Tutora de Bacteriologa y virologa

Tema: Pseudomonas aeruginosa

Integrantes:
Barba Gnesis
Castillo Samanta
Cedeo Torres Francisco
Cornejo Michelle
Espinoza Alisson
Garca Delgado Alejandro
Herrera Mara
Logroo Jean
Murillo Ashley
Sarabia Sols Denisse
Ypez Daniel
Paralelo: A

Fecha: 09-2017

Docente: Dr. Csar Narvez

Semestre A-2017
Contenido
Epidemiologa............................................................................................................................3
Epidemiologa de la resistencia a los antibiticos.............................................................5
Ambientes extra hospitalarios en Ecuador...............................................................................9
Morfologa e identificacin......................................................................................................13
Cultivo....................................................................................................................................13
Caractersticas de crecimiento................................................................................................14
Estructura antignica y toxinas..............................................................................................15
Toxinas....................................................................................................................................15
Patogenia..................................................................................................................................18
Factores del husped en la patogenia....................................................................................18
Factores de la bacteria...........................................................................................................24
Pruebas diagnsticas de laboratorio.....................................................................................32
Tratamiento y resistencia farmacolgica....................................................................................34
Colistina..................................................................................................................................35
Fosfomicina............................................................................................................................36
Doripenem.............................................................................................................................37
Clnica.......................................................................................................................................38
Prevencin................................................................................................................................39
Referencias bibliogrficas...........................................................................................................40
Epidemiologa

La Pseudomonas aeruginosa tiene una distribucin mundial, es

cosmopolita.
Se asla de suelos, agua, plantas, animales, incluyendo al hombre,

algunas veces es patgeno para animales y vegetales.

La epidemiologa de la P. aeruginosa refleja predileccin por un medio

ambiente hmedo, esto es evidente ya que ambiente natural est

relacionado con agua y suelo.

La colonizacin humana por esta bacteria ocurre en sitios hmedos

como las axilas, los odos y la zona alrededor del ano.

La humedad es un factor crtico en los hospitales, los reservorios en

hospitales pueden ser: equipos de ventilacin mecnica, soluciones de

limpieza, medicamentos, desinfectantes, etc.

La enfermedad humana extra hospitalaria tambin se asocia a

ambientes hmedos como en piscinas, soluciones para lentes de

contacto, etc.
Los pacientes con quemaduras serias en la piel, pacientes ventilados o

con heridas pueden producir una infeccin por la presencia de P.

aeruginosa.
P. aeruginosa es uno de los principales microorganismo patgenos

intrahospitalarios es la segunda causa ms comn de sepsis en las UCI,

representa el 11-13.8% de todas las que se producen en ese mbito. En las

unidades de cuidados intensivos (UCI) es responsable de un porcentaje an

ms alto de infecciones, con tasas de 13.2-22.6%. Puesto que las

pseudomonas se reproducen en medios hmedos, debe prestarse especial

atencin a los lavabos, calentadores de agua, las regaderas, las tinas de agua

caliente y otras zonas hmedas. Para fines epidemiolgicos, las cepas se

pueden tipificar utilizando tcnicas de tipificacin molecular.

Este microorganismo se identific como la segunda causa ms comn de

neumona adquirida en la comunidad (NAC), neumona asociada con la

atencin mdica (NAAM) y neumona asociada con el respirador (NAR),

superada en frecuencia por Staphylococcus aureus. En las UCI peditricas, P.

aeruginosa es la causa ms frecuente de neumona intrahospitalaria (NI). Es un

patgeno importante en los pacientes quemados, cuya frecuencia de

colonizacin aumenta significativamente durante la primera semana de

internacin. Tambin es responsable de un 6% de los casos de infecciones de

la herida quirrgica, del 9% de las IU intrahospitalarias y de hasta el 16.3% de

las IU en las UCI. Se informaron bacteriemias por P. aeruginosa en el 4-6% de

los casos, con tasas ms altas (14-20%) en los pacientes quemados,

internados en la UCI. Tambin es un patgeno importante en personas con

inmunodeficiencias primarias y adquiridas. Los receptores de trasplantes de

rganos slidos y de mdula sea tienen tasas aumentadas de bacteriemia por

P. aeruginosa en comparacin con la poblacin general hospitalaria, al igual

que los pacientes con infeccin por el VIH (tasas 10 veces ms altas). P.
aeruginosa es una causa importante de infeccin en los casos de

interrupciones de la barrera cutnea, como en los pacientes quemados y en

aquellos con necrlisis epidrmica txica. Adems, esta bacteria suele aislarse

de pacientes con lesiones de pie diabtico y cumple un papel importante en las

personas con FQ, en las cuales son frecuentes las infecciones crnicas y

recurrentes del tracto sinusopulmonar.

Epidemiologa de la resistencia a los antibiticos

La epidemiologa de la resistencia a los antibiticos en P. aeruginosa ha sido

ampliamente reportada en todos los continentes.

En Estados Unidos, un estudio caso-control fue conducido entre aislados

resistentes a imipenem y confirm que la administracin de este antibitico es

un factor de riesgo principal que favorece la aparicin de cepas con

sensibilidad disminuida al mismo. Una comparacin de riesgos de la

emergencia de resistencia que evalu cuatro agentes antipseudomnicos

verific que la resistencia emergi en el 10,2% de los pacientes y se determin

que el tratamiento con imipenem favoreca la aparicin de resistencia frente a

cualquiera de los antibiticos evaluados (p<0,02). Un anlisis realizado en

aislados recuperados de piscinas y baeras de hidromasaje indic un 26% de

resistencia a imipenem y que el 96% de estas cepas fueron multirresistentes.

En Mxico, en un hospital de nivel II, aislados de pacientes hospitalizados

mostraron una alta resistencia a amicacina (62,9%) e imipenem (54,2%),

disminuyendo a 19,2% con respecto a piperacilina/tazobactama.

