defecto en cervical con una profundidad de 2

mm o ms 5 5 .

Se encontr que el 50% de la muestra e valuada exhibi

alguna evidencia de abrasin dental como defectos en

forma de cua y recesin gingival encontrados en su

mayora a nivel del cuadrante superior derecho; pudiendo

atribuirse esto al mayor nmero de individuos derechos

incluidos en el estudio, (empleaban su mano derecha

durante la tcnica de cepillado) los cuales se cree que

ejercan mayor presin en el mismo 5 5 .

30
Es as como la cantidad de fuerza aplicada tiene un papel

importante en la aparicin por cuadrante de las lesiones. Varios

factores como la edad, el grupo de dientes cepillados, la dureza

de las cerdas, la tcnica de cepillado y los hbitos individuales

influyen en la cantidad de fuerza aplicada durante el cepillado

dental. Con respecto al tipo de cerdas usadas aunque no se

registr diferencias significativas; se observ menor nmero de

lesiones por cuadrante con el uso de cepillos dentales de cerdas

suaves 1 8 , 5 5 .

Se encontr una relacin poco significativa entre la ca ntidad

de dentfrico empleada y la prevalencia de la abrasin. El grupo

que present lesiones abrasivas aplic 17% ms dentfrico que

en aquel donde no se observaron lesiones. La destruccin del

tejido duro en estos, puede ser atribuida por los autores, a la

aplicacin directa de grandes cantidades de dentfricos no

diluidos sobre las superficies dentarias 5 5 . No se encontr

diferencias significativas en cuanto a la frecuencia, marca del

dentfrico y tcnicas empleadas 5 5 , 5 6 .

Bergstrm y Lavstedt 1 8 investigaron en 818 individuos de

edades comprendidas entre los 18 y 65 aos, (363 masculinos y

455 femeninos) la prevalencia y severidad de las lesiones

31
abrasivas en relacin con la tcnica y frecuencia de cepillado

junto a la dureza de las cerdas del cepill o y la abrasividad del

dentfrico 1 8 .

Las tcnicas evaluadas fueron la horizontal utilizada por un

15% de la muestra estudiada, la vertical por un 41%, la circular

por un 14% y una mixta con combinacin de las anteriores por el

6% de la muestra. La f recuencia fue subdividida en los que

cepillaban sus dientes menos de una vez al da (4%), una (15%),

dos (62%) o ms de tres veces diarias (19%). La dureza de las

cerdas del cepillo fue catalogada como suave (9%), media (48%)

y dura (43%) 1 8 .

La presencia de lesiones en formas de cua en el rea

cervical por cuadrantes fue registrada clnicamente y divididas en

dos grupos, de acuerdo a su profundidad como una lesin

superficial o en forma de cua profunda. Como resultados

reportaron un incremento estadsticamente significativo de

lesiones abrasivas cervicales, en quienes cepillaban sus dientes

dos o ms veces al da aplicando una tcnica horizontal; los

autores sugieren como posible explicacin a esto al contacto ms

prolongado entre las cerdas de l cepillo y las estructuras

dentarias durante la aplicacin de dicha tcnica 1 8 .

32
En cuanto a la abrasividad del dentfrico y dureza de las

cerdas del cepillo empleadas no se encontr diferencias

significativas en sus resultados; debido a esto con cluyeron que

el variable material ejerce menor influencia en comparacin a la

variable paciente en la aparicin y exacerbacin de la lesin 1 8 .

Un estudio in vitro compar el efecto abrasivo de tres

mtodos de cepillado con el uso de dos simuladores, uno del

cepillado manual y otro elctrico, aplicando en ellos un dentfrico

poco abrasivo. Para ello 90 dientes extrados fueron

seleccionados al azar y divididos en tres grupos para la

simulacin de cada movimiento (vertical, horizontal y combinado)

estos fueron cepillados por 30 minutos cada uno 5 8 . En l se

concluy, que con los mtodos de cepillado circular y vertical

manual o elctrico se produjo igual cantidad de superficie

abrasionada; pero mucho menor cantidad al compararlas con la

tcnica de cepilla do horizontal 5 8 .

Sin embargo, muchos autores confirman que la tcnica de

cepillado mixta suele producir mayor desgaste en dentina que la

tcnica vertical; produciendo la primera muescas en forma de V

independientemente de la dureza de las cerdas y de la

abrasividad del dentfrico utilizado; asociando la tcnica vertical

33
con la formacin de defectos en forma de U menos marcados,

debido a que generalmente en sta se aplica menos

fuerza 5 6 , 5 7 , 5 8 .

Con respecto al grado de abrasividad de los dentfricos

moderno, juegan un papel poco significativo en la aparicin y

desarrollo de la lesin 1 8 , 5 9 . Estudios longitudinales in vivo del

desgaste en dentina han reportado una prdida promedio de

tejido que varia entre 1 m diario a 1m semanal 5 9 . Es as como

se pudo concluir que el grado de disolucin de la saliva, la

tcnica de cepillado y la cantidad de fuerza aplicada son

variables de mayor importancia en la abrasin dental 5 9 . Como se

discuti anteriormente, muchos son los factores involucrados en

la aparicin y desarrollo de lesiones cervicales de tipo abrasivos,

por lo cual se describe una etiologa de tipo multifactorial 2 0 .

5. FACTORES ETIOLGICOS DE LA ABFRACCIN

La etiologa de estas lesiones ha resultado difcil de explicar.

Las hiptesi s propuestas inicialmente para ella, incluyen a la

abrasin por el cepillado dental, la erosin, la debilidad

intrnseca de la estructura dentaria en el rea cervical, el trauma

por oclusin y al bruxismo 2 1 . En aos recientes ha sido

34
propuesta la hiptesis de como las fuerzas oclusales laterales

excesivas, generadas durante la masticacin o por el hbito del

bruxismo, son consideradas como factores etiolgicos primarios

de la lesin 1 6 , 2 1 .

Es as como se ha encontrado una mayor prevalencia de

dichas lesiones en pacientes bruxmanos 1 3 . Adems de estar

asociado a cualquier otro factor que genere tensiones excesivas

en las estructuras dentarias como por ejemplo sealan algunos

autores a la falta de soporte posterior y la maloclusin

dentaria 3 3 , 3 7 ; ms estudios son necesarios realizar para

corroborarlo.

Estas tensiones al concentrarse a nivel del rea cervical,

provocan la ruptura brusca de las uniones qumicas existentes

entre la estructura del esmalte y la dentina, y con ello la

formacin de m icrogrietas entre ellos y en consecuencia dar

origen a microfracturas, haciendo al rgano dentario vulnerable a

la abrasin y a la erosin; trayendo como consecuencia la

prdida de estructura dentaria no cariosa 2 1 , 6 1 .

Numerosos estudios han demostra do que el esmalte y la

35
dentina tienen una alta resistencia compresiva y una pobre

resistencia traccional 6 2 - 6 5 . Por lo tanto, las fuerzas traccionales

que actan sobre el diente posiblemente sean las responsables

de generar micro -fracturas en esmalte y de ntina, las cules al

propagarse causen en primera instancia la ruptura brusca entre

los cristales de hidroxiapatita 1 6 , 3 4 . De esta forma ha sido citado

como gnesis de la abfraccin al estrs oclusal como

componente crtico de su etiologa multifactorial 3 4 , 3 6 .

Es bien sabido que la oclusin genera un conjunto de

vectores de fuerza sobre el diente, los cuales pueden resumirse

en fuerzas axiales o cntricas y fuerzas extra -axiales o

excntricas que son distribuidas a las estructuras dentarias sin

causar problema alguno 1 5 . Sin embargo, cuando las cargas

oclusales tienen una distribucin inapropiada o resultan

excesivas, las fuerzas laterales pueden generar la flexin del

diente en la regin cervical y causar disrupcin de las uniones

qumicas entre los cristales de hidroxiapatita en dicha rea 8 , 1 4 , 1 6 .

