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Prfung am 15.08.

2016
Die Kommision waren:

Professor Kist, Kreisel, El-Tayeh

Der Fall war Ulkus. Der Patient war super nett.

Dr. Eltayeh:

Sie haben geschrieben Milz ist nicht tastbar warum? Wo befindet sich die Milz? Wie untersucht man
die Milz?
Ob eine normale Leber tastbar ist? Wie gro ist normale Leber?
Wie untersuchen sie Gallenblase?
Kann man bei der Bauchuntersuchung die Pulse abtasten? Gibt es auch pathologische Situation?
Wann nennen wir das Aortenaneurysma?(mehr als 3 cm Durchschnitt)
Dr. Kreisel:

Sie haben gesagt Splenomegalie, Was sind die Ursachen?----- Ich habe alles gesagt und habe
Leukemien auch genannt.
Welche Form kann groe Milz mit riesige Leukozytose?----- CML.
Was sieht man in Blutausstrich?----- Blasten.
Was ist der unterschied im Blutausstich mit AML? ------In CML sieht man alle Reifenstufe, in AML
nur komplet unreife und dann reife (Hiatus Leukemicus).

Dr. Kist: Welche infektise Erreger(Parasieten) kennen Sie mit dem Befall von Leber?
Ambiasis ( Entamobae Histolytika)

kennen Sie noch eine andere Entamobae?----- Dispar.


https://amboss.miamed.de/library#xid=6f0jM2

Unterschied?----- Dispar ist nicht pathologisch .


welche form vom Leberbafell?----- Abszess.
Alles ber diagnose von Amben? Wann stuhl wann Blut ?

Reiseanamnese (Aufenthalt in Tropen oder Subtropen )


Ambenruhr (intestinale Ambiasis)
Stuhlprobe: Nur der Nachweis der Magna-Form im Stuhl beweist eine intestinale Ambiasis -
die Minutaform von Entamoeba histolytica ist von Entamoeba dispar nicht zu unterscheiden
Weitere Untersuchungen zur Abgrenzung von den apathogenen E. dispar
PCR-Diagnostik zur Differenzierung der Subtypen der Amben
Antigennachweis: Kopro-Antigen-ELISA
Ambenabszess (extraintestinale Ambiasis)
Serologie mit Antikrpernachweis
Leberwerte (AST, ALT, Bilirubin): Nur leicht erhht
Bildgebung: Sonographie, CT oder MRT der Leber
((Amboss))

Malarie :
welche Formen gibt es?

Erreger
Plasmodien sind eukaryotische Parasiten, die zu der Gruppe der Sporozoen gehren
Malaria quartana: Plasmodium malariae
Malaria tertiana: Plasmodium ovale, Plasmodium vivax
Malaria tropica: Plasmodium falciparum
Malaria durch Plasmodium knowlesi
Vektor: Weibliche Anopheles-Mcken
Wirt
Plasmodium falciparum, ovale, vivax und malariae befallen nur den Menschen (Anthroponose)
Plasmodium knowlesi kommt bei verschiedenen Affenarten vor und kann auf den Menschen
bertragen werden (Zoonose)

Welche kann chronisch werden? Warum?

Rezidiv bei Pl. ovale- oder Pl. vivax-Infektion: Nach erfolgreicher Therapie einer Malaria tertiana
knnen Plasmodium-Dauerformen (Hypnozoiten) in der Leber verbleiben und nach Monaten bis Jahren
durch unbekannte Trigger eine erneute Malaria auslsen.

Kennen Sie noch Erreger im Patienen mit Anamnese von Egyptenreise ?


Schistosomiasis. ich habe Echinikukus genannt er hat gesagt das geht auch aber Egypten ist endemisch
fr Schistosomiasis) irgendwann dazwischen haben wir ( mit Dr. Kreisel) ber Herde in der Leber in
Sonographie und Ursachen kurz gesprochen

. Am Ende wieder Dr. Kist: der Patient wieder nach Egyptenreise mit blutige Diarrhoe was noch
kann sein?------- Schigella. Er mag Egypten

Dann alle zusammen in der Prfung:


Dr. El-Taye: ein Patient mit Trauma in Fuball hat Schmerzen im Unterschenkel , was machen
Sie ?
Am Anfang an muss man beginnen:

1-Stabilizieren und der Patient komplett untersuchen keine andere Trauma.

2-Sichere und unsichere Zeichen von Frakturen?

2 Klinische Frakturzeichen

Klinisch werden unsichere Frakturzeichen von sicheren Frakturzeichen unterschieden.

Unsichere Frakturzeichen

o Schmerz

o Schwellung

o Hmatome

o Erwrmung

o Bewegungseinschrnkung

Sichere Frakturzeichen

o Achsenfehlstellung des Knochens (siehe auch: Frakturdislokation)

o Krepitation

o pathologische Beweglichkeit

o sichtbare Knochenfragmente bei offener Fraktur

Bei klinisch bestehenden Frakturzeichen sind immer Rntgenaufnahmen in zwei Ebenen zur
Besttigung oder zum Ausschluss einer Fraktur notwendig. Auch bei sicheren Frakturzeichen muss zur
Therapieplanung eine bildgebende Diagnostik erfolgen.**

http://flexikon.doccheck.com/de/Frakturzeichen

Dann hat er mir ein Unterschenkelrntgenaufnahme gezeigt und hat gesagt: bitte
beschreiben Sie das Nach AO klassifikation?
auch.Ich habe auch spiral,schrg,quer gesagt. Wie ist das? ----War spiral, obwohl ich schrg
sagte das war in schafttibia. Gibt es noch was? Posterior von tibia war auch eine Fraktur. Was ist
der Name? Ich wusste nicht ist aber : hintere vollkman Dreieck (( Definition :Als Volkmann-
Dreieck bezeichnet man einen keilfrmigen Abbruch des hinteren bzw.
vorderendistalen Tibiaendes (hinteres Volkmann-Dreieck/vorderes Volkmann Dreieck) im Rahmen
einerSprunggelenksfraktur.))

. Wie bahandeln Sie?


Eine konservative Therapie mit Unterschenkelgips kommt nur bei uerst seltenen,
nicht disloziertenFrakturen und bei absoluten Kontraindikationen gegen eine Operation in Frage. Zur
Beurteilung der Dislokation dient unter anderem das Volkmann-Dreieck (hintere Tibiakante).
Operative Versorgung
Die Therapie der Sprunggelenksfraktur ist meistens operativ. Dabei erfolgt eine frakturtypadaptierte
stabile Osteosynthese, eventuell kombiniert mit einer Bandnaht. Es erfolgt eine frhfunktionelle
Nachbehandlung mit relativ schneller Mobilisierung und Physiotherapie.

Zu beachten ist, dass die Rekonstruktion anatomisch korrekt erfolgt, da bei verbleibender Fehlstellung
die Entstehung einer Arthrose (sog. Sptarthrose) vorprogrammiert ist.

Bei Frakturen vom Typ Weber A mit nicht-disloziertem Knochenfragment erfolgt in der Regel eine
konservative Therapie. Bei groem, disloziertem Knochenfragment ist eine Schrauben-
bzw.Plattenosteosynthese mit exakter Lngenrekonstruktion der Fibula indiziert.

Frakturen vom Typ Weber B erfordern in der Regel eine kombinierte Osteosynthese mit
freierZugschraube sowie (Drittelrohr-) Plattenosteosynthese.

Liegt eine Fraktur des Typs Weber C vor, ist die Frakturversorgung erschwert.
Eine Drittelrohrplattelateral dient der Sttzung. Die eigentliche Osteosynthese erfolgt mit Schrauben
oder Zugschrauben. Dabei ist sehr genau auf die korrekte Lnge der Unterschenkelknochen und die
richtige Rotationsstellung zu achten.

Ist die Malleolengabel nach dieser Versorgung noch instabil (intraoperative Prfung), wird in der Regel
eine Stellschraube zur Fixierung angebracht. Diese wird jedoch nach etwa 6 Wochen wieder entfernt,
sodass ein zweizeitiges Vorgehen erfolgen muss.

http://flexikon.doccheck.com/de/Sprunggelenksfraktur#Therapie

. Wie bahandeln Sie? War disloziert deswegen Operativ. Welche Formen von operativ gibt es? Was
machen Sie wenn mehr als 6 stunde ist? Die extrimitt ist geschwollen zuerst fixatur extern.

Dr Kreisel: junger schlanker Mann mit Brustschmerzen pltzlich?----- Pneumothorax? Diagnose?


therapie ? Mantelpneumothorax? Spannungspneumothorax?

was machen Sie im Wald mit Spannungspneumothorax?


((Ventilmechanismus Luft kann nur in eine Richtung strmen Bei jeder Inspiration strmt mehr Luft in
den Pleuraspalt, bei der Exspiration kann die Luft jedoch nicht entweichen berdruck im Pleuraraum
Druck auf Lunge, Herz und Gefe Behinderung der Lungenfunktion auch auf der Gegenseite sowie
Behinderung des vensen Rckstroms zum Herzen (Stauung der Halsvenen) Atemnot Kreislaufversagen))

Therapie
Erstmanahmen
Sofortige O2-Gabe (4-6 L/min) ber eine Nasensonde bzw. eine Maske mit Reservoir
Oberkrperhochlagerung zur Verbesserung des pulmonalen Gasaustausches
Konservativer Therapieversuch
Indikation: Kleiner Mantel-/Spitzenpneumothorax (<2-3cm breiter Saum)
Durchfhrung
Symptomatische Therapie
Rntgen-Thorax-Kontrollen
Verlauf: Selbststndige Resorption der Luft hufig
Thoraxdrainage
Indikation: Grerer Pneumothorax, Hmatothorax, Serothorax
Mgliche Zugangswege
Blau-Drainage: 4. ICR (Hhe der Mamille) zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie (Safe Triangle)
Monaldi-Drainage: 2. ICR Medioklavikularlinie
Vordere Axillarlinie im 5. oder 6. ICR
Durchfhrung
Lokalansthesie
Hautinzision und stumpfe Prparation am Oberrand der unteren Rippe des entsprechenden ICR
Tunnelung nach kranial Erffnung der Pleura parietalis ca. 1-2 ICR hher als Hautinzision
Einfhren der Drainage und Platzierung abhngig von Defekt
Luft Apikal nahe der parietalen Pleurakuppel
Flssigkeitsansammlung (Blut, Erguss) Kaudal
Fixierung des Drainageschlauches an der Thoraxwand
Anlage eines Sogs mit einem Unterdruck von -20 bis -25 cmH2O ber 3 bis 5 Tage bzw. bis Sistieren der
Luftleckage
Ggf. Wasserschloss (verhindert ber einen Ventilmechanismus das Eindringen von Luft in den Pleuraraum)

andere Ursachen vom thorakalen Schmerz?

Erkrankung Anamnese/Klinik Diagnostik

Pltzlich Belastungsabh Atemabhn Charakteristika


es ngig gig
Auftrete
n

Kardial

Akutes X X Ausstrahlung EKG: STEMI?


Koronarsyndrom/Angi linkeSchulter Labor: Troponin T
na pectoris Eher lterer Patient /I

Perimyokarditis (X) X Im Liegen verstrkt Auskultation:


Eher jngerer Patient Evtl. ohrnahes
Ggf. Infektanamnese Reiben
Erkrankung Anamnese/Klinik Diagnostik

Echo: Perikarderg
uss

Tako-Tsubo- X X Vor allem ltere Frauen Herzkatheter ohne


Kardiomyopathie Vor Durchfhrung eines Nachweis einer
Herzkatheters kaum von Koronarstenose
einem akuten bzw.
Koronarsyndrom zu Gefverschluss
unterscheiden

Pulmonal

Lungenembolie X X Thromboseanamnese/- Labor: D-


befund Dimere(unspezifis
Akut ch)
einsetzendeDyspnoe,H EKG:
usten Rechtsherzbelastu
ng
CT-/MR-
Angiographie

Pneumonie X Fieber Entzndungspara


Dyspnoe, Husten meter
Rntgen-
Thorax(Infiltrat?)

Pleuritis (sicca) X Auskultation:


Pleurareiben
Sono/Rntgen-
Thorax Pleuraer
guss

(Spannungs-)Pneumot X X Pltzliche Dyspnoe Hypersonorer


horax Spannungspneumothor Klopfschall,
ax: abgeschwchtes
Schocksymptomatik Atemgerusch
Rntgen-
Thorax(erhhte
Transparenz)

Mediastinal
Erkrankung Anamnese/Klinik Diagnostik

Aortendissektion X X Vernichtungsschmerz CT-/MR-Thorax


anRcken/Abdomen und Abdomen
(StanfordA/B?)

Gastrointestinal

Refluxkrankheit (X) Im Liegen verstrkt Gastroskopie


Druckgefhl/Sodbrenn
en

Mallory-Weiss- X Unmittelbare Episode Endoskopie


undBoerhaave- heftigen Erbrechens Boerhaave-
Syndrom Mallory-Weiss- Syndrom
Syndrom:Hmatemesis Rntgen mit
Boerhaave- wasserlslichem
Syndrom:Haut- Kontrastmittel
oderMediastinalemphy Computertomogra
sem phie

Ulcus ventriculi (X) NSAR-Einnahme Anmie (Blutung)


Gastroskopie
Evtl. Hmatemesis,Tee
rstuhl

Akute Pankreatitis (X) Lipase


Grtelfrmiger Schmer
zmit "Gummibauch" Hypokalzmie
Schlechte
Prognose

Funktionelle Herzbeschwerden

Funktionelle X In stressigen Unauffllig


Herzbeschwerden Situationen Ausschlussdiagno
Streng se
linksthorakaleSchmerz
en (da wo dasHerz ist)
Angst
Tachykardie

Weitere (Ausschluss-)diagnosen: Muskuloskelettaler Schmerz, Interkostalneuralgie, Tietze-


Syndrom, Strungen der sophagusmotilitt, Herpes zoster
Was fr magen-Darm-Trackt Erkrankungen? ------Reflux durch sophagitis ,

welche Ursachen fr soghagitis kennne Sie noch ?

Es knnen verschiedene Ursachen fr eine sophagitis verantwortlich sein:

Reflux von Magensure ist die hufigste Ursache. Man spricht hier auch von einer Refluxsophagitis.
Die agressive Salzsure des Magens greift die Schleimhaut an. Oft ist hierfr eine vermehrte
Produktion von Magensure verantwortlich.

Vertzungen

Alkoholismus ist ebenso eine hufige Ursache. Der hufige Konsum von hochprozentigem Alkoholgreift
die Schleimhaut des sophagus an.

Schleimhautschdigende Medikamente
Infektionen knnen auch eine Ursache darstellen, hierbei handelt es sich meistens um Herpesviren(vor
allem bei HIV-positiven Patienten), Cytomegalieviren oder Pilzen der Candida-Gattung.

Mechanische Ursachen durch Unflle

Dr Kist alles ber Pneumonie... wie immer und Blutkultur und alles wiederholte Sache.
Ich wnsche euch viel Erfolg und viel Glck
Protokoll von Hamza Mechraoui, Am 19.08.2016

Die Prfer

Prof.Eltayeh Prof.Kreisel Prof.Kist

Der Patient hatte Ulcus ventriculi

Die Fragen
1. Untersuchen Sie bitte den Kopf und Hals.
2. Der Patient war beim Zahnarzt und wurde lokal betubt
.Welchen Nerv hat der Zahnarzt betubt?
Nervus trigeminus.

3. Wieviel ste hat N.trigiminus?


Er hat 3 ste und zwar:
N.ophthalmicus.
N.maxillaris.
N.mandibularis.

4. Was macht N.facialis?


Afferenzen
o Speziell viszeroafferent (Geschmackswahrnehmung)
Efferenzen
Faserqualitt o Allgemein viszeroefferent/parasympathisch
o Speziell viszeroefferent
o Allgemein somatoefferent

Geschmackswahrnehmung
o Vordere der Zunge
Sensible Innervation
Afferenzen
o Haut hinter dem Ohr
o Trommelfell

Motorische Innervation
o Mimische Muskulatur
M. zygomaticus major + minor
M. orbicularis oculi
Efferenzen M. buccinator
M. depressor anguli oris
M. occipitalis
Platysma
o Mundbodenmuskulatur
M. stylohyoideus
M. digastricus (Venter posterior)
o Mittelohrmuskulatur
M. stapedius
Vegetative Innervation verschiedener Drsen
o Gl. lacrimalis
o Gl. submandibularis und sublingualis
o Kleine Drsen der Nasenschleimhaut, des harten und weichen Gaumens
o Kleine Speicheldrsen im Zungenrcken

5.Kennen Sie eine Bakterie, die eine faciallhmung


verursachen kann?
Borreliose.

6. Was sind die Indikationen von PPI?


Ulcus ventriculi und duodeni
Refluxkrankheit
Kombinationstherapie bei Helicobacter pylori-Eradikation
Zollinger-Ellison-Syndrom
Gastropathien durch nicht-steroidale Antirheumatika
Besondere Indikation: MALT-Lymphom (Stadium I und II)

7. Was sind die Nebenwirkungen der PPI?


Gastrointestinale Nebenwirkungen (in bis zu 10%),zB. Flatulenz, Bauchschmerzen,
belkeit ,Meteorismus und Vllegefhl
Zentralnervse Nebenwirkungen: Schwindel, Kopfschmerzen
Selten Sehstrungen
Exantheme
Reaktive Hypergastrinmie
Osteoporose bei langfristiger Gabe
Selten akute interstitielle Nephritis

8. Was sind die Ursachen von Schmerzen, die Abdomen und


Rcken betreffen knnen?
Pankreatitis.
Aneurysma.
Pyelonephritis.
Cholezystitisetc

9. Aortenaneurysma: Was sind Typen, Komplikationen und


Therapie?
Typen:-
Thorakales Aortenaneurysma
o Aorta ascendens
o Aortenbogen
o Aorta descendens
Abdominelles Aortenaneurysma
o Oberhalb der A. renalis (= suprarenales Bauchaortenaneurysma)
o Unterhalb der A. renalis (= infrarenales Bauchaortenaneurysma)
Hufigste Lokalisation, >90% der Aortenaneurysmen
Spindelfrmig oder sackfrmig (erhhtes Rupturrisiko)
20% der Aneurysmen breiten sich bis zu den Beckenarterien aus

Komplikationen:-
Ruptur / gedeckte Ruptur / Aortendissektion
o Klinik
Heftigster, schlagartig aufgetretener Rckenschmerz mit abdomineller
Ausstrahlung
Hypovolmischer Schock (bei freier Ruptur)
o Diagnostik: Sonographie, CT mit KM Nachweis von Kontrastmittelaustritt
o Prognose: Hohe Letalitt
Embolie aus thrombotischem Material des Aneurysmas

Postoperative Komplikationen

Protheseninfektion
Aortointestinale Fistel massive Blutabgnge ber den Gastrointestinaltrakt
Komplikationen durch Ischmie

Klinik:- Aortenaneurysmen sind meist asymptomatisch


Unspezifische Beschwerden

Druckgefhl in der Brust


Thorakale Rckenschmerzen
Abdominal- oder Flankenschmerz (kolikartig )

Spezifischere Beschwerden

Tastbarer pulsierender Tumor


Periphere Thrombosen als indirektes Zeichen
Einengung bzw. Irritation mediastinaler Strukturen
o Stridor (Trachea)
o Schluckbeschwerden (sophagus)
o Obere Einflussstauung (V. cava superior)
o Heiserkeit (N. laryngeus recurrens)
o Horner-Syndrom (Grenzstrang), Ptosis, Miosis, Enophthalmus

Therapie:- Konservativ
Minimierung kardiovaskulrer Risikofaktoren
o Blutdruckeinstellung mit optimalen Werten (<120/80 mmHg)
o Nikotinabstinenz

Chirurgisch

OP-Indikation
o Bauchaortenaneurysma
Asymptomatisch
Durchmesser >5cm
Zunahme des Durchmessers >1cm/Jahr
Symptomatische Aneurysmen generell
o Thorakales Aortenaneurysma
Asymptomatisch
Durchmesser >5,5-6 cm
Zunahme des Durchmessers >0,5cm/Jahr
OP bei symptomatischen Aneurysmen erwgen
o Ggf. bei Komplikationen: Siehe auch Lernkarte Aortendissektion
Manahmen
o Goldstandard: Rohr- oder Y-Prothese (aorto-biiliakal)
o Ggf. interventionelle Stentprothese
Postoperative Komplikationen
Aortointestinale Fistel (z.B. durch mechanische Reizung durch
Prothesenmaterial oder Materialinfektion) mit massiven Blutabgngen
ber den Gastrointestinaltrakt
10. Aortendissektion?? Klinik, Komplikationen und
Therapie.
Klinik:-
"Vernichtungsschmerz": Pltzlich einsetzende, strkste
Schmerzen im Nacken- und Brustbereich bzw. Bauch- und Rckenbereich
o Schmerzen zwischen den Schulterblttern oder retrosternal Eher bei thorakaler
Dissektion
o Ausstrahlung in das Abdomen oder periumbilikal lokalisierte, kolikartige Schmerzen
Eher bei abdomineller Dissektion
o Typisch: "Wandern" des Schmerzes durch Fortschreiten der Dissektionsmembran nach
kaudal
Schmerzqualitt: Meist schneidend/reiend (wie ein "Axthieb"), teilweise brennend und
kolikartig, teilweise wandernd
Bei Arterienverlegung: Symptome je nach Ischmiegebiet (siehe Komplikationen)
Evtl. Puls- und Blutdruckdifferenz je nach Lokalisation (A. carotis, A. subclavia, A. femoralis)
Bei akutem Blutverlust Schock, evtl. Reanimationspflichtigkeit

Komplik Perforation bzw. Ruptur


Akute Rcken- und Flankenschmerzen ("Vernichtungsschmerz"), Schock-Symptomatik
Indikation zur Notfalloperation

Spezifische Komplikationen der Stanford Typ A-Dissektion

Bei Verlegung der Koronararterien Myokardinfarkt


Aortenklappeninsuffizienz (neu aufgetretenes Diastolikum, (Belastungs-)Dyspnoe)
Herzbeuteltamponade mit kardiogenem Schock
Zerebrovaskulre Insuffizienz / Apoplex durch Verlegung hirnversorgender Gefe

Gemeinsame Komplikationen Stanford Typ A- und B-Dissektion

Da die Stanford Typ A-Dissektion sich bis in die abdominelle Aorta fortsetzen kann, ergeben
sich gemeinsame Komplikationen beider Dissektions-Typen

Blutung in Thorax, Mediastinum und Abdomen


Verlegung von Arterien mit konsekutiver Ischmie
o Truncus coeliacus, A. mesenterica superior/inferior Akutes Abdomen,
Mesenterialischmie
o Nierenarterien Niereninsuffizienz (Oligurie, Anurie)
o Rckenmarksarterien Akute Querschnittslhmung
o Komplette Verlegung der distalen Aorta Leriche-Syndrom

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollstndigkeit.

Thrapie Aortendissektion:-
Allgemeine / konservative Therapie

Sedierung und Analgesie


Medikamentse Senkung des systolischen Blutdrucks (Zielwert systolisch um 100-120 mmHg)
o z.B. -Blocker i.v.
Anlage mindestens eines grolumigen Zugangs
Sauerstoffgabe

Chirurgische Therapie

Implantation einer Kunststoffprothese


o Typ A nach Stanford
Operation stets indiziert (sonst hohe Letalitt innerhalb von Tagen)
o Typ B nach Stanford
Operation nur bei Komplikationen indiziert (s.u.), ansonsten zu hohe OP-
Letalitt im Vergleich zu konservativer Therapie
Evtl. endovaskulre Behandlung: Aortenstentimplantation (nur bei Typ B-Dissektion und zu
hohem Operationsrisiko)

11. Ikterus, Definition und Einteilung ??


Ikterus (von altgriech. kterus = "Gelbsucht"): Durch
Bilirubinablagerung verursachte Gelbfrbung von Haut/Schleimhaut und Skleren

Sklerenikterus: Bei Serumbilirubinwerten >2mg/dl


Hautikterus: Bei Serumbilirubinwerten >3mg/dl

Pseudoikterus: Farbstoffablagerungen, z.B. bei intensivem Karottengenuss

Einteilung:-
1. Prhepatischer Ikterus,zB bei einer massiven Hmolyse.
2. intrahepatischer Ikterus, zB bei Leberzirrhose.
3. posthepatischer Ikterus, zB beim
Pankreaskopfkarzinom.

12. Hmolyse , Definition und Einteilung??


Definition:- unter Hmolyse versteht man die Auflsung von
Erythrozyten mit bertritt von Hmoglobin in das Plasma.

Einteilung:- es gibt Zwei Typen:-

a. korpuskulre hmolytische Anmien:- Aufgrund;

1. Membrandefekte der Erythrozyten. z.B. hereditre


Sphrozytose.
2. Paroxysmale nchtliche Hmoglobinurie.
3. Enzymdefekt der Erythrozyten. Z.B. Glukos-6-
Phosphat-Dehydrogenase-Mangel.
4. Vernderte Hmoglobinmolekle:
Hmoglobinopathien. Z.B. Sichelzellanmie und
Thalassmie.

b. extrakorpuskulre hmolytishe Anmien:- Ursachen:-


1. Isoimmunhmolytische Anmien. Z.B. ABO-Unvertrglichkeit.
2. Autoimmunhmolytische Anmie (AIHA, Autoimmunhmolyse).z.B. bei Medikamente
induziert Antikrper:- z.B. durch NASR und Penizillin.
3. Mikroangiopathische hmolytische Anmien. Z.B. Hmolytisch-urmisches-
Syndrom(HUS).
4. Meschanische Schdigung. Z.B. Herzklappenersatz.

13. Was ist Sphrozytose??


Hereditre Sphrozytose oder Kugelzellenanmie ist eine
genetisch bedingte, hmolytische Anmie, die auf einem
Strukturdefekt der Erythrozyten beruht.
14. Was sieht man im Blutbild bei Hmolyse??
Die Erythrozyten, das Hmoglobin und der Hmatokrit sind vermindert.
Retikulozyten sind erhht.

15. Was Autoimmunhepatitis?? Definition und


Therapie.
Definition:-
Es ist eine chronische Hepatitis, die auf einer immunologischen
Ursache beruht.
Therapie der Autoimmunhepatitis:-
Immunosuppressiva:-durch, Glukokortikoide (Prednisolon)
und/oder Azathioprin
Osteoporoseprophylaxe, durch Kalzium- und vitD-Prparate.

16. Was ist primre bilire Zirrohse??


Sie ist eine von den intrahepatischen Gallenwegen ausgehende
Lebererkrankungen, die mit Entzndung und Fibrose der Leber
einhergeht und in ihrem Endstadium in die Leberzirrohse
bergeht.
Sie wird als Autoimmunerkrankung eingestuft.

17. Impetigo contagiosa, Diagnostik und Therapie??


Das charakteristische klinische Bild und der bakteriologische Erregernachweis aus
Hautabstrich, Nasen- und Rachenabstrich sind richtungsweisend. Dauert die Infektion lnger an,
ist der Antistreptolysintiter bzw. der Antistaphylosintiter erhht.
Die Symptome sind:-
Effloreszenz
o Verlauf: Rtung Blasen und Blschen Erosionen Exsudation von
Gewebeflssigkeit Honiggelbe Krusten (Leitsymptom!) Normalerweise
narbenlose Abheilung
Verlaufsformen
o 'Bullse' Form (auch: Impetigo bullosa): Groe und schlaffe Blschen
o 'Nichtbullse' Form: Kleine Blschen
Lokalisation
o Vor allem Mund- und Nasenbereich
o Behaarte Kopfhaut

Therapie:-
Topische Therapie
o Indikation: Bei umschriebenen, gut abgrenzbaren Lsionen
Lokale Antibiotika (z.B. Fusidinsure)
Hygienemanahmen
Antiseptika (z.B. Chlorhexidin)
Systemische Therapie
o Indikation: Bei groflchiger Ausbreitung, Auftreten von Lsionen an verschiedenen
Krperarealen oder Allgemeinsymptomen (Fieber, Gliederschmerzen,
Lymphadenopathie)
Mittel der 1. Wahl: Cephalosporine der 1. Generation (z.B. Cephalexin, Cefaclor)
Alternativ: Amoxicillin + Clavulansure .
18. Impfungen, aktiv, passiv, lebend und tod??
Aktive Immunisierung

Bei der aktiven Immunisierung wird das Immunsystem des Geimpften mit Antigenen
konfrontiert, damit es "aktiv" Antikrper gegen diese Antigene entwickelt. Das kann auf
verschiedene Weisen geschehen, z.B. durch Gabe von

Lebendimpfstoffen, die vermehrungsfhige, aber attenuierte, d.h. abgeschwchte Erreger


enthalten. Die Folge ist eine abgeschwchte Erkrankung.
Totimpfstoffen, die nicht mehr vermehrungsfhige bakterielle oder virale Antigene, bzw.
inaktivierte Toxine von Bakterien enthalten.

Die Gabe der Erreger bzw. Antigene erfolgt in der Regel parenteral per Injektion. Eine andere
Option ist die lokale Gabe, ohne dass eine Lsion der Haut- oder Schleimhautbarriere erfolgt.
Beispiele dafr sind die Schluckimpfung oder die nasale Immunisierung.

Unabhngig von der gewhlten Methode ist es das Ziel, einen lange anhaltenden Schutz gegen
die jeweiligen Erreger zu gewinnen.

Passive Immunisierung

Bei der passiven Immunisierung werden dem Patienten parenteral gereinigte Antikrper gegen
das Antigen gegeben, die von einem anderen Patienten oder einem Tier stammen oder die
gentechnisch hergestellt wurden. Das erfolgt durch Gabe von

Immunglobulinen, d.h. spezifischen Antikrpern gegen eine Infektionskrankheit


Serum mit Antikrpern (von schon immunisierten Menschen oder Tieren).
Antitoxinen

19. Polio Impfung.??


bersicht:-
Die STIKO empfiehlt jedem die Impfung mit dem Totimpfstoff IPV nach Salk
Grundimmunisierung: 4 Teilimpfungen im Alter von 2, 3, 4 und 11-14 Monaten (
Impfkalender)
Auffrischimpfung: Eine Impfung im Alter von 9-17 Jahren
o Ohne Reiseabsicht in Endemiegebiete sind keine weiteren Auffrischungsimpfungen
notwendig
o Reiseimpfung: Vor Reisen in Endemiegebiete sollte eine Auffrischungsimpfung
durchgefhrt werden
Nachholimpfungen bei Erwachsenen bei fehlender oder nicht vollstndiger Grundimmunisierung

Es kann als oral oder bei Injektion gegeben werden. In Deutschland wird sie als Injektion
gegeben werden.

20. Varizella Zoster?? Klinisches Bild,


Pathophysiologie und Therapie??
Klinisches Bild:_
Verminderter Allgemeinzustand und Fieber
Dermatombezogen (meistens 1 - 3 Dermatome auf einer Krperhlfte, oft thorakal)
o Starke Schmerzen
o Parsthesien und Allodynie
o Seltener motorische Ausflle
o Effloreszenz: Erythem mit Vesikeln und Papeln (etwa 4 Tage nach Krankheitsbeginn)
Diese Lsionen knnen nekrotisieren (Zoster gangraenosus), generalisieren (Der
Zoster generalisatus ist ein fakultatives kutanes paraneoplastisches Syndrom
Malignomsuche empfohlen) oder auch gar nicht vorhanden sein (Zoster sine
herpete)

Pathophysiologie:-
Varizella-zoster-Virus persistiert nach der Primrinfektion lebenslang in den Spinalganglien
Herabgesetzte Immunabwehr kann zu einer Reaktivierung fhren Viren gelangen ber die
sensorischen Nerven an die Hautoberflche, vermehren sich dort und verursachen am
entsprechenden Dermatom den Herpes Zoster in Form multipler uniformer Blschen
Geringere Kontagiositt als bei der Primrinfektion mit Windpocken, da nur die virushaltige
Blschenflssigkeit infektis ist
Die Vesikel enthalten das Varizella-Zoster-Virus (VZV). Das heit, dass Personen, die die
Windpocken nicht durchgemacht oder keine Impfung erhalten haben, angesteckt werden und
damit an Windpocken erkranken knnen.
Therapie:-
Therapieziele
o Linderung und raschere Reduktion von Hautlsionen und Schmerzen
o Vorbeugung einer Post-Zoster-Neuralgie
Systemische antivirale Therapie
o Aciclovir
o Alternative orale Medikamente: Brivudin, Valaciclovir
Lokalbehandlung der Hautlsionen mit Zinkschttelmixtur
Analgetische Therapie

Eine antivirale Therapie kann den Krankheitsverlauf verkrzen (schnelleres Abheilen der
Hautlsionen und der Schmerzsymptomatik). Sie muss aber so frh wie mglich begonnen
werden, da die Wirksamkeit der Medikamente im Verlauf der Erkrankung abnimmt!

Mai Amin,
Dienstag, den 30.08.2016
-3 KP am 04.08.2016

Die Prfungskommission:

1. Herr Prof. Kreisel


2. Herr Dr. Al-Tayeh
3. Herr Prof. Kist

Themen:

- (Medizin)
o Fall: Ulkus Ventrikuli
o 1.1: diabetischer Fu
o 1.2: dem
- (Chirurgie)
o 2: Ileus
- (Neurologie)
o 3: Synkope
- (Mikrobiologie)
o 4: HWI
KLINISCHER TEIL

1.1: diabetischer Fu

Welche Infektionen kommen bei Diabetes mellitus vor?


o respiratorische Infektionen
- S. pneumonie
- Influenzavirus
- H1N1
- Tuberkulose
o gastrointestinale Infektionen
- H. pylori
- Orale / sophageale Candidiasis
- emphysematse Cholezystitis
- Hepatitis B / C
- Enteroviren
o Harnwegsinfekt
- asymptomatische Bakteriurie
- Zystitis (emphysematse / Candida)
- Pyelonephritis
o Haut- und Weichteilinfektion
- Fu-Infektion
- nekrotisierende Fasziitis
- Fornier-Gangrn
o HNO-Infektionen
o HIV
(Quelle: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3354930/)

Was sind die Komplikationen bei einem diabetischen Fu?


- Neuropathie Parsthesie, Schmerzempfindung Trauma
- Kallus, Ulkus
- unzureichende Durchblutung Heilstrungen, Claudicatio intermittens
- Infektionen
- Amputation
Was ist Charcot Fu?
Der Charcot-Fu ist eine Erkrankung schmerzunempfindlicher Fe, bei der Knochen unbemerkt
brechen, ohne dass die Betroffenen Frakturschmerzen empfinden. (Quelle: Wikipedia)

Wenn es ein Wund gibt, welche Erregern sind die hufigste?


- S. aureus
- Streptococci
- Enterococci
- P. aeruginosa
(Quelle: http://www.hopkinsguides.com/hopkins/view/Johns_Hopkins_ABX_Guide/540161/all/Diabetic_Foot_Infection)

Was ist die Verdachtsdiagnose? Was ist die Ursache? Wie kann man die Diagnose bestimmen? Die
Behandlung?
Diagnostik

o Anamnese
o klinische Untersuchung
- Stimmgabeltest am Knchel (zur Beurteilung der Polyneuropathie)
o Labor
- Blutbild
- CRP
- BZ
- Doppler-Sonographie / Angiographie
- mikrobiologische Diagnostik bei Wundinfektion
Behandlung
o Debridement der Wunde + feuchte Wundbehandlung
o Druckentlastung betroffener Areale (z.B. spezielle Einlagen, Orthopdische Schuhe)
o systemische Antibiotika (bei ausgeprgter Wundinfektion)
o Wiederherstellung der Blutversorgung (bei arteriosklerotisch bedingten diabetischen Fen)
Bypass-Operationen, perkutane Dilatation, Laser-Angioplastie
o Ziel der Therapie ist die Verhinderung einer Amputation und Verbesserung der
Lebensqualitt:
Therapie und Kontrolle der Grunderkrankung Diabetes mellitus
regelmig Verletzungen kontrollieren und frhzeitig intensive Fupflege
Patientenschulung

1.2: Was ist dem? Wie kann man dem untersuchen? Was sind die Formen?
dem (Wassersucht) ist eine Schwellung des Gewebes aufgrund einer Einlagerung von Flssigkeit aus
dem Gefsystem.
Einteilung:

...nach Pathogenese
Transsudat (Proteinarmes dem)
- Kolloidosmotisches dem: Fehlende Wiederaufnahme von Gewebsflssigkeit im vensen
Schenkel des Gefsystems durch die Erniedrigung des onkotischen Gefdrucks
- Hydrostatisches dem: Verstrkte Filtration von Flssigkeit aus dem Gefsystem ins
umgebende Gewebe durch die Erhhung des hydrostatischen Gefdrucks oder die Zunahme
des Blutvolumens
- Mechanisches dem: Abflussbehinderung der filtrierten Gewebsflssigkeit durch
dasLymphsystem
Exsudat (Proteinreiches dem)
- Entzndliches dem: Zunahme der Gefpermeabilitt durch
entzndungsbedingteMediatorsubstanzen

...nach Lokalisation
Generalisiertes dem
Regionales dem
Perifokales dem
Intrazellulres / Extrazellulres dem

...nach Verlauf
akutes dem
chronisches dem
latentes dem

MNDLICHER TEIL

2: Ileus; Definition, Typen, Pathophysiologie fr jeden Typ?


Definition: Darmverschluss oder Darmlhmung; eine Unterbrechung der Darmpassage.
Einteilung:
o mechanischer Ileus: Behinderung der Darmpassage von:
auen; z.B. Tumor, Briden / Verwachsungen
innen; z.B. Koststein
o funktioneller od. paralytischer Ileus:
postoperativ
durch Bauchfellentzndung
durch Ischmie; Emboli / Thrombose
Bleivergiftung (sehr selten)
Untersuchung?
Krperliche Untersuchung:
- Abwehrspannung? Hernien? berblhung?
- Auskultation: (Hyperperistaltik) mechanischer Ileus / (Totenstille) paralytischer Ileus
- DRU: Schmerzen / Blut
Labor: (Quelle: http://www.gesundheits-lexikon.com/Speiseroehre-Magen-Darm/Darmverschluss-Ileus/Labordiagnostik.html)
- Kleines Blutbild
- Differentialblutbild
- Entzndungsparameter CRP (C-reaktives Protein) bzw. PCT (Procalcitonin)
- Urinstatus (Schnelltest auf: pH-Wert, Leukozyten, Nitrit, Eiwei, Glucose, Keton,
Urobilinogen, Bilirubin, Blut), Sediment, ggf. Urinkultur
- Elektrolyte Calcium, Chlorid, Kalium, Magnesium, Natrium, Phosphat
- Nchternglucose, ggf. oraler Glukosetoleranztest (oGTT)
- BGA
- Pankreasparameter Amylase, Elastase (im Serum und Stuhl), Lipase
- Leberparameter Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST,
GOT), Glutamat-Dehydrogenase (GLDH) und Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT,
GGT), alkalische Phosphatase, Bilirubin
- Nierenparameter Harnstoff, Kreatinin, ggf. Cystatin C bzw. Kreatinin-Clearance
- Gerinnungsparameter PTT, Quick
- Blutgruppenbestimmung etc. (zur OP-Vorbereitung)
- Schwangerschaftstest

Was sehen wir in:


Sonographie
- eine typische Pendelperistaltik, d. h. der Darminhalt pendelt hin und her.
- verbreiterte, bermig mit Luft oder Flssigkeit gefllte Darmschlingen.
- kollabierte Darmabschnitte hinter einem
mechanischen Hindernis (Hungerdarm).
Rntgen Aufnahme
- berblhte Darmschlingen mit
Flssigkeitsspiegeln als Hinweis auf den Ort
eines Verschlusses
CT
- die Ursache des Darmverschlusses abklren
Was ist die Behandlung? Was ist die Name fr die OP. Und wie machen wir diese OP?
o Konservativ / Medikaments
- In den meisten Fllen (vor allem postoperativer Ileus) reicht berwachung (~3 Tage)
- Behandlung von Ursache (Elektrolytstrungen / Medikamente ersetzen (z.B. Morphin >>
NSAR)
o Opioid:
Acetylcholinfreisetzung
Magen-Darm -Motilitt
verlngert den Ileus (zunehmend mit Dosierung)
- nasogastrale Sonde; um die Magen / Darm zu entleeren
o Chirurgisch ??(ich bin mir nicht sicher)??
Quelle: http://www.chirurgie-portal.de/allgemeinchirurgie/darmverschluss.html ()

Besteht eine Bauchfellentzndung oder ist die der oft nach einigen Monaten wieder
Darmwand durchbruchgefhrdet, muss sofort zurckverlegt werden kann.
operiert werden.
Eine Magensonde dient zum Absaugen des
Bei einem nur vorbergehend oder gestauten Speisebreis. Dies untersttzt den
unvollstndig verschlossenem Darm (Subileus) Darm, wieder entdehnt und normal beweglich zu
ist nicht in jedem Fall eine Operation notwendig. werden. In manchen Fllen kann es bereits
ausreichend sein, den gestauten Darm behutsam
Die Operation findet in Vollnarkose statt. zu massieren.

Durch einen Schnitt (Laparotomie) wird der Falls schon Darminhalt bei einem
Bauchraum erffnet. Daraufhin kann je nach Darmdurchbruch in den Bauchraum heraus-
Befund die Operation weitergefhrt werden. Es geflossen ist oder eine Bauchfellentzndung
kann z.B. sein, dass Verwachsungen gelst, vorliegt, muss die Bauchhhle grndlich
eingeklemmte, verstlpte oder verdrehte ausgesplt werden, meist unter Zusatz von
Anteile wieder in eine normale Position keimttenden oder antibiotischen Mitteln. Nach
gebracht oder tumorbefallene oder anderweitig der Splung werden meist Drainageschluche
geschdigte Segmente herausgeschnitten fr mehrere Tage eingelegt, die dem Abfhren
werden mssen. Manchmal ist es notwendig, von Wundflssigkeit dienen. Gegebenenfalls
den Darm aufzuschneiden, um gestaute Inhalte muss die Bauchhhle nach einigen Tagen erneut
auszusaugen. Bei der Entfernung von geffnet werden (programmierte
Darmanteilen muss nicht selten ein knstlicher Relaparotomie).
Darmausgang (Anus praeter) angelegt werden,
Mgliche Erweiterungen der Operation
Es kann sein, dass die starke Belastung es
erfordert, einen eventuellen Tumor zu belassen
und einen knstlichen Darmausgang anzulegen,
um akut den Darmverschluss zu beseitigen.

Der Operateur ist bestrebt, dass sptere


Verwachsungen, die manchmal unvermeidlich
sind, dort entstehen, wo sie am wenigsten stark
die normale Darmttigkeit behindern.
Manchmal wird der Darm dazu mit einer Sonde,
die bis ber die Nase verluft, von innen
geschient. Auch eine Faltung des Dnndarms
kann vorgenommen werden.
Quellen:
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2621410/
- http://www.netdoktor.at/therapie/darmverschluss-behandlung-8641
- http://flexikon.doccheck.com/de/Ileus#Paralytischer_Ileus
- http://emedicine.medscape.com/article/2242141-overview
- http://www.gesundheits-lexikon.com/Speiseroehre-Magen-Darm/Darmverschluss-Ileus/Labordiagnostik.html
- https://de.wikipedia.org/wiki/Darmverschluss
- http://www.chirurgie-portal.de/allgemeinchirurgie/darmverschluss.html

3: Synkope (Definition, Ursache, Untersuchung, Behandlung)


Definition: Die Synkope, auch Kreislaufkollaps genannt, ist ein kurzer,
spontan reversibler Bewusstseinsverlust infolge einer
gestrten Durchblutung des Gehirns.
Ursache:
o Vaskulr bedingte Synkopen
- Orthostatische Hypotonie
- Stenosen der Hirnarterien
- Subclavian-Steal-Syndrom ("Drop Attack")
- Takayasu-Arteriitis
- Aneurysma der Arteria carotis interna

o Kardial bedingte Synkopen


- Herzrhythmusstrungen (Tachyarrhythmien, Bradyarrhythmien, Sick-Sinus-
Syndrom, WPW-Syndrom)
- Schrittmachersyndrom
- Herzinfarkt
- Hypertrophe, obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)
- Herzklappenfehler (hauptschlich Aortenstenose)
- Vorhofmyxom

o Neurogene Synkopen (vasovagale / Reflexsynkopen)


- Neurokardiogene Synkope
- Karotissinussynkope
- Viszerale Reflexsynkopen
- Miktionssynkope (meist im Stehen bei nchtlicher Vagotonie)
- Postprandiale Synkope
- Schmerzsynkope
- Pressorische Synkopen (Defkationssynkope, Hustensynkope, Niessynkope)
- Schlucksynkope
- Strecksynkope
- Reflexsynkope bei Aortenstenose
- Basilarismigrne
o Medikaments induzierte Synkopen
- Antiarrhythmika
- Antihypertensiva

o Psychogene Synkopen
- Emotionssynkopen

o Synkopen unklarer Ursache

Was ist Takayasu-Arteriitis?


Die Takayasu-Arteriitis ist eine systemische, granulomatse Vaskulitis, welche vornehmlich
die aus der Aorta abgehenden groen Arterien befllt.

Subklavian-Steal-Syndrom?
Das Subclavian-Steal-Syndrom bezeichnet eine
Hypoperfusion der hirnversorgenden Arterien,
durch eine Stenose des proximalen Segmentes der
Arteria subclavia (linkseitig) oder des Truncus
brachiocephalicus (rechtsseitig).

