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V MDULO

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LA SEMIOLOGA ES EL LENGUAJE DE LA CLNICA
SEMIOLOGA NO CONSTITUYE LA ENFERMEDAD EN S MISMA

SEMIOLOGA ES LA MANIFESTACIN O EXPRESIN DE LAENFERMEDAD


SEMIOLOGA: disciplina que estudia sntomas y signos, es decir las manifestaciones
subjetivas y objetivas individuales del proceso Salud - Enfermedad

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CARDIOLOGA
INTRODUCCIN

El aparato cardiovascular tiene como finalidad mantener un flujo circulatorio suficiente


para sostener las necesidades orgnicas

El estudio del sistema cardiovascular es de gran importancia, no slo porque realiza en el


organismo una funcin vital, sino tambin porque las enfermedades cardiovasculares
constituyen en el adulto la primera causa de muerte, de ah la necesidad de profundizar en
el estudio de las estructuras que lo integran. El sistema cardiovascular (SCV) est
constituido por rganos tubulares: el corazn y los vasos sanguneos (arterias, capilares y
venas), estos ltimos son de variada constitucin histolgica y de diferentes calibres y
diversas funciones

El sistema cardiovascular es el encargado de distribuir la sangre en todo el organismo, de


ella y a travs del lquido tisular que se forma en los capilares es que las clulas obtienen los
nutrientes, el oxgeno y otras sustancias necesarias para el metabolismo celular. En su
trayectoria, la sangre recoge a su vez los productos de desecho del metabolismo y estos son
eliminados por los rganos de excrecin. Debido a estos hechos en el organismo se concluye
que la principal funcin del sistema cardiovascular estriba en mantener no solo la cantidad,
sino tambin la calidad del lquido tisular.

DATOS DE FILIACIN

Edad.

Las cardiopatas que se suceden en la gente joven son, en gran parte, de origen congnito o
inflamatorio y las de la vejez, de naturaleza degenerativa. La afectacin del corazn en
elreumatismo poliarticular agudo est en razn inversa con la edad, cuanto ms joven es el
sujeto, ms vascularizadas tienen las vlvulas y es mayor su propensin a contagiarse.

Los infartos del miocardio en los adultos, en el 65% ocurren entre los 40 y 60 aos, en lo
que respecta a la infancia se han descrito crisis de ngor e incluso infartos en nios entre
los 12 meses y 10 aos, muchos de ellos relacionados con malformaciones congnitas de las
arteria coronarias.

En cuanto a las angiopatas, la enfermedad de Raynaud aparece en las primeras dcadas de


vida, la tromboangetis obliterante, en la juventud y las de naturaleza arterioesclertica, en
mayores de 50 aos.

Raza

Los chinos y orientales propenden poco a la HTA generalizada, a la arterioesclerosis y


coronariopatas, as como en los indgenas de la altiplanicie Peruana, en la poblacin
indgena y mestiza de Mxico y en los negros de frica, mientras que en los que viven en
estados unidos tienen la tensin igual a la de los blancos con la misma propensin a las
coronariopatas, los judos propensin a la tromboangetis obliterante.

Gnero

En el gnero femenino son ms frecuentes las valvulopatas mitrales, sobre todo estenosis,
quiz porque el tamao de este orifico es menor, la HTA a partir de la menopausia, la
neurosis cardaca, el corazn mixedematoso, enfermedad de Raynaud y venopatas. En el
gnero masculino son frecuentes las pericarditis agudas benignas, valvulopatas articas,
anomalas congnitas, coronariopatas y el infarto de miocardio.

Ocupacin

Aquellas que requieren esfuerzo fsico intenso son nocivas para el corazn y vasos o
aquellas que crean tensin psquica. Los trabajadores con cargos de gran responsabilidad
son propensos a la HTA, arterioesclerosis, angina de pecho, infarto de miocardio y
miocardiopatas esclerosas.

La manipulacin cotidiana de txicos (plomo, mercurio, xido de carbono, arsnico, etc.,


pueden ocasionar lesiones vasculares y cardacas graves.

Las contusiones cardacas pueden dar lugar a trastornos agudos similares a los ocasionados
por un infarto, las roturas de corazn por traumatismos lesionan de preferencia las
aurculas, ms raramente los ventrculos y los vasos de salida, puede tambin afectarse el
interior del corazn en ambos tabiques y en las vlvulas. Los sntomas son anemia,, estasis
de las venas cervicales, apagamiento de los tonos cardacos, taquicardia, disminucin de la
presin sangunea diferencial, cada tensional y muerte. Radiolgicamente se manifiesta con
un ensanchamiento de la sombra cardiaca en forma de tienda de campaa.

Lugar de residencia

Vivir y trabajar en lugares hmedos y confinados facilita la incidencia de amigdalitis


spticas, posible puerta de entrada de una infeccin reumtica causa de endocarditis y de
procesos bronquiales crnicos con repercusin sobre el corazn derecho. Sujetos que viven
en grandes urbes, son propensos a la HTA y esclerosis coronaria y miocrdica.

Las cardiopatas por parsitos como la tripanosomiasis (trypanosomagambiense) y la


enfermedad de Chagas (trypanosomacruzi).
Alimentacin

La desnutricin casi siempre acompaada de factores ambientales negativos (exceso de


trabajo, viviendas insanas, coadyuva a la aparicin de valvulopatas reumticas y spticas.

Se aconseja las comidas escasas y frecuentes para prevenir las cardiopatas (disminuyen de
peso y la colesterolemia) junto con la restriccin de sal comn en la HTA sistmica y
cardiopatas. Beber grandes cantidades de lquido, aunque sea agua o bebidas alcohlicas
sobrecarga el aparato circulatorio. El caf o t en personas susceptibles produce taquicardia
con molestias y angustia precordial.

Hbito de vida

Es de primordial importancia para el estado del corazn y arterias; el rgimen alimenticio,


los individuos sedentarios sufren el triple de procesos esclerosos vasculares lo cual seala
la accin favorable de la actividad fsica regular.

El tabaquismo desempea un papel fundamental en el desarrollo de la cardiopata coronaria


y de las arteriopatas perifricas obliterantes. Adems existe una relacin directa entre el
grado de consumo y la frecuencia de la presentacin, as como de la precocidad y gravedad
de las lesiones arteriales.

El alcoholismo, con una alimentacin inadecuada, puede dar lugar a una miocardiopata
congestiva grave. Si la alimentacin es suficiente, suele aparecer una forma subclnica sin
cardiomegalia radiolgica. En nuestro medio es excepcional el cuadro tpico del beriberi
cardaco, por lo que en un alcohlico puede deberse a u aumento de catecolaminas
inducidas por el alcohol o a la coexistencia de una cirrosis portal o postnecrtica del mismo
origen. En algunos casos de consumo agudo de alcohol pueden aparecer arritmias
ventriculares graves y an muerte sbita por fibrilacin ventricular. No se observan en
nuestro medio, salvo excepciones, miocardiopatas vinculadas con carencias vitamnicas
extremas (Kwashiorkor) o con dietas muy selectivas como ocurre en algunos pases
africanos y asiticos por consumo excesivo de pltanos, de todas maneras, es necesario
sealar si la dieta es adecuada o con exceso de de grasas animales (hiperlipidemia) o con
exceso de cloruro de sodio (HTA). El consumo exagerado de alcaloides cualquiera que sea
su va de administracin, puede ocasionar cambios hemodinmicos e incluso hipertensin
sistmica y pulmonar, vasoespasmo coronario, infarto de miocardio y muerte sbita.El
hbito sedentario aumenta la frecuencia de ateroesclerosis coronaria en relacin con
aquello que llevan una vida fsicamente activa y practican deportes en forma peridica.

Se considera que el temperamento y la personalidad constituyen un factor de riesgo en el


desarrollo de la enfermedad coronaria, por lo que Friedman y Rosenman clasificaron a la
poblacin general en: Tipo A: Ambiciosos, inquietos, competitivos, agresivos, con ansias de
triunfo, y Tipo B: Pacficos, resignados, adaptables, con escasa pretensiones. Los del tipo A
tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor para la aparicin de eventos isqumicos.(Las
catecolaminas son hormonas producidas por las glndulas suprarrenales, las cuales se
encuentran en la parte superior de los riones. Las catecolaminas son liberadas en la sangre
durante momentos de estrs fsico o emocional. Las mayores catecolaminas son: dopamina,
norepinefrina y epinefrina (que sola llamarse adrenalina)).
ANTECEDENTES FAMILIARES

Entre los factores etiolgicos de las cardiopatas congnitas, cuentan los exgenos como
infecciones materas (rubeola, sarampin), drogas (talidomida, hormonas lutenica o
foliculnica en amenaza de aborto o con fines abortivos, radiaciones (Rx d en el primer
trimestre de embarazo; sin embargo la tendencia actual valora las aberraciones
cromosmicas como el Sd. de Down (trisoma 21) en el que predominan los defectos del
tabique aurculoventricular , en el Sd. de Turner (XO) la coartacin artica y la estenosis
pulmonar, en las trisomas de los grupos T1 (triple 13-15) los defectos del tabique
interventricular y dextroposicin cardaca yen el cromosoma suplementario del grupo E
(triple 17 y triple 18) la comunicacin interventricular.

Anomalas congnitas pueden observarse en varios miembros de una misma familia, la


existencia de un factor gentico explica la cardiomegalia familiar de Evans a veces asociada
a una neuromiopata, la presencia del Sd. de Wolf-Parkinson-White en hermanos y la
existencia de familias con HTA, procesos esclerosos, coronariopatas, vrices, etc.

ANTECEDENTES PATOLGICOS O ENFERMEDADES ANTERIORES

Dentro de estos los ms importantes son las infecciosas como el reumatismo poliarticular
agudo, difteria, escarlatina, sepsis (estreptoccica, estafiloccica, neumoccica),
tuberculosis (pericarditis), sfilis (valvulopata artica), virus (pericarditis), parasitarias
(tripanosomiasis , helmintos).}

La hipercolesterolemia familiar y la diabetes favorecen las coronariopatas e infartos de


miocardio en sujetos jvenes, la hipercalcemia idioptica, estenosis artica supravalvular e
HTA por nefroesclerosis.

COMIENZO Y EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

Los sntomas y signos de valor para el diagnstico de una afeccin cardiovascular, pueden
originarse directamente en el corazn (algias cardioarticas), en rganos diversos (disnea,
expectoracin hemoptoica, hematuria, etc.) o significar reacciones generales (edemas,
fiebre, astenia, etc.).

En el interrogatorio se preguntar: Cundo y como empezaron las molestias cmo han


evolucionado?, a qu le atribuye?; nos daremos cuenta si el proceso es agudo, subagudo o
crnico, si el comienzo fue lento y paulatino(insuficiencia cardaca de origen miocrdico,
valvulopata descompensada) o de manera brusca (cardiopata postraumtica, posinfrtica
o en el curso de un proceso sptico), precisamos en la evolucin si la enfermedad transcurre
por crisis (ataques de angina de pecho, de taquicardia paroxstica), si es por perodos (las
cardiopatas tienen por lo general, fases de agravamiento alternada con otras de remisin)
o de manera progresiva.

MOTIVOS DE CONSULTA

1. Anomalas de la presin y pulso venoso yugular.

El examen atento de las venas yugulares aporta datos tiles para el diagnstico de
cardiopatas.
En el sujeto sano, sentado o de pie, la vena yugular externa no s visible, el vaso aparece
colapsado en toda su longitud, excepto en ciertas personas en quienes se ingurgita con
facilidad cuando hablan, tosen o realizan esfuerzos aun livianos. En decbito dorsal y con la
cabeza reclinada sobre una almohada, la vena yugular externa aparece abultada en su parte
inferior, cesando esta distencin a nivel del punto en que la presin venosase equilibra con
la presin atmosfrica, lo cual sucede aproximadamente, a la altura de una horizontal que
pasa por el manubrio del esternn.

El pulso yugular venoso es suave, difuso, ondulante, ms visible que palpable (el pulso
arterial se ve y se palpa bien). El nivel dela pulsacin vara con las fases respiratorias, de
acuerdo con la tensin intratorcica, descendiendo en la inspiracin y elevndose en la
espiracin y con el ortostatismo, lo que no ocurre con el pulso carotideo, que incluso se
acenta en la posicin de pie; cuando existen pulsaciones amplias en el cuello y el pulso
radial de ambos lados es dbil o poco palpable, si se ha excluido una arteriopata obliterante,
la pulsacin es venosa.

En la insuficiencia cardaca derecha, las venas yugulares se encuentran distendidas, incluso


en el ortostatismo por la presin venosa elevada. Esta distensin aumenta con la
compresin del hipocondrio derecho (reflejo hepatoyugular de Rondot) o difusa del
abdomen (reflujo abdominoyugilar de Lian).

2. Disneas de origen cardaco

Son los sntomas prevalentes del corazn insuficiente, por tal motivo en el interrogatorio
insistir sobre el horario de su aparicin, sus causas, fenmenos que lo acompaan
(taquipnea o bradipnea, palidez, angustia, sudoracin, etc.) y sobre la presencia o ausencia
de ruidos respiratorios audibles por el enfermo o allegados, si su aparicin es lenta o
paroxstica.

Tipos de disnea.

Disnea de esfuerzo.- Aparece cuando el enfermo realiza un esfuerzo superiora las


posibilidades del corazn y persiste un cierto tiempo una vez cesado el esfuerzo. Si es
intensa se agrava tras caminar algunos pasos y puede acompaarse de palpitaciones,
dolores anginosos,, tos, sensacin intensa de cansancio, trastornos visuales, mareos yen
ocasiones a veces sncope, es propia de la claudicacin del corazn izquierdo o global con
regurgitacin pulmonar.
Disnea de decbito u ortopnea.- Aparece en posicin decbita y se alivia al pasar a la
posicin sentada o con las piernas colgando al borde de la cama. La disnea de decbito es
caracterstica de las insuficiencias cardacas izquierdas, con corazn derecho eficiente. La
posicin de decbito intensifica la estasis pulmonares decir la sangre de las extremidades
inferiores y territorio esplcnico se desva hacia la regin torcica, lo que somete al corazn
derecho funcionalmente capaz a un mayor estmulo funcional que no puede ser seguido por
el ventrculo izquierdo insuficiente.

Una forma especial es la Trepopnea, es decir, el descanso casi obligado en uno de los
decbitos laterales generalmente el izquierdo por la presencia de un derrame pleural
contralateral, puede tener origen cardiaco como en el hidrotrax por insuficiencia cardaca
congestivagrave o pulmonar por pleuresas.
Disnea permanente.- Obliga al enfermo a permanecer sentado y a evitar el menor
esfuerzo, debido a que en la rigidez del pulmn los alveolos no se distienden lo suficiente en
la inspiracin. Clnicamente la espiracin es alargada, pueden demostrarse estertores secos,
estertores hmedos en una o ambas bases pulmonares.

La disnea permanente es debida a la insuficiencia cardiaca izquierda o global avanzada, la


mejora con la posicin sentada se debe al descenso del diafragma y acumulacin de la
sangre en las extremidades inferiores y sistema esplcnico, con disminucin de la estasis
cerebral y de la sobrecarga del corazn derecho. El fallo ventricular derecho aislado no
motiva disnea, la que se observa se debe a un proceso broncopulmonar crnico y la disnea
no muestra las caractersticas descritas.

Disnea paroxstica.- Puede aparecer de manera brusca y episdica, los grados ms


intensos pueden preceder o acompaar al edema agudo de pulmn cardiognico. En la
mayora de los casos, la disnea paroxstica aparece durante el reposo nocturno debido a la
reabsorcin de lquido intersticial que se produce en el decbito y que aumenta
rpidamente el retorno venoso y la velocidad del llenado diastlico cardaco.

La disnea paroxstica diurna y en especial la derivada de un edema agudo de pulmn pueden


ser ocasionadas por una crisis hipertensiva, una falla ventricular significativa como infarto
agudo de miocardio extenso o una taquiarritmia de elevada frecuencia como fibrilacin
auricular, un llenado ventricular izquierdo perturbado como estenosis mitral.

Respiracin de Cheyne-Stokes o ciclpnea.- Esta respiracin nunca se observa en


lesiones vasculares, se presenta con preferencia en la hipertensin y en la esclerosis
miocrdica las mismas que estn asociadas a una afectacin vascular cerebral, es propia de
las cardiopatas izquierdas con circulacin cerebral deficitaria.

Asma cardaca.- Es originada por fallo sbito del corazn izquierdo, tiene un ritmo casi
siempre nocturno inclusive en aquellos pacientes que yacen inmovilizados en cama.

Su cuadro clnico consiste en que el paciente se despierta bruscamente con una sensacin
angustiosa de falta de aire y se sienta en la cama con las piernas colgando o en una butaca,
apoyando las manos para facilitar el accionar de los msculos auxiliares de la respiracin, o
busca la ventana en un intento de calmar su sed de aire. Hay taquipnea con disnea
inspiratoria y espiratoria, taquicardia con trastornos del ritmo o sin l. La percusin
evidencia hiposonoridad en ambas bases, en donde se auscultan estertores
bronquialveolares de estasis, la presin puede estar aumentada, disminuida o normal. La
crisis puede tener una duracin de minutos a horas y puede conducir a edema agudo de
pulmn.

Tromboembolismo pulmonar.- Puede dar lugar a todos los tipos de disnea, aparece solo
con los esfuerzos cuando se trata de episodios menores, si el compromiso del rbol
pulmonar es mayor, la disnea es permanente como consecuencia de la hipoxemia creada
por un trastorno en el equilibrio ventilacin-perfusin, en los cuadros masivos, la disnea es
considerable y de tipo paroxstico.

3. Dolor precordial
Las afecciones del aparato cardiovascular pueden originar dolor por diversos mecanismos
y en cualquier sector del organismo, pero el ms comn es el dolor de origen isqumico.

Dolor torcico

Dolor por isquemia miocrdica (Angina de pecho o ngor, pectoris)

Es un sntoma que puede observarse en cardipatas, en enfermos de otros aparatos o


sistemas e incluso en personas sanas co conflictos psquicos, lo que obliga a ser muy
escrupuloso en su valoracin. El dolor precordial es el desencadena mayor carga afectiva, el
que preocupa ms al enfermo.

Aunque la patologa coronaria, en especial la ateroesclertica es la causa ms frecuente de


isquemia miocrdica, por lo que la coronariografa es el mtodo actual ms sensible y
especfico para reconocer la patologa del rbol coronario pero no la isquemia miocrdica,
tambin es verdad que 3 o 4 de 10 pacientes en quienes la isquemia se manifiesta por
primera vez, el resultado puede ser la muerte sbita o el infarto de miocardio. La
combinacin del estudio arteriogrfico o mediante estudios metablicosagregado de un
ecocardiograma, son los mtodos ms sensibles y especficos para reconocer la isquemia
miocrdica.

Caractersticas
El dolor isqumico cardaco o angina de pecho se percibe sobre la zona retroesternal (zona
de la corbata), su intensidad es variable, de carcter constrictivo, con sensacin de opresin
(aplastamiento), rara vez transfictivo (sensacin de ser atravesado hacia la espalda o los
hombros), por lo general se propaga al borde cubital del brazo, antebrazo y mano (anular,
meique) izquierdos, aparece con el esfuerzo o emociones, no se modifica con los cambios
de postura y suele desaparecer despus de 2 a 5 minutos de reposo.

- Intensidad.- Es variable, puede ser leve, moderado, intenso o muy intenso, y puede estar
acompaado por una sensacin desagradable de angustia.

Localizacin.- Lo habitual es la zona retroesternal, pero a veces la mxima intensidad se


percibe en la espalda en ambas fosas supraclaviculares o en la base del cuello. En otras
ocasiones parece nacer en la porcin ms inferior de de la zona retroesternal cerca del
apndice xifoides y en epigastrio. Tambin puede ubicarse en la zona supraclavicular
izquierda, sobre todo en mujeres, es muy comn la propagacin a brazo izquierdo, derecho,
en ambos brazos o muecas y mandbula.

Propagacin.-Cuanto ms intenso es el dolor ms extensa suele ser la propagacin, nace en


la zona retroesternal en el 70% de los casos y desde all se propaga hacia espalda, hombros,
cuello, mandbula (a veces odontalgias), el borde cubital del miembro superior izquierdo
con oclusin de los dedos anular y meique. En otras ocasiones de la zona retroesternal se
propaga a la supramamaria y hombro del lado izquierdo, o de ambos lados, puede tambin
irradiarse a una u otra base del trax. Si embargo debe destacarse que en nmero apreciable
de pacientes, el dolor queda estrictamente localizado en la zona retroesternal (mitad
inferior del esternn).
Tipo o carcter.- Se lo menciona casi siempre como opresivo o constrictivo y es frecuente
que el paciente coloque su mano en forma de garra sobre el medio del pecho o haga fuerza
sobre el pecho con el puo cerrado, algunos lo refieren como tenazas que les impide
moverse o respirar, otros lo comparan con el dolor de una herida desgarrante, como
originado por una pualada (transfictivo), o como perforante o terebrante. El dolor
punzante sealado con la punta del dedo excluye su origen isqumico.

Iniciacin.- Suele ser gradual, y cuando es muy intenso el acm se alcanza en pocos
segundos, si el esfuerzo o la emocin que lo desencadena sigue actuando, el dolor va en
aumento hasta que obliga al paciente a detenerse o buscar alivio en los nitratos.

Duracin.-Este oscila entre 2 y 5 minutos aunque puede ser menor o prolongarse hasta 3
veces ms. Si alcanza o sobrepasa los 30 minutos (perodo de alarma de Gallavardin), el
grado de isquemia es considerable y debe sospecharse necrosis miocrdica. Un dolor fugaz
de pocos segundos puede considerarse de causa no isqumica sino funcional, la
desaparicin espontnea es gradual y a veces persiste un dolorimiento superficial o una
hiperalgesia cutnea. Dolores muy prolongados (de horas), sin compromiso del estado
general (palidez, sudoracin, hipotensin) suelen ser algias precordiales psicgenas, ms
comunes en las mujeres, o una afeccin musculoesqueltica del trax.

Concomitantes.- O sntomas acompaantes del dolor son de diverso tipo y significado, pero
la mayora expresa un grado importante de isquemia con la consiguiente repercusin
ventricular izquierda. Los eructos son frecuentes, sensacin de plenitud epigstrica debido
a una aerofagia consciente o inconsciente por la angustia o ansiedad, las nauseas y vmitos
indican que se ha producido necrosis sobre todo de la cara diafragmtica debida a irritacin
del neumogstrico, hay disnea simultnea con dolor precordial isqumico.

Equivalente.- La disnea ms que un sntoma acompaante del dolor, constituye un


equivalente, es decir que lo reemplaza o representa. Es comn escuchar relatos como se
cierra el pecho, se me corta la respiracin, se me cierra la garganta. Cuando el paciente se
coloca al mismo tiempo su mano sobre el pecho o la garganta, es casi seguro la presencia de
un dolor obtuso, sordo, ligeramente opresivo, es una disnea que a veces el familiar o el
mdico no aprecian. Otro equivalente del ataque anginoso, puede ser la sensacin de
debilidad o cansancio acentuado y el paciente puede decir que tiene los brazos flojos o
cados y puede acompaarse o no de palidez, frialdad de la piel y transpiracin, que puede
deberse a una cada del gasto sistlico y del volumen minuto cardaco dependiente de la
falla ventricular isqumica, o tambin es consecuencia de una arritmia bradicrdica
(sinusal, bloqueo A/V) o taquicrdica originada por la isquemia.

Factores desencadenantes.-Estos actan en la gran mayora de casos, por un aumento de


la demanda de oxgeno por parte de las fibras miocrdicas sometidas a un trabajo ms
intenso. Los esfuerzos, las emociones, el fro intenso, perodos digestivos, aumento de la
volemia por reabsorcin de edemas en el decbito y las crisis taquicrdicas e hipertensivas,
se encuentran entre los principales factores. Con menos frecuencia, a una disminucin
marcada del aporte de oxgeno como en las grandes alturas o en la sangre debido a una
hipoxemia y no a una isquemia.
Factores responsables de la atenuacin o desaparicin del dolor isqumico.- Son
sobretodo los frmacos que actan de manera opuesta reduciendo el trabajo cardaco y por
consiguiente el consumo de oxgeno: reposo fsico y mental, nitroglicerina, dinitrato o
mononitrato de isosorbide (reduccin del retorno venoso), nitrito de amilo (disminucin de
la resistencia arteriolar), betabloqueantes (disminucin del inotropismo y la frecuencia
cardaca).

Formas clnica de presentacin.