La capacidad de adaptacin biolgica de los tejidos dentales

y periodontales ante cargas normal y parafuncionales se ve

sometida a condiciones muy diferentes. El contacto corto e

intermitente de los dientes antagonistas no tiene ningn efecto

36
patolgico, debido a que los estmulos propioceptivos llevan a

una ruptura del contacto para disipar las tensiones 3 6 .

Muchas teoras han sido propuestas para explicar el

fenmeno de la abfraccin. Algunos autores sostienen, que las

fuerzas axiales compresivas transmitidas a lo largo de la

superficie del esmalte y su concentracin en el rea cervical son

las responsables de la aparicin de micro -fracturas en la unin

entre el esmalte y la dentina, y en cons ecuencia de lesiones

cervicales del tipo abfraccin dental 2 1 . Si esta ltima afirmacin

fuera verdadera, sera de esperar que las lesiones cervicales

secundarias al estrs oclusal no slo aparecieran en la superficie

vestibular, sino tambin la cara lingua l, mesial y distal del diente;

lo que obviamente no ocurre 2 1 .

Otros sugieren que el componente lateral de las fuerzas

oclusales, originan la aparicin de tensiones con carcter

antagnico en la regin vestibular y lingual. En vestibular

aparecen cargas de traccin cervical y en lingual las

cargas son compresivas. El estrs traccional provocara la

ruptura brusca de los enlaces entre los cristales de

hidroxiapatita del esmalte y la dentina, con la aparicin de

microgrietas 3 7 .

37
El resultado sera la ruptura, en primer lugar, del esmalte

cervical del diente, donde ste es muy delgado y en segundo

lugar, el desprendimiento superficial de las varillas adamantinas.

Esto pudo evidenciar se en un estudio in vitro al observar la

distribucin de tensiones en la unin amelo -cementaria de un

primer molar superior. Este estudio arroj en sus resultados, que

la magnitud de las fuerzas oclusales normales se ve

generalmente incrementada a nivel zo na cervical de las

estructuras dentarias 2 1 .

Ello fue explicado por el dbil mecanismo de traba

mecnica existente entre el esmalte y la dentina en dicha

zona, lo cual hace al rgano dentario ms susceptible a la

ruptura. La zona afectada quedara as expuesta a la

accin de otros factores como la abrasin y el efecto

cido que participaran secundariamente en el desarrollo de

la lesin 2 1 , 3 7 .

Un estudio de elementos finitos tridimens ional observ la

distribucin de tensiones en la unin dentino -esmalte en dientes

humanos. Un modelo de un primer premolar maxilar sano fue

preparado y sometido a una carga vertical de 100 Newton 6 0

(Grfico 12).

38
G r f i co 1 2. M o de l o d e e lem en t o f i n it o d e un
s eg u nd o pr em ol ar inf e ri or. M ues tr a la p os ic i n
de l a c ar g a d e 10 0 N e wto n . To m ad o de R e es ,
19 9 8.

En ste se pudo evidenciar una mayor distribucin de

tensiones a nivel del rea cervical, adems de demostrar la baja

resistencia traccional del esmalte y la dentina en dicha zona 6 0 .

La ruptura del esmalte y la subsiguiente exposicin de la dentina

registrada en sus resultados, lo ataen al dbil mecanismo de

unin existente entre ambos tejidos dentarios 6 0 (Grfico 13).

G r fi co 1 3. V is ta e n la re g i n
c er v ic a l d e l a c ar a v es t i bu l ar . L as
f lec has m ues tra n la pos ic i n a n i v el
de l a u n i n am e lo - c e m entar i a d e las
te ns io n es r eg is tra d a s . To m a do d e
Re es , 19 9 8 .

39
Otros autores sostienen fuertemente la relacin existente

entre los efectos de la flexin dentaria y las lesiones cervicales

clase V. Para ello realizaron el monitoreo clnico de 178

restauraciones de resinas en el rea cervical de molares,

premolares, incisivos y caninos superiores e inferiores por un

perodo de 2 aos, con el fin de vincular fallas de retencin de

muchas de stas con la flexin del diente 6 2 .

De las muestras evaluadas, 39 restauraciones se perdieron,

22 de stas antes de los 6 meses. Los pacientes que presentaron

dichas fallas manifestaban tener evidencias de bruxismo u otras

formas clnicas de estrs oclu sal. Los autores sostienen que

dichas fuerzas excntricas aplicadas a las superficies oclusales

del diente han mostrado que generan flexin cervical, resultando

en una mayor concentracin de tensiones en esta rea 6 2 .

Estas fuerzas flexurales pudiera n ser las responsables de

desunir la restauracin cervical de la estructura dentaria,

especialmente por falta de retencin macromecnica. Esto

probablemente tuvo relacin directa con la flexin dentaria 6 2 .

Un seguimiento de las lesiones cervicales presen tes en un

paciente adulto de 30 aos de edad bruxmano, fue realizado

por un perodo de 14 aos, a travs de la obtencin de modelos

40
de estudios. La prdida clnica del contorno superficial a nivel

cervical y oclusal de un primer molar, un primero y segun do

premolar mandibular fueron registradas 6 6 .

El incremento en el tamao de las lesiones con el paso de

los aos fue evidente. A travs de este estudio se pudo observar

una positiva correlacin entre la prdida de volumen cervical y la

presencia de facetas de desgaste oclusal. Una posible

explicacin a esto fue dada a travs del mecanismo de fractura.

Fuerzas cclicas generadas en boca, implica que ocurra consigo

una fatiga. En esta ltima se describen tres fases; inicio de la

formacin de grie tas, la propagacin de las grietas y por ltimo

falla de la estructura 6 6 .

Defectos preexistentes en el rgano dentario pueden reducir

su tiempo de vida. Es posible que el sujeto de este estudio ya

tenia la presencia de defectos preexistentes en el rea cervical

de sus estructuras, lo cual lo hace ms susceptible a la fractura

de las mismas. Esta teora necesita ser estudiada ms

ampliamente en futuras investigaciones 6 6 .

Sprange 3 6 describi la gnesis de la abfraccin como un

proceso multifactorial a travs de la siguiente biodinmica:

41
- La capa de esmalte se adelgaza en cervical. Los cristales de

esmalte se rompen debido a la deformacin por estrs, que

inducen compresin y flexin lateral.

- El diente, en particular su capa de esma lte, est sometido a

flexin constante por oclusin e incisin. En el rea cervical se

produce deformacin flexural, especialmente en condiciones

parafuncionales. Esto hace que se rompa la sustancia dura

produciendo una extra permeabilidad que le permite a la materia

ltica alcanzar a la dentina 3 6 .

- La dentina expuesta resultante queda predispuesta a la

erosin, abrasin y agentes cariognicos 3 6 , 3 7 .

Con posterioridad, Grippo y Simring, citado por Lee y

Eackle 1 6 , han planteado la abfraccin como un proceso sinrgico

en el que se presentaran interacciones entre los factores

mecnicos como el desgaste abrasivo y la flexin secundaria al

estrs oclusal; y bioqumicos como las reacciones qumicas

producidas por cidos 1 6 .

Adems de las teoras ya e xplicadas, ha sido sugerido que la

preparacin cavitaria es capaz de debilitar al diente resultando

42
en una mayor flexin del mismo bajo cargas oclusales. Un

estudio in vitro fue realizado de un modelo de elemento finito

bidimensional, para investigar los p erfiles de tensin generados

en la regin cervical de un segundo premolar inferior

permanente, con restauraciones de amalgama de diversos

tamaos y se les comparo con un modelo dentario sano. El

modelo fue sometido a una fuerza de 100 Newton 3 8 .

La primera variable investigada fue el ancho de la cavidad

oclusal. Se mantuvo una profundidad constante de 2,6 mm, y tres

anchos buco-linguales fueron usados: 2,1mm, 2,95 mm y 3,7 mm;

medidos desde la base de la cavidad. La segunda variable

investigada fue la p rofundidad de la cavidad oclusal. Se mantuvo

constante un ancho buco -lingual de 2,4 mm, y tres profundidades

cavitarias fueron usadas: 1,74 mm, 2,6 mm y 3,7 mm. Los

ngulos internos de las cavidades fueron redondeados, para

prevenir cualquier concentraci n de fuerzas en cualquiera de los

casos 3 8 .