Zustzliche Info: (Wikipedia):

Das Subclavian-Steal-Syndrom (Vertebralis-


anzapfsyndrom) gehrt zu den sogenannten
Anzapfphnomenen (Steal-Syndromen) und
bezeichnet Blutdruckabsenkungen oder -
schwankungen distal von vorbergehenden oder
nicht vollstndigen Gefverschlssen (Stenosen)
der Arteria subclavia (Schulter-grtelarterie) noch vor dem Abgang der Arteria vertebralis.

Meist ist die linke Schultergrtelarterie betroffen. Nach intensiver Muskelarbeit, zum Beispiel
bei Arbeit mit dem Arm ber dem Kopf, kann es zu einem Blutfluss aus der Arteria vertebralis
(nun gespeist von der Gegenseite) in die Arteria subclavia kommen, in der Folge fllt der
Blutdruck im seitengleichen Versorgungsgebiet der Arteria vertebralis bis hin zur Arteria
basilaris ab. Hier handelt es sich dann um eine Strmungsumkehr. In besonders schweren
Formen des Subclavian-Steal-Syndroms kann es auch in Abwesenheit von krperlicher Arbeit
zu Symptomen kommen. Diagnostisch kann das Syndromdurch eine Blutdruckdifferenz an
den beiden Armen und auskultatorisch ber der Arterie im Stethoskopbemerkbar machen.
Ein hnliches Geschehen liegt dem iliofemoralen Steal-Syndrom zugrunde.

D.D. Epilepsie?
- Synkopen
- kardiale Arrhythmien
- transitorisch-ischmische Attacken
- psychogene Anflle (pseudosiezures)
- Hyperventilationstetanien (panic attack)
- Migrne
- Narkolepsie/Kataplexie

Wie kann man Epilepsie (Fallsucht/Krampfleiden) von Synkope unterscheiden?


(Quelle: https://mmcneuro.wordpress.com/2013/06/19/blackout-was-a-fit-or-a-faint/)

Krampfanfall Synkope
Warnung - >50% Aura - Ohnmacht
(Dj-vu-Erlebnis / Geruch) - schwindlig
- Sehtrbung
Einsetzen - pltzlich - nur beim Sitzen oder
- irgendwelche Lagerung Aufstehen
Merkmale - geffnete Augen - geschlossene Augen
- Rigiditt - schlapp
- Sturz rckwrts - Sturz vorwrts
- Konvulsion / - Zuckungen
Erschtterung
Wiedergenesung - Verwirrung - Blassheit
- Kopfschmerzen - Erschpfung
- schlfrig - Diaphorese
- Toddsche Lhmung - feuchtkalt
(postiktale Parese) (klamm und khl)
etc. - Zungenbiss - kein Zungenbiss
- Blasenkontrolle - Blasenkontrolle kaum
betroffen
The most common causes of syncope in this series were vasovagal syndromes, cardiac
arrhythmias, and carotid sinus hypersensitivity. And last but not least, life-threatening
arrhythmias can occur and possibly explain sudden cardiac death in some patients with
presumed epilepsy. Rodrigues Et al.
(http://www.medscape.com/viewarticle/726465_6)

Quellen:

- http://flexikon.doccheck.com/de/Krampfanfall

- http://www.epilepsie-netz.de/47/Differentialdiagnostik.htm

- https://de.wikipedia.org/wiki/Subclavian-Steal-Syndrom

- https://de.wikipedia.org/wiki/Toddsche_L%C3%A4hmung

- Zustzliche Info:http://www.allgemeinarzt-online.de/a/1563786

4: Prof. Kist: Alles ber HWI. Genauso wie in den Folien


Olga
15.08.2016
Komission:
Prof. Kreisler, Prof. Kist, Dr. El Tayeh.

ICH HABE DIE FRAGEN GEANTWORTET AUS


DEM INTERNET ,WEISS ICH NICHT OB DIE
ANTWORTEN GENAU RICHTIG ODERR NICHT .

1. Patient mit Ulcus ventriculi. Tipp: Fr Das Anamnesegesprch 7-8


min. Fr die komplette krperliche Untersuchung 22-22 min.

2. Arztbrief. Tipp: Ich habe zu Hause 2 mal geschrieben. Ergebnisse der


klinischen Untersuchung muss 100% im Kopf sein.

3. 15 min bei dem Patienten.

Dr. El Tayeh:

F Wie untersuchen Sie den Bauch beim Kind?


????
erwachsen bauch untersuchung
Definition
Als Bauchpalpation bezeichnet man die manuelle Untersuchung
(Palpation) des Bauches im Rahmen einer krperlichen Untersuchung.
Vorgehen
Bei der Palpation des Bauches folgt man am besten einem festen Schema,
um die Untersuchungszeit zu verkrzen und keine Befunde zu bersehen.
Dabei teilt man den Bauch in Abschnitte ein, z.B. Ober-, Mittel- und
Unterbauch oder auch vier Quadranten, um die Lokalisation der Befunde
besser beschreiben zu knnen.
Die Hnde sollten auf eine angenehme Temperatur gebracht werden, um
die Untersuchung fr den Patienten angenehmer zu gestalten.
Bei Patienten mit akuten Bauchbeschwerden geht man behutsam und
einfhlsam vor, da die Angst des Patienten vor noch strkeren Schmerzen
eine weitere Untersuchung unmglich machen kann.
Als Einstieg whlt man den Bauchbereich, der fr den Patienten am
wenigsten schmerzhaft ist. Davon ausgehend tastet man sich langsam an
die druckdolenten Abschnitte heran.
Bei der Palpation sollten man auf die Mimik des Patienten achten, die
evtl. durch die Untersuchung induzierte Schmerzen in der Regel
zuverlssig anzeigt.
Im Rahmen der Palpation des Bauches knnen auch gezielt bestimmte
Schmerzpunkte aufgesucht werden, die charakteristisch fr bestimmte
Erkrankungen sind (siehe: Appendizitiszeichen).
Befunde
Mit Hilfe der Bauchpalpation kann die Gre und Lage (Topografie) von
Bauchorganen (z.B. Leber, Milz usw.) oder Raumforderungen (Tumoren,
Aneurysmen) grob eingeschtzt werden. Mgliche Befunde sind zum
Beispiel:
Hepatomegalie (z.B. bei Hepatitis)
Splenomegalie (z.B. bei Mononucleosis infectiosa oder Leukmie)
Wichtige Hinweise liefert die Druckschmerzhaftigkeit einzelner
Bauchbereiche und das Vorhandensein einer generalisierten oder
lokalisierten Abwehrspannung. Der vom Patienten geschilderte
Schmerzcharakter (z.B. "dumpf", "brennend", "stechend") gibt
zustzliche Hinweise auf die eventuelle Schmerzursache. Eine
Druckschmerzhaftigkeit im Oberbauch findet man unter anderem bei
Ulcus ventriculi
Ulcus duodeni
Choleszystitis
Hepatitis
Aussagekraft
Die Palpation hat als orientierende Untersuchung einen hohen
Stellenwert, liefert aber - zusammen mit der Bauchperkussion und
Bauchauskultation - in der Regel nur Verdachtsdiagnosen. Die
weiterfhrende Diagnostik erfolgt mit bildgebenden (Sonografie, CT,
MRT) oder endoskopischen Verfahren.

F Wie beruhigen Sie das Kind?


????
F Beschreiben Sie bitte die Narbe.????
??????
Definition
Als Narbe (lat. cicatrix) wird nach Zerstrung des kollagenen Netzwerks
der Haut ein minderwertiges, faserreiches Ersatzgewebe (Fibrose)
bezeichnet, das einen Endzustand der Wundheilung darstellt. In Narben
ist das Kollagen nicht mehr komplex verflochten, sondern parallel
angeordnet. Hautanhangsgebilde wie Talg- oder Schweidrsen fehlen.
Bei traumatischen und andersartigen Lsionen mit Durchtrennung oder
Verlust von Gewebe wird die Wunde zunchst durch ein Fibrinkoagel
verschlossen, in der Folge werden Entzndungszellen rekrutiert. Es bildet
sich dann ein Granulationsgewebe, welches schlielich durch
kollagenreiches Bindegewebe ersetzt wird, das sich im weiteren
Heilungsverlauf strafft. Daneben kommt es zu einer Reepithelisierung der
Hautoberflche.
Komplikationen whrend der Wundheilung wirken sich negativ auf die
Heilung aus. Bezglich der aufflligen Narbenbildung kann
unterschieden werden zwischen atrophen Narben, Narbenkontrakturen,
hypertrophen Narben und Keloiden.[1]

F Typen der Hernien.


Innere Hernien
Zwerchfellhernie
Treitz-Hernie
uere Hernien
Leistenhernie
Schenkelhernie
Nabelschnurbruch
Nabelbruch
Hernia obturatoria
Epigastrische Hernie
Spieghel-Hernie
Narbenhernie
Rektusdiastase
Littr-Richter Hernie
Perinealhern

F Untersuchen Sie bitte den Oberbauch.


Definition
Als Bauchpalpation bezeichnet man die manuelle Untersuchung
(Palpation) des Bauches im Rahmen einer krperlichen Untersuchung.
Vorgehen
Bei der Palpation des Bauches folgt man am besten einem festen Schema,
um die Untersuchungszeit zu verkrzen und keine Befunde zu bersehen.
Dabei teilt man den Bauch in Abschnitte ein, z.B. Ober-, Mittel- und
Unterbauch oder auch vier Quadranten, um die Lokalisation der Befunde
besser beschreiben zu knnen.
Die Hnde sollten auf eine angenehme Temperatur gebracht werden, um
die Untersuchung fr den Patienten angenehmer zu gestalten.
Bei Patienten mit akuten Bauchbeschwerden geht man behutsam und
einfhlsam vor, da die Angst des Patienten vor noch strkeren Schmerzen
eine weitere Untersuchung unmglich machen kann.
Als Einstieg whlt man den Bauchbereich, der fr den Patienten am
wenigsten schmerzhaft ist. Davon ausgehend tastet man sich langsam an
die druckdolenten Abschnitte heran.
Bei der Palpation sollten man auf die Mimik des Patienten achten, die
evtl. durch die Untersuchung induzierte Schmerzen in der Regel
zuverlssig anzeigt.
Im Rahmen der Palpation des Bauches knnen auch gezielt bestimmte
Schmerzpunkte aufgesucht werden, die charakteristisch fr bestimmte
Erkrankungen sind (siehe: Appendizitiszeichen).
Befunde
Mit Hilfe der Bauchpalpation kann die Gre und Lage (Topografie) von
Bauchorganen (z.B. Leber, Milz usw.) oder Raumforderungen (Tumoren,
Aneurysmen) grob eingeschtzt werden. Mgliche Befunde sind zum
Beispiel:
Hepatomegalie (z.B. bei Hepatitis)
Splenomegalie (z.B. bei Mononucleosis infectiosa oder Leukmie)
Wichtige Hinweise liefert die Druckschmerzhaftigkeit einzelner
Bauchbereiche und das Vorhandensein einer generalisierten oder
lokalisierten Abwehrspannung. Der vom Patienten geschilderte
Schmerzcharakter (z.B. "dumpf", "brennend", "stechend") gibt
zustzliche Hinweise auf die eventuelle Schmerzursache. Eine
Druckschmerzhaftigkeit im Oberbauch findet man unter anderem bei
Ulcus ventriculi
Ulcus duodeni
Choleszystitis
Hepatitis
Aussagekraft
Die Palpation hat als orientierende Untersuchung einen hohen
Stellenwert, liefert aber - zusammen mit der Bauchperkussion und
Bauchauskultation - in der Regel nur Verdachtsdiagnosen. Die
weiterfhrende Diagnostik erfolgt mit bildgebenden (Sonografie, CT,
MRT) oder endoskopischen Verfahren.

Prof. Kreisler:

F Welche Medikamente nimmt der Patient ein?


Anamneshe

F Welche NW und Kontraindikationen hat Ramipril?


Unerwnschte Arzneimittelwirkungen
Reizhusten
Schwindel, Schwchegefhl
Akkommodationsstrungen
Hypertonie, Hypotonie
Herzinsuffizienz
Vernderungen des Blutbilds (Leukopenie, Thrombopenie)
Strungen des Gastrointestinaltrakts
belkeit, Erbrechen
Kontraindikationen
Angiodeme
Nierenfunktionsstrungen
Leberfunktionsstrungen, Hepatitis
Kardiomyopathien, dekompensierte Herzinsuffizienz,
kardiogener Schock
primrer Hyperaldosteronismus
Schwangerschaft, Stillzeit
F Dann haben wir ber Pathogenese des Hustens gesprochen.
Pathogenese
Bei Verlegung/Verengung der Atemwege mssen diese durch Husten
wieder frei gemacht werden (wichtig fr die bronchiale Reinigung).
Durch den Husten werden die Schleimhute gereizt, sie trocknen aus und
reizen dann umsomehr, wodurch es zu einem trocknen Reizhusten
kommt. Um ihn zu heilen muss zuerst die Reizung beseitigt werden.
Ursachen
Erkrankung der oberen Luftwege/Bronchien: Entzndungen (Sinuitis,
Pharyngitis, Laryngitis, Tonsillitis, Bronchitis), verschluckte
Fremdkrper, Krupp
andere pulmonale Ursachen: Pneumonie (+ Fieber), Asthma bronchiale,
Bronchiektasen (maulvoller Auswurf), Pleuritis (Schmerzen) Tumoren
(trocken/ Gewichtsverlust), Sarkoidose, exogen- allergische Alveolitis,
Lungenembolie (trocken, ber Wochen subfebrile Temperaturen),
Pneumothorax (Atemnot/Schmerzen), Lungendem (rosaroter Auswurf),
Aspiration
kardiale Ursachen: Linksherzinsuffizienz (Hsteln, Belastungsdyspnoe),
Lungendem, Endokarditis
Erkrankungen des Mediastinums: Tumoren, Aortenaneurysma
gastrointestinale Ursachen (Verdauungstrakt): Reflux-Krankheit
medikamentse Ursachen: ACE-Hemmer, ASS, Barbiturate, Betablocker
psychogene Ursachen: Adoleszentenkrise, Neurosen
infektise Ursachen: Tbc, Keuchhusten, Influenza, Masern

Prof. Kist:

F H. pylori - Methoden zum Nachweis, Eradikation, Antibiogramm:


wann und in welchem Labor macht man das
Definition
Die Helicobacter-pylori-Eradikation ist eine medikamentse Therapie zur
mglichst vollstndigen Beseitigung des Bakteriums Helicobacter pylori
bei infizierten Personen.
Therapieschemata
In der Helicobacter-pylori-Eradikation haben sich drei Standardtherapien
als First-Line-Therapie durchgesetzt.
Amoxicillin + Clarithromycin + Protonenpumpeninhibitor (franzsisches
Schema)
Amoxicillin + Metronidazol + Protonenpumpeninhibitor
Metronidazol + Clarithromycin + Protonenpumpeninhibitor (italienisches
Schema)
Die Medikamente werden ber mindestens 7 Tage, besser bis zu 14 Tage
lang eingenommen. Beste Wirksamkeit besteht bei der Gabe von
Amoxicillin 2x 1000 mg/d und Metronidazol 2 x 400 mg/d. Der
Protonenpumpeninhibitor ist austauschbar, die gnstigste Lsung stellt
hierbei das Omeprazol dar, die interaktionsrmste Lsung das
Pantoprazol. Alle Medikamente knnen p.o. eingenommen werden.
Invasive Diagnostik:
Fr die Diagnose der Helicobacter-Erkrankung und Kontrolle des
Therapieerfolges
ist eine Endoskopie mit Inspektion der erkrankten Region und
Entnahme von Biopsien mglich.
Labordiagnostisch sind folgende Untersuchungen zu empfehlen:
Der Helicobacter-Direktnachweis aus Stuhlproben ist sowohl zur
Feststellung
einer Besiedlung vor Therapiebeginn als auch zur EradikationsKontrolle
vier Wochen nach Therapieende gut geeignet. Er zeigt eine
Sensitivitt von 94 % und eine Spezifitt von 97 % und kann wegen der
komplikationsfreien Durchfhrung den problematischen 13C-
HarnstoffAtemtest
ersetzen.
Das Biopsiematerial dient zur histologischen Beurteilung und zur
Anzucht
von H. pylori mit Resistenzbestimmung. Diese ist besonders bei
Therapieversagern erforderlich, da Resistenzen gegen Clarithromycin,
Metronidazol und Ciprofloxacin auftreten knnen. Hufig sind
Doppelresistenzen gegen Clarithromycin und Metronidazol.
Fr diese Diagnostik mssen die Bioptate in einem speziellen
Transportmedium
umgehend ins Labor gebracht werden, da H. pylori sehr
anspruchsvoll anzuzchten ist und die klassische Resistenzprfung nicht
immer gelingt (siehe Anleitung zum Biopsie-Material).
Daher ist es ein groer Vorteil, dass es neuerdings molekularbiologische
Methoden (PCR) zum Nachweis von H. pylori sowie der Clarithro-
mycin- als
auch der Ciprofloxacin-Empfindlichkeit gibt. Dieser Nachweis gelingt
auch
aus schon fixierten Bioptaten.
Der Helicobacter-Antikrper-Nachweis zeigt lediglich eine
Auseinandersetzung
des Organismus mit dem Helicobacter an. Er ist weder fr die
Akutdiagnostik noch fr die Therapiekontrolle geeignet, da positive
Antikrper noch ein Jahr nach erfolgreicher Therapie nachgewiesen
werden

Prof. Kreisler:

F Ein Kind mit Nasenbluten und blauen Flecken


Hmophie

F DD. Hmophie-Ursache, Manifestationen.


Die Ursachen fr die Hmophilie (Bluterkrankheit) liegen in den Genen.
Das menschliche Erbgut liegt im Kern der normalen Krperzellen auf 46
Chromosomen verteilt. Davon sind die Chromosomen 1 bis 22
sogenannte Autosomen, die jeweils zweifach vorhanden sind. Zudem gibt
es noch die beiden Geschlechtschromosomen X und Y, die das
Geschlecht des Menschen bestimmen: Frauen besitzen zwei X-
Chromosomen, Mnner ein Y- und ein X-Chromosom. Bei der
Bluterkrankheit ist das Erbmaterial auf einem, oder sehr selten auf zwei
X-Chromosomen verndert.
Bei der Hmophilie (Bluterkrankheit) sind die Symptome wie der
Name schon sagt hufig auftretende Blutungen. Die Blutungsneigung
ist individuell unterschiedlich und hngt davon ab, wie gro die Menge
an Gerinnungsfaktoren im Blut ist. Betroffene Menschen haben
lebenslang ein hohes Blutungsrisiko. Die ersten Blutungen treten meist
bereits im ersten Lebensjahr auf, wenn das Kind selbststndig aktiver
wird. Bei manchen Kindern mit Hmophilie treten erste Symptome
bereits vor der Geburt in Form von Nabelschnur-Blutungen auf.
Erste Anzeichen fr Hmophilie sind hufig "blaue Flecken"
(Hmatome). Selbst geringfgige Verletzungen knnen zu ausgedehnten
Blutungen ins Gewebe und vor allem in die Gelenke fhren, was sich
hauptschlich durch Schmerzen bemerkbar macht. Bei unzureichender
Behandlung kann dies zu Verformungen fhren.
Weniger gefhrlich sind kleinere Schnitt- und Schrfwunden, da bei der
Hmophilie die primre Blutgerinnung (primre Hmostase) nicht
gestrt ist und sich oberflchliche Wunden ebenso schnell verschlieen
wie bei Gesunden.

F Strungen der primren Hmostasen.


Definition
Als Hmostase bezeichnet man die Summe der physiologischen Prozesse,
die den Stillstand einer Blutung herbeifhren.
Im erweiterten Sinn wird auch die rztliche Blutstillung durch
Gefnhte, Kompressionsverbnde oder Hmostyptika als "Hmostase"
bezeichnet.
berblick
Die Hmostase ist eine lebenswichtige Funktion. Durch sie ist der Krper
in der Lage, Schden in Gefen abzudichten und somit einen Blutverlust
zu reduzieren bzw. zu verhindern. Nach Verletzung kleinerer Gefe wie
Kapillaren kommt eine Blutung in der Regel bereits nach kurzer Zeit zum
Stillstand. Die Hmostase kommt durch das Ineinandergreifen von drei
Schritten zustande:
Der erste ist eine Vasokonstriktion des verletzten Gefes, u.a.
hervorgerufen durch freigesetztes Serotonin und Thromboxan mit
nachfolgend verringerter Blutzirkulation.
Die verlangsamte Strmungsgeschwindigkeit im verletzten Gef
untersttzt den zweiten Schritt: Die Adhsion und Aktivierung der
Thrombozyten.
Als letzter Schritt verschliet als Endprodukt der plasmatischen
Gerinnungskaskade ein Aggregat aus Fibrinpolymeren und
Thrombozyten den verletzten Gefabschnitt.
Einteilung
Man kann die drei Schritte der Hmostase in zwei Phasen einteilen, die
primre und die sekundre Hmostase. Die verschiedenen Phasen der
Hmostase laufen nicht - wie in der idealisierten Modellvorstellung -
streng sequentiell ab, sondern gehen in vivo flieend ineinander ber.
Primre Hmostase
Vasokonstriktion
Thrombozytenadhsion und -aggregation
F Was sind Petechien?
Unter Petechien versteht man eine Vielzahl stecknadelkopfgroer
Blutungen aus den Kapillaren in die Haut oder Schleimhute, die meist
auf eine Strung der primren Hmostase hinweist. Oft treten als erstes
kleinste Blutpnktchen an den Kncheln und Unterschenkeln auf.

F Leberzirrhose und Strungen der Hmostase.


Gerinnungsstrungen knnen unterschiedliche Ursachen haben. Sie
knnen auf Mutationen in Genen fr Gerinnungsfaktoren wie bei der
Hmophilie oder auch fr regulatorische Proteine der Blutgerinnung wie
bei der APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden) zurckgehen, aber z.B. auch
auf eine eingeschrnkte Leberfunktion (z.B. Leberzirrhose), da die
Gerinnungsfaktoren X, IX, VII und II wie auch die Proteine C und S in
der Leber synthetisiert werden. Auch bei Strungen der Fettresorption
(z.B. bei Pankreasinsuffizienz) kann die Blutgerinnung beeintrchtigt
sein, da der Cofaktor fr die Carboxylierung der Faktoren und
Cofaktoren, Vitamin K, fettlslich ist.

F Budd-Chiari-Syndrom-Definition, Ursachen der Thromboseneigung.


Definition
Beim Budd-Chiari-Syndrom liegt eine komplette oder inkomplette
Thrombose der Lebervenen vor.
Epidemiologie
Das Budd-Chiari-Syndrom ist eine seltene Erkrankung. Sie betrifft vor
allem Frauen mittleren Alters und ist mit einer Reihe von anderen
vorliegenden Erkrankungen assoziiert.
tiologie
Die tiologie des Budd-Chiari-Syndroms ist nicht geklrt. Es handelt
sich am ehesten um eine spezielle Art der Thrombophilie. Auf diesen
Umstand deuten auch die mit dem Budd-Chiari-Syndrom assozierten
Erkrankungen bzw. Befunde:
Myeloproliferative Erkrankungen
Paroxysmale nchtliche Hmoglobinurie
APC-Resistenz (z.B. Faktor-V-Leiden)
Mutationen der Gerinnungsfaktoren
Protein-C-Mangel
Protein-S-Mangel
Morbus Behcet
anti-Kardiolipin-Antikrper (Nachweis bei etwa 25% der Betroffenen)
Maligne Neoplasien
Klinik
Die Thrombose fhrt zu einer Verlegung der Leberstrombahn. Es kommt
ber die Stadien der Stauung und Ischmie zu fortschreitenden Nekrosen
des Leberparenchyms, welche zu einer Fibrose fhren. Es besteht eine
zunehmende portale Hypertension.
Bei chronischem und langsam fortschreitendem Verlauf kommt es in der
Regel zur Ausbildung eines Aszites und oberen gastrointestinalen
Blutungen als Leitsymptomen. Die Transaminasen sind leicht erhht, die
Leberfunktion ist leicht eingeschrnkt (Quick, CHE).
Bei der akuten Verlaufsform kann es jedoch auch schnell zu einem
fulminanten Leberversagen mit Bauchschmerzen, starkem
Krankheitsgefhl und starker Transaminasenerhhung kommen.

F Welche Thrombozytenpenie verursacht die H. pylori Infektion?


Bei von der chronischen Immunthrombozytopenie Betroffenen hat man
gehuft Infektionen des Magens mit Helicobacter pylori beobachtet, was
jedoch nicht alle Krankheitsflle erklren kann. Die Ursache fr einen
Groteil der Erkrankungen ist noch nicht geklrt. Die chronische Form
(Erkrankungsdauer lnger als sechs Monate) betrifft bevorzugt
Erwachsene und dabei zu 75 Prozent Frauen. Im Jahr treten unter einer
Million Einwohner etwa 100 Flle auf.

Prof. Kist:

F Erysipel-Definition, Erreger, bertragung, Diagnostik, Behandlung.


Definition
Das Erysipel ist eine durch Streptococcus pyogenes hervorgerufene
Infektion der Haut. Kommt es zu einem bergriff auf die Subkutis,
Faszien und Muskeln, so spricht man von Phlegmonen.
Pathogenese
Streptococcus pyogenes dringt ber Defekte der Haut in tiefere
Hautschichten ein und breitet sich durch Zerstrung des umliegenden
Gewebes als Phlegmone aus. Die Gewebszerstrung erfolgt durch
auflsende bakteriell produzierte Enzyme wie z.B. DNAse.
Risikofaktoren fr ein Erysipel sind chronische Wunden,
Immunsuppression, chronisches Lymphdem und die periphere arterielle
Verschlukrankheit.
Verlauf
Unbehandelt entwickeln sich komplizierte Verlufe, bei denen durch
einen bergriff der Infektion und Gewebszerstrung auf die Faszie und
Muskeln eine nekrotisierende Fasziitis bzw. Myositis entstehen.
Der massive Gewebszerfall und die Einschwemmung von bakteriellen
Toxinen in den Blutkreislauf bewirken ein Toxic-Shock-Like Syndrome
(TSLS), das ein Multiorganversagen nach sich ziehen kann.
Sptfolgen des Erysipels knnen eine Glomerulonephritis und teilweise
stark ausgeprgte Lymphdeme sein.
Unter adquater Therapie bildet sich das Erysipel unter anfnglich zu
beobachtender zentraler Abblassung zurck.
Diagnose
Anfnglich ist das Erysipel eine umschriebene, sich schnell oberflchlich
ausbreitende Rtung mit scharfem, manchmal zackigem Rand. Sie wird
hufig von einer Schwellung der Haut begleitet. Brennende Schmerzen
und hochgradige Berhrungsempfindlichkeit sind typisch. Bei
groflchigem Befall treten Fieber, Schwche, CRP-Erhhung,
Leukozytose und beschleunigte ESR hinzu.
Ein Abstrich der Haut fhrt nur in seltenen Fllen zum Nachweis des
Erregers.
Differentialdiagnosen
Beinvenenthrombose
Erysipeloid ("Schweinerotlauf")
Erythema chronicum migrans (Borreliose)
Therapie
Mittel der Wahl ist die hochdosierte Gabe von Penicillin V oder
Cephalosporinen - anhngig von der Schwere der Erkrankung oral oder
i.v.. Strikte Bettruhe wird empfohlen, erhht jedoch das Thrombose-
Risiko. Die Ruhigstellung erfordert ggf. eine medikamentse
Thromboseprophylaxe.
Bei bergriff auf Faszien und/oder Muskulatur sind eine Fasziotomie und
das Debridement des nekrotischen Gewebes unter zustzlicher Gabe von
Clindamycin erforderlich.
FClostridium-difficile-assoziierte-Diarrh-Diagnostik und Behandlung.
Diagnostik
Der Nachweis von Clostridium-difficile-Toxin im Stuhl ist nur mig
sensitiv. Als Suchtest wird derzeit Clostridium-difficile-spezifische
Glutamatdehydrogenase im Stuhl empfohlen. Als Besttigungsteste
stehen kulturelle und molekulargenetische Verfahren zur Verfgung.
Endoskopisch sind ggf. Pseudomembranen nachweisbar - sie knnen
jedoch auch fehlen.
Labor
Leukozytose
Hypalbuminmie
Therapie
Absetzen der bestehenden Antibiotikatherapie, soweit mglich
Normalisierung des Wasser- und Elektrolythaushalts
Antibiotikatherapie mit Metronidazol, in schweren Fllen (Rezidiv) in
Kombination mit Vancomycin
Ergnzende Gabe von Saccharomyces boulardii (Cave:
immunsupprimierte Patienten)
Stuhltransplantation
Meldepflicht
Eine Clostridium-difficile-Infektion mit schwerem klinischem Verlauf ist
meldepflichtig nach 6 Infektionsschutzgesetz. Als Indikatoren eines
schweren klinischen Verlaufes gelten unter anderem
Krankenhauseinweisung, Notwendigkeit einer Intensivtherapie oder
Operation sowie der Tod.

FNosokomiale Infektionen.
Definition
Als Nosokomialinfektion bezeichnet man jede durch Mikroorganismen
hervorgerufene Infektion, die in kausalem Zusammenhang mit einem
Krankenhausaufenthalt steht, unabhngig davon, ob Symptome bestehen
oder nicht. Nosokomiale Erreger sind also Erreger von
Krankenhausinfektionen.
Eine groe Gefahr, sich mit einem Krankenhauserreger zu infizieren,
besteht fr immungeschwchte Patienten (v.a. auch immunsupprimierte
Patienten). Fr rztliches und pflegerisches Personal sowie fr gesunde
Besucher stellen die Krankenhauskeime gewhnlich kein Risiko dar.
Unterscheidung
Man unterscheidet zwei Typen von nosokomialen Infektionen:
Endogene Infektion: Standortwechsel des Erregers im Patienten selbst
(z.B. Beatmungspneumonie, Gasbrand nach OP)
Exogene Infektion: bertragung des Erregers von auen auf den
Patienten, Kreuzinfektion
Etwa 70-80% der NI sind endogen, 20-30% exogen.

F Katheter-assoziierte Sepsis-Erreger, Nachweis.


Katheterinfektionen
Inzidenz und Erregerspektrum:
Die hufigsten Erreger bei Katheter-assoziierten Infektionen sind KNS
(koagulase negative Staphylokokken),S. aureus, Enterokokken,
gramnegative Stbchenbakterien (z. B. E. coli) und Candida spp..
Seltenere Erreger (z. B. atypische Mykobakterien oder Anaerobier) findet
man zunehmend bei Immunsupprimierten. Die Diagnose "Katheter-
assoziierte Sepsis" erfordert neben dem Erregernachweis an der
Katheterspitze und einer Blutkultur auch eine klinisch manifeste
Infektionssymptomatik (Fieber, Schttelfrost oder Hypotension).
Ansonsten spricht man auch nur von einer Besiedlung/Kolonisation des
Katheters.
Bei den Gefkathetern unterscheidet man solche fr den kurzzeitigen
(Ein- oder Mehrlumige Silikon- oder Polyurethankatheter) und solche fr
den lngerfristigen Einsatz (meist chirurgisch implantierte, getunnelte,
wie Port, Hickmankatheter). Kurzzeitkatheter werden zumeist von
Hautmikroorganismen, die entlang der Einstichstelle an der Auenseite
des Katheters zur Spitze entlang wachsen besiedelt, whrend bei
Langzeitkathetern eher von einer primren Kontamination des
Katheteransatzstcks ausgegangen wird. Bei allen Patienten mit
Gefkathetern, insbesondere aber bei chirurgisch implantierten
Kathetern oder bei Patienten, bei denen die Entfernung des Katheters fast
unmglich ist (z. B. Gerinnungsprobleme bei KMT-Patienten, keine
weiteren Gefzugnge), kann die Bestimmung der DTTP (differential
time to positivity) Aufschluss geben, ob eine Katheterassoziierte
Infektion wahrscheinlich ist. Dabei wird die zeitliche Differenz der
positiv gewordenen Blutkulturen, die peripher und zentral aus dem
Katheter abgenommen wurden, bestimmt. Vorraussetzungen sind dabei
die zeitgleiche Abnahme peripherer und zentraler Blutkulturen derselben
Blutmenge. Zustzlich besteht die Mglichkeit einer antibiotischen Lock
Therapie.

F Harnwegsinfektion-Erreger. Proteus mirabilis - pH Urin bei dieser


Infektion. Was ist Ureasa?
Definition
Ein Harnwegsinfekt ist eine durch Krankheitserreger verursachte
Infektion der ableitenden Harnwege.
Epidemiologie
Ween der deutlich krzeren Harnrhre sind Harnwegsinfekte bei Frauen
sehr viel hufiger als bei Mnnern. Harnwegsinfekte sind die hufigsten
Nosokomialinfektionen.
Einteilung
...nach Lokalisation
oberer Harnwegsinfekt
unterer Harnwegsinfekt
nach Ursprung der Infektion
Man unterscheidet, auch wegen des unterschiedlichen Erregerspektrums:
ambulant erworbener Harnwegsinfekt
nosokomialer Harnwegsinfekt
nach Begleitumstnden
komplizierter Harnwegsinfekt: Es liegen bestimmte Umstnde seitens des
Patienten vor (z.B. anatomische Hindernisse wie eine
Harnrhrenstriktur), die einen Harnaufstau oder eine chronische
Entzndung verursachen.
unkomplizierter Harnwegsinfekt: Harnwegsinfekt bei anatomisch
unaufflligen, normal geformten Harnwegen (z.B. "Honeymoon-
Cystitis"). Die Infektion ist durch die Virulenz des Erregers bedingt, die
Verhltnisse beim Patienten sind normal.
tiologie und Pathogenese
Fr Harnwegsinfekte ist ein aszendierender Verlauf typisch. Die Keime
(in der Regel Bakterien) gelangen durch Schmierinfektion zur ueren
Harnrhrenffnung (Orificium urethrae externum) und wandern die
Harnrhre (Urethra) hinauf in die Harnblase, wo sie zu einer Zystitis
fhren. Die Keime knnen der krpereigenen Darmflora entstammen
oder vom Partner beim Geschlechtsverkehr bertragen werden. Das
Eindringen der Keime kann durch unzureichende Intimhygiene erleichtert
werden.
Fr Harnwegsinfektionen sind in 85% der Flle Enterobacteriaceae und
Enterokokken verantwortlich, in erster Linie:
Escherichia coli
Klebsiellen
Proteus mirabilis
Weitere Erreger sind Staphylokokken, Mykoplasmen, Ureaplasmen,
Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans oder Viren.
Nosokomialinfektionen werden hufig durch das Legen von
transurethralen Blasendauerkathetern (zu 90%) verursacht.
Komplikationen
Beim Fortschreiten der aufsteigenden Infektion kann es zu einer
Pyelonephritis und schlielich zu einer Blutvergiftung (Urosepsis)
kommen.
Klinik
Typische Symptome eines Harnwegsinfektes beim Erwachsenen sind
Schmerzen und Brennen beim Wasserlassen (Algurie, Dysurie), hufiges
Wasserlassen (Pollakisurie) und Harndrang ohne Urinentleerung. Bei
oberen Harnwegsinfekten (z.B. Nierenbeckenentzndung) knnen Fieber
und Klopfschmerzhaftigkeit der Nierenlager hinzutreten. Nicht selten
kann ein Harnwegsinfekt jedoch auch asymptomatisch bleiben.
Diagnostik
Anamnese
Krperliche Untersuchung
Urinuntersuchung mit Teststreifen (Nachweis von Nitrit und Leukozyten
im Urin)
Urinuntersuchung im Labor ("Urinstatus")
Mikrobielle Anzchtung der auslsenden Erreger (Urinkultur)
Bei Fieber werden zustzliche Blutuntersuchungen (z.B. BSG, Blutbild,
Blutkultur) notwendig.

Dr. El Tayeh:

FFrau, 65, allein zu Hause, bewusstlos. Wie gehen Sie vor?


DD. Typen der intrakraniellen Blutungen.

FWas sehen Sie auf dem CT-Bild?


FNativ CT oder mit KM?
Hirnblutung
Synonym: intrakranielle Blutung
Englisch: cerebral hemorrhage
Inhaltsverzeichnis
Definition
Einteilung
Blutung ber und unter der harten Hirnhaut
Blutung unter der weichen Hirnhaut
Blutung in das Hirngewebe
Definition
Als Hirnblutung oder besser intrakranielle Blutung bezeichnet man eine
vense oder arterielle Blutung innerhalb des Schdels. Intrakranielle
Blutungen knnen aufgrund verschiedener Ursachen entstehen und an
unterschiedlichen Stellen auftreten. Oft liegen die Blutungsquellen
zwischen den Hirnhuten. Liegt der Sitz der Blutungsquelle im
Gehirngewebe selbst, spricht man von einer intrazerebralen Blutung.
Durch den Bluterguss wird das Hirngewebe komprimiert/geschdigt. Es
kann zu Funktionsstrungen im betroffenen Gebiet und schlielich zum
Absterben des Hirngewebes (hmorrhagischer Infarkt) kommen.
Desweiteren knnen Blutungen zu einem erhhten intrakraniellen Druck
und dadurch zum Tod fhren.
Einteilung
Blutung ber und unter der harten Hirnhaut
Epiduralblutung: Eine Blutung zwischen der Dura mater (uere
Hirnhaut) und des Schdelknochens bezeichnet man als epidural ("ber
der Dura"). Sie wird meistens durch Traumen und Einrisse der Arteria
meningea media ausgelst.
Subduralblutung: Eine Blutung zwischen der Dura mater und der
Arachnoidea (mittlere Hirnhaut) bezeichnet man als subdural ("unter der
Dura"). Sie wird ebenfalls in den meisten Fllen durch Traumen bei
Einriss der sogenannten Brckenvenen ausgelst.
Blutung unter der weichen Hirnhaut
Subarachnoidalblutung: Im Falle einer Blutung zwischen der
Arachnoidea und der Pia mater (innerste Hirnhaut), bezeichnet man die
Blutung als subarachnoidal ("unter der Arachnoidea"). Sie ist meist auf
rupturierte Aneurysmen (angeborene oder erworbene, sackartige
Gefmissbildungen/Gefausstlpungen) zurckzufhren, gelegentlich
auch bei Traumen oder spontan. Das Vorhandensein eines Aneurysmas
erhht die Wahrscheinlichkeit einer intrakraniellen Blutung deutlich. Ein
pltzlich einsetzender, extrem starker stechender Kopfschmerz mit
Nackensteife stellt das Leitsymptom dar.
Blutung in das Hirngewebe
Intrazerebrale Blutung: Eine Blutung im Gehirnparenchym entsteht,
wenn es innerhalb der Pia mater zum Platzen eines Gefes kommt. Die
meisten dieser Blutungen sind durch zu hohen Blutdruck (arterielle
Hypertonie) bedingt und passieren ohne Gewalteinwirkung. Meist ist ein
relativ groer Teil des Gehirns betroffen. Die Symptome entsprechen
denen des Schlaganfalls.

F Ischemischer Schlaganfall - Ursachen. Welche Arterie ist beim


Vorhofflimmern betroffen?
Definition
Ein Hirninfarkt ist ein Untergang von Gewebeabschnitten des Gehirns,
der in Folge einer Minderdurchblutung (Ischmie) auftritt. Er ist die
hufigste Ursache (ca. 80-85%) fr einen Schlaganfall.
tiologie
Einem Hirninfarkt knnen Thrombosen, Embolien oder Stenosen
przerebraler Arterien (Arteria carotis, Arteria vertebralis und Arteria
basilaris), zerebraler Arterien (Arteria cerebri media, Arteria cerebri
anterior, Arteria cerebri posterior und Arteriae cerebelli) oder eine
nichteitrige Hirnvenenthrombose zugrunde liegen. Zu den auslsenden
Ursache zhlen unter anderem:
Thrombose oder Embolie bei atherosklerotischer Stenose der groen
hirnversorgenden Arterien, insbesondere Arteria cerebri media (MCA),
Arteria cerebri anterior (ACA), Arteria cerebri posterior (PCA), Arteria
carotis interna (ICA), Areteria basilaris (BA), Arteriae cerebelli oder
Arteria vertebralis. Urschlich beteiligt sind fast immer die typischen
Risikofaktoren der Atherosklerose: Hypertonie, Diabetes mellitus,
Hyperlipoproteinmie und Adipositas (metabolisches Syndrom) sowie
Nikotinabusus.
Embolie aufgrund einer kardiogenen oder aortogenen Streuquelle
(Kardioembolie). Die wesentlichen Ursachen fr eine kardiale
Thrombenbildung sind Myokardinfarkt, Herzklappenerkrankungen oder
Ersatzklappen, Herzrhythmusstrungen (v.a. Vorhofflimmern) und
Endokarditiden. Als seltenere Ursachen kommen
Kontraktilittsstrungen, Wandaneurysmen, intrakavitre Thromben,
Rechts-Links-Shunts (PFO) und atriale Septum-Aneurysmen in Frage.
Verschiedene Formen der Mikroangiopathie:
Erworbene Formen: subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie
(SAE) mit histologisch feststellbarer Lipohyalinose der kleinen
Arteriolen im Bereich der Stammganglien und des Hirnstammes, zu
deren gesicherte Risikofaktoren arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus
und Hyperhomozysteinmie zhlen.
Genetische Formen: CADASIL, Non-CADASIL, MELAS-Syndrom oder
Fabry-Krankheit.
Nur teilweise geklrter oder heterogener Genese sind cerebrale Amyloid-
Angiopathien, retinozerebrale Vaskulopathien (z.B. Susac-Syndrom,
Eales-Krankheit) oder Toxmische Vaskulopathie in der
Schwangerschaft.
In Ausnahmefllen knnen andere Vaskulopathien, Vaskulitiden und
hmatologische Erkrankungen (Koagulopathien, Anmie,
Thrombophilien, Hyperviskosittssyndrome, myeloproliferative
Erkankungen), Gefverkrampfung bei Migrne, Gefkompression
durch Tumoren, Gef-Dissektionen, die Einnahme von Kontrazeptiva
oder iatrogene Interventionen (z.B. Koronarangiographie, zerebrale
Angiographie oder Carotis-Stenting) zu einem Hirninfarkt fhren.
3 Diagnostik und Therapie
Im Rahmen des Strokemanagements ist es von groer Bedeutung
zwischen einem Hirninfarkt und einer Hirnblutung (intrazerebrale und
subarachnoidale Blutung, hmorragischer Insult) zu differenzieren. Siehe
dazu Schlaganfall

FSinusvenenthrombose-was sehen Sie auf dem CT?


Diagnose
Da die Symptome, wie oben beschrieben, nicht eindeutig fr eine SVT
sind, ist die Diagnose nicht einfach zu stellen. Eine Kontrolle des D-
Dimer-Spiegels ist hilfreich, aber kann einen bestehenden Verdacht nur
erhrten und nicht beweisen. Daher ist der Einsatz von
schnittbildgebenden Verfahren unabdingbar.
Schnittbilddiagnostik
im nativen CCT lassen sich unspezifische Befunde wie
Stauungsblutungen, deme der weien Substanz oder das Cord-Zeichen
nachweisen
in einer CT-Venographie, im CT mit Kontrastmittel zeigen sich
Thrombus-bedingte Aussparungen
CAVE: auch die Granulationes arachnoideales erscheinen im CT als
Aussparung!
im MRT lassen sich ein Thrombus oder eine Blutung direkt darstellen.
Eine Angiographie wird nur selten angewandt.

Viel Erfolg!
Liebe Gre
-1 KP am 4.8.2016

Die Prfungskommission:
1. Prof. Kreisel
2. Prof. Kist
3. Prof Al-tayh

Themen im Protokol:
1. Ileus
2. Synkope
3. HWI (Harnwegsinfekten)

Der Fall war Ulkus Ventrikuli

Praktisch Teil :

A. Prof. Al-tayh: Fu Untersuchung.


Inspektion : - Erkennen wesentlicher Fu-Fehlstellungen: Senkfu, Spreizfu,
Knickfu

- Hauterscheinungen : ekzematse Vernderungen, Wunden


- Verformungen und Gelenkvernderung der Fe und Finger
- Diabetische Osteoarthropathie: Osteolytische Vernderungen
des Vorfues
Vorfudeformierungen
Ulcerationen

Palpation : - Kompressionsschmerz des Vorfues bei MTP-Arthritis


- Temperatur
- deme
Funktionsprfung : Bewegungsausmae
Oberes Sprunggelenk: Flexion/Extension: 50/0/30
Unteres Sprunggelenk: Eversion/Inversion: 30/0/60
Zehengrundgelenke: Flexion/Extension: 45/0/70
B. Prof kist:
a) welche Infektionen kommen bei Diabetes mellitus Vor ?
Pilzinfektionen, Harnwegsinfektionen und Lungenentzndung

b) Was ist die Komplication fr diabetisch fu ?


Malum perforans: Schmerzlose neuropathische Ulzera (v.a. Fuballen, Ferse)
Diabetisch-neuropathische Osteoarthropathie (Charcot-Fu)
Fehlstellungen (Verlust der Fuquer- und Lngswlbung), Osteolysen,
Frakturanflligkeit, Destruktion des Fuskeletts

c) was ist Charcot fu ?


Charcot-Fu: Deformierende Erkrankung der Gelenke und Knochen
Klinisch : Schwellung im Ristbereich
negative Traumaanamnese
erhhte Hauttemperatur

d) Wenn es ein Wund gibt ,welche erregern sind die hufigste?


Staphylococcu s epidermidis

e) Was ist die verdacht diagnose ?


Koagulase-negative Staphylokokken

f) Was ist die Ursache ?


Fremdkrperinduzierte Infektionen: Katheter, Shunts, Gelenker

g) Wie kann man die diagnose bestimmen ?