Angina de esfuerzo o de Heberden.- Est en intima relacin con los esfuerzos, el enfermo
puede notar aparicin del dolor al caminar una cuadra en pleno perodo digestivo, tambin
puede presentarse el dolor en las primeras horas de la maana, cuando realiza pequeos
esfuerzos que demanda su higiene personal e incluso antes de que se ponga en movimiento,
mientras que poco rato despus y en el resto del da no lo provocan esfuerzos mayores
(angina del despertar). Cuando el dolor anginoso aparece al realizar un determinado
esfuerzo por primera vez en el da (concurrir al lugar de trabajo) mientras que luego el
paciente se ve libre de sntomas ante esfuerzos de mayor envergadura (angina del primer
esfuerzo).

Angina de decbito o de Vaquez.- El dolor aparece tiempo despus de que el paciente se


ha acostado y suele despertarlo, se asocia con cierto grado de disnea y ambos sntomas se
alivian cuando el paciente adopta la posicin sedente (sentado) o se para y camina algunos
metros, se atribuye al mayor trabajo cardaco por aumento del retorno venoso y de la
volemia, secundaria a la reabsorcin de edemas.

Angina de reposo.- Aparece durante el reposo muscular cualquiera que sea la posicin del
paciente, significa un mayor grado de isquemia que la angina de esfuerzo. Casi siempre
obedece a un accidente de placa, es decir que las placas ateromatosas estn acompaadas
de mayor grado de lesin endotelial, adquieren mayor volumen por hemorragias
subintimales o por procesos inflamatorios entre los que se ha incluido a infecciones por
Chlamydia pneumoniae, mycoplasmapneumoniae, citomegalovirus e incluso helicobacter
pylori si que todava existan pruebas definitivas. Tanto este mecanismo como por el
incremento abrupto del grado de obstruccin debido al proceso degenerativo-acumulativo,
se produce la activacin plaquetaria con formacin de trombos, que si bien pueden
disgregarse por una fibrinlisis local, tienden a aumentar y pueden terminar con una
oclusin completa.

Angina variante, paradjica o de Prinzmetal.- El dolor precordial suele aparecer en


reposo o durante el sueo, pero se diferencia porque el paciente a menudo puede realizar
todo tipo de esfuerzos, incluso de gran intensidad sin que presente la menor molestia. Cada
vez son mayores las evidencias que indican que la causa es el espasmo coronario, este
espasmo puede ocurrir tanto en coronarias anatmicamente normales como cuando estn
afectadas por diversos grados de obstruccin ateroesclerosa o de otro origen. Sin embargo
pueden ser por si solas causa de anginas graves e invalidantes, de infarto de miocardio o de
muerte sbita. Se ha demostrado que el frio, la emocin intensa y la ansiedad con
hiperventilacin (alcalosis respiratoria), pueden ser causas de espasmos coronarios y por
ende de este tipo de angina de pecho.

Etiologa.- La causa ms frecuente del dolor isqumico cardaco es la obstruccin orgnica


o funcional del rbol arterial coronario, en la gran mayora de casos la base anatmica de la
obstruccin es la ateromatosis. Es importante saber que aunque el dolor isqumico es real,
suele persistir durante aos, puede ser invalidante y originar infarto de mi0ocardio, el
pronstico a largo plazo muestra un reducido porcentaje de mortalidad, y en diversos
aspectos, es mucho mejor que en las estrecheces coronarias ateromatosas significativas.

Clasificacin

Angina estable.- Casi siempre lo desencadenan los esfuerzos y cuando aparece en reposo
suele ser de breve duracin y desaparece con los nitratos.

Angina inestable.- Comprende las siguientes variedades:

- Angina de pecho de reciente comienzo. El dolor anginoso tiene menos de 3 meses


de evolucin, por lo que representa un grupo de mayor riesgo ya que se desconoce
la gravedad de la afeccin.
- Angina de pecho progresiva. El paciente relata u aumento en el nmero,
intensidad y duracin del dolor, que aparece ante esfuerzos cada vez menores e
incluso en reposo, ocurre varias veces en el da, es prolongado, calma de manera
parcial con los nitratos.Alrededor del 10-20% desarrolla un infarto de miocardio en
plazos que oscilan entre 1 y 24 meses.
- Angina posinfarto de miocardio. Es la aparicin del dolor anginoso despus de
sufrir un infarto de miocardio, tanto dentro de los primeros 15 das (inmediata), que
suele ocurrir en reposo y por lo general traduce que la necrosis no ha comprometido
toda el rea isqumica de la arteria implicada, y como de semanas ms tarde
(mediata)que puede ser de cualquier variedad y casi siempre expresa una
enfermedad coronaria significativa de ms de un vaso principal.
- Infarto de miocardio. Cursa con dolor isqumico de mayor intensidad y duracin,
lo habitual es que se prolongue durante varias horas. An en infartos de gran
extensin, el dolor desaparece en forma espontnea antes de cumplidas las
primeras 48 horas, cuando aparece dolor precordial despus de ese plazo , traduce
la produccin de un nuevo infarto, la extensin del primero o la persistencia de una
zona isqumica con un nivel crtico de oxigenacin (angina posinfarto inmediata).
El dolor por infarto no se alivia con nitratos y requiere el uso de analgsicos
potentes. En estrecha relacin con la extensin de la necrosis, aparecen con
frecuencia variable signos y sntomas de falla ventricular (insuficiencia ventricular
aguda o subaguda, shockcardiognico), son casi constantes diversos tipos de
arritmias, as como signos clnicos (fiebre), humorales (eritrosedimentacin
acelerada, leucocitosis, cambios enzimticos tpicos) y electrocardiogrficos de
necrosis miocrdica. (ondas Q de necrosis).

Dolor pericrdico.
Se origina por procesos inflamatorios que comprometen el pericardio (pericarditis), sobre
todo la porcin anterior de su hoja parietal. Su aparicin es lenta y progresiva, aunque
puede ser brusca. Se localiza en el centro del pecho (zona retroesternal) pero tiende a
extenderse hacia la mamila y base pulmonar izquierda, es frecuente la irradiacin a cuello
hacia la parte interna de las fosas supraclaviculares, su intensidad es variable y puede ser
urente, lancinante (sensacin de herida abierta) o gravativo, pero en algunos casos es
opresivo o constrictivo lo que puede originar confusin con el dolor isqumico.

Los indicadores ms importantes para el diagnstico diferencial son; 1) exageracin del


dolor pericrdico por los movimientos respiratorios, la tos, estornudos y el hipo y 2) su
modificacin con los cambios posicionales del paciente. Estas dos caractersticas permiten
descartar el origen isqumico del dolor.

Dolor Artico.

El que se origina por diseccin de las paredes articas como es el caso del aneurisma
disecante, este es muy intenso similar al del infarto de miocardio, la ubicacin es
retroesternal si solo compromete la aorta suprasigmoidea (aneurisma disecante tipo II de
DeBakey), pero se extiende hacia el cuello y espalda cuando la diseccin progresa para
constituir un aneurisma de toda la aorta (tipo I de DeBakey), puede alcanzar la zona lumbar
por compromiso de la aorta abdominal. Este desplazamiento progresivo hacia atrs y hacia
abajo del sitio mximo de dolor, constituye uno de los reparos importantes para
diferenciarlo con el dolor isqumico del infarto. Se observa sobre todo en pacientes de edad
media o avanzada, puede aparecer en sujetos longilneos, luego de esfuerzos musculares
intensos como en las mujeres durante el trabajo de parto. La presin arterial suele
mantenerse elevada, lo que constituye una de las caractersticas diferenciales con el infarto
de miocardio en el que es comn la hipotensin.

Precordalgias simples (Algias Cardacas)

En adolecentes y jvenes de ambos sexos, as como en sujetos ansiosos o hiperemotivos de


edad media, es frecuente la aparicin de dolores poco caractersticos, Precordalgias atpicas
que no obedecen a ninguna patologa sino que son funcionales. Por lo general se tratan de,
puntadas y pinchazos de pocos segundos de duracin que se localizan a la izquierda cerca
del choque apexiano. El paciente seala el sitio del dolor o molestia con el dedo y nunca con
la mano en forma de garra como lo hace el anginoso, se presentan durante el reposo y no
tiene relacin alguna con los esfuerzos; suelen desaparecer al realizar tareas diarias, por
alejar stas la atencin del paciente sobre su problema, o por aliviar la tensin emocional.
En ocasiones se trata de un dolor difuso y vago de toda el rea precordial que suele persistir
por horas o das, existiendo el antecedente del fallecimiento o enfermedad cardaca de un
allegado como causa desencadenante. Sin embargo existe un dolor funcional opresivo
medioesternal que recuerda al dolor anginoso, no est vinculado con el esfuerzo y suele
persistir por varias horas. El paciente manifiesta que la opresin le cierra el pecho y lo obliga
a respirar profundamente, con lo que se agrava la molestia, hay una sensacin de
acaloramiento o embotamiento cerebral (entorpecimiento), el cuadro se origina por una
alcalosis respiratoria secundaria a una hiperventilacin ansiosa, en casos extremos puede
llegar al desmayo con contracciones musculares tnicoclonicas; el dolor precordial se
atribuye a la contractura dolorosa de los msculos torcicos, en especial del triangular del
esternn.

Dolor abdominal de origen isqumico

De vez en cuando el dolor isqumico cardaco se percibe slo, o al menos con mayor
intensidad, en el epigastrio. Cuando se presenta en reposo, en especial el del infarto
de miocardio, puede simular una afeccin vesicular (clico heptico, colecistitis
aguda), gastroduodenal o pancretica (pancreatitis aguda). Por otra parte, el dolor
isqumico nunca aparece acompaado por contracturas o defensa de los msculos
abdominales, Existe u dolor sordo (sensacin de pesadez), pero a veces ms intenso
y agudo, que aparece con los esfuerzos (marcha) en hipocondrio derecho y
epigastrio, pero que no es de origen isqumico sino que se debe a la distensin
rpida de la cpsula de Glisson, por el aumento de tamao del hgado. La causa de
esta es la insuficiencia cardaca derecha manifestada por los esfuerzos con la
consiguiente congestin venosa pasiva sistmica y heptica.

Por el contrario, es exclusivamente de origen isqumico un dolor ms o menos


intenso, a veces lancinante o desgarrante localizado en epigastrio y zona
periumbilical. Por presentarse en perodos digestivos, casi siempre se identifican
con afecciones gastroenterolgicas, razn por la que se los somete a diferentes
estudios radiolgicos y fibroendoscpicos sin resultados. Ese cuadro se conoce
como angina abdominaldebido a la isquemia de la pared intestinal por obstruccin
parcial de las arterias mesentricas. Se la observa en mayores de 70 aos, con otros
signos de ateroesclerosis o sin ellos, pero con alto porcentaje de diabetes. El dolor
provocado por necrosis intestinal es de mxima intensidad, este no se alivia o slo
lo hace durante pocos minutos con analgsicos potentes.

4. Palpitaciones

La percepcin de la actividad del corazn a la que se le llama palpitaciones, es frecuente


hasta un 16% de pacientes. Este sntoma se lo reconoce de diferentes maneras y se lo
describe como un cambio en la frecuencia, ritmo o fuerza de contraccin cardacas. A veces,
los pacientes refieren golpeteos, aceleracin, estremecimiento, irregularidad y an
detencin de los latidos, lo que le causa inseguridad, angustia e inquietud. Si embargo en
menos del 15% de los casos el sntoma concuerda con el hallazgo de una arritmia.

Etiologa

La mayor parte de pacientes no tienen enfermedad estructural cardaca y slo se presenta


un aumento de la frecuencia, o un trastorno inocente del ritmo, otros refieren palpitaciones
y no tienen arritmia. Con menor frecuencia, las palpitaciones dependen de un trastorno
grave y peligroso del ritmo cardaco que pueden poner en riesgo la vida del paciente. La
percepcin de la actividad cardaca puede darse en circunstancias normales, como el
ejercicio, la emocin y/o la ingestin de sustancias que incrementan el tono adrenrgico o
bien disminuyen el tono vagal, como el caf, la nicotina, los agonistas beta o los
anticolinrgicos. En otras circunstancias las palpitaciones son claramente anormales y
dependen de una arritmia subyacente.

Enfoque diagnstico

El examen fsico y el electrocardiograma son los elementos de mayor utilidad, sin embargo
la mayora de pacientes acuden a la consulta una vez que los sntomas ya han pasado por lo
que la anamnesis es de importancia fundamental.

Anamnesis

Se debe prestar atencin a los siguientes aspectos:

Caractersticas de las palpitaciones.

1 Cmo son las palpitaciones?

Se debe preguntar si son rpidas, lentas, regulares o irregulares. Las palpitaciones rpidas
e irregulares sugieren como causa fibrilacin auricular, con menos frecuencia a una
taquicardia o a un aleteo auricular y en ocasiones a una extrasistolia ventricular o
supraventricular.

Las palpitaciones regulares y rpidas, pueden depender de una taquicardia ventricular o


supraventricular, en este caso es de importancia preguntar Las palpitaciones se
perciben slo en el trax o tambin en el cuello?, cuando tambin se perciben en el
cuello, lo ms probable es que se trate de una taquicardia por reentrada en el ndulo AV
lenta-rpida que se suceden simultneamente durante las contracciones auriculares y
ventriculares, que determina reflujo de sangre al cuello y en consecuencia, la percepcin de
palpitaciones sobre ste.

Los pacientes con taquicardia ventricular, a veces refieren palpitaciones regulares en el


trax e irregulares en el cuello debido a la disociacin aurculoventricular que suele
acompaar a esta arritmia. Sin embargo, los pacientes con taquicardia ventricular por lo
general no experimentan palpitaciones, ello se debe a que para que el sntoma se produzca
se requiere un ventrculo con capacidad contrctil adecuada. La ausencia de palpitaciones
no excluye que el paciente tenga arritmias graves, que pueden tambin manifestarse por
sncope o muerte sbita.

2 Cmo comenzaron?

Un comienzo abrupto seala como causa un taquicardia paroxstica. Sin embargo una
taquicardia sinusal en un paciente ansioso puede percibirse como de comienzo abrupto. Si
bien, el comienzo abrupto sugiere una arritmia, existen muchas excepciones.

3 Cmo finalizaron?

Una terminacin abrupta sugiere tambin una arritmia paroxstica. El aumento de la


actividad adrenrgica causado por la arritmia puede determinar a continuacin una
taquicardia sinusal. Por otra parte, una taquicardia sinusal puede terminar de forma
abrupta en atletas de alto rendimiento.

Factores desencadenantes

En el interrogatorio se debe prestar atencin en factores tales como el alcohol,


betaadrenrgicos, cafena o algunas drogas como la cocana. Es importante determinar si
los sntomas aparecen en el curso de las actividades cotidianas o durante el reposo, en este
ltimo caso sugieren un componente emocional subyacente, mientras que las que aparecen
en cualquier circunstancia indican una base orgnica.

Sntomas asociados

Algunas arritmias de mal pronstico no suelen dar palpitaciones, y otras de carcter


benigno a menudo las producen. Sntomas como angustia, temor, ansiedad y mareos pueden
asociarse y cuando esto sucede lo ms probable es que las palpitaciones carezcan de
importancia. Otros como el sncope o la angina de pecho, suelen indicar enfermedad
cardaca subyacente y por tanto mal pronstico.

Frecuencia de los episodios

La calidad de vida del paciente puede verse afectada no slo por la presencia de los
sntomas, sino tambin por la frecuencia con que stos se presentan y ello determinar la
conducta a seguir.

Efectos de los tratamientos previos

Los efectos de uno o ms tratamientos previos, son importantes al momento de seleccionar


una nueva teraputica. El fracaso de un agente betabloqueante hace que la utilizacin de
otra sustancia dela misma clase resulte probablemente inefectiva.

5. Sncope

Se caracteriza por la prdida sbita y transitoria de la conciencia, asociada con


prdida del tono postural, con recuperacin espontnea, completa y rpida, debida
a una hipoperfusin cerebral global transitoria.

Etiologa

Sus causas ms comunes son:

Neurognica.- Desmayo vasovagal, sncope del seno carotideo por desmayo situacional,
hemorragia aguda, tos, estimulacin gstrica (deglucin, defecacin, dolor visceral),
miccin, posejercicio, neuralgia glosofarngea o del trigmino.

Ortosttica.- Falla autonmica que puede ser primaria pura, atrofia sistmica mltiple,
enfermedad de Prkinson; falla autonmica secundaria como en la neuropata diabtica,
neuropata amiloide; drogadiccin y alcoholismo; deplecin de volumen en la hemorragia,
diarrea, enfermedad de Addison.
Arrtmico.- Por disfuncin del nodo sinusal en enfermedad del sistema de conduccin,
taquicardias paroxsticas, sndromes congnitos (Brugada, QT largo), mal funcionamiento
de marcapasos, efectos de frmacos.

Incidencia y prevalencia

La prevalencia es de 8 c/1000 personas entre 35 y 44 aos y aumenta a 40 c/1000 en ms


de 75 aos.

Las causas ms comunes de sncope son el vasovagal y el ortosttico, seguidos por arritmias
cardacas.

Manifestaciones clnicas

Pueden haber sntomas premonitorios como cefalea, nauseas, sudoracin, debilidad y


trastornos visuales que alertan un episodio sincopal inminente, pero a menudo no hay
prdromos. La recuperacin del episodio sincopal se manifiesta por la rpida recuperacin
de la conciencia. Los episodios son de breve duracin; en casos de sncope vasovagal, la
prdida de la conciencia no es mayor a 20 segundos, cuando dura varios minutos el
diagnstico diferencial de las causas del sncope puede ser dificultoso.

Los trminos presncope o lipotimia es la condicin en la cual el paciente siente como que
el sncope es inminente, la sintomatologa es inespecfica. En el sncope vasovagal hay
eventos precipitantes como miedo, dolor, emociones extremas, instrumentacin
prolongada, o puede ocurrir en situaciones como la miccin, defecacin, deglucin o accesos
de tos, a veces puede ir precedido de palpitaciones o dolor torcico de tipo isqumico.

Diagnstico

Este cuadro muchas veces constituye para el mdico un desafo, en algunos casos el
interrogatorio permite hacer el diagnstico, en otros el examen fsico orienta hacia la causa
probable que se confirmarn con exmenes complementarios,; en un alto porcentaje de
casos no se llegar al diagnstico etiolgico.

6. Edema

El edema originado por trastornos cardiovasculares, se debe a dos grandes


sndromes, la Insuficiencia cardaca congestiva y la insuficiencia venosa crnica.

En la insuficiencia cardaca congestiva puede existir un aumento del lquido


intersticial cercano a 5 litros, sin que pueda evidenciarse el ms ligero signo de
edema a esta situacin muchos la llaman como pre-edema o edema oculto. El edema
manifiesto en la insuficiencia cardaca comienza en los pies y tobillos, que a veces es
difcil distinguir de edema fisiolgico producto de la falta de actividad muscular y
con las piernas bajas, flexionadas y quietas (viajes prolongados) y durante el
embarazo. El edema cardaca cuando no se lo trata progresa rpidamente,
disminuye por la maana por la accin del decbito y la consecuente Nicturia, en los
grados mayores alcanza la pared abdominal y flancos, infiltra la dermis (piel de
naranja), los genitales e incluso se agrega un hidrocele bilateral, el paciente que
permanece en cama es ms notorio en la regin sacra y muslos, puede haber edema
facial en la insuficiencia de tipo derecho, derrames pericrdicos y en la pericarditis
constrictiva. El edema cardaco es fro acompaado de cianosis perifrica, mientras
que el renal tiende a ser plido con temperatura cutnea normal, infiltracin
palpebral intensa y borramiento de los pliegues principales faciales.

7. Cianosis

Es la coloracin azulada de la piel y mucosas, debida a un exceso de Hb. reducida capilar


mayor de 5 g/dl. Es de forma precoz en las cardiopatas congnitas por lo que se le
denomina cianosis central de causa cardaca y no se modifica con la gravedad, no se
atena con la elevacin de los miembros ni mejora con la inhalacin de oxgeno. Tambin
se puede considerar a este tipo de cianosis como cianosis mixtaya que en casi todos los
casos existe cierto grado de insuficiencia cardaca.

La nica cianosis central y cardaca no generalizada es la llamada diferencial, que se debe


a un conducto arterioso persistente que por diversas razones presenta un cortocircuito
desde la arteria pulmonar hasta la aorta, existe cianosis en la mitad inferior del cuerpo y el
brazo izquierdo, mientras que la coloracin de la cabeza, cuello y brazo derecho es normal.

La cianosis perifricaes fra debida a la menor y ms lenta circulacin cutnea, tiende a


atenuarse por efecto de la gravedad y por el calentamiento ambiental y del rea examinada,
casi siempre es localizada y son debidas a obstrucciones arteriales o venosas; en las
obstrucciones arteriales cuando son completas, suelen acompaarse por flictenas
hemorrgicas que preanuncian lesiones necrticas ms graves (gangrena). En las
obstrucciones venosas coexiste edema por estasis sangunea prolongada, como el edema
en esclavina (cabeza, cuello y hombros) en la obstruccin de la vena cava superior, y el de
toda una pierna en la trombosis iliofemoral. El nico ejemplo de cianosis perifrica
generalizada ocurre en la insuficiencia cardaca derecha y en el shock aunque en esta se
mezcla con palidez.

EXAMEN FISICO GENERAL DEL APARATO CARDIOVASCULAR

INSPECCIN SOMTICA GENERAL

Actitud y posturas

La disnea permanente de causa cardaca se atena en posicin de semisentado o sentado,


por lo que suelen emplearse varias almohadas para dormir, si la disnea es mayor la posicin
de sentado es obligada (ortopnea), hecho qu, unido a una facies disneica da un aspecto de
edema agudo de pulmn o en Tromboembolismo grave, puede aadirse tambin el
descenso de los miembros inferiores al costado de la cama y la inclinacin del trax hacia
adelante apoyado en una almohada (signo del almohadn). Estas posturas provocan
descenso de las vsceras abdominales lo que favorece la expansin pulmonar y
diafragmtica, disminucin del retorno venoso por accin de la gravedad.

El predominio de la insuficiencia cardaca derecha con edemas perifricos puede tambin


ocasionar derrames en cavidades libres, el hidrotrax derecho que es el ms comn de estos
derrames, puede hacer que el enfermo prefiera descansar sobre ese costado y de esta
manera deja el hemitrax libre hacia arriba para su mejor expansin.

En los derrames pericrdicos grandes el paciente suele preferir la posicin sentado con el
trax apoyado en un almohadn. En algunas cardiopatas congnitas cianticas hasta hace
pocos aos era frecuente encontrar la posicin en cuclillas adoptada por los pequeos para
aliviar la disnea. En los lactantes estaba reemplazada por la flexin de ambas piernas contra
el abdomen en decbito dorsal o lateral, esto era patrimonio casi exclusivo de la Tetraloga
de Fallot, pero tambin se observaba en la triloga de Fallot, estenosis pulmonar valvular
grave, atresia tricuspdea y transposicin completa de grandes vasos.

Facies

La cara aparece abotargada, ms por la maana en cama antes de levantarse en la


pericarditis con derrame o constrictiva, en la estenosis constrictiva, en la mediastinitis
crnica, puede verse venas cervicales ingurgitadas y a veces con latidos.

En los enfermos mitrales es llamativo el discreto abotargamiento, cianosis de labios y partes


distales, rubicundez ciantica de las mejillas y palidez amarillenta del resto de la cara.

Los valvulares articos tienen una palidez transparente (cardacos blancos)con protrusin
de los globos oculares o sin ellos.

En la insuficiencia artica avanzada las sacudidas carotideas (baile arterial) imprimen a la


cabeza movimientos rtmicos (signo de Musset).

En la estenosis artica supravalvular, se observa una facies peculiar, frente larga, orejas
deformes y mal implantadas, epicanto y estrabismo convergente; mejillas pesadas, flcidas,
colgantes, labios gruesos con boca entreabierta, mentn puntiagudo, dientes del maxilar
superior pequeos e hipoplsicos, con ausencia frecuente de los incisivos laterales
inferiores asociado a retraso del desarrollo corporal y mental.

En lesiones tricuspdeas, la cianosis es frecuente, si se asocia a palidez e ictericia, los


pacientes tienen un color especial como si estuvieran bajo una lmpara de mercurio, la
pulsacin venosa yugular intensa puede mover el lbulo de la oreja incluso la cabeza del
paciente.

Durante la crisis de angina de pecho, la facies refleja ansiedad y angustia, con palidez y
frente perlada de sudor frio.

En las cardiopatas congnitas es frecuente el epicanto, labio hendido, malformaciones


dentarias, oculares (cataratas) y orejas, puntiagudas y separadas.

Hbito constitucional

Desde el punto de vista cardiopulmonar el hbito brevilneo (astnico) ha sido relacionado


con HTA, diabetes, hiperlipoproteinemias, hiperuricemia con gota y como consecuencia de
la suma de estos factores, con coronariopatas, accidentes cerebro vasculares agudos y
ateroesclerosis generalizada. Con el hbito longilneo (persona delgada con miembros
alargados) hay mayor predisposicin a la hipotensin arterial, taquicardias paroxsticas
supraventriculares, crisis de pnico y neurosis cardacas. Los pcnicos, propenden a la HTA
constitucional, coronariopatas, esclerosis de miocardio, aortitis.