Como resultados se encontr una menor concentracin de

fuerzas traccionales y de cizallamiento en la regin cervical del

premolar sin restaurar. En los dientes restaurados, se observ

que al aumentar la an chura de la cavidad eran mayores las

43
tensiones concentradas en el rea cervical; y dicho efecto fue

mucha ms marcado al aumentar la profundidad de la cavidad.

Se concluy, que una restauracin clase I de amalgama

posiblemente incremente el nmero de tensi ones a nivel del rea

cervical, pudiendo generar lesiones del tipo abfraccin dental 3 8 .

La mayora de los estudios enfocan como factor etiolgico

principal y de mayor importancia de la abfraccin, a las fuerzas

excesivas concentradas en el rea cervi cal, como responsables

promover la posible flexin dentaria, capaz de generar el

desprendimiento y la fractura de los prismas de esmalte, con la

subsiguiente exposicin de dentina y con ello la formacin de la

lesin. Ms investigaciones son necesarias par a corroborar dicha

teora.

6. FACTORES ETIOLGICOS DE LA EROSIN

6.1 FACTORES EXTRNSECOS

6.1.1 Dieta cida

Es probablemente la causa extrnseca ms comn de la

erosin 6 , 8 , 1 2 , 1 9 , 2 0 , 2 5 , 3 0 , 4 4 - 4 9 . Muchos alimentos y bebidas de

consumo diario contiene n una serie de cidos orgnicos como

son el ascrbico, carbnico, ctrico, fosfrico, lctico, maleico, y

44
actico; todos stos capaces de producir quelacin y disolucin

de los iones clcicos de los tejidos duros del diente 8 , 1 4 , 1 9 .

Los alimentos principalmente asociados con la aparicin de

lesiones erosivas son las frutas ctricas (Grfico 14). El hbito de

chupar limones, naranjas, toronjas y otras frutas da lugar a una

exposicin continua de acidez en boca 1 , 8 . Adems de aquellos

alimentos con cierto contenido de vinagre o cido actico, este

ltimo empleado como ingrediente de algunas comidas,

encurtidos o aderezo de ensaladas 1 , 8 , 1 9 . En las salsas

comnmente consumidas a diario tambin pueden encontrarse

cidos lesivos a la estructura dentaria, com o por ejemplo en la

de tomate (cido actico principalmente) 8 .

El reporte de 26 casos de erosin producto de una dieta cida

fue realizado empleando cierto tipo de alimentos y bebidas con

un pH cido; siguiendo de cerca las variables de frecuencia,

tiempo de exposicin y forma de consumo en cada paciente 4 4 .

Este nos da un ejemplo de los elementos erosivos incorporados

en la dieta diaria como son: limn natural, jugo de toronja, jugo

de naranja, limonada, vinagre, bebidas tipo cola, naranja natural,

toronja natural, u otros 4 4 ; todos stos causaron

desmineralizacin del tejido dentario.

45
G r f i co 1 4 . Eros i n c a us a d a po r
c hu p ar f ru tas c t ric as , pr es en t es e n
la c ar a f ac i a l de l os d i e nt e
an t er os u per i or es . La f orm a de
c ons um o de t erm in an l a pr es e n t ac i n
c l n ic a d e l a les i n . To m a do d e
V er r e tt , 2 00 1 .

En ste se observ que el consumo de bebidas cidas

provoc un mayor desgaste en las caras linguales, palatinas u

oclusales y en la regin cervica l de la superficie vestibular;

principalmente en los dientes posteriores por stos encontrarse

en mayor contacto con las superficies dentales 4 4 .

Un nuevo estudio fue realizado en 130 sujetos, quienes

consuman una dieta cruda en un 95% de los casos p or 39

meses. El componente principal fueron frutas ctricas y vegetales

con el uso de vinagre en algunos casos; su objetivo fue

determinar el alto potencial erosivo de estos alimentos. De la

muestra estudiada un 97,7% presentaron erosin severa. La

46
abrasin tambin fue evidente en stos, con la formacin de

concavidades dentro de la prdida de estructura dental ya

existente, exacerbando as el efecto de la lesin 2 6 .

Un experimento in vitro realizado en ratas trat de simular el

consumo del jugo de frutas ctricas como de limn, toronja y

naranja en un perodo de 8 a 10 semanas. Este confirm una vez

ms el efecto erosivo de la ingesta de jugos de frutas ctricas

sobre las estructuras dentarias de las ratas, pudiendo estos

resultados ser transpol ados a los seres humanos 6 7 .

Larsen y Nyvad 6 8 estudiaron el efecto erosivo de 18 bebidas

del tipo de gaseosas y jugos de frutas ctricas, usando como

grupo control agua mineral. En ste se pudo concluir que la

erosin del esmalte increment al dism inuir los valores del pH de

la bebida 6 8 . Otra investigacin obtuvo resultados similares

despus del consumo de jugo de naranja, yogurt, bebidas


22
deportivas y gaseosas .

El consumo frecuente de jugos de frutas ctricas y de bebidas

deportivas fue an alizado, en 11 pacientes de edades

comprendidas entre 10 y 16 aos con y sin cuadros erosivos

presentes. El principal objetivo fue comparar los valores de pH

47
durante y despus de su ingesta. Adems de confrontar el hbito

con la capacidad amortiguadora de la saliva y la cantidad del

flujo salival 2 2 .

Como resultados se observ que no existieron diferencias

significativas en la tasa de flujo salival estimulado y no

estimulado en ambos grupos estudiados. Las mediciones

continuas del pH en el grupo contr ol, indicaron que las bebidas

cidas fueron rpidamente amortiguadas en boca de todos los

sujetos en tan slo minutos, retornando los niveles de pH salival

a su normalidad, una vez finalizada la ingesta de las bebidas 2 2 .

No obstante los pacientes con erosin, mostraron un largo

perodo de tiempo con un pH bajo sobre todo a nivel de zona

molar 2 2 . De esta forma, se confirma una vez ms el alto potencial

erosivo de dichas bebidas gaseosas (Grfico 15) y ello

depender del tipo y concentracin del cido que stas

contengan; as como de la frecuencia del consumo de las mismas

(contienen principalmente cido ctrico, carbnico y

fosfrico) 2 2 , 6 8 .

Las bebidas hidratantes usadas comnmente por los

deportistas se unen al grupo de las gaseosas; con un p H

48
aproximado de 3,78 1 0 . El reporte de un caso de una paciente

femenina de 56 aos de edad maratonista por ms de 20 aos,

fue registrado. Durante cada carrera ingera por encima de los 13

litros de una bebida deportiva. Durante las prcticas diarias

ingera 500 ml de otra bebida deportiva. Ambos con un pH de

2,38 a una concentracin al 10% de cido ctrico 2 7 .

G r f i co 15 . Pac i en t e m as c u li n o d e 1 5
a os d e ed a d qu i e n pr es e n ta d es gas t e
de n ta l c aus a d o p or e l c ons um o ex c es i v o
de b e bi d as gas e os as y d ep or ti v as . V is t a
f r ont a l. Des g as t e a ni v e l d e b ord es
i nc is a l es d e d ie n tes ant er os up er i ores .
To ma d o d e B is h o p, Bri g gs y K el l e her ,
19 9 4.

Adems consuma una toronja cada maana, jugos frutas

ctricas, t de frutas y agua carbonatada. Clnicamente

presentaba una extensa prdida de tejido dentario,

principalmente en las caras palatinas de los dientes antero -

49
superiores 2 7 . A travs de este caso, se puede corroborar el

efecto de la ingesta frecuente de bebidas deportivas de

bajo pH en el desgaste de tipo erosivo; sumado al el

consumo de una dieta cida 2 7 .

Una investigacin in Vitro fue realizada para evaluar los

efectos erosivos de una dieta cida en esmalte y dentina,

con respecto al tipo de cido usado, su temperatura,

concentracin y tiempo de exposicin del mismo. En ste,

muestras de terceros molares extrados fueron empleadas y

sumergidas en cido ctrico, lctico, maleico y fosfrico con

variacin de los parmetros antes mencionados 7 1 .

