C A P T U L O 61
Ana Gmez Carracedo
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Introduccin
En los ltimos veinte aos se ha producido un lla-
mativo aumento de la prevalencia de enfermedades
renales en la poblacin geritrica. La mejora en la
supervivencia de pacientes con enfermedades que
contribuyen al deterioro de la funcin renal (insuficien-
cia cardiaca, hipertensin, enfermedad ateroesclerti-
ca) hace que cada vez sea mayor el nmero de ancia-
nos que se remiten a los servicios de nefrologa para
estudio.
El diagnstico de la enfermedad renal en el anciano
resulta especialmente complejo por varias razones,
entre las que cabe destacar:
a) Inespecificidad de los sntomas y la frecuente
ausencia de aquellos que son habituales en los
jvenes, aunque en general la presentacin de
la enfermedad renal en adultos de edad avan-
zada o frente a los ms jvenes no es significa-
tivamente diferente.
b) Concurrencia de enfermedades no renales cuya
presentacin clnica y sntomas se superponen,
contribuyendo al retraso diagnstico y a la infra-
valoracin de la participacin de la enfermedad
renal.
c) Difcil interpretacin de los parmetros analti-
cos (urinarios y sricos) en el contexto de los
cambios fisiolgicos de la funcin renal relacio-
nados con el envejecimiento (por ej., reduccin
fisiolgica del filtrado glomerular, escaso valor
de la creatinina srica como ndice aislado de la
funcin renal).
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un trastorno
frecuente en los ancianos y su alta incidencia en esta
poblacin se debe a varios factores dentro de los cua-
les se enumeran: el proceso de envejecimiento renal,
una mayor exposicin a la polifarmacia, la menor
metabolizacin de los frmacos y el padecimiento de
varias enfermedades sistmicas.
A pesar del desarrollo actual en el conocimiento de
esta patologa, su mortalidad sigue siendo elevada, en
torno a un 50% de acuerdo a ciertas series generales;
por ello, tanto su deteccin precoz como el tratamien-
Estefana Arias Muana
Concepcin Jimnez Rojas
to temprano se tornan prioritarios, siendo cruciales en
la posterior evolucin.
Aparte del conocimiento de la propia fisiologa renal,
en este captulo cobran vital importancia los diferentes
cambios anatmicos y funcionales que se producen
en el rin con el proceso del envejecimiento ayudn-
donos a comprender la vulnerabilidad de este sistema
y su forma de enfermar.
Cambios renales asociados al envejecimiento
En numerosas circunstancias es difcil establecer el
lmite entre aquellas modificaciones debidas al proce-
so de envejecimiento renal normal y aquellas como
resultado exclusivo de patologa previa (1).
De forma resumida, destacan como principales
modificaciones anatmicas y funcionales asociadas al
envejecimiento las reflejadas en la tabla 1.
Respecto al aclaramiento de creatinina, hay que
tener en consideracin que la prdida de masa mus-
cular inherente al proceso de envejecimiento ocasiona
una disminucin consecuente en cuanto al aporte de
creatinina al rin, motivo por el cual es conveniente
aplicar frmulas correctoras de la creatininemia, que
consideren la edad y el peso del individuo (4, 5).
La frmula de Crockcroft y Gault es la ms utiliza-
da, aplicando un factor de correccin (x 0,85) para la
mujer.
(140 edad [aos]) x peso (kg)
x 0,85 (si es mujer)
Ccr (ml/min) =
72 x creatinina srica (mg/dl)
Esta frmula se desarroll y valid en muestras muy
seleccionadas de adultos de edad avanzada que no
incluyeron a muchos individuos de esta edad. Slo se
han encontrado correlaciones moderadas entre las
cifras de aclaramiento de creatinina obtenidas por la
frmula y las cifras reales, de lo cual se puede deducir
que la frmula de Crockcroft y Gault proporciona una
gua rpida y razonable para la toma de decisiones en
la prctica clnica diaria, al no existir ningn mtodo
preciso disponible para el clculo de la filtracin glo-
merular a partir de variables como edad, sexo, creati-
nina srica y peso (4).
627
TRATADO
de GERIATRA para residentes
Tabla 1. Cambios renales asociados
al envejecimiento (1, 2, 3)
Modificaciones morfolgicas
1. Aspecto macroscpico:
Prdida gradual de tamao y peso.
Aumento de contenido graso peri e
intrarrenal.
Aparicin de quistes.
2. Aspecto histolgico:
Adelgazamiento de la corteza renal.
Disminucin del nmero de glomrulos
funcionantes.
Esclerosis glomerular.
Degeneracin grasa a nivel celular tubular.
Diverticulosis a nivel tubular distal y colector.
Engrosamiento parcelar y desdoblamiento a
nivel de la membrana basal.
3. Modificaciones vasculares:
Reduccin del tamao arterial.
Engrosamiento de la ntima y atrofia de la
media.
4. Modificaciones intersticiales:
Fibrosis intersticial y atrofia tubular.
Modificaciones funcionales
Descenso del filtrado y de la permeabilidad
glomerular.
Descenso de flujo plasmtico renal.
Prdida de funcin tubular traducida como
alteracin a nivel de la absorcin, secrecin
y excrecin de sustancias.
Alteraciones hormonales
Disminucin de valores de renina y
aldosterona, con mantenimiento del nivel
eritropoyetina.
