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06-04-16

Trastornos del sistema circulatorio

aorta
Hiperemia y congestin  Arteria
va
Vena ca
Hiperemia es un

Arteria pulmonar
a
Conges8n es un aumento
a

tic
tic

aumento del volumen

p
p

ar
del volumen de sangre en un
he
CORAZN

on
de sangre en un
he

tejido. na

lm
ia

tejido.
Ve
ter

pu
Es un proceso venoso y
Ar

Es un proceso

na
pasivo
Arteria mesentrica

Ve
arteriolar y ac8vo HGADO

X
Vena porta

Ocurre en Insuciencia cardaca


condiciones Obstruccin venosa
siolgicas: ejercicio. (tumores)
En condiciones Cirrosis hep8ca INTESTINOS, ESTMAGO Y BAZO
patolgicas:
inamacin

aorta
Arteria
Vena ca va
X
Arteria pulmonar
a

X
X
a

tic
tic

Espacio porta
p
p

ar
he

CORAZN
on
he

na

lm
ia

Ve
ter

pu
Ar

na
Arteria mesentrica

Ve

HGADO
Vena central
X
Vena porta

X
INTESTINOS, ESTMAGO Y BAZO

CONGESTIN
CONSECUENCIAS? AUMENTA LA P VENOSA

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X
O2

l
tr a
enc
O2

na
Ve

Despus de la muerte
(postmortem) la sangre
queda est8ca porque
ya no existe circulacin y
se deposita en las partes
bajas por gravedad.
A las 8 horas, la sangre
queda en los vasos de
manera inamovible.

Livor mor8s

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p onctica

p hidrosttica

P Hidrost8ca

Arterias, arteriolas Venas, vnulas


P Onc8ca

Capilares sanguneos

La concentracin de protenas plasmticas es la misma en todo el


sistema circulatorio

aorta
Arteria
Vena ca
va
X

Arteria pulmonar
a
X
X
a

tic
tic

p
p

ar
he
CORAZN

on
he

na

lm
ia

Ve
ter

p onctica

pu
Ar

na
Arteria mesentrica

Ve
HGADO
p hidrosttica

X
Arteriolas Capilares Vnulas
Vena porta

X
p hidrosttica
en qu
INTESTINOS, ESTMAGO Y BAZO
p onctica situaciones?
CONGESTIN
CONSECUENCIAS? AUMENTA LA P VENOSA

Edema 
El agua cons8tuye el Edema es el aumento del
60% del cuerpo. lquido inters8cial.
Slo el 5% es plasma, Hidrotorax, hidropericardio,
el resto corresponde asci8s, anasarca???
al lquido inters8cial.

Aumento de la p
hidrost8ca.
Disminucin de la p
onc8ca.
Obstruccin linf8ca.
Inamacin.

Qu tienen en comn?

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Insuciencia cardaca

ASPECTO
Impresin digital marcada
MACROSCOPICO Consistencia gelatinosa
Aumentados de volumen
rganos ms pesados
P Hidrost8ca

P Onc8ca

Cirrosis hep8ca
Malnutricin
Sndrome nefr8co

ASPECTO
MACROSCOPICO

Edema Subcutneo

Hemorragia 
Es una extravasacin Hemorragia externa e
de sangre producto de interna.
rotura vascular. Hematoma, cuando la
sangre queda en el seno del
tejido.

Petequias son Hemotrax,


hemorragias de 1 a 2mm hemopericardio,
en serosa y/o mucosas. hemoperitoneo, hemartrosis.
Prpura son
hemorragias de ms de
3mm.
Equimosis, de 1 a 2cm.