En la primera parte del estudio se pudo evidenciar que al

aumentar la temperatura de 5 a 60 del cido ctrico

especficamente, se increment la prdida de tejido duro

dentario. En la segunda pa rte se determin para todos los

cidos que su potencial erosivo aumentaba con el

incremento de concentracin del mismo. El cido fosfrico

result ser el ms erosivo de todos al compararlo con el

efecto del cido maleico el cual fue el menos lesivo para

la estructura dentaria 7 1 .

50
En la ltima parte del estudio se comprob el efecto tiempo

dependiente del cido sobre el esmalte y la dentina; donde el

cido fosfrico al 0,1% en un perodo de slo 10 minutos fu e

capaz de remover mayor cantidad tejido dentario en comparacin

a los otros cidos de mayor concentracin 7 1 . Esto sugiere el

efecto de muchas variables en el potencial erosivo de una dieta

cida. La temperatura es de gran relevancia clnica, ya que, si

las bebidas o alimentos son consumidos a bajas temperaturas la

erosin ser mucho menor; igualmente se puede jugar con las

otras variables para disminuir el efecto destructivo sobre el

rgano dentario 7 1 .

Sus resultados coinciden con otro estudio in vitro que

determin el efecto del pH y la concentracin del cido ctrico,

maleico y lctico en esmalte. En este se concluy que el patrn

erosivo incrementa al disminuir el pH del cido y aumentar su

concentracin. Adems, de observar que al incrementar la

concentracin de calcio en el cido ctrico se obtuvo un menor

efecto erosivo. Pudiendo ser manipulada dicha variable, para

producir gaseosas con un potencial erosivo mucho menor 7 2 . El

cido ctrico, en particular, puede producir problemas

importantes deb ido a que los iones de citratos se unen al calcio

del diente formando citratos solubles 1 9 .

51
6.1.2 Frmacos

Otras fuentes de cidos es la asociada con medicinas de

administracin oral como son los tnicos de hierro, tabletas de

vitamina C masticables (cido ascrbico) y cido clorhdrico de

reposicin empleado en pacientes con aclorhidria gstrica 1 9 , 2 0 .

Una correlacin entre los suplementos de vitamina C prescrito

por profesionales o auto -prescritos en forma de tabletas

masticables o soluciones eferve scentes, ha sido relacionada con

la erosin dental. El reporte de un caso de una paciente

femenina de 30 aos de edad que consuma diariamente tabletas

masticables de vitamina C durante tres aos lo ejemplifica 7 3 .

En su historia clnica se refleja ad ems el consumo de

medicamentos de hierro para la anemia y bebidas dietticas. Al

examen clnico intraoral se observ en ambos maxilares prdida

de estructura dentaria en las superficies oclusales de premolares

y molares principalmente. La superficie labia l no fue afectada. La

dentina expuesta de apariencia lisa y brillante y una marcada

sensibilidad dentaria referida por la paciente, son otros de los

hallazgos clnicos encontrados 7 3 (Grfico 16).

El pH de las vitaminas C ingeridas oscil entre 1 ,63 a 2,33 de

52
acuerdo a la marca usada. El pH de la saliva recolectada

durante la masticacin de una tableta de vitamina C fue de 5,34

comparado con un pH de 6,5 para la saliva estimulada con goma

de parafina. Se tom en cuenta adems, el tiempo de

exposicin, el rea de contacto, la capacidad amortiguadora de

la saliva y otros cidos asociados con la dieta diaria como el

consumo de bebidas dietticas, gaseosas o jugos de frutas, el

cual lo hacia con una alta frecuencia 7 3 .

G r f i co 1 6. De nt ic i n de u n j o v e n d e 1 9
a os d e ed a d, c o n e x te ns a p r d id a d e
tej i do d e nt ar i o. Es t e pac ie n te m as t ic a
ta b le t as de v it am in a C d ia ri am en te ,
ti e ne u n a l to c o ns um o de b eb i d as
c id as y s iem pr e li m pia s us d i e nt es
des p us de c om er o be b er. T o ma d o d e
S ha w y Sm i th , 1 9 94 .

El tiempo de contacto del cido con los dientes fue extenso

debido a las mltiples tabletas consumidas diariamente, el gran

tamao y la dureza de las tabletas. El rea de mayor contacto

fue principalmente de cspides de premolares y del primer molar.

53
En este caso la saliva pudo actuar como amortiguadora en

ciertas reas de contacto directo con las tabletas 7 3 .

Es as como, se confirma que el contacto directo del cido

ascrbico con los dientes durante su masticacin, genera una

cada del pH salival y c on ello la prdida de iones de calcio,

logrando la desmineralizacin de la superficie dentaria que dar

origen a lesiones de tipo erosivas 7 3 .

Otros frmacos prescritos son aquellos que contienen cido

clorhdrico en su composicin, este ltimo capaz de producir

cuadros erosivos principalmente sobre las superficies linguales y

palatinas de los dientes 1 , sin embargo ms estudios deben ser

realizados para sostener dicha afirmacin.

6.1.3 cidos areo -transportados

La erosin ambiental se p roduce cuando los individuos

quedan expuestos a vapores cidos, generados principalmente

en el ambiente de trabajo. Comnmente los cidos inorgnicos

relacionados con la erosin dentaria son el cido clorhdrico,

sulfrico y ntrico. Estos al convertirse e n gases atmosfricos se

mezclan con la saliva produciendo soluciones cidas 6 . La

54
localizacin geogrfica de los procesos industriales determinar

la presencia o ausencia de la erosin de tipo industrial 8 . Sin

embargo, las leyes sobre salud y seguridad prob ablemente han

reducido dicho problema 8 , 3 2 .

En Alemania se registr una prevalencia de erosin en un

31% de trabajadores de fbricas de bateras, expuestos a

vapores cidos del cido sulfrico. Una cuarta parte de los

trabajadores haban sido emp leados por 10 aos o menos y la

otra tercera parte por 11 aos o ms. Ellos referan que durante

la fabricacin de bateras gran cantidad de gases eran liberados

a la atmsfera 4 6 .

Estos presentaban gran prdida de tejido dentario a nivel del

tercio incisal de las superficies vestibulares de los incisivos

superiores e inferiores, caras del diente primariamente expuestas

a dichos vapores. Es as como la erosin por cido sulfrico

debe ser reconocida como una enfermedad de tipo ocupacional 4 6 .

Otro estudio fue realizado en una planta de zinc en Noruega,

en la cual el zinc es extrado a travs de procesos industriales

electrolticos usando como ingrediente principal a el cido

sulfrico. En este se estudi una pequea muestra de 12

55
trabajadores, 7 de los cuales presentaban severo desgaste

dentario por erosin 4 5 . La severidad de las lesiones y el nmero

de dientes afectados increment con el perodo de trabajo a

travs de los aos. Fue a partir de los 5 a 6 aos de servicio, el

tiempo que dio ini cio en su mayora a la aparicin de dichas

lesiones. Observndose as una cierta relacin entre la erosin y

los procesos industriales electrolticos 4 5 .

Una distribucin similar de erosin ha sido reportada en

nadadores regulares en piscinas clo ronatadas con un pH cido

de 2,7 y de pobre mantenimiento. La exposicin continua o

intermitente en estas, produce un desgaste ms intenso en las

caras vestibulares de los dientes anteriores 1 9 , 3 2 . son pocos los

estudios encontrados acerca de dicha afirmaci n, sin embargo ha

sido contemplada por algunos autores como uno de los factores

etiolgicos extrnsecos de la erosin.

6.2 FACTORES INTRNSECOS

6.2.1 Regurgitacin cida

La regurgitacin es el retorno del contenido gstrico a la boca

y se describe co mo involuntaria o voluntaria. El ambiente

gstrico es altamente cido, aproximadamente de un pH de 2,0 y

la regurgitacin suele exponer a las estructuras dentarias a dicho

56
pH y en consecuencia a factores altamente erosivos 3 0

especialmente ante episodios re petidos o continuos. Sin

embargo, se cree que los incidentes aislados son poco probables

de producir problemas a largo plazo 7 4 .