Definicin
La IRA es un sndrome clnico, potencialmente
reversible, caracterizado por el rpido deterioro de la
funcin renal, en ocasiones horas, das o semanas, y
cuyo elemento comn se traduce en un aumento de la
concentracin de productos nitrogenados en sangre,
representados principalmente por la urea y la creatini-
na. Su progresin deriva en una incapacidad para la
regulacin de la homeostasis del medio interno, con
consecuencias clnicas graves en caso de la no reso-
lucin de la situacin o de la no instauracin de trata-
miento sustitutivo (6).
Es frecuente que ancianos con insuficiencia renal
lentamente progresiva y silente desarrollen una dismi-
nucin brusca del filtrado glomerular, como conse-
628
cuencia de diversas situaciones clnicas descom-
pensaciones cardiacas, infecciones, hipovolemia, cau-
sas obstructivas o consumo de frmacos nefrotxi-
cos, razn por la cual la deteccin precoz y el
tratamiento inicial adecuado se tornan cruciales en su
evolucin.
La diferenciacin entre una IRA de reciente instaura-
cin y una reagudizacin de una insuficiencia renal cr-
nica (IRC) no es fcil en el paciente anciano, especial-
mente cuando existen dificultades para la obtencin de
la historia clnica o en ausencia de determinaciones
analticas basales. Por ello, una valoracin integral
exhaustiva se hace indispensable en estos casos.
Epidemiologa
La incidencia de la IRA en pacientes ancianos se
estima alrededor de 52 a 254 casos por milln de
habitantes (c. p. m.) segn las series. En el estudio
epidemiolgico realizado en la Comunidad Autnoma
de Madrid, y publicado en el ao 1995, se barajan
cifras en torno a 209 c.p.m., multiplicndose por 5 en
pacientes ancianos mayores de 80 aos (7).
La IRA ha sido observada hasta en el 8% de los
adultos de 60 aos o ms, hospitalizados por enfer-
medad aguda.
Etiologa
Aunque la etiologa de la IRA en el anciano es con
frecuencia multifactorial, desde el punto de vista clni-
co y para un adecuado enfoque diagnstico y
teraputico, la IRA se clasifica en tres grupos: fracaso
renal agudo (FRA) prerrenal, FRA intrnseco o paren-
quimatoso y FRA postrenal u obstructivo.
Es sabido que para el funcionamiento renal son
necesarias tres premisas: una adecuada perfusin san-
gunea, la integridad del parnquima y la permeabilidad
de las vas excretoras. As si la afectacin se encuentra
a nivel de la perfusin se etiqueta como prerrenal, si la
alteracin radica en las estructuras renales, intrnseco o
parenquimatoso y si se produce una interrupcin par-
cial o total del flujo urinario, postrenal (6).
Es bsico en el estudio de la IRA considerar
adems del factor principal de la agresin renal todas
aquellas causas que contribuyen a su instauracin y
que de forma conjunta determinarn la etiologa en
cada caso concreto.
FRA prerrenal
Caracterizado por un descenso de la presin de fil-
tracin glomerular, secundaria a diferentes situaciones
clnicas, y, en consecuencia, una hipoperfusin renal,
con alteracin de los mecanismos reguladores que, en
caso de mantenerse sin correccin, pueden derivar en
un FRA intrnseco o parenquimatoso.
 Situaciones clnicas ms relevantes. Insuficiencia renal aguda

Tabla 2. Causas de IRA prerrenal (8)

Disminucin del gasto cardiaco

Shock, IAM, valvulopatas, endocarditis, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva, embolismo pulmonar,
taponamiento cardiaco, miocarditis.
Vasodilatacin perifrica
Hipotensores, nitritos, sepsis, hipercapnia, hipoxemia.
Disminucin del volumen circulante efectivo
Por prdidas reales del lquido extracelular (LEC): hemorragia, vmitos, diarrea, quemaduras, diurticos,
nefropatas pierde sal, insuficiencia suprarrenal.
Por redistribucin del lquido extracelular (LEC): sndrome nefrtico, hepatopatas graves, obstruccin intestinal,
pancreatitis, malnutricin, rabdomiolisis.
Alteraciones de la dinmica arteriolar glomerular
Inhibidores de la sntesis de prostaglandinas (AINEs), sustancias -adrenrgicas, sndrome hepatorrenal, sepsis,
inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECAS), antagonistas de los receptores de
angiotensina II (ARA II).

El dao isqumico habitualmente se produce por de la angiotensina (IECAS), los antiinflamatorios

un proceso sistmico y por alteracin de la hemodin-
mica intraglomerular.
En la tabla 2 se recogen de forma detallada las prin-
cipales etiologas del FRA (8).
En torno al 60% de los FRA se pueden englobar
dentro de este apartado. Un elevado nmero de
pacientes con FRA isqumico atraviesan una fase ini-
cial de oliguria prerrenal potencialmente reversible. La
deteccin y el tratamiento apropiados en esta fase
pueden prevenir la progresin hacia un FRA estableci-
do y en consecuencia una disminucin de la morbi-
mortalidad.
En los ancianos la deplecin de fluidos-electrolitos y
los frmacos son las causas ms frecuentes del FRA
prerrenal.
1. FRA prerrenal por deplecin de fluidos y electro-
litos: segn varias series, la deplecin del volu-
men intravascular fue responsable de ms de la
mitad de los casos de IRA en adultos de edad
avanzada. La ingesta inadecuada en ancianos
con deterioro funcional a patologa incapacitante
o deterioro cognitivo supone un riesgo sobre-
aadido para determinados pacientes.
Uno de los factores que ms favorecen esta
elevada incidencia en ancianos es la respuesta
lenta a la retencin de sodio, la disminucin de
la capacidad de concentracin urinaria, y sobre
todo la alteracin en la regulacin de la sed (4).