En Brasil un estudio en un hospital privado report alta resistencia a

ceftazidima (90,7%) e imipenem (82,7%) y que entre las cepas resistentes a

estos dos antibiticos el 56,4% fueron productoras de metalo--lactamasas,

detectndose adems el gen blaSPM-1 en el 73,4% de stas. En Cuba en

aislados de pacientes peditricos hospitalizados con FQ se encontr una ligera

resistencia a ceftazidima (12,9%), siendo menores al 8% para el caso de las

fluoroquinolonas. En Chile un estudio en aislados de pacientes peditricos y

adultos hospitalizados se constat una resistencia incrementada a

ciprofloxacina (68,4%) y levofloxacina (78,9%), encontrndose cepas

resistentes a todos los antibiticos probados.En Per se describieron

microorganismos aislados de pacientes internados en un hospital universitario

con una resistencia elevada a ceftazidima (71%), aztreonam (62%) e imipenem

(47%). Meropenem fue el nico de los antibiticos probados que present una

resistencia menor al 30%. En Venezuela un anlisis en cepas aisladas de

pacientes hospitalizados y comunitarios evidenci un 100% de resistencia a

imipenem y meropenem. Todas las cepas fueron positivas para la produccin

de metalo-- lactamasas y se determin la presencia del gen blaVIM-like en

todas ellas. En la Argentina en un estudio hospitalario de 10 aos se inform,

en su registro ms alto, una elevada resistencia a meropenem (50%) y algo

menor a imipenem (30,4%), sealndose que la resistencia se deba a

mecanismos de impermeabilidad e hiperexpresin de bombas de flujo.

En el Reino Unido un estudio en 25 laboratorios centinelas con aislados de

pacientes internados y comunitarios verific bajos niveles de resistencia a

imipenem (8,1%) y meropenem (4,2%), aunque tasas mayores de resistencia

fueron reportadas en pacientes con FQ (p<0,01).En Francia en un hospital

universitario se evaluaron cepas nosocomiales y hospitalarias y se observ una

resistencia moderada a imipenem (15,6%), ceftazidima (14,2%) y

piperacilina/tazobactama (14,8%). Durante el perodo de estudio, sin embargo,

hubo una disminucin de la resistencia a los antibiticos examinados entre las

cepas de origen comunitario. En Espaa, en un hospital de tercer nivel se

evaluaron aislamientos procedentes de muestras clnicas indicndose

porcentajes de resistencia relativamente bajos a imipenem (9,6%), meropenem

(6,1%) y piperacilina/ tazobactama (2,7%). En el caso de los aislamientos de

UCI la resistencia a imipenem se elev a un 20%.

En Grecia aislados recuperados de piscinas de hidroterapia, jacuzzis y piscinas

recreativas demostraron bajas resistencias a imipenem (2,2%), meropenem

(2,2%) y aztreonam (2,2%) y no fue hallada ninguna cepa multirresistente. En

la India, en un protocolo realizado en pacientes con pie diabtico, se registr

una elevada resistencia a meropenem (100%) e imipenem (71,4%), y entre

estas ltimas el 70% fueron productoras de metalo-- lactamasas. En Turqua

aislados recuperados en un hospital universitario presentaron similares

resistencias frente a imipenem (35%), meropenem (36%) y piperacilina/

tazobactama (36%). La multirresistencia se present en el 36% de todas las

cepas.

En Malasia en un hospital terciario se encontr un moderado nivel de

resistencia a imipenem (20%) y meropenem (22%). La incidencia total de la

multirresistencia fue de 19,6%. En Nigeria aislados de heridas quirrgicas

mostraron una elevada resistencia a gentamicina (80%) e imipenem (60%),

detectndose plsmidos en el 80% de las cepas evaluadas. En Tnez en un

hospital universitario se constat una alta resistencia a gentamicina (39,3%) y

cefsulodina (25,6%) principalmente en los servicios de reanimacin. En

Australia en un estudio con cepas multirresistentes aisladas de pacientes con

FQ se encontr que ms del 75% de los aislados fueron resistentes a

tobramicina, cefepima, cetazidima y ticarcilina/cido

Ambientes extra hospitalarios en Ecuador
La Pseudomonas aeruginosa son caractersticas por ser bacterias

intrahospitalarias, sin embargo existen ambientes en donde se pueden

desarrollar, ya que es capaz de sobrevivir bajo muchas condiciones.

En el Ecuador existen lugares que gracias a las acciones del hombre han

dejado de ser estriles para convertirse en criaderos de bacterias, tal es el caso

de las aguas termales en la provincia de Chimborazo. En el 2015 se realiz un

estudio en estas aguas termales para identificar el porcentaje, el tipo de

bacterias y la resistencia farmacolgica, los resultados arrojaron presencia de

mltiples bacterias oportunistas, pero especialmente colonias de Pseudomonas

aeruginosa.

Resultados:

En las 12 muestras que se tomaron se logr aislar, 4 UFC/100 ml en los puntos

de emergencia del agua y 7UFC/100 ml en las piscinas, lo cual corresponde a

ms del 75% del total de las bacterias encontradas, por otro lado todas las

cepas aisladas resultaron sensibles a la vancomicina, pero resistentes a

diversos antibiticos los cuales se muestran en la siguiente tabla tomada del

estudio realizado. [ CITATION And15 \l 12298 ]

La importancia de este estudio radica en que las aguas termales en el Ecuador

es un punto turstico masivo, que anualmente visitan millones de personas

tanto del pas como extranjeros, y al estar colonizadas por estas bacterias

oportunistas pueden llegar a generar diversas patologas en personas

enfermas o con su sistema inmunolgico deprimido . A dems como se puede

evidenciar en el estudio las Pseudomonas aeruginosa encontradas en las

aguas termales presentan una frmaco resistencia amplia a diversos

antibiticos que son utilizados frecuentemente para tratarla, causando que el

tratamiento para acabar con el proceso infeccioso sea ms complicado de

realizar.

Epidemiologia en Latinoamrica

El siguiente estudio nos muestra la incidencia de Neumona asociada a la

ventilacin mecnica en diversos pases de Latinoamrica.

Los resultados ms importantes del nico estudio realizado sobre incidencia de

NAVM en Colombia reportaron que el 22,2% de los pacientes ingresados en

UCI desarroll una neumona de este tipo evidenciando que uno de los

microorganismos aislados con mayor frecuencia fue Pseudomonas

aeruginosas en un 8,6%.

En Per la incidencia de las NAVM en la UCI del Hospital Nacional Cayetano

Heredia entre enero de 2010 y octubre de 2012 reporta que la infeccin

intrahospitalaria que se presenta con mayor frecuencia es la NAVM, con una

incidencia de 26,8 casos / 1000 das ventilador. Respecto a los agentes ms

frecuentes se pudo concluir que Pseudomonas Sp. Con el 32,3% de los casos

es el agente causante de NAV ms prevalente, seguido por Acinetobacter Sp.

Con un aislamiento del 29,3% de los casos.