6.2.1.1. Regurgitacin involuntaria

Tambin llamado reflejo gastro -esofgico es una

complicacin frecuente en los caso s de problemas

gastrointestinales como la hernia hiatal u hormonales como

consecuencia del embarazo 8 , 3 2 , 7 5 , 7 6 . El embarazo genera cambios

hormonales especialmente durante el primer trimestre del mismo,

donde suelen presentarse episodios repetidos de regurg itacin

que pueden causar lesiones de tipo erosivas 7 6 . Sin embargo, los

problemas de tipo gastrointestinal representan la causa principal

de regurgitacin cida. El reporte de un caso ejemplifica los

efectos de la regurgitacin cida en las estructuras de ntarias.

En un paciente masculino de 50 aos de edad al cual le fue

diagnosticada una hernia hiatal, quien manifest tener una

historia de regurgitacin por ms de 2 aos present una

extensa prdida de tejido dental en las superficies palatinas de

los dientes antero -superiores. En ste se encontr

57
concomitantemente lesiones en forma de V a nivel cervical de

los dientes posteriores, lo cual confirm la presencia de lesiones

de tipo abrasivas; ste cepillaba sus dientes inmediatamente

despus de vomitar 7 4 .

Otro estudio evalu nuevamente la relacin entre la erosin y

el reflujo gastro -esofgico. Para ello 20 adultos con problemas

gastro-intestinales fueron examinados clnicamente, para

cuantificar la prdida de estructura dentaria. A 10 de st os

sujetos les fue diagnosticada a travs de una endoscopia una

hernia hiatal, esofagitis, lceras gstricas o una incompetencia

del esfnter gstrico 4 9 .

En stos se evidenci una mayor prdida de tejido dentario

en el maxilar superior principalmente en las caras palatinas de

los dientes antero -superiores. Adems stos, requieren el

consumo de ciertos frmacos que suelen causar xerostoma. Con

los resultados obtenidos, se pudo confirma la hiptesis planteada

acerca de la relacin entre la presenc ia de lesiones erosivas y el

reflujo gastroesofgico 4 9 .

Una investigacin realizada en 37 pacientes de edades entre

58
los 15 y 74 aos, analiz igualmente la asociacin entre el

reflujo gastro -esofgico y la erosin dental palatina.

Encontrndose una relacin directa entre un mayor tiempo

de exposicin a un pH cido con una mayor prdida de

estructura dentaria 4 8 .

Tambin puede producirse gastritis y regurgitacin cida

como consecuencia del alcoholismo crni co aunque el paciente

no suele estar consciente del problema. A menudo el individuo

presenta reservas respecto al hbito, lo que hace difcil su

confirmacin durante la anamnesis 4 7 , 7 7 .

Algunos pacientes abusan frecuentemente del alcohol. Estos

abusos se asocian a episodios de regurgitacin. Las bebidas

refrescantes empleadas comnmente combinadas con las

bebidas alcohlicas, pueden contribuir tambin al desgaste

dentario 3 2 . Los siguientes casos reportados son un claro ejemplo

de pacientes con alcoho lismo crnico que posean un desgaste

dental de tipo erosivo 4 7 .

Cinco pacientes masculinos y uno de sexo femenino, en

edades comprendidas entre 27 y 60 aos de edad con una

clara historia de alcoholismo crnico fueron report ados. La

59
cantidad y frecuencia del consumo de las bebidas era

variable, en su mayora 2 botellas de whisky como

promedio diario. Al examen clnico intraoral se observ una

extensa prdida de tejido a nivel las superficies pala tinas e

incisales de los dientes antero -superiores. Los pacientes

refirieron una historia de regurgitacin constante 4 7 .

G r fi co 17 . R e gur g it ac i n c r n ic a
re la ta d a p or alc o ho l is m o, c ap a z d e
c aus ar les i o nes ero s i v as d e l os
d ie nt es m ax i l a res , c on m n im a
pr d i da d e es truc tu ra a n i v e l d e l os
d ie nt es i nf er i or es . To ma d o de
V erre tt , 2 00 1 .

Es posible a travs de estos casos citar como una de

las causas de la erosin dental, a la regurgitacin debido

a la gastritis crnica producida por la ingesta de grandes

cantidades de alcohol 4 7 (Grfico 17).

6.2.1.2. Regurgitacin voluntaria

Se le asocia con la presencia de problemas

psicolgicos en el paciente ; dichos cuadros clnicos son la

60
anorexia y la bulimia nerviosa 7 8 .

La anorexia nerviosa es definida como la aversin de las

comidas debido a causas psicolgicas, la cual conduce a la

prdida severa de peso. La misma resulta de una compleja

interaccin entre factores biolgicos, sociales, individuales y

familiares 7 8 .

La historia mdica, la evaluacin intraoral y las pruebas

salivales de 39 pacientes en edades comprendidas entre 14 y 42

aos, que sufrieron de anorexia nerviosa por perio dos de 1 a 20

aos fue estudiada. Todos ellos manifestaban el consumo

frecuente de frutas y bebidas ctricas, as como de

antidepresivos indicados por su psicoterapeuta. Se encontr 27

casos con una historia extensa de regurgitacin voluntaria, es

decir, ms de una vez al da 7 9 .

En stos se encontr erosin marcada a nivel de las caras

palatinas de los dientes antero -superiores y en caras linguales y

oclusales de las estructuras dentarias de ambos maxilares. Se

observ adems un patrn erosivo en las superficies dentarias

vestibulares, esto puede deberse al consumo frecuente de frutas

y jugos ctricos, especialmente despus de vomitar

61
como referan los pacientes 7 9 .

Estos pacientes manifestaron cepillarse inmediatamente

despus de vomitar, lo c ual hace que el componente mecnico

agudice el cuadro erosivo. El tratamiento con antidepresivos u

otros frmacos produjo disminucin del flujo salival,

reducindose con ello la capacidad amortiguadora de la saliva.

Como se pudo evidenciar a travs de est e estudio son muchos

los factores que pueden causar complicaciones orales producto

de la anorexia nerviosa 7 9 .

La bulimia nerviosa ha sido definida como la constante,

voraz y morboso apetito por el consumo de comidas en grandes

cantidades 7 8 . El efecto de la regurgitacin cida en la bulimia

nerviosa ha sido bien documentado. El signo ms frecuente es la

perimlisis, anteriormente explicado. Estas lesiones se

consideran el resultado de que la lengua dirija los contenidos

gstricos hacia delante durante el vmito voluntario 7 9 , 8 0 .

Un estudio report 122 casos de pacientes con anorexia y

bulimia, los cuales presentaban una considerable prdida de

estructura dentaria principalmente en las caras palatinas de los

dientes antero -superiores, caras lingua les y oclusales. En este

62
se analiz posible influencia del factor frecuencia y duracin de

la regurgitacin con la cantidad de sustancia dentaria

erosionada 8 1 .

Pudo evidenciarse que a mayor frecuencia y duracin de los

vmitos, mayor ser la cantidad de estructura dentaria prdida.

Es posible que los factores como la capacidad amortiguadora de

la saliva, cantidad del flujo salival, pH salival o composicin de

la estructura dentaria; tengan una menor influencia si se les

compara con la frecuencia y dur acin del ataque cido 8 1 , 8 2 .

7. MEDIDAS PREVENTIV AS

Una prevencin efectiva debe involucrar el claro

entendimiento y reconocimiento de la etiologa de las lesiones no

cariosas as como los signos tempranos asociados a cada una

de ellas; con e l fin de educar a los pacientes y controlar la

prdida de tejido dentario a futuro 8 3 .

Una historia clnica completa y detallada permite al

profesional reconocer los factores de riesgo y los factores

etiolgicos involucrados en la aparicin de las l esiones 3 3 . Para

Smith y Knight 1 2 la necesidad de indagar informacin sobre el

63
paciente, involucra tpicos de gran importancia como:

- Tipo de dieta (pasada y actual).

- Ocupacin (pasada y actual).

- Conducta anorxica, bulmica y dems desrdenes de tipo

Gastro-intestinales.