En los sndromes de Down, Marfan, son frecuentes las anomalas cardacas congnitas con
predominio de las comunicaciones interauricular e interventricular sobre la tetraloga de
Fallot sin observarse casi nunca transposiciones de grandes vasos ni coartacin de la aorta;
el sndrome de Marfan se asocia ms a malformaciones de la aorta y bloqueo cardaco
completo.

Peso

La obesidad en los cardipatas aumenta el trabajo cardaco, puede aparecer somnolencia,


ligera cianosis central, signos de sobrecarga de cavidades derechas por hipertensin
pulmonar esto se designa como sndrome de Pickwick y obedece a hipoventilacin alveolar
con la consiguiente hipoxemia debida a una inadecuada mecnica ventilatoria. La obesidad
provoca tambin disnea y palpitaciones de esfuerzo, edemas por estasis venosa perifrica y
a veces sobrecarga de las cavidades cardacas izquierdas, puede haber dolor precordial
postprandial por elevacin diafragmtica secundaria a una gran cmara gstrica.

En las etapas finales de la insuficiencia cardaca grave o refractaria, suele observarse


anasarca, o un notable y progresivo adelgazamiento que llega a veces a la llamada caquexia
cardaca.

xxxxxxxxxx

Coloracin de la piel y mucosas

La palidez debida a vasoconstriccin cutnea generalizada es comn en las valvulopatas


articas graves agudas y crnicas, la insuficiencia mitral aguda, la HTA evolutiva, colapso
vasomotor y en fase inicial de lipotimia o sncope. En el shock se agregan reas o parches
azulados por desoxigenacin progresiva de sangre que circula con lentitud (cianosis
perifrica) por lo que aparece el color moteado de la lividez.

La cianosis o coloracin azulada de la piel y mucosas por un exceso de Hb. reducida en los
capilares mayor de 5 gr/dl. La poliglobulia secundaria acenta ms el color azulado que
puede alcanzar u un tono negruzco en los labios y lechos ungueales cuando el Hcto. Supera
el 70%. El corazn pulmonar crnico es la causa ms comn de la cianosis generalizada en
mayores de 50 aos.

La cianosis perifrica es fra por la menor y ms lenta circulacin cutnea, casi siempre es
localizada debido a obstrucciones arteriales y venosas. Afecciones funcionales como el
sndrome de Raynaud y acrocianosis presentan cianosis perifrica localizada en distintos
sectores.

La ictericia o color amarillento de la piel, las mucosas, esclerticas y otros tejidos ricos en
elastina por aumento de la bilirrubinemia a niveles superiores de 1.5 2 mg/dl. Las ms
comunes son las causadas por una valvulopata mitral de larga data y las miocardiopatas
dilatas antiguas, alcohlicas o chagsica. La ictericia se debe a la intensa congestin pasiva
crnica del hgado con necrosis centrolobulillar y posterior fibrosis.
Edemas

Puede haber aumento del lquido intersticial importante, cercano a 5 litros sin que pueda
evidenciarse signo de edema. El edema manifiesto pero incipiente en pies y tobillos
comienza en la insuficiencia cardaca, disminuye por la maana debido a la accin del
decbito y la Nicturia, en sus grados mayores alcanza la pared abdominal y flancos, en el
paciente que permanece en cama es ms notorio en el sacro y en los muslos.

Fiebre

Entre las causas de todo sndrome febril prolongado que persiste por ms de 15 das es la
endocarditis infecciosa junto a la presencia de un soplo cardaco de reciente aparicin. En
los mixomas cardacos, puede existirfebrculay an fiebre moderaday eritrosedimentacin
acelerada. En el infarto de miocardio puede haber fiebre por necrosis, si la temperatura
sobrepasa los 38C y est acompaado de signos pericardticos (dolor precordial, frote
pericrdico, ligero derrame) suele deberse a una pericarditis epiestenocrdica. Tambin en
el infarto de pulmn nico o recurrente es comn la presencia de febrcula persistente en
un paciente en reposo y en el postoperatorio.

Cabeza

Interesa observar si presenta movimientos sincrnicos con la actividad cardaca o latidos


los mismos que pueden obedecer a la transmisin de pulsaciones arteriales amplias (signo
de Musset) secundarias a afecciones que producen aumento de la presin diferencial como
en la insuficiencia valvular artica, fstulas arteriovenosas, hipertiroidismo, anemias
crnica y la simple fiebre.

Un ojo tumefacto y rojizo llamado ojo en compota o signo de Mazza es sugestivo de


primoinfeccin por Tripanosoma cruzi (enfermedad de Chagas) acompaado de adenopata
preauricular o cervical, con lo que queda establecido el complejo oftalmoganglionar o signo
de Romaa. De mayor prevalencia es el desarrollo de placas amarillentas en uno o en
ambos prpados que se denomina Xantelasmasvinculadas con la hipercolesterolemia. En
la cavidad bucal debe investigarse infecciones con extracciones dentarias en todo paciente
que se sospeche de endocarditis infecciosa.

Cuello

Las alteraciones de las caractersticas del pulso arterial suelen ser bien apreciadas debido
al trayecto relativamente superficial de los troncos de la magnitud de las cartidas
primitivas y subclavias, aun los latidos de la aorta suelen percibirse en el hueco
supraesternal, las venas cervicales tambin permiten valorar la presin venosa.

SIGNOS VITALES

PULSO ARTERIAL

Las pulsaciones arteriales traducen los cambios de tensin o dureza de su pared, al mismo
tiempo que de su volumen, generados ambos por la onda de presin provocada por la sstole
ventricular.

Tcnica del examen


La arteria radial se explora en el canal del mismo nombre, entre los tendones flexores de la
mano y la apfisis estiloides del radio, cuando no se la encuentra hay que investigarla en la
tabaquera anatmica, salvo que existan obstrucciones por patologa arterial,
(ateroesclerosis, embolias,angetis (vasculitis)), compresiones extrnsecas o
complicaciones de cateterismo cardiaco previo.

Cuando se palpa el pulso arterial se analiza: 1) caractersticas anatmicas de la arteria, 2)


frecuencia o nmero de pulsaciones por minuto, 3) regularidad o duracin del intervalo
entre las hondas pulstiles, 4) comparaciones de las amplitudes de las ondas, 5) tensin o
resistencia a la compresin arterial, 6) amplitud o altura de las ondas pulstiles y 7) forma
o caracterstica de la onda pulstil.

Caractersticas anatmicas

En el individuo normal las arterias son lisas, blandas y de recorrido rectilneo y sus bordes
no deben percibirse, cuando el flujo arterial desciende a cierto nivel, dejan de percibirse
tanto los latidos como las arterias. Por el contrario si los bordes son identificables con
facilidad como una cuerda, significa que el grosor de la pared o su dureza estn aumentados
por cambios arterioesclerticos; esto puede ser normal en personas mayores de 70 aos. A
veces arterias sanas, pero con el tono vasomotor aumentado de manera sostenida pueden
ofrecer el aspecto de cordn de las arterias esclerosadas.

Frecuencia

La frecuencia normal de las pulsaciones se basa en el rango de la descarga fisiolgica del


ndulo sinusal, establecida entre 60 y 100/min para el adulto, entre 80 y 120/min en el nio
y entre 100 y 150/min en el periodo neonatal; por debajo de los lmites inferiores se
considera que existe bradifigmiay taquifigmiapor encima de los lmites mximos, estos
trminos se corresponden con los de bradicardia y taquicardia respectivamente de la
frecuencia cardaca auscultada.

La frecuencia cardaca y del pulso del adulto normal en reposo oscila entre 70 y 80/min y
es algo mayor en la mujer que en el hombre, algo menor en ambos sexos cuando existe
entrenamiento deportivo, con slo la posicin erecta , la frecuencia cardaca en un 10 a un
15% con respecto a la observada en decbito dorsal; un aumento superior se observa en
periodos digestivos, obesidad y embarazo. Durante el sueo o el reposo prolongado
disminuye francamente y en sujetos jvenes con hbitos deportivos alcanza frecuencias
cercanas a 40/min.

Causas de taquifigmia

Varias infusiones como el mate, caf, t y chocolate, el cigarrillo y numerosos frmacos con
accin adrenrgica aumentan de manera ms o menos marcada la frecuencia cardaca. La
fiebre tambin produce este efecto y se estima que el aumento es de 10 latidos por grado de
temperatura que supere los 37C; el hipertiroidismo, la miocarditis reumtica activa
siempre estn acompaadas de taquicardia que no cede con el sueo. La frecuencia cardaca
mayor de 150/min en el adulto suele ser extrasinusal, salvo durante los ejercicios
musculares de mxima intensidad (pruebas ergomtricas, esquiadores, tenistas,
boxeadores, maratonistas).
En las taquicardias paroxsticas supraventriculares, la frecuencia cardaca suele ser mayor
de 160/min y se instala y desaparece de manera abrupta, a su vez las maniobras vagales
(masaje carotideo), o no surten efecto, o hacen cesar bruscamente la taquicardia con
reaparicin de la frecuencia sinusal normal, tambin estas taquicardias pueden iniciarse y
ceder espontneamente o con la teraputica.

Causas de bradifigmia

La ms comn es la de origen sinusal, aparece en vagotnicos y deportistas, a la vez que es


un signo de hipotiroidismo, el sndrome de hipertensin endocraneana y las ictericias
obstructivas. Preludia a los sncopes y lipotimias vasovagales que presentan individuos que
permanecen mucho tiempo de pie, en ambientes mal ventilados y en ayunas. El uso de
betabloqueadores es causa comn de bradicardia, por otra parte la bradicardia es el
elemento bsico de la enfermedad del ndulo sinusal. Debe tenerse presente que puede
existir una notoria bradifigmia (35 a 40/min) en ausencia de una real bradicardia.

Regularidad

Se dice que el pulso es regular, cuando todas las pausas diastlicas son iguales entre s. En
consecuencia, el pulso es irregular cuando este intervalo es variable; el pulso irregular que
se observa ms a menudo es el de arritmia respiratoria, debido a que la frecuencia cardaca
se acelera al final de la inspiracin y se lentifica con la espiracin (BETI: bradicardia
espiratoria y taquicardia inspiratoria), es constante en los nios y adolecentes, disminuye
despus de los 30 aos, indica slo un aumento del tono neurovegetativo.

La HTA, la estenosis, insuficiencia mitral, hipertiroidismo, el infarto de miocardio y las


miocardiopatas dilatadas son las causas ms frecuentes, pero tambin aparecen de forma
aislada, sin cardiopata demostrable y, asimismo, formando parte de la enfermedad
arrtmica auricular con enfermedad del ndulo sinusal o sin ella.

La presencia de pausas o intermitencias en el pulso, se debe en buena parte a extrasstoles


auriculares o ventriculares, sin embargo las extrasstoles llegan a generar ondas de pulso
que se anticipan con respecto al ritmo de base y son de menor amplitud. Cuando una
extrasstole supraventricular o ventricular sigue a cada latido sinusal aparece un pulso muy
particular llamado bigeminado o gemelo la causa ms comn es la intoxicacin digitlica
pero puede aparecer en muy variadas cardiopatas y an en individuos de cualquier edad
con corazn sano; cuando la extrasstole sigue a dos latidos normales, se produce un pulso
trigeminado, las causas de estas formas pueden ser bloqueos sinoauriculares y
aurculoventriculares.

Igualdad

Se dice que las pulsaciones son iguales cuando tienen similar amplitud. Slo existen tres
variedades de pulsos desigual y regular: 1)pulso paradjico; 2) pulso alternante; 3) pulso
con seudoalternancia respiratoria.

El pulso paradjico se trata de una exageracin de un fenmeno fisiolgico, ya que todas las
personas sanas reducen ligeramente la amplitud de sus pulsaciones durante la inspiracin,
su causa se debe al atrapamiento sanguneo en el lecho venoso pulmonardebido a la
expansin que sufre durante esta fase respiratoria.
La segunda forma de pulso regular y desigual es el llamado alternante, en el que una onda
de amplitud normal o ligeramente aumentada le sigue otra de amplitud disminuida, es un
signo clave para el diagnstico de insuficiencia ventricular izquierda, su mayor prevalencia
ocurre en las miocardiopatas dilatadas primitivas y en las secundarias a HTA, cardiopata
coronaria y valvulopata artica.

La tercera variedad o seudoalternancia respiratoria, se trata siempre de pacientes


taquipneicos por diversas causas (crisis asmtica)con la frecuencia respiratoria igual o casi
igual a la mitad de la frecuencia cardaca.

Tensin

Es la resistencia que ofrece la arteria al ser comprimida por el dedo proximal, para poder
anular o atenuar la onda de presin o pulstil, de manera que deje de ser percibida por l o
los dedos distales. Depende de la presin sangunea en el interior del vaso y de la elasticidad
o rigidez de sus paredes. Por lo general una presin sistlica mayor de 180 mmHg produce
ondas pulstiles duras, mientras que si es menor de 90 mmHgocaciona ondas de pulso
blandas.

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Amplitud

La amplitud o altura de las pulsaciones depende de la presin diferencial, tambin llamada


presin del pulso.

Causas de amplitud aumentada

Cuando est francamente aumentada, se dice que existe un pulso Magnuscomo en la


insuficiencia valvular artica, en esta entidad, el gasto sistlico aumentado en una aorta
parcialmente vaciada por el reflujo, produce adems ondas de ascenso y descenso rpidas
llamadas cler; la suma de las dos caractersticas, magnus y celer producen el pulso llamado
pulso saltn o colapsante.

En la HTA sistlica con diastlica normal o baja, como sucede en pacientes de edad avanzada
a causa de la esclerosisy falta de elasticidad de una aorta senil, se palpa as mismo un pulso
amplio y a veces celer igual ocurre en los cuadros febriles e hipertiroidismo por disminucin
de la resistencia perifrica debido a vasodilatacin y en las anemias crnicas de cualquier
tipo con Hcto menor del 25% por igual causa, pero debida a una menor viscosidad de la
sangre.

Causas de amplitud disminuida

Los pulsos pequeos llamados parvusdependen de una presin diferencial reducida a


expensas de una presin sistlica baja. Se observa en la estenosis artica valvular grave, en
la insuficiencia mitral con reflujo auricular significativo o grave, fuera de estas
circunstancias, existe un nmero considerable de afecciones como la hipotensin arterial
esencial o secundaria (shock perifrico o cardiognico, enfermedad de Addison e
hipotiroidismo), insuficiencia cardaca grave, taponamiento cardaco agudo, subagudo, as
como en las taquicardias paroxsticas con frecuencia ventricular mayor de 150 por minuto.

En la insuficiencia cardaca el pulso es pequeo debido al descenso de la presin sistlica


por falla miocrdica y al aumento de la presin diastlica por vasoconstriccin simptica co
la consiguiente disminucin de la presin diferencial. En el shock grave de cualquier
etiologa (cardiognico por infarto de miocardio masivo o taponamiento crtico)y en los
estados pre mortem la pequeez del pulso es extrema y difcil de palpar y se lo denomina
pulsofiliforme.

Forma

Slo enumeraremos las dos alteraciones tpicas de la forma que son, el ascenso rpido
(pulso celer) y el lento (pulso tardus) de la onda. Adems tres variedades de la forma del
pulso: 1) pulso bisferiens en la cual cada onda del pulso parece partida simulando ser
doble, se lo percibe en la arteria radial, pero con mayor nitidez en las cartidas y humerales
es un pulso propio de la insuficiencia valvular artica grave. 2) pulso en iglesia de campaa
o en dedo de guante es propio de las miocardiopatas hipertrficas obstructivas (estenosis
artica subvalvular), cada onda pulstil es enteramente normal al comienzo pero luego se
hace pequea en la mitad, este pulso es ms evidente en el registro grfico que con la
palpacin. 3) pulso dicroto(doble pulso)consiste en la palpacin de una onda dicrota
fisiolgica normalmente aumentada, se aprecia mejor en las arterias radiales, este pulso
depende de ondas de reflujo exageradas por disminucin del tono vasomotor arterial es
decir de la resistencia perifrica, se lo percibe en estados febriles como la gripe, fiebre
tifoidea y neumona.

PRESION ARTERIAL

La presin arterial se la define como la fuerza o empuje de la sangre sobre las paredes
arteriales. Se puede medir de manera directa de la luz arterial, mediante la introduccin de
dispositivos (agujas o catteres) conectados a transductores para su registro fotogrfico o
en forma de curvas de presin.

A su vez, la tensin arterial es la fuerza de magnitud similar a la presin arterial, que se


opone en sentido contrario, para evitar su exagerada distensin, sobre la base de su propia
resistencia.

Se entiende por presin sistlica o mxima, el mayor valor obtenido durante la eyeccin
ventricular (expulsin forzada de la sangre desde los ventrculos a las arterias principales).
La presin diastlica o mnima es el menor valor observado durante la distole que casi
coincide con el final de sta, debido al ligero retraso de la onda pulstil al recorrer las
diversas arterias.

La diferencia entre la presin sistlica y diastlica se llama presin diferencial o del


pulso. La presin sistlica o mxima depende del gasto cardaco, de la velocidad de eyeccin
ventricular y de la distensibilidad de las distintas arterias. La presin diastlica o mnima
depende de la resistencia perifrica, del valor de la presin alcanzada durante la sstole y la
duracin de la distole, pero tambin ambas sufren la influencia de la viscosidad de la
sangre y de su volumen o su volemia.
Los ruidos de la escala de Korotkoff son los siguientes: al desinflar el manguito, despus de
haber obtenido la desaparicin del pulso arterial, por debajo de ste aparecen una serie de
ruidos poco intensos llamados sordos, que representan la primera fase. El primero
representala presin sistlica. Siguen ruidos con caractersticas soplantes, a veces poco
audibles, que constituyen la segunda fase. Luego los ruidos se hacen secoso retumbantes
con un aumento progresivo de intensidad que es la tercera fase, hasta que disminuyen
abruptamente y dejan de ser audibles, lo que constituye la cuarta fase. Sin embargo y por
diversas razones, la Asociacin Norteamericana propuso considerar como presin
diastlica la desaparicin total de los ruidos (final de la 4 fase), por lo que se agreg una
quinta fase representada por el ltimo ruido auscultable de la cuarta fase.

Algunos autores sostienen que la posicin de sentado es adecuada para las mediciones en
nuestro medio predomina los que prefieren el decbito dorsal. En ambas posiciones el
manguito debe estar a la altura del corazn, si no se conoce al paciente, medir la presin en
ambos brazos, pudiendo existir pequeas diferencias que en condiciones normales no
deben superar los 15 mmHg para la presin sistlica. La medicin en ambos brazos es
obligatoria en presencia de una enfermedad arterial obstructiva. Ante la sospecha de una
coartacin artica debe evaluarse la presin arterial en los miembros inferiores, para lo cual
se coloca el manguito en el muslo en posicin decbito ventral y la pantorrilla en
semiflexin, la campana del estetoscopio se ubica en el hueco poplteo. Tambin puede
recurrirse a la palpacin de la arteria tibial posterior o pedia. En un determinado grupo debe
hacerse la medicin en posicin de pie en este grupo se incluye a pacientes con diabetes,
hipotensin arterial, sndrome de vrtigo o mareo posicional, tratamiento con bloqueantes
neuronales adrenrgicos y ancianos. En el ltimo trimestre de embarazo suele ser til la
medicin en decbito lateral derecho e izquierdo para evaluar la compresin del tero
sobre la vena cava inferior (hipotensin postural clinosttica). La seudohipertensin
consiste en la deteccin de valores falsamente elevados de presin arterial debida a la
presencia de arterias muy rgidas y calcificadas que no pueden ser ocluidas por el manguito
del tensimetro. La maniobra de Osler consiste en la palpacin del pulso radial cuando la
presin en el manguito ha ocluido la arteria humeral, hecho demostrable por la
desaparicin de los ruidos de Korotkoff, esto para pacientes ancianos o con
seudohipertensin arterial.

Valores normales

La OMS estableci como HTA valores de reposo en posicin de sentado o de decbito de


160/95mmHg o mayores, y como normotensin cifras menores de 140/90 mmHg.

Se ha concluido que se debe establecer una nueva categora como pre-hipertensin (pre HA)
cuando los valores fluctan entre lo ideal y los propios de HA.

Por ltimo, es necesario enfatizar que diversos trabajos han demostrado que por
cada 10 kilos que pierde una persona obesa, su presin bajar entre 5 a 20 mmHg.
Si a esto se suma la ingesta de una dieta adecuada: poco sodio (sal), baja en grasas
saturadas, alta en fibras, la reduccin puede ser sobre los 30 mm Hg
presion presin presin
arterial sistlica diastlic
normal <120 <80
prehipertension 120- 80-89
139
hipertensin 140- 90-99
etapa I 159

Elevacin de los valores de presin arterial

La elevacin aislada de la presin sistlica por encima de los valores normales se


designa hipertensin sistlica, frecuente en ateroesclerosis y en la esclerosis difusa
de la aorta sobretodo de su cayado. El incremento de la presin diastlica se asocia
casi siempre a un aumento de la presin sistlica y constituye la HTA verdadera o
enfermedad hipertensiva. Es ms comn que este hallazgo aparezca en la
cardiopata hipertensiva con insuficiencia cardaca; los mecanismos hormonales
compensadores de la insuficiencia cardaca (catecolaminas, angiotensina) provocan
vasoconstriccin con aumento de la resistencia perifrica y por ende de la presin
diastlica.

En 9 de cada 10 hipertensos no se descubre una causa productora (hipertensin


arterial esencial o idioptica), en un elevado porcentaje de estos pacientes existen
antecedentes heredofamiliares de HTA.

Cuando se demuestra una causa definida, se denomina HTA secundaria, sus causas
ms frecuentes son: 1) afecciones del parnquima renal (rin poliqustico,
glomrulonefritis o pielonefritis agudas, subagudas y crnicas). 2) isquemia renal,
por estenosis de sus arterias principales (hipertensin renovascular), por ateromas,
aneurismas trombosados o displasia fibromuscular. 3) endocrinopatas
(enfermedad de Cushing, acromegalia, feocromocitomas. 4) hematolgicas
(enfermedad de Vsquez y policitemia de estrs. 5) neurolgicas (tumores,
encefalitis, traumatismos cerebrales, hemorragias de diverso origen). 6)
intoxicaciones (saturnismo o plumbosis (envenenamiento por plomo cuando entra
en el organismo),ergotismo (intoxicacin por derivados ergotamnicos)).

Valores disminuidos de la presin arterial

Hipotensin arterial se presenta cuando la presin sistlica es inferior a 110 mmHg,


puede ser de instalacin rpida como en el sncope y la lipotimia, debido a cada
abrupta del volumen minuto cardaco o vasodilatacin respectivamente o instalarse
en el curso de minutos u horas como sucede en el shock perifrico (anemia aguda,
deshidratacin, sepsis) o central (infarto agudo de miocardio), o ser crnica y
persistente en cuyo caso puede acompaar a cuadros clnicos (enfermedad de
Addison, caquexias de diverso origen) constituyendo una hipotensin arterial
secundaria o puede ser primitivo (original) o idioptico en mujeres delgadas o en
los longilneos de ambos sexos.

La hipotensin arterial postural u ortosttica (cada mayor de 20 mmHg en la


presin sistlica al pasar de la posicin de decbito a la de pie) puede deberse a
vrices marcadas, vasodilatadores de accin rpida (dinitrato y mononitrato de
isosorbide), compresiones tumorales de la vena cava inferior, en diabetes,
enfermedad de Chagas.

EXAMEN FISICO REGIONAL

TORAX

Inspeccin y palpacin del rea precordial

El rea precordial es la porcin del trax en donde se proyectan y son ms cercanos el


corazn y los grandes vasos.

La inspeccin palpacin del trax es til en el diagnstico del dolor de pecho, ya que aclara
las causas de algias precordiales para diferenciarlas de los dolores isqumicos miocrdicos.
El sndrome de Tietzeconsiste en la tumefaccin dolorosa con signos de flogosis del segundo
y tercer cartlago costal izquierdo; es mucho ms frecuente el dolor, sin cambios
inflamatorios, de casi todos los cartlagos costales con neta prevalencia de los izquierdos,
afecta al sexo femenino con una relacin de 10 a 1 con respecto al masculino, ms comn
entre los 40 y 60 aos, debido a una osteocondritis degenerativa que en los pacientes ms
aosos contribuye la calcificacin de los cartlagos costales. La fibrositis o contractura
dolorosa de los dos pectorales mayor y menor izquierdos tiene predominio en los hombres.
En individuos obesos que cambia abruptamente de peso corporal puede inflamarse la
articulacin del apndice xifoides con el cuerpo del esternn lo que se conoce como
Xifodinea que puede confundirse con un dolor anginoso. Tambin puede que todo el peto
esternocostal est doloroso tanto a la palpacin como en la respiracin profunda, este
cuadro aparece sobre todo en mujeres perimenopusicas, se lo suele denominar como
pecho doloroso de Prinzmetal.