A pesar de que las cifras del INICC expresan una incidencia de 16 casos / 1000

das ventilador en Bolivia, en un estudio cuantitativo, retrospectivo y descriptivo

realizado en la UCI del Hospital Clnico Viedma de Cochabamba entre enero y

diciembre del 2010 se observ una incidencia de esta patologa superior al

85% en los pacientes que fueron intervenidos, las cepas aisladas

correspondieron a Klebsiella pneumoniae con el 32,5% de los casos, seguido

de Acinetobacter baumannii y Staphylococcus aureus ambos con el 25% y

Pseudomonas aeruginosa con el 20% de los casos .

En los estudios de vigilancia epidemiolgica de Chile la prevalencia de NAVM

en hospitales de mayor complejidad es del 4%, encontrndose Acinetobacter

baumannii en el 27,37% de los casos, Staphylococcus aureus en el 21,59%,

Pseudomonas aeruginosas en el 21,38%, Klebsiella pneumoniae en el 11,63%

y otros agentes en el 18%.

A pesar de que no se discrimina la prevalencia de los microorganismos

implicados en las NAVM, otros estudios realizados en Latinoamrica pueden

servir de gua para analizar el panorama general de esta patologa en pases

como Uruguay, Argentina o Ecuador.

Es as como el centro de infecciones de Uruguay en el ao 2013 notific una

tasa de 9,6 casos x 1000 das ventilador de NAVM. El programa nacional de

vigilancia de infecciones hospitalarias de Argentina para el 2010 report una

incidencia de las NAVM en el 15.1% de los pacientes hospitalizados, situacin

similar a la del informe del 2011 presentado por el Hospital Eugenio Espejo

de Ecuador en el cual se muestra una incidencia del 15%.

Se puede concluir que en Latinoamrica existe un gran incidencia de NAVM

causada por Pseudomonas aeruginosas en el ambiente intrahospitalario, lo

cual nos invita a realizar una mejor asepsia de los hospital especialmente de

los aparatos utilizados en la unidad de cuidados intensivos para prevenir el

contagio de esta bacteria.

Morfologa e identificacin

P. aeruginosa es mvil, tiene forma de bastn (Bacilo), mide casi 0.6 um. Es
gramnegativo y muestra una disposicin en bacterias individuales, en pares y a
veces en cadenas cortas (2).
Se sabe que tiene una amplia distribucin en la naturaleza y suele estar
presente en medios hmedos, como hospitales. Puede colonizar al ser humano
normal en quien es un saprfito.
La identificacin suele basarse en la morfologa de la colonia, la positividad
para oxidasa, la presencia de pigmentos caractersticos y su multiplicacin a
una temperatura de 42C. Para la diferenciacin de P. aeruginosa de otras
pseudomonas basndose en la actividad bioqumica son necesarios anlisis
con un gran grupo de sustratos.

Cultivo
Sus requerimientos nutricionales no son exigentes, por lo que crece en casi
todos los medios de cultivos, exceptuando aquellos que sean selectivos para
alguna especie en particular o que contengan antibiticos o sustancias que
inhiban el crecimiento. Tiene una afinidad al agar MacKonkey ya que se sabe
que favorece al crecimiento de bacterias Gram negativas.
Su cultivo bacteriano se da en caldos o agares:
Medio de cultivo base agar con Soya-Tripcasena.

Caldo Nutritivo.

Agar sangre.

Agar MacKonkey
 Agar Mueller Hinton .

Cuando se reproduce en los medios de cultivo produce un olor dulce o parecido

al de las uvas o a la tortilla de maz (2). P. aeruginosa forma colonias redondas
y lisas con un color verdoso fluorescente. Suele producir el pigmento azulado
no fluorescente piocianina. Algunas cepas producen el pigmento fluorescente
pioverdina, que le confiere un color verdoso al agar. Otras producen el
pigmento rojo oscuro piorrubina o el pigmento negro piomelanina.
En un cultivo puede producir mltiples tipos de colonias. P. aeruginosa de
diferentes tipos de colonia tambin tiene diferentes actividades bioqumicas y
enzimticas y diferentes tipos de susceptibilidad antimicrobiana. A veces no
est claro si los tipos de colonia representan diferentes cepas de P. aeruginosa
o si son variantes de la misma cepa. Pseudomonas aeruginosa posee la
capacidad de sintetizar diferentes pigmentos hidrosolubles (3).

Caractersticas de crecimiento
Aunque no fermentan carbohidratos, los emplean mediante la respiracin
aerobia de forma que el oxgeno es el aceptor terminal de los electrones.
Aunque se describen como aerobios obligados, pueden crecer de forma
anaerobia utilizando nitratos o arginina como aceptor alternativo para los
electrones.
Se multiplica de 37 a 42C; su crecimiento a 42C ayuda a distinguirla de otras
especies de pseudomonas. Es oxidasa positiva. Muchas cepas oxidan glucosa.
Es un habitante comn de agua, suelos y plantas. En los hospitales puede ser
encontrada en respiradores, humidificadores, vertederos, duchas, piscinas de
hidroterapia y ocasionalmente en las manos de los trabajadores de la salud (1).
Estructura antignica y toxinas

La Pseudomonas aeruginosa dispone de tres tipos de antgenos:

Antgeno somtico O.
Antgeno flagelar H.
Antgeno mucoide M.

El antgeno somtico O le proporciona especificidad, el antgeno flagelar H, de

carcter proteico, afecta, no solo al flagelo polar, sino tambin a su superficie.

Los anticuerpos contra antgenos O, H y los pili permiten tipar las cepas, con

fines epidemiolgicos.

Posee pili o fimbrias tipo IV, las cuales se extienden desde la pared celular

permitiendo la fijacin a clulas epiteliales del hospedador, la superficie

tambin dispone de flagelos, lipopolisacridos (LPS) y alginato.

Toxinas
El componente de lpidos A de los LPS es responsable de la actividad de la

endotoxina. El alginato es un exopolisacrido mucoide que forma una cpsula

prominente sobre la superficie bacteriana y protege al microorganismo de la

fagocitosis y de la destrucicon por los antibiticos. Los genes que producen el

polisacrido alginato se pueden activar en pacientes con Firbosis qustica y

otras enfermedades respiratorias crnicas predispuestas a la colonizacin a

largo plazo por estas cepas mucoides.

Muchas cepas de pseuudomona aeruginosa elaboran exotoxina A (ETA),

responsable de necrosis de los tejidos, esta toxina bloquea la sntesis de

protena mediante un mecanismo parecido a la toxina de la difteria, a pesar de

que ambas poseen diferentes estructuras.

La pioverdina, es un siderforo (transportador de hierro), se une al hierro para

usarlo en el metabolismo. Este pigmento verde- amarillo, regula la secrecin de

diversos factores de virulencia, incluyendo la ETA.