- Medicaciones (pasadas y actuales).

- Periodos de estrs o ansiedad.

- Tcnica de higiene bucal 1 2 .

Todos estos datos permiten ubicar al paciente dentro de una

de una determinada categora etiolgica 1 2 . Se ha recomendado el

realizar cuestionarios al paciente durante citas distintas con

relacin a los tpicos antes mencionados 8 3 , 8 4 .

La eliminacin de los agentes causales resulta con frecuencia

imposible de lograr. Un rgimen preventivo con caractersticas

comunes para todos los casos puede ser desarrollado, con el

objetivo de modificar los hbitos y de proteger las estructuras

dentarias remanentes. Este deber incluir:

- Educacin al paciente 8 3 , 8 4 .

- Reducir la frecuencia del consumo de alimentos y bebidas

cidas.

- Al consumir bebidas erosivas recomendar al paciente el uso de

64
pitillos para minimizar el contacto con las estructuras

dentarias 2 7 , 4 4 .

- Evitar el cepillado dental inmediatamente despus de la

exposicin a una dieta cida. Estudios in vitro han demostrado,

que la exposicin a la abrasin durante el cepillado dental

despus de la exposicin de un agente cido, puede exacerbar a

la prdida del tejido dentario ya desmineralizado. Los autores

recomiendan un perodo no menor de 60 minutos antes del

cepillado denta l, durante el cual ocurrir la remineralizacin del

rgano dentario grabado 8 6 , 8 7 . Se ha sugerido enjuagar con agua

o soluciones de pH neutro como leche magnesia o bicarbonato

de sodio para neutralizar el carcter cido de la dieta 8 3 , 8 4 .

- Prescribir enjua gues o geles de fluoruros de sodio neutros para

contrarrestar el dao cido y controlar la sensibilidad pulpar. Los

fluoruros acidulados no deben ser empleados debido a su pH

cido, el cual aumentara el cuadro de hipersensibilidad 8 3 , 8 4 .

- Cuidadoso y con tinuo monitoreo de las estructuras dentarias, el

cual puede hacerse a travs de modelos de estudio, fotografas

clnicas y citas regulares del paciente 8 3 , 8 4 .

- En pacientes bulmicos o anorxicos una frula puede ser til

durante los perodos de regurgitac in. Algunos lcalis como la

leche magnesia, pueden ser aplicados en la superficie interna de

fluoruros de pH neutro 8 4 .

65
- Interconsultas mdicas en casos de erosin por regurgitacin

voluntaria o involuntaria 8 3 , 8 4 .

- Recomendar el consumo de vitamina C en tabletas no

masticables, para evitar el contacto directo del cido ascrbico

con las estructuras dentarias 7 3 .

- En presencia de actividad parafuncional el uso de una frula

oclusal debe ser recomendada por el profesional 8 3 .

- Distribucin apropiada de las cargas oclusales al realizar

tratamientos de tipo restaurador o protsico para reducir la

concentracin de fuerzas a nivel del rea cervical 8 5 .

66
III. DISCUSIN

Generalmente, la prdida de tejido dentario no carioso se ha

atribuido princip almente a tres factores que pueden actuar de

forma independiente o juntos; como son la atricin, la abrasin y

la erosin 1 4 . Numerosos autores 1 , 2 , 5 , 8 , 1 2 , 1 4 , 1 6 , 1 8 , 2 0 , 3 2 , 3 3 , 3 6 , 4 1 , 4 4 -


46,48,49,51,53,55,56,61
han discutido y definido muy ampliamente los

factores etiolgicos responsables de la aparicin y desarrollo de

dichas lesiones. Ms recientemente, un mecanismo adicional

para definir la prdida de tejido dentario a nivel del rea cervical

ha sido introducido y denominado como abfraccin 1 4 , 1 6 , 6 1 .

Es as como las evidencias clnicas y experimentales

aportadas en los ltimos aos, sobre el papel que desempean

las tensiones generadas por el estrs oclusal en la etiologa de

las lesiones que afectan al cuello dentario, han obligado a incluir

como factor etiolgico de las lesiones de origen no carioso a la

abfraccin 1 5 , 1 6 , 2 1 , 3 7 , 3 8 .

La etiologa y patognesis de las lesiones no cariosas no han

sido completamente entendidas, especialmente con respecto al

rea cervical del diente 1 4 . El estrs oclusal, ad ems de su accin

de desgaste mecnico directo, parece desempear un papel

67
importante en determinados procesos destructivos de los tejidos

dentarios duros cervicales. En esta regin anatmica del diente

se concentra la accin lesiva de varios de los factor es

etiopatognicos a los que ya se ha hecho referencia, sin que

pueda delimitarse claramente la exacta responsabilidad de cada

uno de ellos, lo que ha originado controversias y confusin a la

hora de diagnosticarlas 1 5 .

Muchas teoras han sido propue stas para dar respuesta a

todas las interrogantes sobre la etiopatognesis de la abfraccin

dentaria 8 , 1 6 , 2 1 , 3 3 , 3 6 , 3 7 , 6 1 . Algunos autores coinciden en que las

fuerzas tensionales que actan sobre el diente, probablemente

son las responsables de generar micr ofracturas a nivel del

esmalte y la dentina, las cuales pueden propagarse causando en

primera instancia la ruptura brusca de los enlaces qumicos entre

los cristales de hidroxiapatita, haciendo al rgano dentario

vulnerable a la abrasin y la erosin 1 6 , 2 1 , 3 4 , 3 7 .

La investigacin de Goel et al., citado por Lee y Eakle 2 1 ,

sugiere que la magnitud de las fuerzas oclusales normales se

ven incrementadas a nivel del rea cervical; siendo fuertemente

afectado el contorno de la unin amelo -cementaria. Los

resultados han sido atribuidos al dbil mecanismo de traba

68
mecnica existente entre el esmalte y la dentina en la regin

cervical 2 1 .

Otros autores han respaldado la teora de la flexin dentaria

a nivel del rea cervical, producto de cargas oclusales

excntricas repetidas con una distribucin inapropiada o que

resultan excesivas, capaces de originar lesiones en forma de

cua 8 , 1 4 , 1 6 .

Sin embargo, algunos autores coinciden en que la gnesis de

los defectos estructurales en la regin cervical descrit os en

forma de cua del tipo abfraccin; se define como un proceso

multifactorial y sinrgico en el que se presentan interacciones

entre los factores mecnicos como el desgaste abrasivo y la

flexin secundaria al estrs oclusal, y bioqumicos como las

reacciones qumicas producidas por distintos cidos 1 6 , 3 6 , 3 7 , 6 6 .

Esta ltima teora pareciera ser la ms acertada en explicar

el fenmeno de la abfraccin desde el punto de vista

etiopatognico, sin embargo, pudieran ser necesarios la

realizacin de ms estudios in vivo y nuevas revisiones con

respecto al tema planteado que permitan al profesional mayor

informacin acerca del mismo.

69
La compresin cabal de los factores etiolgicos mltiples

involucrados en la aparicin de las lesiones de origen no car ioso,

sigue siendo un reto para la profesin odontolgica, debido a la

confusin que implica su diagnstico. La alta prevalencia de

estas lesiones en la poblacin, hace indispensable para el

profesional contar con los conocimientos bsicos, que permitan

realizar el diagnstico diferencial de cada una de ellas.

70
IV. CONCLUSIONES

1. La atricin dental es el desgaste fisiolgico o patolgico del

tejido dental duro que resulta del contacto dentario, sin la

intervencin de una sustancia extraa.

2. La abrasin es el desgaste patolgico del tejido dental duro

por la accin friccional de objetos o sustancias extraas, las

cuales son introducidas repetidamente en la boca y entran en

contacto con el diente.

3. La abfraccin es una forma especial de defectos e n forma

de cua en la unin melo -cementara del rgano dentario,

producto de la aplicacin de fuerzas oclusales excntricas y de

gran magnitud.

4. La erosin es la desmineralizacin de la estructura dentaria

que resulta de la accin qumica de compuestos c idos; la cual

no involucra actividad de tipo bacteriano.