2. FRA prerrenal por frmacos: es la segunda
causa de FRA prerrenal en el anciano. Existen
algunos frmacos que afectan hemodinmica-
mente al rin produciendo una disminucin del
flujo sanguneo renal y en la filtracin glomerular.
Los frmacos ms implicados en esta situacin
son los inhibidores de la enzima de conversin
no esteroideos (AINEs) y la ciclosporina (9).
IECAS: su empleo creciente en los ltimos
aos en el tratamiento de la HTA y de la ICC,
especialmente en combinacin con diurti-
cos ha supuesto un aumento de la inciden-
cia de FRA prerrenal. Aunque el riesgo es
relativamente bajo en monoterapia (2,4%),
cuando se combinan con diurticos poten-
tes (por ej., furosemida) ste se eleva de
forma considerable (33%).
AINEs: la incidencia de FRA prerrenal por
AINEs es relativamente baja, menor al 1%.
Sin embargo, existen una serie de condicio-
nes muy frecuentes en el anciano que
aumentan en gran medida el riesgo de pro-
ducirlo, as la insuficiencia cardiaca, la insufi-
ciencia renal crnica, la enfermedad heptica
crnica, la diabetes mellitus y el tratamiento
previo con diurticos son consideradas situa-
ciones potencialmente precipitantes.
En estas situaciones existe un aumento de
actividad del sistema renina angiotensina
con mayor vasoconstriccin y disminucin
del flujo sanguneo renal. La inhibicin de la
sntesis de prostaglandinas, por inhibidores
de la ciclooxigenasa como los AINEs, se tra-
duce en un aumento de la vasoconstriccin
renal con disminucin del flujo renal y del fil-
trado glomerular.
El empleo de diurticos aumenta el riesgo y
en pacientes con IRC de base, la incidencia
de FRA por AINEs alcanza el 30%.
Ciclosporina: empleada en artritis reuma-
toide, psoriasis y trasplantes, de uso mucho

629
TRATADO
de GERIATRA para residentes
menos frecuente, siendo considerada de
alto riesgo por la vasoconstriccin renal que
producen.
FRA postrenal u obstructiva
Representa aproximadamente entre el 10 y el 15%
de los casos de FRA en su globalidad, aunque en el
paciente anciano constituye una de las causas ms
frecuentes de FRA. Se origina por una afectacin obs-
tructiva a nivel de trayecto urinario, bien por causas
intrnsecas o extrnsecas, pudiendo sta acontecer en
cualquiera de sus niveles (4).
Sus principales causas quedan reflejadas en la
tabla 3 (10).
El FRA obstructivo solamente presenta anuria cuan-
do la obstruccin es bilateral y completa; si es parcial
se puede acompaar de oliguria, diuresis normal o en
algunos casos poliuria, secundaria sta a un defecto a
nivel de la concentracin urinaria. Dada la potencial
reversibilidad de dicho cuadro, su causa debe ser pre-
cozmente descartada ante la ms mnima sospecha,
ya que su pronstico depende de la duracin de la
obstruccin.
1. FRA postrenal por obstruccin del tracto uri-
nario inferior: la patologa prosttica por su fre-
cuencia es una causa muy comn de FRA
postrenal en el anciano. La obstruccin rara
vez es completa, por producirse un aumento
de la presin hidrosttica a nivel de la vejiga
que genera una hipertrofia de pared con el fin
de facilitar el vaciamiento (muchas veces en
forma de incontinencia urinaria por rebosa-
miento).
La hipertrofia de la musculatura puede ocluir los
segmentos intravesicales del urter aumentan-
do su presin retrgrada con la consiguiente
hidronefrosis y dao renal.
La obstruccin completa de la salida del tracto
urinario inferior se produce a menudo en ancia-
nos con obstruccin parcial por patologa
prosttica, cncer de vejiga, crvix o recto, y
tambin como consecuencia de la administra-
Tabla 3. Causas de IRA postrenal (10)
Obstrucciones ureterales intrnsecas
Nefrolitiasis, neoplasias, cogulos, disfuncin vesical por frmacos (anticolinrgicos), necrosis papilar.
Obstrucciones ureterales extrnsecas
Neoplasias, fibrosis retroperitoneal, radioterapia, hiperplasia benigna de prstata, traumatismos.
Obstrucciones intratubulares
Depsitos de cido rico, cristales de oxalato, cristalizacin de frmacos (aciclovir, metrotrexate, sulfamidas),
cadenas ligeras.
630
cin de frmacos con efecto anticolinrgico
(neurolpticos, antidepresivos, etc.), administra-
dos en el contexto de diversas patologas.
2. FRA postrenal por obstruccin del tracto urina-
rio superior: la obstruccin aguda unilateral es
producida con ms frecuencia por litiasis, aun-
que ocasionalmente puede deberse a un co-
gulo sanguneo o a necrosis papilar. La com-
presin extrnseca por tumor o hematoma es
ms rara. En general, cuando existe otro rin
funcionante no se llega a un FRA por esta situa-
cin.
La obstruccin completa bilateral con anuria
puede ser debida tambin a clculos, cogulos,
necrosis papilar o incluso por la precipitacin de
cristales, ocasionando un bloqueo a nivel de los
tbulos renales, secundarios a la formacin de
depsitos de diferentes frmacos, como cido
rico, aciclovir o sulfamidas, a dicho nivel.
FRA intrnseco o parenquimatoso
Tal y como su nombre indica, implica dao a nivel
del parnquima renal secundario al resultado de la
actuacin de diferentes procesos.
