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8 semestre / Nov 06
Hemostasia
Laboratorio N 8
1
por Graciela Libertad Dixon
8 semestre / Nov 06
Plaquetas: miden 2-4; tienen formas irregulares, ovales o redondas. Enucleadas, con
zona hialina clara y grnulos. Cuando son jvenes se llaman macroplaquetas (se ven
en patologa). El bazo es un reservorio (con intercambio libre) de PLT (1/3), cuando hay
esplenomegalia progresiva trombocitopenia perifrica. Cuando el desarrollo de los
megacariocitos es defectuosos o se destruyen trombopoyesis ineficaz PLT
circulantes. El promedio de vida de las PLT es de 7-10 das.
Papel de las plaquetas en la hemostasia:
Conservar la superficie endotelial.
Detener la hemorragia inicialmente.
Proveer los fosfolpidos q sern superficie cataltica para la
cascada de coagulacin.
Reacciones de las PLT para detener inicialmente una
hemorragia
1. Adhesin: contacto con el colgeno y presencia de F. VIII
FvW adhesin. La adhesin de las PLT a la colgena ocurre
solo con ayuda de FvW y de la glucoprotena gpIb de la
membrana plaquetaria.
2. Liberacin: cambios en la forma llevan a liberacin del
contenido de los grnulos.
3. Agregacin: el contenido de los grnulos (ADP) favorecen el
reclutamiento de las PLT.
4. Cambios y liberacin: el FP3 sobre la membrana sirve de
sitio cataltico y contribuye a iniciar la cascada de la
coagulacin.
5. Tapn: ocurre la retraccin del cogulo cuando las PLT estn atrapadas tapn
1.
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por Graciela Libertad Dixon
8 semestre / Nov 06
FACTOR Sinnimo
I Fibringeno
II Protrombina
III Tromboplastina, extracto tisular, Tromboquinasa
IV Calcio
V Factor lbil, Proacelerina, Globina aceleradora del plasma
VII Factor estable, Proconvertina, Protrombina del suero, Autoprotrombina I
VIII Factor antihemofliico A, Globina Antihemoflica, Cofactor plaquetario II
Factor antihemoflico B, Factor de Christmas, Cofactor plaquetario II,
IX
Autroprotrombina II
X Autoprotrombina III
XI Factor Antihemoflico C
Factor de Hagemann, Factor de contacto, factor superficial, Factor promotor
XII
del cogulo.
XIII Factor estabilizador de la fibrina
Ciningeno de
alto peso Factor de Fitzgerald
molecular
Precalicrena Factor de Fletcher
Calicrena
La mayora de los factores se sintetizan en el hgado.
El F VIII est formado x una porcin procoagulante (VIII-C) y una porcin que enlaza
plaquetas a la colgena (F vW), la primera se sintetiza en las clulas de Kupffer y la
otra por las clulas endoteliales en todo el cuerpo, y por los megacariocitos.
La cascada de la coagulacin se divide en 3 vas, que no son excluyentes ya que las
enzimas de una activan los sustratos de la otra. Las vas extrnseca e intrnseca
convergen en la va comn.
Va extrnseca
Medido por el tiempo de protrombina (TP)
Inicia con la activacin del factor VII por F III
(tromboplastina tisular) + Ca.
Se llama extrnseca, porque para su
activacin requiere un factor que no circula en
la sangre, el factor tisular.
El paso final es la conversin del fibringeno
en fibrina. Medido por el tiempo de trombina
(TT).
La red de fibrina se estabiliza por el F XIII.
Las anormalidades en este sistema causan TP
anormales.
Va intrnseca
Su iniciacin se mide por el tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPa).
Inicia cuando se activa el factor XII, lo que
depende del ciningeno y la precalicrena.
Complejo tenasa (factores): VIII + IXa + Ca
activan al F X.
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por Graciela Libertad Dixon
8 semestre / Nov 06
Va comn
Inicia cuando se activa el F X.
Complejo protrombinasa (factores): Xa + Va, fosfolpidos y Ca activa la
protrombina.
Anormalidades en los factores de la coagulacin (XII, XI, IX, VIII, II, fibringeno)
alteran el TTPa.
Mecanismos importantes:
Remocin de factores activados (corriente sangunea).
Inactivacin de los factores (inhibidores, Antitrombina III y
Protena C).
Consumo de PLT y factores por el mismo proceso.
Disolucin del cogulo por la plasmina.
La fibrinlisis empieza con la liberacin del t-PA (activador
tisular de plasmingeno) desde el endotelio vascular al
torrente circulatorio. En presencia de fibrina, el plasmingeno
y el t-PA se absorben a su superficie, lo que permite una activacin del segundo.
Plasmingeno: sintetizado en el hgado; vida media de 2.2 das. Su [20 mg/dl] p
Activadores:
Naturales: calicrenas, t-PA, u-PA. En sangre, tejidos y orina.
Enzimas proteolticas: plasmina, tripsina, estreptoquinasa.
Qumicos: ac grasos, urea, cloroformo.
Inhibidores: IAP-11, IAP-2, IAP-3, ATIII, 1-antitripsina, inactivador C1, trasylol, iniprol,
cido epsilon amino caproico.
