Sie sind auf Seite 1von 75

Funcin cognitiva en pacientes diabetes

mellitus tipo 2.
Article (PDF Available) August 2011 with 515 Reads

1st Amin Cervantes-Arriaga

32.51 Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga

2nd Mayela Rodrguez-Violante

35.13 The National Institute of Neurology and Neurosurgery

3rd Juan Calleja-castillo

14 Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga

4th Jess Ramrez-Bermdez

34.34 Instituto Nacional de Neurologa y Neuroci

Funcin cognitiva y factores cardiometablicos en diabetes mellitus tipo 2


RESUMEN
Antecedentes: el deterioro cognitivo en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 es un
fenmeno bien reconocido; sin embargo, su causa es compleja debido a la diversidad de
mecanismos fisiopatolgicos potencialmente involucrados y a la alta prevalencia de
comorbilidades, como: hipertensin arterial, obesidad y dislipidemia que, a su vez, pueden
asociarse con alteraciones cognitivas y vasculares.
Material y mtodo: revisin de la evidencia reciente acerca de los factores de riesgo
relacionados con el decremento de la funcin cognitiva en la poblacin diabtica. Los
factores revisados incluyen no slo la glucemia y resistencia a la insulina sino tambin
obesidad, hipertensin arterial y sndrome metablico.
Resultados: el deterioro en la funcin cognitiva en pacientes con diabetes mellitus parece
estar primordialmente relacionado con el control glucmico.
Conclusin: al momento, la evidencia sugiere un origen multifactorial del que destacan el
descontrol crnico de la glucemia y como su marcador la HbA1c; sin embargo, para la
deteccin oportuna se requiere atencin integral de las comorbilidades y evaluaciones
regulares de la funcin cognitiva.
Palabras clave: deterioro cognitivo, funcin cognitiva, diabetes mellitus, hiperglucemia,
factores de riesgo

Laboratorio Clnico de Enfermedades Neurodegenerativas.


** Medicina Interna.
***
Neurologa.
Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga, Mxico.
Correspondencia: Dr. Amin Cervantes Arriaga. Instituto Nacional
de Neurologa y Neurociruga. Av. Insurgentes Sur 3877, colonia
La Fama, Mxico 14269, DF. Correo electrnico:
acervantes@innn.edu.mx
Recibido: junio, 2009. Aceptado: julio, 2009.
Este artculo debe citarse como: Cervantes-Arriaga A, Calleja-
Castillo J, Rodrguez-Violante M. Funcin cognitiva y factores
cardiometablicos en diabetes mellitus tipo 2. Med Int Mex
2009;25(5):386-92.
La versin completa de este afrtculo tambin est disponible en:
www.nietoeditores.com.mx
Med Int Mex 2009;25(5):386-92

Artculo de revisin
Los factores de riesgo asociados con el deterioro cognitivo son diversos e incluyen: edad,
gnero, antecedentes familiares, grado de escolaridad y otros casi siempre relacionados con
enfermedad cardio y cerebrovascular que favorecen alteraciones por hipoperfusin,
desmielinizacin y lesiones isqumicas subcorticales de sustancia blanca. Entre los factores
cerebrocardiovasculares destacan: diabetes mellitus, hipertensin arterial, dislipidemia,
tabaquismo, hiperhomocisteinemia y concentraciones elevadas de protena C reactiva de
alta sensibilidad.

Tambin se conocen otros factores predictivos de evolucin del decremento de funciones


cognitivas e, incluso, mortalidad, entre los que destacan: la edad, APOE4, manifestaciones
de enfermedad macrovascular y diabetes mellitus.