Koagulase-Reaktion : negative

h) die Behandlung?
Kalkuliert Glycopeptide (Vancomycin,Teicoplanin), ggf mit Rifampicin, oder
Oxazolidinone (Linezolid);
bei Katheter-assoziierter Sepsis ggf. venenlkatheter ziehen!

C. Prof Kreisel:
a) was ist dem ?
Flssigkeitseinlagerung im interstitiellen Raum unterschiedlicher Genese.
Das dem ist somit Symptom verschiedenster Erkrankungen.

b) Wie kann man dem untersuchen ?


Inspektion : Lokalisation ; Beidseitig ; Farbe ; Wunden ; Mitbeteiligung der
Zehen
Palpation : Temperatur ; mit dem Finger auf den geschwollenen Bereich
drcken

c) Was sind die Formen?


Lymphdem : - eindrckbaren Dellen
- eine Mitbeteiligung der Zehen in Form von sogenannten
Kastenzehen
vensen dem : - bleibende Druckdellen
- die Zehen nicht betroffen

Theoretisch Teil :

A. Prof Altayh: Ileus


Definition : Strung der Darmpassage durch einen Darmverschluss oder eine
Darmlhmung.

Typen + Pathophysiologie :
1. Mechanischer Ileus : Stase im Darmlumen Dehnung der Darmwand
(Darmdistension) Hypoxie & dem hoher Flssigkeitsverlust, Bakterien
durchwandern Darmwand mit Peritonitis hypovolmischer oder septischer
Schock
2. Paralytischer Ileus : Aktivierung der - und -Rezeptoren (durch "Stress")
Hemmung der Peristaltik zunehmende Dehnung der Darmwand
(Darmdistension) weitere Ablufe wie beim mechanischen Ileus

Klinische Untersuchung :
Palpation: Abwehrspannung? Raumforderung? Meteorismus?
Auskultation des Abdomens
Mechanischer Ileus: Hochgestellte, klingende, gesteigerte
Darmgerusche
Paralytischer Ileus: "Totenstille"
Rektale Untersuchung: Ampulle leer? Hufig schmerzhaft

Bildgebung :
Rntgen-Abdomenbersicht: berblhung, erweiterte Darmschlingen,
Spiegel
Zentrale Spiegel Dnndarmileus
Spiegel im (auen liegenden) Kolonrahmen Dickdarmileus
(Freie Luft im Abdomen Perforation)
Sonographie Abdomen :
Verdickte Darmwandung, deutlich gefllte Darmschlingen
Strickleiter-Phnomen (bzw. Klaviertasten-Phnomen)
Mechanischer Ileus: Pendelperistaltik
Paralytischer Ileus: Fehlende Peristaltik
CT-ABDOMEN : Tumor, innere Hernie, Darmwandverdickung, Abszess,
Blutung, Mesenterialarterienembolie, Mesenterialvenenthrombose

Behandlung :
Therapieziel: Wiederherstellung der Darmpassage
Operativ vs. konservativ
Mechanischer Ileus: In der Regel Notfall-Operationsindikation;
konservative Manahmen werden begleitend durchgefhrt
Paralytischer Ileus: In der Regel konservative Therapie.

Was ist die name fr die OP. Und wie machen wir diese Op?
Darmdekompression
Wiederherstellung der Darmpassage: Operation je nach Befund, z.B.
Bridenlsung, Darmteilresektion bei Tumoren, Hernien-Operation
Falls Passage nicht wiederherstellbar ist Anlage eines Stomas.
B. Prof Kreisel: Synkope
Def : Als Synkope wird ein pltzlich auftretender Bewusstseinsverlust bezeichnet,
der mehrere Sekunden bis Minuten andauert und vollstndig reversibel ist.

Ursachen :
Kardiale Synkope : Herzrhythmusstrungen, Herzklappenstenosen,
Lungenembolien
Vasovagale Synkope : Hypotension, die durch lngeres Stehen, Schmerz oder
emotionalen Stress
Orthostatische Synkope : Beim Aufstehen

Untersuchung :
Kipptisch-Test :
Durchfhrung: Der Patient wird fr ca. 15 Minuten auf einen beweglichen
Tisch gelegt und anschlieend passiv aufgerichtet (ca. 70)
Ergebnis :
- Positives Ergebnis: Auftreten einer Synkope oder Prsynkope in Verbindung
mit einer Hypotension (systolischer Druck <90mmHg) Hinweis auf eine
vasovagale oder orthostatische Synkope
- Negatives (unaufflliges) Ergebnis: Steigerung der Herzfrequenz bei kaum
verndertem Blutdruck und keine klinischen Zeichen einer Synkope oder
Prsynkope

Schellong-Test : Prfung, ob eine physiologische Orthostase-Reaktion vorliegt


Indikation : Abklrung einer orthostatischen Synkope.
Durchfhrung: Wiederholte Messung und Dokumentation von Blutdruck und
Herzfrequenz
- Beim liegenden Patienten: ber 10 Minuten im Abstand von je 2 Minuten
- Beim stehenden Patienten: Einmalig sofort nach dem Aufstehen,
anschlieend ber 10
Minuten im Abstand von je 1 Minute
Ergebnis: Betrachtet werden nderung und Verlauf von Blutdruck und
Herzfrequenz nach dem Aufstehen (siehe auch Befunde beim Schellong-Test).

Behandlung :
Bei arrhythmogenen Synkopen: Evtl. Herzschrittmacherimplantation
Erkennen von Prodromi bei vasovagaler Synkope
Physiologische Gegenmanver: berkreuzen der Beine, Anspannen der
Muskulatur
Meidung auslsender Faktoren
Vorbeugende Manahmen bei vasovagaler und orthostatischer Synkope:
Ausreichende Trinkmenge, Tragen von Kompressionsstrmpfen
was ist Takayasu Arteritis ?
Die Takayasu-Arteriitis ist eine systemische, granulomatse Vaskulitis, welche
vornehmlich die aus der Aorta abgehenden groen Arterien befllt.
Sie wird den Autoimmunerkrankungen zugeordnet.

Was ist Subklavian steal syndrom ?


Subclavian-Steal-Syndrom bezeichnet eine Hypoperfusion der hirnversorgenden
Arterien, durch eine Stenose des proximalen Segmentes der Arteria subclavia
(linkseitig) oder des Truncus brachiocephalicus (rechtsseitig).

Wie kann man Epelipsy von Synkope unterscheiden ?


Symptome einer Epilepsie (z.B. Aura, postiktale Eintrbung, lateraler Zungenbiss)
Aufflliges EEG
ZNS-Lsionen in der Bildgebung

C. Prof Kist : alles ber HWI


Definition :
Obere Harnwegsinfektion: Pyelonephritis
Untere (oder ableitende) Harnwegsinfektion: Urozystitis, Urethritis
Urozystitis: Entzndliche Infektion der Harnblase
Unkomplizierte Harnwegsinfektion: Infektion der Harnwege ohne relevante
funktionelle oder anatomische Anomalien, Nierenfunktionsstrungen oder
Begleiterkrankungen, die eine Harnwegsinfektion bzw. Komplikationen
begnstigen
Komplizierte Harnwegsinfektion: Alle Harnwegsinfektionen, die die Kritierien
einer unkomplizierten Harnwegsinfektion nicht erfllen
Rezidivierende Harnwegsinfektion: 2 Infektionen/Halbjahr oder 3
Infektionen/Jahr
Asymptomatische Bakteriurie: Vorliegen einer signifikanten Bakteriurie ohne
Symptome

Erreger : Meist Infektion durch Bakterien der Darmflora


Enterobacteriaceae (gram-negative Stbchen)
Escherichia coli (ca. 80% der Erreger)
Proteus mirabilis
Klebsiellen
Bei Kindern hufig Zystitis durch Adenoviren

Prdisponierende Faktoren :
Weibliches Geschlecht
Zystitiden bei Mnnern sind immer suspekt und abklrungsbedrftig
Honeymoon-Zystitis
Transurethraler Dauerkatheter : Hufigste Ursache fr einen nosokomialen
Harnwegsinfekt; hier sind Mnner gleichermaen betroffen
Anomalien des Harntrakts (z.B. Harnblasendivertikel)
Diabetes mellitus

Symptome/Klinik :
Dysurie, Algurie, Strangurie
Pollakisurie
Hmaturie
Ungewollter Urinverlust durch Drangsymptomatik mglich
Suprapubische Schmerzen

Klinische Chemie :
Urin-Stix: Leukozyturie, Hmaturie, Nitrit positiv
Urin-Mikroskopie
Urinkultur: Keimnachweis, signifikante Bakteriurie ab 105 KBE/ml
Suprapubisch gewonnener Katheterurin ist bei jeder Bakteriurie auffllig!
Indikation: Jeder Verdacht einer Harnwegsinfektion (auer Frauen mit
unkomplizierter Zystitis)
Vor allem komplizierte Zystitis : Sonographie ; Zystoskopie

Differentialdiagnosen : Interstitielle Zystitis ; Tuberkulse Zystitis ;


Medikaments induzierte Zystitis (z.B. durch NSAR,
Cyclophosphamid)
Therapie :
Symptomatische Therapie : (v.a. erhhte Trinkmenge) zunchst als alleinige
Manahme mglich; eine antibiotische Therapie sollte jedoch empfohlen werden

Antibiotische Therapie der unkomplizierten Urozystitis


1. Wahl bei nicht schwangeren Frauen : Fosfomycin-Granulat (einmalig)
2. Wahl oder nach frustraner Ersttherapie bei nicht schwangeren Frauen :
o Nitrofurantoin
o Cotrimoxazol (Trimethoprim/Sulfamethoxazol) : In ca. 20% aller
Harnwegsinfektionen, die durch E. coli hervorgerufen werden, liegen
Resistenzen gegen Cotrimoxazol vor
Einsatz nur bei Kenntnis der lokalen Resistenzlage empfohlen

o Reserveantibiotika : Fluorchinolone (z.B. Ciprofloxacin)


Orale Cephalosporine (z.B. Cefuroxim)

Antibiotische Therapie der komplizierten Urozystitis


Fluorchinolone (z.B. Ciprofloxacin, Levofloxacin)
Cephalosporine der Gruppe IIIa (z.B. Ceftriaxon)
Eine unkomplizierte Urozystitis bei Mnnern kann analog behandelt werden.
Die Abgrenzungsproblematik von komplizierter und unkomplizierter Zystitis
bei Mnnern hat somit kaum therapeutische Relevanz

Komplikationen :
Pyelonephritis
Epididymitis
Prostatitis

Prvention :
Erhhte Trinkmenge
Miktion direkt nach dem Koitus
Im Falle von rezidivierenden Infekten:
Mglichkeit der Impfung gegen bestimmte E. coli-Stmme
Langfristige antibakterielle Medikation
1- KP 04.08.2016

Prfungskommission : Prof. Kreisel / Prof. Kist / Dr.


Altayeh
Themen: Ulkuskrankheit

1. Anamneseerhebung
Ulkuskrankheit: vergiss nicht ber
1. die Vorerkrankungen ( Z.B Zliakie)
2. Blutung & Gewichtabnahme

2. Patientenvorstellung
Dr. Altayeh :
- Wie haben Sie die neurologische Untersuchung durchgefhrt?
- Beginn mit Hirnnervenuntersuchung und weiter wie steht in
Untersuchung Manual Seit 9.

Prof. Kist:
Frage:
Der Patient leidet an DM. Was fr Infektionen findet man besonders bei
Diabetikern?
Antwort:
Bei Diabetikern gibt es generell eine Infektanflligkeit , aber besonders
kann man das diabetische Fusyndrom nennen.
Die hufigsten Erreger ist Staph. Aureus.
Frage:
Was ist Fusyndrom?
Antwort:
1. Durch Verletzungen am Fu kommt es yu teil infizierten Ulzera.
2. Hufigste Komplikation des Diabetikers.
3. Hufigste Erreger bei Infektion:
Staphylokokken,Enterokokken,Pseudomonas Aeruginosa.

4. K.U: warmer,trockenerfu mit Hzperkeratosen und Tastbaren


Fupulsen bei diabetischer Neuropathie, daher Schmerzlos (
Nekrosen an Druckstellen ).
5. K.U: khler, nasser Fu, evant. Livide verfrbt ggf. ohne tastbare
puls bei pAFK , SZ (mit Akral Nekrose).
6. D/D:
Ulcus cruris venosum bei chronisch venser Insuffizienz.
Ulcus cruris arteriosum bei pAVK.
Pillsinektion.
Phlegmone.
Erythem.

Prof. Kreisler:
Frage:
Kann man klinisch bestimmen, wo genau das Ulkus liegt?
Antwort:
Man kann klinisch nicht unterscheiden aber man kann ein hinweis
vermuten bei
.........................................................................................
Ulcus ventriculi: Bohrender Schmerz oder uncharakteristische
Symptome! Die
Schmerzen mssen nicht klassischerweise nahrungsabhngig
auftreten. Evtl. belkeit,Erbrechen, Mdigkeit (chronische
Blutungsanmie).
Ulcus duodeni: Bohrender Oberbauchschmerz. Klassisch, aber bei
weitem nicht
immer vorhanden ist der Nchternschmerz mit prompter Besserung
durch Nahrungsaufnahme oder Antazida. Hufig asymptomatisch.
Verschlimmerung durch nervse Belastung, Stress und zustzliche
Noxen. Manifestation oft erst bei Komplikationen.
(S. 330).(Checkliste Chirugie)

Frage:
Wonach sucht man bei der Endoskopie?
Antwort:
Gastroskopie mit Biopsie: Bei U. duodeni zur HP-Diagnostik, beim U.
ventriculi zur HP-Diagnostik und Karzinomausschluss.
_ Entnahme von Biopsien aus Antrum und Korpus: Fr Urease-
Schnelltest und Histologie
zur HP-Diagnostik (s. u.).
_ Entnahme von mehreren Biopsien vom Ulkusrand und -grund zum
Karzinomausschluss beim U. ventriculi.

Helicobacter-pylori-Diagnostik:
Urease-Schnelltest (CLO-Test): Je eine PE aus dem Antrum und
Korpus. Falsch
negative Ergebnisse besonders nach Vorbehandlung mit
surehemmenden Medikamenten (z. B. Protonenpumpenhemmer,
H2-Blocker). Bei 37C ist der Test i. d.R nach 12 Stunden positiv
(Rotfrbung!).

Frage:
Der Patient leidet seit Kindheit an einer anderen Krankheit.
Wonach in diesem Zusammenhang?
Antwort:
Biopsie von proximalem Dnndarm wegen Zliakie.
Die Diagnose wird zum einen durch Antikrperbestimmungen
gegen Gliadin, Endomysium und Gewebetransglutaminase, zum
anderen durch eine Dnndarmbiopsie gestellt.

Frage:
Was fr AKs sind diese ?
Antwort:
Ig A

3. Hauptteil

Prof. Kreisler :
Frage:
Ein 25 jhriger Patient kommt zu Ihnen mit
Bauchscmerzen und blutigem Durchfall. Wie gehen Sie
vor?
Antwort:
Anamnese: ich frage nach @die Hauptbeschwerden (z.B.
wann,wo,wie )und@Risikofaktoren (z.B
medkament,Genetisch ).
Ich mache krperliche Untersuchung (man sagte Digital
rektale Untersuchung auschliesen Hemorriede).
Ich habe 2 oder 3 Fragen gestellt. Dann habe ich gesagt,
bis jetzt gehe ich von Colitis ulcerosa aus. Er war mit
der Diagnose zufrieden und hat alles ber CED
gefragt.

Definitionen:
Morbus Crohn (Synonym: Ileitis terminalis, Enteritis
regionalis): Diskontinuierlich, segmental auftretende
Entzndung, die alle Wandschichten, das mesenteriale
Gewebe und die regionalen Lymphknoten befllt. Im
Prinzip kann der gesamte Gastrointestinaltrakt betroffen
sein. Hauptlokalisation ist das terminale Ileum und
proximale Kolon; Rektum i. d.R ausgespart, Anus hufig
betroffen.
Colitis ulcerosa: Die Entzndung beginnt im Rektum
(immer betroffen!) und breitet sich kontinuierlich nach
proximal aus. Sie ist auf die Mukosa und Submukosa
beschrnkt. Selten kommt es zur Ausbreitung bis ins
Ileum (sog. backwash-
Ileitis).
Bei der Therapie ist er nicht sehr tief gegangen. Ich habe
nur die Prinzipien gennent (wie in der Medscript). Aber
wenn ich selbst Immunomodulatoren und
Immunosuppressiva gennant habe, hat er darber gefragt:

Frage:
Knnen Sie ein Beispiel von Immunosuppressiva nennen
?
A: Azathioprin.( Purin Analog himmt die Piurin-denovo-
reductase DNA replikation.
F: Was fr NW hat AZT ?
A: Sehr hufige Nebenwirkungen:
Infektionen, Verlust weier Blutkrperchen
Leukopenie ( Knochenmarksuppression )
, Knochenmarkschdigung , belkeit und Erbrechen.
F:Was noch ?
A: Hufige Nebenwirkungen:
Appetitlosigkeit, Pankreatitis (nach Organ
Transplantation, bei Darmentzndungen),
Leberfunktionsstrung (nach Transplantation),
Haarausfall.
F:Was noch ?
A:Mir fllt jetzt keine andere ein.
F:Was wren die DDx, wenn dieser Patient 75 wre ?
A: Kolonkarzinom, Angiodysplasie , ischmische
kolitis,
F: Er hat besonders ber ischmische kolitis einige
Fragen ( Diagnose und ) gestellt.
A: Definition: Die ischmische Kolitis stellt eine durch
Minderperfusion ausgelste entzndliche Vernderung
des Dickdarms dar.
Pathogenese:
Die Minderdurchblutung ist in der Regel nicht durch
eine Thrombose oder durch Embolie bedingt.
Meistens ist die ischmische Kolitis durch
Arteriosklerose der den Darm versorgenden Arterien
bedingt. Die linke Kolonflexur ist der am hufigsten
betroffene Anteil des Dickdarms. Das typische Alter
fr die ischmische Kolitis liegt bei 60-80 Jahren.
Diagnostik: Angiographie: Darstellung von
Kaliberschwankungen und Gefverengungen.

F:Kennen Sie auch Infektionen, die zu blutigem


Durchfall fhren ?
A:Compylobacter jejuni
F:Was ist besonders daran ?
A:Guillain Barre -Syndrom
F:Ja, aber das ist selten. Was noch ? (ich konnte diese
Frage nicht genau beantworten. Er meinte heftige
Bauchschmerzen.
A: Klinik :Nach einer Inkubationszeit von 2-5 Tagen
folgt eine kurze Prodromalphase mit unspezifischer
Symptomatik (Kopf- und Gliederschmerzen, Fieber),
gefolgt von einer in der Regel explosiven Diarrh,
die auch blutig sein kann. Begleitend treten hufig
Tenesmen und kolikartikge Schmerzen auf. Bei
Spontanverlauf sistieren die Durchflle bei
Immunkompetenten nach etwa 8-10 Tagen.

F:Kennen Sie auch andere Erreger ?


A:Amben ( Himbeergeleestuhl )
F:Was noch ?
A:EHEC (enterohmorrhagische Escherichia coli)
F:Was is besonders daran ?
A:HUS (Hmolytisch-urmisches Syndrom)
F: Was ist HUS ?
A: Hmolytisch-urmisches Syndrom ist eine
Erkrankung mit der charakteristischen Trias aus
mikroangiopathischer hmolytischer Anmie,
Thrombozytopenie und akutem Nierenversagen mit
Urmie.
Treten zerebrale Symptome hinzu, handelt es sich in
der Regel um eine TTP (thrombotisch-
thrombozytopenische Purpura).

Prof. Kreisler ist sehr nett. Er geht normalerweise


nicht tief in die Einzelheiten wie Therapie. Selbst
wenn er ber diese Einzelheiten fragt, erwhnt er
davor, dass der Kandidat nicht braucht, diese Frage
unbedingt beantworten zu knnen. Er ist
Gatroenterologe aber kennt sich mit anderen
Fchern gut aus. Deswegen muss man darauf achten,
was man whrend seiner Antwort sagt.
Beispielsweise hat ein Kandidat bei einer Frage ber
Synkope Takayasu gennant und wurde
anschlieend darber gefragt. Wenn Prof. Kreisler
der Prfer ist, muss man auf jeden Fall Leberherde,
GI Blutung , Synkope und Ikterus beherrschen.

Prof. Kist :

F:Was ist Erysipel ?


A: Flchenhafte flammende Infektion von Haut und
Unterhautzellgewebe (Ausbreitung ber
Lymphbahnen) mit scharfer Begrenzung. Ggf.
Blasen- (E. bullosum) oder Nekrosenbildung (E.
gangraenosum). Streptococcus pyogenes.
F: Eine alte Frau wird wegen Erysipel aufgenommen.
Sie bekommt Penicillin. Nach einegen Tagen
bekommt sie Durchfall. Woran denken sie ?
A: C. defficile .
F:Wie diagnostiziert man C. defficle ?
A:
1.Stuhl :
I. Clostridium-difficile-spezifische
Glutamatdehydrogenase(Specifisch und
Sensetive).
II. Clostridium-difficile-Toxin
2.Coloskopie: Pseudomembranencolitis.

F:Die Patientin ist in einem 3-Bett Zimmer. Was Machen


Sie?
A: Die Patientin muss bis 2 Tage nach dem Sistieren des
Durchfalls isoliert werden.

F:Worauf muss die Pflege achten ?


A: Der Erreger bildet Sporen. Sie mssen entweder
bestimmte Desinfektionsmittels benutzen oder die
Sporen durch Wasser mechanisch entfernen.
F:Was fr Desinfektionsmittel empfehlen Sie fr die
Flchen , Ausscheidungen und ?
A:Chlorhaltige Desinfektionsmittel.
F:Die patientin hat eine Leukozytose von 12000 und
CRP 2+. Wie gehen Sie vor?
A:Das Antibiotik muss abgesetzt warden. Vancomycin
und Metronidazol stehen zur Verfgung. Bei einer
Leukozytose von mehr als 15000 wird Vancomycin
verabreicht . Diese Patientin ist sozusagen
grenzwertig. Ich wrde Vancomycin whlen.
Ja, das kann man auch Machen. Teuerer aber sicherer.
Aber man kann auch mit Metronidazol beginnen. Sie
haben gesagt, dass C. difficile ein grampostiver
sporenbildender Erreger ist.
F:Kennen Sie noch solche Erreger?
A: Anaerobe ( andere Clostridien ) und Aerobe ( Bacillus
) habe ich gennant.
F: Was verursacht Bakterium Bacillus anthracis?
A: Milzbrand (Anthrax).
F: Welches Organ ist betroffen?
A: In der Regel Haut. In fast 2% der Flle ist die Lunge
betroffen. ( sehr gefhrlich ) .
Klinisch sind drei Formen des Milzbrandes zu
unterscheiden:
Hautmilzbrand

Darmmilzbrand

Lungenmilzbrand

- Sehr gut. Das reicht mir.


Prof. Kist fragt netterweise immer typische Fragen, die
man im Skript und in der Prfungssimulation finden
kann. Die Fragen ber chlorhaltiges
Desinfektionsmittel und B. Anthracis wurden von ihm
als schwierige Fragen angesehen. ( Das hat er vor den
Fragen gesagt) Wenn man keine genuge Zeit hat,
gengen die typischen Themen frs Bestehen.

Dr. Altayeh
Er hat einen komplizierten Polytrauma Fall erzhlt und
viele fragen darber gestellt. ( Fast alle Organen waren
Betroffen. ) Ich erwhne die Fragen, die ich mich
erinnenrn kann :
- FAST :
Focused Assessment with Sonography for Trauma
Die 4 Regionen werden wie folgt erfasst:
rechtsseitiger Flankenschnitt zur Beurteilung

perihepatisch und hepatorenal (Morison-Pouch oder


Morison-Grube)
linksseitiger Flankenschnitt zur Beurteilung

perisplenisch (Koller-Pouch)
suprapubischer Lngs- und Querschnitt zur

Beurteilung des kleinen Beckens (Excavatio


rectouterina, Douglas-Raum)
Oberbauch-Querschnitt nach kranial Richtung Herz

gekippt zur Beurteilung des Perikards.

F:Im Rntgenthorax zeigt sich eine Verbreitung des


Mediastinum. Woran denken Sie ?
A: traumatische Aortendissektion.
F: Wie behandelt man sie ?
A: OP oder Endovaskulre intervention.

Einige andere Fragen ber Polytrauma, die


erforderlichen radiologischen Untersuchungen und
Dr. Altayeh ist auch wirklich hilfsbereit. Es kann sein,
dass man bei ihm eine Frage bekommt, die man nicht
sofort beantworten kann. Aber man braucht sich keine
Sorgen zu machen. Er hilft dem Kandidat, die richtige
Antwort zu finden. Seine Fragen sind oft klinische Flle.
Man muss logisch denken und schrittweise vorgehen, bis
man die richtige Antwort findet.

DR SAMAR
2- KP am 11.08.2016 Prof.Kreisel / Pr Cof.kist/ Prof.Eltayer

Kriesel:

1- Wo untersuchen wir den peripheren Pulsen?

Palpation von 1- Carotis Communis 2- A. Radialis 3- A. Abdominalis 4- A. Femoralis

5- A.Poplitea 6-A. Tibialis Posterior 7-A. Dorsalis Pedis

2- Welche Erkrankungen beflt die Temporalis Superior Arterie?

1- Vasculitis 2- Giant Cell Artritis( Riesenzellarthriitis = Arteriitis Temporalis)

Symptome: bohrendeschlfende Kopfschmerzen + Visualverlust

Altermehr als 50 + BSG mehr als 50 + Abnormale A. Temporalis

3- Wenn der Patient zeigt auf Brustschmerz mit der Finger, wie heit es?

Bei Auskultation wenn es ber den 2 ICR ein spindelfrmige systolische Herzgerusche gibt, wie
heit es?

Warum hren wir die Karotiden in diesem Fall auch ab?

2. ICR Parasternal Rechts (Aortenklappen) Systolikum( Aortenstenose): spindelfrmiges


Holosystolikum Fortleitung in Karotis.

Diastolikum( Aorteninsuffizienz): Protodiastolikum mit Decresende Charakter.

(Bei Aortenstenose strahlt der Grusche zur Karotidis aus.)

Eltayer:

1- Schenkelhalsfraktur, Kopferhalten oder nicht? Komplikationen.

Wann konnen wir eine Kopfprothese machen?

Untersuchung-1. Adduktionsfraktur: keine Einstauchung, Schmerzhaftebewegungseinschrnkung,


Beinverkrzung, Auenrotationsfehlstellung.

2. Abduktionsfraktur: Einstauchung, wenig klinische Symptome

Rntgen: Beckenbersicht a.p und Hftgelenk in 2 Ebenen.

Therapie: 1.Abd.Fx- Konservativ Therapie mglich ( 7 Tage Bettruhe)

2.Add.Fx- Junge Patienten: a Kopferhaltende Osteosynthese mit 2-3 Zugschrauben

( innerhalb 6 Stunde nach dem Trauma)

b-Dynamische Hftschraube (DHS): sofortige Belastung


mglich

Mehr als 65 years: Femorkopfprothese: Hemiendoprothese oder TEP .

Je nach Komorbiditt fhren wir die Operation wie schnell als mglich und aufgrund der Gefahr der
Komplikationen( Nosokomial Inf, Thrombose, Dekubitus)

- Nekrose kann Direkt nach SHF beginnen.


- Operation in 6-8 Stunde ist ein MUSS,wegen der huftkopfnekrose. Mehr als 48 Stunde steigt die
Mortality bei Alter Menschen.

2- was ist Erysipel?

Ein scharf begrenzte Schmerzhafte Rtung der Haut mit flammenfrmigen Auslufern. Infektion meist
durch - hmolysierend Streptokokken.

Therapie: Penicillin/ Cephalosporin/ Thrombosprophylaxe( Heparin)/ Ruhigstellung/ Hochlagerung


der Exterimitt/ Khlung.

3- Divertikolose und Divertikulitis? Symptome, Komplikationen, Therapie.

Divertikolose: Erkrankung des Darms (meist c.sigmoidum), bei der es durch erhhten intraluminalen
Druck zur Ausbildung von Pseudodivertikeln kommt.

Pseudodivertikulitis: ( Ausstlpung von Mukosa und submukosa durch muskelschwache stellen der
Darmwand.)

Divertikulitis: entzndete Divertikolose. Fast immer Symtomlos.

(Sigmoiddivertikulitis verflcht die Symtome von Appendizitis: Schmerzen, Fieber, Inappitenz, Akutes
Abdomen, belkeit)

Therapie: 1- Konservativ bei unkomplizierter Akuter Divertikulitis mit Nahrungskarenz 2-3 Tage und
Antibiotikum wie Ceftriaxon+ Metronidazol

2- Predivertikolitis und Phlegmonser Divertikulitis: Abwarten bis zur Normaliesirung der Entzndung
und dann Elektiv in 3-4 woche operiren lassen.

3- Notfall OP bei Perforation und Ileus: Resektion+ peritoneale Lavage+ Kolostomie.

4- Unterschenkel Fx( Tibia und Fibula) Einfach und Keil( A/B) wie kann man therapiert?
Komplikationen?

Diagnostik: Rontgen in 2 Ebenen

Therapie: 1- Isolierte Fibula Fx- Unterschenkelgips 4 Wochen oder Verband.

2- Konservativ bei Isolierter, nicht dislozierter Tibia Fx- gespaltener OS-Gips fr 10 Tage. Dann
zirkulrer Gips 2-4 Woche und dann Gehgips fr 4 Woche.

* Bei 2-3 gradig offenen, dislozierten und Trmmer Fraktur- OP

( Proximal, Mittlere, DistalMarknagelung / Etagen, Trmmer Fx Fixatur Externa)

5- Kompartment Syndrom? Vakum Therapie und die Komplikationen? Wann schliessenwir den
Wund?

Erhhung des interstitiellen Gewebedruck bei geschlossenem Weichteilmantel.

Symtome: Brettharte gespannte Muskel, Schmerzen, Strung der Rekapillarisierung, Sensibilitt


Strung.

* berprufen der 4 K: ( Kontraktilitt, Konsistanz, Kolorit, Kapilardurchblutung)

- Jede 5 Tage sollen wir den Wund nach der Fasziothomie schlieen konnen.

Therapie: Hochlagerung, Khlung, OP wie Fasziothomie.

Vakum Therapie: Eine Therapie mit subatmosphrischen Druck. Sekrete werden kontinuerlich oder im
Interval abgesaugt.
6- Polythrauma?

Gleichzeitige Verletzung von min. 2 Krperregionen oder Organsystemen, wobei wenigstens eine
Verletzung oder die Kombination der Verletzungen Lebensbedrohlich ist.

Vorgehen: 1- Sicher stellen der Vitalfunktion( Intubation). 2- Ruhigstellen von Fx. 3- ZVK Anlage,
Bluttransfusion.

4- Kompression starker uerer Blutungen. 5- Tetanusimpfungen.

Operation: *Notoperationen: Thoraxtrauma Thoraxdrainage/ Herzbeuteltamponade


Entlassungspunktion/ Milzruptur Laparatomie.

*Innerhalb eines Tages: Schdelimpressionsfraktur/ Harnweg Trauma/ 2-3 gradige extrimitt Fraktur/
anhaltendethorakale Blutung.

*Innerhalb einer Woche: Einfachen Becken oder Extrimitten Fraktur.

7- Hummerus Schaft Fraktur?

A: ( Unkomplizierte geschlissene Fx)Konservative Therapie: Gilchrist Verband fr ca. 1 Woche mit


Rontgenkontrolle.

B: ( Offene oder dislozierte Fx oder Begleitverletzung wie z. B. Nerven, Gefen, Pseudoarthriose)


Operative Therapie: Marknagelung/ Plattenosteosyntese/ Fixatur Externa.

Komplikationen: Lsion des N. Radialis/ A. Axillaris oder Brachialis.

8- Mechanische Ileus? Obstruktion:Darmverschluss ohne Gefabschnrung( strangulation) oder


Strangulation: Strung der Durchblutung durch Gefabschnrung.(* Rontgen-> Spiegel)

* Ileus: Strung der Darmpassage durch einen Darmverschlu oder eine Darmlhmung
Mechanischer Ileus

Paralytischer Ileus

Symptome: belkeit- Erbrechen- Meteorismus- Kein Stuhl und Wind verhalt- kolikartige Schmerzen

Hochgestellte, klingende, gesteigerte Darmgeruche.

Therapie: Operativ in der Regel Notfalloperationsindikation.

Konservativ Legen einer Magensonde/ Volumensubstitution.

Prognose: 5- 25% Letalitt. * Jeder Mechanische Ileus geht am Ende in einen


Paralytischen Ileus.

9- Akutes Abdomen:

Einen Akut Schmerzhaften Zustand des bauchraums mit unklarer Ursache.

- Je nach Schmerzen und lebenbedrohrlichen Erkrankung muss schnelle Diagnostik und Therapie
erfolgen.

Differenzierung der mglchen Ursachn: 1- Krperlichen Untersuchung. 2- Labor U. 3- Sonographie.


4- CT

Diagnos:

A/ Kolikartigeschmerz: Uretherstein/ Cholelithiasis/ Ileus


B/Dauerschmerz: Peritonitis/ Pankreatitis/ Appendizitis/ Cholezystitis

C/ schlecht zu Lokalization: Viszeralschmerz

D/ gut zu Lokalization: somatischerschmerz

E/ Vital Parameter, AuskultationTotenstill: Paralytischer Ileus/ Hochgestellte Darmgeruche:


Mechanischer Ileus.

F/ Labor: BB, Lipas, Laktat, Uirn, Sonographie, Rntgen, CT, MRT

Oberbauch(Rechts) Links oder Rechts mglich Oberbauch( Links)

Cholesystitis/Cholangitis/ MI Gastritis/ Ulkus Ventrikuli


Cholelithiasis/ Hepatitis
Refluxsophagitis/ Mallory-weiss- Milz Infarkt/ Milz Ruptur
Ulkus Deodenie Syndrom.

Leberruptur/ Pneumonie/ lungen Embolie


leberhmatom/
Pleuritis
Akutes vense
Pyelonephritis/ Nierenstein
stauungsleber

Diffuse( Lokalization Peritonitis/ Pankreatitis /Ileus/


variabel)
Morbus Chron/ Colitis Ulcerosa/ Mesantrial Infarkt

Aneurysmaruptur/ Aortendissektion

Mesanterial Venen Thrombose

Appendizitis Inkarzerierte Hernie/ Urolithiasis/


Urozystitis/ Ovarialzystesruptur/
Morbus Crohn Sigmadivertikulitis
EP/ Tubenruptur/ adenexitis

Hoden Tortion

10- Sjgern- Syndrom mit erhhte Transaminase, Warum?

- Patient nimmt Methotroxate (MTX) ein.

*Sjgern- Syndrom:

Entzndung der Trnen und Speicheldrse Xerophtalmie( Trokene Augen) und Xerostomie(
Trockener Mund)

-Primr: Unbekannte Ursache

- Sekundr: Chronischen Erkrankungen wie z. b. RA/ SLE/ PBS/ Hepatitis

11- Typen von Hepatitis? Wie viel Prozent? Gibt es chronische Hepatitis E?

Typen sind: 1- Akut ( Nekrosierende Entzndung innerhalb 6 Monaten)

1a. Infektis Viral: Hepatitis A/B/C/D/E/CMV/EBV


Bakteriell: Brucella/ Leptospiren/ Salmonella

Parasitr: Malaria/ Amobiasis

1b. Toxisch Alkoholhepatitis/ Medikamentse.

2- Chronisch ( Nach 6 Monaten)

2a. Viral: Hepatitis B/C/D 2b. Autoimmun 2c. Medikaments 2d. Heriditr 2e.
M.Willson

Hmochromatose, Stoffwechselkrankheit.

- Es gibt keine chronische Hepatitis E und A.

12- Synkope und Differenzial Diagnose und Ursachen:

Pltzliche auftretender Bewustseinsverlust.

DD: 1- Epileptische Anflle 2- Dissoziative Anflle 3- Vertebrobasilre Ischemien( Steal Syndrom)

4- Hypoglykmie 5- Schdelhirn Trauma 6- Kryptogene Strze

Ursachen:

1- Kardiale Synkop ( Bradykardie/Tachykardie/ Herzrythmusstrungen/ Herzklappenstenose/ Lungen


Embolie/ HOCM/ Artherisklerose)

2- Vasovagale Synkop ( Hypotention durch lngere stehen, Schmerzen/ Husten/ schluck/


Miktionssynkopen)

3- Orthostatische Sznkope ( Aufstehen)

13- Ursache von vorbergehende Lhmung: TIA

Ursache von TIA Vorhofflimmern

14- Ursache von Bein dem:

Akut General: Nephrotisches Syndrom/ Akute Herzinsuffizienz/ Akutes Nierenversagen

Lokal: Entzndung/ Verbrennung/ allergische Reaktion/ Trauma/ Thrombose

Chronisch General: Chronische Herzinsuffizienz/ Chronische Nieren Insuffizienz/ Leberzirrhose.

Lokal: Lymphdem/ Chronische vense insuffizienz/ Postthrombotisches Syndrom.

15- Obere Gastrointestinale blutung:

Es bedeutet Oberhalb des Treitzbandes( am hufigsten)

Definition: Hmatochezi, Melena, Hmatemesis

Die Ursachen : 1- Ulcera Duodeni 2- Ulcera ventriculi 3- Gastrodeodenale Erosionen 4-


Refluxsophagitis

5- Magenfundus/ sophagusvarizen bei portaler Hypertension 6- Magen Karzinom

Therapie:

A: Sofortmanahmen: Flachlagerung/ Volumensubstitution/ O2 Gabe/ Bestellen von mindestens 4


Erythrokonsentraten auch Frischplasma und Thrombozytenkonsentraten/ Nulldit/ Magensonde und
splung/ Chirurgisches Konsil.
B: Gezielte Blutstillung: Unterspritzung mit verdnter Adrenalinlsung/ Verschluss eines
Gefstumpfes mit Hmoclip/Lasertherapie/ Operative umstechung und extraluminre Gefligatur
oder radiologisch interventionelle Embolisation der A. Gastroduodenalis/ Bei Varizen Ligatur

Endoskopische Einteilung der oberen GI-Blutung nach Forrest:

1- aktive Blutung: A/ spritzend( to injekt) B/ sikernd( to drip)

2- inaktive Blutung: A/ Lsion mit Gefstumpf( blunt) B/ koagelbedeckt C/ hmatinbelegt

3- Lsion ohne Blutungszeichen


3- KP am 08.08.2016
Prfungskommission : Prof. Kreisel(innere Medizin)
Prof.Kist (Mikrobiologie)
Dr.med. Altayeh ( Chirurgie)

Anamnese Erhebung und krperliche Untersuchung:


V.a Cholezystitis , ein 66 jhriger Mann mit rechten Oberbauchschmerzen ,
belkeit , Erbrechen .
Er wurde wegen sonographisch vergrerter Gallenblase und erhhter
Entzndungsparameter von dem Hausarzt eingewiesen , Murphy-Zeichen war
positiv .
Cholezystitis :
Die hufigste Ursache : Steine in der Gallenblase
Symptome : Fieber , Oberbauchschmerzen , Ikterus ( nicht immer) ,
Abwehrspannung , positives Murphy- Zeichen .
Die bakterielle Entzndung : E.coli , Enterobacter, Klebsiella.
Diagnostik: Anamnese , krperliche Untersuchung , abdominelle Sonographie
( 1-Vergrerung der Gallenblase , 2- Wandverdickung >3 mm und postprandial
>5 mm, 3- Dreischichtung der Wand: wegen des Entzndungsdems)
Labor : erhhte Entzndungsparameter (CRP , BSG , Leukozutose), erhhte AP
(alkalische Phosphatase) , erhhte yGT + ALT + AST.
D. D : Appendizitis , Ileus , Nephritis .
Therapie: Cholezystektomie entweder zeitnah ( innerhalb 3 Tagen ) oder nach
antibiotischer Therapie ca. 6 Wochen mit z.B ciprofloxacin .

P.S: Murphy-Zeichen : beschreibt den schmerzbedingten reflektorischen


Abbruch der Inspiration , whrend der rechte Oberbauch palpiert wird.

Praktischer Teil:
Kreisel : was verursacht Helicobacter Pylori ?
Gastritis(Typ B), Ulkus ventriculi oder Ulkus doudeni , auerdem ist ein
Helicobacter pylori Befall mit einem erhhten Risiko verbunden , an Magenkrebs
oder Lymphdrsenkrebs im Magen (sog. Malt- Lymphom) zu erkranken .
Was ist MALT?
Lymphoma-Malt: ist Mucosa assoziiertes lymphatisches Gewebe.
Wohin strahlen die Schmerzen bei Cholezystitis aus?
In die rechte Schulter .
Wohin strahlen die Schmerzen bei Herzinfarkt aus?
In Unterkiefer , linker Arm , Hals .

Kist: wie diagnostiziert man Helicobacter Pylori?


1- durch endoskopische Biopsie : 2 Biopsien vom Magenantrum und 2 Biopsien
vom Magenkorpus
=> zur histologischen Untersuchung .
2- der Ureasetest : dabei werden endoskopisch angewonnene Gewebeproben
auf ein Testkit mit Harnstoff gegeben , die Urease des Helicobacter Pylori fhrt
ber den Abbau des Harnstoffs zu einer Freisetzung von Ammoniak => sowie zu
einem PH-Anstieg , der mittels Farbumschlag nachgewiesen , und so einen
Hinweis auf Helicobacter Pylori liefern kann .
3- C13- Atemtest : Gabe von C13-Harnstoff => Spaltung durch Helicobacter =>
CO2 in der Ausatemluft messbar.
Eine Frage ber Hndedesinfektion :
1- hygienische Hndedesinfektion : zur Reduktion der Keimzahl der Transienten
Hautflora ,z.B vor und nach jedem Patientenkontakt . Substanz : Alkohol ,
mindesteinwirkzeit : 30-60 sek.
2- chirurgische Hndedesinfektion : zur Reduktion der transienten und
resistenten Hautflora , z.B vor jedem chirurgischen Eingriff . Substanz: Alkohol ,
Durchfhrung : zuerst waschen und dann Desinfektion (3-5 min) .

Altayeh: Appendizitis-Zeichen:
1- McBurney- Zeichen : beim Drcken auf der Linie zwischen rechter Spina iliaca
anterior superior und dem Bauchnabel , zwischen dem lateralen und mittleren Drittel
=> Druckschmerz .
2- Blumberg: Loslassschmerzen im rechten Unterbauch nach Palpation des linken
Unterbauchs .
3- Rovsing : Schmerzen im rechten Unterbauch durch Ausstreichen des
Kolonrahmens in Richtung Appendix .
4- Douglas : Schmerzen beim Palpieren des Douglas Raums bei der rektalen
Untersuchung .
5- Psoas: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Anheben des rechten Beines
gegen Widerstand .
Was ist Lasgue Zeichen ?
ziehende Schmerzen im Bereich der Lendenwirbelsule und des Oberschenkels mit
nur langsam zunehmender Strke , ohne Ausstrahlung , es ist ein Hinweis auf
Wurzelreizung der lumbalen Spinalnervenwurzeln.
Was ist Babinski Zeichen ?
Extension der Grozehe und Spreizung der anderen Zehen .

Mndliche Prfung :
Altayeh: D.D Schmerzen in den Beinen?
PAVK , beidseitige Varize , Bandscheibenvorfall .

Wie behandelt man offene Fraktur Stufe 2 ?


Fixateur extern und Wundsanierung , Wundedebridement , Vacuumtherapie , nach der
Wundheilung operative Osteosynthese .

Kreisel : kardiale Ursachen der Synkope?


Herzrhythmusstrung ( Brady- oder Tachykardie), Linksherzinsuffizienz.
Was sieht man in EKG?
Es hngt manchmal von den Ursachen ab , es knnte Sinusbradykardie < 40/ min ,
Pausen > 3 sek , oder AV-oder Schenkelblcke sein.
Ein 25 jhriger Patient mit GOT 300mg/dl und GPT 600mg/dl , was
vermuten Sie? Ursachen der Leberschden ?
In diesem Fall vermute ich Hepatitis A , ich muss die Laborwerte ( Antikrper )
bestimmen ,um die Diagnose zu stellen.
Die Ursachen der Leberschden : sind Alkohol , Hepatitis (B, C , E ),
Autoimmunerkrankung .
P.S: fr HEV gibt es auer Fkal-oralen auch einen zoonotischen bertragung : durch
kontaminierten Schweinfleisch .
Kist: Clostridium Defficile : Antibiotika- induzierte Diarrh nach Pencillingabe .
Therapie : Patientenisolierung , Pencillinabsetzen,
Metronidazol (wirkt systematisch =>erhhte Nebenwirkungen) oder Vancomycin
( wirkt Lokal => erniedrigte NW).
Meningokokkenmeningitis : Therapie : Pencillin G, solange Erreger unbekannt
Ciprofloxacin .
Prophylaxe mit Polysaccharid-Vakzine (A, C, Y, W135) .
Umgebungs-Chemo Prophylaxe: Rifampicin .