El FRA parenquimatoso engloba las siguientes
entidades fisiopatolgicas: la necrosis tubular aguda,
las enfermedades tubulointersticiales, las glomerulo-
patas, la necrosis cortical y las alteraciones a nivel
vascular, cuyas principales etiologas quedan refleja-
das en la tabla 4.
1. Necrosis tubular aguda (NTA): constituye la
causa ms frecuente del FRA parenquimatoso.
Puede tener un origen isqumico (ms fre-
cuente), que habitualmente cursa con oligoa-
nuria, o txico, que con frecuencia suele ser no
oligrico.
Sabemos que la IRA ha sido observada hasta
en el 8% de los adultos de 60 aos o ms hos-
pitalizados por enfermedad aguda. Aunque los
estudios varan, en general la NTA es la respon-
sable del 40-50% de los casos (4).
 Situaciones clnicas ms relevantes. Insuficiencia renal aguda
Tabla 4. Causas de IRA intrnseca o parenquimatosa
Necrosis tubular aguda
1. Isqumica: secundaria a factores que provoquen hipoperfusin.
2. Nefrotxica: antibiticos (aminoglucsidos, anfotericina B), contrastes, quimioterpicos, hemlisis, mioglobinurias,
cido rico, oxalato y discrasias de clulas plasmticas.
Enfermedades tubulointersticiales
Idiopticas, infecciosas, inmunolgicas, neoplsicas y por frmacos.
Glomerulopatas
Glomerulonefritis agudas, vasculitis y enfermedades del tejido conectivo.
Necrosis cortical
Coagulacin intravascular diseminada, aborto sptico.
Alteraciones renovasculares
Trombosis, embolias, vasculitis, traumatismos, enfermedades del tejido conectivo e hipertensin arterial.
Aunque se asume que muchas de las causas
del FRA prerrenal pueden conducir a una NTA,
sta se documenta en muy escasas ocasiones
histopatolgicamente.
Sin embargo, el FRA parenquimatoso secunda-
rio a frmacos, bien en su forma de NTA o de
enfermedad tubulointersticial, ha aumentado en
los ltimos 20 aos.
Es importante destacar que existen situaciones
de riesgo, as la insuficiencia renal crnica (IRC),
la hipovolemia, la edad avanzada, la exposicin
concomitante a otras toxinas y algunas enferme-
dades como la diabetes, constituyen factores
que predisponen a la nefrotoxicidad. En el ancia-
no destacan por su importancia las siguientes
situaciones (4):
NTA por aminoglucsidos: son los respon-
sables del 20-30% de los casos de dao
renal inducido por frmacos, con una inci-
dencia mayor cuando existe deplecin de
volumen o hipopotasemia. El dao se pro-
duce a los siete o 10 das del inicio del tra-
tamiento y suele ser reversible con la retira-
da del frmaco. El riesgo es similar para la
gentamicina y para la tobramicina, siendo
recomendable para la prevencin la monito-
rizacin de sus niveles sricos.
NTA por anfotericina B: induce dao renal
en el 80% de los pacientes tratados. La
toxicidad es dosis dependiente y parece ser
que la ingesta de sal contribuye a su pre-
vencin.
NTA por penicilinas: la penicilina G y sus
derivados presentan un elevado potencial
inmunognico para producir nefritis intersti-
cial aguda en pacientes predispuestos.
Entre ellas, la meticilina es la ms frecuente-
mente implicada y en menor medida la
ampicilina, oxacilina, nafcilina y ticarcilina.
NTA por vancomicina: el FRA parenquima-
toso por vancomicina es ms frecuente en
el anciano que en el joven (18% vs. 7,8%),
existiendo un riesgo sobreaadido cuando
se emplean diurticos de asa simultnea-
mente.
NTA por AINES: los AINEs, adems de
poder estar implicados en el FRA prerrenal,
pueden causar NTA y afectacin intersticial.
En esta ltima, se produce un aumento de
la permeabilidad del glomrulo a las prote-
nas con una lesin similar a la de las GN por
mnimos cambios. Las personas de edad
avanzada tienen mayor predisposicin que
los adultos ms jvenes a sufrir los efectos
adversos de los AINEs, debido a la disminu-
cin de la funcin renal asociada a la edad,
el aumento de la prevalencia de en-
fermedades coexistentes y el uso concomi-
tante de frmacos (11).
NTA por contrastes: la NTA por radiocon-
trastes es extremadamente rara en el indivi-
duo sano, pero muy comn en pacientes
hospitalizados. El factor de riesgo ms
importante para este tipo de nefrotoxicidad
es la insuficiencia renal preexistente; as
cuando existe una IRC de base, el riesgo se
incrementa hasta un 33% en pacientes con
niveles de Cr srica mayores de 1,5 mg/dl y
hasta un 100% en pacientes con niveles
superiores a 3,5 mg/dl. Se ha demostrado
que la hidratacin antes y despus de la uti-
lizacin de medios de contraste es eficaz
para reducir la incidencia y la gravedad de
IRA en pacientes de alto riesgo.
631
TRATADO
de GERIATRA para residentes
2. Glomerulopatas: prcticamente su incidencia
es desconocida en el paciente anciano, aunque
su frecuencia est en aumento, tras el incre-
mento de la realizacin de biopsias renales en
este tipo de paciente. Un anlisis retrospectivo
que examin las razones para efectuar una
biopsia a 1.368 adultos de edad avanzada
mostr que las tres razones ms frecuentes
fueron el sndrome nefrtico, la IRA y la IRC (4).