Las personas con diabetes mellitus tienen mayor riesgo de decremento de la funcin
cognitiva. El deterioro cognitivo leve se denomina encefalopata diabtica o
disfuncin cognitiva diabtica e, incluso, se ha diferen-
ciado en encefalopata diabtica primaria y secundaria.
La primaria causada por hiperglucemia y alteracin en
la accin de la insulina, relacionada con el tiempo de
evolucin de la hiperglucemia y se asocia con prdida
neuronal apopttica y deterioro cognitivo; en contraparte,
la encefalopata diabtica secundaria parece ser resultado
de enfermedad microvascular subyacente o consecuencia
de hipoglucemia.
3,4
En la actualidad existe mayor inters
en el deterioro cognitivo debido al avance reciente en
Page 1
387
Medicina Interna de Mxico Volumen 25, nm. 5, septiembre-octubre 2009
tcnicas de imagen y en pruebas neurocognitivas; sin
embargo, an se conoce poco su sopatogenia.
5
Funcin cognitiva en diabetes mellitus tipo 2
La diabetes mellitus tipo 2 se asocia con alteraciones
en las funciones cerebrales que, a su vez, implican:
deterioro cognitivo, demencia, depresin y enfermedad
cerebrovascular.
6
El deterioro cognitivo tambin puede
ser consecuencia de depresin, hipertensin y enfermedad
cardio y cerebrovascular.
7,8
Las personas con diabetes me-
llitus tipo 2 tienen mayor tasa de declinacin de funciones
cognitivas e incremento de hasta 15 veces en el riesgo
de deterioro cognitivo e, incluso, demencia.
9-14
La mayor
parte de los estudios indica que las alteraciones cogniti-
vas en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 involucran
mltiples factores mediante igual nmero de mecanismos
siopatolgicos que incluyen, principalmente, glucemia,
per l de lpidos, presin arterial, insulinemia, medicamen-
tos hipoglucemiantes y complicaciones crnicas micro y
macrovasculares.
15
Se ha sugerido que existe un efecto directo de la regula-
cin de glucosa (-2.58 95% IC -5.0 a -0.1) en el desempeo
cognitivo de pacientes con diabetes mellitus distinto a un
efecto secundario a enfermedad macrovascular;
16
aunque
se ha propuesto que la hiperglucemia aguda se asocia
tambin con una leve disfuncin cognitiva.
17,18
El deterioro cognitivo asociado con diabetes mellitus tipo
2, al parecer, slo se modi ca por el estado de tabaquismo
19
porque no se ha encontrado ninguna otra relacin con respec-
to a factores del estilo de vida. La optimizacin del control
glucmico con hipoglucemiantes orales mejora la funcin
cognitiva en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, indepen-
dientemente del mecanismo de accin del frmaco;
20,21,22
sin
embargo, otros estudios no han demostrado mejora alguna
en la funcin cognitiva enseguida del control, por lo que
tambin se sugiere que esto podra estar relacionado con el
tipo espec co de hipoglucemiante oral.
23
Desde el punto de vista neuropsicolgico se ha descrito
que el patrn de deterioro cognitivo en personas con dia-
betes mellitus sugiere una disfuncin frontal subcortical,
como se observa en la enfermedad de pequeo vaso cere-
bral.
24
Los dominios afectados con mayor frecuencia en
el diabtico tipo 2 incluyen: atencin, funcin ejecutiva,
memoria verbal y velocidad de procesamiento, principal-
mente, respetando funciones visuoespaciales, de atencin,
semnticas y de lenguaje.
25,26
Mecanismos siopatolgicos
En estudios clnicos y en modelos animales se ha documen-
tado que la diabetes mellitus induce trastornos cognitivos
y alteraciones en la potenciacin a largo plazo en el hipo-
campo y que esta potenciacin es regulada por propiedades
intrnsecas de los receptores de glutamato, particularmente
del subtipo NMDA.
27
Tambin se ha estudiado la relacin
entre diabetes mellitus y cambios en la cognicin a travs
de alteraciones en la estructura y funcin de la barrera
hematoenceflica.
28
Los mecanismos siopatolgicos tam-
bin se encuentran en relacin con los factores de riesgo
que se exponen en las siguientes secciones.
Factores de riesgo
Se ha descrito que el control inadecuado medido mediante
HbA1c es el factor ms vinculado con el deterioro cogni-
tivo.
29
Una revisin sistemtica reciente encontr que los
pacientes diabticos tienen mayor riesgo de demencia en
comparacin con los no diabticos con un riesgo relativo
entre 1.26 y 2.83, aunque el riesgo relativo de demencia
vascular est entre 2 a 2.6, mientras que el riesgo de Al-
zheimer est entre 1.3 y 2.
30
(Figura 1)
Roberts y colaboradores compararon sujetos con deterioro
cognitivo leve y sujetos con funcin cognitiva normal y en-
contraron que la frecuencia de diabetes mellitus era similar en
ambos grupos (RM 1.16; 95% CI 0.85-1.57); sin embargo, el
deterioro cognitivo ajustado para edad, gnero y escolaridad
se vincul con inicio de la diabetes antes de los 65 aos (RM,
2.20; 95% CI, 1.29-3.73), duracin de diabetes mellitus de 10
aos o ms (RM, 1.76; 95% CI, 1.16-2.68), tratamiento con
insulina (RM, 2.01; 95% CI, 1.22-3.31) y complicaciones de
diabetes mellitus (RM, 1.80; 95% CI, 1.13-2.89).
31
Finalmente, Bruce y sus colaboradores
32
analizaron
205 pacientes con diabetes mellitus con un seguimiento
de ao y medio. Luego de controlar para edad y educacin
mediante regresin logstica mltiple se encontr que la
razn albmina-creatinina en orina predeca deterioro en
la funcin cognitiva (RM 1.37, 95% CI 1.05-1.78, P =
0.021), mientras que el tratamiento con inhibidor de la
ECA o bloqueador de receptores de angiotensina otorgaba
un efecto protector (RM 0.28 [0.12-0.65], P = 0.003).
32
El
estudio ACCORD-MIND (Action to Control Cardiovascu-
lar Risk in Diabetes Memory in Diabetes Study) pretende
determinar si el tratamiento intensivo a largo plazo tiene
mayor repercusin que el convencional en el decremento
de la funcin cognitiva.
33
Funcin cognitiva y factores cardiometablicos en diabetes mellitus tipo 2
Page 2
388
Medicina Interna de Mxico Volumen 25, nm. 5, septiembre-octubre 2009
Adems de los factores metablicos debe considerarse la
esfera neuropsiquitrica porque se ha descrito una asocia-
cin entre la depresin y el control glucmico; es decir, la
depresin se relaciona con mal control.
34
Tambin existen
reportes de alteraciones en estudios de imagen en depresin,
particularmente lesiones de sustancia blanca.
35
Estudios de neuroimagen
Los estudios de neuroimagen, particularmente la imagen
por resonancia magntica de encfalo, tienen un papel pri-
mordial en los estudios clnicos de la funcin cognitiva en
diabticos debido a la alta prevalencia de infartos lacunares
y corticales, as como de atro a cortical
36
en estos pacien-
tes en comparacin con poblacin no diabtica. Tambin
se ha reportado que la diabetes no asocia lesiones focales
o atro a subcortical; en estos casos existe una interaccin
con hipertensin arterial.
37
Por estudios de resonancia magntica se ha descrito
una correlacin entre la funcin cognitiva y el control
metablico en personas con diabetes mellitus tipo 2 ca-
Diabetes
mellitus
Obesidad
Hipertensin
arterial
Dislipidemia
Hipoglucemia Leptina
Hiperglucemia
Disfuncin
endotelial
Otros factores:
Edad
Tabaquismo
Hiperhomocistinemia
Protena C reactiva
APOE4
Funcin
cognoscitiva
+
-
+
-
+
-
Hiperinsulinemia
Resistencia a la
insulina
Figura 1. Los factores de riesgo potencialmente impliados en la siopatogenia del deterioro
cognitivo en el sndrome metablico incluyen:
hipertensin arterial y dislipidemia a travs de disfuncin endotelial, obesidad mediante
disfuncin endotelial o a travs de la leptina y
diabetes mellitus. Esta ltima mediada por uno o varios de los siguientes factores:
hiperglucemia, hiperinsulinemia, resistencia a la insulina
e hipoglucemia, adems de los efectos de estos mismos en la disfuncin endotelial.
racterizada por una relacin inversamente proporcional
entre la funcin cognitiva y las lesiones de sustancia
blanca, atro a e infartos en asociacin con la duracin de
la diabetes y la HbA1c.
38
Se ha reportado una correlacin
negativa entre el puntaje de minimental y las lesiones de
sustancia blanca en el lbulo parietal e hiperintensidades
en el tlamo.
39
Tambin se ha encontrado una correlacin
negativa entre el grado de atro a hipocampal y el puntaje
del minimental, esta correlacin es incluso mayor que la
encontrada con lesiones profundas de sustancia blanca e
hiperintensidades periventriculares.
40
Otro estudio encon-
tr asociacin entre edad y antecedente de evento vascular
cerebral con lesiones de sustancia blanca periventriculares,
mientras que las lesiones profundas de sustancia blanca
se relacionaron con: edad, hipertensin arterial y diabetes
mellitus.
41
En lo referente a atro a cerebral se ha descrito
que la diabetes mellitus se asocia con mayor atro a cere-
bral (RM 1.63 95% IC 1.19 a 2.24), con incremento de la
razn de momios de 1.07 (95% IC 1.02 - 1.10) por cada
10 mg/dL de aumento en la glucosa en ayuno.
Cervantes-Arriaga A y col.
Page 3
389
Medicina Interna de Mxico Volumen 25, nm. 5, septiembre-octubre 2009
Funcin cognitiva y factores cardiometablicos en diabetes mellitus tipo 2
A pesar de las descripciones anteriores, un estudio
reciente concluy que las alteraciones en las mediciones
por resonancia magntica son equvocas en lo referente
a su asociacin con el deterioro cognitivo en pacientes
con diabetes mellitus tipo 2, mientras que la HbA1c y
la duracin de la diabetes s muestran una asociacin
signi cativa.
42
Abordaje integral de la funcin cognitiva en pacientes
con diabetes mellitus tipo 2
Debido al gran nmero de factores potencialmente invo-
lucrados en el decremento de las funciones cognitivas en
la diabetes mellitus se requieren estudios que incluyan
una batera de pruebas neuropsicolgicas, de laboratorio
(con hemoglobina glucosilada), insulina, per l de lpidos
y resonancia magntica, de preferencia con anlisis volu-
mtrico. Un estudio controlado con dichas caractersticas
report menor gravedad de las lesiones en la resonancia
magntica con estatinas, mientras que como factor de ries-
go se encontr a la hipertensin arterial e insulina basal;
sin embargo, sus aportaciones no parecen ser clnicamente
relevantes concluyndose en lo multifactorial del deterioro
cognitivo en diabetes mellitus tipo 2.
43
Una revisin sistemtica, que incluy estudios longi-
tudinales y transversales de funcin cognitiva y factores
de riesgo, como diabetes mellitus tipo 2, hipertensin
arterial, dislipidemia y obesidad encontr que la diabetes
y la hipertensin arterial estn claramente vinculadas con
decrementos en la funcin cognitiva. Los resultados son
menos consistentes con la obesidad y dislipidemia. La
mediana del tamao de efecto para todos estos factores de
riesgo fue de -0.3.
44
El deterioro se document en todos los
dominios cognitivos; sin embargo, los ms consistentes
fueron en memoria y exibilidad mental. Estos estudios
se critican debido a su abordaje de asociaciones mediante
anlisis estadstico de independencia entre los factores, la
diabetes mellitus y la funcin cognitiva y no por causalidad
de las asociaciones.
45
Funcin cognitiva en pacientes con resistencia a la
insulina
Est demostrado que la insulina y el receptor de in-
sulina participan de manera importante en la funcin
cognitiva; sin embargo, se desconocen los mecanismos
precisos.
46
Con base en la evidencia actual se sugiere
que las alteraciones vinculadas con la resistencia a la
insulina y la disfuncin endotelial pudieran jugar un pa-
pel relevante en el deterioro cognitivo en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2.
47
Las concentraciones txicas
de insulina afectan negativamente la funcin neuronal
y supervivencia y se ha demostrado que la elevacin
de la concentracin de insulina perifrica incrementa
de forma aguda su concentracin en el lquido cefalo-
rraqudeo.
48
En el sistema nervioso central la insulina y los recep-
tores de insulina se encuentran en regiones espec cas,
con funciones dependientes de la localizacin; los meca-
nismos son distintos a la regulacin directa de la glucosa
perifrica. El binomio insulina-receptor de insulina en el
hipotlamo participa en la homeostasis del gasto energtico
y los que se localizan en el hipocampo y corteza cerebral
se relacionan con funciones cognitivas.
49
Se han descrito reducciones en el volumen del hi-
pocampo en pacientes con diabetes y con resistencia a
la insulina.
50
Estudios experimentales han demostrado
menor estrs apoptognico en ratas con diabetes mellitus
tipo 2 en comparacin con las tipo 1. Por esto la prdida
neuronal hipocampal es mayor en las segundas. Tambin
se encontr que la actividad de apoptosis predominate en
el tipo 1 es la caspasa-dependiente, mientras que en la
diabetes mellitus tipo 2 sta es mediada por PARP (caspasa
independiente).
51
Otros estudios experimentales efectuados
en ratas han demostrado que la administracin de insulina
mejora la funcin cognitiva, mientras que la hiperglucemia
produce cambios neuroanatmicos y neuroqumicos en el
hipocampo, as como alteraciones en los transportadores
de glucosa sensibles a insulina.
52
Un estudio concluy que las concentraciones elevadas
de insulina pueden estar relacionadas con un pobre desem-
peo cognitivo, aun en personas no diabticas.
53
Tambin
se ha reportado que los pacientes diabticos tratados con
insulina tienen peor funcin cognitiva en comparacin con
sujetos sanos e, incluso, diabticos no tratados con insuli-
na.
54
Tambin se describi que las alteraciones cognitivas
asociadas con caractersticas subcorticales se vinculan
con resistencia a la insulina; esta correlacin no existi
en ausencia de manifestaciones subcorticales.
55
Funcin cognitiva en pacientes con intolerancia a los
carbohidratos
La intolerancia a los carbohidratos es parte del espectro
de la resistencia a la insulina y diabetes mellitus, pero con
Page 4
390
Medicina Interna de Mxico Volumen 25, nm. 5, septiembre-octubre 2009
criterios diagnsticos precisos. Como tal, tambin se ha
relacionado con deterioro cognitivo leve, particularmente
en mujeres;
56
aunque al parecer estas alteraciones son ms
importantes en las personas con diabetes mellitus estable-
cida quiz por el tiempo de exposicin a la hiperglucemia.
En contraparte, otros estudios no han demostrado relacin
entre la intolerancia a los carbohidratos y la cognicin.
57
Funcin cognitiva en obesidad
La leptina acta, principalmente, en el hipotlamo para
regular la ingestin de alimentos y gasto energtico; tam-
bin acta en el hipocampo, donde facilita la induccin de
la potenciacin de largo plazo y promueve la trasmisin
mediada por receptores NMDA, lo que sugiere que la
leptina juega un papel en el aprendizaje y la memoria. En
estados de diabetes mellitus en la barrera hematoencef-
lica se genera resistencia a la leptina que, en teora, puede
afectar las funciones cognitivas.
58
En sujetos con obesidad
se ha demostrado mayor efecto en la funcin cognitiva en
relacin con el gnero, y es mayor en hombres.
59
Funcin cognitiva en hipertensin arterial
La elevacin de las cifras de presin arterial se asocia con
alteraciones en la funcin cognitiva.
60
La hipertensin se rela-
ciona con decremento ms rpido en tareas de razonamiento
lgico, mientras que en la diabetes mellitus el decremento
ms evidente es en la velocidad de procesamiento.
61
Entre el desempeo cognitivo y la asociacin de diabetes
mellitus e hipertensin arterial, en comparacin con cada
enfermedad aislada, el decremento en la funcin es mayor
para la primera.
62,63
Este deterioro cognitivo, vinculado con
la hipertensin arterial, involucra regiones prefrontales.
64
Funcin cognitiva en hipoglucemia
La hipoglucemia aguda deteriora de inmediato la cogni-
cin, con recuperacin mucho ms lenta; los efectos de la
hipoglucemia crnica an no son bien conocidos.
65
Funcin cognitiva y sndrome metablico
El sndrome metablico incluye en su de nicin a la obe-
sidad visceral, hipertrigliceridemia, alteracin de glucosa
en ayuno, hipertensin arterial y disminucin del colesterol
de alta densidad. Los componentes del sndrome meta-
blico se han asociado con decremento de las funciones
cognitivas, aunque an se desconocen los mecanismos
precisos y algunos investigadores se han enfocado a la
asociacin del sndrome metablico como entidad global
y no por sus componentes de forma independiente.
66,67
En
una cohorte de poblacin china sin deterioro cognitivo, ni
enfermedad cardiovascular, ni cerebrovascular, se encontr
una prevalencia de sndrome metablico de 26.3%, que
se asoci con riesgo de deterioro cognitivo (RM 1.42, IC
95% [1.01-1.98]) tras seguimiento de 1 a 2 aos.
68
Tambin se ha encontrado asociacin entre el sndro-
me metablico y la funcin cognitiva en una poblacin
caracterizada por no tener diabetes mellitus ni historia
de enfermedad cardiovascular; el nico factor de riesgo
independiente que correlacion con la cognicin fue