HIBA RAJJO
4- KP am 08.08.2016

Die Prfungskommission:

1. Prof. Kreisel
2. Prof. El Tayeh
3. Prof. Kist

Themen im Protokol:

1. Abdomensonographie
2. DM
3. Infektiologie
4. Gallensteine
5. Leberherde und -metastasen
6. SIRS und Sepsis
7. Sprunggelenk Fraktur

Praktischer Teil:

Prof. El Tayeh:

1. Wie heit einen Ultraschall im Abdomen?


Abdominale Sonographie, Abdomensonographie oder Sonographie des Abdomens.
2. Wie macht man ein Sono abdomen?
Abdomensonographie ist ein nichtinvasives Verfahren. Der Patient soll sein
Abdomen freimachen. Dann nutze ich den Schallkopf der Ultraschallmaschine. Ich
lage ihn an der Bauchwand. Der Schallkopf sendet Ultraschallwellen aus, die von
unterschiedlichen Gewebebestrukturen auf verschiedene Weise zurckgeworfen
(reflektiert) werden (so genanntes Echo).
3. Welche Organen beurteilen wir in einem Sono Abdomen?
Leber, Gallenblase, Milz, Pankreas, Niere, Gebrmutter (Uterus), Eistcke (Ovarien),
Harnleiter (Ureter), Harnblase (Vasica urinaria), Prostata, Darm ... uzw.
4. Da ich auch die Niere erwhnt habe... Wie heit die Sono in diesem Fall?
Nierensono
5. Welche Gefe knnen wir dort sehen? Und wie heit es?
- Abdominale Aorta, rste von Aorta z.B. A. renalis, V. portae
- Duplex.
6. Was knnen wir im Darm sehen
Wir knnen manchmal kranken Darm sehen z.B. dilatierter gasgeflter Darm wie bei
Megakolon und entzundlicher Darm wie bei Appendizitis.

Prof. Kist

1. Welche Komplikationen hat einen DM Patient?


- Akutkomplikationen: Coma diabeticum ( diabetische Ketoazidose, nichtketotisches
hyperosmolaries Koma), hypoglykmisches Koma/ hypoglykmischer Schock,
- Sptkomplikationen: Makroangiopathie (KHK, TIA und Schlaganfall, AVK),
Mikroangiopathie (diabetische Nephropathie, Retinopathie, Neuropathie,
diabetisches Fusyndrom), diabetische Fttleber, diabetische Cheiroarthropathie,
Cataracta diabetica.
2. Welche Infektionen konnte der Patient haben?
- Atemwegsinfekt: Erreger z.B. Streptokokken, Pneumokokken, respiratorische
virale Infektion, : H. Influenzae, Tbc,
- Harnwegsinfekt: H. Influenzae, E. Coli, P.aeruginosa
- diabetisches Fusyndrom: Staphylokokken,
- Abszessen: Staphylokokken
- opportunistische Infektionen: Candidose, C.difficile
- infektise Enteritis: Norovirus-infektion, Salmenellen, Shigellen,
3. C.difficile : alles ber colitis pseudomembranosa. Wie sehen die Darmwnde aus,
und was haben sie?
entzndliche Darmwnde mit zerstrter Schleimhaut und Bildung von
Pseudomembranen, sowie toxische Megacolon,

Prof. Kreisel:

1. Wie knnen wir wiessen, ob der Patient Gallensteinen hat.;: klinik (Anamnese,
vegetatieve Anamnese und k.u) und paraklinische verfhren
Gallensteine ist asymptomatisch in 75% der Fllen mit unauflliger krperlichen und
Laboruntersuchung. Aber wenn der Patient eine Cholezystitis entwickelt, hat er :
- Bei Anamnese: Leitsymptom (Oberbauchschmerzen im rechten Bereich,
Ausstrahlung in rechter Schulter, Krampfartig/Gallenkolik, Auftreten nach fettreicher
Mahlzeit Begleitsymptom z.B. Nausea, Emesis, Dyspepsie, Ikterus, Steatorrh,
Fieber, Schttelfrost). Risikofaktoren und Ursachen (Adepositas, Schwangeschaften,
positive Familienanamnase, Vorerkrankunkungen z.B. DM, Dyslipidmie, Gicht und
Hyperparathyroidismus, Medikamente z.B. Kontrazeptiva, hhres Alter, Frauen)
- Bei Krperlicher Untersuchung: bei Inspektion (Adepositas, Ikterus, Fieber), bei
Palpation (Murphy-Zeichen), bei Perkussion und Auskultation (unauffllig).
- Laboruntersuchungen: erhhte Entzundungsparameter (Leukozytose, CRP,
GGT, AP, Bilirubin,
- Bildgebende Verfahren: z.B. Abdomensonographie/-CT: Nachweis auf Gallensteine,
Cholezytitis.

Theoretischer Teil

Prof. Kreisel:

1. Eine 60 Jhrige patientin kommt zu uns in der Praxis und wurde an verschiedene
Leberherde diagnostiziert. Wie gehen Sie vor? Alles gesagt eigentlich, eine dd
fhrte immer zu die andere Frage, also es hngt davon an was euch vorbereitet
hat, auch jeder dd lesen... da es wird dort gefragt.
maligne Leberlsionen: (hepatozellulres Karzinom, Cholangiozellulres Karzinom
und Metastasen), benigne Leberlsionen: (Leberhmangiom, Leberzeladenom, fokal-
nodulre Hyperplasie), zytische Leberlsionen: (kongenitale Zysten, Echinokokkose,
Leberabszess), fokale Mehr-/Minderverfettung und Regeneratknoten bei
Leberzirrhose.
2. Lebermetastasen: welche Organen machen eine Lebermetastasen
sophaguskarzinom, Magenkarzinom, Pankreaskarzinom, kolorektales Karzinom,
Bronchialkarzinom, Mammakarzinom, Karzinoide, Prostatakarzinom, .... uzw.

Prof. Kist:

Sirs und Sepsis!


SIRS: (Systemic Inflammatory Response Syndrome) systemische inflammatorische
Reaktion des Krpers, die mit Vernderungen des Krpertemperatur (38C oder
36C), Herzfrequenz (90/min), Atemfrequenz (20/min oder Hypokapnie pCO2
33mmHg), und des Blutbilds (Leukozyten > 12,000/L oder < 4000/L)einhergeht.
Sepsis: bezeichnet ein SIRS aufgrund einer Infektion.

Prof. El Tayeh:

Sprunggelenk Fraktur: er hat mich einen Rntgenbild gezeigt. Orthopdie ist NICHT
MEIN FACH! Aber er hat leicht gemacht und hat mich auch geholfen um die
antwort zu sagen (wie gesagt, sie richten uns um die Antwort zu finden und sagen)
-Welche Klassifikation? -Welche verfahren wurde ich machen? Welche
heilungsprozess gibt es? Welche sind sichere und unsichere Zeichen von einem
Fraktur? Was wurde ich bei einem Mann (auf der strasse) machen wenn die
Sprunggelenk dissloziert ist, machen? Wie soll ich die Syndesmose behandeln?
Was ist die Syndesmose
Klassifikation: Nach Danis und Weber
Weber-Typ A: distal der Syndesmose, stabile Fraktur, wird konservativ mit
Ruhigstellung im Unterschenkelgips behandelt,
Weber-Typ B: in Hhe der Syndesmose, teilweise instabile Fraktur, wird operativ
behandelt
Weber-Typ C: proximal der Syndesmose, instabile Fraktur, wird operativ behandelt,
Frakturheilungsprozess: direkte und indirekte Frakturheilung.
Zeichen von einem Fraktur:
Bei klinicher Untersuchung: sichere Zeichen (Deformierung des Knochens),
unsichere Zeichen (Rtung, Schmerzen, Schwellung)
Bei Bildgebung: sichere Zeichen (Unterbrechung des Kortixberflach), unsichere
Zeichen (Distanz).
Ich werde die dislozierte Sprunggelenk reponieren.
Die verletzte Syndesmose wird operativ mit Stellschraubenosteosynthese behandelt.
Die Syndesmose ist eine ligamentre Struktur, durch die die Tibia und Fibula
miteinander fest verbunden werden. Die Syndesmose besteht aus: Lig. tibiofibulare
anterius et transversale, Lig. tibiofibulare interosseum und Lig. tibiofibulare
posterius
PRFUNGSPROTOKOL
04.08.2016
Prfungskommission:
Prof. Kreisel (Innere Medizin)
Prof. Kist (Mikrobiologie)
Dr. med. Altayeh (Chirurge)

1.Ulkus ventriculi , Ulkus deudeni


2. H.Pylori
3.Ikterus
4.Malaria
5.Nosokomiale Infektion, Nosokomiale Pneumonie
6.Weber Klassifikation
7.Klaviklarer Fraktur
8.Rutherford Klassifikation fr pAVK
9.Tscherne und Oestern Klassifikation, Offene Fraktur
10.Aortenanneurysma
11.Morbus Sudeck

Praktischer Teil
Dr. med. Altayeh
*Untersuchen Sie bitte den Bauch des Patienten!
*Welche Zeichen kennen Sie bezglich Bauchuntersuchung?
Appendizitiszeichen (Blumberg,Rovsing,Psoas,Obturator,Baldwin,
Douglas,Erschtterung sowie Lanz- und Mcburrneypunkte) erwhnt
und erklrt.
Dann habe ich Murphey und Crovoisier Zeichen sowie
Endulationszeichen und Flankendmpfung fr Aszites erklrt.

Prof Kist
*Was ist ihre verdacht Diagnose ?
Ulkus ventriculi
*Was sind die Ursachen?
H.Pylori,ASS,SSRI,Alkohol,Rauchen,Karzinom,
hhes Alter und Zollinger Elison,Hyperparathyroidismus sowie
Urmie.
*H,pylori? Hufiger im Ulkus duodeni oder ventriculi?
Ulkus duodeni
*Wo liegt Ulkus am Hufigesten?
Meist an der kleinen kurvatur (karzinomverdchtig an der groen
kurvatur und in korpus und fundus
*Wo entnehmen wir Biopsie?
Aus Antrum und Korpus
*Wie kann mann H.pylori nachweisen?
4 invasive Verfahren , 3 nichtinvasive
Gastroduodenoskopie mit Biopsien aus Antrum und Korpus
Biopsie ( urease schnelltest. Histologie , Kultur
Atenmtest
Antigen Nachweis im Stuhl
Ausschluss eines Zollinger Ellison Syndroms und eines primren
Hyperparathyreoidismus bei negativer NSAR Anamnese und
negativer HP-Diagnostic.

* Welche von Denen ist sensitiver ,wenn mann Bltung hat?


Antikrper im Blut.
*Eradikationstherapie?
* Franzosisch :-
PPI
Clarithromycin
Amoxicillin
* Italianisch:-
PPI
Clarithromycin
Metronedazol
* Vierfach mit (Bisthmus , Tetracycline, Metronedazole
,Lansoprazole)
* Vierfach mit Kombination( Amoxicillin mit PPI undLevofloxacillin
)
* bei Unvertrglichkeit gebe ich Rifabutin

Prof. Kreisel:

*Was ist Ikterus?


Gelbfarbung der Haut , Schleimhaut , und innere organe infolge
einer Hyperbilirubinamie (>2.5mg/dl).
*Einteilung ?
1.Prahepatische : entsteht durch einen vermehrten Anfall von
Bilirubin im Blut z.B im Rahmen einer massiven Hmolyse
2.Hepatische :- wird Bilirubin von den leberzellen nicht mehr oder
nur noch vermindert aufgenommen.
3.Posthepatische :- triit aufgrund von storungen des Gallenabflusses
(cholestase)
*Ursachen ?
1.Prhepatisch: Hamolyse ( G6PD- Mangel, Morbus haemolyticus
neonatorum)
2.Intrahepatisch: Leberzirrhose , Hepatitis, primr Biliare Zirrhose
(PBC)
3.Posthepatisch: Choledocholithiasis,
Neoplasien(pankreaskopfkarzinom), Entzundngen ( primar
sklerosierende cholangitis)
* Klinik ?
Symptome des Ikterus sind die Gelbfrbung von Haut und Schleimhuten
sowie von Krperflssigkeiten und Organen - besonders frh uert sich
dies in der Gelbfrbung der Lederhaut Sklera der Augen. Ursache fr die
Gelbfrbung ist ein Austritt des Gallenfarbstoffs Bilirubins aus dem Blut
in die verschiedenen Krpergewebe. Die Intensitt des Ikterus wird von
der Bilirubinproduktion, sowie der Bilirubin-Ausscheidung ber die
Niere bestimmt.

*Warum gibt es Stuhlverfrbung bei Ikterus, Pathophysiologie?


Im terminalen ileum und kolon wird das Bilirubin bakteriell
gespalten (Dekonjugierung) und zu farblosem Urobilinogen und
dunkel pigmentiertem Stercobilin umgebaut.
Der grote Teil wird mit den Fzes ausgeschieden und gibt dem stuhl
seine charakteristische Farbe.
*Malaria ?
Ist eine der weltweit wichtigsten infektions krankenheit .Die
bertragung erfolgt durch die weibliche Anopheles Mcke.
*Typen? Erreger?
Drei verschiedene Formen ( Malaria Tertiana, Quartana, und
Tropica)
Die erreger werden durch den Stich der Anophels Mcke auf den
Menschen bertragen
*Wann hat man Hmolyse bei Malaria?
Wenn er unter Fieber leidet.

Prof Kist:
*Nosokomiale Pneumonie ... dann Nosokomiale Infektionen
{ Alles steht im Skript ,seite 105 }

Dr. med. Altayeh


*Welche Klassifikation kennen Sie in Ortho auer AO
Klassifikation?
Weber klassifikation
Weber A: Fraktur unterhalb der Syndesmose/ Gelenkspaltes,
Syndesmose intakt
Weber B: Fraktur in hhe der Syndesmose , Teilruptur der
Syndesmose
Weber C : Fraktur oberhalb der Syndesmose, Syndesmose immer
zerissen , Membarana interossea bis zur Fraktur rupturiert.
Maisonneuve Fraktur : hhe weber C Fraktur : subkapitale
Fibulafraktur oder Ausriss des Lig .Collaterale fibulare mit
Langsriss der Membrana intersossea und Ruptur der Syndesmosen
und Innenknochenfraktur oder Riss des Lig .Deltoieum

*Weber...Was ist Weber?


Ist eine klassifikation der Sprunggelenkfrakturen
*Was ist Syndesmose?
Syndesmose handelt es sich um ein unechtes Gelenk , bei dem zwei
knochen durch straffe , kollagene oder elastische
Bindegewebesfasern verbunden sind.
*Was fr Fraktur haben wir wenn keine Fraktur im bereich der
Syndesmoe obwohl sie repturiert ist?
Maisonneuve
*Noch eine Klassifikation?
Allman Klassifikation

*Wofr?
Es ist ein Klaviklarer Fraktur klassifikation
Was Machen wir bei lateraler Klaviklarer Fraktur?
Hakenplatten knnen bei lateralen Klavikularfrakturen zum Einsatz
kommen.
*Warum ist sie eine Besonderheit?
Instabil
*Welche Gelenk wird betroffen sein?
Akromioklavikulr
*Noch eine Klassifikation im Bereich der Gefe?
Rutherford fr pAVK
*Was ist das?
0 = Asymptomatisch
1= Geringe claudicatio intermitten
2= maige claudicatio intermitten
3= schwere claudicatio intermitten
4= Ischamische Ruheschmerzen
5=Distale (Lagebezeichnung , die vom korperstamm nach au
gereichtet) trophische ernahrungs bedingte Lasion
6= Proximale (Lagebezeichnung , die zum korper hinverlaufend
bedeutet)
Trophische storungen ber das metatarsale Niveau.
Mittelfussknochen reichende trophische lsionen.
*Kennen Sie nach Tscherne und Oestern? = offene
Frakturklassifikation?
G0= Unbedeutende weichteilverletzung.
G1=Oberflachliche Schurfung oder Kontusion fragment druck von
innen
G2= Tiefe kontaminierte Schurfung drohendes
Kompartmentsynderom
G3= Ausgedehnte Hautkontusion, Muskelzerstorung
,Hauptgefassverletzung oder Kompartmentsynderom
*Dann Frage nach Aortenaneurysma?
Defnition : Ist eine pathologische Ausweitung ( Aneurysma) der
Hauptschlagader (Aorta) , die ber die Grenzen einer Ektasie
hinausgeht. Die Ausweitung betriff alle Wandschichten des Gefasse.
*Indikation der Operation?
Diagnostischer Gold Standard bei Aortenaneurysmen ist CT
Angiographie.
Rupturierte Aneurysmen imponieren mit vernichtungsschmerz und
schocksymptomatik. Sie sind ein Gefchirurgiecher Notfall mit
hoher Letalitt.
*Und Komplikationen?
Die gefrchteste komplikation ist die freie Ruptur des Aneurysmas ,
die sich unter dem Bild eines Akuten Abdomen durch pltzlich
einsetzende schmerzen mit rapidem Blutdruckabfall bemerkbar
macht. Sie endet meist letal.
*Dann Was ist Morbus Sudeck(Complex Regional Pain Syndrom)?
Defnition: Ist eine Chronische neurologische Erkrankung , die nach
einer weichteil oder Nervenverletzung , haufig in zusammenhang mit
der Fraktur eine Extermitat auftrit.
*Ursachen
Meist geht eine verletzung , ein unfall oder ein operation an der
betroffenen Gliedmae voraus.
*Pathophysiologie?
*Betrifft es Knochen ?
Doch indirekt bei Immobilation wegen Schmerzen macht
Osteopenie.
Kenntnisprfung 28.07.2016 Freiburg International
Academy Kommission:

Prof. Singer Prof. Kist Dr. Med. Altayeh

Imene Douche.
Praktische Teil (30mn): Anamnese + Krperliche Untersuchung.

Der Fall war: Typische ambulante erworbene Pneumonie.

Frau Mller, eine 53-jhrige Patientin, hat sich wegen seit einer Woche aufgetretenen
Husten mit gelbem Auswurf vorgestellt. Sie klagt auch ber Luftnot und Fieber. Sie habe
ihren Hausarzt aufgesucht und laut der Patientin wurde erhhte BSG, CRP und
Leukozytenzahl in der Laboruntersuchung festgestellt.

Sie leide unter : Arterielle Hypertonie, Diabetes Mellitus. Bei ihr wurde eine Sigmaresektion
wegen einer Divertikulitis sowie eine Appedizektomie durchgefhrt. Sie habe einen
Herzinfarkt gehabt, der mit einer Stentanlage therapiert wurde.

Sie habe eine Allergie gegen Nickel und nehme zurzeit Ramipril, Metformin, Metoprolol und
ASS ein.

Sie rauche 12.5 Pack-years und trinke jeden Tag 1 bis 2 Flaschen Bier.

Die Mutter ist an Brustkrebs und der Vater an Herzinfarkt gestorben.

Meine krperliche Untersuchung hat nachfolgend umfasst: Lunge, Herz, Abdomen, Augen
(Skleren, Pupillenreflex), Schilddrse mit Auskultation, Lymphknoten, Pulsstatus mit
Auskultation der Arteria Carotis, Reflexe von der oberen und unteren Extremitt.

Arztbrief (1h15): Aktuelle Anamnese, Vorerkrankungen, Vegetative Anamnese,


Medikamente, Allergien, Noxen, Sozial und Familienanamnese, krperliche Untersuchung,
Verdachtdiagnose, Differenzialdiagnose, Therapievorschlag.

Mndliche Teil (45mn):

1) Der Fall :

Prof. Singer: Untersuchung vom Kopf.

Dr Altayeh: Untersuchung der Motorik der oberen Extremitt.

Prof Kist:

welche kalkulierte Antibiotherapie?

Cephalosporin der 2./3. Generation (e.g. Cefotiam) oder


Ampicillin + -Laktamase-Inhibitor (Sulbactam, Clavulansure)

Alternative: Chinolone (Levofloxacin, Moxifloxacin)

PLUS
Makrolid (e.g. Erythromycin, Clarithromycin, Azithromycin)
Warum Makrolid?

Bei Verdacht auf Beteiligung atypischer Erreger

Welche Erreger bei der atypischen Pneumonie?

Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen, Viren und/ oder bei alten Patienten

Warum geben wir kein Sulbactam gegen atypischen Erregern?

Weil Sie (Mykoplasmen) keine Zellwand haben, deshalb entwickeln sie eine
Resistenz dagegen

Theoretische Teil:

Prof. Kist :
Nosokomiale Infektionen :
Definiton ? : Infektionen, die im Rahmen eines Krankenhausaufenthaltes auftreten und fr
die kein Anhalt besteht, dass sie bereits vor Aufenthalt im Krankenhaus auftrat bzw. sich in
der Inkubationsphase befanden.

Typen ? : Etwa 70-80% der NI sind endogen, 20-30% exogen.

Endogene Infektion: Standortwechsel des Erregers im Patienten selbst (z.B.


Beatmungspneumonie, Gasbrand nach OP)
Exogene Infektion: bertragung des Erregers von auen auf den Patienten,
Kreuzinfektion

Oder

o katheterassoziierte Harnweqsinfekte
o Venenkathetersepsen
o Beatmunqspneumonien
o postoperative Wundinfektionen

Erreger? :
Hufigste Erreger: ESKAPE
o E: Enterococcus faecium
o S: Staphylococcus aureus
o K: Klebsiella pneumoniae
o A: Acinteobacter baumannii
o P: Pseudomonas aeruginosa
o E: Enterobacter

Risikofaktoren von HWI und Wundinfektion und deren Komplikationen?


Risikofaktoren :
Alten Menschen
Diabetes-Patienten
Immunsupprimierten
Die Gre des Schnittes und der Wunde (bei WI)
Transurethraler Dauerkatheter, insbesondere ber lngere
Zeitrume (bei HWI)
Komplikation :
Sepsis
woher kommen die Erreger von der Wundinfektion und Beatmungspneumonie?
Sie sind Endogene Erreger(Infektion mit Keimen der residenten Hautflora)
Welches Antibiotikum gegen Pseudomonas Aeruginosa?
Piperacillin oder Ceftazidim
Bei schweren Infektionen kommt auch Ciprofloxacin zum Einsatz

Normalflora vom Nasenrachenraum?

Die Normalflora der Nasenhhle


o Aerobier:
Staphylococcus epidermidis (79%)
Corynebakterien (41%)
Staphylococcus aureus (34%)
Haemophilus influenzae (5%)
Streptococcus pneumoniae (0,5%).
o Anaerobier:
Propionibacterium acnes (74,5%)
und Finegoldia magna [frher: Peptococcus magnus,
Peptostreptococcus magnus] (3,5%).
Infektion vom Zentralvenenkatheter ?
Erreger:
o meist Staphylococcus aureus
o Candida
o koagulase-negative Staphylokokken
o Enterokokken
wie kann man die Verantwortlichkeit des Katheters nachweisen?
Vor Entfernung des ZVK:
1. Ausschluss anderer Infektionsquellen durch krperliche Untersuchung und
ggf. durch Bildgebung
2. Inspektion und Palpation von Insertionsstelle, Port-Tasche bzw.
Kathetertunnel auf Infektionszeichen
3. jeweils ein Paar von Blutkulturen (aerob/anaerob) aus dem Katheter und
aus einer peripheren Vene zur Bestimmung der DTTP
4. bei mehrlumigen Kathetern knnen Blutkulturen aus jedem Lumen
entnommen werden.
Nach Entfernung des ZVK
1. mikrobiologische Untersuchung der Katheterspitze

Dr. Altayeh : eine 40-jhrige Patientin hat pltzlich ohne deutliche Ursache das Bewusstsein
verloren, sie hat keine Reaktion aber sie ist stabil,
was machen Sie?

112 rufen bzw. Defibrillator bereitstellen


Zunchst ABCDE-Regel befolgen
I.v.-Zugang legen (grolumig und sicher!)
Wie viel Punkte im Glasgow Coma Scale?

3 oder < 6

Was ist die Gefahr in dieser Situation?

Es bedeutet schweres Koma (GCS < 6) V.a. schwere Hirnschdigung

Was sind die ABCDE Regeln?

Das ABCDE-Schema ist eine Strategie zur Untersuchung und Versorgung kritisch
kranker oder verletzter Patienten auf der Basis einer Priorittenliste.
Aufbau:
o A - Airway (Atemweg)
o B - Breathing (Beatmung)
o C - Circulation (Kreislauf)
o D - Disability (Defizit, neurologisches)
o E - Exposure/Environment (Exploration)

Sie haben sie intubiert aber sie ist jetzt instabil geworden, was machen Sie?

Es kann Reflexstimulation mit Laryngo-/Bronchospasmus auftreten,dehalb geben wir


Hypnotika und Analgetika, ggf. Muskelrelaxans

Welche wahrscheinliche Ursache vom Koma in diesem Fall?

schwere Hirnschdigung(z.B Intrazerebrale Blutung)


SHT

Was ist aneurysma?

Aneurysma beschreibt eine Aussackung bzw. einen Defekt der Gefwand einer
Arterie

Welche bildgebende Verfahren?

die Angiografie, gefolgt von der MRT und der CT.

Sie finden keine Blutung in CT und keinen metabolischen Grund, was kann die Ursache sein?

Primre Gehirn-Erkrankungen
o epileptischer Anfall
Stromunfall
Vergiftungen:
o als Unfall (akzidentell)
o durch Drogen (z. B. Alkohol, Rauschmittel)
o medizinisch erwnschte (Sedierung, Narkose, knstliches Koma)
Prof. Singer:

Wo kann ein Rektumkarzinom metastasieren?

Leber
Lunge
danach andere Organe Insb. Skelett und Gehirn

Durch welche Venensysteme wandern die maligne Zellen bis zur Leber und Lunge?

Leber durch V. portae


Lunge durch V. cava

Welche Lokalisation vom rektumkarzinom fhrt zu Lungenmetastasen ohne


Lebermetastasen?

Unteres Drittel (<6cm)

Was versorgen A. mesenterica inf und sup?

A. mesenterica sup;
o das Duodenum und
o das Pankreas (Arteria pancreaticoduodenalis inferior)
o den Dnndarm
o das Colon ascendens
o das Colon transversum (die proximalen 2/3) das Colon descendens
A. mesenterica inf :
o das distale Drittel des Colon transversum,
o das Colon descendens,
o das Colon sigmoideum und
o den oberen Teil des Rektums.

Warum ist das wichtig zu wissen?

Bei den Operationen


Bei den Krankheiten z.B
o Mesenterialarterienstenose

Was sind die ste vom Truncus Coeliacus und Aorta Abdominalis?

Aorta Abdominalis
o Unpaarige Aortenste
Truncus coeliacus
Arteria mesenterica superior
Arteria mesenterica inferior
o Paarige Aortenste
A. phrenica inferior
A. suprarenalis media
A. renalis
A. testicularis bzw A. ovarica
Aa. Lumbales (beidseits vier)
Truncus Coeliacus
o Arteria splenica (Arteria lienalis)
o Arteria gastrica sinistra
o Arteria hepatica communis

Welcher Tumor verursacht paroxymale arterielle Hypertonie?

Phochromozytom

Was ist Pheochmozytom?

Das Phochromozytom ist ein hormonell aktiver Tumor (meist im


Nebennierenmark), der Katecholamine (insb. Adrenalin und Noradrenalin)
produziert und unkontrolliert freisetzt.

Was ist die Therapie?

Operabel
o Tumorentfernung
o properativen Vorbereitung:
Alphablocker (s.u.): Phenoxybenzamin
Inhibition der Tyrosinhydroxylase: Alpha-Methyl-para-Tyrosin
Betablocker: Propanolol (s.o., Kardiologie)
Inoperabel
o Benigne: Dauerhafte Gabe von Phenoxybenzamin
o Maligne: Bei 123Jod-MIBG-Positivitt 131MIBG-Therapie, alternativ
Palliation (Chemotherapie, Tumorembolisation)

Sie mchten eine HIV-Serologie bei einem Patienten durchfhren, mssen Sie ihm sagen?

Ja

Welche andere Serologie mssen Sie den Patienten darber informieren?

Virushepatitis

Sie sind Psychiaterin und behandeln einen depressiven Patienten, Sie haben den Verdacht
dass er eine Schieerei vorgeht, drfen Sie der Polizei sagen?.

Ja
7- KP am 21.07.2016

Prfern: Prof. Singer, Prof. Kist, Prof. El Tayeh


Themen :

I/ Prof. Singer: 1-Ulkuskrankheit 2- Zoeliakie 3- leberzirrhose


4- Morbus Wilson 5- Haemochromatose

II/ Prof .Kist: 1- CAP (community acquired Pneumonie) 2-Amoebiasis

III/Prof. El Tayeh : 1- Pneumothorax 2- AO Klassifikation


3-Untersuchung der eigenen Reflexe der Beinen

1- Woran wrde der Gewichtsverlust liegen? Knnte er an Zliakie liegen?

Bei Ulkus Ventriculi hat der Patient Schmerzen nach dem Essen

Bei Zoeliakie gibt es malabsorption Ja..

2-AO Klassifikation:

I-Koerperregion(1-9)

1-oberarm 2-unterarm 3-oberschenkel 4-unterschenkel

5-wirbelsaeule 6-becken 7-hand 8-fuss 9-schaedel,schulter,patella

II-position

1-proximal 2-diaphysaer 3-distal

III- Kompliziertheit

Aeinfach B-keilfraktur C-komplex

IV-komplexitaet

1-leicht 2-mittel 3-schwer

3-leberzirrhoseursache

Alcoholvirushepatitis---autoimmunhepatitis---PBC/PSC----toxische lebererkrankungen

Stoffwechselerkrankungen----kardiale zirrhose---tropenerkrankungen---budd-chiari
syndrome

4-morbus Wilson

Definition:kupferspeicherkrankheit , hepatolentikulaere degeneration,,mutation des


Wilson gens,,verminderte biliaerekupferausscheidung

Klinik: leber:
asymptomatischetransaminasenerhoehung,fettleber,hepatitis,leberzirrhose

Neurologische:Parkinson aehnlische syndrome


Augen:kayser fleischer kornealring

Kardiomyopathie

Haemolytische anaemie

Therapie:

Kupferarme diaet

ChelatbildnernGabe von zink und Vit B12-----lebertransplantation


Hamochromatose

Difintion: primare hereditare Hamochromatose: durch gesteigerte duodenale


Eisenresorption

(>3fache) infolge eines genetischen Defektes (Mutation

im HFE-Gen)

sekundare Hamosiderosen:

transfusionsassoziiert bei Thalassamie, myelodysplastischem Syndrom

Klinik

klinische Trias aus Leberzirrhose, Diabetes mellitus und Hyperpigmentierung

der Haut (Bronzediabetes)

Hepatomegalie, evtl. Splenomegalie

Kardiomyopathie, ggf. Herzrhythmusstorungen

Hypogonadismus und andere Endokrinopathien durch Eisenablagerungen

in endokrinen Organen

Arthralgien (haufig Fruhsymptom)

Komplikation: hepatozellulares Karzinom

Diagnostik

Serumeisen , Transferrinsattigung (>45%), Ferritin (>300 g/l)

in der Leberstanzbiopsie Nachweis des erhohten Eisengehaltes

im Leber-CT erhohte Leberdichte, evtl. semiquantitative Abschatzung

des Eisengehaltes mittels MRT

molekulargenetische Untersuchung zum Nachweis einer HFE-Genmutation


(Familienscreening)

regelmasige Abdomensonographie und Bestimmung des AFP zur


Fruherkennung eines hepatozellularen Karzinoms

Therapie

Eisenarme Diaet

bei primarer Hamochromatose regelmasige Aderlasse(Venesection), initial 2500 ml

wochentlich bis zum Auftreten einer Anamie, im weiteren Verlauf 48

jahrlich ausreichend ( ! Cave Ziel-Hb >12 g/dl; Ziel-Ferritin <50 g/l),

ggf. Erythroapharese zur Vermeidung von Eiweisverlusten ( ! Cave

Gesamteiweis >6 g/dl)

ggf. Deferoxamin (Desferal) i.v. oder Deferasirox (Exjade) p.o. bei

transfusionsbedingten Siderosen oder bei Kontraindikationen fur Aderlasse,

z. B. Herzinsuffizienz, Anamie

Pneumothorax

Therapie:

Bei kleinen pneumothorax, da kleinere luftmengen resorbiert warden

Bei offenem pneumothorax: luftdischter verschluss

Bei spontan pneumothorax: sofortige Entlastung durch Punktion

Bei haemopneumothorax: pleurasaugdrainage

Amoebiasis

Klinik: intestinale amoebiasis

Haufig symptomarm----chronische rezidivierende Stuhlunregelmassigkeiten

Akute amoebenkolitis

Extraintestinale amoebiasis:

Amoeben leberzirrhose

Therapie: metronidazol..ggf. Paromomycin zur Darmsanierung

SAMI ABDOUN
9- KP am 07.07.2016

Prfungskommission :
Prof. Kreisel - Innere Medizin
Prof. Kist - Mikrobiologie
Dr. Tafu(Vertreter vo Dr Eltayieh) - Orthopedie und Ufallchirugie

Themen:
- Ulkus Ventriculi
- Desinfektion
- Thoraxuntersuchung
- Pneumothorax
- Diabetisches Fusssyndrom
- Obere gastrointestinale Blutung
-Ulkuskrankheit
-Pneumonie
-Divertikulitis
-GCS
-Sprunggelenkfraktur
-Humeruskopffraktur

22.08.2016
Bernardo Moreira Assuno
1) Wie desinfizieren Sie Ihre Hnde?
- Ich desinfiziere miene Hnde, indem ich sie mindestens 30 sekunden
lang mit Ethanol 70 % reibe. Dies ist eine Anti-septische Methode.
2) Wie untersucht man das Herz?
- Zunchst muss eine Palpation von der Herzsptize erfolgen, danach eine
Auskultation des Herzes auf vier Punkten am Thorax.
2.1 )Was hrt man bei Aortenklappenstenose und
Aortenklappeninsuffizienz?
- Man hrt bei beiden Klappenvitien ein Herzgerusch. Bei der Ersten ein
rauhes Systolikum mit Austrahlung in die Karotiden beidseitig, besser
hrbar im 2. Interkostalraum rechts. Bei der Zweiten ein
Protodiastolikum, besser auskultiert im 2. Interkostalraum rechts.

3)Was ist Pneumothorax? Welche ist die Symptomatik, klinische


Befunde und Behandlung?
- Pneumothorax ist das Eindringen von Luft in den Pleuraspalt, wodurch
der Unterdruck im Pleuraspalt verloren geht und der betroffene
Lungenflgel kolabieren kann. Der Patient stellt pltzliche einsetzende
einseitige thorakale Schmerzen mit Luftnot und evtl. Husten dar. Die
klinische Befunde sind: Inspektion : Asymetrische Atembewegung;
Perkussion : Hypersonorer Klopfschall; Auskultation : Aufgehobene oder
abgeschwche Atemgerusche. Die Behandlung wird in konservativ :
Abwarten mit Rntgen Kontrolle und interventionell unterteilt. Bei der
interventionellen Therapie muss eine Pleurasaugedrainage angelegt
werden (im 4. ICR hintere Axillarlinie).

4) Was ist diabetisches Fusyndrom? Welche sind die bliche Erreger?


Was ist die Behandlung?
- Der diabetische Fuss ist durch eine schlecht heilende chronische
Wunde des Fusses gekennzeichnet. Der ist eine Einheit von
mikrovaskulrer und makrovaskulrer diabetischen Komplikation. Die
bliche Erreger sind Staphylokokken, Enterokokken und Pseudomonas
aeruginosa. Die behandlung besteht aus Kochsalzverbnde( zwei Mal
tglich ), Verzicht auf Desinfektionsmittel, Einstellung der Diabetes,
Antibiose nur bei ausgeprgter Wundeinfektion, Druckentlastung und
ggf. Rekanalisation und Nekroseabtragung.

5)Ein Patient erbricht Blut, wie gehen Sie vor ?


- Ich nehme diesen Fall als ein Notfall an. Ich messe die vitale Parameter
und whrendessen gebe ich dem Patienten O2, verkabeln ihn, lege 2
grosszgige Zugnge an und bringe ihn in eine Flachlagerung. Wenn der
instabil ist, infundiere ich Volumen und ordne Erytrozytenkonzentraten
an. Wenn er stabil ist, mache ich eine kurze Anamnese, krperliche
Untersuchung und Labor ( u.a Blutbild Hb Wert).
5.1) Welche sind die ursachen von oberer GI Blutungen?
- Die hufigste Ursachen sind sophagusvarizen, Ulkuskrankheiten,
Gastroduodenale Erosionen und Karzinomen.
5.2) Was ist Dieulafoy Lsion?
- Eine selten Erkrankung, bei der es schon bei Schleimhauterosionen zu
schweren Blutungen kommen kann. Dies passierte wegen einer
Fehlanlage von Arterien, die submuks verlaufenden .
5.3) Ab welchem Niveau spricht man von oberer GI blutung?
- Proximal des Treitzbandes
5.4) Bei welchen Patienten tretten saphagusvarizen auf?
- sopahgusvarizen tretten immer bei Patienten auf, die eine portale
Hypertension aufweisen. Die Ursache werden in prhepatisch
(Pfortaderthrombose) ,hepatisch (leberzirrohse) , posthepatisch (Budd-
Chiari-Syndrom) unterteilt.
5.5) Was ist BuddChiari-Syndrom?
- Das Budd-Chiari-Syndrom ist die Verstopfung der grossen lebervernnen
aufgrund einer Thrombose.
5.6) Welche ist die akute medikamentse Behandlung von
saphagusvarizen - Blutungen ?
- Terlipressin Senkung des portalen Drucks durch Vasokonstriktion im
Splanchnikusgebiet.
Somatostatin Auswirkung nicht erklrt.
Prophylaktische Antibiotika - Vermeidung von spontan Bakterielle
Peritonitis
Vitamin K - Bei Gerrinungstrung
5.7) Welche sind die Nebenwirkung von Terlipresin?
- Die Nebenwirkungen sind : Mesenterialischmie , Hypertonie ,
MyokardInfarkt.

6) Welche sind die Risikofaktoren von Gastroduodenaler


Ulkuskrankheiten?
- Die Risikofaktoren sind : Infektion druch HelicobacterPylori, Alkohol-
und Nikotinabusus, Einnahme von NSAR bzw. Glukokortikoiden, Stress.

6.2) Was ist Zollinger-Ellison-syndrom?


- Das ist ein Tumor(Gastrinom) mit erhhter Produktion von gastrin
(hypergastrinmie) und daher erhhte Magensuresekretion. Es kommt
deswegen zu multiplen Ulzerationen im oberen GItrakt, Diarrh und
Steatorrh.
6.3) Wie mach man die Diagnostik von Helikobakter Pylori ?
- Es gibt 5 methoden damit man die Diagnose machen kann : GD mit
Biopsien und Histologie bzw Kultur; GD mit Biopsien und Urease
schnelltest ,13C- Atemtest , Serologie und Antigennachweis im Stuhl .

7) Ein Patient prsentiert eine Pneumonie in einer kleinen Praxis. Wie


gehen Sie vor?
-Ich betrachte es als ein notfall, ich messe die vitale Parameter und
whrendessen gebe ich dem Patienten O2, verkabeln ihn, lege 2
grosszgige Zugnge an und bringe ihn in eine Oberkrperhochlagerung.
Danach mache ich eine Anamnese, krperliche Untersuchung und
benutzte die Score CRB 65 ( Bewusstseinzustand- Verwirrung, RR <
90x60 mmhg, Atemfrequenz > 30/min und Alter > 65) damit ich
beurteilen kann, ob der Patiente ins Krankenhaus muss.
7.1) Der Patient ist jetzt in krankenhaus. Wie gehen Sie vor ?
- Zusztlich zu der schon gemachten Untersuchungen ordne ich
Blutkultur, Sputumkultur, Grosses BB, Entzndungparameter, BGA und
ein Rntgen-thorax an.
7.2) Was sind die Erreger fr typische Pneumonie?
- Die Typische Erreger sind Pneumokoken und Haemophilus Influenza. Es
hngt aber vom Alter des Patienten ab.
7.3) Wie behandeln Sie Pneumonie?
- Ich behandeln ihn mit kalkulierten Antibiotika : Amoxicillin mit
Clavulinsure oder Cefuroxim , + Makrolid.
7.4) Warum Geben sie Makrolide?
- Ich gebe Makrolide um atypische Erreger abzudecken. Diese wren
Mycoplasma pneumonae , Chlamidien , Legionella pneumophila .
7.5) Wie diagnosiziern Sie legionellen ?
- Die Diagnose erfolgt durch Antigennachweis in Urin.
8) Was ist akutes Abdomen? Welche sind die Ursachen?
- Das ist ein Symptomkomplex, bei dem der Patient heftige
Bauchschmerzen, Kreislaufinstabilitt und Abwehrspannung des
Bauches aufweist. Es gibt 5 groe Gruppen : Blutungen,
Organperforationen, Infektionen, akute Organischmien,
Darmverschlsse.
8.1)Was ist Divertikulitis? Was ist die Pathophysiologie? Wie ist die
Behandlung?
- Divertikulitis ist die Entzndung von einer Ausstlpung von Mucosa und
Submucosa durch eine Muskellcke nach aussen im Bereich des
GItrackts. Es kommt zu einer Obstruktion des Divertikelns durch einen
retenierten Stuhl, was zu einer Kompression der versogenden Gefssen
fhrt. Ensteht daher eine Entzndung. Eine Divertikulitis kann
konservativ ( durch Antibiotikagabe und Nahrungskarenz) und operativ (
besser im Entzndungsfreiem Intervall- Resektion der betroffenen Stelle
oder bei Komplikationen -HartmannsOP) behandelt werden.
9) Was ist Glascow coma scale? Wie viel punkte kann man am
schlimmsten haben ?
- Das GCS ist eine Methode damit man den Bewusstseinzustand eines
Patienten beurteilen kann.Am schlimmsten 3.
10)Bei einer Sprunggelenk Fraktur, wie ist die Weber Klassifikation?
- Weber A - Fraktur unterhalb der Syndesmose. Syndesmose ist nicht
gerissen
Weber B Fraktur in der hhe der Syndesmose. Syndesmose ist
vielleicht gerissen
Weber C - Fraktur oberhalb der Syndesmose. Syndesmose ist immer
gerissen
10.2) Was ist die Syndesmose ? Wie behandeln Sie Syndesmoseruptur ?
-Syndesmose ist das Ligamentum Tibiofibular. Ich behandeln diese
Ruptur mit Drahtosteosyntese und Stellschraube.
10.3) Was ist Stellschraube?
Eine schraube ,mit der wir 2 knochen zusammen fixieren knnen. Die
hat ein Gewinde, damit die Knochenteile herangezogen werden.
11) Sie bekommen einen Patienten mit einer Humeruskopffraktur ( 11B).
Wie lautet die Behandlung ?
Frher wurde die meist konservativ mit Desault Verband und
frhfunktioneller Therapie behandelt, dabei sollte Rntgen- Bilder zur
Kontrolle gemacht werden. Jetzt neigt man mehr zur operation mit
Plattenosteosynthese wegen schneller Mobilisation und Vermeidung
von Humeruskopfnekrose.
11.2) Welche andere Mglichkeiten gibt es auer konservative
Behandlung und Platten?
-Die Endoprothese.
10- KP am 16.06.2016.

Prfungskommission:
Prof. Kreisel (Innere Medizin)
Prof. Kist (Mikrobiologie)
Prof.Merkle(Chirurgie)

Themen:
Endokarditis
Pankreaskrazinom
Lebermetastase
PET
Ambiasis
Campylobacter Entritis
Salmonella

Anamnese Erhebung und krperliche Untersuchung (Angina Pectoris


fraglich Stabil oder Instabil) (30 Minuten)
65 jhrige Patientin mit Retrosternaler Schmerz nach krperlichen
Belastung seit einer Woche. (Die Schmerzen sistieren nach Ruhe oder
Nitrogabe), Ausstrahlung in die linke Schulter. Begleitssymptome:
Luftnot, Totsangst, Unruhe, belkeit.

Vorgeschichte:
Z.n Myokard Infarkt vor 2 Jahre.
Diabetes Mellitus Typ 2 (seit ca 9 Jahre ,oral Therapie)

Medikamente:
Ibuprofen 600 mg 1-1-1
Metoprolol 95 mg 1-0-0
ASS 100 mg 1-0-0
Simvastatin 40 mg 1-0-0
Metformin 40 mg 1-0-0

Allergien:
Gegen Antibiotika

Noxen:
Raucherin 40 Jahres schon 10 Zigaretten pro Tag
Alkohol 1-2 Bier jeder Tag

Familien Anamnese:
Mutter litt an Diabetes Mellitus Typ 2
Bruder war an Myokard Infarkt gestorben...

Sozial Anamnese:
Verheitatet, wohnt mit Ihre Mann zusammen, hat keine Kinder und
Rentnerin.

Arztbrief schreiben (75 Minuten)

Beim Arztbrief schreiben, kann man keine Hilfsmateriale benutzen!


Begrung
Anamnese und aktuelle Beschwerden
Vorerkrankungen
Vegetative Anamnese
Noxen
Allergien
Medikamente
Familienanamnese
Sozialanamnese
Befunde der krperlicher Untersuchung
Verdacht Diagnose
Differentialdiagnose
Zusammenfassende Beurteilung

Die Vorstellung ( mit der Prfungskommission und der Schauspieler):

Ich habe die Anamnese vorgestellt bis der krperlichen Untersuchung


dann kommt die fragen.
Prof. Kreisle
Wie untersuchen Sie das Herz?
Prof. Merkle
Wie untersuchen Sie die Schilddrse?
Was ist die Struma?
Prof Kist ber Endokarditis, Erreger und
Untersuchungsmanahme.

Die mndliche Prfung hat angefangen , Alle 4 Prflinge gleichzeitig:

Prof. Merkle:

Er hat ber Pankreaskarzinom gefragt: Klinik; Diagnostik; Therapie

Prof. Kreisel:

Er hat ber Lebermetastasen gefragt: tiologie; Diagnostik; Therapie.