La incidencia de sndrome nefrtico es tan fre-
cuente en personas de edad avanzada como
en adultos ms jvenes. Las glomerulopatas
ms habituales asociadas al sndrome nefrtico
en nefrpatas aosos las constituyen por
orden de frecuencia: la glomerulonefritis mem-
branosa, seguida de la glomerulonefritis de
cambios mnimos y la amiloidosis primaria, sien-
do las menos frecuentes las glomerulonefritis
proliferativa y la nefropata por Ig A. De forma
global, la nefropata diabtica es probablemen-
te la causa ms frecuente de sndrome nefrti-
co en adultos de edad avanzada, siendo tam-
bin muy frecuentes las glomerulopatas
secundarias a enfermedades sistmicas, debi-
do a la mayor incidencia de patologas subya-
centes en este perfil de pacientes (4).
3. Enfermedades tubulointersticiales-nefritis inters-
ticial aguda (NIA): al igual que sucede con las
gomerulonefritis, su incidencia exacta es des-
conocida y segn las diferentes series los
resultados son dispares; sin embargo, se la
considera como la responsable del 1 al 3% de
las IRA. Sus causas pueden ser variadas, tal y
como se indican en el grfico previo, cobrando
gran importancia en geriatra la asociada a fr-
macos:
Ciprofloxacino: el empleo creciente de qui-
nolonas en el anciano ha elevado la inciden-
cia de FRA por NIA secundaria a ciprofloxa-
cino. Aunque lo habitual es que se presente
a las 48-72 horas de su inicio, puede tardar
hasta 18 das en manifestarse. En la mitad
de los pacientes aparece rash y fiebre y
menos de un 50% presentan eosinofilia y
eosinofiluria.
NIA por otros frmacos: entre los mltiples
frmacos de uso frecuente en el anciano
que pueden causar NIA, adems de los
AINEs e IECAS y algunos antibiticos (peni-
cilinas, sulfamidas, cefalosporinas), cabran
destacar las tiazidas, la fenitona, la furose-
mida, la cimetina y el alopurinol.
4. Alteraciones vasculares: (4)
Enfermedad ateroemblica renal: la embo-
lia renal tras cateterizacin cardiaca o ar-
632
tica es poco frecuente en el anciano. Se
presenta entre la primera y la tercera
semana como un FRA acompaado de
livedo reticularis y en ocasiones con embo-
lizacin a otros niveles, especialmente
cerebral. Su curso clnico es progresivo e
irreversible.
Estenosis de la arteria renal: se trata de un
cuadro frecuente en el paciente anciano,
asociado a patologa ateroesclertica. En
numerosas ocasiones cursa de forma asin-
tomtica, aunque a veces debuta como una
crisis hipertensiva de inicio sbito, una rea-
gudizacin de una hipertensin previa, o un
empeoramiento de la funcin renal.
5. Necrosis cortical: son presentaciones muy
poco frecuentes de FRA parenquimatoso en el
anciano.
Diagnstico
En la evaluacin inicial de todo paciente con insufi-
ciencia renal (IR), la valoracin diagnstica inicial que el
clnico debe establecer es frente a qu tipo de IR se
est enfrentando: una IRA de reciente comienzo o una
forma de presentacin de la IRC (12).
As tanto los antecedentes familiares como perso-
nales, la existencia de datos analticos y diagnsticos
previos, la presencia de clnica compatible y sobre
todo la buena tolerancia a la uremia ayudarn al esta-
blecimiento del diagnstico diferencial.
Una vez realizado dicho diagnstico, la valoracin
se centra en los siguientes puntos:
1. Identificacin del factor etiolgico.
2. Valoracin de la extensin y gravedad de afec-
tacin.
3. Necesidad y tipo de intervencin teraputica.
Por ello, la realizacin de una exhaustiva historia cl-
nica basada en los siguientes apartados, ser la clave
en la orientacin diagnstica.
Anamnesis: indagar en los antecedentes perso-
nales (patologa previa, nefrotxicos, situacio-
nes precipitantes de hipovolemia, hipotensin,
traumatismos, contrastes, ciruga...). Deteccin
de signos de uremia grave (astenia, letargia,
vmitos, anorexia, respiracin acidtica, etc.).
Es importante conocer el volumen de orina eli-
minado das previos as como la ingesta hdrica.
Dicha cifra no tiene gran valor diagnstico,
pudiendo variar desde anuria completa hasta
diuresis normal (oligrico o no oligrico). As la
IRA prerrenal o por NTA suele cursar con oligu-
ria, producindose la anuria en casos de shock
o de obstruccin completa bilateral o unilateral
en rin nico.
 Situaciones clnicas ms relevantes. Insuficiencia renal aguda
Tabla 5. Parmetros para el diagnstico de la IRA (10)
Parmetro Prerrenal NTA
Densidad > 1.020 < 1.010
Osmolaridad > 400 < 350
Na orina mEq/l < 20 > 40
EFNa % (*) <1 >2
Proteinuria Variable Variable
Sedimento Anodino Cilindros
granulosos
hialinos
Exploracin fsica: de poco valor para estable-
cer en la mayora de los casos la causa del FRA.
Orientada a valorar la situacin hemodinmica
del paciente, grado de hidratacin, una posible
causa obstructiva siendo imprescindible la ins-
peccin en busca de signos que orienten a
patologa sistmica.
Pruebas complementarias:
1. Osmolaridad y sodio urinarios: ayudan a
establecer el diagnstico diferencial entre
patologa funcional y estructural. As en el
FRA prerrenal se ponen en marcha meca-
nismos reguladores renales que contribu-
yen al ahorro de sodio y agua, dando lugar
a una orina concentrada, con una elimina-
cin reducida de sodio (osmolaridad urina-
ria > 400, Na en orina < 20 mEq/l), mientras
que en el FRA parenquimatoso la afecta-
cin a nivel tubular impide el ahorro de
agua y sodio (osmolaridad urinaria < 350,
Na en orina > 40 mEq/l).