la hipertensin arterial (b= -0.15, p=0.04).
69
En forma
opuesta se ha reportado que en personas mayores de
85 aos de edad el sndrome metablico no se vincula
con disminucin de la funcin cognitiva; de hecho,
van den Berg encontr desaceleracin del decremento
de la misma en este grupo de edad.
70
Un estudio ms
reciente report una correlacin positiva entre el sn-
drome metablico y el desempeo cognitivo mediante la
prueba mental abreviada de Hodkinson; al estratificar,
la asociacin fue mayor en el grupo etario mayor de 80
aos y en mujeres.
71
DISCUSIN
La diabetes mellitus tipo 2 se ha asociado con mayor riesgo
de deterioro cognitivo leve. Los estudios disponibles en la
actualidad sugieren que el deterioro cognitivo en pacientes
con diabetes mellitus involucra mltiples factores con igual
nmero de mecanismos siopatolgicos, como: edad, tiempo
de evolucin de la diabetes mellitus, descontrol glucmico,
insulina basal, resistencia a la insulina, hipoglucemiantes
orales, enfermedades asociadas como: hipertensin arterial,
dislipidemia y obesidad. La enfermedad cerebral vascular
isqumica tambin se vincula con deterioro cognitivo leve
y, a su vez, comparte factores de riesgo con la diabetes me-
llitus, lo que di culta discernir si estos factores pueden, por
s mismos, conducir a deterioro cognitivo por mecanismos
independientes al dao vascular. Por lo anterior, es deseable
que la evaluacin incluya estudios de neuroimagen para des-
cartar de manera con able la enfermedad de pequeo vaso
y otros marcadores de dao vascular, como: albuminuria,
doppler intra y extracraneal.
Un problema adicional es la pobre estandarizacin
de las pruebas neuropsicolgicas en el diseo de los
Cervantes-Arriaga A y col.
Page 5
391
Medicina Interna de Mxico Volumen 25, nm. 5, septiembre-octubre 2009
Funcin cognitiva y factores cardiometablicos en diabetes mellitus tipo 2
estudios que dificulta el anlisis de los resultados y la
comparabilidad de los mismos. En trminos generales,
la mayor parte de los estudios utilizan el MMSE y
COGNISTAT, pero difieren en la seleccin del resto
de pruebas.
CONCLUSIN
En adultos mayores el deterioro cognitivo debe consi-
derarse una comorbilidad importante de la diabetes. Al
momento, la evidencia sugiere un origen multifactorial en
el que destacan el descontrol crnico de la glucemia y su
marcador, la HbA1c; sin embargo, se requiere un manejo
integral de las comorbilidades y evaluaciones regulares
de la funcin cognitiva.
REFERENCIAS
1. Cicconetti P, Riolo N, Priami C, et al. Risk factors for cognitive
impairment. Recenti Prog Med 2004;95(11):535-45.
2. Tilvis RS, Kahonen-Vare MH, Jolkkonen J, et al. Predictors of
cognitive decline and mortality of aged people over a 10-year
period. J Gerontol A Biol Sci Med 2004;59(3):268-74.
3. Sima AA, Kamiya H, Li ZG. Insulin, C-peptide, hyperglycemia
and central nervous system. Eur J Pharmacol 2004;490(1-
3):187-97.
4. Biessels GJ, Kerssen A, de Haan EH, Kappelle LJ. Cognitive
dysfunction and diabetes: implications for primary care. Prim
Care Diabetes 2007;1:187-93.
5. Kodl CT, Seaquist ER. Cognitive dysfunction and diabetes
mellitus. Endocr Rev 2008;29:494-511.
6. Bauduceau B, Bourdel-Marchasson I, Brocker P, Taillia H.
The brain on the elderly diabetic patient. Diabetes Metab
2005;31(2)5S92-5S97.
7. Messier C. Impact of impaired glucose tolerance and type 2
diabetes on cognitive aging. Neurobiol Aging 2005;26(suppl
1):26-30.
8. Launer LJ. Diabetes and brain aging: epidemiologic evidence.
Curr Diab Rep 2005;5(1):59-63
9. Cuckierman T, Gerstein HC, Williamson JD. Cognitive decline
and dementia in diabetes -systematic overview of prospective
observational studies. Diabetologia 2005;48(12):2460-9.
10. Shcnaider BM, Goldbourt U, Silverman JN, et al. Diabetes
mellitus in midlife and the risk of dementia three decades later.
Neurology 2004;63(10):1902-7.
11. Hassing LB, Grant MD, Hofer SM, et al. Type 2 diabetes
mellitus contributes to cognitive decline in old age: a lon-
gitudinal population based study. J Int Neuropsychol Soc
2004;10(4):599-607.
12. Messier C, Awad N, Gagnon M. The relationships between
atherosclerosis, heart disease, type 2 diabetes and dementia.
Neurol Res 2004;26(5):567-72.
13. Arvantiakis Z, Wilson RS, Bienias JL, et al. Diabetes mellitus
and risk of Alzheimer disease and decline in cognitive function.
Arch Neurol 2004;81(5):661-6.
14. Allen KV, Frier BM, Strachan MW. The relationship between
type 2 diabetes and cognitive dysfunction: longitudinal stu-
dies and their methodological limitations. Eur J Pharmacol
2004;490(1-3):169-75.
15. Liang XC, Guo SS, Hagino N. Current status of clinical and
experimental researches on cognitive impairment in diabetes.
Chin J Integr Med 2006;12(1):68-74.
16. Gallacher JE, Pickering J, Elwood PV, et al. Glucoregu-
lation has greater impact on cognitive perfromance than
macrovascular disease in men with type 2 diabetes: data
from the Caerphilly study. Eur J Epidemiol 2005;20(9):761-
8.
17. Cox DJ, Kovatchev BP, Gonder-Frederick LA, et al. Rela-
tionships between hyperglycemia and cognitive perfromance
among adults with type 1 and type 2 diabetes. Diabetes Care
2005;28(1):71-7.
18. Sommer led AJ, Deary IJ, Frier BM. Acute hyperglycemia
alters mood state and impairs cognitive perfromance in people
with type 2 diabetes. Diabetes Care 2004;27(10):2335-40.
19. Arvaitakis Z, Wilson RS, Li Y, et al. Diabetes and function in
different cognitive systems in older individuals without demen-
tia. Diabetes Care 2006;29(3):560-5.
20. Ryan CM, Freed MI, Rood JA, et al. Improving metabolic
control leads to better working memory in adults with type 2
diabetes. Diabetes Care 2006;29(2):345-51.
21. Strachan MW. Insulin and cognitive function in humans: ex-
perimental data and therapeutic considerations. Biochem Soc
Trans 2005;33(5):1037-40.
22. De la Monte SM, Wands Jr. Review of insulin and insulin-like
growth factor expression, signaling and malfunction in the
central nervous system: relevance to Alzheimers disease. J
Alzheimers Dis 2005;7(1):45-61.
23. Mussell M, Hewer W, Kulzer B, Bergis K. Effects of improved
glycemic control. Diabet Med 2004;21(11):1253-6.
24. Qiao QW, Lyn PL, Hibberd P, et al. Executive dysfunction in
homebound older people with diabetes mellitus. J Am Geriatr
Soc 2006;54(3):496-501.
25. Kouta Y, Sakurai T, Yokono K. Cognitive dysfunction and
dementia associated with elederly diabetes. Nippon Rinsho
2006;64(1):119-23.
26. Awad N, Gagnon M, Messier C. The relationship between
impaired glucose tolerance, type 2 diabetes and cognitive
function. J Clin Exp Neuropsychol 2004;26(8):1044-80.
27. Trudeau F, Gagnon S, Massicotte G. Hippocampal synaptic
plasticity and glutamate receptor regulation: in uences of
diabetes mellitus. Eur J Pharmacol 2004;490(1-3):177-86.
28. Huber JD. Diabetes, cognitive function, and the blood-brain
barrier. Curr Pharm Des 2008;14:1594-600.
29. Munshi M, Grande L, Hayes M, et al. Cognitive dysfunction is
associated with poor diabetes control in older adults. Diabetes
Care 2006; 29:1794-99.
30. Barrou Z, Lemaire A, Boddaert J, Verny M. Diabetes mellitus
and cognition: is there a link? Psychol Neuropsychiatr Vieil
2008;6:189-98.
31. Roberts RO, Geda YE, Knopman DS, Christianson TJ, et al.
Association of duration and severity of diabetes mellitus with
mild cognitive impairment. Arch Neurol 2008;65:1066-73.
32. Bruce DG, Davis WA, Casey GP, et al. Predictors of cognitive
decline in older individuals with diabetes. Diabetes Care 2008;
31:2103-7.
Page 6
392
Medicina Interna de Mxico Volumen 25, nm. 5, septiembre-octubre 2009
33. Williamson JD, Miller ME, Bryan RN, et al. The Action to
Control Cardiovascular Risk in Diabetes Memory in Diabetes
Study (ACCORD-MIND): rationale, design, and methods. Am
J Cardiol 2007;99(12A):112i-122i
34. Lustman PJ, Clouse RE. Depression in diabetic patients: the
relationship between mood and glycemic control. J Diabetes
Complications 2005;19(2):113-22.
35. Jorm AF, Anstey KJ, Christensen H, et al. MRI hyperintensities
and depressive symptoms in a community sample of indivi-
duals 60-64 years old. Am J Psychiatry 2005;162:699-705.
36. Biessels GJ, Koffeman A, Scheltens P. Diabetes and cognitive
impairment: Clinical diagnosis and brain imaging in patients
attending a memory clinic. J Nuerol 2005;253(4):477-82.
37. Schmidt R, Launer LJ, Nilsson LG, et al. Magnetic reso-
nance imaging of the brain in diabetes: the cardiovascular
determinants of dementia (CASCADE) study. Diabetes
2004;53(3):687-92.
38. Manschot SM, Brands AM, van der Grond J, et al. Brain mag-
netic resonance imaging correlates of impaired cognition in
patients with type 2 diabetes. Diabetes 2006;55(4):1106-13.
39. Akisaki T, Sakurai T, Takata T, et al. Cognitive dysfunction
associates with white matter hyperintensities and subcortical
atrophy on magnetic resonance imaging of the elderly dia-
betes mellitus in Japanese elderly. Diabetes Metab Res Rev
2006;22(5):376-84.
40. Teral S. A neuroradiological study on the in uence of cerebral
atrophy and white matter lesion on cognitive funtion in the
elderly. Nippon Ronen Igakkai Zasshi 2004;41(5):521-7.
41. Lazarus R, Prettyman R, Cherryman G. White lesions on mag-
netic resonance imaging and their relationship with vascular
risk factors in memory clinic attenders. Int J Geriatr Psychiatry
2005;20(3):274-9.
42. Van Harten B, Oosterman J, Muslimvic D, et al. Cognitive
impairment and MRI correlates in the elderly patients with type
2 diabetes mellitus. Age Ageing 2007;36:164-70.
43. Manschot SM, Biessel GJ, de Valk H, et al. Metabolic and
vascular determinants of impaired cognitive performance and
abnormalities on brain magnetic resonance imaging in patients
with type 2 diabetes. Diabetologia 2007;50:2388-97.
44. Van den Berg E, Kloppenberg RP, Kessels R, et al. Type 2
diabetes mellitus, hypertension, dyslipidemia and obesity: A
systematic comparison of their impact on cognition. Biochim
Biophys Acta 2008; In Press
45. Van den Berg E, Kessels RPC, Kappelle LJ, et al. Type 2 dia-
betes, cognitive function and dementia: Vascular and metabolic
determinants. Drugs Today 2006;42:741.
46. Dou JT, Chen M, Dufour F, et al. Insulin receptor signaling in
long-term memory consolidation following spatial learning.
Learn Mem 2005;12(6):646-55.
47. Starr VL, Convit A. Diabetes, sugar-coated but harmful to the
brain. Curr Opin Pharmacol 2007;7:638-42.
48. Neumann KF, Rojo L, Navarrete LP, et al. Insulin resistance and
Alzheimers disease: molecular links and clinical implications.
Curr Alzheimer Res 2008;5:438-47.
49. Zhao WQ, Chen H, Quon MJ, Alkon DL. Insulin and the insulin
receptor in experimental models of learning and memory. Eur
J Pharmacol 2004;490(1-3):71-81.
50. Convit A. Links between cognitive impairment in insulin resis-
tance: an explanatory model. Neurobiol Aging 2005;26(suppl
1):31-5.
51. Li ZG, Zhang W, Sima AA. The role of impaired insulin/
GF action in primary diabetic encephalopathy. Brain Res
2005;1037(1-2):12-24.
52. Reagan LP. Neuronal insulin signal transduction mechanisms in
diabetes phenotypes. Neurobiol Aging 2005;26(suppl 1):56-9.
53. Okereke O, Hankinson SE, Hu FE, Grostein F. Plasma C pep-
tide level and cognitive function among older women without
diabetes mellitus. Arch Intern Med 2005;165(14):1651-6.
54. Mogi N, Umegaki H, Hattori A, et al. Cognitive function in
Japanese elderly with type 2 diabetes mellitus. J Diabetes
Complications 2004;18(1):42-6.
55. Geroldi C, Frisoni GB, Paolisso G, et al. Insulin resistance
in cognitive impairment: the in CHIANTI study. Arch Neurol
2005;62(7):1067-72.
56. Yaffe K, Blackwell T, Kanaya AM, et al. Diabetes, impaired
fasting glucose and development of cognitive impairment in
older women. Neurology 2004;63(4):658-63.
57. Kumari M, Marmot M. Diabetes and cognitive function in a
middle-aged cohort: ndings from the Whitehall II study. Neu-
rology 2005;65(10):1597-603.
58. Farr SA, Banks WA, Morley JE. Effects of leptin on memory
processing. Peptides 2006;27(6):1420-5.
59. Elias MF, Elias PK, Sullivan LM, Wolf PA, Dagostino RB.
Obesity, diabetes and cognitive de cit: The Framingham Heart
Study. Neurobiol Aging 2005;26 (suppl 1):11-6.
60. Singh-Manoux A, Marmot M. High blood pressure was asso-
ciated with cognitive function in middle-age in the Whitehall II
Study. J Clin Epidemiol 2005;58(12):1308-15.
61. Kuo HK, Jones RN, Milberg WP, et al. Effect of blood pressure
and diabetes mellitus on cognitive and physycal functions in
older adults: a longitudinal analysis of the advanced training
for independent and vital elderly cohort. J Am Geriatr Soc
2005;53(7):1154-61.
62. Pavlik VN, Hyman DJ, Dood R. Cardiovascular risk factors
and cognitive function in adults 30-59 years of age (NHANES
III). Neuroepidemiology 2005;24(1-2):42-50.
63. Hassing LB, Hofer SM, Nilsson SE, et al. Comorbid type 2
diabetes mellitus and hypertension exacerbates cognitive
decline: evidence from a longitudinal study. Age Ageing
2004;33(4):355-61.
64. Vicario A, Martinez CD, Baretto D, et al. Hypertension and
cognitive decline: impact on executive function. J Clin Hyper-
tens 2005;7(10):598-604.
65. Warren RE, Frier BM. Hypoglycaemia and cognitive function.
Diabetes Obes Metab 2005;7(5):493-503.
66. Taylor VH, MacQueen GM. Cognitive dysfunction associated
with metabolic syndrome. Obes Rev 2007;8:409-18
67. Yaffe K. Metabolic syndrome and cognitive disorders. Alzhei-
mer Dis Assoc Disord 2007;21:167-71.
68. Ho RC, Niti M, Yap KB, et al. Metabolic syndrome and cognitive
decline in chinese older adults: results from the Singapore
longitudinal Study. Am J Geriatr Psychiatry 2008;16:519-22.
69. Gatto NM, Henderson VW, St John JA, et al. Metabolic syndrome
and cognitive function in healthy middle-aged and older adults
without diabetes. Neuropsychol Cogn 2008;15:627-41.
70. Van den Berg E, Biessels GJ, de Craen AJ, et al. Neurology
2007; 69:979-85
71. Laudisio A, Marzetti E, Pagano F, et al. Association of metabolic
syndrome with cognitive function: the role of sex and age. Clin
Nutr 2008; 27:747-54.
Cervantes-Arriaga A y col.
Page 7
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
1.1. Neuroanatoma de la memoria: aspectos fundamentales
Los innumerables estudios llevados a cabo sobre pacientes con alteracin
de memoria, conducen a pensar que, aunque la participacin cerebral en
el proceso de la memoria es muy extensa, las distintas zonas no jueganel
mismo papel. A grandes rasgos, puede distinguirse entre las alteraciones
de memoria que resultan de una lesin en zonas axiales del cerebro
(amnesias axiales) y las que resultan de lesiones corticales (amnesias
corticales) (Barbizet, 1969). Enlas amnesias axiales destaca la
importancia del sistema reticular ascendente y del circuito de Papez y sus
componentes (Papez, 1937). Las amnesias corticales muestran que las
redes neuronales corticales y subcorticales parecen ser lugar de
almacenamiento de experiencias, mientras que las formaciones axiales
son imprescindibles para el proceso de memorizacin, aunque no son el
lugar de ubicacin de las memorias (Barbizet, 1969). El funcionamiento
normal de la memoria depende, esencialmente, de tres grandes reas: los
lbulos temporales, el diencfalo y el cerebro anterior basal (Bauer,
Grande y Valenstein, 2003). Existen numerosos estudios experimentales
en primates no humanos y otros animales que, por exceder a los
objetivosde este trabajo, no sern aqu resumidos. A continuacin, se
proceder a destacar los detalles anatmicos ms relevantes para el
estudio de la memoria en humanos en cada una de las reas anatmicas
referidas.
Lbulo temporal:
La primera evidencia de un papel especializado de los lbulos temporales
en memoria, se traza a principios del s. XX con el informe postmortem
de Bechterew (1900) de un paciente de 60 aos que haba presentado
grave alteracin de memoria en sus ltimos aos de vida. Los hallazgos
neuropatolgicos mostraron anormalidades en el lbulo temporal medial,
incluyendo el uncus, el hipocampo y el crtex temporal medial
adyacente. En la segunda mitad del siglo XX, se suman muchas ms
evidencias que apoyan esas primeras incursiones sobre la relevancia
de estructuras temporales mediales en la memoria. De entre
ellas, quizs la ms relevante sea el sistema lmbico. El trmino
limbosignifica borde, y la denominacin de sistema lmbico se ha
utilizado de manera imprecisa para aludir a un grupo de estructuras que
se encuentran en el hilio de los hemisferios. Se le han otorgado distintas
denominaciones, como cerebro visceral, cerebro afectivo o
rhinencfalo. Esta ltima denominacin es la defendida por Gastaut y
Lammers (1961), ya que consideran que es la que ms respeta el espritu
tradicional de los estudios