Las neuralgias intercostales izquierdas acompaadas de parestesias puede tambin


ocasionar confusiones igual puede suceder en los casos de algias preherpticas.

Latidos precordiales

Pueden ser localizados o difusos, en individuos sanos solo es ostensible un latido vecino a
la punta del corazn, que por otra parte, deja de percibirse en los ltimos aos de la cuarta
dcada, se denomina choque apexiano o choque de la punta.

Choque apexiano o choque de la punta


En el adulto en reposo, el choque apexiano se ve y palpa en el quinto espacio intercostal
izquierdo, por dentro de la lnea medioclavicular. Puede ser no detectado en cerca de la
mitad de los individuos de 25 a 40 aos, pero es anormal no percibirlo antes de los 20 aos,
de acuerdo con la movilidad normal del corazn y los grandes vasos en el trax, el choque
apexiano se desplaza 2 a 4 cm hacia uno y otro lado cuando se cambia el decbito dorsal por
uno de los laterales.

Modificaciones

El aumento de intensidad puede deberse a causas fisiolgicas (esfuerzo o emocin y


embarazo) en estos casos es ms visible que palpable, las causas extracardacas que lo
aumentan son la columna recta, pectusexcavatum, caquexia, delgadez extrema o reseccin
quirrgica de masas musculares y desplazamiento del corazn en el trax, por atelectasias,
fibrosis, neumotrax, pleuresas que tienden a desplazarlo hacia al esternn o hacia afuera,
en elevaciones del diafragma y grandes hernias hiatales lo desplazan hacia arriba y a la
derecha, el hbito longilneo extremo lo desplaza hacia abajo acercndolo al esternn. La
causa patolgica cardaca principal es la hipertrofia ventricular izquierda con
desplazamiento del choque apexiano hacia la izquierda y abajo. En la hipertrofia y
dilatacin del ventrculo izquierdo se desplaza hacia abajo y hacia afuera, en la hipertrofia
ventricular derecha el desplazamiento predominante es hacia afuera.

Frmitos

Los frmitos son vibraciones de la pared del trax, representan la expresin palpatoria de
los soplos intensos graves. Los soplos agudos deben tener gran intensidad para ocasionar
frmitos palpables.

Auscultacin del corazn y grandes vasos

La auscultacin es uno de los mtodos clnicos ms valiosos para el examen del corazn,
especialmente parael diagnstico de las afecciones valvulares que puedenser reconocidas
por este medio antes de que hayan ocasionadomodificaciones en la forma y el tamao del
corazny,por consiguiente, del electrocardiograma. Sirvetambin para reconocer los
estadios de claudicacinmiocrdica y las alteraciones del ritmo cardiaco. Constituyeun
mtodo de exploracin cuyas ventajas no puedenserigualadas por ningn otro.

Para poder desarrollar correctamente la auscultacincardiaca, es indispensable precisar


previamente algunosconceptos sobre la produccin, las caractersticas y lastrasmisiones de
los sonidos, relacionados ms estrechamentecon este tema.El odo percibe el sonido cuando
llegan a l vibracionesde determinadas frecuencia e intensidad. En todo fenmenoacstico
se distinguen tres cualidades: tonalidadotono, timbre e intensidad.

Tonalidad o tono

El tono de un sonido est determinado por el nmerode vibraciones por segundo. Cuanto
menor es la frecuenciams grave es el sonido. Si la frecuencia es menorque 20 vibraciones
por segundo o mayor que20000, el odo humano no percibe sonido alguno. Muchosde los
fenmenos acsticos del corazn tienen untonoque est por debajo del umbral de la
audicin humana.
Un 80 % de la energadel primero y del segundoruidoscardiacos est en frecuencias
inferiores a las 70vibracionespor segundo, y la mayora de los ruidos ysoplostiene menos
de 500 vibraciones por segundo. Loscomponentescon frecuencia por encima de 650
vibracionespor segundo son de poca importancia en la auscultacin.

Existen diferencias personales en la capacidad de percibir sonidos por encima o por debajo
de los lmites comunes de audicin. La capacidad de percibir sonidosde baja frecuencia es
muy ventajosa y puede adquirirse con un adiestramiento adecuado.

Timbre

Adems de las vibraciones fundamentales que determinan el tono, la mayora de los sonidos
tienen vibraciones de mayor o menor frecuencia, llamadas sobretonos, que determinan el
timbre del sonido. As, una misma nota tiene diferentes sobretonos, segn tenga origen en
un piano, violn o trompeta; esta diferencia de timbre es la que nos permite reconocer la
nota proveniente de cada instrumento.

Intensidad y fuerza

La intensidad se refiere, en sentido estricto, al aspecto fsico del sonido; mientras que la
fuerza, al componente subjetivo de este. La intensidad de un sonido es proporcional a la
amplitud de la vibracin y es independiente del odo.

La fuerza corresponde al grado de sensacin producida, y depende tanto de la intensidad


del sonido como de la sensibilidad del odo a ese sonido en particular.

Regiones donde se debe realizar la auscultacin

La auscultacin se debe realizar en toda la regin precordial, tanto en sus cuatro focos
principales de auscultacin: tricuspdeo, mitral, pulmonar y artico como en las reas y
focos adicionales del precordio (segundo foco artico o quinto foco de auscultacin y
mesocardio) y fuera de este, como la regin de la base del cuello, el rea esternoclavicular,
y la regin epigstrica, especialmentela regin comprendida por debajo del reborde costal
izquierdo, cerca del apndice xifoides, dondeprecisamente se proyecta el ventrculo
derecho.

La auscultacin en el epigastrio permite recoger, a veces,fenmenos que la auscultacin de


la regin precordialnohaba dado, ya que en esta ltima, los fenmenos acsticos cardiacos
pueden estar dificultados por la obesidaddel sujeto, o por enfisema, y no se perciben con
bastanteclaridad.La auscultacin en la regin del cuello permite sabersi en esta regin se
perciben los fenmenos auscultatoriosque escuchamos en la regin precordial y, adems,
recogeralgunos signos que dependen de los vasos sanguneosque all estn. La aorta puede
a veces asomarse pordetrsde la horquilla del esternn, y subclavias, por encimade las
clavculas.

Por ltimo, para estudiar algunas caractersticas de losruidos y soplos cardiacos y su


propagacin, hay que recorrerotras zonas torcicas del plano anterior del trax ydelos
planos laterales, especialmente del plano lateralizquierdo.

Recuerde que el corazn no est todo l en contactocon la pared torcica, sino en


determinadas regiones; queel flujo sanguneo trasmite el sonido ms all del puntode su
origen; y que los fenmenos vibratorios que se originanen la vlvula o en una cmara han
de llegar a laparedcostal, donde los auscultamos precisamente trasmitindosea travs de
las paredes ventriculares o arteriales.
Los ruidos cardiacos originados en las vlvulas se detectanen la direccin del flujo
sanguneo en una de lascuatroreas o focos principales, donde el corazn y losgrandesvasos
entran en contacto ms estrechamente conlapared torcica.

Al auscultar la regin precordial debemos seguir unmtodo secuencial sistemtico, siempre


el mismo, y alque debemos habituarnos. Podemos comenzar por el focotricuspdeo.

Despus delfoco tricuspdeo se pasa al foco mitral; a continuacin, alos focos de la base: al
pulmonar y al artico, y para cerrarel circuito de los focos, debe pasarse al segundo foco
artico.Despus se recorre toda la regin precordial, yaqueen la zona mesocrdica habrn
datos muy importantesal igual que en las dems regiones que hemos mencionado.

Debe hacerse siempre en la misma forma paraqueautomticamente auscultemos todos


estos sitios.

Otro mtodo secuencial puede ser comenzar por el focoartico, donde se identifica muy bien
el primer y segundoruidos, y seguidamente auscultar los vasos del cuelloopasar al foco
pulmonar.Luego se va descendiendo porelborde esternal izquierdo, al segundo foco artico,
hastael tricuspdeo y la regin epigstrica, para terminar enelfoco mitral y mesocardio.

Ritmo y frecuencia cardaca

Para evaluar la frecuencia cardiaca y el ritmo no esnecesario auscultar todos los sitios
precordiales, porqueel sonido se trasmite bien y la frecuencia y el ritmo novariarn.

El ritmo habitualmente ser regular, pero puede variaren algunas personas, especialmente
en nios y adultosjvenes, en los que se puede apreciar un ritmo irregularque vara con la
respiracin.

Durante la inspiracin elretorno venoso es mayor y la frecuencia puede aumentarpara


compensar el mayor volumen de sangre. La frecuenciaentonces disminuir con la
espiracin. Esto se denominaarritmiasinusal respiratoria y no tiene significacinpatolgica.

Si los latidos no son rtmicos, pero se puedeprecisar una cadencia rtmica de base, donde se
insertanlatidos prematuros seguidos de una pausa (extrasstoles), se trata de una
arritmiaextrasistlica.Si loslatidosauscultados son completamente arrtmicos, sin
queseprecise una cadencia de base, se trata de una arritmiacompleta,que siempre es
patolgica y que se debe habitualmentea una fibrilacin auricular.

Cuando se detecta una arritmia debe completarse elexamen auscultando simultneamente


con la palpacindel pulso radial. Las extrasstoles o latidos prematurospueden ser
ventriculares, si se originan en este sitio, osupraventriculares, si se originan por encima del
mismo.

En resumen, las extrasstoles supraventriculares generalmentese trasmiten al pulso,


mientras que lasventricularesno se trasmiten, y se palpa el pulso comoausenciade un latido.

La arritmia completa por fibrilacin auricular se corroborapor palpacin simultnea,


porque todos los latidosarrtmicos llegan al pulso, es decir,se oyen y se
palpansincrnicamente.
La frecuencia cardiacase determina contando los latidosen un minuto completo, con un reloj
que marquelossegundos, mientras ausculta. Puede dejarse para elfinalde la auscultacin,
pero tiende a olvidarse. La frecuencianormal de reposo es 60-100 latidos/min,
peropuedeser menor en personas en buenas condiciones fsicas.

La auscultacin del corazn revela la presencia, encada ciclo cardiaco, de dos ruidos en
relacin con el cierrede las vlvulas de este rgano.En algunas personasjvenesnormales
tambin puede auscultarse un tercerruidode origen incierto.Entre el primer y el segundo
ruidos existe una pausamuy breve, denominada primer silencio o pequeo silencio,y entre
el segundo y el primer ruidos del siguienteciclo,una segunda pausa de mayor duracin,
denominadasegundo silencio o gran silencio.

Primer ruido (R1)

El primer ruido cardiaco (R1) es de tono ligeramentebajo,tienemayor intensidaden la punta


cuando se ausculta con el diafragma,dondese oye como un sonido nico.

El primer ruido es causado por la sstole ventricular aparece 0.055 seg despus del
comienzo de la onda Q del electrocardiograma, es ms intenso en el foco mitral que en el
tricuspdeo, la duracin total del primer ruido oscila entre 0.08 y 0.16 seg.

Los factores en la produccin del primer ruido cardiacoson:

1. Cierre simultneo de las vlvulas aurculoventriculares, al inicio de la contraccin


ventricular. Este es el factorfundamental.

2. Factor muscular, derivado de la contraccin ventricular.

3. Factor arterial, originado en las vibraciones producidas por la distensin sistlica de la


aorta y la arteriapulmonar.

4. Factor auricular, determinado por la sstole auricularprecedente.

En la prctica R1 representa el cierre de las vlvulasmitral y tricuspdea y marca el inicio de


la sstoleventricular.

El silencio que media entre el primer y el segundo ruidos,o pequeo silencio, es un espacio
sistlico; de maneraque todo ruido sobreaadido tendr esta connotacinhemodinmica,
es decir,ser sistlico.

Segundo ruido (R2)

El segundo ruido cardiaco es de tono ligeramente msalto y es ms corto (0,11 s).


Tienemayor intensidad en los focos de la base. En adultosjvenespuede percibirse
normalmente desdoblado al finalde la inspiracin.

El factor determinante del segundo ruido cardiaco esel cierre simultneo de las vlvulas
sigmoideas articas ypulmonares, inicio de la distole ventricular.El silencio que media
entre este ruido y el primero delsiguiente ciclo cardiaco, representa un espacio diastlico
ytodo fenmeno que ocurra en este perodo ser diastlico.
En el corazn normal el cierre de lasvlvulas produce ruidos, mientras que la apertura es
silenciosa.En una persona con ritmo y frecuencia normales, elprimer y segundo ruidos
sern inmediatamente distinguibles,por el intervalo de tiempo ms corto entre R1 yR2.

TambinR1 puede orse casi simultneamente con lapalpacindel choque del pulso
carotideo, lo que puedeayudara identificar R1 y R2 en personas con
frecuenciascardiacaselevadas.

Tercer ruido (R3)

Se produce poco despus del segundo ruido (0,13-0,18 s).Se cree tiene origen en las
vibraciones de la paredventricular que resultan del impacto de la corriente desangre que
entra durante el lleno ventricular rpido. Porsu poca intensidad y tono bajo no se escucha
comnmente,aunque se registra con cierta frecuencia en losfonocardiogramas.

Exige una bsqueda meticulosa, paralocual se utiliza la campana. En nios y jvenes se


Auscultacon cierta frecuencia a nivel de la punta. Sueledesaparecerdespus de los 25 aos
de edad.

Cuando aparece en edades ms tardas siempre es patolgicoy en este caso indica la


existencia de una insuficienciaventricular; se origina as un ritmo a tres tiempospreludiode
un ritmo de galope.

Es un ruido poco intenso y grave que se ausculta slo en el foco apexiano y a veces
nicamente en posicin de Pachn (decbito lateral izquierdo), luego de un ligero ejercicio

El cuarto ruido

O ruido auricular, se debe a la puesta en tensin, tanto del aparato valvular


aurculoventricular como del miocardio ventricular, no se lo escucha en personas normales
en reposo, son vibraciones de baja frecuencia con una duracin semejante a la del tercer
ruido, se lo reconoce en diversos grados de bloqueo A-V de primer grado.

Desdoblamiento de los ruidos cardacos

Se llama as cuando se perciben dos fenmenos sonoros en el mismo ruido cardaco, sin un
real silencio intermedio.

El desdoblamiento del primer ruido es raro, en muchos casos se trata de un ruido auricular
patolgico agregado o de un clic sistlico, ambos son falsos desdoblamientos. Fuera de estas
dos circunstancias, existe un real desdoblamiento en el bloqueo completo de rama derecha.

El desdoblamiento del segundo ruidoes fisiolgico durante la inspiracin por aumento del
retorno venoso al ventrculo derecho con prolongacin de la descarga sistlica y el
consiguiente retraso del cierre da la pulmonar.

Cuando los componentes artico y pulmonar estn ampliamente separados y ello no cambia
con la respiracin se dice que existe un desdoblamiento permanente y fijo del segundo
ruido, es propio de la comunicacin interauricular con corto circuito de izquierda a derecha,
sus causas pueden ser: retorno venoso anmalo, bloqueo completo de rama derecha,
comunicacin interventricular e insuficiencia mitral, hipertensin pulmonar primaria o
secundaria que se ausculta en el foco mitral.

Cuando el desdoblamiento del segundo ruido se produce en la espiracin y se atena o


desaparece en la inspiracin se dice que existe un desdoblamiento paradjico, que es
debido a causas elctricas como bloqueo de rama izquierda, sndrome de Wolff-Parkinson-
Withe (se caracteriza por la asociacin de una anomala en el sistema de conduccin y la
aparicin de arritmias), o mecnicas como estenosis artica valvular grave, conducto
arterioso persistente, hipertensin arterial grave, transposicin completa de grandes vasos.

Como resultado, el ventrculo izquierdo se vaca msrpidamente que el derecho y la vlvula


artica (A) se cierraprimero que la pulmonar (P), alrededor de 0,04 s, y dalugara un R2
normalmente desdoblado en dos componentes

Reforzamiento y atenuacin permanentes de los ruidos cardacos

La intensidad del primer ruido est aumentada en estado hipercinticos como esfuerzo,
hipertiroidismo, fstulas arteriovenosas, en la estenosis mitral o tricuspdea por lo que
tambin recibe el nombre de chasquido de cierre mitral o tricuspdeo e HTA de moderada a
grave. El aumento del segundo ruido se observa en la HTA, en la hipertensin pulmonar
primaria o secundaria, en la ateromatosis, dilatacin artica y en la dilatacin primaria o
secundaria de la arteria pulmonar. El tercer ruido se hace muy notorio en la insuficiencia
mitral, insuficiencia artica, comunicacin interventricular, conducto arterioso persistente,
en la miocarditis y miocardiopatas dilatadas y en ocasiones en la cardiopata isqumica
hipertensiva. El cuarto ruido es audible en la estenosis artica tanto valvulares como
supravalvulares o subvalvulares, en la HTA sistmica si la presin diastlica es mayor a 100
mmHg, en todas las manifestaciones de cardiopata coronaria asociada a una HTA, aparece
de forma transitoria en accesos anginosos y puede durar varios das en el curso de un infarto
agudo de miocardio.

La atenuacinde los ruidos cardacos tiene menor importancia que su reforzamiento, si


ambos son de menor intensidad y el paciente es ambulatorio casi siempre es por causas
extracardacas como enfisema pulmonar, neumotrax o pleuresas izquierdas, obesidad.
Excluidas stas, debe considerarse un derrame pericrdico o una pericarditis constrictiva
(inflamacin prolongada del pericardio con engrosamiento, cicatrizacin y rigidez
muscular).

RUIDOS AGREGADOS

Clics

El clic artico es una vibracin chasqueante, breve y de alta frecuencia, que recuerda a un
timbre metlico, es responsable de muchos falsos desdoblamientos del primer ruido, lo
producen las vibraciones de la pared artica, las valvas y el anillo sigmoideo (vlvulas
sigmoideas), sus causas ms comunes son las estenosis artica valvular intensa, la HTA
grave la ateromatosis senil de la aorta suprasigmoidea, se lo percibe mejor en el foco
apexiano.

El clic pulmonar es similar al artico pero se ausculta slo en el foco pulmonar, se lo observa
en la estenosis pulmonar valvular leve, en la hipertensin pulmonar, en la comunicacin
interauricular y dilatacin de la arteria pulmonar.

El clic mesosistlico es un ruido breve, agudo y poco intenso provocado por estructuras
extracardacas o adherencia pleuropericrdicas.

Chasquidos

El chasquido de apertura mitral, es una vibracin chasqueante, breve de alta frecuencia,


se lo percibe en decbito lateral izquierdo en el rea apexiana llegando hasta el foco
pulmonar, aparece despus del componente artico del segundo ruido.

El chasquido de apertura tricuspdea, es muy raro se debe a estenosis tricuspdea


orgnica casi siempre reumtica, se escucha en el foco tricuspdeo.

Tercer y cuarto ruido

El tercero y cuarto ruido cardacos, pueden generar el ritmo de galope que se lo define como
un ritmo a tres tiempos, que recuerda al galope de un caballo cuando la frecuencia oscila
entre 90 y 120 lat/min.

SOPLOS CARDACOS

Son los ruidos que aparecen en relacin con el ciclocardiaco en la regin precordial o en su
vecindad, concaractersticas acsticas que han sido comparados porLaenec al ruido de un
fuelle al avivar el fuego.Su importancia semiolgica es considerable, pues al ladode soplos
que evidencian una lesin cardiaca valvular, existenotros inocuos que, de ser mal valorados
pueden hacer considerar a un sujeto sano como cardipata,con las limitacionesque ello
supone. Gasue afirma que el soplo es enrealidad,el mayor productor de enfermedad
iatrognicaquehan creado la ciencia mdica y sus instrumentos.

Los soplos, en su mayora, son producidos por un flujoturbulento. La aparicin y el grado de


la turbulenciadependende la velocidad y la viscosidad de la sangre

reas o focos de auscultacin.

1) Foco mitral o apexiano es donde mejor se escuchan los ruidos generados en el aparato
valvular mitral, debido al mayor contacto del ventrculo izquierdo con la pared costal.

2)Foco tricuspdeo corresponde a la proyeccin de los fenmenos acsticos de la


tricspide por el ventrculo derecho a la porcin inferior del esternn.

3) Foco artico corresponde a la zona donde se proyectan los ruidos valvulares articos a
la porcin suprasigmoidea de la arteria, sobre el segundo espacio intercostal, margen
derecha del esternn.
4) Foco artico accesorio o de Erbubicado en el tercer espacio intercostal margen
izquierdo del esternn, se corresponde con la proyeccin hacia el ventrculo de los
fenmenos acsticos valvulares articos dependientes de la regurgitacin valvular.

5) Foco pulmonarlocalizado en el segundo espacio intercostal, margen izquierdo del


esternn, se perciben mejor los ruidos de la vlvula pulmonar.

6) Foco mesocrdico corresponde a los espacios intercostales tercero y cuarto sobre el


cuerpo esternal y reas vecinas, se recogen mejor los fenmenos auscultatorios debidos a
la alteracin del septum interventricular y de ambos tractos de salida ventricular.

7) Foco de la aorta descendente corresponde a la proyeccin de esta porcin sobre la


pared posterior del hemitrax izquierdo, desde la tercera a la doceava vertebra dorsal, zona
de auscultacin de la coartacin artica.

Criterios para describir los soplos

La evaluacin de un soplo comprende la descripcinde ocho caracteres generales: su


intensidad, el tono, eltimbre, el momento en que seproduce, su duracin, el sitio en el que
se oye con ms intensidad,su propagacin o irradiacin y las modificaciones que
experimenta el soplo bajo la influencia de la respiracin,del esfuerzo muscular,de los
cambios de posiciny del tratamiento.

1. Intensidad.

Para describirsu intensidad se usa el siguiente sistema de grados:

Grado 1. Muy dbil. Malamente audible.


Grado 2. Dbil. Audible solo en el silencio.
Grado 3. Moderado. Claramente audible.
Grado 4. Intenso. Puede asociarse a thrill.
Grado 5. Muy intenso; Thrill palpable. Puede orse conel estetoscopio parcialmente fuera
del pecho.
Grado 6. Muy intenso, de intensidad mxima. Thrillpalpable, se oye, aun sin el estetoscopio.

Existen otras escalas con menos cantidad de grados,por lo que es conveniente aclarar, sobre
qu escala seest considerando. Por ejemplo, si se detecta un soploconsiderado grado 2
sobre esta escala de 6, se expresay se registra como 2/6 (dos sobre seis).
La intensidad tambin incluye la forma en que un soplopasa de la intensidad mnima a la
mxima o viceversa.
Increscendo o creciente.
Decrescendo.
Increscendo-decrescendo o romboidal o en diamante, cuando el soplo es creciente hasta
alcanzar suintensidad mxima y despus decrece progresivamentehasta desaparecer.

2. Tono. De acuerdo con lo que explicamos anteriormenteen las generalidades del sonido,
puede ser: alto oagudo;bajo o grave.

3. Timbre. Se asocia a una cualidad conocida de otro sonido.Ejemplos: suave o aspirativo,


soplante, rasposoospero, en maquinaria, a chorro de vapor,musical,etctera.
4. Tiempoen que ocurren. Se refiere al momento de la actividad cardiaca en que se
producen. Ocurre en lasstole, en la distole o es sistodiastlico?

Los soplos diastlicos siempre son producidos por lesinorgnicadel aparato valvular.Los
soplos sistlicospuedenser orgnicoso funcionales.

5. Duracin. Se refiere al tiempo exacto con relacin alciclo cardiaco como sigue:

Pansistlico (holosistlico). Ocupa toda la sstole, todoel espacio del pequeo silencio,
entre el primer y segundoruidos y generalmente enmascara este ltimo.

Holodiastlico. Ocupa todo el espacio del gran silencio,entre R2 y el R1 del siguiente ciclo.

Protosistlico y protodiastlico. Ocurre temprano enla sstole y la distole,


respectivamente.

Mesosistlico (de eyeccin). Comienza despus de orseR1, pico en mesosstole y termina


antes de orse R2.

Mesodiastlico. Ocurre en medio de la distole.

Telesistlico.Se oye parte del pequeo silencio y elsoplo comienza inmediatamente antes
de orse el segundo ruido, tardo en la sstole.

Telediastlico o presistlico. Ocurre tarde en la distole,inmediatamente antes del R1 del


siguiente ciclo.

6. Localizacin.

Es el foco o sitio donde se escucha conmayor intensidad y de forma ms ntida, lo que


permitededucir el aparato valvular o la cmara que lo produce.

7. Propagacin o irradiacin.

Determinado el sitio demayor intensidad, la irradiacin es el o los sitios haciadonde el soplo


se propaga, de acuerdo con la direccindel flujo de la sangre, al producirse este.