La excrecin fraccional de sodio (EFNa)
mide de forma ms exacta la reabsorcin
tubular de sodio, orientando una EFNa < 1%
al FRA prerrenal y una EFNa >3% al FRA
parenquimatoso.
Es importante recordar que el propio enve-
jecimiento renal induce a un inadecuado
manejo de la sal y el agua, con la relativa
incapacidad para la retencin de sodio en
condiciones de disminucin del flujo
plasmtico renal (4). No hay que olvidar
que la interpretacin de los ndices urina-
rios en pacientes con IRC, con empleo de
diurticos en las ltimas 12 horas, o en
aquellos en los que se ha realizado lavado
vesical por sonda urinaria, puede estar
sujeta a errores.
2. ndices urinarios/sedimento y sistemtico de
orina: la densidad urinaria elevada (> 1.020)
Obstruccin GNA Intersticial
< 1.020 < 1.020 < 1.020
Variable < 400 < 400
> 40 < 20 < 20
Variable 1 <1>2
Variable > 3 g/24 h 1-2 g/24 h
Variable Cilindros Cilindros
hemticos leucocitarios
orientan hacia un proceso prerrenal, mientras
que la baja (< 1.010) lo dirigen hacia una NTA.
En la tabla 5 se establece el diagnstico dife-
rencial del tipo de FRA segn los diferentes
parmetros bioqumicos.
Para realizar una adecuada valoracin del
grado de funcin renal, se debe calcular el acla-
ramiento de creatinina en orina de 24 horas,
objetivndose una disminucin de la misma en
la IRA.
3. Hemograma y bioqumica sangunea: se objeti-
va una elevacin de urea y creatinina en suero.
La concentracin de creatinina en suero pro-
porciona una valoracin rpida de la funcin
renal en jvenes, pero no as en ancianos en los
cuales existe una menor produccin de creati-
nina endgena con la edad, as una cifra normal
puede reflejar una disminucin de la funcin
renal.
Adems es necesaria la realizacin de un
estudio analtico completo, que incluya hema-
timetra, bioqumica con estudio inico, perfil
heptico, gasometra venosa y estudio de
coagulacin. En un estudio ms ampliado se
pueden incluir pruebas ms especficas como
la serologa, el proteinograma, el estudio elec-
trofortico e inmunolgico que permitirn una
mayor exactitud diagnstica.
4. Estudios de imagen: incluyen la radiografa sim-
ple de abdomen (permite la valoracin adems
de la silueta renal y anomalas en el contorno, la
existencia de imgenes clcicas, siendo til a
su vez en la valoracin del tamao vesical), la
ecografa renal, prueba no invasiva y segura,
considerada como la prueba de imagen ms
importante (permite visualizar el tamao dato
clave en el diagnstico diferencial entre IRA e
IRC, una posible afectacin obstructiva, y la
valoracin de imgenes, masas), la ecografa-
doppler (valoracin de flujo y resistencias vas-
culares, til en patologa vascular renal), la
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TRATADO
de GERIATRA para residentes
tomografa abdominal (en situaciones en las que la
ecografa no resulte diagnstica y cuando existan indi-
cios de diseccin artica), utilizndose la gammagrafa
y la arteriografa renal en casos de sospecha de trom-
bosis o embolia a dicho nivel (12).
5. Biopsia renal: la biopsia no slo permite la filia-
cin etiolgica de la IRA sino tambin el prons-
tico y las posibilidades de tratamiento. Su reali-
zacin en ancianos actualmente es escasa,
evidencindose en este grupo un mayor nme-
ro de complicaciones, no debindose omitir
nunca por razones puramente de edad (13).
Existen estudios realizados en pacientes ancia-
nos nefrpatas, sometidos a biopsia renal, en
los que se fili la causa de la IRA en ms de un
90% de los casos, la mayora con posibilidades
de tratamiento, no coincidiendo el diagnstico
clnico con el anatomopatolgico en un 30% de
las ocasiones.
Indicaciones: (12)
Ausencia de diagnstico etiolgico.
NTA no resuelta de tres semanas de evo-
lucin.
Sospecha de glomerulonefritis rpida-
mente progresiva.
Manifestaciones extrarrenales con enfer-
medad sistmica y afectacin renal.
Dudas en el diagnstico diferencial IRA
vs. IRC.
Tratamiento
El origen multifactorial que frecuentemente subya-
ce en el desarrollo de la IRA, su evolucin y gravedad,
junto con la necesidad de diagnosticar, individualizar
y aplicar un tratamiento ptimo en cada caso, explica
la dificultad en el manejo y su aplicacin en un medio
especializado.
Las opciones teraputicas del FRA dependen de su
causa y de la potencial reversibilidad de la misma
antes de que la prdida de funcin est establecida.
Por ello, los objetivos teraputicos se centran en el tra-
tamiento etiolgico precoz y en el soporte circulatorio
y preventivo de nuevo dao renal (10).
FRA prerrenal
La restauracin de la perfusin renal contribuye a la
normalizacin de la funcin, reestablecimiento de la
diuresis y mejora de los parmetros analticos.