Im Beispielsfall war eine 64 jhrige Patientin. Meiner Meinung nach war
die richtige Antwort die Metastase von Mammakarzinom in der Leber.
Was ist PET? Detektion der markierten Glucose. Diese reichert sich in
Zellen an, in denen Stoffwechsel stattfindet.
Prof Kist
Er hat ber Ambiasis, Campylobacter und Salmonellen gefragt:
Diagnostik; Therapie; Prophylaxe.

Die Prfers waren sehr nett, hilfreich und die Atmosphre war
freundlich.
Ich bin schlielich sehr dankbar der FIA. Alle waren wirklich sehr nett
und hilfreich. Dr. Fahran, herzlichen Dank fr dieses Projekt von FIA.
Viel Erfolg und alles Gute!

lkar Naghizade
Endokarditis :
Definition
Die Endokarditis ist eine im Rahmen verschiedener krankhafter
Prozesse auftretende Entzndung der Herzinnenhaut (Endokard).

tiologie
Die Entstehung der Endokarditiden ist ein multifaktorielles
Geschehen und bei den verschiedenen Unterformen unterschiedlich.
Als urschlich wird blicherweise eine Vernderung von Blutfluss
und Blutgerinnung mit der Entstehung von nichtbakteriellen
thrombotischen Vegetationen (NBTV) angesehen. In diesen
Bereichen von Blutaggregaten und Endothelschden kann es dann
zu einer Ablagerung von Immunkomplexen oder zu einer Besiedlung
mit Krankheitserregern kommen. Im weiteren Verlauf kann dann
die Zerstrung von Herzklappen, Herzinnenhaut, Papillarmuskeln
und Chordae tendineae folgen.
Die infektive Endocarditis (IE), verursacht durch hoch virulente
Bakterien wie Staphylococcus aureus, setzt keine kongenitalen
Anomalien der Herzklappen oder erworbene Herklappenfehler
voraus. Diese akute Form der IE kann an zuvor gesunden
Herzklappen entstehen.

Diagnostik
Die wichtigsten Elemente bei der Diagnostik der Endokarditis bilden
die Echokardiographie und die Mikrobiologie, genauer die Abnahme
von Blutkulturen. Die Blutkulturen sind mit der Fragestellung
"Endokarditis" zu kennzeichnen, da viele Labore in diesem Fall eine
lngere Bebrtung vornehmen, um langsam wachsende Bakterien
nachweisen zu knnen.
Eine auffllige Echokardiographie gilt aufgrund der hohen
Sensitivitt als ausreichend fr eine Diagnosesicherung, ein
unaufflliger Befund hingegen schliet eine Endokarditis nicht aus.
Zur Diagnostik der infektisen Endokarditis knnen die Duke-
Kriterien angewendet werden.
Pankreaskarzinom 1
Definition
Das Pankreaskarzinom ist ein aus dem exokrinen Anteil des
Pankreas entstehendes Karzinom. Es ist abzugrenzen von
selteneren Neoplasien des endokrinen Pankreas wie beispielsweise
dem Insulinom.

Klinik
Das Pankreaskarzinom ist in den meisten Fllen symptomatisch
stumm. Symptome ergeben sich erst dann, wenn benachbarte
Strukturen infiltriert werden und eine Verdrngung resultiert.
Aufgrund der spten Symptomatik bestehen in ca. 80% der Flle
bei Diagnosestellung bereits Metastasen.

Symptome
Die hufigsten Symptome eines Pankreaskarzinoms sind
Oberbauchschmerzen, Strungen der Verdauung,
Rckenschmerzen, belkeit sowie Appetit- und Gewichtsverlust.
Pankreaskopfkarzinome haben in der Regel das Erstsymptom
Ikterus. Das Courvoisier-Zeichen ist positiv.
In wechselndem Ausma kann es zu Steatorrh (Cholestase) und in
Folge der Zerstrung von Inselzellen zu einem Diabetes mellitus
kommen. Durch den Druck auf die umgebenden Gefe kommt es
in einem Teil der Flle zur Ausbildung einer Thrombose der
Milzvene.
Durch die systemische Wirkung freigesetzter Pankreasenzyme auf
die Blutgerinnung kann es zu Thrombosen in entfernten Venen, z.B.
den Beinvenen kommen (Trousseau-Syndrom).
Die Symptome eines Pankreaskarzinoms treten tragischerweise
meistens erst dann auf, wenn eine kurative Therapie kaum noch
durchzufhren ist. Daher ist bei vorliegender Symptomatik eine
schnelle Abklrung angezeigt.

Diagnostik
Die Diagnose des Pankreaskarzinoms kann nur durch bildgebende
Verfahren zuverlssig gestellt werden:
Computertomographie zur Darstellung des Karzinoms
(insbesondere der Pankreasschwanzregion) und zum
Nachweis eines organberschreitenden Wachstums, zustzlich
zur Metastasenfahndung
Sonographie als primre Screeningmethde bei unklaren
Oberbauchbeschwerden, zur Darstellung des Pankreas (Form,
Lage, Gangsystem), insbesondere im Pankreaskopfbereich
sehr gut zu verwenden
ERCP zur Darstellung der Gallen- und Pankreasgnge
(Erweiterungen, Abbrche, Stenosen), Mglichkeit zur
Intervention mit Stenteinlage
Bei unsicheren Befunden kann unter sonographischer Kontrolle eine
Biopsie durch Feinnadelpunktion gewonnen werden. Klassische
Tumormarker sind in der initialen Diagnostik wenig hilfreich. Die
beiden in Frage kommenden Marker
Pankreaskarzinom 2
(CA 19-9 und CEA) dienen lediglich der Verlaufskontrolle und
erhhen sich bei Progression des Karzinoms.
Eine neue diagnostische Methode (2014), die noch klinisch evaluiert
wird, ist die Bestimmung von Mesothelin (MSLN), einem
Glykoprotein der Zelloberflche, das von Pankreaskarzinomzellen
berexprimiert wird. Vor allem bei Patienten mit duktalen
Adenokarzinomen des Pankreas ist das im Blut zirkulierende
Mesothelin signifikant erhht. Es eignet sich grundstzlich auch zur
Verlaufskontrolle von Patienten mit Pankreaskarzinomen.
Therapie
1 Chemotherapie
Seit Anfang 2014 ist nab-Paclitaxel (Albumin-gebundenes
Paclitaxel; Handelsname Abraxane) in Kombination mit Gemcitabin
zur Behandlung von Patienten mit metastasiertem
Pankreaskarzinom zugelassen.
2 Kurative Therapie
Das Pankreaskarzinom kann nur dann kurativ therapiert werden,
wenn keine oder nur sehr wenige lokale Metastasen vorliegen. Die
Therapie besteht in einer Operation mit Entfernung variabler Anteile
des Pankreas. Bei Karzinomen des Corpus wird der Pankreas
vollstndig entfernt. Bei Pankreasschwanztumoren kann je nach
Ausdehnung auch eine halbseitige Resektion ausreichend sein.
Pankreaskopfkarzinome erfordern in der Regel eine weitergehende
Operation bei der neben dem Pankreas auch das Duodenum, die
Gallenblase und Teile des Magens entfernt werden mssen.
Mgliche chirurgische Verfahren sind die Kausch-Whipple-Operation
oder die pyloruserhaltende Pankreaskopfresektion (PPPD).
Nach (vollstndiger) Entfernung des Pankreas sind sowohl die
exokrin als auch die endokrin sezernierten Enzyme des Pankreas zu
substituieren.
3 Palliative Therapie
Bei fortgeschrittenen Befunden kann das Pankreaskarzinom lediglich
palliativ behandelbar. Ziel sollte hierbei die Erhaltung der
Durchgngigkeit des Gastrointestinaltraktes und die Behebung einer
Cholestase sein. Dies kann durch Einlage von Stents oder palliative
Operationen zur Stabilisierung des Galledurchfluss (biliodigestive
Anastomose) erfolgen.
Um die Lebensqualitt des Patienten mglichst lange zu erhalten, ist
eine effektive Schmerztherapie notwendig. Hier steht die
medikamentse Analgesie oder die Plexus-coeliacus-Blockade zur
Verfgung.

Lebermetastase
Definition
Lebermetastasen sind Tochtergeschwlste (Metastasen) maligner
Tumoren, die in der Leber lokalisiert sind. Sie gelangen ber das
Blut- oder Lymphgefe in die Leber.

Ursache
Die Ursache von Lebermetastasen sind maligne Tumoren in anderen
Krperregionen, insbesondere im Magen-Darm-Trakt, d.h. im
Zuflussgebiet der Vena portae (Pfortader). Dazu zhlen unter
anderem:
sophaguskarzinom
Magenkarzinom
Pankreaskarzinom
Kolorektales Karzinom
Die vom Primrtumor ausgesandten Tumorzellen setzen sich im
feinverstelten Kapillarbett der Leber fest und beginnen hier invasiv
zu wachsen. Hufig finden sich mehrere Metastasen. Solitre
Metastasen sind eher selten.

Diagnose
Sonografie des Oberbauchs
Computertomografie
Kernspintomografie
Laparoskopie

Therapie
In der Regel tauchen Lebermetastasen erst im fortgeschrittenen
Stadium einer Tumorerkrankung auf. Solitre, gut abgegrenzte
Lebermetastasen lassen sich operativ entfernen
(Leberteilresektion). Als alternative Verfahren kommen z.B. in
Frage:
systemische Chemotherapie
lokoregionre Chemotherapie
Kryotherapie
Laserkoagulation
perkutane Ethanolinjektion (PEI)
Radiofrequenzablation (RFA) - bei Metastasen < 3cm
Bei ausgedehnterem oder multiplem Befall ist meist nur noch eine
palliative Therapie mglich.

Positronenemissionstomographie (PET)
Definition
Die Positronenemissionstomographie ist ein
nuklearmedizinisches Verfahren, das unter Verwendung
verschiedener radioaktiver Stoffe (Tracer) zur Darstellung
metabolischer Vorgnge im Krper eingesetzt wird. Einsatzgebiete
finden sich klinisch vor allem in der Onkologie, Neurologie und
Kardiologie.

Funktionsprinzip
Fr eine PET-Untersuchung bekommt der Patient in der Regel eine
chemisch leicht vernderte Form von Glukose gespritzt, z.B. 18F-
Fluordesoxyglukose (FDG), eine leicht radioaktive Substanz, die
beim Zerfall der Positronen sog. Gammastrahlungs-Photonen
freisetzt. Diese verwandeln sich beim Zusammenprall mit
Elektronen in Energie um (Vernichtungsstrahlung), welche von
einem PET-Scanner aufgefangen und mittels eines Computers zum
Bild verarbeitet wird. Alternativ zur Glukose knnen auch andere
Trgersubstanzen, beispielsweise Aminosure-Analoga, verwendet
werden.
Weil Tumorzellen zur Deckung des Energiebedarfs erheblich mehr
markierte Glukose aufnehmen, setzen sie deutlich mehr
Strahlenenergie frei. Daran kann man erkennen, in welchen
Regionen des Krpers ein Tumor wchst.
Allerdings knnen auch einfache Entzndungen von Organen zu
einer hheren Verstoffwechselung der radioaktiven Glukose fhren.
Diese knnen nur bedingt von Tumorzellen unterschieden werden
(mittels SUV-Wert). Damit reicht die PET als alleinige Methode fr
die Krebsdiagnose nicht aus. Zudem knnen bei weitem nicht alle
Tumorarten mit Hilfe der PET diagnostisch gesichert werden.

Kostenerstattung
Weil die PET die traditionellen Verfahren nicht ersetzen, sondern
lediglich ergnzen kann, ist die Kostenbernahme durch die
Gesetzliche Krankenversicherung (GKV) hierzulande bis heute
(2006) in der Diskussion. Eine PET-Untersuchung kostet zwischen
1.000 (PET) und 1.700 Euro (PET/CT).

Ambiasis
Definition
Die Ambiasis bzw. Ambenruhr ist eine Infektionskrankheit, die
durch den Parasiten Entamoeba histolytica hervorgerufen wird und
sich vor allem im Kolon und in der Leber manifestiert.

Diagnostik
Der Nachweis von Entamoeba histolytica erfolgt aus einer
Stuhlprobe. Ein mikroskopischer Nachweis der Magnaformen des
Erregers ist beweisend fr eine Ambiasis.
Bei unklaren Befunden und zur Differenzierung von apathogenen
Formen von Entamoeba histolytica kann eine PCR hinzugezogen
werden.
Therapie
Bei der Therapie der Ambiasis haben sich zwei Gruppen von
Medikamenten bewhrt:
Nitroimidazole wie z.B. Metronidazol
Kontaktambizide wie z.B. Paromomycin
Bei der Ambenruhr wird zunchst 10 Tage lang mit Metronidazol
behandelt. Um eine Persistenz der Amben im Darmtrakt zu
vermeiden, wird anschliessend eine Therapie mit Paromomycin
angeschlossen. Bei der extraintestinalen Form wird gleichartig
Verfahren, eine Punktion des Leberbefundes ist nur bei drohendem
Rupturgeschehen anzuraten.
Campylobacter-Enteritis
Definition
Die Campylobacter-Enteritis ist eine durch eine Infektion mit
Bakterien der Gattung Campylobacter verursachte Gastroenteritis.

Diagnostik
Die Diagnose einer Campylobacter-Enteritis lsst sich durch die
bakteriologische Untersuchung einer Stuhlprobe sichern.

Therapie
Die Therapie der Campylobacter-Enteritis erfolgt symptomatisch
durch Rehydratation und Ausgleich des Elektrolytverlusts. Lediglich
bei schweren, hochfieberhaften und progredienten Verlufen,
insbesondere bei besonders alten, jungen oder immunsupprimierten
Patienten mit der Gefahr einer septischen Generalisation sollte die
Gabe eines Antibiotikums (Makrolid, Ampicillin, Tetrazyklin,
Aminoglykosid, Chinolon) erwogen werden.

Salmonellen
Definition
Salmonellen sind stbchenfrmige Bakterien, die Toxine
produzieren und hauptschlich den Magen-Darm-Trakt von
Menschen und Tieren infizieren. Sie fhren zum Krankheitsbild der
Salmonellose (Salmonella enteritidis) oder des Typhus abdominalis
(Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi).

Diagnostik
Nach der Anamnese werden folgende labormedizinische
Untersuchungen zur Diagnose der Salmonellen-Erkrankung
herangezogen:
Stuhlprobe und Blutkultur (nur bei Typhus)-
Keimnachweis
Salmonellen-Antikrper (Widal-Reaktion)
Allgemeine Entzndungszeichen: ESR, CRP

Behandlung
Beim rein gastroenteritischen Verlauf erfolgt kein Antibiotika-
Einsatz, weil dadurch die Bakterienausscheidung nur verlngert
wird. In der Regel wird ausschlielich der Flssigkeits- und
Elektrolytverlust ausgeglichen. Zur antibiotischen Therapie werden
eingesetzt:
Co-Trimoxazol
Ampicillin
Fluorochinolone wie Ofloxacin oder Ciprofloxacin
Einige der zahlreichen Salmonellenstmme weisen Resistenzen
gegen eine Vielzahl von Antibiotika auf, was zu erheblichen
Problemen bei der Behandlung fhren kann.

Prophylaxe
Es existiert keine Schutzimpfung gegen Salmonellen. Vorsorge ist
nur durch strikte Einhaltung der Hygienevorschriften bei
Herstellung, Verarbeitung, Lagerung, Transport und Verkauf von
Lebensmitteln, besonders tierischen Ursprungs, gewhrleistet.

Dr. Thamer Rommani


referat : DocCheck

Kenntnisse Prfung Protokoll No11 von Hedi


Yina Zhang 25.08.2016

Datum der Prfung: 23.06.2016

Die Prfungskommission:

Prof. Kist Prof. Herrle Prof. Kreisel

Thema:

Teil1: Patient Anamnese

1) Akute Cholezystitis (Fall)


Teil3: Patientenvorstellung

2) Hand Desinfektion (Kist)


3) Untersuchung Abdomen
4) Leberabszess (Kist)
5) Hernie Komplikation (Herrie)
6) Murphy Zeichen (Herrie)
7) ASS Wirkung (Kreisel)
8) Metoprolol und beta Blocker (Kreisel)
9) Metformin (Kreisel)
10) Untersuchung: Lunge Herz Pulsstatus
Teil4: Theorie

Kist:

11) Staphyloccocus Aureus


12) Streptococcus A
13) Pneumokokken
14) Menigokokken
15) Fall Meningitis
16) Fall Epiglottitis (Hemophilus Influenza +DD)
17) Fall Impetigo Contagiosa
18) HWI
19) Zystitis + Pyelonephritis + Behandlung
20) Diphterie
21) Pneumonie
Herrie:

22) Mechanische Ileus


23) Kolorektalkarzinom
24) Leistenhernie
25) Appendizitis + DD
26) Hartmann OP Prinzip
Kreisel:

27) Obere Gastrointestinal Blutung


28) Lebermetastase Ursachen
29) Portale Hypertonie
30) Lebermetastase Ursachen
31) Fall: Brustschmerzen + Rauchen
32) Lungenembolie Behandlung
33) DD Ikterus
1. Akute Cholezystitis Patientenanamnese:
Klinik:

Schmerzen im rechten Oberbauch

Ausstrahlung in die rechte Schulter

Abwehrspannung

Fieber, AZ-Verschlechterung

Ggf. Ikterus

2. Wie kann man Hand desinfektieren?


Man kann die Hnde mit 70% Ethanol fr mindesten 30s deinfektieren.

3. Untersuchung: Abdomen(Inspektion-Auskultation-Palpation- Perkussion) nicht vergessen die


Leiste

4. Fall: Patient kommt nach eine Reise aus Vietnam, hat rechts Oberbauch-schmerzen, Diarrhoe und
Fieber, an was denken Sie? Wo finden Sie die Erreger?
-Ich denke an Ambiasis, ggf. die Ambenfuhr mit Leberabszess.

-Der Nachweis von Entamoeba histolytica erfolgt aus einer Stuhlprobe.

5. Hernie Komplikation
- Die grte Gefahr einer Hernien liegt in der Einklemmung (Inkarzeration) der Bauchorgane. Andere
Komplikationen sind Ileus und Darmwandperforation.

6. Murphy Zeichen
Ein positives Murphy-Zeichen beschreibt den schmerzbedingten reflektorischen Abbruch der
Inspiration whrend der rechte Oberbauch palpiert wird. Durch die Inspiration wird die
druckempfindliche Gallenblase nach kaudal gegen die palpierende Hand gedrckt. Diese
Untersuchung kann im Liegen, oder wie von John Murphy (dem Namensgeber des Zeichens)
beschrieben, im Sitzen durchgefhrt werden.

7. ASS Wirkung (Kreisel)


Wirkung: Thrombozytenaggregationshemmend, antipyretisch, antiphlogistisch und analgetisch
Indikationen

Niedrig dosiert (75-325mg/Tag): Thromboembolieprophylaxe

Hoch dosiert (1-3g/Tag): Symptomatische Therapie von leichten bis mittelschweren Schmerzen,
Fiebersenkung bei grippalen Infekten

Wirkmechanismus

ASS hemmt die Aktivitt der Cyclooxygenasen 1 und 2 (COX 1 und COX 2) irreversibel, hierdurch
kommt es:

COX-1-vermittelt zur Hemmung der Thromboxan-Synthese (TXA2) in den Thrombozyten


Thrombozytenaggregation

COX-2-vermittelt zur Hemmung der Prostazyklin-Synthese im Endothel Antipyretische und


analgetische Wirkung

Wirkungseintritt innerhalb von Minuten

Wirkung auf die Thrombozytenaggregation

Thrombozytenaggregationshemmung bereits durch niedrige Dosierungen

Hhere Dosierungen notwendig fr analgetische, antipyretische und antiphlogistische Wirkung

Irreversible COX-Hemmung fhrt zu einem relativen berwiegen der Thromboxan-Hemmung


gegenber der Prostaglandin-Hemmung

Wirkdauer

Thrombozytenaggregationshemmung: 7-11 Tage

Analgetische, antipyretische und antiphlogistische Wirkung: ca. 6-8 Stunden

ASS muss mindestens 7 Tage vor operativen oder endoskopischen Eingriffen aufgrund der
langanhaltenden Thrombozytenaggregationshemmung und des damit verbundenen erhhten
Blutungsrisikos abgesetzt werden!

Eine notfallmige Aufhebung der Thrombozytenaggregationshemmung ist akut nur durch Gabe von
Thrombozytenkonzentraten mglich!

8. Metoprolol und beta Blocker (Kreisel)


Metoprolol ist kardioselektive Beta-Blocker.

Je nach Selektivitt gegenber den verschiedenen -Rezeptoren unterscheidet man verschiedene


Gruppen von Beta-Blockern:

1-Blocker: Selektive Blockade der Adrenozeptoren des Herzens (Kardioselektivitt) Beispiele:


Atenolol, Acebutolol, Metoprolol
2-Blocker: Blockade von Adrenozeptoren auerhalb des Herzens (Blutgefe Bronchial etc.)

Unselektive -Blocker :Blockade von 1- und 2-Adrenozeptoren. Beispiele: Propranolol, Pindolol,


Carvedilol

kardioselektive Beta-Blocker.

9. Metformin (Kreisel)
Metformin ist ein Antidiabetika. Es fhren durch eine Hemmung der hepatischen Glukose-Abgabe und
eine Steigerung des peripheren Glukose-Verbrauchs zu einer Senkung des Blutzuckerspiegels. Es ist
der ersten Wahl bei allen Typ 2-Diabetikern. Nebenwirkung von Metformin ist Laktatazidose.

10. Krpliche Untersuchung: Lunge Herz Pulsstatus

Kist:

11. Staphyloccocus Aureus


Gram-positive Haufenkokke, Koagulase pos. Katalase pos.

meinst Schmierinfektion

1. Lokalisierte eitrige Infektionen z.B. Follikulitis,Furunkel,Karbunkel,Abszess

2. Invasive (tiefe) eitrige Infektionen: Wundinfektion, Sepsis, Endokarditis, Gelenkempyem,

3. Toxin-vermittelte Krankheitsbilder

Exfoliative Toxine SSSS (Staphylococcal scalded skin symdrome

Toxic Shock Syndrome Toxin (TSST) -> Toxisches Schock-Syndrom

Enterotoxine-> Lebensmittelvergiftung durch hitzestabiles Enterotoxin

Therapie:

MSSA: beta-Laktamase-stabilesPenicillin

MRSA: Glycopeptide,ggf. mit Rifampicin,Gentamicin,Clindamycin

12. Streptococcus A
Als A-Streptokokken bezeichnet man Bakterien, die zur Lancefield-Gruppe A der Streptokokken
gehren. Es handelt sich um grampositive, unbewegliche Kettenkokken, die fakultativ anaerob
wachsen. Sie bilden grau-weie Kolonien auf Blutagar, sind Katalase-negativ und zeigen
Hmolyseverhalten (-Hmolyse).

Die grte medizinische Bedeutung unter den A-Streptokokken hat Streptococcus pyogenes.

13. Pneumokokken
Gram-positive Diplokokken, Katalase-neg., Optichin-sensibel, C-Substanz, Teichonsure.
Polysaccharidkapsel, Hmolysin.

Erkrankungen: Sinusitis, Mastoiditis; eitrige Meningitis, Sepsis, Peritonitis, Endokarditis, Perikarditis,


Augeninfektionen

Therapie:Penicillin

14. Menigokokken
Gram-negative Diplokokken

Krankheiten: Pharyngitis, sinusitis, Otitis, Meningistis

Diagnostik: Mikroskopischer und kulturelle Nachweis aus Eiter, Liquor, Blutkultur.

Therapie: Penicillin G

Prophylaxe: Impfung

15. Fall Meningitis


Die Meningitis bezeichnet eine Entzndung der Hirn- und Rckenmarkshute, bakteriellen Erregern
dominieren vor allem Meningokokken und Pneumokokken. Klinisch muss auf die Kardinalsymptome
Fieber, Kopfschmerzen, Meningismus und Bewusstseinstrbung geachtet werden, Diagnostisch
wegweisend sind eine Liquoruntersuchung und ein kraniales CT, wodurch auch ein erhhter Hirndruck
ausgeschlossen werden kann.

16. Fall Epiglottitis (Hemophilus Influenza +DD)


Die Epiglottitis beschreibt eine akute Entzndung der Epiglottis, welche meist durch Haemophilus
influenzae Typ B verursacht wird und hufig Kinder befllt. Diese erkranken pltzlich mit hohem
Fieber und leiden unter einer kloigen Sprache, erhhtem Speichelfluss und je nach Ausprgung der
Stenose unter Atemnot und inspiratorischem Stridor. Allein der Verdacht auf diese lebensbedrohliche
Erkrankung indiziert eine arztbegleitete Einweisung ins Krankenhaus.

17. Fall Impetigo Contagiosa


Die Impetigo contagiosa ist eine hufige, infektise Hauterkrankung des Kindesalters, die im Rahmen
einer Infektion mit S. aureus oder -hmolysierenden Streptokokken entsteht und mit
charakteristischen Effloreszenzen einhergeht. Dabei kommt es insbesondere im Gesichtsbereich zum
Auftreten von Rtungen, Blasenbildung und honiggelben Krusten.

18. HWI
Ein Harnwegsinfekt ist eine durch Krankheitserreger verursachte Infektion der ableitenden Harnwege.
Fr Harnwegsinfektionen sind in 85% der Flle Enterobacteriaceae und Enterokokken verantwortlich,
in erster Linie: Escherichia coli, Klebsiellen, Proteus mirabilis. Weitere Erreger sind Staphylokokken,
Mykoplasmen, Ureaplasmen, Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans oder Viren.

19. Zystitis + Pyelonephritis + Behandlung


Frhzeitige antibiotische Therapie

1) Mittel der 1. Wahl sind Fluorchinolone der Gruppe II oder III (z.B. Ciprofloxacin)
2) Mittel der 2. Wahl
Cephalosporine der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon) ggf. + Aminoglykosid
(Acyl-)Aminopenicilline + Beta-Laktamase-Inhibitor (z.B. Ampicillin/ Sulbactam) ggf. +
Aminoglykosid
Carbapeneme (z.B. Meropenem)
Applikationsform

1) Orale Therapie bei unkomplizierter Pyelonephritis


2) Initiale parenterale Therapie bei schwerer Verlaufsform bzw. bei Urosepsis
Infektion mit Kreislaufinsuffizienz und weiteren systemischen Begleitbefunden: hochdosierte,
parenterale antibiotische Therapie

Supportive Therapie

Bei hohen laborchemischen Infektparametern Einlage eines transurethralen Dauerkatheters zur


sicheren und prompten Harnableitung

Eine kalkulierte Antibiotikatherapie mit Ciprofloxacin hat im Vergleich zur Gabe von Cephalosporinen
den Vorteil, dass auch eine Infektion mit Enterokokken abgedeckt wird!

20. Diphterie
Die Diphtherie ist eine durch Corynebacterium diphtheriae (grampositive Stbchen) hervorgerufene
Infektionskrankheit. Die Erreger gelangen in der Regel ber eine Trpfcheninfektion in den
Rachenraum und lsen dort das Krankheitsbild der Rachen- und/oder Kehlkopfdiphtherie aus. Die
Rachendiphtherie stellt sich als Angina tonsillaris mit Pseudomembranen dar, whrend die
Kehlkopfdiphtherie im klinischen Vollbild als echter Krupp (bellender Husten, zunehmende Heiserkeit
und Aphonie) imponiert
21. Pneumonie
Eine Pneumonie bezeichnet eine Entzndung des Alveolarraums und/oder des interstitiellen
Lungengewebes, die vornehmlich durch Bakterien verursacht wird.
Vielfltiges Erregerspektrum: Bakterien, Viren, seltener Pilze
Typische Klinik der bakteriellen Lobrpneumonie durch Pneumokokken

Pltzlicher Krankheitsbeginn mit starkem Krankheitsgefhl


Hohes Fieber
Produktiver Husten mit eitrigem Auswurf (gelblich-grnlich)
Tachypnoe und Dyspnoe
Schmerzen beim Atmen durch Begleitpleuritis
Besonderheit: Oft begleitend Herpes labialis, fortgeleitete Schmerzen in Ober- bis Unterbauch
(insb. bei Kindern)

Herrie:

22. Fall : Patient in Reduziertem AZ , Erbrechen , Meteorismus und Stuhl und Windverhalt: Wie gehen
Sie vor und was sind die verdachte Diagnose;
Mechanische Ileus

Die klinische Symptomatik ist geprgt von:

kolik- bzw. krampfartige Schmerzen


Wind- und Stuhlverhalt
Erbrechen
Verstrkte Darmgerusch und spterer Totenstille, tympanitische Klopfschall

23. Kolorektales Karzinom
Def: Das Kolonkarzinom ist eine bsartige Neoplasie des Dickdarmes, die eine der hufigsten
Krebserkrankungen in den westlichen Industrienationen darstellt. ber 90% der Tumoren des
Dickdarms sind Adenokarzinome.
Am hufigsten treten Kolonkarzinome im Bereich des Rektums und des Colon sigmoideum
auf (ca. 70%), in absteigender Hufigkeit sind auch das Colon ascendens und die restlichen
Dickdarmabschnitte betroffen.
Klinik:

Frh:Gewichtsverlust, reduzierter Allgemeinzustand,


Fortgeschritten: Verdauungsbeschwerden wie paradoxe Diarrhoen, Obstipation,
Subileus/Ileus durch stenosierende Tumore und peranale Blutungen

24. Leistenhernie
Unter einer Leistenhernie versteht man den Durchtritt von Baucheingeweiden (Hernie) durch den
Leistenkanal oberhalb des Leistenbandes. Ein Patient mit einer Leistenhernie wird normalerweise
operiert. Die Leistenhernie ist die hufigste Hernienform und betrifft in 80% der Flle Mnner.Dabei
soll sichergestellt werden, dass die Hernie nicht mehr austreten kann.
25. Appendizitis + DD
Unter einer Appendizitis versteht man die Entzndung der Appendix vermiformis

Symptome

belkeit, Erbrechen, diffusen Oberbauchbeschwerden, Druckschmerzen, Loslassschmerzen,


Abwehrspannung, Leukozytose

Diagnostik

Fiber
Labor: Blutbild, CRP, BSG
Sonografie des Abdomens (verdickte Appendix > 6mm)
Farbdoppler-Sonografie (Hypermie)
MRT, CT

DD

1 Gastrointestinale DD
Appendicitis epiploica
Cholecystitis
Darmperforation
Divertikulitis
Enterokolitiden
Gastroenteritis
Ileus
Meckel-Divertikulitis
Morbus Crohn
Pankreatitis
Ulzera des Dnndarmes
Tumorerkrankungen
Unspezifische Bauchschmerzen
Volvulus
hufig bei Kindern: Lymphadenitis mesenterialis
2 Gynkologische DD
Tubargraviditt
Endometriose
Ovarialtorsion
Adnexitis
Ruptur einer Ovarialzyste
3 Andrologische DD
Prostatitis
Hodentorsion
4 Urologische DD
Urolithen
Urethrozystitis
Pyelonephritis
Nephroblastom
5 Pulmologische DD
Pleuritis
Basale Pneumonie
Lungeninfarkt
6 Systemische DD
Ketoazidose
Porphyrien
Purpura Schnlein-Henoch
Familires Mittelmeerfieber

26. Hartmann OP Prinzip


Diskontinuittsresektion nach Hartmann

Darmresektion und Anlage eines endstndigen Kolostomas (Anus praeter)

Blindverschluss des Rektums. Nach ca. 3-6 Monaten: Reanastomosierung mit


Kontinuittswiederherstellung

Kreisel:

27. Obere Gastrointestinal Blutung


Unter der oberen gastrointestinalen Blutung versteht man eine Blutung, die vom oberen
Gastrointestinaltrakt, d.h. dem Abschnitt zwischen sophagus und der Flexura duodenojejunalis,
ausgeht. Diese Form der Blutung macht etwa 90% der gastrointestinalen Blutungen aus.

28. Lebermetastase Ursachen?


Die hufige Tumoren, die an die Leber metastasiert sind :

Kolorektales Karzinom, neuroendokrines Karzinom, Mamma Karzinom, Bronchiales Karzinom und


Melanom

29. Portale Hypertonie


Eine portale Hypertension besteht bei Erhhung des Druckes in der Pfortader auf ber 12 mmHg
(normal 3-6 mmHg).

Die portale Hypertension kann nach der Lokalisation der Ursache eingeteilt werden:
prhepatisch
arterioportale Fistel

Pfortaderthrombose

Kompression durch Neoplasien (z. B. Pankreaskopfkarzinom)

intrahepatisch
Fettleber

Leberzirrhose

Verschluss intrahepatischer Venen

Bilharziose

posthepatisch
Budd-Chiari-Syndrom

Rechtsherzinsuffizienz

Die Leberzirrhose ist hierbei die hufigste Ursache einer portalen Hypertension.

30. Fall: Patient 76 J mit stark Brustschmerzen und Raucher, wie gehen Sie vor?
Verdachts- und Differenzialdiagnose:

Fr die Brustschmerzen sind vor allem im Thorax liegenden Organe im Betracht zu ziehen. Fr die Herz
sind gina pectoris, Myokardioinfakt im Verdacht. Fr die Lungen sind hufig Lungenembolien. Fr
Pleura Pleuratitis.

Brustschmerzen mit Raucheranamnese sprechen brachiales Karzinom,

DD: Angina pectoris, Myokardioinfakt,

31. Lungenembolie Behandlung


Akut

1) Allgemeines
Halbsitzende Lagerung
Sauerstoffgabe
2) Medikation
Anxiolyse bzw. Sedierung: Bspw. Morphin oder Diazepam
Analgesie bei Schmerzen
Antikoagulation: Gabe von unfraktioniertem Heparin (UFH) als Bolus oder von
niedermolekularem Heparin (NMH), Fondaparinux oder direkten oralen Antikoagulantien
(Rivaroxaban, Apixaban)
Schockbehandlung mit Dobutamin oder Noradrenalin
3) Verlegung auf Intensivstation
In Arzt- und Pflegebegleitung
Reanimationsbereitschaft und unter Fortfhrung der O2-Gabe
EKG-Monitoring sowie Kontrolle der Sauerstoffsttigung
4) Spezifisch
Bei Lungenembolie ohne akute Lebensgefahr: therapeutische Antikoagulation

Antikoagulation mit Heparin oder anderen geeigneten Antikoagulantien

Patienten mit niedrigem und intermedir-niedrigem Risiko im Rahmen der Risikostratifikation

Weitere Hinweise und Empfehlungen zur Antikoagulation: Therapeutische Antikoagulation - klinische


Anwendung

Bei massiver Lungenembolie mit Lebensgefahr: rekanalisierende Manahmen

Thrombolyse
Ultima ratio: Operation/Intervention.Operative Entfernung unter Einsatz der Herz-Lungen-
Maschine. Katheterfragmentation, ggf. mit lokaler Lyse

32. DD Ikterus
Ikterus: Durch Bilirubinablagerung verursachte Gelbfrbung von Haut/Schleimhaut und Skleren.

Sklerenikterus: Bei Serumbilirubinwerten >2mg/dl

Hautikterus: Bei Serumbilirubinwerten >3mg/dl

DD:
Bei jeden Krankheit soll man mglichweise strukturell antworten:

1) Definition
2) tiologie
3) Einleitung
4) Diagnose und DD
5) Klinik
6) Therapie
12- KP am 09.06.2016

Prfungskommission:
Prof. Singer - Innere Medizin
Prof. Kist - Mikrobiologie
Dr. med. El Tayeh - Chirurgie/Traumatologie

Fall : 26 jhrige Patientin mit Verdacht auf Ulkus.Der Fall war wie andere
Protokolle mit einigen kleinen Unterschieden z.B. sie nahm Lutschtablette
oder sie hat den Namen der anderen Tablette
vergessen,Lungenentzndung als Vorerkrankung usw.

Dr. El Tayeh :
Untersuchung der Schilddrse und Pulse am Fu

Speyielle Untersuchung der Schielddrse: Seite 20 in die Chirurgische


Untersuchungskurs

Pulse am Fu: Manual zur Praxis der Anamneseerhebung und krplichen


Untersuchung Seite 29
A. dorsalis pedis
A. tibialis posterior

Prof. Singer :
Augenuntersuchung und Lungenuntersuchung

Augenuntersuchung: Manual zur Praxis der Anamneseerhebung und


krplichen Untersuchung Seite 9

Lungenuntersuchung: Seite 15
Prof. Kist :
Welcher Erreger kennen Sie, der Augenprobleme verursachen kann ?
Toxo und was ist das und was verursacht Toxo in
Suglingen,bertragungsweg

Der letzte Teil:

Prof Kist :

Ein 18- jhriger Mann stellt sich in der Praxis vor,weil er eine
Krankenschreibung bentigt,wie gehen Sie vor ( Genau wie die Simulation(

Prof Singer :

Welche Arten von Anmie kennen Sie?


nach Morphologie :

1 )Nach (MCH) & (MCV):


Hyperchrom makrozytre Anmie>>> B12 mangel Anmie
Normochrom normozytre Anmie>>> Akute Blutung
Hyperchrommikrozytre Anmie>>> Eisenmangel nmie
2) Nach tiologie:
Bildungsstrung>>> Vit B12 mangel
Gesteigerter Erythrozytenabbau:>>> G6PD

Medscript S.97

Was ist renale Anmie?


Unter einer renalen Anmie versteht man einen verminderten
Erythrozytengehalt des Blutes (Anmie) im Rahmen einer akuten oder
chronischen Nierenerkrankung.

tiologie:
Erythropoetinbildungsstrungen im Rahmen einer Niereninsuffizienz.
Gleichzeitig ist die Lebensdauer der Erythrozyten durch einen erhhten
Harnstoffgehalt im Blut verringert.

Normozytren normochromen Anmie

Was ist Conn- Syndrom?

primre Hyperaldosteronismus (PHA) (Conn Syndrom) ist eine durch


autonome berproduktion von Aldosteron in der Nebennierenrinde
bedingte Form des Hyperaldosteronismus.

tiologie:
30% durch Nebennierenadenome
70% durch ein Hyperplasie der NNR

Symptome:

Hypertonie, Hypokalimie und eine metabolische Alkalose. Mdigkeit,


Kopfschmerzen, Polydipsie und Muskelschwche sind anamnestisch
wegweisend.
In der Mehrzahl der Flle ist eine Proteinurie und eine Hyposthenurie
vorhanden. Die Harnmenge ist erhht.

Diagnose:

>Labor:
Aldosteron und Renin im Serum. Im Falle eines primren
Hyperaldosteronismus ist die Aldosteronkonzentration erhht, die
Reninkonzentration erniedrigt.
>Screening-Test eignet sich der Aldosteron-Renin-Quotient.
> Captopril-Test
>CT
>MRT
>Katheterisierung der Nebennierenvenen

http://m.flexikon.doccheck.com/de/Conn-Syndrom

Was ist Phochromozytom?


Def.:
Ist Nebennierenmarks (90%)oder der sympathischen Paraganglien(10%)
Tumoren
85-90% benigne (Adenome) und 10-15% maligne (Karzinome)

Symptome:
Hypertonie durch die Katecholamin-induzierte Vasokonstriktion
Tachykardie, Palpitationen und Herzrhythmusstrungen
Hyperglykmie und Glucosurie durch Stimulation der Glykogenolyse
Kopfschmerzen (60-90%)
Schweiausbrche (55-75%), Blsse (ca. 40%), Unruhe,
Gewichtsverlust, Mdigkeit und Leukozytose.

Worauf muss man bei dem chirurgischen Eingriff achten?

Was sind die groes und kleines Blutbild?

Dr. El Tayeh :

Was ist Schockraum ,Was macht man dort und fr welche Patienten.
Woraus besteht ATLS.

Wenn ein Patient instabil ist ,was macht man , in welchem Op-Zeitraum.

Ich wnsche euch viel Erfolg


13- KP am 03.06.16

Die Prfungskommision:

Prof. Dr.Wolfgang Kreisel (Innern Medizin)

Prof. Dr. Manfred Kist (Mikrobiologie)

Dr El Tayeh (Chirurgie)

Themen:

- Leberherd

- Ileus

- Peritonitis

- Truncus coeliacus

- Angina tonsillaris

Die Quelle:

- Amboss

- Doccheck
Prof. Kreisel:

F: Sie bekommen einen Patienten mit mehreren Raumvorderungslesionen in der Leber, die durch
Ultraschall bestimmt wurden. Wie gehen Sie vor?

- Def:
Als Raumvorderungslesionen in der Leber oder Leberherd wird eine umschriebene strukturelle
Aufflligkeit des Leberparenchyms bezeichnet, die in einem bildgebenden Verfahren wie CT,
MRT oder Sonographie zu erkennen ist.
http://www.medicoconsult.de/Leberherd/

- Zuerst erhebe ich die Anamnese und fhre ich die krperliche Untersuchung durch.
- In der Anamnes frage ich nach dem Leitsymptom und Risikofaktoren, um die
differentiale Diagnose auszuschlieen.
- Als differentialdiagnosen denke ich an:

Leberrundherd

Nicht-neoplastisch Neoplastisch

Infektis Primr Sekundr


Hmatom
- Bakteriell Metastase
TB (Granulom)
- Parasit
Ambiasis benigne maligne
- Pilz
Candida - Leberzyste - hepatozellulres
- Adenom Karzinom
- Hmangiom
- fokale nodulre
Hyperplasie
F: Wonach fragen Sie den Patienten in der Anmnese ?

B-Symptomatik, Fieber, Reise, Ikterus, Husten und Aufnahme von immunokomprimierten


Medikamente.

F: falls es eine Metastase wre, was machen Sie weiter ?

1- Labor:
Blutbild (Anmie, Neutropenie, Panzytopenie)
Leber: AST, ALT, Alb, Quick, Bili, GGT, Alk.phosphatase, Laktat
Tumor-Markers: CEA: kolorektales Karzinom, CA 19-9: Pankreaskarzinom,
CA27.29: Mammakarzinom, alpha-fetoprotein: hepatisches Karzinom,
CA125: Ovarkarzinom, PSA: Prostatakarzinom)

http://www.cancer.gov/about-cancer/diagnosis-staging/diagnosis/tumor-markers-fact-sheet

2- Sono, CT, MRT, PET scan: wir suchen nach dem Ursprung des Tumors + TNM-Staging
CAVE: Rntgen Thorax mediastinale Lymphkonten

3- Biopsie

F: Was ist PET Untersuchung ?


Die Positronen Emissions Tomographie, abgekrzt PET, ist eine nicht-invasive nuklearmedizinische
Untersuchungsmethode. PET kann Stoffwechselvorgnge von auen sichtbar machen. Dazu werden
dem Patienten winzige Mengen radioaktiv markierter Stoffe in die Armvene gespritzt. Die Substanzen
verteilen sich im Krper und reichern sich insbesondere in Tumoren an.

http://www.radiologie.de/untersuchungsmethoden-im-ueberblick/pet-und-pet-ct/pet-ablauf-und-vorbereitung-der-untersuchung.html

F: Wo kann der Ursprung sein ?

Der Ursprung knnte in Brust, Lunge, Kolon, Knochen, Lymphoma, Melanoma,

F: Wie behandeln Sie die Metastase ?

Es hngt davon ab, auf welchem Stadium der TNM-Klassifikation ist unser Patient. Wir werden unbedingt
den Fall mit dem Onkologe und Strahlentherapeut besprechen. Die therapeutische Mglichkeiten sind
Chemotherapie, Strahlentherapie und Resektion.

F: wenn viele Lymphknoten betroffen sind, was knnte es sein ? Lymphoma


Dr El Tayeh:

F: was ist Ileus ?

Def: Strung der Darmpassage durch einen Darmverschluss oder eine Darmlhmung
https://amboss.miamed.de

F: welche Arten von Ilues kennen Sie ?

Ileus

mechanisch paralytisch
- Medikamente
- Peritonitis

Obstrucktion Strangulation
( ohne Strung der Durchblutung) ( mit Strung der Durchblutung)

- Adhsionen
- Inkarzerierte
(Bridenileus)
Hernie
- Tumor
- Invagination
- Fremdkrper

https://amboss.miamed.de

F: bei Verdacht auf Ileus, wie gehen Sie vor ?

- Nach ausfhrlicher Anamnese (Fragen nach: abdominale Schmerzen oder sichtbare


Schwellungen, Nausea, Emesis, Stuhl-und-Windverhalt, Voroperationen am
Abdomen) und Charakteristischer Befund bei der Auskultation des Abdomen:

o Mechanischer Ileus: Hochgestellte, klingende, gesteigerte Darmgerusche


o Paralytischer Ileus: "Totenstille

https://amboss.miamed.de
Labor: -

Elektrolytverschiebung (Hypokalimie) und metabolische Alkalose bei


Flssigkeitsverlust
BGA
Lipase, amylase, leberfunktion
Gerinnungswerte
Anstieg der Entzndungsparameter
Bei Mesenterialinfarkt: Laktat

Bildgebung:

Rntgen-Abdomenbersicht: berblhung, erweiterte Darmschlingen, Spiegel


o Zentrale Spiegel Dnndarmileus
o Spiegel im (auen liegenden) Kolonrahmen Dickdarmileus
o (Freie Luft im Abdomen Perforation)
Evtl. CT-Abdomen
Kolonkontrasteinlauf
Gastrografinpassage
Sonographie Abdomen
o Verdickte Darmwandung, deutlich gefllte Darmschlingen
o Strickleiter-Phnomen (bzw. Klaviertasten-Phnomen)
o Mechanischer Ileus: Pendelperistaltik
o Paralytischer Ileus: Fehlende Peristaltik

https://amboss.miamed.de

F: wie werden Sie den Patienten behandeln ?