La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales


neuroanatmicos. No obstante,
es, tal vez, la denominacin de sistema lmbico la que
actualmente ms se emplea. Es una regin
considerada relevante para la memoria,
conocindose tambin su participacin en el control de las emociones.
Est formada por un
tipo de anillo enrollado formando el lbulo lm
bico, sostenido por dela
nte y por debajo por
el lbulo olfativo o rhinencf
alo basal (Gastaut y Lammers,
1961). La Figura 1 representa
una sntesis grfica de esta estructura.
Anatmicamente, las estructuras lmbicas
comprenden las circunvoluci
ones subcallosa, del cuerpo
calloso y del hipocampo, la
formacin del hipocampo, el ncleo amigda
lino, los cuerpos mamilares y el ncleo
talmico anterior. El lveo, la fimbria, el frnix, el haz mamilotalmico y
la estra terminal
constituyen las vas de conexi
n de este sistema (Snell, 1994
). El estado amnsico causado
por lesiones lmbicas se caracteriza por diso
ciacin entre una grav
e alteracin de la
memoria declarativa episdica y una relativa pr
eservacin de del apre
ndizaje implcito de
actividades motoras y asociacione
s perceptivas (Mesulam, 1998).
Figura 1. Estructuras principales del sistema lmbico o rhinencfalo
(Fuente: Gastaut y Lammers, 1961)
La mayora de datos acerca de alteraciones de
memoria tras lesiones temporales mediales
derivan del estudio
de pacientes sometidos a ciruga cerebra
l para el alivio de una epilepsia
que no responda al tratamiento farmacolgico. El
caso ms famoso es el del paciente HM
(Scoville y Milner, 1957; Miln
er, 1959), a quien se le exti
rparon bilateralmente las
7
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
estructuras temporales mediales (hipo
campo, corteza entorhin
al, circunvolucin
parahipocmpica y partes de
la corteza temporal). HM sigui
manteniendo la inteligencia y
la memoria inmediata normales, aunque era
prcticamente incapaz de aprender nada
nuevo. Su rendimiento permaneca relativamente
intacto en pruebas de memoria implcita.
Poda adquirir nuevas destrezas y responda al
condicionamiento clsico. Recordaba su
infancia y el pasado remoto, aunque se vea muy limitado en el recuerdo
de los 10 aos
previos a la operacin. HM ha
sido objeto de mltiples investig
aciones y estudios sobre las
estructuras temporales mediales en el funci
onamiento de la memoria (para una revisin:
Corkin, 2002). En la actualidad, tiene 79 aos y, aunque tiene una
reducida movilidad a
consecuencia de la osteoporosis (secundaria a
su tratamiento farmacolgico con fenitona),
mantiene un nivel de salud relativamente
bueno (Corkin, 2002). La Figura 2 muestra unas
imgenes en resonancia magntica de las lesion
es del paciente HM en tres perspectivas
distintas.
Figura 2. Imgenes de RM del paciente HM.
Imgenes RM del paciente HM. Imgenes de RM que
muestran estructuras afectadas y preservadas del
lbulo temporal medial del paciente
HM (ao 1998). El asterisco indica la
interseccin entre los tres planos.
Arriba a la izquierda: corte sagital; abajo a la izquie
rda: coronal; abajo a la derecha: axial. CS: Surco
colateral; H: Hipocampo; PH: Circunvolucin parahipocmpica; R: Derecha; L:
Izquierda. (Fuente: Corkin,
2002).
Las lesiones provocadas al paciente HM incl
uan la amgdala, el hipocampo y la regin
parahipocmpica. El hallazgo de
las manifestaciones clnicas en el paciente HM y en otros
pacientes con lesin y caractersticas simila
res (paciente RB: Zola-Morgan, Squire, y
8
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
Amaral, 1986; paciente WH: Salmon, Lasker,
Butters y Beatty, 1988; Rempel-Clower,
Zola, Squire y Amaral, 1996), ju
nto con crecientes evidencias
clnicas, sugieren que la
lesin hipocmpica es suficiente para inducir
amnesia. Ello ha conducido a descripciones
diversas de la funcin del l
bulo temporal. Un aspecto en co
mn de todos estos modelos es
que los crtex perirh
inal, entorhinal y parahipocmpic
o, junto con el hipocampo, forman
los componentes clave de un sistema de me
moria integrado en
el lbulo temporal
(Aggleton y Brown, 1999). Es necesaria cierta co
mprensin de la descripcin anatmica de
estas zonas y sus conexiones para poder apr
eciar su importancia
subyacente en el
funcionamiento de la memoria.
El
hipocampo
, que etimolgicamente significa caballito de mar, fue as denominado
por
los anatomistas clsicos por su similitud con esta criatura marina. Est
ubicado en el
extremo medial del lbulo temporal. Se en
cuentra unido con la ci
rcunvolucin dentada
como dos C maysculas mirndose mutuamente; de ah la
denominacin de complejo
hipocampo-dentado. La circunvolucin dentada es
una estrecha banda he
ndida de sustancia
gris que se sita entre la fimbria y la circunvolucin del hipocampo
(Snell, 1994). La
regin hipocmpica
es una zona filogenticamente anti
gua que contiene slo tres capas
diferenciables, en lugar de la usual distri
bucin en seis capas de la neocorteza. El
hipocampo y la circunvolucin dentada estn se
parados de la corteza temporal adyacente
(regin parahipocmpica) por la circunvolucin
hipocmpica que, a su vez, est separada
del resto del lbulo temporal por el surco
colateral. La regin parahipocmpica est
formada por la corteza rhinal (entrorhinal
y perirhinal), el para
subculo, presubculo,
subculo y prosubculo (Scharfman, Witter y Schwarcz, 2000; Gastaut y
Lammers, 1961).
La estructura hipocmpica consiste en la circ
unvolucin dentada, el subculo y los cuatro
sectores del
Cuerno de Ammon
: CA1, CA2, CA3 y CA4 (ver
Figuras 3 y 4). Se supone
que los neuroanatomistas que as
bautizaron esta estructura,
lo hicieron en honor del dios
egipcio Ammon, deidad que es repres
entada con unos cuernos de carnero
9
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
Figura 3
Figura 4
Figura 3. Seccin coronal del hipocampo.
Seccin coronal a travs del hipocampo derecho en un
cerebro normal. Regin
teida con tionina. El
hipocampo puede dividirse en tres campos: CA1, CA2 y CA3. Los lmites entre CA1 y
el subculo, CA1 y
CA2, y CA2 y CA3 estn sealados con pequeas flechas. ml: capa molecular; gl: capa
granular; pl: capa
polimrfica; S: Subculo; PrS: Pres
ubculo; PaS: Parasubculo; EC: Co
rteza entorhinal. (Fuente: Squire y
Zola, 1997).
Figura 4. Seccin coronal del hipocampo. Representacin grfica.
Representacin equivalente a la seccin coronal de
la Figura anterior (Gas
taut y Lammers, 1961).
La corteza entorhinal constituye un important
e lugar de convergencia para las fibras
aferentes que provienen de numerosos sistemas
sensoriales (fibras alveares y perforantes),
descritas detalladamente por Ramn y Cajal y po
r Lorente de N en la primera mitad del
siglo XX (Gastaut y Lammers, 1961). El frnix, que
es una estructura de sustancia blanca
que discurre en arco por el ventrculo late
ral y desciende en sentido medial hacia el
foramen de Munro, en la pared lateral del tercer
ventrculo, aporta fibras aferentes desde el
rea septal, el rea prosenceflica y el dien
cfalo (Bauer, Grande y Valenstein, 2003). La
mayor parte de las fibras eferentes abandona
n el hipocampo y el subculo a travs del
alveus y la fimbria. Las fibras de la fimbria se extienden en proyecciones
a los ncleos
septales, a los ncleos de la banda diagonal
de Broca, a los cuerpos mamilares y a otras
reas del hipotlamo. Asimismo, algunas fibras ef
erentes se cruzan en la comisura anterior
10
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
para llegar al hipocampo contralateral, mientras
que otras fibras se proyectan al subculo y
a la corteza entorhinal
(Gastaut y Lammers, 1961).
Los componentes de la estructura hipocmpica
estn altamente interconectados a travs de
circuitos neuroanatmicos recu
rrentes y, extensamente, con la
s cortezas de asociacin del
lbulo temporal, que reciben
seales tanto de las reas
de asociacin de todas las
modalidades sensoriales como del hipocampo. Es
te sistema, pues, es
t en una posicin
ideal para crear recuerdos que
aglutinen diversos aspectos de las experiencias de la
memoria, incluyendo informacin visual, auditiv
a y somatosensorial (Tranel y Damasio,
1995).
La literatura cientfica muestra cmo la af
ectacin progresiva de al
gunas de las citadas
reas tiene una relevante implicacin en el de
terioro de la memoria
y de otras funciones
cognitivas. Braak y Braak (1991) realizan una
serie de estudios anatomopatolgicos en los
que describen tres fases evolutiv
as de la distribucin de las
lesiones neuropatolgicas en la
enfermedad de Alzheimer. La primera fase la
denominan entorhinal, puesto que es el rea a
la que se circunscriben inicialmente las lesiones. En esta fase aparecen
los trastornos de
memoria episdica y alteraci
ones sutiles de las capacida
des cognitivas complejas. A
menudo, suponen alteraciones preclnicas, sin mani
festacin externa. En una segunda fase,
los trastornos de memoria se hacen ms evidentes y se aaden
alteraciones obvias de otras
capacidades mentales; es la fase lmbica. Por lti
mo, en la fase neocortical, las lesiones se
generalizan al neocrtex, quedando afectadas
gravemente todas las capacidades mentales
superiores, as como las habilidades ms bsicas.
Seidenberg et al. (1996) han descrito los
dficits mnsicos verbales asociados con
anormalidad hipocmpica izquierda como debidos
a una alterada efic
iencia de codificacin
y no a dificultades en la evocacin. Por ot
ro lado, Mesulam (1998), afirma que la
participacin del complejo hipocmpico-entorhinal en la evocacin es
absolutamente
crtica en la recuperacin de las memorias
ms recientemente adquiri
das, de las que tienen
escasa relacin con otros contenidos mentales, de
las que no tienen valor emocional, de las
que han sido registradas ms casual que intenc
ionadamente, de las que han sido raramente
recordadas y, por tanto, no han estableci
do una elaboracin asociativa, y de las que
requieren de la reactivacin de anclajes c
ontextuales relacionados
con circunstancias
espaciales y temporales. El lbulo temporal medi
al es crucial en la
especificacin de esos
elementos coherentes que han de
ser incorporados en el cuerpo
de conocimientos existente,
11
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
como parte del proceso de consolidacin (Squi
re, Cohen y Nadel, 1982). La lesin de esta
regin bloqueara la formacin de representaciones organizadas,
resultando en una prdida
de memoria para experiencias recientes y, pr
esumiblemente, en una deficiencia para el
nuevo aprendizaje que dependa de la elaboracin de informacin
almacenada.
As, aunque los datos existentes no aportan un
a distincin fcilmente definible entre la
implicacin diferencial de las estructuras temporales mediales y laterales
en la memoria, el
uso de medios cuantitativos, como el anlisis
volumtrico de la RMN o la densidad de
neuronas, ha confirmado la relacin entre
patologa hipocmpica y alteracin de memoria
(Bell y Davies, 1998; Kilpatrick et al., 1997;
ORourke et al.,
1993; Sass et al., 1990;
Trennery et al., 1993; Trenne
rry, Westerveld y Miador, 1
995; Trennerry, Jack, Cascino,
Sharbrough y So, 1996). Los estudios de lesiones han destacado el papel
de la regin
temporal particularmente en la memoria episd
ica y los estudios de imagen funcional se
han centrado en el papel del hipocampo y estruc
turas circundantes durante el proceso de
codificacin y evocacin (Bauer, Grande y
Valenstein, 2003; Eichenbaum, 2001). A partir
de una revisin de estudios, Eichenbaum
(2001) postula que el hipocampo se activa
normalmente durante cualquier proceso de e
vocacin, especialmente si requiere esfuerzo.
Esta suposicin es consistente con la teor
a del gradiente temporal en la amnesia
retrgrada, puesto que la prdid
a de recuerdos es ms extensa cuando la lesin afecta al
crtex entorhinal y no slo al hipocampo. Descrita por Robot (1882),
esta teora postula
que la vulnerabilidad de una determinada memo
ria est inversamente relacionada con el
tiempo pasado desde de su formacin. Es habitu
al que los pacientes con lesiones lmbicas
padezcan una amnesia retrgrada para los suceso
s previos al inicio de la lesin, con una
reduccin gradual del periodo de tiempo abarcado
por la alteracin de memoria durante la
recuperacin (Benson y Geschwind, 1967).
Ello sugiere que algunas memorias que
parecan perdidas durante la amnesia retrg
rada no haban sido anuladas, sino que eran
imposibles de recuperar (Mesulam, 1998).
Antes de ser considerado como un rea anatmica clave para la memoria,
el complejo del
hipocampo y zonas adyacentes, fue estudiado po
r su supuesta implicacin en la relacin
entre emocin y cognicin. Tal idea la hizo
patente Papez (1937) c
on la descripcin del
circuito que lleva su nombre. El
circuito de Papez
fue inicialmente descrito para tratar de
explicar la posible coordinaci
n de la cognicin con las emoc
iones y sentimientos, a travs
de la mediacin del hipocampo (Bauer, Grande
y Valenstein, 2003). Posteriormente, se fue
considerando como un circuito indispensable
en el proceso de la
memoria (Barbizet, 1969
.
,
12
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
Delay y Brion, 1969). Su recorrido parte del hi
pocampo, que se proyecta a travs del frnix
a los cuerpos mamilares que, a su vez, se proyectan mediante el haz
mamilotalmico a los
ncleos anteriores del tlamo. El circuito se completa con proyecciones
talmicas a la
circunvolucin cingular y, a travs del haz cingu
lar, al hipocampo. Las fibras de asociacin
del frnix lo conectan con la formacin homl
oga del otro hemisferio. En la Figura 5 se
muestra esquemticamente este recorrido y,
en la Figura 6, su ubicacin anatmica.
Frni
x
Cuerpos
m
a
m
ilares
Haz
m
a
m
ilo
tal