8. Modificaciones con la posicin, ventilacin, ejercicioy el tratamiento, de gran


importancia para completarlos elementos necesarios en el diagnstico de la causade un
soplo.
Los soplos cardacos se clasifican en sistlicos que pueden ser eyectivos o regurgitantes y
diastlicos o de llenado.

Soplos sistlicos eyectivos

Son soplos que dejan cierto intervalo libre entre su comienzo y el primer ruido y otro
semejante entre su final y el componente del segundo ruido, son de predominio
mesosistlico, sus causas principales son la estenosis valvular artica y estenosis pulmonar
valvular.

Soplos sistlicos regurgitantes


Ocupan toda la sstole, comienzan con el primer ruido y terminan con el segundo, es decir
son holosistlicos, enmascaran al primer ruido y a veces sobrepasan al segundo, puede
deberse a insuficiencia mitral, comunicacin interventricular, insuficiencia tricuspdea.

Soplos diastlicos regurgitantes

Comienzan inmediatamente despus del cierre de la vlvula que los origina, aorta o
pulmonar, son agudos, se lo percibe mejor con el paciente sentado y con los brazos elevados
por encima de la cabeza y en la base del rea precordial, se observa en la insuficiencia
valvular artica y en la insuficiencia valvular pulmonar.

Soplos diastlicos de llenado

Se originan en las vlvulas aurculoventriculares, son mesodiastlicos, graves, retumbantes


los precede un ruido chasqueante.

El soplo de la estenosis mitral es el ms frecuente, se inicia con un chasquido de apertura


mitral alejado del segundo ruido, ocupa la mesodistole, se lo percibe mejor con frecuencias
cardacas bajas menores a 70 lat/min, en el pex y en la posicin de Pachn.

El soplo diastlico por estenosis mitral funcionalse debe a la gran presin telediastlica
ventricular izquierda que cierra precozmente la vlvula mitral lo que evidencia una
insuficiencia ventricular.

El soplo de la estenosis tricuspdease superpone a la lesin mitral su prevalencia es menor


a la estenosis mitral.

La estenosis tricuspdea funcional se debe un aumento del flujo sanguneo transvalvular,


se la observa en la comunicacin interauricular y en anomalas del retorno venoso, en
insuficiencia valvular pulmonar por hipertensin pulmonar a niveles sistmicos, se lo llama
tambin como el soplo de Austin Flint derecho es excepcional.

Existen otros soplos como los llamados soplos musicalesque son sobretodo sistlico
debido a estenosis artica calcificada que da lugar al fenmeno de Gallavardin de
proyeccin al pex, la insuficiencia mitral por ruptura de las cuerdas tendinosas,
calcificaciones con eversin valvar o sin ella .

Los soplos continuos debido a comunicaciones anormales entre arterias y venas


congnitas o adquiridas, como en caso de conducto arterioso persistente.

Los soplos inocentes, que en un porcentaje apreciable presentan soplos sistlicos nios y
adolecentes en focos basales pulmonar y artico de intensidad leve a moderada, se atenan
casi siempre en posicin de pie, entre las causas ms frecuentes son: vlvula artica
bicspide, estenosis pulmonar leve y prolapso mnimo de la vlvula mitral. Una ves
confirmado el hallazgo del soplo, es necesario tratar de establecer su origen con todos los
exmenes complementarios incruentos como electrocardiograma, radiologa,
ecocardiografa, eco doppler cardaco. A pesar de ello no es posible establecer su origen en
ms de la mitad de pacientes, en casi todos ellos desaparecen o atenan con el transcurso
de los aos, esto contribuye a establecer la benignidad del fenmeno auscultatorio, por lo
que se lo denomina como soplo funcional o inocente.
Frotes pericrdicos

Son fenmenos acsticos soplantes, speros o rudos comparados con el crujir del cuero
nuevo o con el raspado de una lija, como si estuvieran debajo del odo, son ms frecuentes
en la base, en el mesocardio y en el pexson frecuentemente sistlicos, pueden auscultarse
en presencia de derrames grandes, taponamiento cardaco agudo y subagudo, pericarditis
aguda sin derrame (seca), en infartos agudos de miocardio de cara anterior.

LESIONES VALVULARES

Insuficiencia Mitral

Es ms frecuente en el varn, tiene como posibles causas el reumatismo poliarticular aguda


(90 a 95%), destruccin de un pilar muscular traumtico o debido a un infarto,
malformacin congnita del aparato valvular, dilatacin del ventrculo izquierdo. Por
ecocardiografa se ha demostrado que un 30% de deportistas de lite presentan
insuficiencia mitral de grado ligero; por la lesin e incompetencia del aparato valvular, la
sangre regurgita del ventrculo a la aurcula izquierda debido a que durante la sstole la
presin en la aurcula es mucho ms baja que en la aorta.

Sntomas subjetivos. Palpitaciones al comienzo, ms tarde se aaden los sntomas propios


del fallo ventricular izquierdo como disnea, tos nocturna.

Inspeccin. Facies mitral (facies plida con rubicundez y cianosis en labios y mejillas) en
los casos avanzados con cianosis en las partes distales.

Palpacin. Choque de la punta desplazado hacia abajo y hacia afuera, frmito apical en la
espiracin, pulso pequeo por desviacin de la sangre desde el sistema arterial a la aurcula
izquierda en la distole.

Percusin.En los casos avanzados agrandamiento del rea cardaca a expensas de las
cavidades izquierdas.

Auscultacin.Soplo holosistlico intenso enmascarando el primero y segundo tonos, ms


intenso en la punta irradiado a la axila y base del pulmn izquierdo.

Radiolologa. Los hilios pulmonares ms opacos que lo normal, se prolongan hacia la


periferia bajo la forma de imgenes retculonodulares con micromdulos bilaterales
indelebles (persistentes, durables), a veces se observan las lneas de Kerley o derrame
pleural.

Ecocardiograma.Sirve para detectar las formas mudas de esta valvulopata, para diferenciar
el ruido diastlico apical de Austin Flint del arrastre (empuje) de la estenosis mitral.

Electrocardiografa.Hay desviacin del eje elctrico del corazn en el plano frontal hacia la
posicin vertical y la presencia de la onda P mitral. Hipertrofia y sobrecarga derechas, a
veces fibrilacin auricular.

Estenosis mitral
Puede acompaarse de insuficiencia de esta vlvula, de estenosis o insuficiencias articas,
de insuficiencia o estenosis tricspide o de comunicacin interauricular. En la enfermedad
mitral coexisten los signos de insuficiencia (soplo holosistlico apical) con los de estenosis
(arrastre o empuje protodiastlico precedido de un chasquido de apertura valvular). En la
estenosis mitral puede percibirse en la punta un soplo sistlico de insuficiencia tricuspdea
que se confunde con el de la insuficiencia mitral, el corazn sufre una rotacin en sentido
horario sobre su eje longitudinal, de tal manera que el foco tricuspdeo emigra hacia el pex
mientras que el foco mitral lo hace hacia la axila.

Insuficiencia artica

Puede seguir a una endocarditis reumtica o a dilatacin esclerosa o sifiltica de la aorta con
insuficiencia funcional. Durante la distole, refluye al ventrculo izquierdo parte de la sangre
contenida en la aorta, la cual se suma a la que procede de la aurcula, el ventrculo se llena
en exceso, lo que lo obliga a un mayor trabajo sistlico causa de su hipertrofia y dilatacin.

Inspeccin.En la somtica general valoramos en la facies, la palidez de los tegumentos y en


la periferia debido al aumento de la presin diferencial, el baile arterial ostensible a nivel de
las arterias carotideas que brincan en cada sstole. En la inspeccin local, regin precordial
abultada en los nios, con un choque cardaco enrgico, amplio y desviado hacia abajo y a la
izquierda.

Palpacin.Choque en cpula de Bard. Se tiene la impresin de que una pelota o bola golpea
la mano en cada sstole, pulso saltn.

Percusin.Hay agrandamiento global del rea cardaca, con predominio del ventrculo
izquierdo.

Auscultacin.Soplo diastlico suave, que se oye como una R susurrada a partir del segundo
tono, se escucha preferentemente a lo largo del borde izquierdo y en el foco de Erb, con el
paciente inclinado hacia adelante y en apnea postespiratoria. En la punta puede percibirse
un arrastre o retumbo diastlico sin frmito que recuerda al de la estenosis mitral, es el
llamado soplo de Austin Flint, el ventrculo est lleno por la sangre que ha recibido
durante la distole y por la que refluye por la aorta..

Radiologa. Hipertrofia ventricular izquierda y dilatacin de la aorta ascendente, botn


artico y aorta descendente

Fonocardiografa.Soplo holosistlico, que se inicia en el segundo ruido cardaco, a menudo


los dos ruidos cardacos muestran disminucin de su amplitud.

Electrocardiografa.El eje elctrico en el plano frontal es normal o est desplazado hacia la


izquierda, signos de hipertrofia ventricular izquierda, onda Q prominente en las
derivaciones precordiales izquierdas.

Estenosis artica

Es de predominio masculino, suele ser de origen endocrdico reumtico. Normalmente en


el momento de la sstole, el orificio de las sigmoideas articas tiene unos 3 cm., sin embargo
la lesin no es sintomtica hasta que el calibre es inferior a 1 cm, a consecuencia de esto las
paredes de los ventrculos se engruesan, reduciendo as la capacidad de la cavidad
ventricular.

Sntomas subjetivos. Muchos enfermos pueden vivir aos sin molestias, en otros son
frecuentes los sncopes de esfuerzo, convulsiones y an muerte sbita. Sufren crisis de
angina de pecho, la disnea de esfuerzo es un anuncio de una insuficiencia ventricular
izquierda irreversible.

Inspeccin somtica general.Se presentan con un aspecto plido y delicado como de


porcelana a los que se conoce como cardacos blancos de Lasegue.

Palpacin. Percusin. El latido cardaco es fcilmente visible dentro de sus lmites normales,
es de gran fuerza y se acenta en decbito lateral izquierdo, hay frmito sistlico en el foco
artico y ventrculo izquierdo agrandado, el pulso es lento y pequeo, la presin arterial
suele ser baja.

Auscultacin. Soplo mesosistlico que comienza despus del primer tono y termina
inmediatamente antes del segundo tono, se transmite al rea artica, mitral y a las cartidas.

Radiologa. Hay dilatacin postestentica de la porcin ascendente del cayado de la aorta e


hipertrofia del ventrculo izquierdo.

Fonocardiografa. Hay amplitud reducida de ambos ruidos cardacos, soplo sistlico de gran
amplitud, apreciado sobre todos los focos y las cartidas.

Angiocardiografa. Cateterismo. Hay dilatacin moderada de la aurcula y ventrculo


izquierdo

Estenosis Tricspide

Suele ser congnita o reumtica, otras veces aparece en las enfermedades del colgeno y en
ciertos tumores intestinales. Por dificultad del paso de sangre de la aurcula al ventrculo
derecho, se produce un estasis auricular y en el territorio venoso perifrico, la aurcula
derecha se hipertrofia mientras que el ventrculo disminuye de grosor, volumen y tono.

Inspeccin. En casos grave aparece cianosis con palidez e ictericia lo que motiva un color
olivceo, como si el paciente estuviera bajo una lmpara de mercurio, hay ascitis y edema.

Palpacin. Auscultacin. Con el fonendoscopio se aprecian dos signos caractersticos, un


soplo presistlico tricspide de ms alta frecuencia que el presistlico mitral y aumenta con
la inspiracin, y el chasquido de apertura tricuspdeo.

Fonocardiografa. Se escucha un soplo de comienzo brusco.

Angiocardiograma. Cateterismo. Se determina una gran cavidad auricular que se vaca


lentamente, hay reflujo del contraste hacia las venas cigos, cava inferior y suprahepticas,
el cateterismo seala una cifra tensional ms elevada en la aurcula derecha que en el
ventrculo al final de la distole.

Electrocardiografa. El dato ms llamativo es la onda P tricspidecontinuada co la P


pulmonar, sin signos de hipertrofia ventricular derecha.
Insuficiencia tricspide

Puede ser funcional por dilatacin del ventrculo derecho a consecuencia de la hipertensin
pulmonar (cardiopatas mitrales, CIA, CIV, estenosis pulmonar), o de origen reumtico en
cuyo caso suele acompaarse de estenosis y de otras lesiones valvulares mitrales o articas.

Signos funcionales. No existe disnea de esfuerzo a menos de que exista una valvulopata
izquierda concomitante.

Inspeccin. En la somtica general existe cianosis +anemia +ictericialo que le da un tinte


verdoso-olivceo, pulsatilidad venosa del cuello que puede mover el lbulo de la oreja
(signo de Evans venoso) e incluso la cabeza del paciente (signo de Musset venoso),
hepatomegalia pulstil. En la inspeccin local, es caracterstico el fenmeno de la bscula,
as como la elevacin sistlica de la porcin inferior del esternn.

Palpacin, Auscultacin. Existe latido ventricular derecho que se extiende a veces hasta la
lnea axilar media, soplo pansistlico tricspide que aumenta con la inspiracin.

Radiologa. Existe gran dilatacin del contorno derecho de la aurcula, dilatacin de la vena
cava superior que sube paralela a la columna vertebral

Cateterismo. Se aprecia hipertensin auricular en las cavidades derechas, por lo que el


rendimiento del corazn es bajo.

Electrocardiograma. Signos de hipertrofia ventricular derecha, desviacin del eje QRS a la


derecha y bloqueo incompleto derecho.

Estenosis pulmonar

Puede ser de origen congnito asociada a anomalas como CIA o CIV, triloga o tetraloga de
Fallot, o adquirido reumtico. La dificultad del paso de la sangre a la arteria pulmonar por
estrechez del orificio valvular origina dilatacin e hipertrofia ventricular derecha y
reduccin del volumen de sangre que pasa por el rbol pulmonar con la consiguiente
disminucin de la hematosis.

Signos funcionales. En la forma adquirida los sntomas aparecen tardamente como disnea
de esfuerzo y cianosis en caso de deficiencia de la hematosis pulmonar o es intensa la
insuficiencia cardaca derecha.

Palpacin. Auscultacin. Thrill sistlico intenso en el II o III espacios intercostales


izquierdos, soplo holosistlico intenso propagado hacia la clavcula izquierda.

Radiologa. Abombamiento del arco pulmonar izquierdo, aumento del volumen de las
cavidades derechas con elevacin y desplazamiento hacia la izquierda de la punta del
corazn.}

Cateterismo. Hipotensin en las cavidades derechas en especial del ventrculo, hipotensin


en la arteria pulmonar.

Electrocardiografa. Desviacin del eje a la derecha, P pulmonar y trazado de sobrecarga


ventricular derecha.
Insuficiencia pulmonar

Rara vez es orgnica, la funcional es muy frecuente, se observa en la hipertensin pulmonar


primitiva (original) o consecutivamente a estenosis mitral, corazn pulmonar crnico, CIA.

Signos funcionales. Soplo diastlico discreto que a partir del foco pulmonar se propaga a lo
largo del borde izquierdo del esternn, se percibe mejor con el paciente inclinado hacia
adelante, el segundo ruido suele ser desdoblado.

Fonocardiograma. Indica un soplo holodiastlico de alta frecuencia, que se registra en la


parte superior del borde esternal izquierdo.

Radiologa. Demuestra el aumento de las cavidades derechas y el arco medio izquierdo


prominente.

Electrocardiograma. Desviacin del eje elctrico a la derecha, a veces bloqueo de rama


derecha.

CARDIOPATAS CONGNITAS CON CORTO CIRCUITO SANGUNEO DE DERECHA A


IZQUIERDA

Son cardiopatas ciangenas (nios azules).

Tetraloga de Fallot. Es la ms frecuente, se integra por:

1) Estenosis pulmonar infundibular, valvular o mixta.


2) Comunicacin interventricular
3) Dextroposicin de la aorta
4) Hipertrofia del ventrculo derecho

Se observa disnea con crisis de anoxia central con relajacin muscular, convulsiones,
prdida de conciencia y cianosis a veces slo en ocasin de esfuerzo, por el fro o en crisis
con desarrollo mental satisfactorio. Las molestias se alivian con la posicin en cuclillas, el
desarrollo fsico es mediocre con dedos en palillo de tambor, en la regin precordial soplo
sistlico corto terminado antes del segundo ruido.

Complejo de Eisenmerger. Se trata de una CIV con corto circuito derecha-izquierda por
hipertensin pulmonar secundaria a una arteritis pulmonar y frecuente dextroposicin de
la aorta que cabalga sobre el tabique.

CARDIOPATAS CONGNITAS CON CORTOCIRCUITO SANGUNEO IZQUIERDA A


DERCHA

Son cardiopatas acianticas y relativamente frecuentes.

Comunicacin interauricular (CIA). Se puede presentar sola o asociada a estenosis mitral


o pulmonar, se percibe soplo sistlico en el II III espacio intercostal izquierdo con
irradiacin a regin escapular del mismo lado, desdoblamiento del segundo ruido en el foco
pulmonar.

Enfermedad de Lutembacher (CIA + estenosis mitral congnita o adquirida)


En ella, se aaden a los signos de CIA los propios de la estenosis mitral, chasquido de
apertura, dilatacin de la aurcula izquierda.

Comunicacin interventricular (CIV)

Se diagnostica muchas veces de forma accidental, por la presencia de un soplo holosistlico


intenso irradiado a la axila y regin subescapular izquierda.

Persistencia del conducto arterioso de Botal (ductus)

La falta de obliteracin del conducto que en el feto une la aorta con la arteria pulmonar,
ocasiona qu, por la diferencia de presin, la sangre fluya de la aorta a la pulmonar con
sobrecarga del pequeo crculo y de los ventrculos. Se ausculta soplo continuo intenso
sistlico en el foco pulmonar y en la regin clavicular izquierda.

Triloga de Fallot

Se presenta con estenosis pulmonar, comunicacin interauricular y dilatacin e hipertrofia


de las cavidades derechas, con dilatacin postestenticade la arteria pulmonar. Mientras se
mantiene el cortocircuito arteriovenoso la enfermedad es aciantica, ms tarde, aumenta la
presin en el crculo pulmonar, la derivacin se invierte y aparece cianosis. Los pacientes se
presentan con cianosis, policitemia e hipocratismo digital (Los dedos en palillo de tambor,
constituyen un engrosamiento de las falanges distales de los dedos de las manos y los pies),
el cateterismo confirma la presencia del defecto septal, al mismo tiempo que indica el
aumento de la presin en el ventrculo derecho.

CARDIOPATAS CONGNITAS SIN CORTOCIRCUITO

Coartacin artica

La estrechez del vaso origina elevacin de la presin en la aorta y vasos que de ella nacen,
ocasionando cefalea, zumbido de odos, epistaxis, trastornos visuales, calambres,
claudicacin o debilidad de las piernas. Puede observarse un excesivo desarrollo corporal
de la mitad superior del cuerpo con facies pletrica, otras veces existe cianosis en la pelvis
y extremidades inferiores incluyendo el brazo izquierdo si la arteria subclavia se encuentra
incluida.

Se ausculta soplo suave grado II III en la regin precordial y se irradia hacia la regin
supraclavicular y escapulovertebral izquierdas y pex.

Estenosis de la pulmonar

El diagnstico se basa en la percepcin de un soplo sistlico en el foco pulmonar con


desdoblamiento del segundo ruido, a los rayos X se observa dilatacin no pulstil de la
arteria pulmonar; la estenosis intensa causa disnea, cianosis facial con yugulares
ingurgitadas y pulstiles, el corazn se encuentra agrandado a expensas de las cavidades
derechas.

Situsinversus
En conjunto, el corazn tiene una disposicin en espejo en relacin con la normal (se
encuentra pues, situado en el hemitrax derecho) as como otras vsceras torcicas y
abdominales (estmago a la derecha, hgado y apndice a la izquierda), esta anomala es
descubierta casi siempre de manera accidentala los rayos X.

Sndrome de kartagener

Asocia situsinversus con bronquiectasias y sinusitis maxilar

CORAZN PULMONAR (corpulmonale)

Como cardiopata pulmonar son los trastornos cardiocirculatorios secundarios a diversas


enfermedades broncopulmonares y de la arteria pulmonar con elevacin de la presin de la
arteria pulmonar.

Corazn pulmonar agudo

Se observa en el caso de una embolia extensa y masiva del tronco o de algunas de las ramas
de la arteria pulmonar.

La repercusin cardiovascular de la embolia pulmonar puede resumirse como: mbolo


desprendido ----infarto pulmonar----dilatacin e hipertensin de la arteria pulmonar----
sobrecarga y dilatacin del ventrculo derecho----estasis del sistema venoso----colapso.

Se presenta con opresin torcica, disnea angustiante y asfixiante, cianosis y signos de


colapso con hipotensin, sudoracin fra, pulso rpido y filiforme, apata psquica.

Al examen se determina sufrimiento del ventrculo derecho con ritmo de galope, refuerzo
del segundo tono pulmonar, ingurgitacin de las venas yugulares con colapso de las
perifricas, hepatomegalia y los signos fsicos propios del infarto pulmonar.

Corazn pulmonar subagudo y crnico

El corazn pulmonar subagudo se observa en el estado asmtico, en la carcinomatosis miliar


pulmonar y en el embolismo pulmonar crnico.

El corazn pulmonar crnico, se observa en los procesos broncopulmonares extensos de


larga duracin, como bronquitis enfisematosa, bronquiectasias, fibrosis tuberculosa e
intersticial difusa, en afecciones originarias de las arterias pulmonares como arteritis
obliterante, microembolias, colagenosis.

Se manifiesta con sntomas y signos de broncopata crnica como disnea, cianosis;


trastornos psiconeurolgicos con somnolencia, apata, cefalea gravativa; cardacos con
agravamiento de la disnea, cianosis intensa (cardacos negros), ingurgitacin yugular,
hepatomegalia dolorosa, timpanismo abdominal, edemas, etc.

Hipertensin pulmonar

La presin pulmonar depende del flujo de la arteria pulmonar y de la resistencia que opone
el sistema vascular pulmonar. Sus cifras medias normales son de 30,m 12 y 10 mmHg para
las presiones sistlica, diastlica y capilar media respectivamente.
La hipertensin por aumento del flujo pulmonar slo se observa en ciertas cardiopatas
congnitas con circuito arteriovenoso como CIA o CIV. La hipertensin pulmonar por
anomalas en el rbol vascular pulmonar es la ms frecuente, la resistencia puede
encontrarse en las arterias pulmonares por ateromas, arteritis sifiltica as como en las
arteriolas y pequeas arterias pulmonares.

INSUFICIENCIA CARDACA

La insuficiencia cardiaca es un trastorno funcional que se manifiesta por una incapacidad


del corazn para hacer frente a las necesidades metablicas del organismo en algunas o en
todas las circunstancias de la vida normal (o bien lo logra elevando la presin de llenado y
que se produce en el curso de la evolucin natural de toda cardiopata con repercusin
hemodinmica importante o prolongada. Este sndrome puede originarse por disminucin
de la capacidad contrctil del corazn o por un aumento de la sobrecarga de presin o de
volumen impuesta al corazn. De manera que puede ser producido por un fallo sistlico, un
fallo diastlico, un fallo sistodiastlico o por otros factores que ocasionan un impedimento
al llenado ventricular. Todos ellos van a originar un aumento de la presin de llenado con la
consiguiente congestin venosa y deterioro del volumen minuto que sustentan las
manifestaciones clnicas ms en relacin con la retencin hdrica y visceral (los pulmones,
los riones, el hgado) que con las modificaciones cardiacas como tal. Esto le da una
connotacin de una afeccin ms o menos generalizada de todo el organismo y puede
considerarse como un sndrome multisistmico debido a una anomala primaria del corazn
que produce una serie de adaptaciones hemodinmicas y neurohormonales destinadas a
restablecer la funcin cardiaca normal y eliminar los sntomas en los que predomina la
disnea con o sin retencin de lquido.

Etiologa

Las dos principales causas son la enfermedad coronaria y la HTA. Entre los factores que
aumentan el riesgo de desarrollar insuficiencia cardaca son: enfermedad coronaria,
antecedentes de infarto de miocardio, hipertensin, hipertrofia de ventrculo izquierdo,
valvulopata, diabetes, obesidad, tabaquismo, edad avanzada, alcoholismo, cardiopatas
congnitas.

Incidencia y prevalencia

La prevalencia aumenta con la edad, sobre todo en mayores de 65 aos, el riesgo anual de
muerte por IC es de 5 a 10% en pacientes con sntomas leves, pero llega a 30 a 40% con
sntomas graves. En mayores de 65 aos es la primera causa de internacin.

Tipos y formas clnicas de presentacin


Insuficiencia cardaca aguda y crnica. La IC crnica es un sndrome clnico que presenta
disnea y fatigabilidad, asociadas o no con retencin hdrica, debido a la incapacidad de los
ventrculos para eyectar la sangre necesaria para el metabolismo tisular, o para llenarse sin
un aumento compensatorio de la presin auricular en reposo y/o esfuerzo. Este tipo suele
presentar exacerbaciones agudas. La IC aguda es aquella que se caracteriza por disnea
cardiognica aguda con signos de congestin pulmonar, incluido el edema agudo de pulmn.