Therapieziel: Wiederherstellung der Darmpassage


Sofortige Manahmen:
- Legen einer Magensonde
- Volumensubstitution
- Schmerzmittel z.B NSAR (kein Opioid)
- Flssigkeits-und-Nahrungskarenz
- Dauerkatheter

Operativ vs. konservativ


o Mechanischer Ileus: In der Regel Notfall-Operationsindikation.
o Paralytischer Ileus: In der Regel konservative Therapie

https://amboss.miamed.de

F: welche medikamente knnen paralytischer Ileus verursachen ?

Opioide z.B. Morphin, Fentanyl


F: was ist Peritonitis ?

Def: Die Peritonitis ist eine Entzndung des Bauchfells, stellt in den meisten Fllen einen chirurgischen
Notfall dar

F: wie kann man die Peritonitis einteilen ?

- Nach der tiologie : primre und sekundre Peritonitis

F: was bedeutet primr und sekundr ?

primr (20%) Ohne akute abdominalle Begleiterkrankung

Infektionen: Durchwanderung von Bakterien durch die Darmwand.

sekundr (80%) mit akuter abdominaller Vorerkrankungen


Hohlorganperforation
Entzndung eines intraabdominallen Oragans (Appendizitis, Cholezystitis)
Peritonealdialyse

F: Bei Blutungen des darms, welche Gefe knnen betroffen sein? Er wollte unbedingt die ste des
Truncus coeliacus zu nennen. -

Der Truncus coeliacus teilt sich auf in 3 ste:

1) Aerteria Splenica

2) Arteria gastricae sinistra

3) Arteria hepatica communis. -(der grte Ast)

A.hep.communis teilt sich auf

Arteria hepatica propria

Arteria .gastroduodenalis

Aerteria Splenica: 4 ste

Arteria gastro-omentalis sinistra

Arteria gastrica posterior

Arteria gastrica breves

Arteria pancreatica

Aerteria gastrica sinistra: gibt ste zum sophagus und zum Magen (Kardia und Corpus)
Prof Kist:

F: Sie bekommen ein Kind (10J) mit seiner Mutter. Er klagt ber Halsschmerzen seit einer Woche.
Wie gehen Sie vor?

- Ich erhebe zuerst die Anamnese und dann fhre ich die krperliche Untersuchungen
durch.

F: Was fragen Sie in der Anamnese?

1- Fieber (hohes oderleichtes Fieber)


2- Hautausschlag (wann bignnt er, wie, wo, kratzig oder nicht)
3- Begleitsymptome : Husten, Auswurf, Durchfall, Lymphknoten (schmerzhaft oder schmerzlos)
4- Risikofaktoren: Reiseanamnese und Impffass

F: Die Tonsillen sind gertet und vergrert. Wie lautet Ihre Diagnose?

Angina tonsillaris

F: welche Erreger knnen diese Beschwerden verursachen ?

Akute Angina tonsillaris

Viral (50-80%) Bakteriell (15-30%)


- Rhinovirus - Strept. pyogenes (GAS)
- Adenovirus - Staphylokokken
- Influenza - Pneumokokken
- EBV - H.Influenza
- Mumps - Diphtherie
- Masern

F: welcher bakterielle Erreger ist am hufigsten ?

Strept. pyogenes (GAS: Gruppe A - hmolysierende Strpt.)

F: was werden Sie als behandlung geben ?

Orale Penicillin G fr 10 Tage


F: was verschreiben Sie gegen Staph ?

Bei MSSA (Methicillin sensitiver staph.aureus) = Cephalosporin 1. oder 2. Generation

Bei MRSA (Methicillin resistenter staph.aureus) = Clindamycin oder Gentamycin

F: wenn die Lymphknoten betroffen sind, was knnte das sein ?

Infektis nicht-infektis
Akut Subakut - Neoplasm (lymphom, Leukmie)

- Viral - Tuberklose Kawasaki Syndrom

- Bakteriell - Toxoplasmosis

F: Was ist die wichtige Frage, wenn die Lymphknoten betroffen sind?

Nach Schmerzhaftigkeit. Bei maligner Krankheiten sind die Lymphknoten schmerzlos.

F: welche Organen knnen bei EBV befallen ?

Die Milz und die Leber

F: warum ist die Frage nach den Impfungen in der Anamnese wichtig ?

Um den Verdacht auf H.Influenza, Diphtherie, Mumps und Masern.

F: Wie heit der Erreger bei die Diphtherie?

Corynebacterium

F: Wie untersuchen Sie die Diptherie?

Durch Abstrichkultur von der Belege (pseudomembran am Rachen)

F: wo genau machen wir den Abstrich ?

Peripher (abseits des Zentrums)


F: Warum?

Bei dem zentralen Abstrich steht der Gefahr von Blutungen.

F: Was fr Impfung hatdie Diphtherie?

- Es ist eine aktive Immunisierung. d.h. der Krper entwickelt Antikrper gegen der
Impfung (Antigene)
- Es enthalt Totimpfstoffen (inaktivierte Toxine von Bakterien oder Toxoid)

www.DocCheck.com

Viel Erfolg .. Khulood

Einige Stze, die in der krperlichen Untersuchung benutzt werden knnen:- (vom Prfling)

- sehr wichtig bei der abdomenallen Palpation das Gesicht des Patienten zu beobachten um
die Schmerzen zu registrieren.

- Die Hnde mssen disinfiziert werden und warm sein.

- Die Lebergre Messung :-

Die Abschtzung der Lebergre erfolgt mittels perkutorischer Messung der vertikalen
Ausdegnung der Leberdmpfung in der Medioklavikulalinea, von thorakal bzw. Abdominal
her. (Hier liegt der Oberrand und hier wre der Unterrand)

- Atemexkursion :-

Die Atemexkursion erfolgt durch Umfassung der Brustwand etwa in Hohe der 10. Rippe und
verschieben die Hnde nach medial sodass lose Hautfalten zwischen Daumen und Wirbelsule
entstehen. Dann bittet man den Patient tief ein und aus zu atmen (mit degeffneten Mund),
wobei sich eine Verschiebung der Hnde nach auen und eine Verstreichung der
Hautfalten beobachten lsst.

- Bei der Auskultation des Herzens: Anschlieend bittet man den Patienten sich auf die
Linke Seite zu drehen wodurch sich der linken Ventrikel und die Herzspitze der Brustwand
ernhrt. In dieser Position lsst sich die Herzspitze und somit die Mitralklappe besonders
gut auskultieren. Dieses sollte ebenfalls mit dem Stethoskop Trichter erfolgen.

- Arterieller Pulsstatus :

1- A. Carotis : medial des oberen Teils des Sternocleidomastoideus.


2- A. Brachialis : medial der Bicepsehne

3- A.Radialis : lateral der Beugeseite des Handgelenks.

4- A.Ulnaris : medial der Beugeseite des Handgelenks.


5- A. Femoralis : zwischen Spina iliaca anterior superior und Symphose.
6- A. Poplitea : in derKniekehle.
7- A. Tibialis posterior : hinter dem medialen Malleolus des Sprunggelenks.
8- A. Dorsalis pedis : unmittelbar lateral der Extensorsehne der Groziehe.
14- KP am 3.6.2016

Cholizystitis,Pankeriatitis,Schenkelhalsfraktur SHF,pneumonie

Prfer:
Prof. Dr. Wolfgang Kreisel ( Innern Medizin)
Prof. Dr. Manfred Kist ( Mikrobiologie)
Dr.AlTayer ( Chirurgie )

Teil 1: Anamnese und Krperliche Untersuchung 30 min.

Die Patientin Mihaela Mller 66 Jahre alt klagte ber Schmerzen seit 6 Stunden in die rechte Oberbauch,
die Schmerzen seinen von belkeit, Erbrechen begleitet. Die Schmerzen wurden nach fettigem Essen
ausgelst. Die Schmertzen haben erstmalig vor eine Wiche in der gleichen Bauchregion begonnen und
fr einpaar Stunden bestanden obwohl mit weniger Intensitt. Die Schmerzen strahlen nicht in eine
andere Krperregion aus. Vorerkrunkungen sind DM typ 2, Arterielle Hypertonie, Hyperlipidamie vor 10
Jahren und MI vor 3 Jahren mit einer Sendeanlage.

Vegetative Anamnese: kein Appetitverlust oder Gewichtsverlust Schlafstrung wegen den Schmerzen,
Fieber Gefhl ohne Fieber messen, raucht 15 PY und trinkt tglich 2 Flaschen Bier pro Tag.

Medikamente:

Metopralol 95 mg 1-0-0

ASS 100 mg 1-0-0

Metformin 500 mg 1-0-1

Simvastatin 40mg 0-0-1

Pantoprazol 40 mg 1-0-0

Familienanamnese:

Kein Kontakt mit dem Vater, Die Mutter starb an Arterielle Hypertonie, und Nierenproblem, der Bruder
ist mit 55 Jahre an MI gestorben.

Allergie:

gegen katzhaare
Sozialanamnase:

sie wohnt mit ihrem Mann und ist Rentnerin.

Man sollte auf die Zeit achten 30 Min sind wirklich nicht viel.

Teil2: Arztbrief 1 St und 15 min:

man muss Anamnese, Befunde der krperlicher Untersuchung, verdacht Diagnose, Differential
Diagnose, Diagnostik Untersuchung, und Behandlung schreiben.

Teil3: Patientvorstellung 15min:

Man muss zuerst die Patientin und die Kommission begren, dann fang man mit die
Anamnesevorstellung, am besten ohne lesen und mit Augen Kontakt mit die Kommission.

Mit der Anamnesevorstelleng wurde die Frage bei den ersten Stzen bekommen:

Dr.AlTayer

1-Wie untersuchen sie den Bauch?


Auskultation,Inspektion,pekusion(vergiss nicht Leber Untersuchung),Palpation tief und Oberflchlich

2-Warum aufheben Sie die Beine bei der Untersuchung?


um zu sehen ,ob Hernien gibt es oder nicht(insbesonders Nabelhernie)

3-Wo genau findet sich die Gallenblase?


Unterhalb des leberrandes,bei der Untesuchung :etwas medial der klavikular Linie unterhalb des rechten
Ribbenbogens unter tief Atmen.

4-Murphy Zeichen?
Zur berprfung des Murphy-Zeichens drckt man mit mehreren Fingern medial unterhalb des
rechten Rippenbogens ein und fordert den Patienten zu einer tiefen Inspiration auf. Eine
entzndliche Gallenblase fhrt zu refraktrische einbruch der Inspiration ,das bezeichnet mann als
positive Murphy zeichen.
Dr. Kist

1-ber DDx und meine Verdachtsdiagnose wurde ich gefragt. Dann die Erreger: welche
Erreger? Und wovon kommen sie in Galle? Aus dem Darm
-DD oberbauch schmerzen: akute Cholezystitis, Kolonkarzinom rechte Flexur, Budd-Chiari-Syndrom,
Urolithiasis, Pyelonephritis.

- Eine Cholezystitis ist fast immer mit einer Cholelithiasis vergesellschaftet.andere ursachen:

nach greren chirurgischen Eingriffen

bei Polytrauma und Schwerverletzten

schwere Verbrennungen
wurde eingeteilt nach :

-Akut: Schmerzen im rechten Oberbauch. Das Murphy-Zeichen ist positiv. Der


und weist oft eine Abwehrspannung , strahlen in die rechte Schultergegend aus.

-chronisch: mehrere leichte Schbe erfragt werden. Eine chronische Cholezystitis ist als Resultat
wiederkehrender Entzndungen und Obstruktionen des Galleabflusses zu betrachten.

Komplikation : Perforation der Gallenblase mit subsequenter Peritonitis. Bei Penetration der
Entzndung in benachbarte Organe . Eine vollstndig mit Eiter gefllte Gallenblase wird
alsGallenblasenempyem

Diagnistik: gamma-GT,AP ,Billirubin,Leukozytose,BSG;CRP, goldstandart sonographie (Die


Gallenblasenwand ist verdickt und demats aufgequollen (typische 3er-Schichtung sichtbar)),
MRC/MRCP
Therapie:Analgitika,antibiotika,cholezystektomie (laparskopisch)

-Erreger:meistens ist die Entzundung meschanisch wegen der steine ,wenn es abflss stau gibt
;passiert mglicheweise bakterielle Entzundung wegen Rcktritt den Darmflora Z.B:

Escherichia coli (23 bis 74 %),


Klebsiella species (1 bis 39 %),
Enterobacter species (4 bis 28 %),
Staphylokokken (KNS 2 bis 33 %),

2-Risikofaktoren des akuten Cholezystitis?


(adips)
(weiblich)

(heller Hauttyp)
(vierzig)
(fruchtbar)
(familire Disposition)
Diabetes Mellitus
Hmolytischerikterus
Gallensureverlust syndrom (M.Crohn)

3-Was kann man finden bei Vorliegen einer Peritonitis?


Gallige Peritonitis (nach Austritt von Galle)(Ich knnte keine besser antwort finden)

4-Welche Manahme sollte man bei einer Peritonitis als erste Manahme im
Krankenhaus ergreifen. Welche Antibiotika als empirische Therapie sollte man den
Patienten geben?
Antibiotika und ausreichende Infusion von Flssigkeit therapiert

Um alle bakterien mit antibiotika abzudecken eine Kombinationen aus einem Drittgenerations-
Cephalosporin (Cefotaxim, Ceftriaxon) undMetronidazol deeignet ist.

Prof. Dr. Wolfgang Kreisel

1-Was ist Cholezystitis? Entzundung der Gallenblase.

2-was ist Charcot Trias?


Als Charcot-Trias werden zwei unterschiedliche Symptomkomplexe bezeichnet

Charcot trias I : Nystagmus ,Tremur ,Dysarthrie ( beurteilung Cerebellum schdigung)

Charcot trias II : Ikterus ,Oberbauchschmerzen , Fieber ( zeichnen fr Cholangitis).

3-Welche Manahme sollte man bei dieser Patienten durchfhren?


Nach diagnose sicherung (sono,klinische
zeichen):antibiotika,analgitika, sofortige Cholezystektomie innerhalb von 24 Stunden nach
Diagnosestellung.

4-Was sieht man bei der Ultraschal? Die Gallenblasenwand ist verdickt und demats
aufgequollen (typische 3er-Schichtung sichtbar.

5-Was fr Komplikationen knnen durch Stein verursacht werden?


Cholezystitis, akut oft als Gallenblasenempyem

cholestatischer Ikterus, und Behinderung desGalle-Abflusses

Cholangitis durch bakterielle Infektion

Gallenblasenhydrops und Porzellangallenblase infolge einer Abflussbehinderung der Gallenblase und


fortschreitender Kalzifikation

Pankreatitis, hervorgerrufen durch steinbedingten Verschluss der Ampulla hepatopancreatica

Perforation , Peritonitis bzw. bei Penetration in den Darm mit Gefahr der Ausbildung eines Ileus.
6-Was ist Cholangitis? die Entzndung der Gallenwege.
7- wie sehen sich der Stuhl sowie das Urin bei Cholestase aus? Urin dunkelbraun,Stuhl
hellgelber.

8- Was ist Pankreatitis?die entzendung des bauchspeichelrhre.


9- Wie oft ist bei der Pankreatitis, Stein verantwortlich? 45% Gallenwegserkrankungen
(Cholelithiasis),also die hufigste ursache.

Teil 4: Mndliche Prfung:

Dr.AlTayer:

Ein Rntgenbild aus dem Hftgelenk mit eine Groe Fraktur (Peri sowie Sub Trochanter Fraktur)

1-Was sieht man in diesem Bild?


Mann soll das Bild zuerst beschreiben und nicht direkt die Diagnosea sagen.Z.B:

Ein Rntgen aufnahme des Hftegeleng oder Femurhals ,rechts oder links,anterior positierior ebene
oder seitlich,dann beschreibt mann den Fraktur mulifragment oder dislokation oder luxation mit AO
klassifikation und die Diagnose.

2-Was fr Komplikationen knnen hervorruft werden?


verzgerte Frakturheilung,
Wundheilungsstrungen(hmatom,infection), Thrombose und Lungenembolie,pseudosrthrose,hftkopf
nekrose(nicht beim peretrochntre fraktur),benachbar organ schdigung(nervus
femuralis, Oberschenkelarterie (Arteria profunda femoris))

3-Der Patent hat kribbeln in entsprechender Extremitt. was ist das?


d.h der Fraktur drckt den nerven un soll sofort operative befreien(nervus femuralis).

4-Woraus soll man beachten? Welche Nerven knnen beschdigt werden?


Nervus femuralis ,man soll die fixerung schnell wie mglich machen?????(die grage ist nicht gans klar)

5-Wie schnell soll man diesen Patienten Operieren?


Inerrhalb von 6-8 stunden.
6-Wie kann man Aktive Blutung in diesem Gebiet ausschlieen?
durch CT _Angiographie

Dr.Kist

1-Sie werden als Notarzt durch Krankenwagen zu einem 45 jhrigen Patient mit
Fieber, Schttelfrost sowie Husten mit Auswurf gerufen. Was machen Sie zuerst?
Kleine anamnese und schnelle KU danach

Bettruhe

Atembungen

Ausreichende und Flssigkeitszufuhr

bei Fieber ber 38,5 Antipyretika zur Fiebersenkung (beispielsweise Paracetamol)

O2-Gabe per Nasensonde bei schweren Fllen der Atemnot

Mukolytika

Inhalation

2- was ist Ihre Verdachtsdiagnose?


Pneumonie

3- Welche andere DDxkommen in Frage?

Tuberkulose
Tumor der Atmungswege
Lungenabszess
Lungendem

4-Wie entscheiden Sie ob den Patienten im Krankenhaus aufgenommen wird?


CRB 65 INDEX

Es werden folgende Kriterien angewendet:

C: Verwirrtheit (confusion), Desorientierung zu Ort, Zeit oder Person

R: Atemfrequenz (respiratory rate) 30/min

B: Blutdruck diastolisch 60 mmHg oder systolisch < 90 mmHg

65: Alter 65 Jahre


Fr jedes festgestellte Kriterium wird ein Punkt vergeben, die hchstmgliche Punktzahl ist 4

Patienten mit einem Score von 0 knnen ambulant behandelt werden, bei einem Score von 1-2 wird
eine stationre Aufnahme empfohlen, bei 3-4 Punkten eine Intensivtherapie
5-Jetzt berweisen Sie den Patienten im Krankenhaus. Was fr Manahmen setzen Sie
durch?
Rntgenthorax ,laborwerte ,Blutgasanalyse,und abstirch von dem auswurf und kultur ,antibiotika je
nach eingewiesene Erreger.

5-Dann alles ber Pneumonie wurde ich gefragt.

Dr.Kreisel

1-Ein Patient mit stakte akute Hmatemesis.wie gehen Sie vor?


Vitalparameter kontrollen und den Patient stabelisieren Zur Stabilisierung des Patienten
knnen Infusionstherapien und Bluttransfusionen notwendig werden.

Eine dringliche Gastroskopie ist zur Abklrung der Blutungsquelle anzustreben.

2-wenn: der Patient unstabil ist wie gehen sie vor?


Sofortige manahmen (sauerstoffgab,abhngig von der vitalparamieter ,die antwort die vrherige Frage)

3-Was kommt als DDx in frage?


Erosionen und Ulzerationen des sophagus

Gastroduodenale Ulkuskrankheit

Mallory-Weiss-Syndrom

Boerhaave-Syndrom

sophaguskarzinome und Magenkarzinome

sophagusvarizen

Fundusvarizen

4- Was sind die Ursachen fr Ulkus Krankheit?


Se gibt Agrresive und Diffinsive Faktoren ,die der Schleimhaut beenflusst.Mit Ulkus werden den
Agrresive Faktoren berwiegend.Agressive :

Helicobacter pylori

Magensure und Pepsin

Gallensurehaltiger Duodenalsaft

Medikamente (Kortikoide, NSAR)

Nikotin

Krperlicher und seelischer Stress

Familire Disposition
Defensive Faktoren

Gut durchblutete und ausreichende Bildung von Magenschleim

Intakte Motilitt

Humorale protektive Faktoren wie Prostaglandine

5-Was ist Melna?


Als Melna wird ein durch Blutbeimengungen abnormal schwarz gefrbter, meist auch belriechender
und glnzender Stuhl bezeichnet.(schwarz stuhl wegen oxidierte hmoglobin eisen).

6- Was ist H.pylori?


Helicobacter pylori ist ein spiralig
gekrmmtes, gramnegatives Stbchenbakterium mit lophotricherBegeielung.

Befindet sich in den Pylorus und verusacht schleimhaut schdigung durch der Stimulierung der
Magensure sekretion .

Fehler ist menschlich ,ich freue mich fr jede korrektur.

Viel Erfolg ..
15- KP am 02.06.16

Pr Kreisel Protokoll.

Gastro-enterologie
1) Ikterus
Ikterus (Gelbsucht): Gelbfrbung von Skleren (BBs>2mg/dl), Schleimhaut uns Haut (Serum
BB>3mg/dl). (Normal BBs 1mg/dl)

Einteilung:
Hmolytische Ikterus (prhepatischer Ikterus) z.B G6PD, Vit B12 Mangel,
Transfutionsreaktion indirekt BB (erhht), direkt BB (nl oder erhht)

Hepatozellulrer Ikterus (hepatischer oder Parenchymikterus) z.B Hepatitis, LZ, PBC, PSC, Med
(Amiodaron, Paracetamol), Toxisch (Alkohol, Pilze), HCC,CCC : erhht: indirekt und direkt BB, BBurin, GOT, GTP, AP

Cholestatischer (posthpatischer Ikterus) z.B Gallenstein (Cholezystolithiasis,


Choledocholitiasis), Pankreas-Ca: indirekt BB (niedrig, nl), direkt BB (erhht) Stuhl hell, Dunkel Urin.
2) Hepatitis

3) Reflux
Rckfluss von Mageninhalt in die Speiserhre. Kann auch bei Gesunden vorkommen (z.B. nach fettigen
Speisen oder Weinkonsum)

Primr: Alkohol, Kaffe, Tee, Stress,

Sekundr: Schwangerschaft, Iatrogen Z.n Gastrektomie, Duodenalstenose, Sklerodermie

Sympt: Disphagie, Sodbrennen, Regurgitation

Di: Anamnese, korperliche Untersuchung, Labor, Sono, GDS, pH-Metrie,

Th: Dit (Eiweissreich, Kein Alkohol, kein Kaffe ), Nicht rauchen, Gewichtreduktion, Ppi.

OP (Fundoplication nach Nissen): Medikamenttherapie Resistenz, Fortgeschrittenes Stadium, Rezidivierende


Aspiration

KK: GERD (3J)Barret-Metaplasie (Plattenepithels zu Zylinderepithelmetaplasie )Adenokarzinom.


4) Soor sophagitis
(Candidose nach Cortisontherapie, HIV)

5) Barette Osophagus
GERD (3J)Barret-Metaplasie (Plattenepithels zu Zylinderepithelmetaplasie ).

Short-Segment (max. 3cm Zylinderepithelauslufer) und Long-Segment (>3cm Zylinderepithelauslufer)

Di: GD mit Quadrantenbiopsie (mit Kontroll im ersten Jahr und weitere Kontrolle alle drei Jahre)

KK: Adenokarzinom

Th: Ppi, , Endoskopische Mukosaresektion.

6) Gastritis
Entndung der Magenschleimhaut .
Typ A (autoimmun): Diese Patienten bilden AK gegen IF und Parietalzellen. Ohne diesen Faktoren
kann der Organismus kein Vit B12 absorbieren (makrozytre Anmie und Achlorhydrie Magensre.
Typ B (H.pylori): Gram neg, Stbchen, S-frmig. Bildet Urease aus
(HarnstoffAmoniak+Kohlensre)
Di: GD+Biopsie (Magenantrum und Magenkorpus) , Urease Schnelltest
Th: Franzsische Schema (Ppi+Amoxi+Clarithro)/ Italianische Schema (Ppi+Metro+Clarith) ber 7
TagePpi weiter 1 MonatGD in 6 Wochen Kontrolle mit Biopsie (HP und Karzinom
Ausschliessen)
Typ C (chemisch): NSAR, Alkohol, Rauchen
Di: GDS mit Biopsie (Es ist eine histologisch definierte Erkrankung).
KK: Ulkus, Perforation, Magenkarzinom, MALT-Lymphom (bei H. Pylori ohne Therapie)
7) Ulkus (Gewebedefekt im Bereich der Wand des Magens bzw. des Duodenums (Ulkus
duodeni 95% den Fllen).
T: H, pylori, NSAR, Noxen, Stress
Symptomatik: epigastrischen Schmerzen oder AsymptomatikBlutung
Th: Ppi und Kausal
KK: Blutung, Perforation
DD: Magen-Ca.

8) Morbus Crohn und Colitis ulcerosa

9) Zoliakie (Unvertrglichkeit gegen Gliadinfraktion des Glutens=glutensensitive


EnteropathieMalabsorption).
HLA-DQ2, DM, Sarkoidose, Vitiligo , Turner-Sx, Down-Sx assoziierte Erkrankung/Autoimmun
Erkrankungen.
Sympt: Stuhlvernderung (Steatorrh=Fettglnzende), berlriechende und volluminse Sthle.
Flatulenz. Appetitlosigkeit und Malabsorption (Gewichtsverlust, Muskelatrophie, Vit B12-,Folsre.
Di: AK-Nachweis, GDS+ Biopsie aus dem Duodenum
Th: Glutenfrei Dit
RF: Lymphom

10) Leberzirrhose
Es ist eine Zerstrung und fibrsen Transformation des Lebergewebes.

Es gibt einen Funktionslosigkeit des Parenchyms zu einer eingeschrnkten Synthese- und


Stoffwechselfunktion der Leber.
t: Toxisch
thyltoxisch (hufigste Ursache chronischer Lebererkrankungen, siehe alkoholtoxischer Leberschaden)
Nichtalkoholische Fettlebererkrankung
Medikaments (z.B. Amiodaron, Zytostatika wie z.B. Methotrexat)
Berufliche Exposition gegenber hepatotoxischen Substanzen wie z.B. Tetrachlormethan , diverse
Pflanzenschutzmittel
Entzndlich
(Chronische) Virushepatitis B, C, D (siehe z.B. Hepatitis C)
Primr bilire Zirrhose
Primr sklerosierende Cholangitis
Autoimmunhepatitis
Parasitre Infektionen (z.B. Bilharziose, Leishmaniose, Malaria)
Stoffwechselerkrankungen
Hmochromatose
Morbus Wilson
1-Antitrypsin-Mangel
Porphyrien
Glykogenspeicherkrankheiten
Mukoviszidose
Hereditre Fruktoseintoleranz
Chronische Stauung der Lebervenen bzw. Gefanomalien
Budd-Chiari-Syndrom
Cirrhose cardiaque
Morbus Osler
Kryptogene Leberzirrhose
Leberzirrhosen, deren tiologie nach ausreichender Diagnostik unklar verbleibt

Die Folgen sind vielfltig, bspw. resultiert aus der eingeschrnkten Gerinnungsfunktion eine
gesteigerte Blutungsneigung, whrend ein

Anstieg toxischer Stoffwechselprodukte eine HE. Bei der krperlichen Untersuchung sollte nach den
klassischen Leberhautzeichen (z.B. Spider naevi, Palmarerythem) sowie nach einer mglicherweise
hckrigen Leberoberflche und Aszites gefahndet werden. Diagnostisch lassen sich unter
anderem je nach Schweregrad erhhte Transaminasen sowie erniedrigte Gerinnungs- und
Albuminwerte im Serum feststellen. Neben der Bildgebung (Sonographie/CT) kann eine
Leberbiopsie klrend zur Diagnose beitragen.

Therapeutisch steht neben der Behandlung einer gegebenenfalls auslsenden


Grunderkrankung
Die Erkrankung wird nach Child-Pugh in drei Stadien eingeteilt, wobei Laborparameter
(Bilirubin, Albumin, Quick), Aszites und Enzephalopathie bercksichtigt werden.

11) GI blutung (Obere besonders varizen und portale Hypertonie und untere Divertikulitis)
Gastrointestinale Blutungen sind zu ca. 90% im sophagus, Magen oder Duodenum lokalisiert
("obere GI-Blutung"), knnen aber auch dem Jejunum und Ileum oder dem Kolon entstammen.
Die Ursachen sind dabei vielfltig: Neben der hufigsten Genese - demUlcus ventriculi oder
duodeni - kommen unter anderem auch Angiodysplasien, entzndliche Erkrankungen oder
Karzinome als Blutungsquelle in Frage. Je nach Hhe der Lsion und Verweildauer des Blutes im
Darmtrakt knnen Bluterbrechen (Hmatemesis), Teersthle (Melna) oder frische
Blutauflagerungen auf dem Stuhl auffallen.

Eine stationre berwachung ist essentiell, um bei eintretender Schocksymptomatik infolge


einer Blutungsanmie und begleitenderHypovolmie frhzeitig mit kreislaufstabilisierenden
Manahmen reagieren zu knnen. Diagnostik und Therapie gehen anschlieend Hand in Hand,
da whrend einer Endoskopie nicht nur die Blutungsquelle lokalisiert werden kann, sondern
auch in vielen Fllen in gleicher Sitzung eine Blutstillung durch Unterspritzen, Sklerosieren oder
Ligieren mglich ist.

t:
Obere GI-Blutung (90%): Ulcus ventriculi, -duodeni (50%), sophagusvariezenblutung, Erosive
Gastritis oder Duodenitis, Schwere Refluxsophagitis, Malloty-Weiss-Sx, Tumor im sophagus oder
im Magen. Hiatushernie. Angiodysplasie. (In etwa 10% der Flle findet sich trotz deine
Blutungsquelle).
Untere GI-Blutung (distal des Treitz-Bandes): Hmorrhoiden, Andiodysplasien, Kolorektal-Ca,
Analkarzinom, Kolonpolypen, CED, Divertikulose.
Th: Stationre berwachung (2 Zugnge Flssigkeit oder Eks (Abnahme von Kreuzblut und
Bestimmung der Blutgruppe) mit Kontrolle und Stabilisierung der Vitalparameter.
BlutungNotfallendoskopie (Gastro und dann Koloskopie)Unterspritzung, Sklerosierung, Ligatur
oder Koagulation.
Komplikationen: Hypovolmischer Schock, Anmie, LZ.

Pulmologie

12) COPD: (chronic obstructive pulmonary disease, chronisch obstruktive


Lungenerkrankung): Verhinderbare, nicht vollstndig reversible Einschrnkung des
Atemflusses bei assoziierter inflammatorischer Reaktion, meist progredienter Verlauf
mit extrapulmonalen Auswirkungen
t: Nikotinabusus (90%), Rezidivierende Pneumonie, Luftverschmutzung, 1-Antitrypsin-Mangel,
Antikrpermangelsyndrome (z.B. IgA-Mangel), Primre Ziliendyskinesie (z.B. im Rahmen eines Kartagener-
Syndroms.
Pathophysiologie:
Inhalative Noxenchronische Entzndung der BronchiolenFibrosierung +
Parenchymverlust+SchleimproduktionForcierte Expiration (wegen Bronchialkollaps = FEV1
niedrieg) COPD
Sympt: AHA= Auswurf+Husten+Atemnot

Th: Nikotinkarenz, Impfungen (Pneumokokken alle 5 Jahre und Influenza jhrlich) und Sole-
Inhalation.
KK: Pneumonie (AECOPD), Chronische respiratorische Insuffizienz, Alveolre Hypoventilation Hypoxisch
vermittelte pulmonale Vasokonstriktion = Euler-Liljestrand-Mechanismus Pulmonale Hypertonie Cor
pulmonale, Pulmonale Kachexie, Sekundrer Spontanpneumothorax durch Ruptur einer Bulla (insb. bei
bullsem Emphysem)

13) Asthma

Das Asthma bronchiale beschreibt eine chronisch-entzndliche Erkrankung der Atemwege, die
zu Beginn meist anfallsartig verluft und mit einer reversiblen bronchialen Obstruktion bei
hyperreagiblem Bronchialsystem einhergeht.

Einerseits fllt in diese Definition ein allergisches Asthma (IgE=extrinsische reaktion ), das
beispielsweise durch Pollen, Hausstaub oder Nahrungsallergene ausgelst wird und mit einem
Erkrankungsbeginn im Kindes- oder jungen Erwachsenenalter einhergeht. Andererseits gibt es
auch ein nicht-allergisches Asthma, das beispielsweise durch Infekte oder Analgetika wie ASS oder
B-Block verursacht wird und typischerweise einen Erkrankungsbeginn jenseits des 40.
Lebensjahres zeigt.

Leitsymptom ist aber immer Luftnot, expiratorische Stridor, spontat sistiert oder duchr
Medikamenteneinahme. Auskultatorisch Giemen und Brummen (trockene RG) oder silent lung,
tachypnoe, Hypersonorer KS, wenig verschiebliches Zwerchfell sind typisch. Um die Diagnose zu
sichern, kommen eine Spirometrie und die gesamte Allergiediagnostik zum Einsatz. Zur
Symptomkontrolle bedarf es der Einnahme von bevorzugt inhalativen Medikamenten (v.a.
kurzwirksame 2-Sympathikomimetika), langfristig haben inhalative Glukokortikoide (z.B. Budesonid)
den hchsten Stellenwert (Pseudoallergisches Analgetika-Asthma=intrinsisches Asthma
(erhhte Aktivitt der Leukotrien C3 Synthease durch Hemmung COX). Die richtige Applikation
dieser Substanzen und die Mglichkeit zur Selbstmessung der Atemkraft als Therapiekontrolle
durch ein sogenanntes Peak-Flow-Meter machen eine gute Patientenschulung notwendig. Patienten
mit einem schwerenAsthmaanfall schweben in Lebensgefahr und sollten sofort notfallmig
behandelt und ggf. unter Begleitung eines Notarztes in eine Klinik transportiert werden!

Allergischer Asthma: Hauttest (Prick-Test oder Intrakutantest), IgE, Eosinophilie,


Entzndungsparameter, BGA, / Pulsometrie, Spirometrie, Methacholin-Provokationstest, R.

14) Pneumonie
Eine Pneumonie bezeichnet eine Entzndung des Alveolarraums und/oder
des interstitiellen Lungengewebes, die vornehmlich durch Bakterien verursacht wird. Sie stellt
die hufigste zum Tode fhrende Infektionserkrankung in Industrienationen dar. Das
Erregerspektrum unterscheidet sich je nach Altersgruppe und Infektionsursache (ambulant oder
im Krankenhaus erworben). Die hufig durch Pneumokokken verursachte "klassische"
Pneumonie geht mit pltzlichem Krankheitsgefhl, Fieber und produktivemHusten einher.
Auskultatorisch imponieren feinblasige, klingende Rasselgeruschen Feinblasige, klingende
Rasselgerusche, Verstrkte Bronchophonie. und laborchemisch erhhte
Entzndungsparameter. Die Krankheit kann aber besonders bei lteren Patienten oder
bestimmten Erregern (bspw. Viren,Mykoplasmen) atypisch mit abgeschwchten Symptomen und
ohne physikalische Zeichen einer Infiltration verlaufen, so dass das einzige obligate Kriterium
fr die Diagnose einer Pneumonie ein neu aufgetretenes Infiltrat im Rntgenbild
der Lunge darstellt. Bei Erkrankung sollte auf krperliche Schonung, eine rege
Flssigkeitsaufnahme und eine erregergerechte antibiotische Therapiegeachtet werden.

Ambulant Pneumonie: Pneumokokken, H. Influenza, Mycoplasma pneumoniae und Chlamydia


pneumoniae.

Nosokomail Pneumonie (>48h Hospitalization): Pseudomonas aeruginosa und


Enterobacteriaceae und Staphylokokken.
Neugeborenenpneumonie: E. Coli, Streptokokken agalactiae Gruppe B, Pneumokokken,
H.influenza.

RF: Hohes Alter, Immunsupresiva, Asthma, COPD, HI

Pathophysiologie:
Lobrpneumonie (klassische Lappenpneumonie)=Pneumokokken (Exudat)
Lobulre Pneumonie (Bronchopneumonie): Meist deszendierende Infektion mit Beteiligung der
Bronchien insbesondere durchPneumokokken und/oder andere Streptokokken
Interstitielle Pneumonie: Entzndung des Interstitiums insbesondere durch Viren und Mykoplasmen
Miliarpneumonie: Durch hmatogene Aussaat (z.B. bei Tuberkulose) verursacht; mit vielen kleinen
Infiltraten
Symptome:
-Typische Pneumonie: (Pneumokokken): Hohes Fieber, Produktiver Husten mit eitrigem Auswurf,
Tachypnoe, Dyspnoe, Schmerzen beim Atmen.
-Atypische Pneumonie (Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen, Viren): Kopfschmerzen, Leichtem
Fieber, Atemnot, Trockenen Husten, Oftmals nur diskrete vernderten Entzndungsparametern. Oft
kein Auskultationsbefund.

Kriterien fr eine stationre Aufnahme


CRB-65-Score
C = confusion, R = respiratory rate, B = blood pressure; age 65. Alternativ kann auch der CURB-Score zur
Beurteilung ermittelt werden. Hierzu wird anstelle des Lebensalters der Harnstoff (U = "urea", auffllig >7mmol/l)
im Blut

0 Punkte: Jeder ambulant behandelte Patient mit Pneumonie sollte nach 48-72 Stunden erneut
untersucht werden, um die Wirksamkeit des verschriebenen Antibiotikums zu prfen!
Th: Keine Bettruhe, hohe Flssigkeitaufnahme, Ibuprofen (Antipyretika), Codein (Antitussiva)
KK: Pleuritis, Erguss, Empyem, Sepsis, ARDS

Hmatologie
15) Lymphome besonders Hodgkin
Das Hodgkin-Lymphom ist ein B-Zell-Lymphom, das zumeist jngere Mnner betrifft (1.
Hufigkeitsgipfel um das 30. Lebensjahr). Typisch fr die Erkrankung sind indolente, hufig
vergrerte "Lymphknotenpakete" (meist zervikal) und eine ausgeprgte B-Symptomatik. Die
Diagnose wird anhand einer positiven Histologie nach Lymphknotenexstirpation gesichert,
wobei auch der histologische Subtyp bestimmt wird (meist: nodulre Sklerose). Im Prparat sind
in der Regel mehrkernige Reed-Sternberg-Zellenund einkernige Hodgkin-Zellen nachweisbar.
Fr eine adquate Therapie wird die Erkrankung anhand weiterer Staging-Untersuchungen
(Knochenmarkbiopsie, CT, Abdomensonographie, etc.) in das korrekte Stadium nach der Ann-
Arbor-Klassifikation eingeteilt. Der Therapieansatz ist stets kurativ. In frhen Stadien wird der
lokale Befund bestrahlt (involved-field) und medikaments nach dem ABVD-Schema behandelt.
In fortgeschrittenen Stadien ist eine lokale Radiatio meist nicht mehr mglich, so dass die
Polychemotherapie nach dem BEACOPP-Schema im Vordergrund steht.

16) Leukamie
Leukmie ("weies Blut"): Historischer Begriff, der auf die sichtbare Verbreitung der milchig-
weien Leukozytenmanschette ("buffy coat") nach der Zentrifugation des Blutes in einer
Blutprobe zurckgeht. Im Rahmen von chronischen lymphatischen Leukmien und anderen
proliferativen Erkrankungen des Knochenmarks kann es zu einer massiven Vermehrung
derLeukozyten mit Ausschwemmung ins Blut kommen. Die starke Anhufung der Zellen fhrt
zum charakteristischen Aussehen der Blutprobe. Daraus abgeleitet, werden folgende vier
Erkrankungen als Leukmien bezeichnet:
17) Anamie besonders Eisen Mangel anamie , hamolytische Anamie (besonders Malaria)
Eisenmangel ist weltweit die hufigste Mangelerkrankung des Menschen. Die Ursachen fr den
Mangelzustand knnen sehr unterschiedlich sein, wobei verstrkte Menstruationsblutungen und
Mangelernhrung die hufigsten Grnde darstellen. Da die Resorption von Eisen im Darm im
Mangelzustand nur minimal gesteigert werden kann, ist auch nach Diagnosestellung ein
chronischer langwieriger Verlauf nicht selten. Klinisch kann ein Eisenmangel in eine
Eisenmangelanmie bergehen und mit spezifischen Vernderungen (Mundwinkelrhagaden,
Nagel- und Haarvernderungen) einhergehen. Die Eisenmangelanmie ist in der
Regel hypochrom und mikrozytr. Differentialdiagnostisch ist die Bestimmung
von Ferritin entscheidend, da ein vermindertesFerritin praktisch beweisend fr einen
Eisenmangel ist. Ein erhhtes Ferritin schliet aber eine Eisenmangelanmie nicht aus, da es
als akute-Phase-Protein bei Entzndungsprozessen erhht sein kann und einen Mangel
dadurch kaschiert.

Malaria ist eine meldepflichtige Tropenkrankheit, die von Plasmodien ausgelst wird und durch
die Anopheles-Mcke als Vektorbertragen wird. Die Klinik und Prognose hngt mageblich von
der Plasmodiumart ab:

Plasmodium malariae ist der Erreger der zumeist benignen Malaria quartana (4-Tage-Fieber), bei der es alle
72 Stunden zu Fieberschben kommt.
Plasmodium vivax und ovale sind die Erreger der zumeist benignen Malaria tertiana (3-Tage-Fieber), bei
der es alle 48 Stunden zu Fieberschben kommt.
Plasmodium falciparum lst die potentiell kompliziert verlaufende Malaria tropica aus, die durch
unregelmige Fieberschbe gekennzeichnet ist.

Klinisch kann sich eine Malaria aber ganz unterschiedlich prsentieren (Bewusstseinsstrung,
belkeit, Erbrechen, Ikterus, Anmie, etc.) und wird deswegen hufig fehldiagnostiziert. Bei allen
Erregern kommt es in der Regel erst nach frhestens 5 - 7 TagenInkubationszeit zu den
Symptomen. Wichtigste diagnostische Manahme ist der direkte Erregernachweis im "dicken
Tropfen" (Anreicherung im Blutausstrich). Zur medikamentsen Therapie stehen zahlreiche
Medikamente zur Verfgung
(z.B. Chloroquin,Artemether/Lumefantrin, Atovaquon/Proguanil, Artesunat oder Chinin), die z.T. auch zur
Chemoprophylaxe bei Reisen in Endemiegebiete genutzt werden. Wichtigste prventive
Manahme ist aber der adquate Schutz vor der Anopheles-Mcke (Moskitonetze, Repellents,
Bedeckung von freien Krperstellen, etc.).
Kardiologie:
18) KHK

Die koronare Herzkrankheit (KHK) entsteht durch atherosklerotische Vernderungen der


Koronararterien. Die BegriffeAtherosklerose und Arteriosklerose werden zwar hufig synonym
verwendet, korrekter im Zusammenhang mit der KHK ist jedoch der Ausdruck "Atherosklerose",
der eine pathologische Vernderung der Gefintima bezeichnet.

Die Atherosklerose bewirkt eine Lumenverengung der Herzkranzgefe, die zu einer


Minderperfusion des Myokards und einem Missverhltnis zwischen O2-Angebot und O2-Bedarf
der Kardiomyozyten fhrt. Hauptrisikofaktor fr die Entwicklung einerAtherosklerose ist der
chronische Tabakkonsum, aber auch Adipositas, arterielle Hypertonie, Diabetes
mellitus und Dyslipidmienfhren zu einer Progression der Gefvernderungen. Kommt es bei
einer ausgeprgten Atherosklerose unter krperlicher Belastung zu einer erhhten Herzarbeit und
somit zu einem gesteigerten O2-Bedarf im Myokard, zeigt sich klinisch ein Angina-pectoris-Anfall
mit retrosternalen, ggf. ausstrahlenden Schmerzen als Ausdruck der reversiblen O2-
Minderversorgung.

Analog zum klinischen Erscheinungsbild zeigen sich auch pathologische


elektrokardiographische Vernderungen meist erst bei Belastung. Daher wird zur
Diagnosestellung hufig ein Belastungs-EKG durchgefhrt. Ergeben die nicht-invasiven
Untersuchungen einen pathologischen Befund oder persistiert die Angina-Symptomatik auch
unter leitliniengerechter Therapie (Lifestyle-nderung, optimale Blutdruck-, Blutzucker- und
Cholesterineinstellung sowie Thrombozytenaggregationshemmung), kann eine invasive
Diagnostik mittels Herzkatheteruntersuchung und ggf. gleichzeitiger therapeutischer Intervention
(Angioplastie, PTCA) erfolgen.

19) Arterielle Hypertonie

Die arterielle Hypertonie ist eine hufige Erkrankung und gilt als am weitesten verbreiteter
kardiovaskulrer Risikofaktor (betrifft ber die Hlfte aller >50-Jhrigen in Deutschland). Durch
das zustzlich hufige Vorliegen weiterer Risikofaktoren wie Adipositas,Diabetes mellitus oder
Nikotinkonsum steigt das Risiko fr Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Schlaganfall weiter an. Fr
die Erkennung und das Krankheitsverstndnis der Patienten ist der Umstand erschwerend, dass
die Erkrankung hufig symptomfrei bleibt. Eine hypertone Blutdrucksituation ist ab einem
Ruheblutdruck von 140/90mmHg erreicht - Behandlungsbeginn und Zielblutdruck hngen
dabei von der gesamten Risikokonstellation ab.