m
i
co
Hipocam
po
Ncleos
anteriores del
tlamo
Haz cingular
Proyecciones
talmicas
Circunvolucin cingular
Figura 5. Esquema del circuito de Papez
Figura 6. Ubicacin anatmica del circuito de Papez.
Adaptado de Bauer, Grande y Valenstein (2003). M
TT: Tracto mamilotalmico. MB: Cuerpos mamilares.
Diencfalo
:
Las estructuras fundamentales del diencfalo so
n el tlamo y el hipotlamo. De entre las
estructuras dienceflicas, algunas
destacadas por su influencia en el funcionamiento de la
memoria son: los ncleos anteriores y dorsome
diales del tlamo, los cuerpos mamilares y
dos haces de fibras relacionados: el haz
mamilotalmico, que conecta el complejo
hipocmpico medial con los ncleos anteriores
del tlamo, y la va amigdalofugal, que
conecta la amgdala con los ncleos dorsome
diales (Snell, 1994; Tranel y Damasio, 1995).
13
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
enfermedad de Alzheimer (Johns, Greenwa
ld, Mohs y Davis, 1983; Schneider, 1996),
aunque su suministro no produc
e un efecto drstico, puesto
que la neurodegeneracin
sufrida en estos casos afecta a diversas r
eas cerebrales relevantes para la memoria
(hipocampo, amgdala y neocrtex).
El cerebro anterior basal parece tener un papel crtico en la asociacin de
los distintos
componentes modales de un determinado recu
erdo. Es decir, las distintas porciones de
informacin modal que pertenecen a un mismo
recuerdo, son ligadas de forma coherente
por la influencia de unidades neur
onales del cerebr
o anterior basal
2
. As, cuando se altera
el funcionamiento de esta regin, se pi
erde la capacidad de mantener juntos,
coherentemente, los distintos componentes de
episodios de memoria (Tranel y Damasio,
1995).
Lbulo frontal
:
Algunos investigadores sostienen que los lbulos
frontales juegan un papel indirecto en la
memoria, secundario a su implicacin en proces
os como la atencin, la codificacin y la
resolucin de problemas (Tranel y Damasio,
1995). Por eso, las alteraciones mnsicas
asociadas a lesiones en los sistemas frontales
son bastante distintas de
las que ocurren tras
lesin en las estructuras temporales mediales.
A las diferentes regiones frontal
es, se les ha atribuido distinta
s relaciones con la memoria.
As, a la regin frontal ventromedial, rea
extensamente interconectada con otras zonas
cerebrales, que recibe proyecciones de todas las
modalidades sensoriales, que es una fuente
de proyecciones a estructuras de control au
tonmico, y que tiene extensas conexiones
bidireccionales con el hipocampo y la amgdala,
se le ha atribuido una
clara relacin entre
memoria y emocin (Tranel y Damasio, 1995). Por otro lado, en los
procesos de
codificacin, se considera que la regin fr
ontal ventrolateral se relaciona con la
actualizacin y mantenimiento de informacin,
mientras que la regin dorsolateral se
asociara a una funcin de seleccin, mani
pulacin y monitorizacin de la informacin y,
por ltimo, la regin frontal ante
rior se asociara a la selecci
n de procesos y subobjetivos
en la realizacin de tareas (Fletcher y He
nson, 2001). Fletcher, Shal
lice y Dolan (1998), en
2
Tranel y Damasio (1995) describen, de forma ilustrativa, el siguiente ejemplo: si
estamos viendo un
programa de televisin sobre un dictador de un pequeo pa
s que ha declarado la persecucin del colectivo de
una determinada etnia, durante la emisin del programa
aprendemos: 1- la cara y la apariencia fsica general
del dictador; 2- su nombre; 3- su acento del habla; 4- varios datos sobre su rgimen. El
cerebro anterior basal
juega un papel clave en la asociacin de estas porciones de informacin, de manera que
quedan agrupadas en
la memoria.
15
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
sus estudios de imagen funcional, hallaron qu
e en el aprendizaje auditivo de listas de
palabras, ofreciendo el material bajo distin
tas condiciones experimentales de organizacin,
variaba la activacin de la corteza prefront
al de forma que, a menor organizacin del
material a memorizar, mayor activacin de es
ta zona. Estos datos sugieren, pues, una
funcin clave de la corteza pref
rontal izquierda en el uso de
procesos ejecutivos necesarios
para la creacin de una estructura organizativa que facilite la
codificacin. Otra
investigacin en el mismo m
bito (Fletcher, Shallice, Frith, Frackowiak y Dolan, 1998),
aport pruebas de una especializacin funcional
de la corteza prefront
al derecha en ciertos
procesos cognitivos durante la evocaci
n en tareas de memoria episdica.
1.2. Modelos y sistemas de memoria
Probablemente, una de las ms poderosas prueba
s que contradicen la idea de la memoria
como un sistema unitario proviene de los estudi
os neuropsicolgicos documentados en la
literatura, en los que paci
entes con sndrome amnsico rendan de forma netamente
diferente en distintas tar
eas de memoria (Baddeley y Warrington, 1970; Shallice y
Warrington, 1970)
3
. A partir de estos y otros datos
empricos, los tericos empezaron a
asumir la existencia de dos o ms memor
ias. La aproximacin ms caracterstica e
influyente de estas aproximaciones fue la de
sarrollada por Atkins
on y Shiffrin (1968)
denominada, por su propia natu
raleza, el modelo modal.
Modelo Modal
:
Desde esta perspectiva se pone el nfasis
en la codificacin y el almacenaje de la
informacin, aunque especifica poco los mecanismos de evocacin
(Craik y Jennings,
1992). Se asume que la informacin del entorno
provoca una serie de registros sensoriales
breves que, posteriormente
pasarn a ser informacin en
un almacn a corto plazo,
imprescindible para la transferencia de info
rmacin al almacn a largo plazo. Se postula
que el aprendizaje a largo plazo ocurre, ni
camente, cuando la informacin es transferida
de esta forma. La importancia crucial que se
otorga al almacn a
corto plazo como un
centro de control crucial para la cognici
n hace flaquear al modelo, como qued
3
El estudio de Baddeley y Warrington (1970) mostr c
mo el rendimiento de paci
entes amnsicos reflejaba
una claramente alterada capacidad para el aprendizaj
e de nuevo material o para recordar sucesos que les
haban acaecido recientemente, mientras que de
mostraban una adecuada ejecucin en tareas de
span
de
dgitos o una adecuada tasa de
recencia en tareas de recuerdo libre.
Por otro lado, el estudio de Shallice y
Warrington (1970), mostr el patrn de dficit inverso en un paciente que renda
deficitariamente en el
span
de dgitos y mostraba una tasa de recencia netamente redu
cida en el recuerdo libre pero que, sin embargo, dio
evidencias de un aprendizaje normal a largo plazo.
16
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
demostrado en estudios que evidenciaban un ap
rendizaje normal en pacientes con dficit
en el almacn a corto plazo (Shallice
y Warrington, 1970). Baddeley y Hitch (1974),
demostraron que esos problemas podan solven
tarse si se abandonaba
la asuncin de un
almacn a corto plazo unitario y se aceptaba,
en su lugar, un componente mltiple de
memoria de trabajo.
El modelo de la Memoria de Trabajo
:
El trmino de memoria de trabajo se ha emplea
do de tres formas distintas en reas de las
ciencias cognitivas (inteligencia artificial,
experimentacin con animales...). Aqu, se
emplea en el sentido general de la psicologa cognitiva, para hacer
referencia a un sistema
de capacidad limitada que permite el almacen
amiento temporal y la manipulacin de la
informacin necesaria para la realizacin de ta
reas complejas, como la comprensin, el
aprendizaje o el razonamien
to (Baddeley y Hitch, 1974).
Baddeley y Hitch (1974) se erigen en el refe
rente principal del m
odelo de memoria de
trabajo de mltiples componentes. Propusieron una divisin en tres
subsistemas, como
respuesta a los problemas encontrados en mode
los como el de Atkins
on y Shiffrin (1968),
cuando se asuma que la memoria a corto pl
azo (MCP) era un sistema de almacenamiento
unitario. Tal supuesto no poda justificar la re
lacin entre el tipo de codificacin y la
memoria a largo plazo (MLP)
4
; no poda explicar porqu
pacientes con una MCP muy
deficiente tenan una MLP aparentemente nor
mal; y no poda dar cuenta de los efectos de
diversas tareas concurrentes en el aprendizaje, la comprensin o el
razonamiento. El
modelo de Baddeley y Hitch consta de un controlador atencional, al que
llamaron el
ejecutivo
central, que funciona como
enlace entre la memoria a largo plazo y dos sistemas
esclavos. Estos sistemas combinan la capacidad de almacenamiento
temporal de
informacin con un grupo activo de procesos de
control que permite
que la informacin
sea registrada intencionalmente y mantenida
dentro del subsistema. Uno de estos es el
registro visuoespacial
, especializado en el mantenimiento
de la informacin de
este tipo; el
otro, es el
bucle fonolgico o articulatorio
, que proporciona el mantenimiento de
informacin verbal. Estos subsistemas equiva
len a sistemas de memoria a corto plazo
visual y verbal, respectivamente. La Figura
7 muestra el esquema de este modelo.
4
Posteriores investigaciones demostraron que, pacientes con evidentes dficit
fonolgicos a corto plazo, con
aparente integridad de la MLP tenan, en realidad, dfi
cits especficos en el apre
ndizaje fonolgico a largo
plazo como, por ejemplo, en el apre
ndizaje de vocabulario de una nueva lengua (Baddeley, Papagno y Vallar,
1998).
17
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
Ejecutivo Central
Figura 7. Modelo inicial de la memoria de trabajo.
Modelo inicial de tres componentes de la memoria
de trabajo, propuesto por Baddeley y Hitch (1974).
El
ejecutivo
central sera el responsable de la selecci
n y el funcionamiento de estrategias,
as como del mantenimiento y alternancia de
la atencin de forma proporcional a la
necesidad. Baddeley (1986) propuso adoptar el concepto de un
sistema atencional
supervisor
(SAS), propuesto por Norman y Shalli
ce (1986) como la base del ejecutivo
central. En este modelo se entiende que la
conducta habitual es c
ontrolada por esquemas o
estructuras bien aprendidas. Cuando se requ
iere de una accin novedosa, como puede ser
en el momento de tener que enfrentarse co
n un problema inesperado,
el SAS se sobrepone
a los esquemas. El SAS tambin es responsable
de la planificacin y la coordinacin de
actividades.
Segn el modelo de Baddeley y Hitch (1974), el
Bucle Fonolgico
es el componente ms
desarrollado del modelo de memoria de trabajo. Se asume que
comprende un almacn
fonolgico temporal en el que
las huellas mnsicas decaen
a los pocos segundos, salvo que
se avive mediante prctica articulatoria. Se
adapta, particularmente,
a la retencin de
informacin secuencial y su funcin se re
fleja muy claramente en la tarea del
span
de
memoria, en la que una secuencia de elementos debe repetirse en el
mismo orden,
inmediatamente tras su presentacin. El clsico ejemplo es el
span
de dgitos, que es el
nmero mximo de dgitos que se pueden rete
ner perfectamente el 50% de las ocasiones
(normalmente, unos 7). Los planteamientos
de Baddeley (2000) apuntan que, aunque los
sistemas esclavos, verbal y visual, del convenc
ional modelo de memori
a de trabajo, pueden
explicar muchos datos, la evidencia deriva
da de pacientes con d
ficit de MCP, o con
resistencia en recuerdo seriado a la supresin
articulatoria, as como del recuerdo de prosa
(con un
span
verbal muy superior al de palabras aisl
adas), lleva a presuponer la existencia
de un almacn de apoyo adicional. Se evid
encia la necesidad, pues, de asumir un nuevo
mecanismo que combine la informacin de
varios subsistemas en una forma de
representacin temporal. Para esta nueva
representacin, Baddeley (2000) propone el
trmino de
buffer episdico
. El
buffer episdico
es, pues, un sistema de almacenamiento
temporal capaz de integrar in
formacin de distintas fuentes,
probablemente controlado por
el ejecutivo central. Es episdico en el sentido de que sostiene episodios
en los que la
Registro visuoespacial
Bucle Fonolgico
18
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
informacin es integrada a travs del espacio y, potencialmente,
extendida en el tiempo
5
.
Puede estar preservado en pacientes con dens
a amnesia y grave alteracin de la memoria
episdica a largo plazo. La Figura
8 sintetiza las nuevas aportaci
ones al modelo inicial de
memoria de trabajo propuesto
por Baddeley y Hitch (1974).
Ejecutivo Central
Registro Visuoespacial
Buffer
Episdico Bucle Fonolgico
Adquisicin semntica Memoria a Largo Lenguaje
Visual Plazo Episdica
Figura 8. Modelo actual de la memoria de trabajo.
Versin actual del modelo de memoria de trabajo de
componentes mltiples (Baddeley, 2000). Se considera
que el
buffer
episdico puede almacenar in
formacin en un cdigo multid
imensional, como estacin
temporal entre los sistemas esclavos y la memoria a largo
plazo. A su vez, se cree qu
e lo controla el ejecutivo
central, que seria el responsable de
ligar informacin de diferentes fuentes en episodios coherentes, que se
considera que se pueden recuperar conscientemente.
Las reas sombreadas representan sistemas cognitivos
cristalizados, capaces de acumular
conocimiento a largo pl
azo, mientras que, las reas blancas representan
capacidades fluidas (como la atencin y el registro
temporal), que no varan con el aprendizaje.
Los Modelos de Procesamiento
:
Desde esta perspectiva se describe la
memoria en trminos de operaciones de
procesamiento y no en estructuras mentales. La
adquisicin de informacin se define en
niveles o tipos de procesamiento cualitativ
amente diferentes (Craik y Lockhart, 1972),
siendo el contexto el determinante del m
odo de codificacin (Tulving y Thompson, 1973).
La recuperacin de informacin se entiende como
la recapitulacin de las operaciones de
codificacin (Kolers, 1973). Las ideas de este
modelo son bastante genricas, conduciendo
a la formacin de principios de operacin, y no tanto a la especificacin
precisa de
mecanismos o procesos. Adems, son difcile
s de confirmar mediante experimentos.
Probablemente por ello, muchos investigadores
recurren a los sistemas de memoria, que
suponen un retorno parcial a la concepcin de la
s estructuras mentales
(distingui
ndolas de
los procesos). An as, una de las ventajas
de esta aproximacin es que permite la
descripcin de las actividades de memorizaci
n y aprendizaje de fo
rma homloga a como
se describen otras capacidades mentales, co
mo la percepcin o la atencin (Craik y
Jennings, 1992).
5
Un ejemplo de la puesta en marcha de este mecanismo
sera durante un juego de cartas, momento en el que
se precisa la retencin e integracin consciente de info
rmacin procedente de distintas fuentes (v.g., cartas
jugadas, reacciones de los advers
arios, normas del juego...).
19
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
Los Sistemas de Memoria
:
Aunque durante siglos se han propuesto muchas
disociaciones tericas y empricas sobre la
memoria, la nocin de que la memoria est
organizada en distintos sistemas es
relativamente reciente, remontndose a la di
stincin inicial entre memoria semntica y
episdica propuesta por Tulving (Dalla Barb
a y Rieu, 2001). La publicacin de Tulving
(1972) se erige en el princi
pal referente de los sistemas de memoria, posteriormente
ampliado en distintos trabajos (Tulving, Sch
acter y Stark, 1982; Tu
lving y Schacter, 1990;
Schacter y Tulving, 1994).
Es importante saber de qu se habla cuando se
hace referencia a los sistemas de memoria,
por ello, Dalla Barba y Rieu (2001) recuerdan
lo que Schacter y Tulving manifestaron al
respecto: los sistemas de memoria y las fo
rmas o tipos de memoria no son conceptos
equivalentes. Los sistemas de memoria incluye
n las formas y tipos de memoria, pero no a
la inversa. Por ejemplo, aunque la memoria ve
rbal, espacial, olfativa o de reconocimiento
son distintas formas de memoria y pueden
ayudar a organizar hechos empricos, no
constituyen sistemas de memoria.
Los defensores de esta postura se manifiestan
a favor de la existencia de cinco sistemas
principales de memoria, que son: la memoria episdica, la semntica, la
procedimental, la
primaria y un sistema de representacin pe
rceptiva (Schacter y Tulving, 1994). Los dos
primeros sistemas forman parte de la memoria declarativa o explcita,
mientras que los
otros tres se engloban en la memoria no decl
arativa o implcita. A continuacin se resume
brevemente lo esencial de cada uno de ellos,
segn Schacter, Kaszni
ak y Kihlstrom (1991)
y Craik y Jennings (1992).
La memoria episdica
es la que recoge el recuerdo para sucesos especficos, normalmente
autobiogrficos, que son nicos para un
individuo y estn definidos por contextos
espaciales y temporales concretos. La memoria semntica
recoge el conocimiento general
del mundo, es decir, datos sobre hechos
, vocabulario, normas..., que son comunes a
colectivos de individuos y cuya recoleccin
no se ubica en un marco espacial ni temporal.
La memoria procedimental
subyace en la ejecucin de va
rias habilidades cognitivas y
motoras, sin conciencia del momento ni de
l lugar de adquisicin. La memoria primaria
(o a
corto plazo) es un sistema con una capacidad
limitada para informacin de varios tipos
durante un breve periodo de
tiempo. Por ltimo, el sistema representativo perceptivo
,
propuesto por Tulving y Schacter
(1990), se caracteriza por ser
presemntico, es decir, sin
20
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
acceso al significado de lo que se procesa y, en parte, subyace al
fenmeno del
priming.
Est implicado en la adquisicin y el manten
imiento del conocimiento relativo a la forma y
la estructura de las
palabras, objetos, etc.
(Van der Linden, 1994a
). Sus localizaciones
cerebrales suelen corresponder a
las regiones asociadas con el
procesamiento temprano de
modalidad especfica y su func
in es analizar, integrar y retener brevemente los datos
sensoriales entrantes. Consiste en una seri
e de subsistemas en el que cada uno maneja
informacin sensorial y perceptiv
a procedentes de distintas
modalidades (S
chacter, 1992a,
Craik, 2002).