Posee elastasas:

A (serina proteasa)
B (metaloproteasa de zinc)

Degradan la elastina provocando daos en los tejidos con elastina y en el

parnquima pulmonar, activa el factor XII de la coagulacin, inactiva y adhiere

lisozimas, inhibe la quimiotaxis de los polimorfonucleares (PMN), la

proliferacin de los linfocitos humanos, inactiva el interfern gamma y el factor

de necrosis tumoral. Es inmunognica.

La piocianina (pigmento zul), producido por la Pseudomonas aeruginosa,

cataliza la produccin de superxido y perxido de hidrgeno, las formas

txicas del oxgeno. Tambin provoca la liberacin de interleucina 8 (IL-8).

La proteasa alcalina participa en la destruccin tisular y en la diseminacin de

P. aeruginosa, tambin interfiere en la respuesta inmunitaria del hospedador.

Otra toxina es la fosfolipasa C, hemolisia termolbil que degrada los lpidos y

la lecitina, llevando a la destruccin tisular.

Las exoenzimas S y T son toxinas extracelulares producidas por la P.

aeruginosa. Las protenas al entrar en las clulas eucariotas diana mediante el

sistema de secrecin tipo III, se produce un dao en las clulas epiteliales el

cual facilita la diseminacin de las bacterias, la invasin tisular y la necrosis.

La leucocidina es citotxica para los PMN (polimorfonucleares) y los linfocitos,

los ramnolpidos (hemolisis termoestables), inactivan la estructura celular,

llegando a destruirla.

La b-lactamasa le proporciona resistencia ante los antibiticos.

Patogenia

Los factores de virulencia bacteriana que contribuyen en el proceso patolgico

asociado con la infeccin por P. aeruginosa son muchos y variados tanto en la

forma como en la funcin. El husped afecta al papel y a la importancia de

diferentes factores de virulencia de modo significativo.

Factores del husped en la patogenia

El determinante primario del potencial patognico de los factores de virulencia

de P. aeruginosa es el estado de salud del husped humano. Como los

humanos sanos presentan por lo general gran resistencia a la infeccin por P.

aeruginosa, algn compromiso en el estado de salud del husped subyace en

la mayora de los problemas graves con infeccin por P. aeruginosa. La

resistencia inmunitaria innata a la infeccin empieza con las funciones de

barrera anatmica de la piel y las superficies mucosas, y cualquier alteracin

en la integridad de estas barreras establece una situacin en la que P.

aeruginosa puede convertirse en invasiva. Los problemas tpicos se asocian

con heridas por quemaduras y de una forma menos frecuente con otros tipos

de heridas de la piel, el uso de catteres intravenosos o urinarios y

especialmente el uso de sondas endotraqueales.

Base molecular y celular para la perdida de resistencia del husped a la

infeccin por Pseudomonas aeruginosa

Barreras anatmicas y fisiolgicas.

En el caso de infecciones por quemaduras y heridas, P. aeruginosa puede

aprovecharse del tejido muerto o con mala perfusin, crecer en este lugar y

finalmente lograr una densidad en la herida suficiente como para permitir que

pase a la sangre en concentraciones que vencen a la inmunidad innata del

husped. Normalmente, la infeccin de la piel intacta por P. aeruginosa es

infrecuente y cuando aparece, est generalmente confinada a infecciones

epidrmicas localizadas en los lechos ungueales (sndrome de las uas verdes)

o infeccin del espacio reticular y a veces de alguna forma, foliculitis cutnea y

otitis externa ms graves. En la piel quemada o con heridas, la situacin es

diferente. En el tejido con heridas, parece que P. aeruginosa puede encontrar

un refugio seguro de los efectores inmunitarios del husped y crecer hasta

concentraciones suficientes como para elaborar una multitud de toxinas que

degradan factores del husped tales como el complemento, fibrina y

antiproteinasas. El ojo sano es sumamente resistente a la infeccin por P.

aeruginosa, pero cuando la integridad fsica del epitelio corneal se rompe, P.

aeruginosa se convierte en un patgeno principal. En estas situaciones, es

probable que el mecanismo celular subyacente ms importante relacionado con

el aumento de la sensibilidad del husped a la infeccin sea la prdida de la

integridad tisular. Otra situacin del husped que permite que P. aeruginosa

sea un patgeno muy importante es la prdida de la funcin de la barrera

mucosa. Dentro del moco de las barreras hay factores antimicrobianos como la

lisozima, la lactoferrina y las defensinas. La tendencia de este microorganismo

a colonizar el tracto GI en el contexto de quimioterapia frente al cncer y el uso

de antibiticos y la frecuente colonizacin de las vas respiratorias altas en

pacientes con sondas endotraqueales se deben a la alteracin de los

mecanismos de resistencia normales presentes en estas superficies.

Factores solubles en las superficies mucosas y en la sangre

Complemento. Los factores solubles del husped presentes sobre las

superficies mucosas que se han implicado en la resistencia de alto nivel a la

infeccin por P. aeruginosa incluyen protenas del complemento, tensioactivos

pulmonares y miembros similares de la familia de las colectinas y una variedad

de citocinas y quimiocinas. El complemento presenta dos papeles principales

en la modulacin de la infeccin por P. aeruginosa. Las opsoninas ms

importantes derivadas del componente 3 del complemento, promueven de

manera eficazla fagocitosis y la muerte de P. aeruginosa, y las denominadas

anafilatoxinas promueven el reclutamiento y la activacin de los neutrfilos

necesarios para una fagocitocis eficaz. No se ha informado de que la infeccin

por P. aeruginosa sea una complicacin del dficit congnito del complemento

en humanos, lo que sugiere que en esta situacin otros efectores de la

inmunidad pueden compensar la prdida de funcin del complemento.

Colectinas. Las colectinas son molculas solubles implicadas en la resistencia

innata a la infeccin por P. aeruginosa e incluyen las protenas tensioactivas A

(SP-A) y D (SP-D) y manosa (o manano) que se une a lectina (MBL). Las

colectinas se componen de mltiples subunidades e incluyen un dominio de

reconocimiento de hidratos de carbono que se fija a las molculas de

reconocimiento de patrones conservados sobre la superficie bacteriana unidas

a un tallo similar a colgeno que puede unirse al receptor de la colectina en los

fagocitos. Adems, las colectinas activan el complemento a travs de la va de

unin a la lectina, una va que conduce a la generacin de opsoninas y

anafilatoxinas del complemento. La SP-D en el lquido correspondiente al

desgarro corneal en el ser humano inhibe la unin de P. aeruginosa a las

clulas epiteliales corneales, un elemento que posiblemente sea importante en

la patogenia de la queratitis. Los alelos variantes de MBL que codifican la

deficiencia de MBL han sido asociados a una enfermedad pulmonar ms grave

en los pacientes con FQ infectados por P. aeruginosa.