Erste Manahme sollte immer eine - allerdings hufig schwer durchfhrbare - nderung des
Lebensstils mit Gewichtsreduktion, ausreichender Bewegung sowie Alkohol- und Nikotinverzicht
sein. Bei hheren Blutdruckwerten oder konservativem Therapieversagen ist der Beginn einer
medikamentsen Therapie indiziert: Zunchst wird eine Monotherapie mit einem Diuretikum,Beta-
Blocker, ACE-Hemmer/Sartan oder einem Kalziumantagonisten oder eine Kombination von zwei
Medikamenten (wovon zumeist eines ein Diuretikum ist) gewhlt. Da die Wirkstoffe als
grundstzlich gleichwertig anzusehen sind, sollten fr die endgltige Auswahl der verordneten
Prparate die Begleiterkrankungen des Patienten bercksichtigt werden.

Als akute Komplikation kann eine hypertensive Krise mit systolischen Blutdruckwerten >230mmHg
auftreten, die einer schonenden aber konsequenten Behandlung bedarf, da ansonsten
schwerwiegende Folgen (wie eine Hirnblutung) auftreten knnen. Langfristige Folgen der
arteriellen Hypertonie sind multiple Endorganschden - unter anderem an Auge (hypertensive
Retinopathie), Herz(hypertensive Kardiomyopathie, KHK, Myokardinfarkt), Hirn (Insult)
oder Niere (hypertensive Nephropathie).

20) AV Block
Eine berleitungsstrung im Bereich des AV-Knotens zwischen Vorhof und Kammer wird als
AV-Block bezeichnet und je nach Ausma des Blockbildes in drei Stadien eingeteilt. Erstgradige
Blockbilder zeigen sich ausschlielich im EKG durch Verlngerung derPQ-Zeit und haben isoliert
keinen Krankheitswert. Beim AV-Block II wird zwischen zwei Subtypen unterschieden: Der Typ
1 "Wenckebach" ist durch eine periodische Zunahme der PQ-Zeit gekennzeichnet, bei der es
zwischenzeitlich zum Ausfall eines einzelnen Kammerkomplexes kommt, und bleibt ebenfalls
meist asymptomatisch. Beim Typ 2 "Mobitz" tritt nur im 2:1- oder 3:1-Rhythmus ein
Kammerkomplex auf - hier ist ein bergang in den totalen AV-Block III mglich und kritisch zu
bewerten. Ein drittgradiger AV-Block fhrt zur vollstndigen Entkopplung von Vorhof und
Kammer. Der daraufhin einsetzende Kammerersatzrhythmus kann einerseits verzgert - mit
lebensbedrohlich langer Pause oder Adams-Stokes-Anfall - stimulieren oder zu
gefhrlicher Bradykardie fhren. Daher besteht in diesem Fall eine absolute
Schrittmacherindikation.
Neurologie
21) Meningitis
Die Meningitis bezeichnet eine Entzndung der Hirn- und Rckenmarkshute, wobei die
Abgrenzung zu einem Befall des Gehirns (Meningoenzephalitis) nicht immer mglich ist.
Urschlich kommen zahlreiche verschiedene Viren in Frage, bei den bakteriellen Erregern
dominieren vor allem Meningokokken und Pneumokokken. Klinisch muss auf die
Kardinalsymptome Fieber,Kopfschmerzen, Meningismus und Bewusstseinstrbung geachtet
werden, die jedoch bei Kleinkindern und Suglingen fehlen knnen. Bedeutende Sonderformen
sind die tuberkulse Meningitis und die Borrelienmeningitis, die sich beide zumeist mit einem
subakuten Verlauf ber Wochen bis Monate prsentieren. Diagnostisch wegweisend sind eine
Liquoruntersuchung und ein kraniales CT, wodurch auch ein erhhter Hirndruck
ausgeschlossen werden kann. Whrend eine bakterielle Meningitis einen absoluten Notfall
darstellt und so schnell wie mglich empirisch mit Antibiotika therapiert werden muss, heilt
eine virale Meningitis oft spontan und meist folgenlos aus. Der gefrchtete Notfall der akuten
bakteriellen Meningitis (insb. Meningokokken-Meningitis) ist dasWaterhouse-Friderichsen-
Syndrom, bei dem es zu einer lebensgefhrlichen Verbrauchskoagulopathie mit
akuterNebenniereninsuffizienz kommt.
Mohammed Ali (Facebook Post) 12.05.16
das ist mein protokoll meiner kentinessprfung
der patient hatte AKUT cholezystitis und ich war gefragt ber Murphy
zeichen , leber untersuchung , milzuntersuchung und
hirnnervenuntersuchung , danach das mndliche teil
Prof.Kist fragte micht ber:
typisch pnumonie und atypische pneumonie (symptome , zeichnen ,
differential diagnose und behandlung und ber clostridium defficile
,und Legionella
Prof. Kreisler :
obere GIT blutung einschliesslich behandlung ,ursachen und auch
unteregastrointestinalblutung und eosphegalvarices ursachen und
behandlung
Chirurgie :
er gab mir rontgenaufnahme fr osteoarthritis ich habe es nicht
gewusst und auch die fragen darber habe ich leider nicht gut
geantwortet und er war sehr nett und hat es genommen und fragte
mich alles ber kompartment syndrom , akut ischemie ,lungen embolie
.
Ich mchte mich ganz herzlich bei FIA bedanken, bei Herrn Dr. Farhan ,
vielen herzlichen Dank an FIA-Team und an Alle, die uns untersttzt
haben
Fall: Akute Cholezystitis
Murphy Zeichen ?

Definition
Das Murphy-Zeichen ist ein im Rahmen der krperlichen Untersuchung
auslsbares klinisches Zeichen fr das Vorliegen einer Cholezystitis oder
einer Cholelithiasis.

Durchfhrung
Zur berprfung des Murphy-Zeichens drckt man am sitzenden Patienten
mit mehreren Fingern medial der Mamille unterhalb des rechten
Rippenbogens ein und fordert den Patienten zu einer tiefen Inspirationauf.
Eine entzndliche Gallenblase drckt hierbei gegen die palpierenden Finger.
Wegen der zum Teil anatomisch variablen Lage der Gallenblase bedient man
sich oft des etwas verlsslicheren sonographischen Murphy-Zeichen. Hierbei
wird die Gallenblase sonographisch aufgesucht, unter Sicht von auen mit
dem Finger komprimiert und der Patient nach einem Druckschmerz befragt.
Auswertung
Positiv ist das Murphy-Zeichen wenn der Patient bei der Einatmung einen
pltzlichen umschriebenen Druckschmerz versprt. Meistens ist das Ausma
der Schmerzhaftigkeit an der Vernderung des Gesichtsausdruckes whrend
der Inspiration zu erkennen.

Source (http://m.flexikon.doccheck.com/de/Murphy-Zeichen)

Beschreibung des Murphy-Zeichen in Youtube bei Amboss. https://youtu.be/XAOjbh4xE7o

Leber Untersuchung ?
https://youtu.be/QCW8UQ6mdVI
Milz Untersuchung ?
https://youtu.be/bzkOgzHsBaI
Hirnnerve Untersuchung ?
https://youtu.be/552Eu3f94s4
Prof. Dr. med. Kiste :

Pneumonie und atypische Pneumonie (Symptome, Zeichen,


Differential diagnose und behandlung) ?
typische Pneumonie (= alveolre Pneumonie)
atypische Pneumonie (= interstitielle Pneumonie

Alveolre Pneumonie
Bei der alveolren Pneumonie spielt sich die Entzndung innerhalb der
Lungenblschen (Alveolen) ab. Man kann sie weiter in zwei Unterformen
unterteilen:
Bronchopneumonie
Lobrpneumonie

Eine atypische Pneumonie ist eine Lungenentzndung, die durch sogenannte


atypische Erreger (Viren, spezielle Bakterien wie etwa Mykoplasmen) hervorgerufen wird.
Diese Erreger werden von Abwehrzellen aufgenommen und gelangen dadurch in das
Zwischengewebe der Lunge. Die atypischen Erreger sind:
o Mycoplasma pneumoniae (siehe auch:Mykoplasmose)
o Respiratory Syncytial Virus (RSV)
o Influenzavirus, Parainfluenzavirus
o Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci(Ornithose)
o Adenovirus
o Coxiella burnetii (Q-Fieber)
o Legionella pneumophila
o Pneumocystis jirovecii (bei AIDS-Patienten)

Allgemeine therapeutische Manahmen bei einer Pneumonie sind:
Bettruhe
Atembungen
Ausreichende Nahrungs- und Flssigkeitszufuhr
bei Fieber ber 38,5 Antipyretika zur Fiebersenkung
(beispielsweise Paracetamol)
O2-Gabe per Nasensonde bei schweren Fllen der Atemnot
Mukolytika
Inhalation
Physikalische Therapie zur Frderung derResorption der Entzndung
Clostridium difficile?
Clostridium difficile ist ein Bakterium, das weltweit vorkommt. Es findet sich in der Umwelt und auch

im Darm gesunder Menschen und Tiere. Die Clostridien knnen jedoch in den Vordergrund treten,

wenn durch eine lngere Einnahme von Antibiotika die gewohnte Darmflora verndert oder sogar

zerstrt wird. Clostridien knnen Giftstoffe ausscheiden, die unter Umstnden eine Darmentzndung
mit schweren Durchfllen verursachen. Am hufigsten treten Clostridium difficile-Erkrankungen bei

Krankenhauspatienten auf.
http://www.infektionsschutz.de/erregersteckbriefe/clostridium-difficile/

Legionella ?
1 Definition
Legionella pneumophila ist ein zur
GattungLegionella gehrendes Bakterium. Der Nachweis einer Erkrankung
durch Legionella pneumophila ist namentlich meldepflichtig.

2 Morphologie
Legionella pneumophila ist ein obligat aerobes,gramnegatives, kurz-
filamentses, bewegliches Stbchen
mit lophotricher oder monotricherBegeielung.

Legionella pneumophila (REM)


3 Eigenschaften
Bakterien der Gattung Legionella knnenKohlenhydrate nicht selbststndig
verwerten. Sie sind daher in der freien Natur zur Deckung ihres Energie- und
Nhrstoffbedarfs auf die Gesellschaft von anderen sogenannten
autotrophen Mikroorganismenangewiesen.
Legionella pneumophila ist relativ resistent gegenber ueren Einflssen.
Sie kommt in der freien Natur im Erdboden und Wasseransammlungen vor.
Legionella pneumophila kann hufig aus Wasserleitungen, Wasserhhnen,
Klimaanlagen und anderen Khlvorrichtungen isoliert werden. Mit
Legionellen kontaminierte Anlagen dieser Art knnen in
Gemeinschaftswohneinrichtungen wie z.B. Altenwohnheimen
zur Infektionsquelle frepidemische Erkrankungen durch Legionella
pneumophilia werden. Prventiv ist daher auf sachgeme Installation und
Wartung von Wasser- und Lftungsanlagen zu achten.
4 bertragung
Legionellen werden aerogen aus der Umgebungsluft aufgenommen. Eine
bertragung von Mensch zu Mensch ist nicht gegeben.
5 Krankheitsbilder
Legionellen-Pneumonie
Pontiac-Fieber
5.1 Pathogenese
Nach der Einatmung siedelt sich Legionella pneumophila in der Lunge an.
Durch Schutzmechanismen entgehen die Legionellen nach
der Phagozytose durch Makrophagen derintrazellulren Abttung. Die
Legionellen vermehren sich intrazellulr und produzieren Proteasen,
dieSurfactant spalten. Es kommt zur Entzndung der Alveolen und der
Alveolarsepten.
Prinzipiell ist eine von der Lunge ausgehende Ausschwemmung des Erregers
in den Blutkreislaufim Sinne einer Sepsis mglich. In der Folge kommt es
zur hmatogenen Absiedlung in verschiedenenOrganen des Krpers.
6 Mikrobiologische Diagnostik
7 Antibiotische Therapie
Nach derzeitigem Kenntnisstand (2014) sindAntibiotika mit
hoher intrazellulrer Aufnahme am effektivsten. Mittel der Wahl ist
das Levofloxacin, das in hchstmglicher Dosis appliziert wird. Bei Patienten
mit intaktem Immunsystem sollte die oraleTherapie 5 - 10 Tage dauern.
Infizierte mit nachgewiesener Immunschwche sollten 3 Wochen behandelt
werden. Eine zustzliche Gabe vonRifampicin wird heute nicht mehr
empfohlen.
Alternative Wirkstoffe gegen Legionella pneumophila sind
die Makrolidantibiotika Clarithromycin undAzithromycin.
8 Meldepflicht
Nach 6 IfSG Abs. 1 IfSG (Meldepflichtige Krankheiten)
besteht keine Meldepflicht fr Krankheitsverdacht, Erkrankung und Tod.
Treten Legionellen-Infektionen als nosokomiale Infektionen gehuft auf, sind
sie nach 6 Abs. 3 IfSG als "Ausbruch" dem Gesundheitsamt nicht-
namentlich zu melden.[1]
Nach 7 IfSG (Meldepflichtige Nachweise von Krankheitserregern) ist der
direkte und indirekte Nachweis von Legionella spp. namentlichmeldepflichtig,
wenn ein Hinweis auf eine akute Infektion besteht.[2]

http://m.flexikon.doccheck.com/de/Legionella_pneumophila

PROF. DR. Med. KREISLER:

OBERE und Untere GIT Blutungen Ursachen und Behandlungen ?

2 Einteilung

Man unterscheidet nach ihrer Lokalisation:


Obere gastrointestinale Blutung (OGIB): Blutungsquelle proximal der Flexura
duodenojejunalis
Mittlere gastrointestinale Blutung (MGIB): Blutungsquelle zwischen der
Flexura duodenojejunalis und der Ileozkalklappe
Untere gastrointestinale Blutung (UGIB): Blutungsquelle distal der
Ileozkalklappe
Nach lteren Einteilungen wird die MGIB der unteren gastrointestinalen
Blutung zugeschlagen. 85 bis 90 Prozent der Blutungen sind im oberen
Gastrointestinaltrakt lokalisiert - zwischen demHypopharynx und der Flexura
duodenojejunalis. Ist die Blutungsquelle unbekannt, spricht man von
einerobskuren gastrointestinalen Blutung.
3 Ursachen
3.1 Obere gastrointestinale Blutung (OGIB)
Gastroduodenale Ulkuskrankheit
o Ulcus ventriculi (Magenulkus)
o Ulcus duodeni (Duodenalulkus)
Schleimhauterosionen
Refluxsophagitis
sophagusvarizen
Magenkarzinom
Mallory-Weiss-Syndrom
Intestinale Angiodysplasie
3.2 Untere gastrointestinale Blutung (UGIB)
Hmorrhoiden
Divertikulitis
Morbus Crohn
Colitis ulcerosa
Kolonpolypen
Kolonkarzinom
Analfissur
infektise Enteritis
Meckel-Divertikel
Angiodysplasie

Behandlung der Oberen GIT Blutungen:

Nach der stationren Aufnahme und der Stabilisierung des Kreislaufs des
Patienten durchElektrolytlsungen, kolloidale Lsungen und Blut wird
zunchst eine Endoskopie durchgefhrt. Wird dabei die Ursache der Blutung
entdeckt, wird zunchst versucht, die Blutung durch
die Injektion vonAdrenalinlsung oder Fibrinkleber zum Sistieren zu bringen.
Auch Laser- bzw. Thermokoagulation sind mgliche Optionen.
sophagusvarizenblutungen knnen hufig nur durch die Einlage von
Sonden, sog. Sengstaken-Blakemore-Sonden, gestillt werden, welche nur fr
max. 48h imsophagus verbleiben drfen, da sonst die Gefahr der
Entstehung von Drucknekrosen besteht.Magenfundusvarizen werden durch
die Einlage vonLinton-Nachlas-Sonden behandelt.
Um den Blutdruck im Splanchnikusgebiet zu senken,
kann Vasopressin intravens verabreicht werden.
Eine endoskopisch nicht stillbare Ulkusblutung bedarf der Exzision des Ulkus
sowie der Ligatur des versorgenden Blutgefes. Zustzlich sollte
einProtonenpumpeninhibitor wie z.B. Omeprazol oderRabeprazol intravens
verabreicht werden.
Der Notfalltherapie sollte eine kausale Therapie FOLGEN.

Behandlung der Unteren GIT Blutungen:

Zunchst sollte eine Kreislaufstabilisierung


durchSchocklagerung, Elektrolytlsungen, kolloidaleLsungen oder
auch Blut erfolgen. Zustzlich sollte Blut abgenommen und ein Blutbild,
dieGerinnungsparameter und die Leberenzymebestimmt werden.
Sollte im Rahmen der Endoskopien die Quelle der Blutung gefunden werden,
wird versucht, die Blutung durch
die Injektion von Adrenalinlsung oderFibrinkleber zum Sistieren zu bringen.
Wichtig ist jedoch, dass der Therapie stets die Therapie der
Grunderkrankung folgt.

SOURCE:
http://m.flexikon.doccheck.com/de/Gastrointestinale_Blutung?utm_source=www.doccheck.fle
xikon&utm_medium=web&utm_campaign=DC%2BSearch

Dr. Med. ALTAYEH


Kompartmentsyndrom
Synonym: Kompartment-Syndrom
Englisch: compartment syndrome
1 Definition
Unter einem Kompartmentsyndrom versteht man einen Anstieg des
Gewebedruckes in osteofaszialenoder faszialen Logen (Kompartimenten) und
die daraus folgende Beeintrchtigung derMikrozirkulation und der
neuromuskulren Funktion. Es handelt sich um einen akuten Notfall mit
sofortigem Handlungsbedarf.
2 tiologie
Akute Kompartmentsyndrome entstehen in der Regel durch Traumata, meist
als begleitendeWeichteilverletzung bei Frakturen (z.B.Tibiakopffraktur) oder
als Folge stumpfer Traumata. Weitere Ursachen knnen iatrogene Eingriffe
(Operationen) sein.
Bei muskulrer berlastung kann bei Leistungssportlern oder Hobbyathleten
durch ein Muskeldem (z.B. nach einem Marathonlauf, Triathlon oder langen
Mrschen) ein funktionelles Kompartmentsyndrom auftreten.
In der Intensivmedizin ist auch ein abdominelles
Kompartmentsyndrom bekannt, wie es zum Beispiel
nach Aortachirurgie auftreten kann.
3 Pathogenese
Ein Kompartmentsyndrom tritt auf, wenn durch Schwellung und/oder
Einblutungen der um den Knochen liegenden Weichteile der Druck in einer
Muskelloge so stark erhht wird, dass der venseAbstrom nicht mehr
gewhrleistet ist. Es entsteht einCirculus vitiosus, da durch den mangelnden
Abstrom vensen Bluts der auf die Muskeln einwirkende Druck weiter erhht
wird.
Folge ist eine Unterbrechung des arteriellenBlutstroms mit
zunehmender Ischmie des Muskelgewebes. Hlt dieser Zustand ber einen
lngeren Zeitraum an, resultiert daraus eine ausgedehnte Nekrosen.

Kompartment (1)

Kompartment (2)

Kompartment (3)

Kompartmentsyndrom
4 Symptome
Als Frhsymptom zeigt sich ein unertrglicher, durch
normale Analgetikagaben nicht beeinflussbarerSchmerz mit
Spannungsgefhl undSensibilittsstrungen (Taubheitsgefhl, Kribbeln). Er
lsst sich auch durch passive Bewegung auslsen und bessert sich durch
Hochlagerung der Extremitt nicht. Die Beweglichkeit der betroffenen
Extremitt ist stark einschrnkt. Spter treten motorische Ausflle auf und
es kommt zu einem Pulsverlustdistal der betroffenen Muskelloge.
Hufigste Lokalisationen sind Unterschenkel,Unterarm und Fu.
5 Diagnose
Die Diagnose erfolgt klinisch durch die typischeAnamnese und eine
funktionelle Untersuchung. Der in einer Muskelloge herrschende Druck kann
mit einer Sonde intraoperativ gemessen werden.
6 Therapie
Die initiale Therapie funktionellerKompartmentsyndrome erfolgt
durch Entlastung undKhlung. In den ersten 48 Stunden
sind Massagen,Wrme und Heparinsalben kontraindiziert, danach knnen
elektrotherapeutische, resorptionsfrdernde und detonisierende Manahmen
angewendet werden.[1]
Das akute, traumatisch bedingteKompartmentsyndrom stellt einen
chirurgischenNotfall dar. Es droht die irreversible Nekrose des Gewebes und
der Funktionsverlust der Extremitt. Im ungnstigsten Fall kann ein so
genanntes MSOF(multiple system organ failure) resultieren, was letztlich
zum Tode des Patienten fhren kann.
Die Therapie der Wahl ist die grozgige Entlastungsinzision
(Dermatofasziotomie), d.h. die chirurgische Spaltung der betreffenden
Faszie und der angrenzenden Kompartimente. Nach Abschwellung erfolgt je
nach Gegebenheiten eineSekundrnaht oder Hauttransplantation.
Wird das Kompartmentsyndrom nicht rechtzeitig behandelt, kommt es zu
einer ischmischen Muskelnekrose, die im Extremfall eine Amputationdes
betroffenen Gliedmaensegments notwendig macht.

SOURCE: http://m.flexikon.doccheck.com/de/Kompartmentsyndrom

Akute Ischmischen

Definition:

Ischmie (griech.: ischein = zurckhalten, hindern;): Verminderung oder


Unterbrechung der Durchblutung eines Organs, Organteils oder Gewebes in Folge
mangelnder arterieller Zufuhr (durch Thrombose, Embolie, Gefspasmus).
Unter akuter Ischmie einer Extremitt versteht man jede pltzliche Abnahme oder
Unterbrechung der Durchblutung einer Gliedmae, die eine mgliche Bedrohung ihrer
Erhaltung darstellt.
Bzw.:
Unter einer akuten Ischmie versteht man eine sich rasch entwickelnde wenn nicht
pltzlich einsetzende Abnahme der Durchblutung einer Extremitt, die in aller Regel
neue oder sich verschlechternde Symptome und sogar Zeichen des drohenden
Untergangs einer Extremitt hervorrufen kann.

Source :
http://www.meduniwien.ac.at/gefaesschirurgie/leistungsangebot_untermenue.php?
id=1&tabelle=Akute_Isch%E4mie

LUNGEN Embolie

Lungenembolie
Abkrzung: LE, LAE
Synonyme: Lungenthrombembolie, Lungenarterienembolie,
Pulmonalarterienthrombembolie
Englisch: pulmonary embolism
1 Definition
Als Lungenembolie bezeichnet man die Verlegung bzw. Verengung
einer Lungenarterie oder einerBronchialarterie durch einen Embolus.
ICD10-Code: I26

2 tiologie
Es gibt verschiedene Formen der Lungenembolie:
Thrombembolie (Hauptursache)
Septische Embolie
Knochenmarksembolie
Fettembolie
Luftembolie
Tumorembolie
Embolie mit Fremdmaterial
In ber 90 % der Flle handelt es sich bei dem Embolus um einen
abgelsten Thrombus aus dem Einzugsgebiet der Vena cava inferior.
Meistens ist die Emboliequelle eine Phlebothrombose der Beinvenen. Selten
entstammt der Embolus dem Einzugsgebiet der Vena cava superior,
wobei zentrale Venenkatheter und Schrittmachersonden die Entstehung
von Thrombosen begnstigen.
3 Risikofaktoren
Zu den Risikofaktoren einer Lungenembolie zhlen u.a.:
umfangreiche Operationen
Frakturen grerer Knochen (Hfte, Femur)
Hft-TEP
Lungenerkrankung
Kontrazeptivaeinnahme, Hormonersatztherapie
maligne Tumore
Schwangerschaft
Gerinnungsstrungen
Die Lungenembolie ist eine Hauptursache fr dieLetalitt nach
Krankenhausaufenthalten, insbesondere nach chirurgischen Eingriffen
mitImmobilisation. Bei entsprechender Prdispositiongeht jede Form der
Immobilisation, die zu einer verminderten Flussgeschwindigkeit des Blutes in
denunteren Extremitten fhrt, mit einem erhhten Lungenembolierisiko
einher, z.B. Bettlgerigkeit oder Langstreckenflge (Economy-Class-
Syndrom).
4 Einteilung
Nach dem zeitlichen Verlauf unterteilt man in:
akute Lungenembolie
chronische Lungenembolie
Schwere akute Verlufe werden als fulminanteLungenembolie bezeichnet.
Aus etwa jeder 100sten akuten Lungenembolie wird eine chronische
Lugenembolie. Im Folgenden wird die akute Lungenembolie besprochen. Die
Darstellung der chronischen Lungenembolie erfolgt in einem eigenen Artikel.
5 Pathophysiologie
Eine Lungenembolie fhrt zu einem Anstieg despulmonalen Widerstandes
und somit zu einer erhhten Nachlast fr das rechte Herz.
DasVentrikelseptum wird nach links verschoben, die
linksventrikulre Vorlast sinkt und es kommt zu einem Abfall
des Herzzeitvolumens. Infolge derTotraumventilation mit
reduzierter Oxygenierung desBlutes kommt es zu einer Myokardischmie,
die zu einer akuten Dekompensation des rechten Herzen fhren kann
(Rechtsherzinsuffizienz).
Bei Verlegung kleiner Segmentarterien entstehen Lungeninfarkte, die sich
infolge zu keilfrmigenInfarktpneumonien entwickeln. Bei Verlegung
grerer Lungenarterienste ist ein Infarkt selten, da die Bronchialarterien in
diesen Bereichen ausgleichend versorgen knnen.

Lungenembolie
6 Klinik
Die Lungenembolie wird sehr hufig nicht diagnostiziert. Die klinischen
Zeichen sind:
Dyspnoe/Tachypnoe
Tachykardie
Zyanose
Brustschmerz
Husten
Hmoptysen
Schwindel
Schweiausbruch
Die klinischen Zeichen eine Lungenembolie sind jedoch nicht immer in voller
Ausprgung festzustellen.
Eine grere Lungenembolie folgt meist erst nach mehreren kleineren
Lungenembolien. Kleine Lungenembolien sind klinisch dezent und fhren in
der Regel zu relativ unspezifischen Symptomen wieSchwindel, Tachykardie
und Fieber(Infarktpneumonie !).
6.1 Einteilung / Schweregrade
Grad I Grad II Grad III Grad IV

Klinik Hmodynamisch Hmodynamisch Schock, RRsyst. < Reanimationspflicht


stabil ohne RV- stabil mit RV- 100 mmHg, Puls >
Dysfunktion Dysfunktion 100/min

PA-Mitteldruck Normal < 20 mmHg Meistens normal 25 - 30 mmHg > 30 mmHg

Pa O2 > 75 mmHg ev. < 70 mmHg < 60 mmHg

Gefobliteration Periphere ste Segmentarterien Ein PA-Ast oder Ein PA-Ast und
mehrere mehrere
Lappenarterien Lappenarterien
(PA-Stamm)

Letalitt gering < 25 % > 25 % > 50 %

Eine alternative Schwergradeinteilung ist die derEuropean Society of


Cardiology (ESC) von 2008. Sie klassifiziert die Lungenembolie anhand
ihrerFrhsterblichkeit:
niedrig (< 1 %) mittel (315 %) hoch (> 15 %)

Schock oder
nein nein ja (-> Therapie)
Hypotonie

RV-Dysfunktion nein nein/ja* mglich

Troponin erhht nein nein/ja* mglich


stationre Thrombolyse oder
Therapie frhe Entlassung
Behandlung Embolektomie

mind. eines der beiden Kriterien


7 Diagnostik
Die Diagnostik bei Verdacht auf Lungenembolie ist abgestuft. Zunchst kann
mit dem Wells-Score und der Bestimmung des D-Dimer-Spiegels eine
orientierende Diagnostik erfolgen. Bei der klinischhufig vorkommenden
Fragestellung einerpostoperativen Lungenembolie sind die D-Dimere
allerdings nicht verwertbar, da sie aufgrund derWundheilung physiologisch
fr mehrere Wochen erhht sind! Auch bei Tumorpatienten, Patienten mit
schweren Infektionen und Schwangeren finden sich erhhte D-Dimere, ohne
das eine Thrombose bzw. Embolie vorliegt.
Ist nach diesen Untersuchungen eine Lungenembolie wahrscheinlich, sollte
ein Embolusnachweis angestrebt werden. Die CT-Angiographie ist hierbei
das Verfahren der 1. Wahl. Alternativ knnen eineMR-
Angiographie, Lungenperfusionsszintigraphieoder
eine Pulmonalisangiographie erfolgen.
Ergnzende Befunde sind in der Echokardiographieund im EKG zu erheben.
In der Echokardiographie kann eventuell eine Rechtsherzbelastung
dargestellt werden. Im EKG knnen ein Rechtstyp, die SI/QIII-Konfiguration,
ein P-pulmonale, T-Negativierungen in V1-3 und/oder
ein Rechtsschenkelblock vorliegen. DieSensitivitt und Spezifitt sind hierbei
jedoch gering. Als unspezifisches EKG-Zeichen kann ebenso dasMcGinn-
White-Syndrom herangezogen werden, das die SI/QIII-Konfiguration
beinhaltet.
Gleiches gilt fr das Rntgen-Thorax, in dem unspezifische Zeichen
festgestellt werden knnen, unter anderem Geflcken, eine
gestaute Arteria pulmonalis, keilfrmige Verschattungen,
einseitigePleuritis bzw. Pleuraerguss und das Westermark-Zeichen.
In der Blutgasanalyse zeigen sich bei groen Lungenembolien
verminderte Partialdrcke frSauerstoff und Kohlendioxid.
7.1 Differentialdiagnosen
Akute Dyspnoe: Lungendem, Asthmaanfall, Spontanpneumothorax, Anaphylaxie,
psychogeneHyperventilation u.a.
Thorakale Schmerzen: Herzinfarkt, Angina
pectoris,Perikarditis, Pleuritis, Aortendissektion
Oberbauchschmerzen: Gallenkolik,Ulkusperforation, Pankreatitis, Hinterwandinfarkt
u.a.
Kollaps/ Schock: DD eines unklaren Schocks
Hmoptoe: Blutung aus Nasen-Rachenraum, sophagus, Magen, Bronchialbaum/
Lunge
Lungeninfarkt, Pneumonie
Lungenembolie Herzinfarkt

Anamnese Lngere Bettruhe (z.B. Angina pectoris, bekannte KHK


postoperativ,Thrombose, Herzerkrankung)

Beginn Schlagartig Allmhlich

Schmerz Inspiratorisch verstrkter pleuritischer Atemunabhgiger Schmerz mit Ausstrahlung


Schmerz (Schulter, Arm, Hals, Oberbauch)

Dyspnoe Schlagartig, intensiv Leicht

Labor Troponin I/T positiv und BNP bei schwerer CK-MB und Troponin I/T positiv
LE

EKG Gelegentlich Bild hnlich wie bei Meist Infarkttypische EKG-Vernderungen


Hinterwandinfarkt

Echo Rechtsventrikulre Dysfunktion bei Hypo- oder akinetische Infarktareale (meist


schwerer LE linksventrikulr)

8 Therapie
Die Therapie einer Lungenembolie richtet sich nach dem Schweregrad. Bei
einer schweren Lungenembolie mit Hypotonie, Schocksymptomen, stark
erhhten Pulmonalarteriendruck und deutlich vermindertem
Sauerstoffpartialdruck muss zustzlich zu
einer Antikoagulation eineReperfusionstherapie angestrebt werden.
Allgemeine Manahmen umfassen die Sauerstoffgabe ber eine Nasensonde
und Sedierung(z.B. mit Diazepam). Zur Messung des ZVD und desWedge-
Druckes sollte nach Mglichkeit ein zentralvenser Katheter gelegt werden.
Die Antikoagulation erfolgt in der Regel mit Heparin, wobei initial
ein Bolus von 10.000 IE gegeben wird, gefolgt von einer Dauerinfusion
(30.000 - 40.000 IE/d, sog. Vollheparinisierung). Nach 7-10 Tagen erfolgt
eine berlappende Umstellung auf Cumarin-Derivate. Die Antikoagulation
mit Cumarinen sollte fr 6 Monate beibehalten werden, bei
nachgewiesenerThrombophilie auch dauerhaft.
Zur Reperfusion kann bei schwerer Lungenembolie eine Fibrinolyse mit rt-
PA erfolgen. Alternative Verfahren sind
die Thrombolyse mittelsRechtsherzkatheter oder
die chirurgischeEmbolektomie.
http://m.flexikon.doccheck.com/de/Lungenembolie

EDIT: Abdul Kader Haydar Obeid


17- KP am 25.04.2016.

Prfungskomission:
Prof. Kreisel (Innere Medizin)
Prof. Dr. Bela Szabo (Pharmakologie)
Dr. El Tayeh (Unfallchirurgie und Orthopedie)
Patientenuntersuchung:
Pat. Frau Mller, 55 J.a., rezidivierende Schmerzen retrosternal (2 mal im Laufen der letzten
Woche), Ausstrahlung in die linke Schulter, immer nach der Belastung, Schmerzen, werden von
Angst und Luftnot begleitet. Aus Vorgeschichte: 2 Jahre davor MI mit Herzkatheter versorgt.
Vorerkrankugen: art. Hypertonie, DM II.
Vormedikation: ASS, Ramipril, Metoprolol, SIMVA, Metformin.

Fragen bei der Vorstellung:

El Tayeh: Wie untersuchen Sie den Kopf und Hals?


Kopf und Hals
Allg. Beweglichkeit, Meningismus
Schdelkalotte, Gesichtsschdel
Inspektion, Palpation, Perkussion, Haut und Haare
Augen
Inspektion, Lider und Bulbus, Konjunktiven, Skleren, Augenmotorik, Lichtreaktion
Inspektion von Mund, Rachen, Zunge
Palpation der Schilddrse und der cervikalen Lymphknoten
Inspektion der Halsvenen
Palpation und Auskultation der A. carotis

Szabo: Welche Risikofaktore hat Patientin? (Nikotin, Alkohol)

Wie wirkt Ramipril?


Ramipril gehrt zu der Gruppe der ACE-Hemmer (Angiotensin Converting Enzyme). ACE-
Hemmer senken die Vor- und Nachlast, insbesondere durch:
Reduction der Angiotensin-II Bildung => Abnahme der Vasokonstriktion
Reduction der Aldosteronbildung => Abnahme der Na+-/H2O-Retention
Reduction der Katecholaminausschttung => Abnahme des Sympathikotonus
Reduction der Bradykininabbaus => Vasodilatation
ACE-Hemmer vermindern zustzlich die ungnstigen Remodelierungprozesse am Herzen und
verbessern die Prognose bei Patienten mit klinisch manifester Herzinsuffizienz.

Oder:

ACE-Hemmer haben Wirkungen auf das kardiovaskulre System und auf die Nieren.

Kardiovaskulres System.
ACE-Hemmer senken den Blutdruck und verringern somit die Nachlast fr die Herzarbeit. Daher
sind ACE-Hemmer auch sehr gut zur Behandlung der Herzinsuffizienz geeignet. Auch bei der
Behandlung der koronaren Herzerkrankung haben ACE-Hemmer prognostisch gnstige
Auswirkungen. Die gnstige Wirkung der ACE-Hemmer beruht wahrscheinlich darauf, dass
Angiotensin II ein proliferativer Reiz fr Arterien ist und so die Pathogenese der Atherosklerose
beschleunigt.

Niere

Die Nierendurchblutung wird beeintrchtigt. Bei Gesunden stellt dies keine Bedrohung dar. Bei
Vorliegen einer Nierenarterienstenose, Hypovolmie, schweren Herzinsuffizienz und/oder
hochdosierter Therapie mit (Schleifen-)Diuretika kann die Nierendurchblutung allerdings zu stark
eingeschrnkt werden. Dennoch sind ACE-Hemmer bei Ausschluss der oben genannten Grnde
als nierenschtzend zu betrachten. ACE-Hemmer verlangsamen die Progredienz von
Folgeerkrankungen der Niere bei Hypertonie und Diabetes mellitus.

Wirkungen bei chronischer Gabe

Bei chronischer Gabe von ACE-Hemmern knnen Serinproteasen wie z.B. die Chymase oder
Kathepsin G, welche selektiv fr Angiotensin I sind, zur Normalisierung des Angiotensin II -
Haushaltes fhren. Diese Entwicklung wird auch als Aldosteron-Escape-Phnomen bezeichnet.

Das Bradykininsystem wird von diesen Enzymen jedoch nicht beeinflusst. So kommt es zu einer
Abnahme der antiproliferativen Wirkung der ACE-Hemmer sowie zum Verlust der Noradrenalin-
Potenzierungshemmung. Da Bradykinin im Endothel via Freisetzung von NO und PGI2
(Prostacyclin) zu einer Vasodilatation fhrt, bleiben die antihypertensiven Wirkungen des ACE-
Hemmers erhalten, ebenso der bradykininvermittelte antiproliferative Effekt. Um das
beschriebene Phnomen zu verhindern, ist ggf. eine Kombination mit einem AT1-
Rezeptorantagonisten indiziert.

Was ist RAAS? Wie wirkt AT II?

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System reguliert


den Flssigkeits- und Elektrolythaushalt des Krpers und wirkt somit in entscheidender Weise auf
den Blutdruck ein.

Die Komponenten des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems stehen in enger Wechselwirkung


zueinander. Durch eine Reihe von enzymatischen Spaltungen entsteht dabei das physiologisch
wirksame Angiotensin II.

Renin ist ein hauptschlich von den Polzellen der juxtaglomerulren Zellen der Niere produziertes
Enzym. Die Reninsekretion unterliegt einer Vielzahl von regulatorischen Einflssen,
beispielsweise bewirken Betablocker eine Verminderung der Sekretion. Die Aufgabe des Renins
ist die Spaltung von Angiotensinogen in Angiotensin I.
Angiotensin I wird durch das in den Endothelzellen (v.a. der Lunge) gebildete Angiotensin
converting enzyme in Angiotensin II berfhrt. Dieser Schritt wird durch Antihypertensiva vom
Typ der ACE-Hemmer gehemmt und hat therapeutische Bedeutung.

Angiotensin II bewirkt an den Blutgefen eine Vasokonstriktion und in der Nebennierenrinde


eine vermehrte Ausschttung von Aldosteron. Aldosteron ist ein Steroidhormon und bewirkt
hauptschlich eine Natrium- und Wasserretention in der Niere. Durch die Wirkung des
Angiotensin II wird also der Blutdruck sowohl ber Steigerung des intravasalen Volumens als
auch durch die Verengung der Blutgefe erhht.

Angiotensin II wirkt ber verschiedene Rezeptoren auf die Zielstrukturen. Fr die


kardiovaskulren Effekte ist die Wirkung am AT1-Rezeptor entscheidend. Diese kann durch den
Einsatz von AT1-Rezeptorantagonisten aufgehoben werden.

Auch die letzte Stufe, die Wirkung von Aldosteron, kann medikaments durch
Aldosteronantagonisten wie Spironolacton, Canrenoat und Eplerenon blockiert werden.

Kreisel: Was macht Nikotin im Organismus? (Dann muss man von oben nach unten ber
Tumoren /Asthma/COPD alllesss mgliche)

Vor allem das Herz, die Gefe, Augen, Haut und das Immunsystem werden in Mitleidenschaft
gezogen.
Rauchen ist ein wichtiger Risikofaktor fr Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Dazu zhlen unter
anderem Herzinfarkt, Schlaganfall, periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK).
Hauptursache ist die fortschreitende Arteriosklerose. Die Gefe verengen sich, sie verlieren ihre
Weichheit und Elastizitt. Dieser Prozess luft bei jedem Menschen mit zunehmendem Alter ab,
bei Rauchern fngt er aber frher an und entwickelt sich viel schneller. Oft fhrt die arterielle
Verschlusskrankheit bei Mnnern zu Impotenz.
Zwischen Krebs und Rauchen gibt es eine enge Verbindung. Rauchen ist einer der wenigen
Faktoren, der alleine am hufigsten Krebs verursacht. Das Rauchen lst viele verschiedene
Krebserkrankungen aus. Zwischen Zigaretten und Lungenkrebs gibt es eine eindeutige Dosis-
Wirkungs-Beziehung: Je lnger jemand schon raucht, je mehr Zigaretten pro Tag konsumiert
werden und je tiefer der Qualm inhaliert wird, desto hher ist das Krebsrisiko. Neben Lungenkrebs
werden auch noch andere Krebsarten durch das Rauchen gefrdert. Dazu gehren Mundhhlen-,
Kehlkopf-, Speiserhren-, Bauchspeicheldrsen-, Harnblasen-, Darm- und Gebrmutterhalskrebs.
Rauchen zieht auch die Atemwege in Mitleidenschaft. Die chronisch obstruktive
Lungenerkrankung (COPD) ist eine Erkrankung der Atemwege, die fast nur Raucher betrifft. 90%
aller Menschen mit COPD sind Raucher oder Ex-Raucher. Unter COPD werden die chronische
Bronchitis und das Lungenemphysem zusammengefasst. Die entzndete Bronchialschleimhaut
verdickt sich und verengt die Luftwege. Die Leitsymptome sind Husten und Atemnot.
Lungenentzndungen sind eine hufige Komplikation der COPD.
Rauchen erhht das Asthmarisiko und die Wahrscheinlichkeit eines Asthmaanfalls, vor allem bei
Kindern. So bestehe bei mehr als 70 Prozent der Asthmatiker ein Zusammenhang mit dem
Rauchen. Zigarettenrauch reizt die Lunge und verschlechtert bestehendes Asthma.
Rauchen schwcht das Immunsystem. Im Blut von Rauchern finden sich weniger Immunglobuline als im
Blut von Nichtrauchern. So bekommen Raucher hufiger schwere Lungenentzndungen und
Blutvergiftungen als Nichtraucher. Wunden von Rauchern entznden sich hufiger als die von
Nichtrauchern.
Rauch ist schlecht fr die Augen. Die Blutgefe des Auges sind sehr empfindlich und knnen
durch Zigaretten geschdigt werden. Rauch schdigt die Netzhaut im Auge, das Resultat ist ein
langsamer Verlust des Augenlichts. Die so genannte Makula-Degeneration ist die Hauptursache
fr starke Sehbehinderung und Blindheit bei lteren Menschen.
Raucher haben ein greres Risiko fr die Bildung von Thrombose als Nichtraucher.
Insbesondere Frauen, die strogenhaltige Verhtungsmittel (Pille) nehmen und rauchen, spielen
mit dem Feuer. Das Nikotin in der Zigarette verndert die Zusammensetzung des Blutes es
gerinnt leichter. So knnen Thrombus sowohl in verengten als auch in gesunden Gefen bilden
und beispielsweise zu Beinvenenthrombosen fhren.
Die Blutgerinnung erfordert ein enges und zeitlich perfektes Zusammenspiel von Blutzellen,
bestimmten Gerinnungseiweien und den Blutgefen. Das Rauchen hat eine Wirkung auf alle
drei Komponenten. Die Blutplttchen werden aktiviert, die Menge an Fibrinogen - einem
Gerinnungseiwei - nimmt zu und die Gefe verengen sich.
Zudem haben Raucher mehr rote Blutkrperchen, das Blut wird also dicker und fliet
langsamer durch die Gefe - ideale Bedingungen fr die Entstehung eines Blutgerinnsels.
Rauchen beeintrchtigt auch die Haut. Raucher haben mehr Falten als Nichtraucher und sind
typischerweise grau und blass. Eine Zigarette reicht, um den Blutfluss in der Haut fr mehr als
eine Stunde zu reduzieren. Das Eiwei Kollagen wird durch das Rauchen schneller ab- und
langsamer aufgebaut. Kollagen ist aber fr die Elastizitt der Haut verantwortlich Raucherhaut
ist also schlaffer und faltiger.
Die giftigen Substanzen aus dem Tabakrauch schdigen auch die Mundschleimhute. Dies fhrt
zu einem erhhten Erkrankungsrisiko im Kiefer- und Gesichtsbereich. Rauchen ist der wichtigste
Risikofaktor fr Mundhhlenkrebs, Vernderungen in der Mundhhle und entzndlichen
Vernderungen von Zahnfleisch und Zahnbett (Parodontitis). Darber hinaus verzgert Rauchen
die Wundheilung fr nach einem chirurgischen Eingriff im Kiefer- und Gesichtsbereich (z.B. Zahn
ziehen) und beeintrchtigt den Erfolg einer Zahnimplantatbehandlung. Rauchen verfrbt die Zhne
und den Zahnersatz und fhrt zu schlechtem Atem.