1.3. Tipos de Memoria. Clasificacin.
En 1890, William James propuso una de las prim
eras y ms duraderas dicotomas que
caracterizan a la memoria humana: la memori
a a corto plazo y la memoria a largo plazo
(James, 1890). Desde entonces se han propuesto otras dicotomas, pero la
migracin de los
estudios de los laboratorios
experimentales a la prctica cl
nica ha provocado frecuentes
confusiones en sus definiciones.
A continuacin, se facilitan
algunas precisiones respecto a
las dicotomas ms frecuentemente empleadas en la literatura.
Memoria a Corto Plazo (MCP)
versus
Memoria a Largo Plazo (MLP)
: Algunos autores se
han referido tambin a esta distincin co
mo memoria primaria y memoria secundaria
(James, 1890; Waugh y Norman, 1965). Peters
en y Weingartner (1991), sin embargo, no
consideran sinnimos esos trminos. A diferencia de la MCP, la memoria
primaria, aunque
similar en el aspecto temporal, se refiere m
s concretamente a la forma de procesamiento
que a un almacn real, es decir, al procesam
iento o activacin continua de una huella de
memoria para su posterior consolidacin. Segn
estos autores, la memoria de trabajo sera
una forma de memoria primaria. Igualmen
te, la diferencia entre MLP y memoria
secundaria yacera, segn Petersen y Weingartne
r (1991), en el nfasis en el procesamiento
y no en el concepto de almacn; de forma gen
rica, la memoria secundaria se refiere al
material retenido durante largos
periodos y se relaciona con lo
s procesos implicados en el
almacenamiento y la recuperacin.
Por MCP se entiende el recuerdo de materi
al de forma inmediatamente posterior a su
presentacin o su recuperacin
ininterrumpida. Se la cree limita
da en su capacidad (Miller,
1956). Por otro lado, cuando se emplea la definici
n de MLP se hace refe
rencia al recuerdo
de informacin tras un intervalo en el que la
atencin del sujeto se centra en aspectos
distintos del objetivo. Se cree
que tiene una gran capacidad.
21
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
Las fuentes de investigacin que ms apoyo ofrecen
a esta teora provienen de los estudios
realizados con pacientes con sndrome amnsico
6
, independientemente de su etiologa.
Estos pacientes suelen mostrar un rendimien
to normal en test de retencin inmediata
(como el
span
de dgitos), junto a acusadas alteraci
ones en retencin a
largo plazo (Parkin
y Leng, 1993). As, se aportan pruebas para sostener una distincin entre
memoria a corto
y a largo plazo.
La MCP es a menudo equiparada a la Memo
ria de Trabajo (MT), incluso pueden ser
consideradas una misma entidad, atendiendo
a los aspectos comunes sobre los que se
postula, excepto por la consideracin de un componente mltiple en la
memoria de trabajo,
en contraposicin a una concepcin unitaria del almacn a corto plazo.
La MT suele
definirse como la capacidad de realizar
tareas que implican, simultneamente, el
almacenamiento y la manipulacin de informacin (Baddeley, 1995).
La definicin temporal de lo que se entiende por corto o largo plazo est
sujeta a
confusin, motivo por el que es recomendabl
e emplear, al hacer alusin a las tareas
realizadas, frases descriptivas
de las tareas, como recuerdo inmediato, recuerdo a los
dos minutos o recuerdo a los 30 minutos (Delis y Kramer, 2000).
Memoria Declarativa (MD)
versus
Memoria No Declarativa (MND)
: La MD se refiere a
las memorias que son directamente accesib
les de forma consciente; a menudo se ha
empleado el trmino de forma genrica, abarcando entre estas memorias
la episdica y la
semntica (Parkin, 2000), que posteriormente
se describen. Es tambin conocida como
Memoria Explcita (Schacter, 1992b). La MND, tambin denominada
Memoria Implcita
(Schacter, 1992b) se refiere a di
stintos sistemas de memoria,
siendo los ms estudiados el
priming
(fenmeno segn el cual, la exposicin prev
ia a determinado material facilita el
posterior rendimiento de un sujeto ante
el recuerdo de ese mismo material) y el
aprendizaje de habilidades o memoria pro
cedimental (se demuestra cuando los sujetos
manifiestan el aprendizaje de
una habilidad (Squire, 1987)).
6
El sndrome amnsico es una entid
ad diagnstica clnica caracterizada
por los siguientes rasgos (Parkin,
2000):
1.
Memoria a corto plazo preservada (evidenciado por tareas como el
span
de dgitos)
2.
Amnesia antergrada grave y permanente, con alter
acin tanto en tareas de evocacin libre como
por reconocimiento.
3.
Memoria semntica y otras funciones intelectuales generalmente intactas.
4.
Aprendizaje de habilidades, condicionamiento, aprendizaje perceptivo y
priming
relativamente
intactos.
5.
Inevitable presencia de amnesia retrgrada, aunque
de extensin muy variable en cada paciente.
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
Memoria Retrgrada (MR)
versus
Memoria Antergrada (MA)
7
: Esta dicotoma se utiliza
al hacer referencia a los recuerdos en rela
cin al momento de codificacin respecto a un
punto clave: una lesin cerebral. La informacin
adquirida en momentos previos a la lesin
constituye, en este contexto, la MR, mientr
as que la informacin presentada para su
aprendizaje tras la lesin, forma part
e de la MA (Delis y Kramer, 2000).
La amnesia retrgrada se adecua al patrn
descrito por Ribot (1882) y conocido como la
Ley de Ribot
o el
gradiente temporal
, segn el cual la vulnera
bilidad de una determinada
memoria est inversamente relacionada con el momento de su formacin
inicial. Aunque
esta ley es ampliamente aceptada en la comu
nidad cientfica, su explicacin contina
siendo un misterio. Diversas re
visiones sobre el tema (Parkin, 2000; Kopelman y Kapur,
2001) exponen algunas de las teoras que han trat
ado de ampliar el conocimiento de este
fenmeno: el gradiente temporal
en la amnesia retrgrada.
Una primera teora (a veces denominada
hiptesis de consolidacin a largo plazo)
sostendra que existe un proceso fisiolgico
prolongado de consolidacin, durante el cual
las memorias dependen inicialmente del l
bulo temporal medial para establecerse,
gradualmente, en otras reas cerebrales (
reubicacin estructural)
. Segn esta perspectiva
existe una gradual reorganizacin del almacn de memoria, en la que las
memorias van
dejando de precisar de la participacin de las
estructuras temporales mediales para formar
unas memorias ms permanentes que, progresivam
ente, se iran ubicando en el neocrtex.
Ahora bien, los gradientes temporales a veces
documentados con una extensin de 20-30
aos, representan una amenaza a esta teora, puesto que ello implica que
el proceso de
consolidacin es extremadamente prolongado
. Esta teora del perodo prolongado de
consolidacin se vera secundada por los halla
zgos de neuroimagen de Haist, Gore y Mao
(2001), que sugieren que tal proc
eso se da en dos fases: una
inicial, relativamente breve,
mediada por el hipocampo, seguida de una fase
de mayor duracin, me
diada por el crtex
medial adyacente. Ello justificara la presun
cin de que la memoria retrgrada ms extensa
sucede cuando la lesin abarca el crtex ento
rhinal y no slo el hi
pocampo. Otra posible
explicacin o teora apuntara a que, puesto que
las memorias episdicas son repasadas a lo
largo del tiempo, adoptan una forma ms semnti
ca, lo que les confie
re cierta proteccin
ante la lesin, pero esta hipt
esis precisa de mayor
definicin en cuanto al concepto de
semantizacin. Una tercera teora postula que
los gradientes tempor
ales parten de la
7
En la bibliografa sobre el tema, esta dicotoma suel
e ser denominada en referencia a la patologa y no a la
normalidad, es decir, se etiqueta como amnesia retr
grada y antergrada,
respectivamente. Para seguir una
lgica en la clasificacin, aqu se ha optado por hablar de memoria y no de
amnesia. (
N. de la A.
).
24
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
redundancia inherente al almacenaje a largo pl
azo de la informacin por lo que, cada vez
que se recupera una memoria, el registro de ese recuerdo constituye otra
memoria. Esta es
la teora de las
huellas mltiples,
propuesta por Nadel y Moscovitch (1997): a medida que
las memorias ganan antigedad, o bien son olvida
das, o bien se benefician de la formacin
de mltiples huellas en el complejo hipocmpico y el neocrtex. As, las
memorias
episdicas ms antiguas se asociarn a un mayor nmero de huellas y la
evocacin
resultar ms fcil, proporcionalmente a la prol
iferacin de huellas, en paralelo al nmero
de rutas de acceso a tales memorias. Sin emba
rgo, debido a la diversidad de conexiones
neuronales del hipocampo, una mnima lesin pue
de afectar a la retencin y evocacin de
huellas mnsicas. Las huellas adquiridas recien
temente sern particularmente vulnerables,
mientras que las memorias ms antiguas (por
tanto, ms representadas), resistirn a una
mayor prdida de tejido hipocmpico. La extens
in de la amnesia retr
grada y la curva del
gradiente temporal depender de la dimens
in de la lesin hipocmpica (Kopelman y
Kapur, 2001).
Aprendizaje
versus
Memoria
: Se emplea el trmino de apre
ndizaje cuando se describe el
proceso de adquisicin de nueva informacin.
Sin embargo, cuando se emplea el trmino
de memoria, se alude a la cantidad de informacin retenida, ya sea de
forma inmediata o
diferida (Delis, 1989; Squire, 1987). De los distintos mecanismos de
adaptacin, uno de los
ms importantes es la capacidad de aprender.
Tal adaptacin requiere que, como resultado
de experiencias ambientales, el organismo
(animal o humano) sea capaz de recuperar la
informacin almacenada y responder de forma
apropiada de acuerdo a la experiencia
(McGaugh y Dawson, 1971).
1.4. Fases de la Memoria
Una de las vigentes posturas en el estudio de
la memoria es la que aboga por la teora del
procesamiento de la informacin que asume qu
e las capacidades mentales superiores (en
este caso, la memoria) puede
subdividirse en distintos proc
esos fundamentales (Klatzky,
1982). Cualquier sistema de almacenaje de in
formacin, sea biolgico
o artificial, precisa,
adems de un nivel mnimo de atencin: ser
capaz de codificar o registrar la informacin;
almacenarla, preferiblemente sin mucha prdida u olvido y,
consecuentemente, poder
recuperar o acceder a esa informacin.
Atencin
: El proceso est ntimamente ligado a la atencin que, en su nivel ms
fundamental, requiere alerta y activacin. En ni
veles superiores es preciso mantener la
25
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
concentracin en el tiempo (a
tencin sostenida), resistir a la interferencia (atencin
selectiva) y ser capaz de focalizar los r
ecursos atencionales (a
tencin dividida y
alternante). La atencin es un componente lgico
de cualquier modelo de memoria, ya que
es la capacidad que inicialmente permite la entrada de informacin
(Howieson y Lezak,
1995). Las fases de memorizacin estn ntimamente ligadas, haciendo
difcil determinar
la ocurrencia exclusiva de un fenmeno en un
a simple fase. An as, esta divisin en
estadios de procesamiento es til para a
yudar a comprender el funcionamiento de los
sistemas de memoria.
Codificacin
: A veces tambin denominado registro. Es
el proceso inicial por el que la
informacin fsica se transforma en una re
presentacin mental almacenada (Delis y
Kramer, 2000) o, lo que es lo mismo, el proces
o por el que las ca
ractersticas de un
estmulo o de un hecho son tratadas y convert
idas en una huella mnsica (Van der Linden,
1994a). Un elemento bien codificado puede c
onducir a un nivel de recuerdo estable a lo
largo del tiempo. La codificacin enriquecida
lleva a una huella bien integrada que
almacena la informacin en ms de una dimens
in, hacindola as resistente al olvido.
Adems, al contar con varias dimensiones, se
incrementa el nmero de posibles rutas de
evocacin. Craik y Lockhart (1972) generalizar
on y relacionaron estos resultados con su
hiptesis de los
niveles de procesamiento
, que sugiere que, a mayor profundidad en la
codificacin de un elemento, mejor recuerdo.
Esta profundidad implica la creacin de
relaciones semnticas ricas que permitan codificar
el material a travs de ms dimensiones
que las que proporciona la codi
ficacin fonolgica o visual.
Almacenamiento
: Se refiere al mantenimiento de la informacin para poder acceder a ella
cuando se requiera. Supone una
transferencia de una memori
a transitoria a una forma o
ubicacin cerebral para su retencin perm
anente o posterior acceso. Milner (1966)
describi este fenmeno como un proces
o posterior a la codificacin que,
presumiblemente, media en la transicin de
la memoria del almacn a corto plazo a un
almacn ms permanente y estable a
largo plazo. A este
paso lo llam
consolidacin.
La
duracin del proceso de consolidacin es vari
able, pudiendo durar hasta meses o aos, en
funcin del tipo y la complejidad de la
informacin. La consolidacin es entendida a
menudo como sinnimo de una huella mnsica dur
adera. sta es formada a partir de la
canalizacin automtica de la informacin al hipocampo, donde
presuntamente es
integrada con los registros perceptivos y sem
nticos pertinentes. Una vez completada la
consolidacin ya no se precisa de la medi
acin del hipocampo; la huella de memoria es
26
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
almacenada y se torna accesible a travs de otras estructuras cerebrales
(Moscovitch y
Winocur, 1992).
El olvido puede ser entendido, desde esta persp
ectiva, como un reflejo de la prdida de
informacin con el paso del tiempo. Hacia la
mitad del s. XX se dedic mucha atencin a
tratar de decidir si
el olvido resultaba del desvanecimien
to espontneo de huellas mnsicas
con el tiempo, o como resultado
de la interferencia de otros
aprendizajes. En relacin a la
ltima opcin, destacan dos trminos relevantes: la
interferencia retroactiva
, que es la
prdida de informacin memorizada a causa
de un aprendizaje posterior, y la
interferencia
proactiva
, que es la interferencia
provocada por una memoria prev
ia en el aprendizaje de
nueva informacin (Baddeley, 1995). El estudio de
las tasas diferencia
les de olvido como
exponente de distintos tipos de lesin cere
bral ha resultado
poco productivo por la
dificultad que entraa (Kopelman, 1985), por
lo que el estudio de
l olvido no ostenta un
papel prominente en el estudio de las al
teraciones de memoria. Sin embargo, se ha
observado que personas con lesiones hipo
cmpicas y temporales mediales a menudo
muestran dificultades para el almacen
amiento. Pueden analizar la informacin
apropiadamente (demostrando as una adecuada codificacin), pero son
incapaces de
mantenerla resultando, pues, en una rpida tasa
de olvido (Sohlberg y Mateer, 2001; Bauer,
Grande y Valenstein, 2003).
Evocacin
8
: Representa el proceso consciente
de acceso a la informacin almacenada
(Delis y Kramer, 2000). El fracaso en la r
ecuperacin de informacin no necesariamente
implica que haya desaparecido la huella mnsic
a, tambin puede representar una dificultad
en el acceso o evocacin de la misma. Esta
interpretacin se apoya en la evidencia
proporcionada en casos de amnesia retrgrada,
que tiende a irse reduciendo, desde la
memoria para los sucesos ms lejanos hasta lo
s ms cercanos al punto de la lesin. Este
modelo de resultados sugiere que las memori
as ms remotas se tornan inaccesibles por
algn problema de evocacin, mientras que los sucesos inmediatamente
precedentes a la
lesin pueden perderse por no haber llegado nu
nca a consolidarse y, consecuentemente,
nunca haber sido almacenados (Baddeley, 1995). Tulving es uno de los
referentes bsicos
en el estudio de la evocacin en la memoria normal y sugiere que, a
menudo, la
disponibilidad de informacin suele ser superior a la accesibilidad a
la misma
(Tulving, 1966; Tulving y Pearls
tone, 1966). Otra fuente de ev
idencia para esta teora
procede de la observacin de los rendimiento
s en tareas de reconocimiento en las que,
8
A lo largo del presente trabajo, los trminos
evocacin
y
recuerdo
se emplean indistintamente (N. de la A.).
27
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
normalmente, se consiguen mayores tasas de
respuestas correctas que en evocacin. El
hecho de presentar una palabra que ha sido apre
ndida facilita el acceso a su huella mnsica.
Por ello, a menudo se emplea el contraste entr
e evocacin y reconocimiento para tratar de
evidenciar si un dficit de memoria es consec
uencia de un fracaso en la evocacin o en la
codificacin, puesto que los dfi
cit de evocacin suelen verse
minimizados en la tarea de
reconocimiento (Baddeley, 1995). Bauer, Gran
de y Valenstein (2003) resumen que las
posturas que sostienen que algunas
amnesias reflejan un dfici
t en la evocacin, se basan
en dos hallazgos fundamentales: 1) en que
la manipulacin de los procedimientos de
evaluacin proporcionando ayudas en la evocacin, en forma de claves o
indicios, pueden
mejorar drsticamente el rendimiento de algunos
pacientes, y 2) en que todos los pacientes
amnsicos muestran cierta prdida de memoria remota. Aunque est
temporalmente
limitada, la prdida de memoria remota se ha explicado empleando una
metfora del
almacenamiento. La idea de que las formas ms extensas de amnesia
retrgrada deben
implicar un dficit de evocacin se deriva de
la asuncin de que, prev
iamente a la lesin,
las memorias ms remotas han sido codificadas y almacenadas de forma
normal. A la
utilidad de conocer las dist
intas fases de la memoria ha
y que aadir, el necesario
conocimiento de la interaccin
entre ellas puesto que, un dfic
it de memoria aparentemente
generalizado, puede ser atribuible, si se an
aliza detalladamente, a una alteracin en una
fase que, a su vez, influye en otras fases
(Baddeley, 1995). Atendiendo a las fases y los
tipos de memoria descritos, el siguiente esquema (Tabla 1) resume la
necesaria integracin
entre esas dos formas de concebir y entender la memoria humana.
28
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
Tabla 1. Integracin entre los tipos de memo
ria y las fases del proceso de memorizacin.
Procesos
Funcin
Terminologa
conceptual
Procesamiento sensorial
Mantener los estmulos para su
posterior procesamiento