5. La prevalencia exacta de las lesiones no cariosas, no ha

sido bien definida, principalmente debido a los diferentes

criterios y mtodos de evaluacin empleados por los autores.

71
6. La localizacin y el patrn clnico de presentacin de las

lesiones no cariosas es muy variado y depende en su gran

mayora directamente de la naturaleza etiolgica de la misma.

7. Los factores etiolgicos asociados con la atricin han sido

el contacto directo entre los dientes antagonistas durante la

masticacin o actividad parafuncional como el bruxismo.

8. La abrasin dental se debe a las diversas formas de

desgaste mecnico producto del frote anmalo del tejido dentario

por cuerpos extraos.

9. Se ha postulado como factor etio lgico de la abfraccin a la

flexin dentaria a partir de un trauma oclusal; capaz de crear

concentracin de fuerzas en la regin cervical del diente

resultando esto en la prdida gradual de los prismas del

esmalte. Se necesita de ms investigaciones par a corroborarlo.

10. La erosin es causada por factores de origen extrnsecos

como aquellos asociados a la ingesta de dietas cidas, de ciertos

frmacos y de cidos areo transportados; as como por factores

de origen intrnsecos vinculados con la regurgitaci n cida

voluntaria e involuntaria.

72
11. Las lesiones no cariosas se plantean como un proceso

sinrgico, en el que se presentaran interacciones entre muchos

factores como son los de origen mecnicos, qumicos y f sicos.

Describindose una etiologa de tipo mult ifactorial.

12. Para una prevencin efectiva el profesional debe conocer

los factores etiolgicos, los factores de riesgo y signos

tempranos asociados con cada lesin. Permitiendo esto educar a

los pacientes, prevenir lesiones futuras y evitar el progreso de

las lesiones ya presentes en boca.

73
V. REFERENCIAS

1. Gorlin R. y Goldman H. Patologa Oral. Salvat. Barcelona,


Espaa, 1973: 213 -222.

2. Shafer W , Hine M y Levy B. Tratado de Patologa Bucal.


Nueva editorial Interamericana. Mxico, 1977: 288 -293.

3. Regezi J y Sciubba J. Patologa Bucal. McGraw-Hill


Interamericana. Mxico, 2000: 462 -463.

4. Eversole Lewis. Patologa Bucal. Editorial Mdica


Panamericana. Argentina, 1991: 278 -280.

5. L.H. Mair. W ear in dentistry current terminology. J. Dent.


1992; 20: 140-144.

6. Saapp P, Eversole L y W ysocki G. Patologa Oral y


Maxilofacial Contempornea Harcourt. Espaa, 1998: 358 -
359.

7. Kenneth A. Turner, Donald Missirlian. Restoration of the


extremely worn dentition. The Journal of Prosthetic De ntistry
1984; 52(4): 467 -474.

8. Alexander Milosevic. Toothwear: Aetiology and Presentation.


Dent Update 1998; 25: 6 -11.

9. The Academy of Prosthodontics. The Glossary of


prosthodontic terms. Seventh Edition, 1999.

10. Kelleher M and Bishop K. Tooth surface loss: an overview.


British Dental Journal, 1.999; volumen 186, Nmero 2.

11. Seligman D.A, Pullinger A.G and Solberg W . The prevalence


of dental attrition and its association with factors of age,
gender, occlusion and TMJ symptomatology. J Dent Res
1988; 67 (2): 1323 -1333.

12. Smith and Knight. A comparison of patterns of tooth wear


with aetiological factors. Br. Dent J 1984; 157: 16.

13. Frida Xhonga. Bruxism and its effect on the teeth. Journal of

74
Oral Rehabilitation, 1977; 4: 65 -76.

14. Burke, W hitehead and McCaughey. Contemporary concepts


in the pathogenesis of the Class V non -carious lesion. Dental
Update, 1995 January - February, 28-32.

15. Juan segura Egea, Alicia Jimnez Rubio, Manuel Poyato.


Etiologa y clasificacin de las lesiones cervicales de origen
no cariognico. Quintessence (ed esp.) 1998 11(6): 49 -56.

16. Lee and Eakle. Possible role of tensile stress in cervical


erosion lesion. J. Prosthet Dent 1984; 52: 374 -380.

17. Sangnes G y Gjermo P. Prevalencia of oral soft and hard


tissue lesions related to mechanical toothcleansing
procedures. Community Dent. Oral Epidemiol 1976; 4: 77 -83.

18. Jan Bergstrn and Stig Lavstedt. An epidemiologic approach


to toothbrushing and dental abrasion. Community Dent. Or al
Epidemiologic. 1979; 7: 57 -64.

19. Jarvinen, Rytman. Risk factors in dental. J Den Res 1991;


70(6): 942 -947.

20. . Levitch, Bader, Shugar and Heymann. Non -carious cervical


lesions. J. Dent. 1994; 22: 195 -207.

21. W illiam Lee and Stephan Eak le. Stress induced cervical
lesions: Review of advances in the past 10 years. J Prosthet
Dent 1996;75: 487 -494.

22. Moazzez R, Smith B.G. and Barlett D.W . Oral pH and


drinking habit during ingestion of a carbonated drink in a
group of adolescents with dental erosion. Journal of Dentristy
2000; 28: 395-397.

23. Al-Dlaigan, Shaw L and Smith A. Dental erosion in a group of


british 14 year old school children, Parte II. Influence of
dietary intake. British Dental Journal 2001; 190: 258 -261.

24. Shaw L and Smith A. Erosion in children: An increasing


clinical problem? Dental Update 1994; 4: 103 -106.

25. Milosevic A. Eating disorders and the dentist. British Dental


Journal 1999; 186: 109 -113.

75
26. Ganss C, Schlechtriemen and Klimek. Dental erosion in
subjects living on a raw foos diet. Caries Res. 1999; 33: 74 -
80.

27. Moore D and W ilson M.A. Dental erosion: a case study of a


marathon runner. Dental Update 2001; 28: 25 -28.

28. Jarvinen V, Rtomaa and Meurman J.H. Location of dental


erosion in a referred population. Caries Res 1992; 26: 391 -
396.

29. Young W .G. The oral medicine of tooth wear. Australian


Dental Journal 2001; 46(4): 230 -250.

30. Bishop K, Briggs P and Kelleher M. The aetiology and


management of localized anterior tooth wear in the young
adult. Dental Update 1994; 5: 153 -159.

31. Mount G.J y Hume W .R. Conservacin y restauracin de la


estructura dentaria. Editorial Harcout Brace. Espaa 1999:
27-35.

32. Karl Bishop, Martin Kelleher, Peter Briggs y Raj Joshi.


Desgaste hoy? Actualizacin sobre la etiologa del
desgaste dentario. Quintessence (ed esp.)1998; 11( 49):
238-248.

33. Morag W atson and Trevor Burke. Investigation and treatment


of patients with teeth affected by tooth substance loss: a
review. Dent Update 20 00; 27: 175-183.

34. Osborne -Smith, Burke and W ilson Manchester. The aetiology


of the non-carious cervical lesion. International Dental
Journal 1999; 49: 139 -143.

35. Jaeggi T and Lussi A. Toothbrush abrasion of erosively


altered enamel after intra oral exposure to saliva: an in situ
study. Caries Res 1999; 33: 455 -461.

36. Heinz Spranger. Investigacin sobre la gnesis de lesiones


en cua en la regin cervical de los dientes. Quintessence
(ed esp.) 1996; 9: 26 -33.

37 Braem, Lambrechts and Vanherle. Stress induced cervical

76
lesions. J. Prosthet Dent 1992; 67: 718 -722.

38. J.S. Rees. The role of cuspal flexure in the development of


abfraction lesiona: a finite element study. Eur J Oral Sci
1998; 106: 1028 -1032.

39. Meurman and Ten Cat e. Pathogenesis and modifying factors


of dental erosion. Eur J. Oral Sci 1996; 104: 199 -206.

40. Jukka Meurman, Tamsin Drysdale and Robert Frank.


Experimental erosion of dentin. Scand J Den Res 1991; 99:
457-462.