Theorie:
Innere:
1. Was ist Leberzirrhose (tiologie, Pathologie, Di, Klinik, Komplikationen)
Chronische Erkrankung der gesamten Leber. Die Leberzirrhose wird morphologisch
definiert:
Nachweis von Nekrosen und nodulren Regeneraten des Parenchyms
Bindegewebsvermehrung
Strungen in der Lppchenarchitektur/-gefversorgung
Histologische Einteilung

Bezeichnung Durchmesser der Regeneratkntchen

Mikronodulre Leberzirrhose bis 3 mm

Makronodulre Leberzirrhose 3 mm bis 3 cm

Gemischtknotige Leberzirrhose variabel

tiologie:
Alkoholmissbrauch
Virushepatitis (B, C, D, E)
Bilire Krankheiten
primr sklerosierende Cholangitis
sekundre Cholangitis
Autoimmunerkrankungen
chronische Autoimmunhepatitis
primr bilire Zirrhose
Vense Abflustrung
Budd-Chiari-Syndrom
Cirrhose cardiaque
Stoffwechselerkrankungen
Hmochromatose
M. Wilson u.a.
Arzneimittel (z.B. Antibiotika, Antiepileptika, Anabolika etc.)
In bis zu 30% der Flle lt sich trotz umfangreicher Diagnostik keine zugrunde liegende
Noxe/Erkrankung finden!!!
Klinische Symptome:
Eingeschrnkte Leistungsfhigkeit 60-80%
Gastrointestinale Beschwerden 50-60%
Gewichtsabnahme
Blutungsneigung
Pruritus (z.T. unstillbar wie bei PSC oder PBC)
Libido- und Potenzverlust beim Mann
Lebergre
Ikterus
Aszites, deme
Leberhautzeichen ( Spider-naevi Teleangiektasien petechiale oder flchenhafte
Einblutungen Palmarerythem Lacklippen/-zunge Dupuytrensche Kontraktur
verminderte Krperbehaarung)
Zeichen der portalen Hypertension
Zeichen der hepatischen Enzephalopathie
Gynkomastie
Kayser-Fleischer-Kornealring
Klinisch-chemische Diagnostik:
Leistung Laborparameter
Hepatozellulrer Schaden - Transaminasen (ALAT, ASAT)
Cholestatischer Schaden - Bilirubin, AP, GGT
Syntheseleistung - Quick, Albumin, Cholinesterase

Bei 95% aller Patienten mit Lebererkrankungen ist mindestens einer der nachfolgenden Werte
pathologisch verndert: Hohe Sensitivitt Geringe Spezifitt

ALAT (GPT)
GT
ChE
Hohe Sensitivitt, Geringe Spezifitt

Leberhautzeichen:

Ikterus Teleangiektasien Spider-Nvi (Gefspinnen) Lackzunge (glatte, rote Zunge)


Palmarerythem Striae Dupuytren-Kontraktur Wei- und Uhrglasngel
Xanthelasmen

Zeichen der verminderten Syntheseleistung:

Erniedrigung des Plasmaeiweigehaltes (vor allem Albumin), dadurch Eiweimangeldeme,


Aszites, Pleuraergsse reduzierte Synthese von Gerinnungsfaktoren (vor allem des Vitamin-
K-abhngigen Prothrombinkomplexes), dadurch Quick-Wert < , Blutungsneigung >,
Cholinesterase im Serum <

Zeichen der portalen Hypertension:

Splenomegalie, eventuell Hypersplenismus Aszites Ausbildung von portokavalen


Kollateralen: sophagusvarizen, prall gefllte Kollateralvenen an der Bauchhaut (Caput
medusae bei periumbilikaler Lage), Hmorrhoiden, gastrophrenorenale Kollateralen

Zeichen endokriner Strungen


sekundrer Hyperaldosteronismus (durch verminderte hepatische Aldosteroninaktivierung)
mit Natrium- und Wasserretention (Aszites!) Gynkomastie, Abdominalglatze und
Hodenatrophie beim Mann Menstruationsstrungen oder sekundre Amenorrh bei der Frau

Labor:

Albumin <, polyklonale -Globuline >, typische Elektrophorese (siehe folgende Abbildung)
Quick und Faktoren des Prothrombinkomplexes <
AT-III <
Transaminasen > (GPT>GOT)
evtl. Bilirubin und cholestatische Enzyme (aP, -GT) > (vor allem bei primr-bilirer Zirrhose
und bei cholestatischem Hepatitisschub)
evtl. Ammoniak >
Cholinesterase<
aromatische Aminosuren (Tyrosin, Phenylalanin, Histidin) > durch verzgerten hepatischen
Abbau
verzweigtkettige Aminosuren (Valin, Leucin, Isoleucin) < durch gesteigerten Abbau im
Muskel

Untersuchung - Befunde

Sonographie: grobe Organstruktur unregelmige Oberflche Zeichen der portalen


Hypertension (erweiterte Pfortader, Portaderkalibersprung, erweiterte V. lienalis)
Splenomegalie evtl. Aszites

Histologie: Leberzellnekrose knotige, pesudolobulre Regeneratbildung bindegewebige


Septen zerstrter Lppchenarchitektur und Gefversorgung zustzliche spezifische
histologische Merkmale einzelner urschlicher Erkrankungen

Child-Pugh-Kriterien

Punktzahl 1 2 3
Albumin i. S. (g/dl) >3,5 2,8 3,5 <2,8

Bilirubin i. S. (mg/dl) <2,0 2,0 3,0 >3,0


Quick (%) >70 40 - 70 <40
Aszites Kein Gering-mig Ausgeprgt
Enzephalopathie Keine I II III - IV
GesamtPunktzahl Child-Stadium Ein-JahresMortalitt
56 A Gering
79 B Ca. 30%
10 - 15 C Ca. 50%

Komplikationen
portale Hypertonie
Aszites
sophagus-/Fundusvarizen
gastrointestinale Blutung
Splenomegalie
hepatische Enzephalopathie
Thrombozytopenie (Hypersplenismus)
hmorrhagische Diathese (< Synthese der Gerinnungsfaktoren)
periphere deme (<Albuminsynthese)
verminderte Muskelmasse (Strung des Eiweistoffwechsels)
Steatorrhoe (< Gallensureexkretion)
Osteomalazie (Mangel an fettlslichen Vitaminen)
Hyper- und Hypoglykmien
Strung des Elektrolyt- und Sure-Basen-Haushalts (Hyponatrimie, Hypokalimie,
Zinkmangel, metabolische Alkalose)
Strungen des Lipidstoffwechsels
Infektanflligkeit (gramnegative Bakterimie, Durchwanderungsperitonitis bei Aszites)
hepatorenales Syndrom (metabolische Azidose)
hepatopulmonales Syndrom
hepatozellulres Karzinom

Therapie

Allgemeine Abstinenz bezglich aller lebertoxischen Stoffe, bes. Alkohol

Behandlung der Grunderkrankung

Ausgewogene Ernhrung

Ausgleich der Mangelzustnde

o bei Alkoholismus: v.a. Thiamin, Folsure und Vitamin D

o bei bilirer Zirrhose: fettlsliche Vitamine E, D, K und A

Reduktion der Proteinzufuhr (bei hepatischer Enzephalopathie)

Prophylaxe und Behandlung von Komplikationen

Regelmige Untersuchungen zur frhzeitigen Erkennung eines Leberzellkarzinoms

Lebertransplantation

2. Hepatitiden , HBV. Wieviel % der Flle verluft chronisch, wie viel akut. HBC , wie viel
% chronisch, HAV, HDV .
3.Hamolyse. Was finden wir im blut, welche Beispiele fr Hmolyse gibts u s w.
Unter Hmolyse versteht man die Auflsung von Erythrozyten durch Zerstrung
der Zellmembran mit bertritt von Hmoglobin in das Plasma. Das entsprechende Adjektiv
lautet hmolytisch.

Ursachen
Hmolysen knnen durch verschiedene Grunderkrankungen, durch mechanische Prozesse oder
genetische Dispositionen entstehen. Zu den Ursachen zhlen:
Physiologische Hmolyse (Erythrozytenalter)
Mechanische berbeanspruchung (extrakorporaler Kreislauf, Herzklappenersatz)
Thermische Schdigung (Erhitzung)
Osmotische Schdigung (hyper- oder hypoosmolare Flssigkeiten)
Immunreaktion gegen Membranbestandteile (Rhesusinkompatibilitt)
Toxische Zerstrung (Schlangengift)
Parasiten (Malaria)
Bakterielle Enzyme (Streptokokken , vgl. Blutagar)
Strukturelle Minderwertigkeit (Sichelzellenanmie)
Eine Hmolyse kann innerhalb des Gefsystems (intravasal) oder auerhalb des Gefsystems
(extravasal) auftreten, z.B. bei einem (Hmatom) oder Abbau der Erythrozyten im Retikulo-
endothelialen System.
Eine Hmolyse kann durch Bestimmung einiger labormedizinischer Werte nachgewiesen
werden. Die zu bestimmenden Werte umfassen:
LDH
Haptoglobin
indirektes Bilirubin
Kalium (bei massiver Hmolyse)
freies Hmoglobin im Serum
Das Serum kann nach Zentrifugation einfach optisch auf Verfrbung geprft werden. Im Urin
kann eine Hmoglobinurie nachgewiesen werden (Erythrozyten-Testfeld des Urinteststreifens).
Bei reaktiv gesteigerter Blutbildung ist auerdem die Retikulozytenzahl erhht.
siehe auch: Hmolyseparameter
In der Labormedizin ist Hmolyse ein bekanntes pranalytisches Problem. Hierbei ist zu
unterscheiden, ob es sich um echte, pathologische Hmolyse oder ein Artefakt handelt.

Hmolyse im Blutagar
Die Zerstrung von untergemischten Erythrozyten in bakteriellen Nhrbden macht man sich bei
der Erregerdifferenzierung von zu Nutze.
Bekanntestes Beispiel sind die Streptokokken. Aufgrund des Wachstumsverhaltens
auf Blutagarunterscheidet man drei Formen der bakteriellen Hmolyse:
Alpha-Hmolyse

Definition
Als -Hmolyse bzw. alpha-Hmolyse bezeichnet man eine partielle Vernderung
der Erythrozyten imBlutagar, die z.B. bei der Besiedlung des Nhrbodens durch Streptococcus
viridans zu beobachten ist.

Hintergrund
Bei diesem auch als "Vergrnung" bezeichneten Vorgang wird das im Agar
vorhandene Hmoglobindurch die Stoffwechselprodukte der Bakterien
(meist Wasserstoffperoxid und Schwefelwasserstoff) zuMethmoglobin oxidiert bzw. zum
grnlichen Sulfhmoglobin umgewandelt, welches den Nhrboden verfrbt.

Bakterien
Streptococcus viridans
Streptococcus sanguinis
Streptococcus mutans
Streptococcus salivarius
Beta-Hmolyse

Definition
Als -Hmolyse bzw. beta-Hmolyse bezeichnet man die
vollstndige Hmolyse der Erythrozyten imBlutagar, die bei der Besiedlung
des Nhrbodens durch hmolysierende Bakterien - z.B. Streptokokkender Gruppe
oder Staphylokokken - auftritt.

Hintergrund
Bei diesem Vorgang werden die im Agar vorhandenen Erythrozyten lysiert und das
freiwerdendeHmoglobin durch die Bakterien komplett abgebaut. Um die Kolonien imponieren
dabei breite, klare Hfe.
Gamma-Hmolyse

Definition
Als -Hmolyse bezeichnet man die fehlende Hmolyse im Blutagar, die beim Wachstum
bestimmterStreptokokken beobachtet werden kann und damit im Gegensatz zur - und -
Hmolyse anderer Streptokokkenstmme steht.
Das Hmolyseverhalten dient der Charaktisierung verschiedener Streptokokkengruppen nach
Brown.

Pharmakologie:
1.Patientin 35 Jahre alt, hat 2 Kinder, normales Leben, eines Tages mchte nicht aus dem Bett
aufstehen. Was hat sie? Was ist Depression? Patophysiologie ? AAntidepressiva und alles
darber: Gruppen, Indikationen, Beispiele u.s.w.

Definition
Eine Depression ist eine krankhafte psychische Strung, die durch
die Hauptsymptome gedrckte Stimmung, Interesselosigkeit beziehungsweise Freudlosigkeit und
Antriebsstrung (Abulie) gekennzeichnet ist.
Depression ist keine Traurigkeit, sondern ein Zustand, in dem die Empfindung aller Gefhle
reduziert ist. Betroffene beschreiben dies auch mit einem "Gefhl der Gefhllosigkeit".
Symptome
Neben den bereits genannten Hauptsymptomen knnen unter anderem das Gefhl der
Minderwertigkeit, Hilf- und Hoffnungslosigkeit, Schuldgefhle, Mdigkeit,
verringerte Konzentrations- und Entscheidungsfhigkeit, sinnloses Gedankenkreisen,
langsameres Denken, Reizbarkeit, ngstlichkeit, vermindertes Gefhlsleben bis hin zur
Unfhigkeit des Zeigens einer Gefhlsreaktion und verringertes sexuelles Interesse auftreten.
Hufig tritt bei einer akuten Depression eine vllige Unmotiviertheit auf. Die Betroffenen
werden passiv und sind nicht in der Lage, einfachste Ttigkeiten wie Einkaufen und Abwaschen
zu verrichten, sie bleiben hufig fr aussenstehende unverstndlich tagelang im Bett.
Oft werden auch negative Gedanken und Eindrcke berbewertet und positive Aspekte nicht
wahrgenommen beziehungsweise fr zufllig gehalten.
Depressionen uern sich oft auch in krperlichen Symptomen (so genannte Vitalstrungen) wie
zum
Beispiel Appetitlosigkeit, Schlafstrungen, Gewichtsverlust, Gewichtszunahme, Verspannungen,
Schmerzempfindungen im ganzen Krper, Kopfschmerzen und verlangsamten Bewegungen.
Auch kann eine verstrkte Infektanflligkeit beobachtet werden.
Die Schlafstrungen uern sich dabei meist in groer Tagesmdigkeit, Durchschlaf- und
Einschlafstrungen sowie frhmorgendlichem Aufwachen und Wachbleiben mit Kreisdenken.
Gelegentlich kommt es zu einem katathymen Wahn. Diese Form von Wahn ist nicht mit jenen
Wahnvorstellungen gleichzusetzen, wie sie bei Psychosen zu beobachten sind. Der katathyme
Wahn ist vielmehr von den jeweiligen Affekten des Betroffenen sowie von aktuellen Erlebnissen
abhngig. Ein klassisches Beispiel eines katathymen Wahns unter depressiven Menschen ist der
Wahn zu verarmen und mittellos zu sein.
Das somatische Syndrom geht regelmig mit Erkrankungen aus dem depressiven Formenkreis
einher.
Je nach Schwere der Depression kann diese mit latenter oder akuter Suizidalitt verbunden sein.
Es wird vermutet, dass der grte Teil der circa 12.000 Suizide pro Jahr in Deutschland
(Mnner: 8.800, Frauen: 3.400) auf Depressionen zurckzufhren ist. Damit sterben mehr
Menschen in Deutschland an Depression als an Verkehrsunfllen.

Ursachen
Die Ursachen, die zu einer Depression fhren, sind noch nicht vollstndig aufgeklrt. Es handelt
sich um eine multikausale Erkrankung. Neben der Mglichkeit einer genetischen Disposition,
stellt beispielsweise das Erleben von Entwertung, Erniedrigung und Verlust in engen
Beziehungen ein hohes Risiko fr das Entstehen einer Depression dar. Auch Stresssituationen
scheinen als Ursache eine Rolle zu spielen.
Diese psychischen Ursachen hinterlassen in der Regel physisch nachweisbare Reaktionen im
Gehirn. Insbesondere in lteren Diagnoseanstzen der Schulmedizin wird diesen neuronalen
Vernderungen an sich die auslsende Ursache fr die Krankheit zugeschrieben. Andere
Diagnoseanstze fokussieren mehr auf die Auslser der biochemischen Vernderungen in der
Umwelt und den Lebensgewohnheiten des Patienten.
Ein weiterer exogener beziehungsweise biogener Auslser ist die Lichtaufnahme. Bei der so
genannten saisonalen, auch: "Winter-" oder "Herbstdepression" (siehe oben) treten durch den
Mangel an Sonnenlicht regelmig ber die Wintermonate depressive Symptome auf, die im
Frhjahr wieder abklingen.
Antidepressiva sind Medikamente, die zur Therapie von Depressionen eingesetzt werden.
Daneben besitzen Antidepressiva zahlreiche andere Anwendungsbereiche, z.B. in
der Schmerztherapie.

Einteilung

2.1 Trizyklische Antidepressiva


Trizyklische Antidepressiva haben ein sehr breites Spektrum an pharmakologischen Wirkungen.
Sie hemmen unter anderem die Wiederaufnahme von Serotonin und Dopamin aus
dem synaptischen Spalt. Ferner beeinflussen sie den Histamin-Spiegel in bestimmten Teilen
des Gehirns. Aufgrund der ausgeprgten Nebenwirkungen ist die therapeutische Bedeutung der
trizyklischen Antidepressiva deutlich zurckgegangen. Die wichtigsten Vertreter sind:
Amitryptilin (strker sedierende und dmpfende Wirkung)
Clomipramin
Desipramin (Antriebssteigernd, stimulierend)
Doxepin (schlafauslsend)
Imipramin (neutraler Effekt auf die Aktivitt)
Nortriptylin
Opipramol
Trimipramin

2.2 Tetrazyklische Antidepressiva


Tetrazyklische Antidepressiva wirken hnlich wie die trizyklischen, beeinflussen den
Noradrenalin-Stoffwechsel jedoch etwas strker.
Maprotilin
Mianserin
Mirtazapin

2.3 Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI)


SSRI hemmen selektiv die Wiederaufnahme von Serotonin aus dem synaptischen Spalt. Sie
haben eher aktivierende Effekte und eine geringere Toxizitt als die trizyklischen und
tetrazyklischen Antidepressiva. Initiale Nebenwirkungen sind belkeit und Erbrechen.
Fluvoxamin
Fluoxetin
Paroxetin
Citalopram
Sertralin

2.4 Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (SNRI)


Ihr Wirkmechanismus besteht in der Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin und
Serotonin aus dem synaptischen Spalt.
Venlafaxin

2.5 Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (NARI)


Reboxetin
Viloxazin

2.6 Monoaminooxidase-Hemmer (MAO-Hemmer)


MAO-Hemmer hemmen den Abbau von Noradrenalin und Serotonin.
Tranylcypromin
Moclobemid

2.7 Atypische Antidepressiva


Zu den atypischen Antidepressiva zhlt unter anderem das Mirtazapin (Remergil)
und Trazodon.

2.8 Sonstige Antidepressiva


Agomelatin - Melatoninrezeptor-Agonist und gleichzeitiger 5-HT2c-Antagonist

Nebenwirkungen von Antidepressiva

3.1 Typische Nebenwirkungen


Mundtrockenheit
Orthostatische Hypotonie
Schwindel
vermehrtes Schwitzen
Obstipation
Miktionsstrungen bis hin zum Harnverhalt
Herabsetzung von Libido und Potenz
Mydriasis und Akkomodationsstrungen
Verlangsamung der Erregungsberleitung am Herzen
feinschlgiger Tremor
Gewichtszunahme
3.2 Seltene aber ernsthafte Nebenwirkungen
Krampfanflle
Delirante Syndrome
Vernderungen des weien Blutbildes und Cholestase
Kardiomyopathien

Kontraindikationen
Prostatahyperplasie
Engwinkelglaukom
Schden an Leber oder Herz
floride Psychose aus dem schizophrenen Formenkreis

Da ich der Ansthesist bin, hat Herr Prof. Szabo ber Narkose gefragt, dass war sehr nett von
Ihm, ich konnte am bisschen zeit gewinnen und mehr sprechen, ber Prmedikation ,
Narkoseeinleitung, Sevofluran u.s.w.
3.Antiemetika: Gruppen, Rezeptoren, ..
Antiemetica

1 Definition
Antiemetika sind Medikamente mit antiemetischer Wirkung, d.h. Medikamente die das
Erbrechen verhindern.

2 Einteilung
Zu unterscheiden sind Medikamente, die ihre antiemetische Wirkung als Hauptindikation haben
von Medikamenten mit einer anderen Hauptindikation und zustzlicher antiemetischer Wirkung.
Hauptindikation als Antiemetikum
o Metoclopramid (Prokinetikum und Dopaminantagonist)
o Dimenhydrinat (Antihistaminikum)
o Alizaprid
o Tropisetron (5-Hydroxytryptamin-Antagonist)
o Ondansetron (5-Hydroxytryptamin-Antagonist)
o Domperidon (Prokinetikum und Dopaminantagonist)
o Aprepitant (Neurokinin-Rezeptor-Antagonist)
Andere Hauptindikation
o Haloperidol (Neuroleptikum)
o Promethazin (Antihistaminikum, Phenothiazin)
o Dexamethason (Glukokortikoid)
o Mirtazapin (Antidepressivum)
o Lorazepam (Benzodiazepin)
Phytopharmaka
o Pfefferminze
o Ingwer
o Kamille
o Fenchel

3 Wirkungsmechanismus
Der antiemetische Effekt entsteht meist durch die Blockade der D2-Rezeptoren in der Area
postrema(MCP, Haloperidol). Aber auch H1-Antagonisten (Dimenhydrinat) und 5-HT3-
Antagonisten (MCP,Mirtazapin) wirken antiemetisch.

Chirurgie:
1.Par. Ileus, alles drber, tiologie, Klinik, Behandlung..
2.Par. Ileus bei Kindern.
3.Mech. Ileus und alles drber.
Ileus

1 Definition
Ein Ileus ist ein Verschluss des Darms, der zu einer Aufhebung der Darmpassage fhrt. Das
Krankheitsbild ist lebensbedrohlich und bedarf im Allgemeinen einer
sofortigen Krankenhauseinweisungund oft einer chirurgischen Behandlung.
Einen klinisch noch nicht vollstndig entwickelten Ileus bezeichnet man als Subileus.
Anmerkung: In der englischsprachigen Literatur wird oft der mechanische Ileus als "(intestinal)
obstruction" vom paralytischen Ileus abgegrenzt, der als "ileus" bezeichnet wird.

2 ICD10-Code
Nach ICD10 kann ein Ileus wie folgt kodiert werden:
K56: Paralytischer Ileus und mechanischer Ileus ohne Hernie
K56.0: Paralytischer Ileus
K56.1: Invagination
K56.2: Volvulus
K56.3: Gallensteinileus
K56.4: Sonstige Obturation des Darmes
K56.5: Intestinale Adhsionen Briden mit Ileus
K56.6: Sonstiger und nicht nher bezeichneter mechanischer Ileus
K56.7: Ileus, nicht nher bezeichnet

3 Einteilungen

3.1 ...nach Ursache


Mechanischer Ileus: Ileus durch ein mechanisches Hindernis
Paralytischer Ileus: Ileus durch Darmlhmung
Der bergang von einem mechanischen Ileus zu einem paralytischen Ileus ist flieend. Im
weiteren Fortgang eines mechanischen Ileus kommt es regelmig auch zu einer Darmparalyse.
Im bergangsstadium spricht man auch von einem gemischten Ileus. Das Endstadium eines
unbehandelten mechanischen Ileus ist der paralytische Ileus.

3.2 ...nach Lokalisation


Dnndarmileus: Lokalisiert im Dnndarm
Dickdarmileus: Lokalisiert im Dickdarm

3.3 ...nach Patientenalter


Ileus beim Neugeborenen (Mekoniumileus)
Ileus beim Kind
Ileus beim Erwachsenen

4 tiologie
Die Ursachen eines mechanischen Ileus und paralytischen Ileus unterscheiden sich. Da jedoch
jeder mechanische Ileus in einen paralytischen Ileus mnden kann, ist bei letzterem klinisch die
gesamte Palette mglicher Ursachen zu bercksichtigen.

4.1 Mechanischer Ileus


4.1.1 Obstruktion ("Verlegung des Darmlumens")
Darmtumor
Morbus Crohn
4.1.2 Obturation ("Verstopfung")
Fremdkrper
Gallenstein z.B. an der Bauhin-Klappe
Bezoar
Kotsteine
4.1.3 Strangulation ("Abklemmung")
Briden (so genannter Bridenileus)
Verklebungen (Adhsionsileus)
Inkarzeration einer Hernie
Darminvagination
Volvulus

4.2 Paralytischer Ileus


Peritonitis
o bei Magen-, Darm- oder Gallenblasenperforation
o im Rahmen einer akuten Pankreatitis
o nach Bauch-OP (postoperativer paralytischer Ileus)
o Durchwanderungsperitonitis
o Divertikulitis
Vergiftungen
o Urmie
o Opiatintoxikation
Darmischmie (z.B. bei Mesenterialinfarkt)
Nierenkolik ("reflektorischer Ileus")

5 Symptome
Das Leitsymptom eines mechanischen Ileus sind krampfartige Bauchschmerzen ("Koliken").
Beim paralytischen Ileus sind die Schmerzen hingegen meist gering, es kann anfangs nur eine
leichte, diffuseAbwehrspannung vorliegen.
Als weitere Symptome knnen auftreten:
Erbrechen
Meteorismus (v.a. bei paralytischem Ileus)
Wind- und Stuhlverhalt
Je hher sich der Darmverschluss befindet, desto frher und strker setzt das Erbrechen ein.
Beim paralytischen Ileus tritt Erbrechen meist nicht vor 24 Stunden auf, beim Dickdarmileus
kann es noch spter einsetzen.
Das Vollbild eines Ileus entspricht dem akuten Abdomen.

6 Komplikationen
Als Komplikation eines Ileus kann eine ischmische Darmwandnekrose durch
Gefkompression mit Folge einer Durchwanderungsperitonitis entstehen.
7 Diagnostik

7.1 Basisdiagnostik
Anamnese
Inspektion
Palpation des Abdomens
Auskultation des Abdomens
Digital-rektale Untersuchung
Bei einem mechanischen Ileus lassen sich laute, hufig
klingende Darmgerusche (Hyperperistaltik) auskultieren. Bei einem paralytischer Ileus fehlen
die Darmgerusche hingegen ("Totenstille").

7.2 Apparative Diagnostik


Labor
Rntgen
o Abdomenbersichtsaufnahme im Stehen und im Liegen: Multiple Spiegelbildung, "stehende"
Darmschlingen
o Kontrastmitteleinlauf
Sonografie: Dilatiertete, kaum bewegliche Darmschlingen
CT
MRT

8 Differentialdiagnose
Ogilvie-Syndrom
Colon spasticum
Toxisches Megacolon

9 Therapie

9.1 Medikamentse Behandlung


Krampflsung mit Butylscopolamin (z.B. Buscopan) - Cave: kontraindiziert bei paralytischem
Ileus!
Metamizol (z.B. Novalgin)
Diazepam
Antibiotika i.v.
Selten Darmmotilittssteigerung mit Mestinon
Metoclopramid i.v.
9.2 Nichtmedikamentse Behandlung
Magensonde
Parenterale Ernhrung
Operation, d.h. chirurgische Beseitigung der Ursachen eines mechanischen Ileus
Bei Mesenterialinfarkt besteht eine Notfallindikation.
18- KP am 18.04.2016
Prfungskommission
Prof. Kreisel (Innere Medizin)
Prof. Kist (Mikrobiologie)
Prof.Herrle(Chirruge)

Die Flle
Cholezystitis
Ikterus
Hepatitis B
Leberzyrrhose
Malaria
Hndedesinfektion
Angina Tonsillaris
Impfungen
Divertikulitis
Aufklrung ERCP

Die Bcher
Checkliste Innere Medizin H.-M. Hahn
Duale Reihe Chirurgie Herausgeber:
Doris Henne-Bruns
Michael Drig
Bernd Kremer
Checkliste Anamnese und klinische Untersuchung
M. Neurath, A. W. Lohse
AMBOSS
Untersuchen Sie Abdomen und & zeigen sie mir Murphy-Zeichen & was
bedeutet und bei welcher Erkrankung ist positiv?
Was ist Courvoisier-Zeichen und wann ist positiv?

DD Recht Oberbauch schmerzen?


Zeigen sie mir, wo kann man Bauchaorta und Aa.iliacae palpieren?
Praktisch

Was ist ihre verdacht Diagnose ? Akute Cholezystitis


Welche Erreger kann die Akute Cholezystitis verursachen &Therapie?

Akute Cholezystitis

In ber 90% der Flle mit einer Cholezystolithiasis vergesellschaftete, akute


Entzndung der Gallenblase.

tiologie und Pathophysiologie

Die Entzndung entwickelt sich typischerweise infolge einer


Zystikusobstruktion durch ein Konkrement. Nach heutigem Verstndnis wird
sie durch luminale Faktoren (konzentrierte Galle, Cholesterol, Konkremente,
Lysolecithin) und durch eine gesteigerte Prostaglandinsynthese
(Lysolecithinwirkung mit Flssigkeits- und Schleimsekretion in die
Gallenblase) gefrdert. Eine offensichtlich sekundre

bakterielle Besiedlung (hmatogen ber die Pfortader) ist in bis zu 70%


nachweisbar (Escherichia coli, Streptococcus faecalis, Anaerobier u. a.).

Histologisch finden sich zum Teil milde Vernderungen mit Wanddem und
entzndlichen Infiltraten, aber auch Nekrosen (Gangrn) oder Perforationen. Das
zunchst unauffllige Gallenblasensekret wird zunehmend durch mukoides
Material, Eiter (Empyem) oder Blut ersetzt.Nach Abklingen einer akuten
Entzndung entstehen narbige Vernderungen mit verminderter oder aufgehobener
Resorptionsfhigkeit und Kontraktilitt der Gallenblase. Bei abklingender
Entzndung und persistierendem Zystikusverschluss entwickelt sich ein
Gallenblasenhydrops.
Wie kann man die Gallenweg Verschluss Diagnosieren ?

Endoskopische retrograde Cholangio-Pankreatikographie (ERCP)


Methode: Untersuchung des Duodenums bzw. der Papillenregion mit
gleichzeitiger radiologischer Darstellung (mit Kontrastmittel) von Gallenwegs-
und/oder Pankreasgangsystem (ERC bzw. ERP) mit einem flexiblen
Seitblickendoskop oder, in Spezialfllen (z. B. B-II-Resektion), mit prograder
Optik. Zunehmend sind
zur direkten Inspektion beider Gangsysteme auch Feinkaliberendoskope im Einsatz
(Cholangioskopie und Pankreatikoskopie mittels Mother-Babyscope-System).
Therapeutisch sind Eingriffe wie z. B. Papillotomie mit Steinextraktion oder
Implantation bilirer Drainagen oder Stents mglich.
Vorbereitung: Patientenaufklrung, nchterner Patient, Gerinnungsstatus,
Blutbild, Blutgruppe, Cholestasewerte und Lipase; Strahlenschutzmanahmen, bei
gefhrdeten Patienten Pulsoxymetrie und EKG-Monitoring.
Prmedikation: wie Gastroskopie (S. 60, einschlielich Nachberwachung), evtl.
zustzlich 0,5 mg Atropin und 50 mg Pethidin (Dolantinr), dabei
Opioidantagonisten Naloxon (Narcantir) bereithalten; bei starker Peristaltik 2040
mg Buscopanr
Indikationen:
- ERC: Choledocholithiasis, V. a. Tumoren der Papille und der Gallenwege, akute
bilire Pankreatitis, Cholestase unklarer Genese, benigne Stenosen der Gallenwege
und Papille
- ERP: chronische Pankreatitis, V. a. Pankreaskarzinom, traumatische oder p. o.
Pankreaslsionen, Pankreasmissbildungen, vor Pankreasoperationen.
Kontraindikationen(ggf. Diagnostik mittels MRCP:
-absolut: unkooperativer Patient
- relativ: schwere Gerinnungsstrung, schwere Herzrhythmusstrungen, schwere
Herzinsuffizienz, kurz zurckliegendes akutes Koronarsyndrom bzw.
Myokardinfarkt, akut-hmorrhagische Pankreatitis.
Komplikationen: hufig passagere Amylase/Lipaseerhhung, selten Post-
ERCPPankreatitis, Cholangitis, Blutungen oder Perforationen nach Papillotomie.

MR-Cholangiopankreatographie (MRCP): ermglicht nicht-invasive


Darstellung der Gallengnge und des Pankreasgangs, vergleichbar der ERCP . Im
Gegensatz zur ERCP aber keine therapeutische Intervention mglich.

Zeigen sie mir ,wie kann man die Hnde desinfizieren ?


Was sind die Inhalt desinfetziersmittel?
Wie viel Prozent? 70% und wie lange dauert desinfiziert?
Grundstzliches

o Hndedesinfektion vs. Hndewaschen


Hndedesinfektion reduziert die transiente Hautflora effektiver
und trocknet die Haut weniger stark aus als Hndewaschen
Seifenwaschung auf ein Minimum begrenzen
o Nutzung von Hautpflegeprodukten zur Vermeidung von
Hautirritationen empfohlen (z.B. in Pausen, nach Arbeitsende)
o Hygienevorschriften
Fingerngel sollten kurz geschnitten sein, knstliche
Fingerngel sind nicht gestattet
Kein Schmuck an Hnden und Unterarmen
Spezielle Einreibetechnik des Desinfektionsmittels in mehreren
Schritten
Ausreichend Desinfektionsmittel auf die trockene(!) Haut
auftragen
Unbedingt auch auf Desinfektion von Fingerkuppen,
Daumen und Fingerzwischenrumen achten
Wandspender sind der Kittelflasche berlegen
Hygienische Hndedesinfektion: Zur Reduktion der Keimzahl der
transienten Hautflora
o Indikation
Vor und nach jedem Patientenkontakt
Vor dem Vorbereiten der Medikamente, Spritzen und
Infusionen
Nach dem Ausziehen kontaminierter Schutzhandschuhe
o Substanzen: Alkohol- und Phenolmischungen
o Durchfhrung
1. Desinfektion Mindesteinwirkzeit: 30-60 Sekunden
2. Bei Wunsch knnen die Hnde anschlieend gewaschen
werden
Chirurgische Hndedesinfektion: Zur Reduktion der Keimzahl der transienten und
residenten Hautflora
Indikation: Vor jedem chirurgischen Eingriff
Substanzen: Alkohol- und Phenolmischungen
Durchfhrung
1. Waschen
CAVE: Seifenfehler Seifenreste grndlich absplen
2. Desinfektion Mindesteinwirkzeit: 3-5 Minuten
Prof Kreisle
hat alles ber Ikterus ausfhrlich gefragt
25 Jhrige Pat mit gelbliche Verfrbung beide Augen seit 2 Tage.
1 Wie gehen sie vor?
2 Welche sind die Einteilung von Ikterus?
3 Ursache fr jedes Typ & Diagnose?
4 Hepatitis B Serologie? Ursache Leberzirrhose ?
5 Was sind die Einteilung von Malaria?
Malaria ist eine meldepflichtige Tropenkrankheit, die von Plasmodien ausgelst wird und
durch die Anopheles-Mcke als Vektor bertragen wird. Die Klinik und Prognose hngt
mageblich von der Plasmodiumart ab:

Plasmodium malariae ist der Erreger der zumeist benignen Malaria quartana (4-Tage-
Fieber), bei der es alle 72 Stunden zu Fieberschben kommt.
Plasmodium vivax und ovale sind die Erreger der zumeist benignen Malaria tertiana (3-
Tage-Fieber), bei der es alle 48 Stunden zu Fieberschben kommt.
Plasmodium falciparum lst die potentiell kompliziert verlaufende Malaria tropica aus,
die durch unregelmige Fieberschbe gekennzeichnet ist.

Klinisch kann sich eine Malaria aber ganz unterschiedlich prsentieren (Bewusstseinsstrung,
belkeit, Erbrechen, Ikterus, Anmie, etc.) und wird deswegen hufig fehldiagnostiziert. Bei
allen Erregern kommt es in der Regel erst nach frhestens 5 - 7 Tagen Inkubationszeit zu den
Symptomen. Wichtigste diagnostische Manahme ist der direkte Erregernachweis im "dicken
Tropfen" (Anreicherung im Blutausstrich). Zur medikamentsen Therapie stehen zahlreiche
Medikamente zur Verfgung (z.B. Chloroquin, Artemether/Lumefantrin, Atovaquon/Proguanil,
Artesunat oder Chinin), die z.T. auch zur Chemoprophylaxe bei Reisen in Endemiegebiete
genutzt werden. Wichtigste prventive Manahme ist aber der adquate Schutz vor der
Anopheles-Mcke (Moskitonetze, Repellents, Bedeckung von freien Krperstellen, etc.).
Prof Kist
8 Jahrs Kind mi t Halsschmerzen, zervikale lymphadenopathie,
Schluckbeschwerden und gertete Tonsille was sind DD und wie gehen sie
fr?
Alles ber die Ursache , Diagnose, Therapie und Komplikationen
Die wichtigste fragen in Anamnese Impfung und Fieber ?
Welche Typen von Impfung kennen sie?
Welche typ ist Diphterie Impfung?

Bei einer Aktivimpfung reagiert das Immunsystem des Krpers durch


Antikrperproduktion auf die Antigene des Impfstoffs. Impfstoffe sind in der
Regel miteinander kombinierbar.

Lebendimpfungen Totimpfungen

Inaktivierte Krankheitserreger
(Ganzpartikelimpfstoffe):
o Hepatitis A
o Tollwut
o Polio (IPV: inaktivierte Polio-
Vakzine nach Salk)
Mumps (M)
o FSME
Masern (M) o Pertussis (zellulrer Impfstoff)
Rteln (R) o Cholera
Varizellen (V) o Japan-Enzephalitis
Gelbfieber Inaktive antigene Partikel eines Erregers
Typhus (oral)
(Spaltimpfstoffe):
Polio (Schluckimpfung
o Hepatitis B (rekombinant
nach Sabin) hergestellt)
BCG o Haemophilus-influenzae Typ B
Rotaviren
o Pneumokokken
o Meningokokken
o Pertussis (azellulrer Impfstoff)
o Influenza
o Humane Papillomaviren
o Typhus
Toxoidimpfstoffe
Lebendimpfungen Totimpfungen

o Tetanus
o Diphtherie

Empfohlene Impfungen der STIKO Impfkalender

Lebendimpfung

Ein Lebendimpfstoff enthlt vermehrungsfhige (aktive), aber abgeschwchte


Krankheitserreger. Die einmalige Impfung bietet bereits einen Impfschutz. Eine
zweite Impfung dient nicht der Auffrischung, sondern soll vereinzelte
Impfversager erreichen.

Kombination
o Lebendimpfstoffe knnen gemeinsam mit anderen Lebendimpfstoffen
verabreicht werden (z.B. MMR). Werden sie nicht zusammen
verabreicht, so muss ein Impfabstand von 4 Wochen gewhrleistet
werden
o Lebendimpfstoffe knnen ohne Zeitabstand mit Totimpfstoffen
verabreicht werden
Durchfhrung
o Als Schluckimpfung oder als subkutane/intramuskulre Injektion ab
dem 12. Lebensmonat
o Vor dem 9. Lebensmonat ist die Impfung nicht indiziert, da noch
vorhandene maternale Antikrper die abgeschwchten Erreger
neutralisieren knnen
Unerwnschte Wirkungen: Treten in der Regel 1-2 Wochen nach der
Impfung auf ( siehe auch Sektion "Unerwnschte Wirkungen von
Impfungen")

Totimpfung

Im Gegensatz zu den Lebendimpfungen, reicht in der Regel die einmalige Impfung


nicht aus. Um einen langanhaltenden Impfschutz zu gewhrleisten, werden
Totimpfungen in mehreren Teilimpfungen durchgefhrt und ggf. aufgefrischt.

Impfungen
o Inaktivierte Krankheitserreger
o Inaktive antigene Partikel eines Erregers (Spaltimpfstoffe): Durch die
Reduktion des Erregers auf einzelne antigene Bestandteile sind diese
Impfstoffe besser vertrglich und nebenwirkungsrmer als die
inaktivierten Erreger.
Polysaccharidimpfstoff: Diese Impfstoffe beinhalteten nur
Polysaccharidketten der Erregerhlle
Konjugatimpfstoff: Diese Impfstoffe beinhalten
Polysaccharidketten der Erregerhlle, die an Trgerproteine
gekoppelt ("konjugiert") sind
Konjugatimpfstoffe existieren gegen Pneumokokken,
Meningokokken und Haemophilus influenzae Typ B
o Toxoidimpfstoffe
Kombination: Totimpfstoffe knnen in der Regel ohne Zeitabstand mit allen
anderen Impfungen kombiniert werden
Durchfhrung: In der Regel als Injektion in den M. deltoideus (Alternativ:
M. vastus lateralis z.B. bei Suglingen)
Unerwnschte Wirkungen: Treten in der Regel in den ersten 48-72 Stunden
nach der Impfung auf ( siehe auch Sektion "Unerwnschte Wirkungen
von Impfungen")

Diphterie
Prof Herrle
50 jhrige frau kommt mit links Unterbauchschmerzen wie gehen sie vor und
DD?
Dann hat er mich alles ber Divertikulitis gefragt (defination, ursache,
Symptome, diagnose, komplikationen und Therapie)
Sie sind alleine in der Nachtschicht und der Pat ist als predivericulitis
Abszess diagnosiert und braucht sie sofort Drainage hast du keine
Erfahrung. Wer hilft dir? ich habe gesagt Oberarzt ,nein ist er nicht Chirurg
dann Radiologen CT gesteuerte Drainage
Eine Patientin verdacht auf Gallenweg Verschluss. und wir mochten ERCP
machen erklren sie bitte zur Patientin Verlauf und Komplikationen?
Informationsblatt zur ERCP
Weshalb erfolgt eine ERCP?
Bei Ihnen wird eine Erkrankung der Gallenwege und/oder der Bauchspeicheldrse
vermutet oder sie wurde bereits festgestellt. Die ERCP erlaubt derartige Erkrankungen
nachzuweisen und gegebenenfalls zu behandeln.
Welche Vorbereitungen sind fr eine ERCP ntig?
Bitte nehmen Sie ab Mitternacht vor der ERCP keine feste Nahrung mehr zu sich, da
der obere Verdauungstrakt fr die ERCP frei von Speiseresten sein muss. Das Trinken
klarer, fettfreier Flssigkeiten (keine Milch) ist bis 2 Stunde vor
Untersuchungsbeginn erlaubt. Lassen Sie Ihre regulren Medikamente weg, ausser Ihr
Arzt weist Sie ausdrcklich auf die Einnahme hin.
Fahrtchtigkeit/Arbeitsfhigkeit?
Fr die Untersuchung werden Ihnen Schlaf- und/oder Schmerzmedikamente
verabreicht. Die Fahrtchtigkeit ist nach Erhalt dieser Medikamente nicht gegeben.
Kommen Sie nicht mit dem eigenen Fahrzeug. Sorgen Sie fr eine persnliche
Begleitung. Nach Verabreichung dieser Medikamente besteht fr 12 Stunden auch keine
Unterschriftsfhigkeit. Das bedeutet, dass Sie whrend dieser Zeit keine Vertrge
abschliessen sollten.
Wie luft die ERCP ab?
Zur Verabreichung von Beruhigungs- und Schlafmedikamenten wird zunchst am
Arm eine Infusion angelegt. Whrend der Untersuchung ist neben dem Arzt auch
eine speziell geschulte Pflegefachperson (Schwester oder Praxisassistentin)
anwesend. Die Untersuchung verursacht in der Regel keine Schmerzen. Untersucht wird
mit einem dnnen beweglichen Schlauch an dessen Spitze eine Lichtquelle und eine
Kamera angebracht sind. Damit kann der Arzt ber den Mund, die Speiserhre,
den Magen und den Zwlffingerdarm bis zur Mndung der Gallenwege und des
Bauchspeicheldrsenganges vorspiegeln. Anschliessend wird ber einen feinen Katheter
ein Kontrastmittel in die Gallenwege eingespritzt und gerntgt. Falls man dabei
krankhafte Vernderungen sieht, wird whrend der Untersuchung die Behandlung
durchgefhrt.
Welche ergnzenden Eingriffsmglichkeiten whrend der ERCP bestehen?
Folgende Eingriffe und Behandlungen werden abhngigvom vorliegenden Befund
durchgefhrt: Entfernung von Gallensteinen in den Gallenwegen, Entnahme von
Gewebe aus dem Gallengang, Erweiterung von Engstellen in Gallen- oder
Bauchspeicheldrsengang, Einlage eines Rhrchens zur berbrckung von Engstellen
und Ableitung von Galle- oder Bauchspeicheldrsensekret. Fr diese Behandlungen
kann eine Papillotomie, d.h. eine Spaltung des Schliessmuskels am Ende des Gallengangs
bei dessen Mndung in den Dnndarm erforderlich sein. Dazu wird ein elektrisches
Schneidegert benutzt, welches durch das Endoskop eingefhrt wird. In manchen
Fllen kann erst whrend der Untersuchung entschieden werden, welche zustzlichen
Eingriffe notwendig sind. ber die mglichen Erweiterungen werden Sie vor dem
Eingriff detailliert aufgeklrt. Der Arzt entscheidet whrend dem Eingriff ber die
notwendigen vorbesprochenen Erweiterungen.
Welche Risiken sind mit der ERCP verbunden?
Die Rntgenuntersuchung des Gallen- und Bauchspeicheldrsenganges, die
Papillotomie und die weiteren Behandlungsmassnahmen sind Routineverfahren mit
kleinem Risiko. Trotz grsster Sorgfalt kann es dennoch zu Komplikationen kommen, die
in Ausnahmefllen auch im Verlauf lebensbedrohlich sein knnen. Zu erwhnen sind
vor allem Entzndung der Bauchspeicheldrse (5-10%), Blutung (<5%), Infektion
der Gallenwege (<5%), Verletzung der Darmwand (Perforation) (1-2%),
beeintrchtigte Atemfunktion oder Herzkreislaufstrungen. In seltenen Fllen kann eine
Operation oder lnger dauernde Hospitalisation notwendig werden. Daneben kann es zu
allergischen Reaktionen, mgliche Zahnschdenbei schon vorbestehenden defekten
Zhnen sowie Verletzungen des Kehlkopfes kommen. Vorbergehend knnen leichte
Heiserkeit, Schluckbeschwerden oder unangenehme Blhungen (durch verbleibende
Luft im Magen und Dnndarm) nach der ERCP auftreten.
Wie verhalte ich mich nach der Untersuchung?
Nach rtlicher Betubung des Rachens mit einem Spray drfen Sie whrend
mindestens einer Stunde nichtsessen und trinken. Treten nach der ERCP
Bauchschmerzenoder andere Befindlichkeitsstrungen auf (z. B. Schwindel, belkeit,
Erbrechen) oder tritt Blut aus dem After aus (meist in Form von schwarzem,
dnnflssigem Stuhl), informieren Sie unverzglich Ihren Arzt oder gehen sie auf eine
Notfallstation.