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Patologa en el tiempo

Trombosis
TROMBO: Estructura slida formada por los
cons:tuyentes de la sangre, dentro del Oclusin in vivo del lumen vascular o cardaco por un
trombo, el cual est conformado por un agregado brinoso
sistema circulatorio del animal vivo. de trombocitos (plaquetas).
Patogenia: Trada de Virchow
Constituyentes:
Plaquetas
Fibrina
Leucocitos

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TROMBOSIS

Lesin endotelial: Colgeno subendotelial


Patognesis Central (Triada
de Virchow)
Lesin del Endotelio
Alteracin del Flujo
Es el factor predominante y por s solo puede provocar
Alteracin de la trombosis.
composicin sangunea
Frecuente el arterias y corazn:
(Hipercoagulabilidad)
Vasculi8s, endocardi8s bacteriana, ateromas, entre otros

Alteraciones del ujo: ujo laminar turbulencias

Las turbulencias favorecen la trombosis arterial y cardaca


mediante las lesiones endoteliales y/o embolsamientos
locales de sangre.
Ateromas, aneurismas, vrices, entre otros.

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Hipercoagulabilidad:

Primaria:
Mutaciones del factor V
Dcit de an8-trombina III
Defectos de la brinlisis
Secundaria:
Reposo o inmovilizacin prolongada
Cncer
Infartos

Des8no de un trombo

Propagacin: El trombo aumenta la can.dad de


plaquetas, brina y eritrocitos, obstruyendo el vaso.
Embolia: El trombo se desprende completo o en
partes, llegando a otras partes del sistema
circulatorio.
Disolucin: Desaparecen por un proceso brinol.co.
Organizacin y recanalizacin: El trombo puede
sufrir inamacin y brosis (organizarse), o sufrir
angiognesis.

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Embolismo
El embolismo o embolia consiste en el
desplazamiento por la sangre de una masa slida,
lquida o gaseosa que, arrastrada por la corriente
sangunea, termina enclavndose en un si8o
distante del punto de origen.
vEmbolia grasa
vEmbolia de mdula sea
vEmbolia bacteriana y parasitaria
vEmbolia neoplsica
vEmbolia de lquido amni8co
vEmbolia gaseosa

Fin parte I
Prxima clase:
Consecuencias de un trombo en arterias
Efectos reversibles en la clula
Efectos irreversibles en la clula
Proceso de muerte

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Consecuencias de un trombo: Isquemia e infarto

La deciencia parcial (hipoxia) o total (anoxia) de


oxgeno en los tejidos puede surgir debido a 3
fenmenos bsicos:
Anoxia sistmica: Aporte inadecuado de oxgeno
Anoxia isqumica: disminucin del ujo y p arterial
Anoxia citotxica: Interferencia en el empleo celular del
oxgeno.

Isquemia es una anemia 8sular localizada,


deciencia local de sangre en un tejido.

INFARTO
Infarto: Es un rea de necrosis isqumica
debido a la interrupcin, bien del riego ASPECTO
arterial o drenaje venoso, de un determinado MACROSCOPICO
tejido.
Infartos rojos: Llenos de sangre, hemorrgicos.
En el principio los infartos son rojos. Comn en
rganos blandos.
Infartos blancos: Carecen de sangre. En general
se dan en rganos slidos. Lmites rojos.
Los infartos por mbolos sp8cos provocan
abscesos

INFARTO

ASPECTO
MICROSCOPICO

Infarto hemorrgico, pulmn felino

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DAO CELULAR

Dao celular REVERSIBLE Dao celular IRREVERSIBLE

y?


NOXA NOXA

CELULA CLULA

Los rganos congestivos sufren hipoxia. ALTERACION o DAO ALTERACION (Mec. Adaptacin superados)
Los rganos con isquemia sufren hipoxia.
CAMBIOS ESTRUCTURALES CAMBIOS PERMANENTES e
TRANSITORIOS IRRECUPERABLES
QU PASA CON LAS CLULAS DE ESOS
TEJIDOS?

DEGENERACION NECROSIS

ALTERACIONES REVERSIBLES E IRREVERSIBLES El ir y venir de las molculas: Difusin por


diferencia de concentraciones

Glucosa
La clula utiliza la
Na+ diferencia de
concentraciones
(gradiente) para movilizar
sustancias desde extra o
H 2O intracelular.
H 2O Cmo?
H 2O
Primero: la clula crea la
H 2O
diferencia de
concentracin utilizando
energa (ATP)
Segundo: las sustancias
buscan los equilibrios

Na+
Na+
Na+
ATP

Na+ K+ Na+
K+
Na+
Na+
Na+ Na+ Na+

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ATP ATP X

O2 K+ Na+ Na+

X
O2
H2O

DEGENERACIN HIDRPICA
H2O

Ingresa Na+ al
citoplasma.