Insuficiencia cardaca leve, moderada y grave. De acuerdo a la gravedad de los sntomas


segn la New York HeartAssociation existen las siguientes clases:

Clase I. Sin limitaciones, la actividad fsica habitual no causa fatiga, disnea o palpitaciones
(disfuncin asintomtica del ventrculo izquierdo).

Clase II. Leve limitacin de la actividad fsica, estos pacientes estn cmodos en reposo, las
actividades habituales les provocan fatiga, palpitaciones, disnea o angina (Insuficiencia
cardiaca levemente sintomtica).

Clase III. Marcada limitacin de la actividad fsica, aunque estos pacientes se sienten
cmodos en reposo, las actividades fsicas menores que las habituales les provocan
sntomas (insuficiencia cardaca moderadamente sintomtica).

Clase IV. Incapacidad de desarrollar cualquier tarea sin incomodidad, los sntomas de
insuficiencia cardaca congestiva estn presentes aun en reposo. Estos pacientes
experimentan un aumento de la incomodidad con cualquier incremento de la actividad
fsica (insuficiencia cardaca gravemente sintomtica).

MANIFESTACIONES CLNICAS

Sntomas de insuficiencia cardaca:

. Cardiovascular: Angina de pecho, precordalgia no especificada, fatiga, debilidad, mareos


ortostticos, palpitaciones.

. Pulmonar: Disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, respiracin


peridica, apnea nocturna, ronquido, tos, hemoptisis, sibilancias (subjetivo o relativo).

.Gastroenterolgico: Dolor abdominal (hepatalgia), distensin abdominal,


constipacin/diarrea, anorexia, nauseas/vmitos.

. Neurolgico/Neuropsiquitrico: Ansiedad/pnico, depresin, confusin, disminucin


de la agudeza mental.

. Renal:Nicturia, oliguria.

Signos de Insuficiencia Cardaca

. Cardiovascular: Distensin de las venas del cuello, reflujo abdominoyugular o


hepatoyugular, cardiomegalia, choque apexiano desplazado, latidos torcicos, ritmo de
galope, soplos (insuficiencia mitral, tricuspdea y/o pulmonar), primero y segundo ruido
disminuidos, frote pericrdico.

. Pulmonares: Estertores crepitantes, roncus, frote pleural, sibilancias, derrame pleural.


. Abdominal: Ascitis, hepatomegalia/esplenomegalia, pulso heptico, ruidos abdominales
disminuidos.

. Neurolgico:Anomalas del estado mental.

. Sistmico: Acrocianosis, edema, aumento de peso, prdida de peso (caquexia).

DIAGNSTICO

El diagnstico de la IC es eminentemente clnico, ya que por tratarse de un sndrome, son


los sntomas y signos los que identifican el cuadro. Los exmenes complementarios tienen
una neta orientacin etiolgica.

Anamnesis

Es el elemento diagnstico ms importante en el paciente en quin se sospecha IC. La disnea


de esfuerzo es el sntoma ms sensible y la disnea paroxstica nocturna el ms especfico
para el diagnstico. Es importante los antecedentes de medicacin que recibe el paciente,
igualmente las preguntas que deben realizarse al paciente tales como:

1. Se fatiga ms fcilmente con sus actividades habituales?


2. Ha modificado sus actividades o ejercicio?
3. Se encuentra cmodo al subir un piso de escalera?
4. Ha tenido alguna vez edemas o hinchazones?
5. Ha tenido alguna vez falta de aire o sofocacin?

Examen fsico

A ms de los signos sealados, es importante el registro cuidadoso de la tensin arterial en


posicin sentado, decbito y de pie (para excluir la hipotensin ortosttica), de la frecuencia
cardaca, del ritmo cardaco y las caractersticas del pulso y frecuencia y patrn respiratorio.

EXMENES COMPLEMENTARIOS

ESTUDIOS DE LABORATORIO

ELECTROCARDIOGRAMA.

Es un recurso de gran valor para el diagnstico. Los siguiente hallazgos


electrocardiogrficos podemos encontrar en los pacientes en los pacientes en quienes se
presume una insuficiencia cardaca:

Ondas Q: Infarto de miocardio.

Cambios en el segmento ST: Isquemia miocrdica

Hipertrofia del ventrculo izquierdo: HTA, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica.

Fibrilacin auricular: Enfermedad tiroidea, exacerbacin de la IC debido a frecuencia


ventricular excesiva y prdida de la contraccin auricular.

Bloqueo de rama izquierda: Generalmente asociado con enfermedad cardaca.


Bloqueo de rama derecha: Puede indicar comunicacin interauricular.

Complejos QRS pequeos: Derrame pericrdico, hipotiroidismo, amiloidosis.

Taquicardia sinusal: Puede encontrarse in IC grave.

Bradiarritmia: La IC puede relacionarse con baja frecuencia cardaca.

RADIOGRAFA DE TRAX.

Tiene un gran valor para el diagnstico de IC, as tenemos:

. Silueta cardaca: Cardiomegalia.

. Campos pulmonares: Dilatacin de las venas pulmonares, dilatacin proximal de las


arterias pulmonares, aumento de la densidad y edema pulmonar intersticial, engrosamiento
de los tabiques interlobulillares (lneas de Kerley B), derrame pleural libre (70% bilateral,
30% derecho, raro slo izquierdo), edema alveolar, seudotumor, dilatacin de la vena cava
superior y de las venas cigos.

EXMENES DE LABORATORIO

Tenemos las siguientes razones para solicitar exmenes de laboratorio en el paciente con
presuncin de IC:

Prueba Razn

Hemograma completo:La anemia puede exacerbar o precipitar una IC.

Perfil bioqumico:

Urea y creatinina:La IR puede confundir el diagnstico de IC, la IC puede empeorar la IR,

Debe controlarse cuando se emplean enzima de conversin de la

angiotensina.

Ionograma: Hipopotasemia: comn con diurticos, puede aumentar la toxicidad

de la digoxina. Hiponatremia: debida a diurticos o IC terminal

Glucemia: Para detectar diabetes

Enzimas hepticas y bilirrubina: Alteradas en la congestin heptica, de significado

pronstico, puede aumentar la posibilidad de miocardio -

pata alcohlica.

Albmina: Disminuida en el Sd. nefrtico o en la Insuficiencia heptica, puede

deberse a caquexia cardaca o disfuncin heptica provocada por IC.

Hormonas Tiroideas: El hipertiroidismo o hipotiroidismo puede agravar o precipitar IC


Colesterol: En la enfermedad coronaria isqumica, la disminucin de colesterol

reduce el riesgo de eventos coronarios siguientes y reduce el desa

rrollo de IC en los pacientes con riesgo y previene el empeoramiento

de la IC establecida.

Ferritina: En sospecha de hemocromatosis

Ttulos virales: Coxackie B, HIV: Sospecha de miocarditis

Autoanticuerpos:Sospecha de enfermedad del colgeno.

ECOCARDIOGRAMA Y DOPPLER

Se han convertido en el principal mtodo complementario por imgenes para el diagnstico


de IC. Podemos valorar:

. Dimensin del ventrculo izquierdo, masa del ventrculo izquierdo, grosor parietal relativo,
funcin sistlica del ventrculo izquierdo, dimensin de la aurcula izquierda, funcin
diastlica del ventrculo izquierdo, signos de aumento de las presiones de llenado del
ventrculo izquierdo, la etiologa, enfermedad coronaria. Infarto de miocardio,
miocardiopatas, enfermedad de Chagas, valvulopatas, insuficiencias valvulares
funcionales, embolia de pulmn.

Ventriculogramaradioisotpico: Permite estimar los volmenes del ventrculo izquierdo


y la fraccin de eyeccin.

OTRAS CLASIFICACIONES Y DEFINICIONES NECESARIAS

Clasificacin clnica, segn predominio de ventrculo afectado

La clnica, la experimentacin y la hemodinmica concuerdan en reconocer una forma de


insuficiencia cardiaca generalizada y formas parciales que afectan selectivamente el
corazn izquierdo o el derecho.

Clasificacin segn el mecanismo fisiopatolgico

Los avances en el estudio de la funcin cardiaca normal y patolgica, el desarrollo de la


ecocardiografa con Doppler y el uso de istopos, as como la propia observacin clnica-
patolgica han permitido establecer una insuficiencia cardiaca de tipo sistlica, de tipo
diastlica y por impedimento al llenado ventricular, adems de la combinada o
sistodiastlica. La importancia prctica de esta distincin fisiopatolgica radica en que su
diagnstico, su pronstico y su tratamiento sondiferentes.

CLASIFICACIN CLNICA

En la clnica pueden distinguirse tres tipos de insuficiencia cardiaca:


1. Insuficiencia ventricular izquierda, con manifestaciones predominantemente
respiratorias.
2. Insuficiencia ventricular derecha, caracterizada por el predominio de los signos hepticos
y renales.
3. Insuficiencia cardiaca global, en la que se renen las manifestaciones pulmonares,
hepticas y renales.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

Al fallar el ventrculo izquierdo por cualquier causa se produce una estasis en la sangre
procedente del pulmn que da origen a una sintomatologa predominantemente pulmonar.

DIAGNSTICO

Cuadro clnico

1. Taquicardia. Es uno de los primeros signos de descompensacin cardiaca; el corazn


insuficiente aumenta su frecuencia como mecanismo compensador.

2. Disnea de esfuerzo. Un cierto grado de disnea de esfuerzo es normal en personas con falta
de entrenamiento fsico o en obesos; sin embargo, un aumento marcado en la disnea al
esfuerzo es significativo de una congestin pulmonar.

3. Ortopnea, pseudoasma cardiaco y edema agudo del pulmn. Estos estados dependen de
grados crecientes de congestin pulmonar y, por tanto, se interrelacionan.

La capacidad vital se reduce cuando el paciente est acostado; cuando esta reduccin es
pequea, la posicin ortopneicalogra sobreponer la sensacin de sofocacin. La disnea
paroxstica cardiaca, con o sin respiracin silbante (asma cardiaco), ocurre generalmente
de noche, y el paciente a menudo logra alivio sentndose durante media hora o ms. El
sentarse aumenta la presin en la aurcula derecha, lo cual puede sobrecargar al ventrculo
derecho, disminuyendo por tanto la tensin del ventrculo izquierdo.

El edema agudo del pulmn presenta los mismos signos que el asma cardiaco, pero en grados
extremos; el paciente comienza a toser y produce una expectoracin rosada espumosa; la
posicin de ortopnea no logra aliviar la falta de respiracin. Usualmente sufre un gran
pnico al tornarse ms vvida la sensacin de sofocacin inminente. Se escuchan estertores
hmedos en todo el pecho. El estado de pnico hace que la administracin de morfina sea
de toda urgencia y es la ms til de las medidas para aliviar estos trastornos.

4. Estertores basales bilaterales. El hallazgo de estertores hmedos en las bases pulmonares


es uno de los signos de mayor importancia en la insuficiencia ventricular izquierda. Son los
oponentes tpicos de la congestin pulmonar y pueden ser crepitantes o subcrepitantes. A
la estasis pulmonar se le agrega a menudo una estasis en las venas pleurales, lo que puede
ocasionar hidrotrax.

5. Latido de la punta desplazado. El latido de la punta se desplaza hacia abajo y hacia la


izquierda indicando un aumento de tamao del ventrculo izquierdo.

6. Ritmo de galope. Cuando el ventrculo izquierdo falla, aparece con frecuencia un sonido
inconfundible de galope (esto es un ritmo a tres tiempos con cadencia de galope) que se oye
mejor en la punta o un poco a la derecha de la misma.

7. Pulso alternante. Es tambin una seal inconfundible de fallo ventricular izquierdo.


8. Respiracin de Cheyne-Stokes. Esta respiracin caracterizada por perodos alternos de
hiperpnea y apnea es resultado de la isquemia cerebral y a menudo sigue al fallo ventricular
izquierdo. Ya ha sido estudiada en detalle.

Exmenes complementarios

Examen radiogrfico. Las radiografas muestran ingurgitacin de los vasos pulmonares a


nivel del hilio y la hipertrofia de las cavidades izquierdas.

Insuficiencia ventricular izquierda. Insuficiencia cardiaca izquierda, disnea y ortopnea, no


hay elevacin de la presin venosa

Electrocardiograma. Sus alteraciones dependen de la etiologa; pueden observarse ondas P


mitrales, otras veces signos de hipertrofia ventricular izquierda.

Doppler. Este estudio es definitivo en el diagnstico de la insuficiencia cardiaca porque


permite medir la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo que cuando es inferior a un
45 % puede ser aceptada como una prueba de disfuncin ventricular izquierda.

Cateterismo cardiaco. Sigue siendo til para evaluar las cardiopatas valvulares y medir
presiones.

Gammagrafa. Es muy til para evaluar la perfusin miocrdica y contractilidad; as como


las reas de isquemias y fibrosis.

Prueba de esfuerzo. Puede ser importante para evaluar deterioro funcional y la severidad de
los sntomas.

Otras tcnicas. La tomografa axial computarizada, la resonancia magntica nuclear y la


tomografa por emisin de positrones son pruebas muy tiles, pero muy costosas.

Etiologa
La insuficiencia ventricular izquierda se debe usualmente a: hipertensin arterial,
valvulopata artica (estenosis o insuficiencia), valvulopata mitral (insuficiencia) y
enfermedad de las arterias coronarias. En todos los casos hay un trastorno en la nutricin
del miocardio como resultado de una isquemia de este.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA

Raras veces es aislada y pura; por lo general, se integra casi siempre a la insuficiencia
cardiaca global, que puede establecerse de entrada, o bien suceder a un perodo de
insuficiencia ventricular izquierda de duracin variable. En estos casos el remanso
sanguneo se establece en las dos venas cavas y, por consiguiente, en la sintomatologa
predominar la hipertensin venosa y el edema.

DIAGNSTICO

Cuadro clnico

1. Hepatomegalia dolorosa. Constituye el sntoma objetivo ms precoz de la insuficiencia


ventricular derecha. Generalmente rebasa el reborde costal varios centmetros. El hgado es
firme y doloroso. Cuando se le comprime mantenidamente puede pronunciar la
ingurgitacin venosa del cuello (reflujo hepatoyugular). Precede con bastante antelacin a
los edemas perifricos.

2. Oliguria. Tambin es precoz, puede disminuir hasta 400 mL o menos al da. Es muy
concentrada y la densidad alcanza o rebasa los 1 025.

3. Edemas perifricos. Se manifiestan en los estadios ms avanzados de la insuficiencia


ventricular derecha y estn siempre presentes cuando la presin venosa excede los 25 cm
de agua. Van precedidos de un estado de preedema con aumento del peso corporal de 1-5
kg.

4. Ingurgitacin de las venas del cuello. Aumenta en posicin acostada y con la compresin
heptica.

Exmenes complementarios

Orina. Demuestra albuminuria. Puede haber retencin de urea entre 60 y 100 mg/100 mL.

Examen radiogrfico. Puede mostrar hipertrofia y/o dilatacin del ventrculo y aurcula
derechos sobre todo en posicin oblicua. A veces existen lesiones crnicas del pulmn si esa
ha sido la causa.

Electrocardiograma. La hipertrofia auricular y ventricular derechas es particularmente


clara en el corpulmonale y en las cardiopatas congnitas.
Enfisema pulmonar extenso con gran distensin del tronco pulmonar y de las arterias
pulmonares principales que comprimen la aorta contra la trquea: arteriosclerosis
pulmonar e hipertrofia ventricular derecha
Hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho

Ecocardiograma.

Es vlido en general lo ya sealado en insuficiencia ventricular izquierda. Permite reconocer


lashipertrofias auriculares y ventriculares derechas, as como algunas cardiopatas
congnitas.

Etiologa

La insuficiencia ventricular derecha sigue frecuentemente a la insuficiencia ventricular


izquierda. Las enfermedades pulmonares crnicas como el enfisema y la hipertensin
arterial pulmonar primitiva, originan el cuadro conocido como corpulmonale crnico.
Cuando la hipertensin de la arteria pulmonar se instala bruscamente (tromboembolismo
pulmonar, por ejemplo) el ventrculo derecho falla de esa misma manera originando el
cuadro de corpulmonale agudo.

ARRITMIAS CARDACAS

Definicin

El ritmo cardaco normal se produce por la reiteracin de un estmulo elctrico que,


originado en el ndulo sinusal (marcapaso normal), se conduce a las aurculas y los
ventrculos, con una frecuencia que oscila entre 60 y 100 lat/min, la alteracin de
estas caractersticas constituye una arritmia cardaca.

Electrocardiograma normal
Formas de las ondas e intervalos del ECG
Las ondas del ECG se designan con las letras del alfabeto, comenzando por la
- Letra P, que representa la despolarizacin auricular.
- El complejo QRS representa la despolarizacin ventricular y el complejo ST-T-U
(segmento ST, onda T y onda U), la repolarizacin ventricular.
- El punto J es la unin entre el extremo final del complejo QRS y el inicio del segmento
ST.
- La repolarizacin auricular suele tener una amplitud muy reducida para poder ser
detectada, pero se manifiesta en algunas circunstancias, como en la pericarditis
aguda o en el infarto auricular

Casi todo el mundo sabe cmo es el trazado bsico de un ECG. Pero, qu significa?

La primera muesca pequea en la parte superior del trazado de un ECG se


denomina "onda P". La onda P indica que las aurculas (las dos cavidades
superiores del corazn) son estimuladas en forma elctrica para bombear la
sangre hacia los ventrculos.
El segmento plano corto ascendente se llama el "intervalo PR." El intervalo PR
representa el retraso en la conduccin de la seal elctrica de las aurculas a los
ventrculos.
La siguiente parte del trazado es una corta seccin hacia abajo que est
conectada con una seccin alta hacia arriba. Esta parte se llama complejo
"QRS", la indica que los ventrculos (las 2 cavidades inferiores del corazn) se
estn estimulado elctricamente (someten a la despolarizacin) para bombear la
sangre hacia fuera.
El prximo segmento corto ascendente se llama el "segmento ST". El segmento
ST indica que los ventrculos se despolarizan y que la seal elctrica para la
contraccin ventricular se ha completado.
La siguiente curva ascendente se denomina "onda T". La onda T indica el
perodo de recuperacin elctrica de los ventrculos (repolarizacin
ventricular) en preparacin para la prxima despolarizacin elctrica y la
contraccin mecnica.

Derivaciones del ECG

Las 12 derivaciones convencionales del ECG registran la diferencia de potencial


entre los electrodos colocados en la superficie de la piel. Estas derivaciones se
dividen en dos grupos:
Seis derivaciones de los miembros y seis precordiales o torcicas. Las derivaciones
de los miembros registran los potenciales que se transmiten al plano frontal,
mientras que las precordiales recogen los potenciales del plano horizontal.
Las seis derivaciones de los miembros se subdividen, a su vez, en tres derivaciones
bipolares (I, II y III) y otras tres unipolares (aVR, aVL y aVF). Cada derivacin bipolar
mide la diferencia de potencial entre los electrodos de dos miembros: derivacin I =
voltaje del miembro superior izquierdo-derecho, derivacin II = miembro inferior
izquierdo-miembro superior derecho y derivacin III = miembro inferior izquierdo-
miembro superior izquierdo.
Las derivaciones unipolares miden el voltaje (V) en un determinado lugar con
respecto a un electrodo (denominado electrodo central o indiferente)que tiene un
potencial de aproximadamente cero.
De ah, aVR = miembro superior derecho (rightarm), aVL = miembro superior
izquierdo (leftarm) y aVF = miembro inferior izquierdo (pie) (leftfoot). La letra
minscula a indica que estos potenciales unipolares estn aumentados
elctricamente en un 50%. El electrodo del pie derecho acta como tierra.
Clasificacin

Las arritmias cardacas pueden clasificarse segn su frecuencia, lugar de origen o su


mecanismo de produccin.

Cuando la frecuencia es mayor que la correspondiente al marcapasos fisiolgico, se


llama taquiarritmias, cuando es menor bradiarritmias; se llaman
supraventricularescuando el origen se encuentra por encima de la bifurcacin del
haz de His, y ventricularescuando se originan por debajo.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Son aquellas cuyo origen se encuentra por encima de la bifurcacin del haz de His, sea en el
ndulo sinusal, en las aurculas o en la unin aurculoventricular.

1) Arritmia sinusal

En esta situacin, la frecuencia de despolarizacin del ndulo sinusal vara de latido a latido.
Las ondas P tienen forma y duracin iguales a las de la onda P sinusal, preceden a cada
complejo QRS y el intervalo PR es normal. Se observa en condiciones normales sobretodo
en jvenes y en relacin con la actividad respiratoria, con bradicardia durante la espiracin
y taquicardia durante la inspiracin.

2) Extrasstoles supraventriculares

Son latidos anticipados o prematuros que se registran con cierta frecuencia en personas
aosas, por lo general sin enfermedad cardaca. Sin embargo, cuando son frecuentes,
multifocales o aparecen durante la actividad fsica, suelen depender de una cardiopata
orgnica.

Pueden ser auriculares, que se caracterizan por la inscripcin de una onda P anticipada,
cuya morfologa es diferente a la sinusal, seguida por un complejo QRS de forma y duracin
normales. En las extrasstoles de la unin aurculoventricular, la onda P es negativa en D2,
D3 y AVF; puede preceder, coincidir o seguir a un complejo QRS normal, pero con un
intervalo PR menor de 0.12 seg.

3) Taquiarritmiassupraventriculares
a) Taquicardia sinusal

Es la taquiarritmia ms frecuente, se produce por un incremento del automatismo del


ndulo sinusal, puede observarse en circunstancias normales como el ejercicio, el
embarazo, situaciones emocionales (angustia, miedo) o bien patolgicas sean estas
cardacas como la IC, extracardacas como fiebre, anemia, hipertiroidismo o por accin de
frmacos como beta agonistas (teofilina); la frecuencia cardaca aumenta progresivamente,
llega a un mximo y una vez desaparecida la causava disminuyendo hasta normalizarse.

b) Taquicardia supraventricular por reentrada


El 90 a 95% de las taquicardias paroxsticas supraventriculares dependen de la puesta en
marcha de un mecanismo de reentrada. Este mecanismo puede ocurrir en el ndulo sinusal,
en las aurculas, en la unin aurculoventricular o debido a la existencia de una conexin
aurculoventricular accesoria.

c) Aleteo auricular

Esta arritmia se caracteriza por una actividad auricular de alta frecuencia (300 ciclos/min),
puede ser agudo o crnico y generalmente se conduce a los ventrculos con bloqueo AV. De
lo que resultan frecuencias ventriculares de 150, 100, 75, etc. Se observa en pacientes con
enfermedades pulmonares, corazn pulmonar, cardiopata congnita, pericarditis,
cardiopata isqumica, las formas crnicas pueden evolucionar a una fibrilacin auricular.
En algunas derivaciones, la actividad auricular se manifiesta con una morfologa similar a
los dientes de una sierra, pero cuando la frecuencia ventricular es alta, esta actividad
auricular puede pasar desapercibida.

d) Fibrilacin auricular

Es la arritmia sostenida ms frecuente, su prevalencia es mayor a medida que aumenta la


edad, puede presentarse en forma paroxstica o permanente. En el aspecto
electrocardiogrfico, se caracteriza por la existencia de una actividad auricular irregular y
de muy alta frecuencia, esta actividad denominada ondas f (f de fibrilacin) se conduce en
forma variable a los ventrculos dando intervalos RR irregulares y una frecuencia
ventricular que oscila entre 70 y 170 latidos /min. Se observa en HTA, cardiopata
isqumica, miocardiopatas, valvulopatas mitrales y articas, Tromboembolismo
pulmonar, pericarditis, hipertiroidismo, sndrome de Wolff-Parkinson-White; estos
pacientes estn expuestos a un mayor riesgo de accidente cerebro-vascular isqumico
como consecuencia de la rmora (atasco) sangunea que se produce en las aurculas y que
predispone a la formacin de trombos. Existen algunas evidencias que sugieren que el
sistema nervioso autnomo desempea algn papel en ciertos casos, as por ejemplo en
algunas circunstancias, la arritmia se presenta durante perodos de aumento del tono vagal
(sueo, reposo, luego del ejercicio), con menos frecuencia durante la estimulacin
adrenrgica (ejercicio, emocin, estrs).

ARRITMIAS VENTRICULARES

Son aquellas cuyo origen se encuentra por debajo de la bifurcacin del haz de His.

1) Extrasstoles ventriculares

Puede deberse a la puesta en marcha de un foco ectpico, en la cual parte de la activacin


ventricular se lleva a cabo a travs del miocardio contrctil, poco apto para la conduccin,
por lo que se inscriben complejos QRS anchos y de forma anormal, la duracin es mayor de
12 seg, este complejo habitualmente no va precedido de la onda P.