Citocinas. La coleccin de citocinas y quimiocinas, con sus efectos aditivos,

sinrgicos y complementarios, as como antagnicos, que los humanos pueden

producir en respuesta a la infeccin, dificulta la adjudicacin de un papel en la

resistencia a la infeccin por P. aeruginosa a una nica citocina. Todava es

ms problemtica la probabilidad de que una sola citocina o un conjunto de

ellas puedan ser protectoras en un momento del ciclo infeccioso y contribuir a

la patologa inducida por inflamacin en un momento temporal posterior. Los

mismos mediadores de citocinas y quimiocinas de la inflamacin que

proporcionan inmunidad antimicrobiana eficaz cuando se producen de una

manera controlada y fisiolgica, tambin median en la patologa asociada con

la inflamacin resultante que incluye la destruccin tisular, el sndrome sptico

y la muerte. Numerosos informes concuerdan con observaciones que implican

a algunas citocinas y quimiocinas como elementos clave tanto en la resistencia

como en el aumento de la patologa relacionada con la infeccin por P.

aeruginosa. El factor de necrosis tumoral a (TNF-a) se establece como una

citocina que afecta a la infeccin por P. aeruginosa de una manera tanto

positiva como patolgica. Es bien conocido que las concentraciones de TNF-a

son elevadas en la sangre de pacientes con una variedad de agentes

bacterimicos y se piensa que TNF-a es un mediador importante en la

patogenia de la sepsis. Otras citocinas, quimiocinas y efectores moleculares

pequeos de inmunidad innata, que se encontr en estudios experimentales

que afectaban a la infeccin por P. aeruginosa, incluyen IL-4, IL-6, IL-9, IL-17,

IL-18, IL-23 el factor b de crecimiento transformante y el xido ntrico. Tal como

se encuentra a menudo en estos estudios, se han observado efectos tanto

positivos como negativos de estos factores.

Mediadores celulares de resistencia a la infeccin por Pseudomonas

aeruginosa

Leucocitos.

Aunque todos los tipos celulares monocticos, granulocticos y linfocticos han

mostrado algn efecto en las infecciones por P. aeruginosa tanto en humanos

como en animales de experimentacin, est muy claro que el principal

mediador celular de la resistencia frente a la infeccin por P. aeruginosa es el

PMN. De hecho, podra argumentarse de manera convincente que los PMN

son los nicos mediadores con importancia fundamental de la inmunidad innata

frente a la infeccin por P. aeruginosa, dado que su ausencia afecta de manera

considerable a la sensibilidad a la infeccin. Al igual que para los leucocitos no

PMN, numerosos artculos han informado de la capacidad de los macrfagos

sanguneos y alveolares para fagocitar P. aeruginosa, lo que sugiere un papel

en la resistencia a la infeccin. Estudios no sugieren ningn papel esencial

para los macrfagos en la inmunidad innata frente a la infeccin por P.

aeruginosa, pero macrfagos locales pueden afectar a la produccin de

factores solubles que contribuyen en la resistencia del husped debido a

efectos, por ejemplo, sobre el reclutamiento y la activacin de los PMN. Sin

embargo, es probable que mltiples tipos celulares produzcan estos factores

solubles adems de los macrfagos, haciendo que la produccin de

compensacin de factores solubles procedentes de otros tipos celulares eclipse

la prdida de los macrfagos. Asimismo, no parece que los eosinfilos

desempeen un papel en la resistencia del husped a la infeccin por P.

aeruginosa. Los basfilos y en especial los mastocitos tisulares son

productores importantes de mediadores de la inflamacin en respuesta a la

infeccin y varios estudios han demostrado la importancia de la liberacin de

mediadores de los mastocitos en el reclutamiento de los PMN a lugares de

infeccin por P. aeruginosa. La aparicin de infeccin por P. aeruginosa en

pacientes gravemente enfermos por SIDA tambin sugiere un papel de las

clulas T CD4+ en la resistencia a la infeccin, pero hay otros factores de

riesgo asociados para la infeccin en esta poblacin.

Clulas epiteliales. Las clulas epiteliales se encuentran dentro de los

primeros tipos celulares en enfrentarse a P. aeruginosa tras la exposicin. Se

ha aprendido mucho sobre el papel de las clulas epiteliales en la organizacin

de la inmunidad innata frente a la infeccin por P. aeruginosa, principalmente a

travs de estudios dirigidos a aclarar por qu los pacientes con FQ se infectan

con tanta frecuencia por P. aeruginosa. A diferencia del pulmn, donde las

clulas epiteliales infectadas estn sobre la superficie de las vas respiratorias y

pueden descamarse en el interior de la luz para eliminar P. aeruginosa ingerida,

en el ojo herido las clulas epiteliales por debajo de la superficie proporcionan

un refugio seguro para el microbio. En trminos generales, se dispone ahora de

considerables datos de numerosos estudios y grupos independientes para

concluir que las interacciones P. aeruginosa-CFTR en la superficie epitelial del

pulmn son un componente molecular clave de la resistencia del husped a la

infeccin pulmonar, y la prdida de este componente de inmunidad innata

aumenta de manera considerable la sensibilidad a la infeccin por P.

aeruginosa, tal como se ve en la FQ.

Factores de la bacteria
P. aeruginosa es un patgeno bien amplio de su estudio debido a la multitud,

diversidad y complejidad de sus factores de virulencia. El microorganismo

presenta un genoma grande de ms de 6 megabases, que es sumamente

flexible en trminos de capacidad para incorporar y modificar el ADN. Produce

una amplia variedad de factores de virulencia, por lo tanto, la patognesis de

esta bacteria puede ser descripta como multifactorial. Algunos de estos factores

son el flagelo, fimbrias (pili), matriz exopolisacrida, toxinas, exoenzimas y

biopelculas

El potencial de P. aeruginosa para causar infeccin en casi cualquier lugar del

organismo se debe probablemente a la seleccin de factores a los que puede

apelar a partir de su gran genoma para establecerse as mismo en un lugar

especfico y utilizar una amplia variedad de nutrientes para el crecimiento, junto

con la capacidad para producir una coleccin de factores para contrarrestar las

defensas del husped.