La precalicrena y los factores XIIa y el fragmento de XIIa activan al proactivador del
plasmingeno ( activador del plasmingeno), por lo que favorece la fibrinolisis.
Plasmina: serin proteasa bicatenaria que digiere la fibrina y los factores I, V, VIII, XII.
Inhibidores: alfa-2-antiplasmina, alfa-2-macroglobulina, inhibidor C1.
Antitrombina III: forma complejo con todos los factores excepto F VII. Su velocidad de
accin aumenta con heparina.
Protena C: inactiva los factores V y VIII inactivos y activos. Induce a las cel endoteliales
a producir ATP q a su ves activa al plasmingeno. Es activada por la trombina que a su
vez es activada por la trombomodulina.
Activadores: Xa, trombomodulina + trombina, tripsina, veneno de serpiente.
Protena S: cofactor de la protea C activada, no requiere activarse.
Actividad fibrinoltica:
Aumentan: estrs, ejercicio fsico, frmacos vasoactivos.
Disminuyen: corticoides (dexametasona), IL.1, TNF, endotoxinas.
Desordenes Hemorrgicos
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Inhibidor del activador de plasmingeno de tipo endotelial.
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por Graciela Libertad Dixon
8 semestre / Nov 06
Hematomas: magulladuras, colo azul amoratado. Hay dolor inflamacin y
decoloracin de la piel. La sangre se ha quedado encerrada en el seno de un tejido.
Hemartrosis: acumulacin de sangre extravasada en una articulacin o cavidad
sinovial.
Hematuria: color rojo de la orina por presencia de GR.
Epistaxis: toda hemorragia con origen en las fosas nasales.
La variedad clnica del sangrado sugiere la causa ms probable.
Petequias: defectos vasculares, anormalidades plaquetarias, Enf de von Willebrand.
Hemorragias en msculos, hemartrosis, equimosis: deficiencia(s) de factor(es).
Diferencias en las manifestaciones de los trastornas en la Hemostasia
Defectos de la Hemostasia
Defectos de la
Manifestaciones primaria (defectos
Hemostasia secundaria
plaquetarios)
Comienzo de
hemorragia
Inmediatos Tardos: horas o das
despus de
traumatismo
Superficiales: piel y mucosas
(Petequias, equimosis, Profundos: articulaciones,
Sitios de
gingivorragias), vas nasales msculo, plano
hemorragia
(epistaxis), vas gastrointestinales y retroperitoneal.
genitourinarias (hematuria).
Signos fsicos Petequias, equimosis Hematomas, hemartrosis
Antecedentes Autosmico o recesivo ligado
Autonmico dominante
familiares al X
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por Graciela Libertad Dixon
8 semestre / Nov 06
1. Esfigmomanmetro a 40 mmHg
2. Desinfectar Tiempo prolongado:
3. Hacer las 3 incisiones Trompocitopenia
4. Cronometrar cada herida desde q empieza el ASA, indometacina
sangrado; si no inicia oprimir suavemente. Enfemedad de von Willebrand
5. Absorber la sangre con papel filtro cada 15 seg. El Trombastenia o Enf. de
tiempo de sangrado es hasta q no lo manche. Glanzman
6. Promediar Sd. de Bernard-Soulier
7. Limpiar y poner curitas. (trombocitopata congnita)
Tiempo de trombina
Mide el tiempo necesario para que se forme la fibrina, al aadir trombina.
Prolongacin: hipofibrinogenemia, afibrinogenemia, uso de heparina.
VN = 15 2 seg.
Inhibidores
Un tiempo de coagulacin prolongado, por deficiencia de algn factor, debe corregirse
con 10-20% de plasma normal. La presencia de un inhibidor evita que se corrija aun
agregndole 50%.
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por Graciela Libertad Dixon
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Fase Fibrinoltica
Dmero D
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Neutraliza el efecto anticoagulante de la heparina; 1.5 mg de protamina neutralizan 1 mg de heparina.
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por Graciela Libertad Dixon
8 semestre / Nov 06
Los polmeros de fibrina son estabilizados por el F XIII formando cruces enlazados con
el dmero D y fibrina insoluble.
La plasmina degrada a la fibrina en fragmentos de muchos tamaos, muchos de los
cuales son detectados en el ensayo. La plasmina ataca a la fibrina rompiendo los
enlaces donde est el dmero D.
Procedimiento: GR de ratn cubiertos con Ac monoclonales contra dmero D
suspendidos en ltex.
Resultado positivo aglutinacin.
Normal TTPa
Normal TP
Normal tiempo de sangra
Normal F XIII.
Anormal trombocitopenia, fx plaquetaria anormal, Enf vW.
Anormal excluir inhibidor de F VII deficiencia de inhibidor F VII
Prolongado TP
Normal excluir inhibidor de F VIII, IX, XI, XII deficiencia de F VIII, IX, XI, XII;
inhibidores; Enf vW.
Anormal excluir inhibidor de fibringeno, F II, V, X deficiencia de F I, II, V, X;
inhibidores; CID; hepatopata; def de vitamina K.
Trombocitopenia
Trombocitopenia inmune
Reaccin transfusional
Hiperesplenismo
CID
Enfermedades malignas
Reacciones medicamentosas.
Trombocitosis
Enfermedades mieloproliferativas.