Las extrasstoles ventriculares pueden producir palpitaciones, pero habitualmente son


asintomticas, suelen observarse en la cardiopata isqumica aguda o crnica, insuficiencia
cardaca de cualquier etiologa, miocardiopatas, miocarditis.

2) Parasistolia ventricular
Esta arritmia se produce como resultado de la existencia de un foco automtico, que
presenta un bloqueo de entrada que lo asla y protege del ritmo dominante, y tiene un
bloqueo de salida variable. Es una arritmia benigna, poco frecuente.

3) Taquiarritmias ventriculares

a) Taquicardia ventricular

Esta incluye una serie de arritmias cuyo nico punto en comn es su origen ventricular, o
sea, distal a la bifurcacin del haz de His, se caracteriza por la inscripcin de complejos QRS
anchos. Se reconocen cuatro formas:

- Taquicardia ventricular forma comn

Es aquella en la que se producen tres o ms latidos sucesivos de origen ventricular, con una
frecuencia mayor de 100 por minuto, puede originarse en el ventrculo derecho o en el
ventrculo izquierdo. En general esta arritmia se observa en pacientes con cardiopata
previa, en especial cardiopata isqumica aguda o crnica, miocardiopatas, insuficiencia
cardaca, prolapso mitral. La presencia o ausencia de sntomas depende fundamentalmente
de las consecuencias hemodinmicas de la arritmia. Por tanto los pacientes pueden estar
asintomticos o presentar palpitaciones, mareos, sncope y an muerte sbita, por lo que es
necesaria una evaluacin exhaustiva y completa, esta arritmia puede ser benigna,
potencialmente maligna o maligna.

- Taquicardia ventricular lenta

La frecuencia ventricular en esta arritmia oscila entre 60 y 100 lat/min (en el sentido
estricto, no sera una taquicardia) y a menudo alterna en el registro con ritmo sinusal. Su
comienzo y terminacin es gradual; es una arritmia benigna que no produce cambios
sustanciales en el volumen minuto y se observa en el infarto de miocardio, en pacientes que
toman digital, luego de la reperfusin coronaria y durante la reanimacin
cardiorrespiratoria.

- Taquicardia ventricular en torsin de puntas

Este tipo de taquicardia se observa en pacientes cuyo electrocardiograma muestra una


prolongacin del intervalo QT, adems se caracteriza por complejos QRS de amplitud
creciente y luego decreciente que se inscriben de manera progresiva hacia uno y otro lado
de la lnea isoelctrica, esta taquicardia puede terminar de forma espontnea, retornar al
ritmo sinusal o bien culminar en una fibrilacin ventricular. La prolongacin del intervalo
QT puede ser congnita y estar acompaado de sordera o haber audicin normal, o
adquirida causada por frmacos como quinidina, procainamida, amiodarona, fenotiazinas,
antidepresivos tricclicos, aztemisol, terfenadina, trastornos electrolticos como
hipopotasemia, hipomagnesemia, lesiones del sistema nervioso central, isquemia
miocrdica, dieta lquido-proteica, bradiarritmias y trastornos de la conduccin; los
pacientes pueden presentar sncope y muerte sbita.
- Taquicardia ventricular bidireccional

Es muy poco frecuente, presenta complejos QRS aberrantes, se observa en pacientes con
grave deterioro de la funcin contrctil o por intoxicacin digitlica.

b) Fibrilacin ventricular

Esta arritmia se caracteriza por la desaparicin de los complejos QRS, que son reemplazados
por una actividad irregular de alta frecuencia y amplitud variable. La actividad contrctil
del ventrculo es nula y como consecuencia el volumen minuto y la perfusin tisular caen;
si no se produce su reversin, sobreviene la muerte.

BRADIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN

Bradicardia Sinusal

Ocurre como consecuencia de una disminucin en la frecuencia de despolarizacin del


ndulo sinusal, a menos de 60 lat/min. La onda P es normal seguida de un complejo QRS
normal. Es una arritmia muy frecuente que se observa en sujetos sanos, en especial durante
el sueo, en atletas, por accin de medicamentos como digital, betabloqueantes, anti
arrtmicos, en pacientes con hipotiroidismo, hipotermia, ictericia obstructiva, hipertensin
intracraneal.

Paro Sinusal

En circunstancias anormales, el automatismo del ndulo sinusal puede disminuir y a veces


desaparecer durante perodos variables. En tales circunstancias sucede que las clulas de
marcapasos subsidiarios ubicadas en las aurculas en la unin aurculoventricular o bien en
los ventrculos toman el control de la actividad elctrica del corazn y de esta manera se
establece un paro sinusal con un ritmo auricular, nodal o ventricular de suplencia o escape.
Cuando por razones de enfermedad del sistema de conduccin, estos marcapasos
subsidiarios no aparecen, se produce el paro sinusal y ventricular que si no se modifica
conduce a la muerte por asistolia. Por tanto esta arritmia se caracteriza por bradicardia y/o
asistolia de duracin variable que puede ser asintomtica o no.

Bloqueos sinoauriculares

Se caracteriza por una demora o interrupcin en la propagacin del estmulo desde el


ndulo sinusal hacia las aurculas. Se clasifican en:

- Bloqueo sinoauricular de primer grado, que depende de un retardo en la


propagacin del estmulo, es asintomtico y no tiene traduccin
electrocardiogrfica debido a que todos los impulsos sinusales se conducen con
retardo a las aurculas.

- Bloqueo sinoauricular de segundo grado, en l uno o ms impulsos sinusales quedan


bloqueados en su conduccin.

- Bloqueo sinoauricular de tercer grado, en el cual todos los impulsos sinusales quedan
bloqueados. La actividad elctrica depende de la emergencia de un marcapasos
subsidiario.
Bloqueos Aurculoventriculares

El estmulo para la conduccin cardaca se origina en el ndulo sinusal, ubicado en la


confluencia de la vena cava superior con la aurcula derecha. Desde el ndulo sinusal, el
impulso progresa a las aurculas, llega al ndulo aurculoventricular y desde all por haz de
His y sus ramas derechas e izquierda llega a la red de Purkinje y activa a los ventrculos. La
conduccin a travs de todas estas estructuras se introduce en el intervalo PR; por lo tanto,
las alteraciones de la conduccin aurculoventricular pueden presentase en las aurculas, en
la unin AV o en el haz de His y sus ramas.

- Bloqueo AV de primer grado, Se caracteriza por un aumento en la conduccin del


estmulo desde las aurculas hasta los ventrculos. Las ondas P son normales
seguidas por un complejo QRS con un intervalo PR prolongado, puede deberse a una
enfermedad del sistema de conduccin o a frmacos como digital, beta bloqueantes,
bloqueantes clcicos, antiarrtmicos, en cuyo caso desaparece una vez suspendida
la medicacin, su diagnstico es exclusivamente electrocardiogrfico, su pronstico
es benigno.
- Bloqueo AV de segundo grado, en este bloqueo una o ms ondas P no van seguidas
de su correspondiente complejo QRS. El grado de bloqueo se establece tambin
como la relacin entre el nmero de ondas P y el nmero de complejos QRS, de tal
manera que puede haber tres o cuatro ondas P y dos o tres QRS respectivamente. El
bloqueo AV con QRS angosto o suprahistiano es de buen pronstico y evolucin
benigna; en pacientes con QRS ancho o infrahistiano es de mal pronstico, los
pacientes se tornan sintomticos con crisis sincopales por lo que requieren
colocacin de marcapasos.
- Bloqueo AV de tercer grado, en ste las ondas P y los complejos QRS no guardan
ninguna relacin entre s. Pueden ser congnitos, sea por ausencia parcial o
completa del ndulo AV, o bien secundario a frmacos o afecciones vasculares,
infiltrativas, inflamatorias o degenerativas del sistema de conduccin.

CARDIOPATA ISQUMICA

Es un conjunto de sntomas y signos que se producen por una disminucin del aporte de
oxgeno al corazn en relacin con el requerimiento metablico de ste. Si bien
habitualmente es consecuencia de una disminucin del flujo coronario por debajo de un
umbral mnimo requerido, tambin puede deberse a un aumento excesivo del
requerimiento o a una disminucin del volumen de O2 transportado.}

Factores de riesgo

Los factores de riesgo mayores son aquellos que han demostrado tener relacin directa con
la enfermedad ateroesclertica. Se los divide en modificables (si se pueden tratar o
erradicar) y no modificables (si son intratables).

A) Mayores

Modificables: dislipidemia, HTA, tabaquismo


No modificables: sexo masculino, enfermedad coronaria precoz en un familiar en
primer grado (madre, padre, hermanos, menor de 55 aos)

B) Menores

Modificables: diabetes, obesidad (sobrepeso mayor de 30%), sedentarismo, estrs,


gota.

No modificables: sexo femenino, posmenopausia, enfermedad coronaria familiar


tarda (mayor de 65 aos)

Epidemiologa

La cardiopata isqumica es la principal causa de morbimortalidad en los pases


desarrollados, afecta aproximadamente a 8% de la poblacin general y a casi el 17% de la
poblacin mayor de 65 aos. Predomina en los hombres, en una relacin de 2 a 1. En la
mujer su incidencia aumenta despus de la menopausia. En los ltimos 20 aos, su
incidencia tiende a declinar dado el tratamiento agresivo de los factores de riesgo y una
mayor educacin de la poblacin.

Clasificacin clnica de los sndromes isqumicos

La Cardiopata isqumica, dadas sus caractersticas y su evolucin muy variable, puede


ponerse de manifiesto dentro de amplio espectro de manifestaciones que van desde el
paciente asintomtico hasta la muerte sbita.

1) Cardiopata isqumica subclnica


2) Cardiopata isqumica asintomtica
a- Isquemia silente
b- IAM silente
3) Sndromes coronarios agudos
a- Angina inestable

De reciente comienzo, Progresiva, posinfarto, sndrome coronario intermedio,


angina variante

b- Isquemia aguda persistente


c- Infarto agudo de miocardio: No Q tipo T, Q o transmural
d- Muerte sbita
4) Sndromes coronarios crnicos
a- Angina crnica estable
b- Miocardiopata isqumica crnica

Bradiarritmias: Enfermedad del ndulo sinusal, bloqueo AV

Taquiarritmias: Fibrilacin auricular, aleteo auricular, arritmias ventriculares

Insuficiencia cardaca congestiva

Manifestaciones clnicas
La cardiopata isqumica subclnica y asintomtica slo puede diagnosticarse por exmenes
complementarios.

Los sndromes coronarios agudos, son de instalacin brusca y tienen un riesgo


importante, por lo que constituyen una emergencia mdica.

La angina inestable de reciente comienzo, es aquella en la que el dolor aparece en


cualquier clase funcional, menor de 20 minutos, que tiene menos de tres meses de
evolucin; cuanto mayor es la clase funcional y mas larga la duracin, mayor es el riesgo.

Angina progresiva, es cuando una angina crnica modifica sus caractersticas dentro de
los ltimos tres meses con mayor frecuencia, intensidad, clase funcional y duracin del
dolor.

Angina posinfarto, es la que aparece dentro de las 24 horas y los 30 das post IAM e
independientemente de sus caractersticas, indica inestabilidad y riesgo clnico.

Sndrome coronario intermedio, es el dolor anginoso tpico, prolongado, en reposo, de


aproximadamente 30 minutos de duracin, con aumento enzimtico, con respuesta variable
a los nitratos, es de alto riesgo clnico.

Angina variante, se caracteriza por el dolor en reposo y esfuerzo de corta duracin,


nocturno, que responde a los nitratos y que no deriva en cuadros de infarto.

Isquemia aguda persistente, es un cuadro de dolor anginoso, casi siempre en reposo, de


duracin variable pero autolimitado, acompaado por cambios isqumicos persistentes en
el ECG.

Infarto agudo de miocardio, es un dolor anginoso tpico, en reposo de ms de 30 minutos


de duracin, que se asocia a un cuadro de gran angustia y desasosiego (sensacin de
gravedad o muerte), se confirma con exmenes complementarios.

Muerte sbita, es aquella que se produce dentro de las 24 horas del comienzo de los
sntomas y por lo general se produce por paro cardaco o fibrilacin ventricular por
isquemia miocrdica, asistolia por ruptura y taponamiento cardaco agudo o insuficiencia
cardaca grave aguda, puede tener sntomas prodrmicos o no como; mareos, disnea, ngor
(angina de pecho) y/o palpitaciones, conlleva una mortalidad del 70%.

Entre los sndromes isqumicos crnicos, el ms frecuente es la angina de pecho crnica


estable, que se caracteriza por dolor anginoso de esfuerzo clsico, pero que no ha variado
en los ltimos tres meses, es de evolucin lente y de buen pronstico.

La miocardiopata isqumica crnica, se presenta en pacientes sin antecedentes


anginososo con antecedentes crnicos poco relevantes, que llegan a la consultapor
arritmias o sndrome de insuficiencia cardaca.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma de reposo: es de gran utilidad para el diagnstico de cuadros
isqumicos agudos (angina inestable e IAM) y crnicos (secuelas de infarto previo). El
patrn de isquemia est dado por la inversin de la polaridad y simetra de la onda T. El
patrn de lesin (dao tisular) est dado por depresin o elevacin del segmento ST segn
la lesin sea subendocrdica o subpericrdica respectivamente. El patrn de necrosis est
dado por ondas Q con duracin mayor a 0.04 seg y amplitud mayor del 30% de la R
siguiente.

Electrocardiograma de esfuerzo o ergometra: se realiza control de TA, FC, auscultacin


cardiorrespiratoria y ECG, mientras se somete al paciente a un ejercicio programado con
esfuerzo creciente (bicicleta ergomtrica); es til para confirmar o descartar cuadros
isqumicos dudosos, evaluar la clase funcional objetiva y/o la respuesta al tratamiento y
evaluar pronsticos post IAM o angina inestable.

Ecocardiograma bidimensional: permite evaluar la funcin ventricular aproximada y la


motilidad parietal; las alteraciones de la motilidad son muy sugestivas de necrosis o
isquemia significativa.

Ecocardiograma con estrs farmacolgico o ejercicio: permite evaluar el ECG, la funcin


ventricular y la motilidad parietal mientras se somete al corazn a un aumento de la
demanda de oxgeno. La isquemia se manifiesta por deterioro de la funcin ventricular y de
la motilidad regional frente al estrs o el ejercicio, reversibles en reposo.

Estudios radioisotpicos (cmara gamma): se realiza con inyeccin IV de radioistopos,


pueden ser de reposo y de esfuerzo, permiten evaluar:

- Descartar msculo necrtico (IAM) en casos no claros


- Evaluar la funcin ventricular y la motilidad parietal en reposo y con estrs de
ejercicio o farmacolgico.
- Evaluar la perfusin miocrdica y la viabilidad muscular en reposo y esfuerzo.

Cinecoronariografa y Ventriculogramaangiogrfico por cateterismo cardaco: Es un


estudio cruento que se realiza con catteres que llegan por va arterial retrgrada al
corazn, da una imagen dinmica anatmica de las coronarias y evala la funcin
ventricular izquierda y la motilidad parietal, permite determinar el grado y localizacin de
las obstrucciones coronarias (angioplastia o ciruga de revascularizacin).

Anlisis de laboratorio: son tiles para confirmar el dao miocrdico grave (lesin o
necrosis celular). Habitualmente se usan el dosaje (determinacin) de enzimas cardacas o
el dosaje de troponina T (protena muscular cardaca). Las enzimas cardacas que se
determinan son: CPK total (creatnfosfocinasa), su isoenzima CPK-MB (creatnfosfocinasa y
mioglobina) slo en casos dudosos, la GOT y LDH (lactato deshidrogenasa). La CPK aumenta
dentro de las 4 a 6 horas de la lesin, con un pico mximo de a las 24 horas y descenso a las
36 a 48 horas. La GOT aumenta alrededor de las 12 horas del dao, tiene su pico mximo a
las 36 horas y desciende en 2 a 3 das. La LDH asciende alrededor de las 18-24 horas, con
pico mximo a las 48 horas, y se normaliza en 3-5 das.

DIAGNSTICO
Se basa fundamentalmente en un adecuado interrogatorio de los antecedentes y del cuadro
clnico que presenta el paciente, complementado con un ECG de reposo y, eventualmente,
exmenes de enzimas cardacas, si el dolor fuera de reposo o se presume un infarto, con
estos elementos se realiza el 90% de los diagnsticos.

El cateterismo cardaco y la cinecoronariografa, confirman el grado de lesin anatmica de


las arterias coronarias y son imprescindibles antes de indicar una conducta teraputica
invasiva en los casos ms graves o con mala evolucin.

ENDOCARDITIS

Es la inflamacin del endocardio, que se presenta de manera frecuente, su importancia


radica en que suelen dejar lesiones cicatrizales irreparables de las vlvulas sobre todo de la
mitral y artica, y que facilita la proliferacin bacteriana.

Endocarditis reumtica

Puede presentarse aislada o conjuntamente con lesiones miocrdicas y pericrdicas, su


aparicin coincide con los signos tpicos del brote reumtico como poliartralgias, fiebre,
sudacin profusa y palidez y se manifiestan por molestias precordiales, apagamientos de
los tonos, soplos mitrales y articos, rara vez pulmonares y tricuspdeos de naturaleza
orgnica.

El electrocardiograma seala alargamiento de PR y a veces anomalas de T y del espacio QT.

Las pruebas de laboratorio sealan anemia, hipocroma, leucocitosis con neutrofilia, VSG
acelerada ASTO mayor de 250 U PCR elevadas. En ocasiones el hallazgo de una lesin
valvular es accidental en el curso de un examen habitual, su naturaleza reumtica se supone
por antecedentes frecuentes de amigdalitis agudas, brotes de reumatismo poliarticular o
manifestaciones coreicas.

Endocarditis bacteriana aguda

La localizacin endocrdica es secundaria a cuadros septicmicos de etiologa


estreptoccica, estafiloccica, neumoccica o gonoccica, la participacin cardaca se
sospecha por la presencia de soplos valvulares diastlicos (en la sepsis como en todos los
procesos febriles son frecuentes los soplos sistlicos funcionales) y de fenmenos
emblicos, infartos renales y nefritis hemorrgica.

Su evolucin rpida y agresiva produce gran afectacin del estado general con mucha
destruccin valvular y escaso componente inmunolgico y embolico, es una sepsis con una
localizacin endocrdica.

Endocarditis bacteriana subaguda o lenta

Tiene un perodo de incubacin ms prolongado, por lo comn no menor de dos semanas y


un tiempo promedio de cinco semanas.

Se debe a estreptococo viridans, menos frecuente a enterococo, su puerta de entrada est


en el cuello y amgdalas, afecta casi siempre a las vlvulas daadas por reumatismo, con
predileccin por la aorta con anomalas congnitas.
Sntomas subjetivos.- El comienzo es lento, existe un estado de febrcula con escalofros o
sin ellos acompaado de astenia y malestar general, cefalalgias, etc. En perodos avanzados,
son frecuentes los episodios dolorosos en relacin con embolias sobre todo en el pulmn,
bazo, hgado y rin, arterias como cartida interna, pedia y coronaria. Microembolias del
pulpejo de los dedos (signo de Osler) causa de una sensacin de pinchazo que persiste por
horas o por pocos das., la disnea es poco frecuente.

Sntomas objetivos.- Presenta facies de tristeza, en la piel se encuentran lesiones necrticas


purpricas, panadizos de Osler (Ganglios rojos y dolorosos en las yemas de los dedos de la
manos y de los pies llamados tambin como ndulos de Osler), manchas de Janeway
(manchas cutneas rojas e indoloras, localizadas en las palmas de las manos y en las plantas
de los pies), dedos en palillo de tambor, hemorragias estriadas subungueales.

A la auscultacin presencia de soplos, la vlvula ms afectada es la artica siguindole en


orden de frecuencia la mitral, esplenomegalia, discreta hepatomegalia.

HIPERTENSIN ARTERIAL

Concepto

La hipertensin arterial (HTA) puede definirse como un aumento de la presin de la sangre


arterial (TA) por encima de los valores normales. La enfermedad hipertensiva es el
sndrome constituido por los signos y sntomas derivados de la HTA con repercusin sobre
los rganos blanco como sistema nervioso central, corazn, riones y sistema vascular
perifrico.

La tensin arterial, es el factor dominante que hace posible la circulacin de la sangre, y esta
fuerza es producida por la contraccin ventricular. En su pico mximo o presin sistlica
(PS), con las vlvulas sigmoideas abiertas y sanas, su valor es igual a la presin
intraventricular tanto en el lado derecho como en el izquierdo del corazn. Al cerrarse las
valvas, la presin se mantiene por la elasticidad de las arterias musculares lo que
corresponde a la presin diastlica (PD). La resistencia perifrica es la reaccin a esa
fuerza propulsora y su valor vara de acuerdo con el grado de contraccin arteriolar. La
presin diferencial o presin de pulso est representada por la diferencia entre la
presin sistlica y diastlica. La presin arterial media representa el valor promedio a
travs del tiempo y puede calcularse mediante la frmula: PM = PD + Presin diferencial/3.

En la regulacin de la presin arterial intervienen factores cardiovasculares, endcrinos,


neurolgicos y renales an no dilucidados. Se conoce que el contenido de agua y sodio,
regulado en su balance metablico por un mecanismo endcrino en el que intervienen entre
otros la hormona antidiurtica, la aldosterona, factores natriurticos (Natriuresis:
excrecin de una cantidad de sodio en orina superior a la normal, como la derivada
de la administracin de frmacos diurticos natriurticos o de distintos procesos
metablicos o endocrino), ejercen una influencia importante sobre la presin arterial,
adems la accin de las catecolaminas, el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
bradicinina, etc.

La elevacin de la presin arterial no representa una enfermedad por s misma sino que es
una manifestacin sintomtica aislada de diversos trastornos que afectan mecanismos
homeostticos cardiovasculares. Es de utilidad caracterizar a la HTA como un trastorno
generalizado que puede ser inducido por una causa solitaria identificable o por varias
alteraciones primarias.

Existen factores involucrados en el mecanismo de la presin arterial tanto sintomtica como


esencial:

Factores circulatorios: Gasto cardiaco,Resistencia perifrica total.


Retencin de agua y sal.
Factores renales: prostaglandinas renales
Respuesta disminuida de los barorreceptores: sistema de receptores de alta presin o
barorreceptores arteriales y sistema de receptores de baja presin o receptores
cardiopulmonares.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Gasto cardiaco.
Resistencia perifrica total.

Epidemiologa

La prevalencia de HTA en la poblacin general de adultos es aproximadamente del 20% al


30% y este porcentaje puede ser ms elevado en mayores de 60 aos, la mayora de los
hipertensos corresponden a la categora de HTA leve, un grupo menor tiene HT de grado
moderado y slo un 5% presentan las formas graves.

Al parecer las medidas teraputicas modernas han modificado en las ltimas dcadas la
aparicin de formas graves o aceleradas de HT que hace tiempo eran ms frecuentes. El
extraordinario avance en el conocimiento de esta entidad, la posibilidad de contar con
estudios accesibles para la identificacin de los mecanismos fisiopatolgicos, el desarrollo
de mtodos complementarios de evaluacin de los rganos blanco y de deteccin de formas
secundarias de HTA, la introduccin en el mercado de nuevos frmacos antihipertensivos
de excelente eficacia y tolerancia, tambin han cambiado por completo el pronstico de esta
patologa. Sin embargo a pesar del progreso logrado en el diagnstico y tratamiento de esta
entidad, muchos pacientes no estn controlados adecuadamente debido a mltiples causas.

Clasificacin y tipos

Clasificacin de la presin arterial en adultos mayores de 18 aos:

Clasificacin PAS PAD

Normal menor 120 y menor de 80


Prehipertensin 120 139 80 89
Hipertensin:
Estado 1 140 159 90 99
Estado 2 mayor o igual 160 mayor o igual 100

OTRAS CLASIFICACIONES

Desde el punto de vista evolutivo, la hipertensin arterial se clasifica segn criterios de la


OMS en las siguientes etapas o estadios:
Estadio I. Presin elevada segn criterios establecidos, sin evidencia de alteraciones
orgnicas en el sistema cardiovascular.

Estadio II. Presin elevada con hipertrofia del corazn, alteraciones vasculares mnimas en
el fondo de ojo, o ambas cosas a la vez, pero sin evidencia de lesiones en otros rganos.

Estadio III. Presin elevada con lesiones de varios rganos (corazn, ojo, rin, cerebro u
otros).

Desde el punto de vista del carcter de la hipertensin,tenemos:

Hipertensin permanente. Hay cifras altas, con continuidad manifiesta.

Hipertensin paroxstica. Se encuentra en el feocromocitomas, toxemia del embarazo y


clico del saturnismo.

Desde el punto de vista de la inspeccin del paciente, tenemos:

Hipertensos rojos o pletricos. Corresponden al tipo constitucional brevilneo y al obeso.