Atencin

Memoria a Corto Plazo

Memoria Primaria
Entrada
Asimilar los estmulos
Adquisicin/Codificacin
Realizar asociaciones
con conocimientos previos

Aprendizaje

Episdica / Semntica

Declarativa / Procedimental
A
lmace
namient
Retencin
Mantenimiento

Memoria a Largo Plazo

Memoria Secundaria
S
alida
Evocacin
Recuerdo

Implcita / Explcita

Priming

Episdica / Semntica

Declarativa / Procedimental
A
daptado de Petersen (1991)
1.5. Diagnstico diferencial de los trastornos de memoria
1.5.1. Diagnstico clnico
En el contexto clnico, los tr
astornos de memoria pueden dividirse en tres grandes grupos:
los de corta duracin (normalmente inferior
a 24-48 horas); los pr
olongados, o los que
quedan estables (con una duraci
n superior a las 48 horas); y los progresivos (Cummings y
Mega, 2003). A continuacin se describen con m
s detalle y se resumen en la Tabla 2.
Tabla 2. Diagnstico diferencial
de los trastornos de memoria.
E
p
isodios transitorios de
p
rdida de memoria
(
< 48 horas
)
Amnesias
(
funciones distintas de la memoria, intactas
)
Amnesia
g
lobal transitoria
Amnesia psic
g
ena
Amnesia pos
t
-traumtica
La
g
unas mnsicas con alteracin de la atencin
Crisis epilpticas
La
g
unas alcohlicas
Mi
g
raa
Estados confusionales txico-metablicos
Periodos
p
rolon
g
ados de
p
rdida de memoria
(
> 48 horas
)
Sndromes amnsicos
Estados disociativos
Deterioro pro
g
resivo de la memoria
Demencias corticales
Demencias fronto-subcorticales
Deterioro co
g
nitivo leve
Adaptado de Cummings y Mega (2003)
29
La memoria: neuroanatoma, modelos, tipos y aspectos funcionales
Los episodios breves transitorios de prdid
a de memoria, incluyen la amnesia psicgena,
algunos casos de amnesia post-traumtica y la
amnesia global transitoria. Tales episodios
deben distinguirse de interrupc
iones breves de la concienc
ia, con lagunas mnsicas, como
crisis epilpticas parciales complejas,
las lagunas alcohlicas, migraa, o estados
confusionales txico-metablic
os. Las alteraciones de memori
a ms duraderas incluyen los
sndromes amnsicos, los estados disociativos
y el deterioro progresivo de la memoria,
caracterstico de los sndromes demenciale
s. En las demencias, ocurren dos tipos
principales de alteraciones mnsicas: un tr
astorno amnsico cara
cterizado tanto por
alteracin de la evocacin como del reconocimiento, y un sndrome de
dficit de
evocacin, caracterizado por disminucin de la
evocacin con preservacin de la capacidad
de reconocimiento. El trastorno amnsico es ca
racterstico de la enfermedad de Alzheimer
y de otras enfermedades en las que se encuentran lesionadas las
estructuras temporales
mediales. El sndrome del dficit de evocacin
es propio de enfermedades que implican al
lbulo frontal y a los ganglios ba
sales. Para tratar de distin
guir estos dos trastornos es
esencial que el paciente tenga un nivel de atencin
suficiente para asegur
ar el registro de la
informacin, puesto que ste es un prerrequisito
para demostrar la distincin entre dficit
de almacenamiento y de evocacin.
En la prctica clnica es, pues, muy importa
nte recoger la informacin respecto a la
alteracin de memoria de forma sistematizada,
atendiendo, bsicamente, a la forma de
presentacin de la amnesia,
a la intensidad del trastorno,
a los sntomas acompaantes y a
la forma de evolucin (Pea-Casanova, 1991). El
interrogatorio al paciente y a la familia
debe ser completo, indagando sobre el momento y la forma de inicio del
trastorno.
Adems, se debe diferenciar el grado de af
ectacin de los defectos de memoria. stos
pueden ser subjetivos, referidos
slo por el paciente; pueden ser defectos discretos
apreciados por la familia o amigos, sin relevancia en la vida cotidiana del
paciente; tal vez
se consideren defectos moderados: fallos
evidentes tanto para el paciente (salvo
anosognosia) como para los que le rodean,
con una clara afectacin
de las actividades
cotidianas; por ltimo, pueden referirse de
fectos graves y muy
graves: errores muy
importantes, con semiologa clnica de reiteraci
n de preguntas, con desorientacin y con
mnima o nula capacidad de fijacin

Test de inteligencia WAIS: Wechsler Adults Intelligence Scale

Imagen de clbustos

Enviado por clbustos el Dom, 19/08/2001 - 18:05.

Psicometra

OBJETIVO DE LA PRUEBA

Tiene por objetivo medir la inteligencia del adulto, dentro de un enfoque global de sta.

AUTORES.
Originalmente llamada Wechsler-Bellevue, fue creada por David Wechsler en el ao 1939, con 2
versiones: I y II. En 1955 revis la forma I , la cual destina para medir la inteligencia en adultos,
"dentro de un enfoque global de inteligencia" y aqu nace el WAIS.

En 1981 Wechsler finaliza la estandarizacin de esta escala revisada, para hacer de ella una
prueba confiable y vlida. Esta versin revisada se denomina WAIS-R.

TRADUCCION DE LA FINALIDAD EN TERMINOS OPERACIONALES.

El WAIS es un test construido para evaluar la inteligencia global, entendida como concepto de
CI, de individuos entre 16 y 64 aos, de cualquier raza nivel intelectual, educacin, orgenes
socioeconmicos y culturales y nivel de lectura Es individual y consta de 2 escalas: verbal y de
ejecucin. Est basada en la teora bifactorial de Spearman. Inteligencia, tomada desde un punto
de vista global, ya que est compuesta por habilidades cualitativamente diferentes(rasgos), pero
no independientes. Pero sta suma de habilidades no slo se expresa en funcin de su calidad,
sino tambin de factores no intelectuales como puede ser la motivacin. La inteligencia implica
cierto grado de competencia global.

ELABORACION DE LOS REACTIVOS.

Para elaborar el WAIS, Wechsler realiz los siguientes procedimientos:

Anlisis metdico y cuidadoso de todos los test de inteligencia que se encontraban vigentes
en esos aos (1940), principalmente en lo referente al tipo de funciones que evaluaban las
peculiaridades de las muestras sobre las cuales se haba realizado la estandarizacin, adems de la
verdadera confiabilidad de las pruebas.

Emprendi el establecimiento de la validez de cada una de estas pruebas en base a:

otros tests previamente probados

registros empricos de inteligencia


Intent registrar su experiencia clnica personal y la de otros investigadores.

Durante 2 aos, se dedic a preparar el trabajo experimental previo en grupos de inteligencia


conocidos.

Despus de este arduo trabajo, eligi 12 pruebas, que finalmente disminuy a 11, que se
presentan a continuacin en el orden de aplicacin:

Escala Verbal.

Subtest de informacin.

Subtest de comprensin general.

Subtest de aritmtica.

Subtest de semejanzas.

Subtest de retencin de dgitos.

Subtest de vocabulario.

Escala de Ejecucin.

Subtest de completacin de figuras.

Subtest de diseo de cubos.

Subtest de ordenamiento de figuras.

Subtest de ensamble de objetos.

Subtest de smbolos de dgitos.

COMPROBACION Y ANALISIS DE LOS REACTIVOS.


DISCRIMINACION.

Los subtests de esta prueba ha sido distribuidos de la siguiente forma, dividindose en 3


grupos de reactivos:

El 1 son todos aquellos reactivos que todos los examinados pueden contestar, ya sea que
tengan o no instruccin escolar,

El 2,son aquellos reactivos que se han diseado para ser contestados por examinados que
cumplan con enseanza escolar media, y

El 3, son los reactivos diseados para ser contestados por examinados con instruccin
especializada.

Los anlisis estadsticos indican que efectivamente los reactivos de esta prueba, miden lo que
se desea medir

DIFICULTAD.

Existe dificultad en esta prueba, ya que se trata de una prueba de ejecucin mxima, en la que
los reactivos tienen respuestas correctas y se obtiene un puntaje determinado por ellas. En 1955,
cuando Wechsler realiz la revisin de la prueba, increment la dificultad progresiva entre cada
reactivo, se eliminaron unos y se aumentaron otros, ya sea por su baja validez o por su
ambigedad

ALTERNATIVAS APROPIADAS.
Las escalas de Wechsler son compuestas, verbales y de ejecucin, formadas por test precisos,
denominados "subtests". Por un lado, son escalas heterogneas intertest, ya que miden distintas
funciones y por ende, distintos factores en cada uno de ellos; por otro lado son escalas
homogneas intratest, porque cada subtest mide un solo factor en toda su amplitud.

VALIDACION CRUZADA.

Hacia el ao 1955,Wechsler utiliz aproximadamente 1000 individuos , cuyo rango de edades


oscil entre los 10 y los 60 aos. Esta versin revisada no tiene cambios significativos en cuanto a
contenido, construccin, organizacin y calificacin. Lo que s fue significativo, era la ampliacin en
cuanto a las muestras que originalmente haba utilizado para su estandarizacin.

ENSAMBLAJE DE LA PRUEBA

Respuesta libre: ej. Subtest de semejanzas.

Respuesta de velocidad y poder: prueba de smbolos(para velocidad); pruebas de aritmtica


de solucin de problema(para poder)

Prueba de ejecucin mxima, ya que es una prueba de rendimiento

Prueba que tiene una parte de papel y lpiz, como la prueba de smbolos; una parte de
ejecucin, como la formacin de figuras por medio de cubos y la de ensamblaje de objetos, y una
verbal.

Prueba de aplicacin individual.

Prueba estructurada.
ESTANDARIZACIN.

APLICACION

Se aplican los 11 subtests en el orden en que se presentaron en la Elaboracin de Reactivos. El


tiempo que tome la aplicacin, depende de la prctica del examinador y la personalidad y
capacidad del examinado;. La aplicacin se puede hacer en 1 o 2 sesiones y puede abarcar desde
una hasta varias horas, en caso de un sujeto muy superior o en el de uno deficiente mental
profundo, respectivamente.

Existen indicadores de supresin especficos para cada subtest, excepto en completacin y


ensamblaje.

LINEAMIENTOS.

La estandarizacin se realiz en USA, a 1700 individuos, 850 hombres y 850 mujeres; con un
rango de edad entre 16-64 aos. Se clasificaron en 7 subgrupos, en forma equitativa.

La muestra se tom en funcin de: a) Raza; b) Ocupacin; c) Zona urbana y rural; d) Nivel
educacional.

El manual que utilizamos en la elaboracin del presente informe, es una traduccin al


castellano, dada sobre las normas de adaptacin del test. Esta adaptacin fue realizada en 1960 en
la Universidad de Chile, por 2 profesionales de dicha institucin. Sin embargo, a pesar del amplio
uso que se le ha dado en nuestro pas, hasta 1982 an no haba sido estandarizado para nuestra
poblacin.

LIMITES DE TIEMPO

Los subtest que presenta lmites de tiempo son:


Escala Subtest Seccin Lmite de Tiempo(seg.)

Verbal Aritmtica Problemas 15-120

Verbal Smbolos ----- 90.

Ejecucin Diseo de cubos ----- 60 (sencillos).120 (complejos).

Ejecucin Ensamblaje de objetos ---- 120-180.

CALIFICACIONES

El Wais cuenta con:

Un Protocolo para registrar las respuestas, para lo cual se recomienda anotar:

Tiempo de respuesta.

Respuestas "ad verbatim".

Comentarios, gesticulaciones, entre otros.

Algunos subtest (vocabulario, por ejemplo), en los cuales existen reactivos con respuestas
estandarizadas, que indican una clave para la clasificacin por puntaje (2,1 o 0 puntos ), de la
respuesta, dada por el individuo.

Un manual que permite un procedimiento correcto para la clasificacin objetiva de las


respuestas dadas por el examinado. Este manual de calificaciones proporciona respuestas
aceptables y variables permitidas. Lo que permite una calificacin objetiva de las respuestas
dadas.
ANALISIS TECNICO DE LA PRUEBA.

VALIDEZ.

Concurrente: se estableci con la prueba Stanford-Binet, con la cual se obtuvo correlacin


0.82, considerada alta. Esto indica que ambas pruebas estn midiendo lo mismo en un alto grado.

Predictiva: tambin ha sido demostrada sobre bases empricas, ya que puede establecer la
conducta futura de un individuo.

CONFIABILIDAD.

Se han realizado correlaciones test, re-test, con resultados satisfactorios en puntajes desde
0.60 a 0.80 (coef. de confiabilidad).

En CI total tiene confiabilidad comparable a la Stanford-Binet. (aprox. 0.90).