El establecimiento de una colonizacin inicial es una combinacin del uso de

factores bacterianos que permiten al microorganismo encontrar un nicho en el

que crecer y factores que vencen la eliminacin inmunitaria innata. La entrada

de P. aeruginosa en la mayora de los humanos se produce por va oral o

respiratoria Y no tiene casi capacidad patognica en el tracto GI normal. Sin

embargo, en las vas respiratorias, el establecimiento de la infeccin por P.

aeruginosa puede tener consecuencias graves, especialmente para aqullos

con comorbilidades subyacentes o una predisposicin gen tica. Por lo general,

se considera que las dos principales adhesinas que desempean un papel en

este sentido son los pili y los flagelos que presentan varias funciones incluidas

tanto la motilidad como la unin a receptores.

FACTORES PARA SU COLONIZACION

Pili.

Los pili de P. aeruginosa se forman a partir de un monmero de pilina de 15

Kda codificado por el gen pilA y se localizan en los polos del bacilo, formando

Pili polares tpicos. Se han identificado ms de 50 loci genticos que controlan

la sntesis de pilina y la produccin de pili. Se han identificado en P. aeruginosa

cinco alelos pilA especficos (grupos I a V). Las protenas PilA del grupo I estn

glucosiladas con una subunidad LPS antgeno O y pueden inducir una

inmunidad protectora frente a las cepas con homologa para el antgeno O; por

su parte, los pili del grupo IV estn glucosilados por un polmero de un azcar,

la D-arabinofuranosa. El factor sigma de la ARN polimerasa alternativo,

conocido como RpoN o s54, y los reguladores de dos componentes

bacterianos clsicos, codificados por los genes pilS y pilR, regulan la

transcripcin de pilA.
Desde el punto de vista funcional, se han propuesto los pili como mediadores

de adherencia local a tejidos del husped, y aunque se ha informado de que los

mutantes de P. aeruginosa incapaces de formar pili son menos virulentos en

algunos modelos animales de infeccin, esto no puede atribuirse a ningn

defecto en la unin a los tejidos del husped, ya que esta funcin especfica de

los pili nunca se ha investigado in vitro.

Los pili tambin median la movilidad espasmdica de P. aeruginosa, un factor

encontrado que es importante en la formacin de biopelculas in vitro sobre

superficies abiticas. La motilidad espasmdica tambin puede ser importante

para evitar la fagocitosis del husped. Los pili tienen otros papeles que pueden

ser importantes para ayudar al microorganismo a sobrevivir in vivo, tal como la

recaptacin de ADN natural, la auto agregacin de clulas y el desarrollo de

comunidades microbianas. Como los estudios con mutantes de P. aeruginosa

incapaces de formar pili comprometen todas las funciones de esta estructura,

nunca se sabr cul de las funciones mediadas por pili es esencial para la

virulencia hasta que puedan realizarse y probarse experiencias de este tipo con

mutantes que produzcan pili con compromisos slo en funciones especficas.

Flagelos

Estudios de laboratorio que se remontan a ms de 25 a os han valorado que

los flagelos de P. aeruginosa son uno de sus factores de virulencia ms

destacados. P. aeruginosa forma un nico flagelo polar que imparte numerosas

propiedades a la clula, incluida la motilidad y la capacidad para unirse a

tejidos del husped. La sntesis de los flagelos es bastante compleja, ya que

hay ms de 40 genes conocidos implicados en la regulacin de la transcripcin

y produccin de la estructura compleja que compone toda la unidad flagelar,

incluido el cuerpo basal del flagelo, estructuras circulares designadas como

anillos MS y P y un complejo conmutador del motor.

Aunque se considera que la motilidad mediada por flagelos es un componente

clave en la patogenia de P. aeruginosa, en estudios efectuados sobre ratones

con neumona aguda se ha observado que una cepa modificada mediante

tcnicas de ingeniera gentica y que produce un flagelo carente de motilidad

es realmente algo ms virulenta que la cepa natural con motilidad plena.

Otras adhesinas

En trminos generales, la adherencia de P. aeruginosa a mucinas, tejidos,

clulas, etc. es claramente compleja y estn implicados una variedad de

productos microbianos y dianas del husped, contribuyendo probablemente las

diferentes interacciones en la patogenia, pero ninguna interaccin domina en el

contexto del establecimiento de la colonizacin inicial en los tejidos del

husped y sobre stos.

Evitacin de las defensas del husped

Al igual que cualquier otro patgeno, P. aeruginosa se encuentra con una rica

seleccin de factores inmunitarios innatos y adquiridos que normalmente

median en un alto nivel de resistencia a la infeccin. Por tanto, en las

situaciones en las que la colonizacin se lleva a cabo, debe deberse a la

evitacin de las defensas del husped

Lipopolisacridos (LPS)
El LPS de P. aeruginosa desempea un papel clave en la resistencia a las

defensas innatas del husped. La expresin de las largas cadenas laterales O

en las cepas medio ambientales y nosocomiales previene la lisis por parte del

complemento. La estructura de cadena lateral O del LPS en P. aeruginosa

puede tener una variacin significativa que afecta a la resistencia a los pptidos

antimicrobianos

Proteasas

P. aeruginosa produce una variedad de proteasas que pueden inactivar los

efectores inmunitarios del husped, son citotxicas para las clulas y pueden

degradar componentes tisulares permitiendo al microorganismo desarrollar el

proceso infeccioso. Las proteasas mejor estudiadas de P. aeruginosa son las

elastolticas codificadas por los genes lasA (proteasa LasA) y lasB (elastasa),

proteasa alcalina y proteasa IV. Otra proteasa importante de P. aeruginosa, la

proteasa alcalina, presenta una actividad proteoltica elevada pero sin ningn

papel claro en la virulencia.

Intoxicacin y efectos patolgicos locales en la virulencia

Para que la infeccin avance, P. aeruginosa debe crecer inicialmente en el

lugar de infeccin local y ejercer efectos patolgicos mientras sigue evitando

las defensas del husped.

La principal toxina producida por P. aeruginosa es la exotoxina A, una toxina

que ribosila el adenosindifosfato (ADP) con actividad muy similar a la de la

toxina de la difteria. La exotoxina A inhibe la sntesis proteica mediante

ribosilacin de ADP y, por tanto, inactiva la elongacin del factor-2 implicado en

el movimiento del pptido de crecimiento incipiente producido sobre el

ribosoma. Aunque se ha estudiado mucho la participacin en la patogenia de la

exotoxina A, ha sido difcil definir un papel claro para ella en la virulencia de P.

aeruginosa. Por tanto, aunque no se ha establecido un papel primario o

esencial para la exotoxina A en la virulencia, su elevada toxicidad para las

clulas, especialmente en el hgado, y su produccin por la mayora de los

aislados clnicos sugieren que seguramente contribuye tanto en la patologa

local como sistmica.