Hipertensos plidos. En ellos la hipertensin est asociada en ocasiones al tipo constitucional
normolneo. Se observa en los afectados de arteriosclerosis y enfermos renales.

Desde el punto de vista de cul cifra tensional est alterada, tenemos:

Hipertensin sistlica. La cifra mxima est alterada y la mnima es normal (buen


pronstico).
Hipertensin diastlica. La mnima est elevada y la mxima es normal (peor pronstico).
Hipertensin sistodiastlica. Ambas presiones estn elevadas; usualmente hay
complicaciones cerebrovasculares, renales y cardiovasculares (mal pronstico).

Otros criterios de hipertensin arterial, adultos de 18 aos o ms

Categora Hipertensin Sistlica Diastlica

Estadio 1 (Discreta) 140-159 90-99


Estadio 2 (Moderada)180-179 100-109
Estadio 3 (Severa)180-209 110-119
Estadio 4 (Muy severa)210 y ms 120 y ms

Hipertensin arterial Esencial

Es la HTA en la que no se puede reconocer el factor causal, y representa el 90-95% de los


casos. Constituye el motivo de consulta ms frecuente en la prctica diaria. A la HTA debe
considerarse un sndrome en el que la elevacin de la TA es slo uno de los componentes, al
que se agregan alteraciones lipdicas, disfuncin endotelial, tendencia protrombtica,
resistencia insulnica e intolerancia a la glucosa, cambio en la estructura y funcin del
ventrculo izquierdo, alteraciones en la reserva funcional renal y reduccin de la compliance
arterial (Se define como compliance arterial al cambio de volumen de un vaso sanguneo
por unidad de cambio de presin arterial, que permite conocer cun distensible es una
arteria y, por lo tanto, su capacidad de amortiguar la onda de pulso arterial. En los pacientes
hipertensos la compliance arterial se encuentra disminuida y es un parmetro que permite
deducir que existen cambios estructurales de la pared arterial.)
En aproximadamente un 5% de los casos puede identificarse un factor desencadenante y se
habla de HTA secundaria.

Crisis hipertensiva

Las emergencias hipertensivas y las urgencias hipertensivas habitualmente se engloban


bajo el trmino comn de crisis hipertensiva.

Las emergencias hipertensivas incluyen una serie de cuadros clnicos secundarios a lesin
aguda de rganos blancos provocada por el aumento de la TA, en los cuales el tratamiento
debe iniciarse en forma inmediata con el objetivo de alcanzar el valor deseado de TA en las
dos primeras horas. Los valores de TA no constituyen el signo fundamental del diagnstico
de estos cuadros clnicos, ya que puede existir EH en presencia de cifras relativamente bajas
como por ejemplo en nios con glomrulonefritis aguda, mujeres gestantes o toxicmanos
con sobredosis de cocana.

Las urgencias hipertensivasson aquellas situaciones de elevacin de la TA que no estn


acompaadas por lesiones agudas de los rganos blanco, su pronstico es mucho ms
favorable que el de EH, y por tanto su tratamiento puede realizarse en plazos mayores de
hasta 24 horas.
Su prevalencia ha disminuido notablemente, debido al diagnstico ms precoz y a la
efectividad de los tratamientos actuales de la enfermedad hipertensiva.

El 60% de la EH ocurre en pacientes con HTA esencial y se relacionan principalmente con


una atencin mdica deficiente y con la falta de cumplimiento del tratamiento
antihipertensivo. Su frecuencia es mayor en hombres, en personas de bajo nivel
socioeconmico, en fumadores, alcohlicos y en toxicmanos.

Hipertensin maligna

Su incidencia oscila entre el 1% en los pacientes con HTA esencial y un porcentaje algo
mayor en los portadores de causas secundarias. Constituye un cuadro grave con una
mortalidad que oscila entre un 10% a los tres aos en los pacientes tratados de manera
adecuada y un 80% a los dos aos en aquellos no tratados o con tratamientos inadecuados.
El signo caracterstico de la HTAM, es la presencia de lesiones vasculares renales tpicas
compatibles con una microangiopata trombtica.

La HTAM es una forma de HTA renino dependiente con niveles circulantes de renina,
angiotensina II y aldosterona elevados que podran ser secundarios en parte al componente
vsculo renal. Se produce una alteracin de los mecanismos de retroalimentacin del
sistema renina-angiotensina-aldosterona evidenciada por la coexistencia de deplecin
hidrosalina.

La combinacin de los niveles crticos de TA con el aumento de las sustancias vasoactivas


circulantes (factores sistmicos) en conjunto con una reactividad vascular aumentada
(factores locales) iniciara la lesin endotelial con depsito de plaquetas y fibrina y la
proliferacin miointimal responsables finales de la necrosis fibrinoide, hallazgo
anatomopatolgico tpico de esta entidad. La ruta final comn de estos mecanismos es la
produccin de isquemia tisular que contribuye a perpetuar el ciclo. (Sustancias
vasoactivas son molculas que ensanchan (vasodilatacin) o estrechan (vasoconstriccin)
los vasos sanguneos. Por ejemplo, la angiotensina 2, la adrenalina, la noradrenalina, la
fenilefrina, la PGF2 (prostaglandina) y la vasopresina seran agentes vasoconstrictores y la
PGI2 (prostaciclina) y el xido ntrico agentes vasodilatadores). Alrededor del 65% de los
casos de compromiso renal se deben a glomrulonefritis primaria , el 15% a enfermedades
tubulointersticiales y un 20% a estenosis de la arteria renal unilateral o bilateral.

La HTAM se asocia con cuadros de trastornos visuales y cefaleas, con insuficiencia cardaca
y con accidentes cerebrovasculares transitorios o definitivos, prdida de peso importante.
Al examen fsico el signo ms importante es la alteracin del fondo de ojo, con presencia de
hemorragias, exudados o papiledema. Adems palidez cutaneomucosa secundaria a la
anemia hemoltica microangioptica, signos de insuficiencia cardaca (tercero y cuarto
ruidos, desplazamiento del latido apexiano, estertores crepitantes), signos de compromiso
neurolgico (trastornos del estado de conciencia, dficit motor o sensitivo). Se encuentra
proteinuria con niveles elevados de creatinina y urea plasmtica que indica enfermedad
renal orgnica, hematuria, cilindruria que indica enfermedad renal previa, hipopotasemia y
acidosis metablica. Al electrocardiograma signos de hipertrofia ventricular izquierda,
adems cardiomegalia radiolgica.

Examen fsico general

Debe orientarse a encontrar signos de lesiones de los rganos blanco y de otros que nos
permitan sospechar causas secundarias. La inspeccipn general permite detectar signos
caractersticos de endocrinopatas que pueden evolucionar a HTA como estras cutneas,
exoftalma.
El registro de peso y talla y el IMC permiten una adecuada evaluacin antropomtrica. Se
considera un IMC normal menor a 25, un IMA entre 25 y 30 indica sobrepeso y mayor a 30
indica obesidad. En cuello podemos detectar signos de enfermedad tiroidea, as como signos
auscultatorios de estenosis carotidea. (Soplo carotideo). Debido al compromiso cardaco en
la HTA, el examen cardiovascular puede mostrar signos de hipertrofia ventricular izquierda
desde las etapas iniciales, es frecuente escuchar un segundo ruido intenso y la presencia de
un cuarto ruido en la punta, los soplos de eyeccin son comunes en los hipertensos aosos
e indican la prdida de la distensibilidad artica y la existencia de esclerosis valvular. La
palpacin de pulsos perifricos permite descartar estenosis y dilataciones aneurismticas
por lo que se recomienda que en la primera consulta la TA se mida en ambos brazos y en
una pierna para descartar presunciones de obstrucciones arteriales.
El soplo tpico de la estenosis de la arteria renal es continuo o con componentes
sistodiastlicos, es ms intenso en la sstole y disminuye en la distole, la auscultacin se
realiza en el epigastrio por debajo de la apndice xifoides, en los rebordes costales hasta los
flancos y en la regin periumbilical.
El examen neurolgico puede mostrar signos de dficit motor, sensitivo, sensorial o
cognitivo, se debe realizar examen de fondo de ojo despus de la dilatacin pupilar.

Diagnstico

Toda persona que en tres tomas ocasionales en posicin sentada presente cifras por encima
de los criterios enunciados, debe ser considerada hipertensa. Algunos autores aaden
tambin la toma de pie despus de 3 min en esa posicin. Cuando solamente se altera la
mxima, hablamos de hipertensin sistlica; si es la mnima la alterada, hipertensin
diastlica. Cuando ambas tensiones suben, hablamos de hipertensin sistodiastlica. El
aumento de la presin mxima tiene importancia, pero el de la presin mnima es de mucho
ms valor, ya que los accidentes serios y graves de la hipertensin arterial van casi siempre
ligados al aumento de la presin diastlica.

Exmenes Complementarios
Los exmenes mnimos de rutina comprenden; electrocardiograma, Rx de trax, estudios
de laboratorio como: biometra, glucemia, urea, creatinina, uricemia, colesterol total y HDL
LDL, triglicridos; examen de orina. Exmenes complementarios especializados como
ecocardiografa, TAC, angiografas, etc.

VASCULAR

El pulso es una onda determinada por la distensin sbita de las paredes de la aorta,
originada por la eyeccin ventricular, que se propaga a las arterias gracias a su elasticidad.
La velocidad de propagacin es de 8-10 m/s, de manera que la onda llega a las arterias ms
alejadas del Corazn antes de que haya terminado el perodo de evacuacin ventricular. Esta
velocidad aumenta al disminuir la elasticidad arterial, por cuyo motivo es mayor en los
viejos que en los jvenes.

El examen de estos pulsos comienza lgicamente por la inspeccin, en busca de pulsos


visibles, que son patolgicos, por lo que los pulsos arteriales son evaluados generalmente
por palpacin, con la punta de los dedos, en los sitios donde la pared de una arteria puede
ser comprimida sobre un plano seo o duro, de manera que pueda sentirse el latido arterial
en forma de rebote elstico de la arteria, sincrnico con la sstole cardiaca, al trasmitirse la
presin desde la aorta.

Las arterias cartidas y femorales, as como la aorta abdominal, deben tambin auscultarse
con la campana y el diafragma del estetoscopio.

Escala de grados al palpar los pulsos

Para establecer uniformidad, los hallazgos de los pulsos deben registrarse usando el
siguiente sistema de grados:

0 Pulso no palpable.
1+ Pulso palpable, pero fcilmente obliterado, dbil, filiforme.
2+ Pulso dbil, pero no puede obliterarse.
3+ Fcil de palpar, lleno, no puede obliterarse.
4+ Fuerte, pulso intenso, puede ser anormal.
Excepto las cartidas, los pulsos deben palparse bilateral y simultneamente, de forma que
puedan hacerse comparaciones tiles.

Sitios de palpacin

Los pulsos perifricos pueden palparse en reas donde las grandes arterias estn cercanas
a la superficie de la piel. Los pulsos palpables comprenden, a cada lado, los pulsos: temporal,
carotdeo, axilar, humeral o braquial, cubital o ulnar, radial, femoral, poplteo, tibial
posterior y pedio o dorsal del pie.

Pulso temporal. De frente al sujeto, coloque sus dedos ndice y del medio de ambas manos
sobre las regiones temporales, justamente por encima y por delante del pabelln auricular,
para palpar ambas arterias temporales superficiales, cuyos latidos deben tener la misma
amplitud y ser sincrnicos. Si se palpa algn frmito arterial, se debe auscultar estas
arterias.

Pulso carotdeo. Es el que ms fielmente refleja las funciones cardiacas. Examine cada lado
por separado. Coloque sus dedos ndice y del medio en forma de gancho,por dentro del
borde medial del esternocleidomastoideo, en la mitad inferior del cuello y presione
suavemente sobre la arteria cartida.

Palpe siempre por debajo de una lnea imaginaria que pase por el borde superior del
cartlago tiroides, para evitar la compresin del seno carotdeo, que se encuentra situado a
ese nivel, y que produce disminucin de la frecuencia cardiaca y de la presin arterial.
Por esta razn, este pulso nunca debe palparse simultneamente en ambos lados o muy
profundamente, porque si se presiona el seno carotdeo, puede resultar en bradicardias
hemodinmicamente muy significativas y an ms, en paro cardiaco. Si adems de los
latidos, palpa algn frmito arterial, realice la auscultacin de las cartidas.

Extremidades superiores

Pulso axilar. Eleve el brazo en rotacin externa hasta un ngulo de 90 con la pared torcica.
Palpe en el hueco axilar, sobre una lnea que va desde el punto medio de la clavcula a otro
situado bajo las inserciones del pectoral mayor.

Pulso humeral o braquial. Con el antebrazo del sujeto ligeramente flexionado sobre el brazo,
palpe con los dedos a lo largo del borde interno del bceps, sobre el tercio inferior
del brazo.

Pulso cubital. Se palpa en la superficie palmar de la articulacin de la mueca, por arriba y


por fuera del hueso pisiforme.

La palpacin de la arteria cubital o ulnar a veces es difcil, pero en algunas situaciones


clnicas, como por ejemplo, cuando se coloca un catter en la arteria radial, para Monitorear
la presin sangunea, debe hacerse patente esta arteria, para asegurar una adecuada
circulacin sangunea colateral a la mano.
B: humeral

A: cartida

C: radial D: cubital

Pulso radial. La arteria radial es aquella donde se acostumbra a buscar y a estudiar el pulso.
La mano del examinado se coloca ligeramente inclinada hacia dentro y la Mano del
observador formando una pinza con los tres dedos medios en la cara ventral de la mueca,
sobre la corredera bicipital (del palmar mayor), y el pulgar colocado en la cara dorsal de la
mueca.

Extremidades inferiores

En las extremidades inferiores las principales arterias investigadas son, de abajo hacia
arriba: la pedia, la tibial posterior, la popltea y la femoral

Pulso pedio. Puede ser localizado en el dorso del pie por fuera del tendn del extensor
propio del dedo grueso. Dos o tres dedos se utilizarn para buscar el pulso. En algunos
sujetos es fcil encontrarlo; en otros, solo despus de minuciosa bsqueda. Su ausencia no
necesariamente implica la existencia de una lesin orgnica vascular. En efecto, puede estar
ausente en un 5 a un 10 % de casos considerados normales; por el contrario, se puede hallar
un buen pulso pedio en una aterosclerosis.

Pulso tibial posterior. Debe ser buscado en el canal retromaleolar interno.

Pulso poplteo. Se palpa en la regin popltea. Se encuentra fcilmente flexionando la pierna


sobre el muslo, con el sujeto en decbito prono.

Pulso femoral. Es fcil de encontrar a nivel de la ingle, justamente a la altura del ligamento
de Poupart o en el tringulo de Scarpa. En algunos sujetos la arteria puede ser palpada a
cierta distancia ms abajo, hasta cerca del canal de Hunter.
Normalmente el pulso femoral es lleno y fuerte.

B: popltea

A: femoral

D: tibial post.
C: pedia

Enfoque del examen y su registro

1. Facilidad o resistencia a la palpacin. Carcter de la pared arterial.


2. Sincronismo y comparacin de su amplitud.
3. Frecuencia y ritmo del pulso radial.
4. Dureza, amplitud y contorno del pulso.
5. Hallazgos auscultatorios.
Facilidad o resistencia a la palpacin

Los pulsos arteriales deben palparse sin dificultad, aunque no deben obliterarse fcilmente
por la presin de los dedos del examinador. Las arterias perifricas, en condiciones
normales, no ofrecen resistencia al dedo que las palpa.

Los pulsos perifricos, incluyendo: radial, tibial posterior y pedio dorsal, pueden disminuir
por vasoconstriccin hacindolos difciles de palpar. Un pulso puede ser difcil de palpar en
la aterosclerosis, que causa rigidez arterial y disminucin de la elasticidad de la pared
arterial. La aterosclerosis difusa puede causar que los pulsos estn disminuidos e incluso
ausentes.

La palpacin puede dificultarse si la piel est edematosa. Los pulsos no palpables pueden
tambin estar relacionados con el cese del flujo sanguneo y deben evaluarse
posteriormente con el ultrasonido Doppler.

Carcter de la pared arterial:

La pared arterial normal se sentir suave, depresible y elstica. La pared arterial endurecida
por la aterosclerosis puede palparse como un cordn rgido o un tubo duro y flexuoso, que
a veces es visible, sobre todo en la arteria humeral.

Sincronismo y comparacin de su amplitud

El pulso radial es sincrnico y de igual amplitud en los dos brazos en los individuos
normales. El pulso femoral tambin es sincrnico con el pulso radial. Cuando examinamos
a una persona por primera vez es necesario tomar el pulso radial simultneamente en los
dos brazos para compararlos entre s, y comparar, adems, la sincrona del pulso radial con
el femoral de cada lado, pues existen enfermedades que pueden producir alteraciones del
sincronismo y de la amplitud del pulso.

Caracteres intrnsecos de la onda del pulso, que se exploran en el pulso radial:

Frecuencia y ritmo del pulso radial:

Para determinar la frecuencia del pulso basta contar el nmero de latidos palpados durante
un minuto a nivel de la arteria radial. No debe contarse durante menos
de un minuto, porque algunas veces pueden producirse cambios apreciables de frecuencia
en este corto tiempo.

Variaciones fisiolgicas:

En el adulto normal la frecuencia del pulso oscila entre 70 y 80 pulsaciones por


minuto, pero puede aceptarse como normal desde 60 hasta 90/min. La frecuencia varia con
la edad, disminuyendo progresivamente desde el nio que tiene 110-120/min, hasta el
adulto normal con 80/min.
En la mujer el pulso es de una frecuencia ligeramente mayor que en el hombre.

Tambin modifican la frecuencia en estado fisiolgico, el reposo y el ejercicio. Durante el


ejercicio, aumenta de acuerdo con la intensidad del mismo; concluida esta actividad,
disminuye pasado unos minutos y se normaliza a la hora. Las emociones tambin alteran la
frecuencia del pulso, acelerndolo.

Ritmo del pulso:

En el individuo normal, las pulsaciones se suceden rtmicamente a igual distancia una de


otra. La frecuencia y el ritmo del pulso radial deben correlacionarse con la frecuencia y el
ritmo detectados por la auscultacin precordial.

Arritmia sinusal respiratoria: cuando contamos el pulso en varios cuartos de minuto


encontramos que en algunos casos el nmero de pulsaciones vara, contando 16 en un
cuarto y 18 en otros, y notamos tambin que estas variaciones se acentan con los
movimientos respiratorios. Por ello se le ha dado el nombre de arritmia sinusal respiratoria.

Dficit de pulsos:

El dficit de pulsos puede detectarse palpando simultneamente el pulso perifrico y


auscultando el precordial. Existe dficit de pulsos si la frecuencia del pulso perifrico es
menor que la del pulso precordial. Los dficits de pulsos indican que contracciones
miocrdicas no son lo suficientemente fuertes para perfundir las extremidades.

Esta condicin puede observarse en las disritmias cardiacas, tales como fibrilacin
auricular, taquicardias auriculares o despolarizaciones ectpicas prematuras.

Dureza, amplitud y contorno del pulso

Dureza del pulso radial:

Como se dijo al principio, el pulso normal ofrece resistencia al tratar de obliterarlo con la
presin de los dedos, lo que generalmente se logra.
Alteraciones de la dureza del pulso:

Pulso duro: cuando se dificulta grandemente el vaciamiento de la arteria radial al hacer la


compresin con los dedos. Se encuentra por lo general en la hipertensin arterial y en la
arteriosclerosis.
Pulso blando: cuando al hacer la compresin de la arteria con los dedos, esta se deprime y
se vaca con facilidad. Se encuentra en los casos de shock y despus de las hemorragias.

Amplitud y contorno del pulso:

El contorno y la amplitud del pulso indican las relaciones de presin y volumen a travs del
vaso y son difciles de evaluar por palpacin. Sin embargo, el contorno y la amplitud pueden
evaluarse fcilmente, examinando las ondas de presin obtenidas por el monitoreo de la
presin intraarterial.

La amplitud normal se representa por la presin del pulso o presin diferencial (la
diferencia entre la presin sistlica y diastlica) de aproximadamente 30-40 mm Hg.
Este pulso se registra 3+ en una escala de 0-4+.

El contorno normal se caracteriza por una inscripcin suave hacia arriba. La muesca
dicrtica representa el cierre de la vlvula artica.

Auscultacin

La auscultacin sobre los pulsos arteriales no debe revelar sonidos. La auscultacin de la


aorta abdominal y del sector iliacofemoral bilateral, se realiza aplicando la campana del
estetoscopio sobre la regin umbilical y en ambas fosas iliacas hasta las regiones inguinales.
Rumores. Un rumor es el equivalente vascular de un soplo y puede orse como un sonido
soplante causado por la restriccin del flujo sanguneo a travs de los vasos.

Pasos para el examen del sistema arterial perifrico

1. Palpe las arterias temporales simultneamente.

2. Palpe cada pulso carotdeo por separado. Se debe evitar el seno carotdeo, palpando
mucho ms abajo del nivel del borde superior del cartlago tiroides y que la palpacin debe
ser gentil y poco profunda.

3. Localice el pulso radial. Coloque los pulpejos de sus tres primeros dedos sobre el punto
del pulso de la arteria radial, en la superficie interna de la mueca sobre el radio. No debe
usarse el pulgar, porque tiene su propio pulso.

4. Compare el sincronismo y la amplitud:

a) Identifique la presencia, la amplitud y el sincronismo de ambos pulsos radiales a la vez.


Si ambos estn presentes, sincrnicos y normales no es imprescindible palpar el resto de
los pulsos en los miembros superiores, al menos para detectar su presencia y sincronismo.

b) Compare el sincronismo del pulso radial con el pulso femoral de cada lado.

c) Identifique ahora de manera simultnea la presencia, la amplitud y el sincronismo de


ambos pulsos pedios. Con el sujeto acostado, parado usted de frente a los pies de l
y situando sus manos como si fuera a pinzar ambos pies, de forma que los dedos pulgares
enfrenten la regin plantar y el resto de los dedos en la regin dorsal del pie, palpe con los
dedos ndice y del medio el sitio indicado de localizacin de las arterias pedias.

La palpacin simultnea puede realizarse utilizando la mano izquierda para palpar el pedio
derecho y viceversa, pero tambin puede realizarse cruzando los brazos en la lnea media,
para palpar con la mano derecha el pedio derecho y viceversa. Si ambos pulsos pedios estn
presentes, sincrnicos y tienen la misma amplitud, se supone que el resto de los pulsos
arteriales de los miembros inferiores, situados ms arriba, estn normales y en la prctica
no es necesario palparlos rutinariamente.

5. Evale los caracteres de la pared arterial y de la onda del pulso radial. Presione
firmemente contra la arteria y aumente lentamente la presin hasta que el pulso se palpe.

La presin demasiado fuerte oblitera el pulso. Valore as la facilidad o resistencia a la


palpacin y el carcter de la pared arterial, la dureza, la amplitud y el contorno del pulso
radial.

6. Cuente la frecuencia del pulso radial. Use un reloj con secundario y cuente la frecuencia
del pulso radial en un minuto completo y comprela con la del pulso apical por auscultacin,
que debe ser la misma.

Si el pulso es regular, las evaluaciones posteriores habitualmente se hacen contando la


frecuencia en 30 s y multiplicando por dos o contndola en 15 s y multiplicando por cuatro;
pero si la frecuencia es irregular, siempre cuente en un minuto completo, o en varios
minutos para sacar un promedio.

7. Evale el ritmo del pulso radial. Hgalo siempre palpando primero el pulso radial solo y
despus, mientras oye simultneamente el latido de la punta. El pulso radial debe tener el
mismo ritmo que el pulso apical.Si se detecta alguna arritmia: identifique un dficit de pulso
arterial.

Existe un dficit de pulso si la frecuencia apical es mayor que la frecuencia radial. Esto puede
ocurrir en las arritmias como las extrasstoles o la fibrilacin auricular y en la insuficiencia
cardiaca, cuando la contraccin es demasiado dbil para propagarse a la periferia.

8. Realice la auscultacin de los pulsos:

a) Ausculte las arterias temporales, si encontr algn frmito a la palpacin.


b) Ausculte las cartidas en busca de soplos, principalmente si detect a la palpacin algn
rumor o frmito.
c) Ausculte el abdomen para detectar soplos; en la regin umbilical, para la aorta abdominal;
en ambos flancos, para las arterias renales; y en ambas fosas iliacas, para el sector
iliacofemoral de cada lado.

9. Registre sus hallazgos:

a) Si toda la exploracin es normal, describa al menos que estn presentes, de buena


amplitud y ritmo, que son sincrnicos (excepto ambos pulsos carotdeos, que se exploraron
por separado) y que no se auscultan soplos arteriales.
b) No olvide registrar la frecuencia del pulso radial en un minuto (por ejemplo, PR: 80/min).
c) El examen del sistema arterial perifrico se completa con la toma de la presin o tensin
arterial.

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