Wechsler realiz un minucioso estudio estadstico, a fin de aplicar la prueba con absoluta
seguridad sobre los resultados que arrojase. El WAIS es aplicable en estudios de confiabilidad
temporal; consistencia interna; calificacin por jueces; validez predictiva, concurrente y de
contenido; anlisis factoriales; entre otros.

NORMAS.

Existen instrucciones para obtener puntajes bruto y standard, CI y coeficiente de eficiencia.

Puntaje Bruto: se suma el puntaje de cada tem, de cada subtest.


Puntaje Estndar: se toma como referencia el puntaje bruto y se usa la escala de conversin
desde puntaje bruto a standard. Se ubica el puntaje bruto de cada prueba para adjuntarlo al
standard. Se suman los puntajes standard de los 6 subtest de la Escala Verbal, as como los de la
Escala de Ejecucin.

CI: El WAIS entrega 3 CI por examinado: verbal. manual y total. Se debe calcular la edad del
sujeto (anotar fecha de nacimiento y de aplicacin del test ),y con ella se ubica en el ndice, la tabla
de conversin de puntaje standard a CI, correspondiente al grupo de edad a la que pertenezca el
individuo. Se ubica el CI correspondiente al CI Verbal y al Manual.

Con el resultado de esta operacin, se busca dentro de la clasificacin de la inteligencia de


Wechsler:

CI Clasificacin

130 o ms muy superior

120-129 superior

110-119 normal brillante

90-109 normal

80-89 subnormal

70-79 limtrofe (borderline o fronterizo )

50-69 deficiente mental superficial

49-30 deficiente mental medio


29 o menos deficiente mental profundo

Test de inteligencia WAIS: Wechsler


Adults Intelligence Scale

Enviado por clbustos el Dom, 19/08/2001 - 18:05.

Psicometra

I. OBJETIVO DE LA PRUEBA

Tiene por objetivo medir la inteligencia del adulto, dentro de un enfoque global de
sta.

II. AUTORES.

Originalmente llamada Wechsler-Bellevue, fue creada por David Wechsler en el ao


1939, con 2 versiones: I y II. En 1955 revis la forma I , la cual destina para medir
la inteligencia en adultos, "dentro de un enfoque global de inteligencia" y aqu nace
el WAIS.

En 1981 Wechsler finaliza la estandarizacin de esta escala revisada, para hacer de


ella una prueba confiable y vlida. Esta versin revisada se denomina WAIS-R.

III. TRADUCCION DE LA FINALIDAD EN TERMINOS OPERACIONALES.

El WAIS es un test construido para evaluar la inteligencia global, entendida como


concepto de CI, de individuos entre 16 y 64 aos, de cualquier raza nivel intelectual,
educacin, orgenes socioeconmicos y culturales y nivel de lectura Es individual y
consta de 2 escalas: verbal y de ejecucin. Est basada en la teora bifactorial de
Spearman. Inteligencia, tomada desde un punto de vista global, ya que est
compuesta por habilidades cualitativamente diferentes(rasgos), pero no
independientes. Pero sta suma de habilidades no slo se expresa en funcin de su
calidad, sino tambin de factores no intelectuales como puede ser la motivacin. La
inteligencia implica cierto grado de competencia global.

IV. ELABORACION DE LOS REACTIVOS.

Para elaborar el WAIS, Wechsler realiz los siguientes procedimientos:


o Anlisis metdico y cuidadoso de todos los test de inteligencia que se
encontraban vigentes en esos aos (1940), principalmente en lo referente al
tipo de funciones que evaluaban las peculiaridades de las muestras sobre las
cuales se haba realizado la estandarizacin, adems de la verdadera
confiabilidad de las pruebas.
o Emprendi el establecimiento de la validez de cada una de estas pruebas en
base a:
otros tests previamente probados
registros empricos de inteligencia
o Intent registrar su experiencia clnica personal y la de otros investigadores.
o Durante 2 aos, se dedic a preparar el trabajo experimental previo en
grupos de inteligencia conocidos.

Despus de este arduo trabajo, eligi 12 pruebas, que finalmente disminuy a 11,
que se presentan a continuacin en el orden de aplicacin:

Escala Verbal.

5. Subtest de informacin.
6. Subtest de comprensin general.
7. Subtest de aritmtica.
8. Subtest de semejanzas.
9. Subtest de retencin de dgitos.
10. Subtest de vocabulario.

Escala de Ejecucin.

o Subtest de completacin de figuras.


o Subtest de diseo de cubos.
o Subtest de ordenamiento de figuras.
o Subtest de ensamble de objetos.
o Subtest de smbolos de dgitos.
V. COMPROBACION Y ANALISIS DE LOS REACTIVOS.

1. DISCRIMINACION.

Los subtests de esta prueba ha sido distribuidos de la siguiente forma,


dividindose en 3 grupos de reactivos:

El 1 son todos aquellos reactivos que todos los examinados pueden


contestar, ya sea que tengan o no instruccin escolar,
El 2,son aquellos reactivos que se han diseado para ser contestados
por examinados que cumplan con enseanza escolar media, y
El 3, son los reactivos diseados para ser contestados por
examinados con instruccin especializada.
Los anlisis estadsticos indican que efectivamente los reactivos de esta
prueba, miden lo que se desea medir

2. DIFICULTAD.

Existe dificultad en esta prueba, ya que se trata de una prueba de ejecucin


mxima, en la que los reactivos tienen respuestas correctas y se obtiene un
puntaje determinado por ellas. En 1955, cuando Wechsler realiz la revisin
de la prueba, increment la dificultad progresiva entre cada reactivo, se
eliminaron unos y se aumentaron otros, ya sea por su baja validez o por su
ambigedad

3. ALTERNATIVAS APROPIADAS.

Las escalas de Wechsler son compuestas, verbales y de ejecucin, formadas


por test precisos, denominados "subtests". Por un lado, son escalas
heterogneas intertest, ya que miden distintas funciones y por ende, distintos
factores en cada uno de ellos; por otro lado son escalas homogneas
intratest, porque cada subtest mide un solo factor en toda su amplitud.

4. VALIDACION CRUZADA.

Hacia el ao 1955,Wechsler utiliz aproximadamente 1000 individuos ,


cuyo rango de edades oscil entre los 10 y los 60 aos. Esta versin revisada
no tiene cambios significativos en cuanto a contenido, construccin,
organizacin y calificacin. Lo que s fue significativo, era la ampliacin en
cuanto a las muestras que originalmente haba utilizado para su
estandarizacin.

II. ENSAMBLAJE DE LA PRUEBA


o Respuesta libre: ej. Subtest de semejanzas.
o Respuesta de velocidad y poder: prueba de smbolos(para velocidad);
pruebas de aritmtica de solucin de problema(para poder)
o Prueba de ejecucin mxima, ya que es una prueba de rendimiento
o Prueba que tiene una parte de papel y lpiz, como la prueba de smbolos;
una parte de ejecucin, como la formacin de figuras por medio de cubos y
la de ensamblaje de objetos, y una verbal.
o Prueba de aplicacin individual.
o Prueba estructurada.
III. ESTANDARIZACIN.
0. APLICACION

Se aplican los 11 subtests en el orden en que se presentaron en la


Elaboracin de Reactivos. El tiempo que tome la aplicacin, depende de la
prctica del examinador y la personalidad y capacidad del examinado;. La
aplicacin se puede hacer en 1 o 2 sesiones y puede abarcar desde una hasta
varias horas, en caso de un sujeto muy superior o en el de uno deficiente
mental profundo, respectivamente.

Existen indicadores de supresin especficos para cada subtest, excepto en


completacin y ensamblaje.

1. LINEAMIENTOS.

La estandarizacin se realiz en USA, a 1700 individuos, 850 hombres y


850 mujeres; con un rango de edad entre 16-64 aos. Se clasificaron en 7
subgrupos, en forma equitativa.

La muestra se tom en funcin de: a) Raza; b) Ocupacin; c) Zona urbana y


rural; d) Nivel educacional.

El manual que utilizamos en la elaboracin del presente informe, es una


traduccin al castellano, dada sobre las normas de adaptacin del test. Esta
adaptacin fue realizada en 1960 en la Universidad de Chile, por 2
profesionales de dicha institucin. Sin embargo, a pesar del amplio uso que
se le ha dado en nuestro pas, hasta 1982 an no haba sido estandarizado
para nuestra poblacin.

2. LIMITES DE TIEMPO

Los subtest que presenta lmites de tiempo son:

Escala Subtest Seccin Lmite de Tiempo(seg.)


Verbal Aritmtica Problemas 15-120
Verbal Smbolos ----- 90.
60 (sencillos).120
Ejecucin Diseo de cubos -----
(complejos).
Ensamblaje de
Ejecucin ---- 120-180.
objetos

3. CALIFICACIONES

El Wais cuenta con:

Un Protocolo para registrar las respuestas, para lo cual se recomienda


anotar:
Tiempo de respuesta.
Respuestas "ad verbatim".
Comentarios, gesticulaciones, entre otros.
Algunos subtest (vocabulario, por ejemplo), en los cuales existen
reactivos con respuestas estandarizadas, que indican una clave para
la clasificacin por puntaje (2,1 o 0 puntos ), de la respuesta, dada
por el individuo.
Un manual que permite un procedimiento correcto para la
clasificacin objetiva de las respuestas dadas por el examinado. Este
manual de calificaciones proporciona respuestas aceptables y
variables permitidas. Lo que permite una calificacin objetiva de las
respuestas dadas.
IV. ANALISIS TECNICO DE LA PRUEBA.
0. VALIDEZ.
Concurrente: se estableci con la prueba Stanford-Binet, con la cual
se obtuvo correlacin 0.82, considerada alta. Esto indica que ambas
pruebas estn midiendo lo mismo en un alto grado.
Predictiva: tambin ha sido demostrada sobre bases empricas, ya
que puede establecer la conducta futura de un individuo.
1. CONFIABILIDAD.

Se han realizado correlaciones test, re-test, con resultados satisfactorios en


puntajes desde 0.60 a 0.80 (coef. de confiabilidad).

En CI total tiene confiabilidad comparable a la Stanford-Binet. (aprox. 0.90).

Wechsler realiz un minucioso estudio estadstico, a fin de aplicar la prueba


con absoluta seguridad sobre los resultados que arrojase. El WAIS es
aplicable en estudios de confiabilidad temporal; consistencia interna;
calificacin por jueces; validez predictiva, concurrente y de contenido;
anlisis factoriales; entre otros.

2. NORMAS.

Existen instrucciones para obtener puntajes bruto y standard, CI y


coeficiente de eficiencia.

Puntaje Bruto: se suma el puntaje de cada tem, de cada subtest.


Puntaje Estndar: se toma como referencia el puntaje bruto y se usa
la escala de conversin desde puntaje bruto a standard. Se ubica el
puntaje bruto de cada prueba para adjuntarlo al standard. Se suman
los puntajes standard de los 6 subtest de la Escala Verbal, as como
los de la Escala de Ejecucin.
CI: El WAIS entrega 3 CI por examinado: verbal. manual y total. Se
debe calcular la edad del sujeto (anotar fecha de nacimiento y de
aplicacin del test ),y con ella se ubica en el ndice, la tabla de
conversin de puntaje standard a CI, correspondiente al grupo de
edad a la que pertenezca el individuo. Se ubica el CI correspondiente
al CI Verbal y al Manual.

Con el resultado de esta operacin, se busca dentro de la


clasificacin de la inteligencia de Wechsler:

CI Clasificacin
130 o ms muy superior
120-129 superior
110-119 normal brillante
90-109 normal
80-89 subnormal
70-79 limtrofe (borderline o fronterizo )
50-69 deficiente mental superficial
49-30 deficiente mental medio
29 o menos deficiente mental profundo

Hemoglobina glucosilada

Un gran porcentaje de los pacientes con diabetes, con tal de no recibir ninguna llamada
de atencin por parte de su mdico se cuidan das previos a sus exmenes de
laboratorio, provocando que sus niveles de glucosa sean menores a los que manejan da
a da, desconociendo que existe una prueba que puede indicar cual ha sido el promedio
de glucosa que han tenido en los ltimos tres meses. Esta prueba es la hemoglobina
glucosilada.

El examen de hemoglobina glucosilada (HbA1c) le sirve al mdico para determinar


como ha sido el control glucmico de una persona con diabetes en los ltimos tres
meses. Por esta razn se recomienda hacer esta prueba cada tres meses y una ventaja es
que no se requiere estar en ayuno para hacerla.

HbA1c y las complicaciones

La hemoglobina es una protena que tiene la funcin de transportar el oxgeno de los


pulmones a los tejidos, se encuentra en los glbulos rojos (clulas de la sangre), y se
caracteriza por estar formada de hierro.

La glucosa se une a la hemoglobina para formar hemoglobina glucosilada o


hemoglobina A1c, esta unin se mantiene hasta que el glbulo rojo es desechado, lo cual
ocurre en aproximadamente 120 das. Cuando los niveles de glucosa aumentan, tambin
se incrementa la hemoglobina A1c.

Diferentes estudios han demostrado que mayores niveles de Hemoglobina A1C se


asocian a un mayor riesgo de complicaciones. Dado que una persona con diabetes
descontrolada es ms susceptible de presentar daos en los pequeos vasos sanguneos,
y por consiguiente de desarrollar complicaciones en el corazn, cerebro, ojos y en los
riones, entre otros rganos. El mdico y el paciente deben tener como objetivo
prioritario del tratamiento el de mantener la glucosa dentro de los lmites de normalidad,
de 90 a 130 mg/dL en ayuno y menor a 160 mg/dL el mayor tiempo posible, para
retrasar al mximo estas complicaciones que deterioran la salud y afectan la calidad de
vida de las personas con diabetes.

Qu significan los porcentajes?

El resultado se da en porcentaje y el nivel normal es entre 4 y 6%. Se recomienda que


las personas con diabetes mantengan menos de 6.5%. Con el resultado de esta prueba,
el doctor y t, sabrn exactamente como ha sido el control de esos ltimos tres meses.

Los resultados anormales significan que los niveles de glucosa en la sangre no han
estado bien regulados en un perodo de semanas a meses. Si la HbA1c est por encima
de 7%, esto significa que la diabetes est mal controlada, y por lo consiguiente el
afectado est en alto riesgo de presentar complicaciones diabticas.

Recuerda tu meta de mantener la hemoglobina glucosilada menor a 6.5%: es para vivir


una larga y saludable vida. Revisa si ests haciendo suficiente ejercicio, si tu
alimentacin est equilibrada, si estas tomando el medicamento o insulina de manera
correcta.

Mantn buena comunicacin con tu mdico para ver lo que haga falta o modificar lo
necesario en tu estilo de vida para alcanzar el control.

Das könnte Ihnen auch gefallen