Hipovolemia: la velocidad de instauracin, la
situacin de osmolaridad plasmtica y la cuanta
de la hipovolemia, son importantes factores que
determinan la gravedad y la estrategia te-
raputica. Adems de neutralizar el factor etiol-
634
gico, la correccin de la hipovolemia se convier-
te en una prioridad dentro del tratamiento. Se
realiza con la reposicin hidrosalina, utilizando
suero salino fisiolgico intravenoso en funcin
de las necesidades del paciente, vigilando peri-
dicamente la diuresis y el estado cardiopulmo-
nar del mismo, estando alerta en la sobrecarga
volumtrica muy frecuente en ancianos, con
monitorizacin de constantes, correccin de
alteraciones hidroelectrolticas y de acidosis
metablica, en caso de que se haga presente.
Correccin de alteraciones electrolticas (14)
1. Potasio: monitorizacin regular de los niveles
por la tendencia a la hiperpotasemia.
Hiperpotasemia leve (K = 5,5-6,5 mEq/l): se
realiza la restriccin de potasio en la dieta
con la utilizacin de resinas de intercambio
inico, vigilando el efecto astringente del
mismo.
Hiperpotasemia moderada (K = 6,5-7,5 mEq/l):
adems de las medidas anteriores, se admi-
nistra suero glucosado con insulina, favore-
ciendo el paso de potasio al interior celular. En
caso de acidosis metablica sobreaadida se
aadir bicarbonato.
Hiperpotasemia grave (K > 7,5 mEq/l) el glu-
cobionato clcico es el tratamiento de elec-
cin, debindose de iniciar la hemodili-
sis ante FRA avanzados e hiperpotasemias
graves.
En el FRA polirico es frecuente la hipopotase-
mia, siendo entonces precisos los aportes tanto
orales como intravenosos de dicho electrolito.
2. Sodio:
Hiponatremia leve y moderada: la restriccin
hdrica es obligada, excepto en situaciones
de deplecin de volumen.
Hiponatremia grave: la perfusin de suero
salino hipertnico, tras el clculo estricto del
dficit de sodio, constituye el tratamiento de
eleccin.
Recordar que en estados edematosos existe un
exceso de sodio extracelular y que las solucio-
nes hipertnicas estn contraindicadas, justifi-
cando nicamente su uso en situaciones extre-
mas.
3. Calcio: para conocer su cifra real siempre debe
ajustarse con las protenas.
Hipocalcemia: frecuente en el FRA. En casos
agudos sintomticos se administra gluco-
bionato clcico i.v. a la vez que se inicia el
 Situaciones clnicas ms relevantes. Insuficiencia renal aguda
aporte de calcio por va oral (utilizado este ltimo en
hipocalcemias leves). Simultneamente debe corregir-
se la acidosis metablica si est presente, ya que la
propia acidosis favorece la hipocalcemia. Si se eviden-
cia refractariedad al tratamiento se debe determinar la
magnesemia, iniciando tratamiento con sulfato de
magnesio en caso de dficit de este catin.
Hipercalcemia: el establecimiento de medi-
das generales asociado a un tratamiento
especfico basado en la hidratacin con diu-
resis salina suelen ser suficientes. Frmacos
como la calcitonina, bifosfonatos y corticoi-
des pueden utilizarse en situaciones espec-
ficas dejando la hemodilisis para FRA
oligricos con hipercalcemias graves que no
responden al tratamiento anterior.
Trastorno cido-base (14)
La situacin de hipercatabolismo junto con la
incapacidad renal para excretar cidos justifican
la aparicin de la acidosis metablica.
Se inicia el tratamiento cuando el PH sea infe-
rior a 7,20. Se debe de calcular el dficit de
bicarbonato, administrando la mitad del resul-
tado en forma de bicarbonato sdico 1 M,
aproximadamente treinta minutos, repitiendo la
valoracin gasomtrica tras la perfusin y repi-
tiendo la reposicin, no olvidando que siempre
se realiza administrando el 50% del dficit cal-
culado.
Insuficiencia cardiaca: se establecen las medidas
ordinarias, dirigidas a aumentar el gasto cardiaco, bien
disminuyendo la precarga o aumentando la postcarga,
con diurticos, IECAS u otros vasodilatadores, acti-
vando la contractilidad cardiaca con drogas vasoacti-
vas si es preciso, teniendo en cuenta que la disminu-
cin en el aclaramiento de creatinina puede modificar
los niveles de ciertos frmacos.
Estados edematosos: representados por el sndro-
me nefrtico y ciertas hepatopatas. Su manejo se
basa en la restriccin hdrica (500 cc/24 h) y en el tra-
tamiento diurtico basado en furosemida, asociada a
diurticos tiazdicos y a ahorradores de potasio, com-
binados de forma individualizada segn el caso,
indicndose la dilisis en pacientes refractarios a tra-
tamiento. La administracin de albmina en estos
casos suele ser ineficaz.
FRA postrenal
La medida general prioritaria es la desobstruccin
precoz, con el fin de reestablecer el flujo urinario. En
obstrucciones bajas, frecuentes en pacientes prostti-
cos, la primera medida a tomar consiste en la coloca-
cin de una sonda tipo Foley con el fin de disminuir la
presin intravesical permitiendo el drenaje de la orina,
debindose realizar sta de forma intermitente, con el
fin de evitar una hematuria ex vacuo.
Si la obstruccin transcurre a nivel ureteral, causan-
do hidronefrosis, la colocacin de un catter endolu-
minal doble J puede resolver el cuadro.
La hemodilisis se reserva en aquellos casos graves
y con compromiso vital inmediato. Es importante
recordar que tras la resolucin de la obstruccin apa-
rece una fase polirica en muchos casos, que requie-
re de un control hemodinmico y analtico estricto.