Otro factor similar a la toxina de P. aeruginosa se denomina citotoxina o

leucocidina y se produce a partir del genoma de un fago templado integrado en

el cromosoma de la cepa 158 de P. aeruginosa. A pesar del extenso estudio de

esta toxina, parece encontrarse en slo unas pocas cepas de P. aeruginosa,

aunque no se puede descartar totalmente el potencial del genoma del fago que

codifica esta toxina para introducirse en otras cepas.

Las cepas de P. aeruginosa pueden inducir hemlisis de los eritrocitos

mediante la produccin de una fosfolipasa C hemoltica, PlcHR. Las cepas de

P. aeruginosa tambin producen una segunda fosfolipasa C no hemoltica,

PlcN. PlcHR hidroliza la fosfatidilcolina y la esfingomielina y PlcN hidroliza la

fosfatidilcolina y la fosfatidilserina. PlcHR tambin tiene una propiedad inusual

para una protena bacteriana porque puede sintetizar esfingomielina

transfiriendo la porcin de fosforilcolina de la fosfatidilcolina sobre el hidroxilo

primario de la ceramida, lo que provoca la produccin de esfingomielina y

diacilglicerol.
Se ha demostrado que PlcHR modula la virulencia en varios modelos animales

y sistemas in vitro.

Los sistemas de secrecin tipo III son caractersticas sumamente conservadas

de patgenos bacterianos, incluida P. aeruginosa. Este sistema permite la

inyeccin directa de toxinas bacterianas en el interior de clulas eucariotas, lo

que causa alteraciones en el trfico celular al inhibir el citoesqueleto de actina y

tambin al afectar a la sntesis proteica. Para P. aeruginosa, la expresin de las

toxinas de tipo III se asocia de manera significativa con malas evoluciones

clnicas, incluido el aumento de la mortalidad en pacientes con infeccin aguda

La piocianina daa las clulas produciendo especies de oxgeno reactivas,

como perxido de hidrgeno y superxido, al igual que ocurre con la

ferripioquelina. Se ha informado de numerosos efectos de la piocianina sobre

las clulas del husped y las respuestas tisulares, incluida la alteracin de la

funcin ciliar nasal, la induccin de efectos proinflamatorios al aumentar la

produccin de IL-8, la inactivacin del inhibidor de la a1-proteinasa y la

inhibicin de la liberacin de prostaciclina. Las clulas mamferas contrarrestan

las especies de oxgeno reactivas generadas por la piocianina produciendo

enzimas superxido dismutasas y catalasas.

Diseminacin en la circulacin sangunea

P. aeruginosa se encuentra entre las cinco primeras causas de bacteriemia

nosocomial y la infeccin grave puede conducir a sepsis. Debido a la multitud

de factores de virulencia que el microorganismo elabora, acoplados con la

creciente resistencia a los antibiticos, P. aeruginosa contina siendo un

patgeno problemtico en este contexto. Cuando P. aeruginosa se propaga

desde una fuente tisular, probablemente lo hace destruyendo barreras

epiteliales y endoteliales para acceder a la sangre161. La destruccin de la

barrera epitelial del pulmn en un modelo experimental de sepsis por P.

aeruginosa en conejos se asoci con liberacin de mediadores pro

inflamatorios a la sangre, provocando sepsis.

Tomado del libro enfermedades infecciosas Mandell, Douglas y Bennet

pag.2844
Pruebas diagnsticas de laboratorio

Pseudomonas aeruginosa es uno de los contaminantes ms comunes en

fuentes de suministro de agua. Es capaz de multiplicarse en un rango de

substratos muy amplio ya que puede proliferar gracias a la gran variedad de

compuestos orgnicos que usan como fuentes de carbono y energa.

Para su diagnstico se pueden tomar muestras de lesiones de piel, pus, orina,

sangre o liquido cefalorraqudeo, esputo y otras secreciones los que pueden

originar una colonizacin sin infeccin.

P. aeruginosa es mvil, tiene forma de bastn, mide casi 0.6 2 m. Muestra

una disposicin en bacterias individuales, en pares y a veces en cadenas

cortas dentro de microorganismos tpicos.

Dentro de cultivos, se multiplica fcilmente en muchos tipos de medios de

cultivo, produciendo en ocasiones un olor dulce o parecido al de las uvas o a la

tortilla de maz. Forma colonias redondas y lisas con un color verdoso

fluorescente. Suele producir el pigmento azulado no fluorescente.

Es causante de infecciones con una elevada morbilidad y mortalidad. Es

clnicamente indistinguible de otras infecciones por bacilos gramnegativos.

Cuando esta pseudomona se aisla en sitios como sangre, huesos o partes

profundas debe tomarse un tratamiento lo ms rpido posible.

En primer lugar tenemos la Biometra Hemtica Completa, que puede revelar

leucocitosis con una desviacin a la izquierda y bandemia. En pacientes con

malignidad hemtica o estatus post quimioterapia, la leucopenia con

neutropenia es normal. Luego tenemos los Cultivos en Sangre donde se

obtiene por lo menos 2 grupos de cultivos sanguneos (2 aerbicos, 2

anaerobios) de diferentes sitios. Resultados positivos en ausencia de sitios

extra cardiacos de infeccin puede indicar endocarditis por pseudomonas. La

bacteremia puede complicarse en infecciones por catter intravenoso,

instrumentacin en tracto urinario, traumas, y cirugas.

Tambin existen otros tipos de cultivos como los UTI, urinalysis es til para

determinar el diagnstico y adems da la susceptibilidad a antibiticos. En la

neumona el esputo y secreciones respiratorias pueden ser puestos en cultivo;

el crecimiento de Pseudomonas por estas muestras puede indicar colonizacin

a nivel de vas areas. En la neumona primaria por Pseudomonas en donde

aspiraciones de secreciones infectadas resulta en neumona, la radiografa de

trax que revela en ciertos casos bronconeumona bilateral consistente de

ndulos infiltrados con o sin efusin plural. La congestin vascular por

pseudomonas puede progresar rpidamente en edema pulmonar y

bronconeumona necrotizante.

Por ltimo se puede usar tincin de Gram y cultivo de lquido cerebro espinal si

se sospecha de meningitis infecciosa.

Hallazgos histolgicos

Pseudomonas puede causar inflamacin necrotizante. Histolgicamente, gram

negativo es observado en las paredes de los vasos sanguneos, causando

trombosis y hemorragia.