Permeabilidad celular
alterada, ingresando Ca
++

Baja el pH, precipitan


protenas

ATP ATP X

O2 K+ Na+ Na+

X
O2
H2O

DEGENERACIN VACUOLAR
H2O

O2

O2

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Degeneracin celular:

Los cambios patolgicos que aparecen en respuesta


al dao dependen de:

La duracin del efecto del agente lesivo y su
concentracin 8sular.
El aporte vascular 8sular y del ujo de sangre a la clula.
Las caracters8cas estructurales y metablicas de la
clula.

AGENTES ETIOLOGICOS
Trastornos hdricos y del equilibrio electrol8co:
HIPOXIA
La tumefaccin celular es una manifestacin universal de la
RADICALES LIBRES lesin celular, observndose en la mayora de los 8pos de
lesin aguda como preludio a cambios ms importantes.
ENVEJECIMIENTO Se reconocen dos variantes de tumefaccin celular:
Degeneracin hidrpica: Trastorno posterior a la tumefaccin
AGENTES QUIMICOS celular. Las clulas intensamente tumefactas por el agua libre en el
citoplasma, ncleo retrado y precipitacin de protenas.
AGENTES FISICOS Degeneracin vacuolar: con8na la patogenia de la degeneracin
hidrpica, pero la clula desplaza el agua desde el citosol a las
cisternas del rerculo endoplsmico, el cual se fragmenta y el agua
AGENTES INFECCIOSOS (BIOLOGICOS)
permanece en grandes vacuolas.

Degeneracin grasa: Degeneracin grasa:

El exceso de lpidos en la clula puede deberse a: En la degeneracin grasa, la produccin de triglicridos


Aumento prolongado de lpidos en la sangre excede a los mecanismos ms elaborados y lentos que
Tarea: leer de Introduccin a la
Hipoxia crnica que inhibe las enzimas implicadas en el metabolismo
lipdico
intervienen en la produccin de VLDL o en el desvo de
cidos grasos hacia la mitocondria.
anatoma patolgica general
Un dao txico no-letal que inhibe las vas metablicas lipdicas
Exceso de cidos
veterinaria- N. Cheville, de la pgina
Enfermedad metablica progresiva crnica originada por defecto
enzim8co.
grasos:
Inanicin
101 a 122 (captulo 6) Diabetes
La degeneracin de gota pequea es rpica de enfermedad LDL
metablica aguda.
VLDL
La degeneracin grasa de gota gruesa es caracters8ca de procesos
de desarrollo ms lento. cidos grasos
Tinciones especiales: Sudan III, rojo Congo y aceite rojo O.

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Trastorno del metabolismo de los carbohidratos:


degeneracin glucognica

El glucgeno es un polmero ramicado de molculas de


glucosa.
Los mayores depsitos se encuentran en hgado, msculo y
riones.
Se observa en las siguientes situaciones:
Hiperglucemia
Frmacos que alteran el metabolismo normal del glucgeno
Deciencias enzim8cas hereditarias
Clulas tumorales que acumulan glucgeno

Tincin especial: cido peridico de Schi (PAS)

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CLASIFICACION TRASTORNOS METABOLICOS


CELULARES
(1) Tumefaccin Turbia
(2) Degeneracin Hidrpica
(3) Degeneracin Mucosa
Trastornos Proteicos (4) Degeneracin Mucoide
(5) Infiltracin Amilodea
(6) Degeneracin Hialina
(7) Gota
Trastornos de los Hidratos
de carbono Infiltracin Glicgena

Trastornos de los Lpidos


Degeneracin Grasa

Trastornos del Metabolismo (1) Calcificacin Generalizada


del calcio (2) Calcificacin Distrfica

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