FRA intrnseco o parenquimatoso
Una vez establecida la NTA, no existe actualmente
un tratamiento que cambie su curso. Se aplican las
mismas medidas generales monitorizacin de cons-
tantes, vigilancia de volmenes, correccin de altera-
ciones electrolticas y de acidosis si sta est presen-
te, tratando aquellos factores prerrenales, con un
control de hemodinmica estricto.
Es importante tener en cuenta que frente a una
situacin de oliguria, la reposicin hidrosalina debe ser
igual a las prdidas cuantificadas ms las insensibles,
pudiendo convertir dicha situacin en polirica con la
ayuda de bolos de diurticos de asa y de dopa-
mina a dosis vasodilatadoras si no se obtiene la res-
puesta deseada.
En el caso de las NIA asociada a nefrotxicos, el
FRA desaparece tras la retirada del frmaco, pudien-
do utilizarse esteroides si esta medida no es sufi-
ciente.
En las vasculitis y las glomerulonefritis, el tratamien-
to de eleccin se basa en esteroides e inmunosupre-
sores-ciclofosfamida.
Dilisis
En todo FRA establecido, con posibilidades de re-
cuperacin se debe iniciar el tratamiento hemodiali-
zante de la forma ms precoz posible, con el fin de
preservar la situacin metablica del paciente y evitar
complicaciones sobreaadidas.
Sus indicaciones en la IRA son las siguientes: (14)
Sobrecarga de volumen e insuficiencia cardiaca
congestiva o hipertensin arterial grave refrac-
taria a tratamiento.
Creatinina plasmtica > 8-10 mg/dl.
Persistencia de alteraciones hidroelectrolticas o
cido-base rebeldes a tratamiento mdico.
Pericarditis urmica.
Uremia sintomtica (complicaciones hemorrgi-
cas secundarias a trombopata, alteraciones
neurolgicas encefalopata o hemorragia
digestiva).
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TRATADO
de GERIATRA para residentes
Se contraindica la dilisis cuando el pronstico de la
enfermedad subyacente del paciente no vaya a mejo-
rar con el tratamiento dialtico y cuando la carga para
el paciente supera los beneficios esperados. Destacar
que con los avances de las tcnicas dialticas, actual-
mente no existen razones para contraindicar este tra-
tamiento al paciente anciano, slo por el hecho de
serlo. Una valoracin geritrica integral, as como el
rigor en el anlisis de los aspectos clnicos y ticos del
caso ayudar a tomar este tipo de decisiones, muchas
veces difciles y complicadas, para el resto de los pro-
fesionales.
Bibliografa
1. Muss CG, Macas Nez JF. El rin del anciano: mor-
fologa y funcin. Principales nefropatas. En: Salgado
Alba A, Guilln Llera F, Ruiprez I, editores. Manual de
Geriatra. 3. ed. Barcelona: Masson; 2002. p. 399-412.
2. Brow W, editor. Aging and the kidney. Adv Renal Repla-
cement Ther 2000; 7 (1): 1-92.
3. Lawrence H, Beck MD. Changes in renal function with
aging. Clin Geriatr Med 1998; 14 (2): 199-207.
4. Geriatrics Review Syllabus. 5 Edition. Volumen 3.
p. 369-7.
5. Swedko PJ, MD, Heather D, Clarck, MD, CM. MSc;
Koushi Paramsothy, MD; Ayub Akbadari, MD Serum
Creatinine is an Inadequate Screening Test for Renal
failure in Elderly Patients. Arch Inter Med 2003; 163:
356-60.
636
6. Lou Arnal LM, Gmez Snchez R. Epidemiologa, pre-
vencin y manejo del fracaso renal agudo. Nefrologa
extrahospitalaria. Artculo de fondo. N. 7. 2003.
7. Liao Garca F. Epidemiologa del fracaso renal agudo
en la Comunidad Autnoma de Madrid. Aspectos clni-
cos y de manejo. Consejera de Salud de la Comunidad
Autnoma de Madrid; 1995. p. 1-19.
8. Liao Garca F, Tenorio Caams T, Rodrguez Paloma-
res JR. Fisiopatologa del fracaso renal agudo. Medicine
2003; 8 (110): 5869-78.
9. Lavilla FJ. Aspectos emergentes en el fracaso renal
agudo. Nefrologa Vol. XXIII. Nmero 2. 2003.
10. Lpez Abuin JM, Duque Valencia A, Olivares Martn J,
Luna Morales A. Gua clnica de la insuficiencia renal en
Atencin Primaria. Nefrologa 2001; 12 (Supl. 5).
11. Kleinknecht D. Interstitial nephritis, the nephrotic syndrome
and chronic renal failure secondary to non-steroidal anti-
inflammatory drugs. Semin Nephrol 1995; 15 (3): 228-35.
12. Torres de Rueda A, Martnez Martnez A, Gutirrez E.
Fracaso renal agudo. En: Blanco-Echevarra A, Cea-
Calvo L, Garca-Gil ME, Menassa A. Moreno-Cuerda VJ,
Muoz-Delgado G, Olalla J, Varona JF, editores. Manual
de diagnstico y teraputica mdica. Hospital 12 de
Octubre. 5. ed. Madrid: COE SA; 2003. p. 639-50.
13. Haas M, Spargo BH, Wit EJ, Meehan SM. Etiologies
and outcome of acute renal insuffiency in older adults: a
renal biopsy study of 259 cases. Am J Kidney Dis 2000:
35 (3): 433-77.
14. Jimnez Murillo L, Montero Prez FJ. Medicina de Urgen-
cias y Emergencias. Guas diagnsticas y protocolos de
actuacin. 3. edicin. Madrid: Editorial Elsevier; 2003.