41. K. Agee, Y. Zhang and D.H. Pash ely. Effects of acids and
additivies on the susceptibility of human dentine to
denaturation. Journal of Oral Rehabilitation 2000; 27: 136 -
141.

42. Peter Briggs, Serpil Djemal, harpal Chana and Martin


Kelleher. Young adult patients with established den tal
erosion W hat should be done?. Dental Update 1998; 25:
166-170.

43. Tong Bee Mok, J. McIntyre and D. Hunt. Dental erosion: in


vitro model of wine assessor erosion. Australian Dental
Journal 2001; 46(4): 263 -268.

44. J. D. Eccles and W .G. Jenki ns. Dental erosion and diet.
Journal of Dentistry 1974; 2: 153 -159.

45. O. Skogedal, J. Silness, t. Tangerud, O. Laegreid and o.


Gilhuus-Moe. Pilot study on dental erosion in a Norwegian
electrolytic zinc factory. Community Den Oral Epidemiol
1977; 5: 248-251.

46. Petersen, Gormsen. Oral conditions among German battery


factory workers. Community Dent Oral Epidemiol 1991; 19:
104-106.

47. Smith and Robb. Dental erosion in patients with chronic


alcoholism. J. Dent 1989; 17: 219 -221.

48. Bartlett, Evans, Anginaza and Smith. A study of the


association between gastro -oesophageal reflux and palatal
dental erosion. Br Dent J 1996; 181:125 -132.

77
49. Belinda L. Gregory, Donald A. Curtis, Lawrence Kim and
John Cello. Evaluation of dental erosion in pa tients with
gastroesophageal reflux disease. J. Prosthet Dent 2000;
83:675-680.

50. Adrian Lussi. Dental erosion clinical diagnosis ans cases


history taking. Eur J Oral Sci 1996; 104: 191 -198.

51. Meurman T.H, Rytmaa I, Laakso T and Murtomaa H.


Salivary pH and glucose after consuming various beverages
including sugar containing drinks. Caries Res 1987; 21: 353 -
356

52. S.K. Kim, K.N. Kim, I.T Chang and s.J heo. A study of the
effects of chewing patterns on oclusal wear. Journal of Oral
Rehabilitation 2001; 28: 1048 -1055.

53. Berry D.C and poole D.F.G. Atrittion: possible mechanisms of


compesation. Journal of oral Rehabilitalion 1976; 3: 201 -206.

54. Ronald Verret. Analizing the etiology of an extremely worn


dentition. J Prosthodont 2001; 10:224-233.

55. W illiam H. radentz, George P. Barnes and duane E.


Cutringht. A survey of factors possibly associated with
cervical abrasion of tooth surfaces. J Periodotol 1976; march
148-154.

56 C.A. Saxton and C.R. Cowell. Clinical investigation of the


effects of dentrifices on dentin wear at the cementoenamel
juntion. Br Dental Journal 1.979; 146(11):339 -342.

57. Manly Richard. Factors inflencing tests on the abrasin of


dentin by brushing with dentifrices. J. Den Res 1944; 23: 59 -
72.

58. Allan Padbury and Major Ash. Abrasion caused by three


methods of toothbrushing. J Periodontol 1974; 45: 434 -438.

59. Sangnes. Traumatization of teeth and gingival related to


habitual tooth cleaning procedures. J Clin Periodontol 1976;
3: 94 103.

60. Vijai Goel, Satish Khera, Jeffrey Ralston and Kuang Chang.
Sresses at the dentinoenamel junction of human teeth. A

78
finite element investigation. J Prosthet Dent 1991; 66: 451 -9.

61. Schwartz R, Summitt J y Robbina W . Fundamentos en


Odontologa Opera toria. Actualidades Mdico Odontolgicas
Latinoamericana. Texas 1999: 309-310.

62. Craig R.G, peyton F.A and Johson D.W . Compressive


properties of enamel, dental cements and gold. J.D.Res.
1961; 4(5): 937 -945.

63. Bowen R.L and Rodriguez M. Tensil e strength and modulus


of elasticity of tooth structure and several restorative
materials. Dental Research 1962; 64(89):378 -387.

64. Craig R.G and Peyton F.A. Elastic and mechanical properties
of human dentin. J. Dent. Res. 1958 august: 710 -718.

65. Lehman M.L. Tensile stregth of human dentin. J.Dent.Res.


1967; January-February: 197 -201.

66. Pintado M, DeLong R, Ching -Chang Ko, Sakaguchi and


Douglas w. Correlation of noncarious cervical lesion size and
oclusal wear in a single adult over a 14 ye ar time span.
Journal Prosthet Dent 2000; 84: 436 -43.

67. Holloway P.J, Mellanby M and stewart R.J. Fruit drinks and
tooth erosion. British Dental Journal 1958; May 6:305 -309.

68. Larsen M.J and Nyvad B. Enamel erosion by some soft drinks
and orange juices relative to their pH, buffering effect and
contents of calcium phosphate. Caries Res. 1999; 33: 81 -89.

69. Scheuzel P. Etiology of dental erosion intrinsic factors. Eur J


Oral Sci 1996; 104: 178 -190.

70. W est N.X, Hughes J.Aand Addy M. The effect of pH on the


erosion of dentine and enamel by dietary acids in vitro.
Journal of Oral Rehabilitation 2001; 28: 860 -864.

71. Hughes J.A, W est N.X, Parker D.M, Addy M. Effects of pH


and concentration of citric, malic and lactic acids on enamel
in vitro. Journal of Dentristy 2000; 28: 147 -152.

72. W est N.X, Hughes J.A and Addy M. Erosion of dentine and
anamel in vitro by dietary acids: the effect of temperature,

79
acid charactes, concentration and exposure time. Journal
Oral rehabilitation 2000; 27: 875-880.

73. Giunta J. Dental erosion resulting from chewable vitamin C


tablets. JADA 1983; 107: 253 -256.

74. Howden G.F. Erosion as the presenting symptom in hiatus


hernia. A case report. Brit Dent J. 1971; 131: 455 -456.

75. Bartlett d. W , E vans D.F and Smith B.G.N. The relationship


between gastro-oesophageal reflux disease and dental
erosion. Journal of Oral Rehabilitation 1996; 23: 289 -297.

76. Bartlett D and smith B.G.N. The dental impact of eating


disorders. Dental Update December 1994; 404-407.

77. Simmons M,and Thompson D.C. Dental erosion secondary to


ethanol-induced emesis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
1987; 64: 731-3.

78. Robb N.D and Smith B.G.N. anorexia and bulimia nervosa
(the eating disorders): conditions of interest to the dental
practitioner. J. Dent 1996; 24: 7 -16.

79. Hellstrm Ingrid. Oral complications in anorexia nervosa.


Scand J. Dent. Res. 1977; 85: 71 -86.

80. Andrews F.F.H. Dental erosion due to anorexia nervosa with


bulimia. Br. Dent J. 1982; 152: 89 -90.

81. Robb N.D, Smith B.G.N and Geidrys -Leeper E. The


distribution of erosion in the dentitions of patiens with eating
disorders. Br Dent J. 1995; 178: 171 -175.

82. Milosevic A and Dawson L.J. Salivary factors in vomiting


bulimics with and witho ut pathological tooth wear. Caries Res
1996; 30: 361-366.

83. W ickens J.L. Prevention and maintenance. British Dental


Journal 1999; 186(8): 371 -376.

84. Milosevic Alexander. Toothwear: management. Dental


Update 1998; 25: 50 -55.

85. Toshifumi K, Hidemi I, Caputo A and Masaki K. Biomechanics

80
of cervical tooth structure lesions and their restoration.
Quintessence Int 2000; 31: 267 -274.

86. Attin T, Knfel S, Buchalla W and Ttnc. In situ evaluation


of different remineralization periods to decre ase brushing
abrasion of desmineralized enamel. Caries Res. 2001; 35:
216-222.

87. Davis W .B and W inter P.J. The effect of abrasion on enamel


and dentine after exposure to dietary acid. Brit Dent J. 1980;
148: 253-256.

81

Das könnte Ihnen auch gefallen