En el contexto del problema generalizado de resistencia bacteriana se ha

observado un incremento en la prevalencia de infecciones por bacilos

gramnegativos multidrogo-resistentes, el cual ha sido notable sobre todo en

sitios considerados tradicionalmente como nichos de cocos grampositivos.

Tratamiento y resistencia farmacolgica

La definicin de multidrogo-resistencia ha cambiado durante los aos,

incluyendo conceptos tales como extensamente y pan-resistentes. De manera

general, segn el trabajo del Dr. Magiorakos, para las enterobacterias y

Pseudomonas, el presentar resistencia a tres o ms categoras de antibiticos

se considera multidrogo-resistente.
Tradicionalmente se ha descrito que los betalactmicos y la combinacin

trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) tienen poca eficacia en el caso de

infecciones protsicas y de biopelcula. Tomando esto en consideracin, as

como los datos publicados de ciprofloxacino, la resistencia a esta quinolona

definira una infeccin por bacilos gramnegativos sobre prtesis articulares

como de difcil tratamiento, sin importar si se trata de Pseudomonas o

enterobacterias.

Colistina
Se une a la membrana celular y esto produce cambios en su permeabilidad y

finalmente da a muerte de la celular. Se presenta en sulfato de colistin y

colistimetato sdico. El sulfato de colistin es menos txico y menos potente. Su

forma de administracin puede ser: endovenosa, intramuscular, intrarectal e

inhalatoria.

El problema con el uso de la colistina en la infecciones es que a informacin

que se posee acerca de la clnica, seguridad, farmacocintica y

farmacodinamia es que es muy limitada por lo que no se puede considerar

como seguro.

En presencia de infecciones protsicas por bacilos gramnegativos con

resistencia a ciprofloxacino se necesitan alternativas, una de las que

actualmente se utiliza es colistina, la cual tiene un espectro antimicrobiano

amplio que incluye Pseudomonas aeuriginosa.

Se ha descrito el fenmeno de heterorresistencia en Acinetobacter y

Pseudomonas, por lo que podemos asumir que es un problema comn en

bacilos gramnegativos, y con concentraciones subptimas de colistina se

podran seleccionar estas poblaciones resistentes, lo que a su vez podra llevar

a falla clnica. Considerando lo anterior, el uso de colistina se basa en el

empleo de dosis altas y en combinacin. Existen estudios clnicos de

combinacin de betalactmicos y colistina en donde los resultados favorecen la

biterapia.

Fosfomicina

En cuanto a resistencias de bacilos gramnegativos, fosfomicina mantiene una

buena proporcin de susceptibilidad. La susceptibilidad de Pseudomona a

fosfomicina es ms variable, pero se ha reportado tan baja como menor a 50%,

y tan alta como mayor a 90%. El conocimiento de la epidemiologa local es

fundamental.

Finalmente, es importante recordar que la biopelcula no es homognea,

existen unas capas ms superficiales y otras ms profundas donde hay menos

oxgeno y nutrientes, y como previamente comentamos para colistina, se ha

visto que fosfomicina tiene la capacidad de penetrar a esta ltima zona.

Puntos clave

A manera de conclusin, es relevante exponer los siguientes puntos:

1 El papel de los bacilos gramnegativos es importante en algunas

infecciones asociadas a dispositivos, y recientemente algunos estudios han

reportado un incremento en la participacin de estas bacterias, y ms an, de

bacilos gramnegativos multidrogo- resistentes.

2 El uso de fosfomicina y de colistina en el contexto de biopelcula

requiere su combinacin con un segundo antibitico, ambas pueden aumentar

la permeabilidad de la pared bacteriana, y con ello, la actuacin del segundo

frmaco.

3 Ambos antibiticos tienen actividad contra las capas profundas de

la biopelcula.

4 Existen estudios preclnicos que apoyan el empleo de los dos

medicamentos, as como estudios clnicos para colistina.

5 Se requieren ms estudios.

Doripenem
Otorga mayor estabilidad a las B-lactamasas y resistencia a la inactivacin, ha

sido aprobado contra el uso de gramnegativos. Han sido los antibiticos de

primera seleccin para estos tratamientos.

Clnica

Comnmente, las infecciones asociadas a dispositivos son causadas por cocos Gram

positivos, debido a su capacidad de adherirse a las superficies y desarrollar una

biopelcula. Sin embargo, en algunos casos los bacilos gramnegativos tambin pueden

tener una participacin importante, sobre todo en ciertos sitios anatmicos, por

ejemplo, en el caso de implantes genitales o mallas abdominales, asociados a

infeccin temprana de herida quirrgica, y en huspedes en los cuales se ha

reconocido un mayor riesgo, como sera el caso de pacientes inmunosuprimidos y de

mayor edad.
Prevencin

En los ltimos 30 aos han sido mltiples los estudios llevados a cabo sobre
posibles candidatos vacunales, enfocados la mayor parte a prevenir la infeccin
en pacientes quemados y Fibrosis Qustica.

En los aos sesenta, ciertos componentes de la pared celular

(lipopolisacridos, LPS) comenzaron a utilizarse como antgenos, creyendo que
los anticuerpos opsonizantes creados por el husped eliminaran la bacteria y
abortaran la infeccin. A medida que los distintos serotipos O de P. aeruginosa
fueron mejor conocidos, se desarrollaron vacunas LPS multivalentes que
fueron probadas, durante al menos 2 dcadas, en animales y pacientes
(quemados, neoplsicos y afectos de enfermedad pulmonar aguda y crnica),
con resultados positivos especialmente en quemados. A pesar de ello, estas
vacunas, debido a su naturaleza LPS y a sus potenciales efectos secundarios,
nunca lograron aceptacin clnica.

En pacientes con FQ, debido a la relacin entre P. aeruginosa mucoide y los

mecanismos patognicos de la infeccin broncopulmonar, creci el inters por
usar exopolisacrido mucoide y alginato de Pseudomonas como inmungeno.
A pesar de algunos resultados alentadores en animales, la aplicacin clnica de
estas vacunas no ha llegado a realizarse.
En los ltimos aos se estn desarrollando vacunas de ADN e inmunizacin
gentica o la combinacin de anticuerpos monoclonales contra una variedad de
antgenos y epitopos de elastasa de P. aeruginosa. Los primeros trabajos han
mostrado que este tipo de anticuerpos es seguro y bien tolerado, pero su total
eficacia ha de ser demostrada en ensayos a doble ciego con un mayor nmero
de pacientes.

Debido a la falta de informacin, se puede afirmar que en el momento actual

ninguna vacuna puede ser recomendada.
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